CLUB DE REVISTA EN INGLES

NOHORA ORTEGA ORTEGA KELLY MAILETH MURGAS ACOSTA YULIETH VIVIANA BENITEZ BENITEZ JESSICA PAOLA CACUA JAIMES DILIA KARINA GUERRERO

UNIVERSIDAD FRANCISCO DE PAULA SANTANDER FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD PROGRAMA DE ENFERMERIA SAN JOSE DE CCUTA 2011

CLUB DE REVISTA EN INLGES

NOHORA ORTEGA ORTEGA. KELLY MAILETH MURGAS ACOSTA. YULIETH VIVIANA BENITEZ BENITEZ. JESSICA PAOLA CACUA JAIMES. DILIA KARINA GUERRERO ALVAREZ.

COD: 1800185 COD: 1800231 COD: 1800232 COD: 1800234 COD: 1800245

Presentado a: MARISOL RIVERA Enfermera profesional

UNIVERSIDAD FRANCISCO DE PAULA SANTANDER FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD PROGRAMA DE ENFERMERIA SAN JOSE DE CCUTA 2011

DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF SHOCK OBJECTIVES 1. 2. 3. 4. 5. 6. Define shock and identify its four major categories Outline the management principles for different types of shock. Discuss goals of fluid resuscitation in shock. Describe the physiologic effects of vasopressors and inotropic agents. Understand the concepts of oxygen supply and demand in managing shock. Discuss the differential diagnosis of oliguria

INTRODUCTION AND DEFINITIONS Shock is, of course, a symptom of it is cause. Therefore, throughout this chapter it will be assumed that the diagnosis and treatment of that primary cause will be vigorously pursued. Shock is characterizes by organ blood flow that is inadequate to meet tissue oxygen demand as discussed in chapter 5. Prompt recognition of hypotension of hypoperfusion (inadequate organ blood flow) is essential for timely treatment and improved outcome. In adults, a systolic blood pressure <90 mmhg, mean arterial pressure <60mmHg, or a decrease in systolic blood pressure of >40 mmHg from the patient is baseline pressure constitutes significant hypotension. However, hypoperfusion may be present in the absence of significant hypotension. Evidence of organ hypoperfusion includes mental status changes, oliguria, or lactic acidosis. Hypoperfusion may lead to organ dysfunction or death. Shock is hypotension with associated hypoperfusion abnormalities. SHOCK There are four major categories of shock: cardiogenic, hypovolemic, distributive and obstructive. A careful history and physical examination often provide information that is helpful in determining the likely cause of shock. Although not mandated as a management tool, data gathered using a pulmonary artery catheter allow classification and understanding of the etiology of shock through their distinctive hemodynamic profiles (Table 6-1). Left ventricular filling pressure is assessed by pulmonary artery occlusion pressure (PAOP). Systemic vascular resistance (SVR) is calculated using cardiac output and mean arterial pressure (MAP). Even when expertise in PA catheter insertion does not exist, or a catheter is not to be placed, knowledge of these hemodynamic profiles is helpful in the diagnosis and management of shock. A. CARDIOGENIC SHOCK In cardiogenic shock, forward blood flow is inadequate due ti a primary defect in cardiac function. The typical hemodynamic picture shows decreased cardiac

output, high left ventricular filling pressure increased SVR, and decreased left ventricular stroke work (LVSW). B. HYPOVOLEMIC SHOCK. Hypovolemic shock occurs when intravascular volume is depleted as result of hemorrhage, vomiting, diarrhea, dehydration, or third-space losses. The hemodynamic findings in hypovolemic shock are decreased cardiac output, decreased left ventricular filling pressure, and an increased SVR. C. DISTRIBUTIVE SHOCK In distributive shock, the hemodynamic profile is usually characterized by a normal or increased cardiac output with a low SVR, and low to normal left ventricular filling pressures. The most common form of distributive shock is septic shock. Other forms of distributive shock are anaphylactic shock, acute adrenal insufficiency, and neurogenic shock. D. OBSTRUCTIVE SHOCK Cardiac tamponade represents extradiac obstructive shock, in which mechanical obstruction to cardiac filling exists. In cardiac tamponade, the pressures of the riht cardiac chambers, the pulmonary artery, and the left cardiac chambers equilbrate in distole. Adrop of >10 mmHg in systolic blood pressure during inspiration (pulsus paradoxus) is an important clinical finding in patients with suspected cardiac tamponade. Other forms of obstructive shock include tensin pneumothorax and massive pulmonary embolus. Obstructive shock is characterized hemodynamically by decreased cardiac output, increased SVR, and variable left ventricular filling pressure, depending on the etiology. Note: The increased SVR present in cardiogenic, hemorrhagic, and obstructive shock is the body is attempt to maintain blood pressure (perfusin pressure) by increasing arteriolar tone. For pediatric patients In hypovolemic children, blood pressure is maintained longer than it is in adults, and blood pressure is not a good indicator of the state of perfusion. The child is capillary refill and extremity temperature are much more realible indicators of hipovolemia, since these parameters may become abnormal much earlier than the time by which hypotension appears in the child with shock. TABLE 6-1.Classification of shock by hemodynamic profiles

TYPE OF SHOCK Cardiogenic shock Hypovolemic shock Distributive shock Obstructive shock Cardiac tamponade Pulmonary embolus

Pulmonary artery occlusion pressure

Cardiac output

Systemic vascular resistance

or nl

or nl or

or nl

PRINCIPLES OF MANAGEMENT The overall goal of shcok management is to increase oxygen delivery to the tissues. The treatment of shock centers on increasing cardiac output and blood pressure, and optimizing oxygen content. This is usually accomplished with some combination of adjusting preload, hemoglobin. Occasionaly, pulse abnormalities, such as bradicardia or other abnormal rhythms, may cause or contribute to hypotension and must be trated. A urinary catter should be inserted to monitor urine output as an indicator of renal perfusin. Other monitoring or diagnostic modalities should be utilized to assist in developing an appropriate diagnostic database and to guide treatment. A. CARDIOGENIC SHOCK The primary goal in treating cardiogenic shock is to improve myocardial function.arrhythmias should be treated promptly. Recall that diastolic dysfunction during myocardial ischemia may elevate the left ventricular end- diastolic pressure (LVEDP) and PAOP, falsely indicating adequate preload. Therefore, a cautious trial of fluid administration may be warranted. As noted in table 6.1, the elevasted SVR may also impair cardiac output if it is a primary hemodynamic alteration as occurs in more chronic congestive heart failure (discussed elsewhere in this chapter.)Often in acute cardiogenic shock, the SVR is secondarily elevated to maintain vascular perfusin pressure. Treatment to primarily reduce afterload, as with a vasodilator such as nitriprusside, should be initiated very cautiously and only in patients with slight hypotension. Intravenous inotropes, such as dobutamine, are indicated to augment mypcardial contractility in the presence of normal or slightly dedreased blood pressure and may have a secondary bebeficial effect of decreasing SVR. The driving pressure for coronary artery perfusin is aortic diastolic pressure (coronary artery perfusin occurs primarily during diastole). A low aortic diastolic pressure may be gently increased with vasopressors. However, when blood pressure is severely decreased in cardiogenic shock initial therapy with a songle agent that has inotropic and vasopressor effects (I,e., norepinephrine or

high dose dopamine) is indicated. The addition of dobutamine may be considered after blood pressure stability with the goal of decreasing vasopressor therapy. If moderate hypotension is not responsive to initial therapy, consultation should be obtained for consideration of intra-aortic balloon counterpulsation, left/right ventricular assist devices, etc. B. HYPOVOLEMIC SHOCK Restoration of intravascular volume is the treatment goal for hypovolemic shock. For initial resuscitation either colloid or crystalloid fluids are effective if given in sufficient volume. Therapy of hypovolemic shock should be targeted to re-establish normal blood pressure, pulse, and organ perfusion, as evidence by correction or prevention of those signd listed earlier. Ideally, the fluid used should replace the fluid that has been lost. For example, blood should replace blood and crystalloid should be used for vomiting and dehydration. For hypotension, the crystalloid choice is normal saline or lactated ringer is solution to the osmolality needed to restore intravascular volume. In large-volume resuscitation, however excessive normal saline infusion may produce hyperchloremic metabolic acidosis. Dextrose 5% in watch does not offer significant expansion of intravascular volume, since it is quickly distributed throughout body fluid compartments and should not be used to treat hypovolemic shck. For the same reasons, 0.4% saline is also a less effective volume expander than .9 saline. Colloid solutions (5% albumin and hetastarch) offer the most efficient intravascular volume expansion, but at increased cost and with me survival benefit documented. C. DISTRIBUTIVE AHOCK. The initial approach to the patient with systemic inflammatory response syndrome (SIRS) associated with septic shock is restoration and maintenance of adequate intravascular volume. Volume expansion is usually initiated with isotonic crystalloid solutions. Prompt institution of appropriate antibiotics is essential, as it a search for a surgical focus of infection. Vasodilation and diffuse capillary leak are common in septic shock, and fluid requirements may be very large. Fluid input and output volumes are therefore not helpful in determining aggressiveness of volume resuscitation, since these volumes do not reflect fluid movement into the extravascular space. If the patient with septuc shock remains hypotensive despite adequate fluid resuscitation, inotropes and/or vasopressors are necessary. Unless the Map is <60 mmHg, inotropes are typically the initial choice. Inotropes typically raise cardiac output and blood pressure, but the former it more predictable. Either dobutamine (5-20 microgramos/kg/min) or dopamine (5-10 microgramos/kg/min) in this circumstance may be titrated to maintain adequate organ perfusion. An initial MAP <60mmHg may require initiation of vasopressor therapy until fluid resuscitation and inotropic therapy are optimized. For combination inotrope and vasopressor effect, dopamine is usually initiated at 5 microgramos/kg/min and increased if necessary to 15-20 microgramo/kg/min. If the patient remains

hypotensive, norepinephrine can be added and dopamine decreased to low dose (2-3 microgramos/kg/min) for possible preservation of renal and splanchnic perfusion. If this blood pressure is adequate but the patient still exhibits signs of hypotension (I,e., decreased urine output change in mental status, lactic acidosis), additional resuscitation is usually required. In this circumstance fluids should be administered if the preload is inadequate (see Section IV below). Recall (chapter h) that the PAOP may be higher than warranted by the LVEDV because of decreased left ventricular compliance in sepsis. Inotropic support (dobutamine) should be administered if preload is adequate. Anaphylactic shock is treated with subcutaneous epinephrine and volume resuscitation. In circumstandes of very low blood pressure and poor peripheral perfusion, titrated intravenouns epinephrine is indicated. Acute adrenal insufficiency is treated with volume therapy, intravenouns corticosteroids, and vasopressors, if needed. See chapter 8 for management if neurogenic schok. FOR PEDIATRIC PATIENTS In children, epinephrine may be used in preference to norepinephrine as a vasopressor agent since it increases heart rate, a major determinant of cardiac output in the pediatric patient. D. OBSTRUCTIVE SHOCK In the patient with obstructive shcok, relief of the obstruction is the treatment of choice. If cardiac tamponade is present, pericardiocentesis may be lifesaving (Appendix 12). Tension pneumothorax must be treated promptly. Maintenance of intravascular volume is vitally important in patients with all forms of obstructive shock. Fluid resuscitation may improve the patients cardiac output and hypotension temporarily. Diuretics should be avoided. Inotropes or vasopressors have a minimal role in the management of a patient with obstructive shock, and these agents provide only temporary improvement, if any. FOR PEDIATRIC PATIENTS In neonates, one must keep in mind congenital obstructive left heart syndrome as a cause of obstructive shock. E. LEFT HEART FAILURE WITH HEMODYNAMIC STABILITY When cardiac failure is characterized by low cardiac output levels, normal or elevated blood pressure, and hypoxemia due to high pulmonary capillary pressure, preload and afterload reduction are helpful in improving hypoxemia. High pulmonary capillary pressure is diagnosed clinically or approximated by the PAOP if a pulmonary artery catheter is in place. Preload reduction is accomplished with loop diuretics (furosemide or bumetanide) and venodilators (nitroglycerin and

morphine). Afterload reduction is accomplished with arterial vasodilators (angiotensin-converting enzyme inhibitors, or occasionally nitroprusside). Afterload and preload reduction should be avoided in cardiac failure when hypotension is present. If the blood pressure can be increased to normal levels with inotrpes, the the cautious addition of afterload and preload reduction is feasible in the presence of low cardiac output or high pulmonary capillary pressure, respectively. IV. FLUID THERAPY The initial therapy for most forms of shock is replacement of intravascular volume. Physical examination may provide valuable information about the intravascular volume status. Diffuse or dependent crackles, as well as distended neck veins, suggest high left ventricular filling pressures, unless acute respiratory distress syndrome or diffuse pneumonia is present. Clear lung fields and flat neck veins suggest a need for additional fluid resuscitation in the hypotensive patient. When preload is inadequate, the nature and degree of fluid deficit must be determine to identify the necessary type of fluid replacement. Intravascular volume deficiency in the patient who is not anemic may be replenished with either crystalloid or colloid solutions. Crystalloid solutions include lactated Ringers and normal saline. Colloid solutions include hetastarch or albumin (5% dissolved in normal saline). Crystalloids and colloid appear to be equally effective when infused to physiologic end-points. In the adult, 1 L crystalloid (lactated Ringers solution or normal saline) or 250 mL of colloid may be given as the initial bolus and repeated as necessary while closely monitoring appropriate parameters. Crystalloids are less expensive than colloids and tropically accomplish the same goals. In addition to crystalloid or colloid, packet red blood cells are indicated to increase oxygen-carrying capacity in the bleeding or anemic patient. Fresh-frozen plasma should only be used for correction of coagulopathy and not for ongoing losses. As the patients clinical course continues, the solution that most closely approximates the patients losses should be used with serum electrolytes guiding therapy. The first target in fluid resuscitation is correction of hypotension. Once hypotension is corrected, further fluid resuscitation will decrease elevated heart and correct hypoperfusion abnormalities. It is important to monitor urine output to judge adequacy if resuscitation. Acceptable targets to gauge correction of hypoperfuion abnormalities include acceptable urine output (0.5-1 mL/ Kg/H), return to normal mental status, and correction of lactic acidosis. The potential deleterious effect of overly aggressive fluid resuscitation is deterioration of oxygenation due to an increase in pulmonary capillary pressure. Therefore frequent auscultation of the chest for the presence of crackles and monitoring of PaO2 or oxyhemoglobine saturation should be administered vigilantly in patients with persistent hypotension or hypoperfusion until significant drop in arterial oxygenation is noted or until hypotension and hypoperfusion are corrected. The approach to volume therapy presents minimal risk in patients with adequate oxygenation.

FOR PEDIATRIC PATIENTS Although hepatomegaly can be a sign of fluid overload in the pediatric patient, it must be viewed with caution. Disease processes common to children (I,e., asthma, respiratory syncytial virus pneumonitis) can cause lung hypoperinflation and displacement of the liver. Other signs of volume overload should also be considered in the evaluation of these patients. In children, 20 mL/kg of crystalloid may be given initially and repeated as necessary. After 60 mL/kg of crystalloid has been administered inotropic/vasopressor support should be considered. V. VASOPRESSORS AND INOTROPIC AGENTS A variety of vasopressors and inotropic agents are available for the acute management f the patient with shock. The physician should be familiar with the agents most commonly used. Table 6-2 contains usual concentrations and preparation for pediatric patients. A. DOPAMINE Dopamine is the most frequently used inotropic/vasopressor agent. Although there is much patient variability in dose response, it is helpful to consider some generalization of expected effect based on dose. At low doses (2-3 microgramos/kg/min), dopamine has modest inotropic and chronotropic effects. At this dose range, dopamine acts on the dopaminergic receptors in the kidney and may increase renal blood flow. At intermediate doses (4-10 microgramo/kg/min), dopamine has primarily inotropic effects and loses its effects on the kidney. At higher does (> 10 microgramo/kg/min), dopamine has significant -agonist effects which produce dose-related vasoconstriction. At doses 25 g/kg/min, dopamine usually offers no advantage over norepinephrine, which may offer greater vasopressor effect. B. DOBUTAMINE Dobutamine is a -adrenergic agonist. Used in doses of 5 to 20 g/kg/min, dobutamine is a potent inotrope and is usually associated with an increase in cardiac output. Arterial blood pressure may remain unchanged or increase slightly. Dobutamine, however, must be initiated with care in the hypotensive patient. In the face of inadequate intravascular volume replacement, tachycardia may be particularly problematic. This agents has variable chronotropic effects. C. NOREPINEPHRINE Norepinephrine is a potent -adrenergic vasopressor agent. Norepinephrine also has -adrenergic, inotropic, and chronotropic effects. In adults, the dose range of norepinephrine starts at 0.05 g/kg/min and is titrated to desired effects. The

combination of norepinephrine with low-dose dopamine to preserve renal blood flow is frequently used, with unproven clinical impact. D. EPINEPHRINE Epinephrine has both - and -adrenergic effects. Epinephrine is a potent inotrope and chronotrope. Dose ranges start at 0.1 g/kg/min and can be titrated to desired effects. The epinephrine-induced increase in myocardial oxygen consumption may limit the use of epinephrine in adults, especially in the presence of coronary artery disease. The same is true to a lesser degree with all inotropes and vasopressors, which may increase myocardial oxygen demand above supply. FOR PEDIATRIC PATIENTS Epinephrine is an excellent drug for inotropic and perfusion support in children Table 6-2 preparation of catecholamine infusions in infants and children DRUG Isoproterenol Epinephrine Norepinephrine Dopamine Dobutamine Preparation 0.6 x body weight (kg) is the mg dose added to make 100 mL. 6 x body weight (kg) is the mg dose added to make 100 mL. Special instructions 1Ml/h delivers 0.1 g/kg/min. 1 mL/h delivers 1g/kg/min.

This provides a starting dose only: the subsequent concentration can be adjusted to fluid tolerance. According to the above formulas, the amount of drug needed to make 100 mL of fluid to deliver the desired dose at the slow infusion rate of 1 mL/h may necessitate a high volume of medication. If the volume of medication needed is unusually large (usually a problem only with isoproterenol), it is possible to d eplese the available drug supply. To reduce the volume of drug needed decrease the amount mixed by a factor of 10, and increase the hourly infusion rate by a factor of 10. For example according to the formula above, a 20 kg child would require 12,0 mg (20x0.6) or 60 mL (0.2 mg/ml) of isoproterenol. Instead, use 1,2. mg (6 ml) and infuse the final solution at 10 ml/h (instead of 1 ml/h). adapted from: textbook of pediatric advanced life support, dallas. American heart association, 1994. VI. SHOCK AS A MISMATCH BETWEEN TISSUE OXYGEN DEMANDS AND TISSUE OXYGEN SUPPLY During shock, tissue demands for oxygen exceed the supply of oxygen to the tissues. This pathophysiologic condition can occur by several mechanisms. In

cardiogenic shock, primary cardiac pump failure is the dominant abnormality. In hypovolemic shock, pump function may be satisfactory, but intravascular volume is insufficient. In septic shock, cardiac output may greatly exceed normal values, but oxygen extraction is deranged and as vasodilation occurs, a relative decrease in intravascular volume may occur. Obstructive shock implicates an extracardiac source of obstruction to cardiac filling, such as pericardial tamponade or tension pneumothorax. With this concept in mind, shock treatment can be formulated by decreasing the demand for oxygen or by increasing oxygen supply. Both oxygen demand and oxygen delivery must be considered. Useful clinical interventions to decrease oxygen demand include intubation of the patient to help support the work of breathing, sedation, analgesia, and treatment of fever. Oxygen delivery can be increased by increasing cardiac output, hemoglobin concentration, or oxyhemoglobin saturation. Increasing hemoglobin concentration in the anemic patient is one of the most efficient ways of improving oxygen delivery. For example increasing the hemoglobin concentration from 9 to 11.5 g/dl increases oxygen delivery by nearly 30% even if cardiac output remains constant. On the other hand, increasing PaO2 from 60 to 90 torr (8.0 to 12.0 kPa) increases the SaO2 from only 88% to 95%. Once the PaO2 has been raised to the 60-70 torr (8.0 to 9.3 kPa) range, there is little additional benefit of raising PaO2 further. The resulting increase in oxygen delivery is only 7%. As with any other therapy, the benefits of transfusion must be weighed against the risk for each patient. In managing the patient with shock and trying to increase oxygen delivery optimally, the specific therapeutic goals should be tailored to each patients clinical state. In general, the target goal of hemoglobin of 10 g/dl is appropriate for the critically ill patient. An SaO2 level >92% is desirable. The goal for the cardiac index depends on the patients clinical state. If information from a pulmonary artery catheter is available, this information may be useful in characterizing the type of shock (table 6-1). The well as managing the patient. Adequacy of cardiac output is best judged by cardiac index (cardiac output/body surface area [BSA]). In the critically ill patient, the goal is not to achieve a normal cardiac index, but to reach an optimal cardiac index fir that patients condition. The same applies for oxygen abnormalities, and shock. Attempts to increase cardiac index and/or oxygen delivery should cease when all efforts prove counterproductive or when abnormalities are reversed. For the patient with trauma or sepsis. The cardiac index 4.5 L/min/m2 may be required. To optimize cardiac index in the hypotensive patient PAOP of 12 to 15 mmHg is a useful clinical goal. Patients with poor left ventricular function may need a higher PAOP level. Inotropres may be added to improve contractility if necessary. Vasopressors may be necessary with low mean arterial pressure (MAP) or SVR values. VII. OLIGURIA Oliguria is an important marker of hypoperfusion. Oliguria may also be due to inherent renal injury or postrenal causes. The latter two circumstances prevent the

use of urine output as a target of adequate resuscitation of shock. In the critically ill adult patient, urine output should be maintained between 0.5 and 1 ml/kg/h. the clinician must often evaluate oliguria, which is defined as urine output <o.5 ml/kg/h for 2 h. the differential diagnosis of the causes of oliguria falls into general categories: prerenal, renal, postrenal. (table 6-3) FOR PEDIATRIC PATIENTS For children, urine output <1ml/kg/h defines oliguria. In infants <2 yrs old, urine output <2 ml/kg/h defines oliguria. Table 6.3 differential diagnosis of oliguria Prerenal y Decreased cardiac output (e.g, volume depletion, cardiac failure, tamponade) y Redistribution of blood flow (distributive shock) with peripheral vasodilation and/or shunting. Renal y Glomerular disease (glomerulonephritis) y Vascular disease (e.g., vasculitis) y Interstitial disease (e.g., methicillin) y Renal tubular disease y Ischemia y Nephrotoxic drugs Postrenal (obstructive) y Bilateral ureteral obstruction y Urethral stricture y Bladder outlet obstruction y Urinary catheter obstruction The evaluation of the patient with oliguria includes a careful patient history, which may help identify fluid loss and/or symptoms of volume depletion, as well as symptoms of cardiac or liver disease. On physical examination, particular attention should be given to the volume status (e.g., presence or absence of edema, neck vein distention, etc.). The presence or absence of orthostasis is useful to assess intravascular volume status. Evaluation for orthostasis should not be attempted in the hemodynamically unstable patient. In the critically ill patient, assessment of volume status by physical examination is often difficult, and invasive hemodynamic monitoring can be of great help. Additional laboratory screening in the patient witholiguria can help assess the ability of the kidney to manage sodium and water. Some laboratory tests of renal function are shown in table 6.4. these test should be obtained before the administration of diuretics.

Table 6-4 Laboratory test to distinguish prerenal from acute tubular necrosis (ATN) Laboratory test Blood urea nitrogen/creatinine ratio Urine-specific gravity Urine osmolary (mOsm/L) Urinary sodium (mEq/L [mmol/L]) Fractional excretion of sodium (%) prerenal >20 >1.020 >500 <20 [<20] <1 ATN 10-20 <1.010 <350 >40 [>40] >2

Fractional excretion of sodium (FENa)= ([urine sodium serum sodium] [urine creatinine serum creatinine]) x 100. VIII. MANAGEMENT OF ACUTE RENAL INSUFFICIENCY Shock-induced hypoperfusion may lead to renal insufficiency or failure, as may other direct renal insults associated with critical illness. Management of acute renal insufficiency should focus on correcting the underlying cause, if possible. Adequate intravascular volume should be maintained. Urinary tract obstruction, although uncommon, is easily treated and must be considered. Obstruction is supported by dilation of the kidney or urine collecting system by ultrasound. Careful monitoring of the urine output is important. A simple but effective method is the use of a urinary catheter. Volume resuscitation and mannitol have been used to maintain urine output and prevent renal failure after the administration of radiocontrast agents or in the presence of major soft tissue injury. Loop diuretics have also been used in the treatment of patients with oliguria. Although urine output may increase after diuretic administration, this increase may not translate into improved glomerular filtration. Intravascular volume must be optimized before loop diuretics are used. Low-dose dopamine, although not failure not proven effective, has been used in attempts to increase renal blood flow. Once oliguric acute renal failure is confirmed, fluids should be restricted to the replacement of ongoing losses (including insensible losses). In disease states associated with ongoing loss of intravascular volume, fluid administration is necessary to maintain adequate left ventricular preload (i.e., severe sepsis, pancreatitis, hemorrhage). Doses of drugs that are renally excreted should be adjusted, and nephrotoxic drugs should be avoided. The electrolyte and acid-base status of the patient with acute renal failure must be closely monitored. Special attention should be paid to potassium, phosphate, calcium, and bicarbonate concentrations. Hyperkalemia

usually can be managed medically until dialysis is available (see chapter 11). Dialysis or hemofiltration should be instituted for the management of uremia, volume overload, hyperkalemia, or persistent acidemia. Dialysis may be achieved through hemodialysis, peritoneal dialysis, continuos arteriovenous hemofiltration with dialysis, or continuous veno-venous hemofiltration with dialysis. KEY POINTS: DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF SHOCK 1. Shock is characterized by organ blood flow that is inadequate to meet tissue oxygen demands. It is always a symptom of its underlying cause which must be found and treated. 2. Evidence of organ hypoperfusion includes mental status change, oliguria, or lactic acidosis. 3. The four etiologic categories of shock are cardiogenic, hypovolemic, distributive, and obstructive. 4. The main categories of shock demonstrate characteristic changes in the patients hemodynamic profile which are diagnostically and therapeutically helpful 5. The treatment of shock centers on increasing cardiac output and blood pressure with some combination of fluid resuscitation, increasing cardiac contractility with inotropes, and raising the systemic vascular resistance (SVR) with vasopressors. 6. When cardiac failure is characterized by low cardiac output levels, normal or elevated but pressure, and hypoxemia due to high pulmonary capillary pressure, preload and afterload reduce are helpful in improving hypoxemia. However, afterload an preload reduction should be avow in cardiac failure when hypotension is present. 7. Therapy of hypovolemic shock should be targeted to re-establish normal blood pressure, and organ perfusion (adequate urine output) usually by replacement of fluis lost by administration the same type (crystalloid, colloid, blood) of fluid. 8. The initial approach to the patient with septic shock is restoration and maintenance of adequate intravascular volume. 9. Maintenance of intravascular volume is vital in patients with obstructive shock. 10. Increasing the hemoglobin concentration from 9 to 11.5 g/dl increases oxygen delivery by most 30%, while increasing the PaO2 from 60 to 90 torr (8.0 to 12.0 kPa) increases the arterial oxygen saturation by only 7%. 11. Oliguria may be caused by prerenal, intrarenal, or postrenal (obstructive) causes. Appropriate history, hemodynamic evaluation, laboratory and urinary testing, and radiographic examination may be necessary to diagnoses a specific cause and direct therapy. 12. Intravascular volume must be optimized before loop diuretics are used in patients with oliguria.

FOR PEDRIATIC PATIENTS 1. In hypovolemic children, blood pressure is maintained longer than in adults, and blood pressure s not a good indicator of the state of perfusion. 2. In children epinephrine may be used in preference to norepinephrine as inotropic/vasopressor agent. 3. In children with shock, 20 ml/kg of crystalloid or 10 ml/kg of colloid may be given initial and repeated as necessary. After 60 ml/kg of crystalloid has been administration inotropic/vasopressor support should be considered. 4. For children a urine output <1 ml/kg/h defines oliguria. In infants <2 yrs old, a output <2 ml/kg/h defines oliguria.

DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DEL SHOCK OBJETIVOS 1. Definir shock e identificar sus cuatro categoras principales 2. Esquema de los principios de gestin para los diferentes tipos de shock. 3. Discutir las metas de la reanimacin con lquidos en estado de shock. 4. Describir los efectos fisiolgicos de los vasopresores e inotrpicos. 5. Entender los conceptos de suministro y demanda de Oxgeno en el manejo del shock. 6. Discutir el diagnstico diferencial de la oliguria. INTRODUCCIN Y DEFINICIONES El shock es, por supuesto un sntoma de su causa. Por lo tanto, a lo largo de este captulo se asumir que el diagnstico y el tratamiento de la causa principal ser perseguida vigorosamente. El shock es caracterizado por el insuficiente flujo sanguneo de rganos para satisfacer la demanda tisular de oxgeno como se explica en el captulo 5. El pronto reconocimiento de la hipotensin o hipoperfusin (flujo inadecuado de sangre de rganos) es esencial para un tratamiento oportuno y un mejor resultado. En los adultos, una presin arterial sistlica <90 mmHg, presin arterial media <60 mmHg, o una disminucin de la presin arterial sistlica >40 mmHg para el paciente la presin de base constituye una hipotensin significativa. Sin embargo, la hipoperfusin puede estar presente en la ausencia de hipotensin significativa. La evidencia de hipoperfusin de rganos incluye cambios en el estado mental, oliguria o acidosis lctica. La hipoperfusin puede provocar una disfuncin de rganos o la muerte. El shock es hipotensin asociada con hipoperfusin anomala. SHOCK Hay cuatro categoras principales de shock: cardiognico, hipovolmico, distributivo y obstructivo. Una historia cuidadosa y un examen fsico a menudo proporcionan informacin que es til para determinar la causa probable de shock. Aunque no es obligatorio como instrumento de gestin, los datos recogidos mediante un catter de arteria pulmonar permiten la clasificacin y la comprensin de la etiologa de shock a travs de diferentes perfiles distintivos hemodinmicos (Tabla 6-1). La presin de llenado ventricular izquierda se evala por la presin de oclusin de la arteria pulmonar (POAP). La resistencia vascular sistmica (RVS) se calcula utilizando el gasto cardaco y la presin arterial media (PAM). Aun

cuando la pericia en la insercin de catter de PA no existe, o un catter no se va a colocar, el conocimiento de estos perfiles hemodinmicos es til en el diagnstico y tratamiento del shock. A. Shock cardiognico En el shock cardiognico, el flujo de sangre es inadecuado por un defecto primario en la funcin cardaca. El cuadro hemodinmico tpico muestra disminucin del gasto cardaco, alta presin de llenado ventricular izquierda aumento RVS, y la disminucin de trabajo del ventrculo izquierdo accidente cerebrovascular (LVSW). B. shock hipovolmico. El shock hipovolmico se produce cuando el volumen intravascular se agota como consecuencia de hemorragias, vmitos, diarreas, deshidratacin, o prdida del tercer espacio. Los hallazgos hemodinmicos en el shock hipovolmico son disminucin del gasto cardaco, disminucin de la presin de llenado ventricular izquierda, y un aumento de la RVS. C. Shock De Distribucin En estado de shock distributivo, el perfil hemodinmico se caracteriza generalmente por un gasto cardaco normal o aumentado con una SVR baja, y baja a normal la presin de llenado ventrculo izquierdo. La forma ms comn de shock distributivo es el shock sptico. Otras formas de shock distributivo son el shock anafilctico, insuficiencia suprarrenal aguda y shock neurognico. D. Shock Obstructiva El taponamiento cardaco representa el shock obstructivo extracardiaco, en los que el llenado existe con obstruccin mecnica al corazn. En el taponamiento cardaco, las presiones de las cmaras cardacas derechas, la arteria pulmonar, y las cmaras cardacas izquierdas se equilibran en distole. Una cada de >10 mmHg en la presin arterial sistlica durante la inspiracin (pulso paradjico) es un hallazgo clnico importante en pacientes con sospecha de taponamiento cardaco. Otras formas de shock obstructivo incluyen neumotrax a tensin y la embolia pulmonar masiva. El shock obstructivo se caracteriza por disminucin hemodinmicamente del gasto cardaco, aumento de la RVS, y la variable de presin de llenado ventricular izquierda, dependiendo de la etiologa. Nota: El presente aumento de RVS en estado de shock cardiognico, hemorrgico y obstructivo en el cuerpo es el intento de mantener la presin arterial (presin de perfusin) aumentando el tono arteriolar.

Para los pacientes peditricos En los nios hipovolmico, la presin arterial se mantiene ms tiempo que en los adultos, y la presin arterial no es un buen indicador del estado de la perfusin. En el nio el llenado capilar y la temperatura de las extremidades son indicadores mucho ms confiables de hipovolemia, ya que estos parmetros pueden ser anormales mucho antes de la hora en que la hipotensin aparece en el nio con shock. TABLA 6 1.Clasificacion de shock por perfiles hemodinmicos TIPO DE SHOCK shock Cardiognico Shock Hipovolemico Shock Distributivo Shock obstructivo Taponamiento cardaco Embolia pulmonar PRINCIPIOS DEL MANEJO El objetivo general del manejo del shock, es aumentar el aporte de oxgeno a los tejidos. El tratamiento del shock se centra en incrementar el gasto cardiaco y la presin arterial, as como optimizar el contenido de oxgeno. Esto se logra generalmente con una combinacin de ajuste de precarga, la hemoglobina. Ocasionalmente, alteraciones del pulso, tales como bradicardia u otras arritmias, pueden causar o contribuir a la hipotensin y debe tratarse. Un catter urinario debe ser insertado para supervisar la produccin de orina como un indicador de la perfusin renal. Otras observaciones o modalidades de diagnstico se deben utilizar para ayudar en el desarrollo de una base de datos de diagnstico adecuados y para guiar el tratamiento. A. Shock cardiognico El objetivo principal en el tratamiento de shock cardiognico es mejorar la funcin del miocardio. Las arritmias deben ser tratadas con prontitud. Recordemos que la disfuncin diastlica durante la isquemia miocrdica puede elevar la presin diastlica final del ventrculo izquierdo (PDFVI) y PAOP, indicando falsamente precarga adecuada. Por lo tanto, un juicio prudente de administracin de lquidos puede estar justificado. Como se seala en el cuadro 6.1, el SVR elevado tambin o nl o nl o Arteria pulmonar, presin de oclusin Gasto cardaco La resistencia vascular sistmica

o nl

puede afectar el gasto cardaco, si se trata de una alteracin hemodinmica primaria, como ocurre en insuficiencia cardaca congestiva crnica (se examinan en este captulo.) A menudo en estado de shock cardiognico agudo, el SVR se eleva en forma secundaria para mantener la Presin de Difusin Vascular. El tratamiento para reducir la poscarga principalmente, como con un vasodilatador como nitroprusiate, se debe iniciar con mucha cautela y slo en pacientes con hipotensin leve. Inotrpicos por va intravenosa, como la dobutamina, estn indicados para aumentar la contractilidad miocrdica en presencia de la presin arterial normal o ligeramente disminuido y puede tener un efecto secundario beneficial de la disminucin de la RVS. La presin de conduccin de perfusin coronaria es la presin diastlica artica (perfusin coronaria se produce principalmente durante la distole). Una baja presin diastlica artica puede ser aumentarse ligeramente con vasopresores. Sin embargo cuando la presin sangunea cardiaca se disminuye severamente es efectivo iniciar la terapia con cualquier agente inotrpico o vasopresor. ( norepinefrina, o dosis de dopamina) son indicadas. Se considera despus adicionar dobutamina para poder estabilizar la presin sangunea con la meta de disminuir la terapia vasopresora. Si la hipotensin moderada no responde a la terapia. Se tiene despus como consulta en consideracin un mecanismo como el globo de contra propulsin asistido. B. Shock Hipovolemico. Cuando se tratar el shock hipovolemico la meta es restaurar el volumen intravascular. Para iniciar resucitacin con fluidos coloides cristaloides es tan efectivo dar suficiente volumen. El blanco de la terapia del shock hipovolemico es restablecer la presin sangunea normal, pulso y la perfusin de los rganos, se hace evidente la corregir y prevenir todos los signos de la primera lista. Idealmente se reemplaza los fluidos que se han perdido, por ejemplo la sangre se reemplaza con sangre y en los cristaloides se usa volumen de hidratacin. En la hipotensin es normal cambiar segn necesidad de restaurar el volumen intravascular los cristaloides por sales de lactato de Ringer soluciones osmolitica. Pronto despus que en todas las partes del cuerpo haya fluidos no se debe usar la terapia de shock hipovolemico. El gran-volumen de la restitucin con excesiva solucin salina normal produce una hipercloremia acidosis metablica. La Dextrosa al 5% no ofrece una expansin significante de volumen intavascular, pronto despus de la distribucin de fluidos por todas las partes del cuerpo no se usa o trata de shock hipovolemico. La misma solucin salina es tambin muy efectiva pasarla a 0.9%. Soluciones coloides (5% albumina) ofrece una expansin del volumen intravascular, pero se incrementan los costos y ofrece documentar la supervivencia.

C. Distribucin del shock El acercamiento inicial al paciente con sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS) la asociacin de shock sptico respiratorio y el inadecuado mantenimiento de volumen intravascular. La expansin del volumen puede iniciar con soluciones cristaloides isotnicas, es esencial y apropiado la pronta institucin de antibiticos para que no surjan focos de infeccin o vasodilatacin y difusin capilar es ms comn salir del shock, se requiere alargar mucho ms los fluidos, para potenciar el rendimiento del volumen de los fluidos por eso no es de terminantemente efectiva la restitucin del volumen. Desde que no se reflejen los movimientos de los volmenes dentro del espacio extra vascular. En paciente con shock sptico a pesar de una adecuada restitucin pueden quedar hipotensos necesariamente por los inotrpicos y los vasopresores a menos que MAP es < 60mmHg. Los inotrpicos tpicamente aumentan el rendimiento de la presin sangunea cardiaca es lo mas predecible. La dobutamina (5-20 mg/Kg/min) o dopamina (5-10 mg/Kg/min) en otras circunstancias es mucho ms adecuado mantener la perfusin de los rganos. En inicio la MAP<60mmHg requiere mucha terapia vasopresora hasta la restitucin de fluidos con una optima terapia inotrpica. Para combinar los efectos inotrpicos y vasopresores inicialmente la Dopamina se inicia con 5 mg/Kg/min y se incrementa en un 15-20 mg/Kg/min. Cuando los pacientes quedan hipotensos, la norepinefrina puede adherirse y decrecer los niveles de la dosis (2-3 mg/Kg/min) para posibilitar para posibilitar la preservacin renal, la perfusin esplnica y la presin sangunea, los pacientes en quietud exhiben adecuados signos de hipoperfusin (discrasia urinaria cambia el estado mental, acidosis lctica) usualmente se requiere adicionar la restitucin. En circunstancias en que los lquidos se administren inadecuadamente, (ver seccin 5). Llamado (capitulo la PAOP es la ms alta autoridad en LVEDV la sepsis causa la complicacin de la discrasia. El soporte inotrpico (dobutamina) se admistra adecuadamente en la precarga. El shock anafilctico es tratado con epinefrina subcutnea y volumen de restitucin. En circunstancias en que la presin sangunea y la perfusin perifrica son muy baja lo indicado es la epinefrina endovenosa, la insuficiencia renal aguda es tratada con volumenoterapia, corticoides endovenosos y vasopresores segn sea la necesidad. Ver capitulo 8 manejo del shock cardiogenico. Para pacientes peditricos. En nios la epinefrina no es muy usada, se usa preferiblemente la norepinefrina es un agente vasopresor que aumenta una porcin del corazn determinando un mejor rendimiento cardiaco en pacientes peditricos.

D. Shock obstructivo En los pacientes con Shock obstructivo, se selecciona un tratamiento para aliviar la obstruccin cuando se presenta taponamiento cardiaco, pericarditis mucho ms avanzada. La tensin del neumotorax debe tratarse prontamente. Vitalmente es importante en estos pacientes mantener el volumen intravascular de cualquier forma en el shock obstructivo. La restitucin de fluidos puede mejorar en los pacientes el rendimiento cardiaco y la hipotensin temporalmente, los diurticos se pueden evitar, los inotrpicos y vasopresores tienen un mnimo rol en el manejo de pacientes con shock obstructivo y cualquiera de esos agentes provee temporalmente un mejoramiento. Para pacientes peditricos En neonatos se tiene en mente que la el sndrome obstruccin congnita del corazn es la causa del shock obstructivo. E. Estabilizar un fracaso hemodinmica de corazn. Un fracaso cardiaco se caracteriza por bajos niveles de rendimiento cardiaco, presin sangunea normal e hipoxemia debido a alta presin pulmonar y capilar, reduccin en la precarga y poscarga til en improvisar la hipoxemia. La alta presin pulmonar y capilar es diagnosticada por la PAOP al aproximar un catter en un lugar de la arteria pulmonar, la reduccin de la precarga es con el cumplimiento en el lapso de los diurticos (dobutamina, bumetanide) y venodilatadores (nitroglicerina y morfina). La reduccin de la poscarga se cumple con los vasodilatadores arteriales (angitensina-convertida en enzimas inhibitorias ocasionalmente nitropruside), se evita un fracaso cardiaco cuando se reduce la presente hipotensin en la postcarga y la precarga. Si la presin sangunea puede incrementarse a niveles normales con inotrpicos se adicionan precauciones en la reduccin de la postcarga y la precarga es factible la presencia de un bajo rendimiento cardiaco y una alta presin pulmonar y capilar respectivamente. IV. Terapia con lquidos El tratamiento inicial para la mayora de las formas de shock es el reemplazo del volumen intravascular. El examen fsico puede proporcionar informacin valiosa sobre el estado del volumen intravascular. Los crepitantes difusos o dependientes, as como la distensin de las venas del cuello, sugieren alta presiones de llenado del ventrculo izquierdo, a menos que el sndrome de dificultad respiratoria aguda o neumona difusa est presente. Los claros campos pulmonares y las venas del cuello plana sugieren la necesidad de reanimacin con lquidos adicionales en el paciente hipotenso. Cuando la precarga es insuficiente, la naturaleza y el grado de dficit de lquidos deben determinarse para identificar el tipo necesario de reposicin de lquidos. La deficiencia de volumen intravascular en el paciente que

no est anmica puede restituirse, ya sea con soluciones cristaloides o coloides. Las soluciones cristaloides son lactato de Ringer y solucin salina normal. Las soluciones de coloides son hetastarch o albmina (5% disuelto en solucin salina normal). Cristaloides y coloides parecen ser igualmente eficaces cuando se infunde a puntos finales fisiolgicos. En el adulto, 1 L de cristaloides (solucin de lactato Ringer o solucin salina normal) o 250 ml de coloide se puede administrar como bolo inicial y repetitivo si fuese necesario, siempre y cuando se monitorea los parmetros adecuados. Los cristaloides son menos caros que los coloides y se logra los mismos objetivos. Adems de cristaloides o coloides, los paquetes eritrocitarios estn indicados para incrementar la capacidad acarreadora de Oxgeno en el paciente con sangrado anmico. El plasma fresco congelado solo debe ser utilizado para la correccin de la coagulopata y no por las prdidas en curso. En el curso clnico del paciente contina, la solucin que ms se aproxima a las prdidas de la paciente se debe utilizar con electrolitos sricos guiar la terapia. El primer objetivo de la reanimacin con lquidos es la correccin de la hipotensin. Una vez que se corrige la hipotensin, la reanimacin con lquidos disminuir la frecuencia cardiaca elevada y corregir las anormalidades de la hipoperfusin. Es importante monitorear la produccin de orina para juzgar la adecuacin de la reanimacin. Las metas aceptables para medir la correccin de la anormalidad de la hipoperfusin incluyen la produccin de orina aceptable (0,5 a 1 ml / kg / h), volver al estado mental normal, y la correccin de la acidosis lctica. El posible efecto nocivo de la reanimacin con lquidos excesivamente agresivo es el deterioro de la oxigenacin debido a un aumento de la presin capilar pulmonar. Por lo tanto la auscultacin del trax con frecuencia para detectar la presencia de crepitantes y la vigilancia de la PaO2 o saturacin oxihemoglobina se debe administrar diligentemente en pacientes con hipotensin persistente o hipoperfusin hasta el descenso significativo de la oxigenacin arterial se observa o hasta hipotensin e hipoperfusin se corrigen. El enfoque de la terapia de volumen presenta un riesgo mnimo en pacientes con una oxigenacin adecuada. Para pacientes peditricos A pesar de la hepatomegalia puede ser un signo de sobrecarga de lquidos en el paciente peditrico, debe considerarse con cautela. La enfermedad de los procesos comunes a los nios (I, e., asma, neumona por virus respiratorio sincitial) puede causar hiperinflacin de pulmn y el desplazamiento del hgado. Otros signos de sobrecarga de volumen tambin se deben considerar en la evaluacin de estos pacientes. En los nios, 20 ml / kg de cristaloides puede dar inicialmente y repetirse segn sea necesario. Despus de 60 ml / kg de cristaloides se ha administrado inotrpico / soporte vasopresor debe ser considerado.

AGENTES INOTROPICOS Y VASOPRESORES Una variedad de agentes inotropicos y vasopresores estan disponibles para el tratamiento agudo del paciente en estado de shock. El mdico debe estar familiarizado Con los agentes comunmente Usado. Tabla 6-2 contiene el uso, concentracin y preparacin para pacientes peditricos. A. DOPAMINA La dopamina es el agente inotrpico y vasopresor usado con ms frecuencia. Aunque no es mucha variabilidad paciente en respuesta a la dosis, es til considerar alguna generalizacin de la base efecto esperado don dosis. En dosis bajas (2-3 ug / kg / min), la dopamina tiene modestos efectos inotrpico y cronotrpico. En este rango de dosis, la dopamina acta sobre los receptores dopaminrgicos en el rin y puede aumentar el flujo sanguneo renal. A dosis intermedia (4-10 ug / kg / min), la dopamina tiene principalmente efectos inotrpicos y pierde su efecto sobre el rin. En dosis ms altas (mayo o Igual de 10 ug / kg / min), la dopamina tiene efectos significativos agonista que producen vasoconstriccin dependiente de la dosis. Al alcalde o dosis Igual 25 ug / kg / min, la dopamina por lo general no ofrece ninguna ventaja sobre nerepinefrina, que pueden ofrecer un mayor efecto vasopresor. B. DOBUTAMINA La dobutamina es un beta adrenergico agonista. Usado en dosis de 5 a 20 ug/kg/min, la dobutamina es un potente inotropico y es usualmente asociado con un aumento del gasto cardiaco. La presin arterial puede permanecer sin cambios o aumentar ligeramente. Dobutamina, sin embargo, se debe iniciar con precaucin en los pacientes hipotensos. En la cara de la sustitucin inadecuada del volumen intravascular, la taquicardia puede ser particularmente problemtico. Este agente tiene efectos cronotrpico variable. C. NOREPINEFRINA La norepinefrina es un Potente Agente alfa adrenrgico vasopresor. La noradrenalina tambin tiene efectos beta-adrenrgicos, inotrpico y cronotrpico. La combinacin de la noradrenalina con la dopamina a dosis bajas para preservar el flujo sanguneo renal es frecuente, con un impacto clnico probado. D. EPINEFRINA. La epinefrina tiene efectos tanto alfa adrenrgicos y beta. La epinefrina es un frmaco inotrpico y cronotrpico potente. Rangos de dosis inicial de 0,1 ug / kg /

min y se pueden valorar los efectos deseados. La adrenalina inducida por aumento en el consumo de oxgeno por el miocardio puede limitar el uso de la epinefrina en los adultos, especialmente en presencia de enfermedad arterial coronaria. Lo mismo es cierto en un grado lasser con todos los frmacos inotrpicos y vasopresores, lo que puede aumentar la demanda miocrdica de oxgeno por encima de la oferta. Para pacientes peditricos La epinefrina es un frmaco excelente para apoyar la perfusin inotrpica en los nios. Tabla 6-2 preparacin de infusiones de catecolaminas en los lactantes y los nios DROGAS Isoproterenol Epinefrina Norepinefrina Dopamina Dobutamina Preparacion Instrucciones especiales

0.6 x peso corporal (kg) es 1Ml/h proporcionar la dosis mg aadido a la g/kg/min. fabricacin de 100 ml. 6 x peso corporal (kg) es la 1 mL/h dosis mg aadido a la 1g/kg/min. fabricacin de 100 ml.

0.1

proporcionar

Esto proporciona una dosis inicial, puede ser la concentracin posterior o ajuste a la tolerancia de lquidos. De acuerdo con las frmulas anteriores, la cantidad de frmaco necesaria para hacer 100 ml de lquido para administrar la dosis deseada por la lentitud de infusin ml / h puede requerir un alto volumen de medicamentos. Si el volumen de los medicamentos necesarios es muy grande (por lo general un problema slo con isoproterenol), es posible agotar el suministro de medicamentos disponibles. Para reducir el volumen de medicamento es necesario disminuir la cantidad mezclada por un factor de 10, y aumentar la velocidad de infusin por hora en un factor de 10. Por ejemplo, segn la frmula anterior, un nio de 20 kg requerira 12,0 mg (20 x 0,6) o 60 ml (0,2 mg / ml) de isoproterenol.En su lugar, utilice 1,2 mg (6 ml) e infundir la solucin final a 10 ml / h (en vez de 1 ml/ h). Adaptado de: libro de texto de Apoyo Vital Avanzado Peditrico, Dallas, American Heart Association, 1994.

VI. SHOCK COMO UN DESAJUSTE ENTRE LAS DEMANDAS DE OXGENO TISULAR Y SUMINISTRO DE OXGENO A LOS TEJIDOS Durante el shock, las demandas de oxgeno a los tejidos son superiores a la oferta de oxgeno a los tejidos. Esta condicin fisiopatolgica puede ocurrir por varios mecanismos. En el shock cardiognico, la anormalidad dominante es el fallo primario de la bomba cardiaca. En el shock hipovolmico, la funcin de la bomba puede ser satisfactoria, pero el volumen intravascular es insuficiente. En el shock sptico, el gasto cardaco puede superar mucho los valores normales, pero la extraccin de oxgeno es trastornado y como se produce vasodilatacin, un "pariente" puede ocurrir disminucin del volumen intravascular. El shock obstructivo implica una fuente extracardacas de obstruccin o taponamiento pericrdico en el llenado cardaco, como el neumotrax a tensin. Con este concepto en mente, el tratamiento del shock puede ser formulado por la disminucin de la demanda de oxgeno o por el suministro de oxgeno en aumento. Tanto la demanda de oxgeno y el aporte de oxgeno debe ser considerado. Las prcticas clnicas o las intervenciones en la disminucin de la demanda de oxgeno incluyen la intubacin del paciente para ayudar a apoyar el trabajo de la respiracin, la sedacin, la analgesia y el tratamiento de la fiebre. La entrega de oxgeno se puede incrementar por aumento de la produccin cardiaca, la concentracin de hemoglobina, o la saturacin de oxihemoglobina. El aumento de la concentracin de hemoglobina en el paciente anmico es una de las formas ms eficaces de mejorar el suministro de oxgeno. Por ejemplo, el aumento de la concentracin de hemoglobina 9 a 11,5 g / dl, el aporte de oxgeno aumenta en casi un 30%, aun cuando el gasto cardaco se mantiene constante. Por otro lado, el aumento de la PaO2 60-90 mmHg (8,0 a 12,0 kPa) aumenta la SaO2 de slo 88% y 95%. Una vez que la PaO2 se ha elevado a la 60 a 70 mmHg (8,0 a 9,3 kPa), hay un beneficio o pequea adicin de elevar an ms la PaO2. El aumento resultante en el suministro de oxgeno es slo el 7%. Al igual que con cualquier otra terapia, los beneficios de la transfusin deben ser sopesados contra el riesgo para padecer de cada paciente. En el manejo del paciente con shock y tratando de aumentar el suministro de oxgeno de manera ptima, los objetivos thepapeutic Specil deben adaptarse al estado clnico de cada paciente. En general, la meta objetivo de hemoglobina de 10 g / dl es apropiada para el paciente crtico. Un nivel de SaO2> 92% es deseable. La meta para el ndice cardaco depende del estado clnico del paciente. Si la informacin de un catter pulmonar ya est disponible, esta informacin

puede ser til para caracterizar el tipo de shock (tabla 6.2), as como el manejo del paciente. La adecuacin de la falla cardaca es mejor juzgada por el ndice cardaco (gasto cardaco / superficie corporal [ASC]). En el paciente crtico, la goald es noy para lograr un ndice cardaco normal, pero para llegar a un ndice ptimo para la condicin cardiaca de ese paciente. Lo mismo se aplica para la entrega de oxgeno que debe dirigirse a revertir la hipotensin, alteraciones como hipo perfusin y shock. Los intentos de aumentar el ndice cardaco y/o suministro de oxgeno deben cesar cuando todos los esfuerzos resultan contraproducentes o anomalas cuando se invierten. Para el paciente con shock cardiognico, un ndice cardaco de 2,5 l/min/m2 puede ser satisfactorio. Para el paciente con el ndice de trauma o sepsis cardiaca de 4,5 l/min/m2 puede ser requerida. Para optimizar el ndice cardaco en los pacientes hipotensos. POAP, de 12 a 15 mm Hg es un objetivo clnico til. Los pacientes con mala funcin ventricular izquierda pueden apostar un alto nivel de POAP. Se pueden agregar Inotrpicos para mejorar la contractilidad si es necesario. Vasopresores pueden ser necesarios, con baja presin arterial media (PAM) o los valores de RVS. VII. OLIGURIA Oliguria es un importante marcador de hipoperfusin. Oliguria tambin puede ser debido a una lesin renal intrnseca sobre las causas post-renales. Las dos ltimas circunstancias pueden prevenir la produccin de orina, se usa como un objetivo de la reanimacin adecuada de shock. En el paciente adulto crticamente enfermo, la produccin de orina se debe mantener entre 0,5 y 1 ml / kg / hr. En clnica a menudo se debe evaluar oliguria, que se define como orina de potencia superior a 0,5 ml / kg / h durante 2 horas. El diagnstico diferencial de las causas de la oliguria se divide en tres categoras generales: prerrenal, renal y post-renal (Tabla 6-3). Para los pacientes peditricos Para los nios, la produccin de orina <1 ml / kg / h define oliguria. En nios <2 aos de edad, la produccin de orina <2 ml / kg / h define oliguria.

Tabla 6.3 Diagnstico diferencial de la oliguria Prerrenal y Disminucin del gasto cardiaco (por ejemplo, depresin de volumen, insuficiencia cardaca, taponamiento). Redistribucin del flujo sanguneo (shock distributivo) con vasodilatacin perifrica y / o derivacin.

Renal y y y y y y Enfermedad glomerular (glomerulonefritis) Enfermedad vascular (por ejemplo, vasculitis) Enfermedad intersticial (por ejemplo, meticilina) Enfermedad renal tubular Isquemia Medicamentos nefrotxicos

Posrenal (obstructiva) y y y y Obstruccin ureteral bilateral Estenosis uretral Obstruccin del esfnter vesical Obstruccin de la sonda vesical.

La evaluacin del paciente con oliguria incluye una historia cuidadosa del paciente, que puede ayudar a identificar la prdida de lquidos y / o sntomas de deplecin de volumen, as como los sntomas de la enfermedad cardaca o heptica. En la exploracin fsica, se debe prestar especial atencin a la situacin de volumen (por ejemplo, la presencia o ausencia de edema, distensin de las venas yugulares, etc.) La presencia o ausencia de ortostatica es til para evaluar el estado del volumen intravascular. La evaluacin de la ortostasis no debe intentarse en el paciente hemodinmicamente inestable. En el paciente crtico, la evaluacin del estado de volumen mediante un examen fsico es con frecuencia

difcil, y el monitoreo hemodinmico invasivo puede ser de gran ayuda. Las pruebas de laboratorio adicionales en paciente con oliguria pueden ayudar a evaluar la capacidad del rin para la gestin de sodio y agua. Algunas pruebas de laboratorio de la funcin renal se muestran en la tabla 6.4, estas pruebas deben obtenerse antes de la administracin de diurticos. Tabla 6-4 Pruebas de laboratorio para distinguir prerrenal de necrosis tubular aguda (NTA). pruebas de laboratorio nitrgeno creatinina ureico en sangre / prerrenal >20 >1.020 >500 <20 [<20] <1 NTA 10-20 <1.010 <350 >40 [>40] >2

Densidad especfica de la orina Osmolaridad de la orina (mOsm/L) sodio urinario (mEq/L [mmol/L]) Excrecin fraccionada de sodio (%)

La excrecin fraccionada de sodio (EFNa) = ([orina sodio srico de sodio ] [orina de creatinina srica de creatinina ]) x 100. VIII. MANEJO DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA La hipoperfusin inducida por el shock puede provocar insuficiencia renal, como otras lesiones renales asociadas con enfermedades crticas. El El manejo de la insuficiencia renal aguda debe centrarse en corregir la causa subyacente, si es posible. Se debe mantener un volumen intravascular adecuado. La obstruccin del tracto urinario, aunque es poco frecuente, es fcil de tratar y debe tenerse en cuenta. La obstruccin se diagnostica por la dilatacin del rin, el monitoreo cuidadoso del gasto urinario en importante. Un mtodo simple pero efectivo es el uso de la sonda vesical. La reanimacin de volumen y manitol se han utilizado para mantener la produccin de orina y evitar la insuficiencia renal tras la administracin de agentes de contraste radiolgico o en la presencia de lesin grave del tejido blando. Los diurticos de asa tambin han sido utilizados en el tratamiento de pacientes con oliguria. Aunque la produccin de orina puede aumentar despus de la administracin de diurticos, este aumento no puede traducirse en la mejora de filtracin glomerular. El volumen intravascular debe ser optimizado antes de usar diurticos de asa. La Dopamina en dosis bajas, aunque no demostrado su eficacia, se ha utilizado en los intentos para aumentar el flujo

sanguneo renal. Una vez que la insuficiencia renal aguda se ha confirmado la administracin de lquidos debe ser restringida al reemplazo de las prdidas nicamente (incluyendo prdidas insensibles). En enfermedades asociadas con prdida de volumen intravascular, la administracin de lquidos es necesaria para mantener la precarga ventricular izquierda adecuada (por ejemplo, spsis grave, pancreatitis, hemorragia). Las dosis de medicamentos que se excreta por va renal se deben ser ajustadas, y se debe evitar frmacos nefrotxicos. El estado de electrolitos y cido-base del paciente con insuficiencia renal aguda deben ser estrechamente monitorizados. Se debe prestar especial atencin a las concentraciones de potasio, fosfato, calcio, y de bicarbonato. La hipercaliemia generalmente se puede controlar mdicamente hasta que la dilisis est disponible (ver captulo 11). La dilisis o hemofiltracin se debe instituir para el manejo de la uremia, en la sobrecarga de volumen, hipercaliemia, o acidosis persistente. La dilisis puede lograrse a travs de la hemodilisis, dilisis paritoneal, hemofiltracin arteriovenosa continua con dilisis o hemofiltracin veno-venosa continua con la dilisis. PUNTOS CLAVE: DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE SHOCK 1. El shock se caracteriza por el flujo sanguneo orgnico inadecuado para satisfacer la demanda tisular de oxgeno. Siempre es un sntoma de la causa subyacente que debe ser detectado y tratado. 2. La evidencia de hipoperfusin de rganos incluye el cambio del estado mental, oliguria o acidosis lctica. 3. Las cuatro categoras etiolgicas hipovolmico, distributivo y obstructivo. del shock son: cardiognico,

4. Las principales categoras de descarga demuestra cambios caractersticos en el perfil hemodinmico del paciente que son tiles para el diagnstico y teraputico 5. El tratamiento del shock de centra en el incremento del gasto cardiaco y la presin arterial con combinaciones de infusin IV de lquidos durante la reanimacin, en el incremento de la contractilidad cardiaca con inotrpicos y aumentando la resistencia vascular sistmica con vasopresores. 6. Cuando la insuficiencia cardiaca se caracteriza por niveles bajos de gasto cardiaco, con presin arterial normal o elevada, as como hipoxemia debida a presin capilar pulmonar alta, la relacin de la pre y pos carga deber ser evitada en la insuficiencia cardiaca cuando est presente la hipotensin arterial.

7. El tratamiento del shock hipovolmico deber estar enfocado en el restablecimiento de la presin arterial, el pulso y la perfusin de rganos (gasto urinario adecuado) normal, con frecuencia mediante el remplazo de la perdida de lquidos administrando el mismo tipo de liquido (cristaloide, coloide, sangre). 8. El abordaje inicial del paciente con shock sptico es la restauracin y mantenimiento de un volumen intravascular adecuado. 9. El mantenimiento de un volumen intravascular es vital en los pacientes con shock obstructivo. 10. El incremento de la concentracin de hemoglobina de 9 a 11.5 g/dl incrementa la disponibilidad del suministro de oxigeno en casi un 30%, mientras que el incremento de la PaO2 de 60 a 90 torr (8.0-12.0 kpa) incrementa la saturacin arterial nicamente al 7%. 11. La oliguria puede estar causada por causas pre-renales o post-renales (obstructivos). La historia apropiada, la evaluacin hemodinmica, el laboratorio y las pruebas urinarias, as como una evaluacin radiogrfica, puede ser necesaria para diagnosticar una causa especfica y terapia directa. 12. El volumen intravascular debe optimizarse antes de usar diurticos de asa en pacientes con oliguria. PARA PACIENTES PEDITRICOS 1. En los nios hipovolmicos, la presin arterial se mantiene ms tiempo que en los adultos, y la presin arterial no es un buen indicador del estado de la perfusin. 2. En los nios, la epinefrina puede ser utilizada en lugar de noradrenalina como agente vasopresor inotrpico. 3. En los nios con shock, se les puede administrar 20 ml/kg de cristaloides o 10 ml/kg de coloides se puede dar inicial y repetir como sea necesario. Despus de administrados 60 ml/kg de cristaloides, debe considerarse el apoyo inotrpico/soporte vasopresor. 4. Para nios, un gasto urinario menor < 1ml/kg/hr define la oliguria. En Infantes <2 aos de edad, un gasto urinario <2ml/kg/hr define la oliguria.