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Relaciones entre epilepsia y psicosis: de la clínica a la neurobiología
Rodríguez Urrutia, Amanda; Pintor Pérez, Luis; Rejón Altable, Carlos Publicado en Psiquiatr Biol . 2006;13:211-9. - vol.13 núm 06 Leer en: English Descargar PDF en: Español

Resumen
El objetivo del trabajo es revisar las diferencias y similitudes entre psicosis en la epilepsia y las psicosis esquizofrénicas desde el punto de vista de la clínica, la neuroimagen, la neuropsicología, la genética, la electrofisiología, la neuropatología, y de sus mecanismos fisiopatológicos para intentar aclarar la compleja relación que hasta la fecha parece haber entre ambas, en concreto sus mecanismos etiológicos y si hay relación causa-efecto entre ambas. Los resultados muestran que la clínica y la neuropsicología no permiten diferenciarlas, en cambio la neuroimagen ofrece aspectos diferenciales; así la amígdala estaría agrandada en epilépticos psicóticos comparada con la de los esquizofrénicos. También hay diferencias en la neurofisiología, concretamente el componente N100 de los potenciales evocados auditivos que diferencian entre esquizofrenia y psicosis epiléptica. Las hipótesis fisiopatológicas que explican las psicosis epilépticas muestran un mayor nivel de complejidad que las de la esquizofrenia, al sumar a las alteraciones del neurodesarrollo y los traumas fisicoquímicos y ambientales posnatales, la existencia de anomalías neuroquímicas por alteraciones eléctricas repetidas (fenómeno kindling). Pese al avance de las técnicas de investigación en neurociencias, se necesitan más estudios que clarifiquen la etiopatogenia y la fisiopatología de las psicosis epilépticas y esquizofrenia, y también instrumentos clínicos más objetivos que ayuden a su diagnóstico diferencial.

Así. evaluando los datos de la literatura médica en relación con los síntomas clínicos. 08921 Santa Coloma de Gramanet. En los inicios de la modernidad. Los cambios "orgánicos" de las entonces enfermedades neurológicas escapaban de esa subjetividad. basándose en el fenómeno de la normalización "forzada" del trazado electroencefalográfico durante el episodio psicótico en la enfermedad epiléptica. La persistente incapacidad de encontrar un sustrato anatómico objetivo en las "neurosis" obligó a replantear el concepto de lesión. tanto en lo referente a la clasificación como a la etiología y al tratamiento de las psicosis epilépticas1. Landolt4. A mediados del siglo xx vuelve a resurgir el interés por la relación entre epilepsia y psicosis. pero oscura fisiopatológicamente. con las aportaciones de Laplace y Louis a la estadística en medicina. la aparición de una nueva psicopatología descriptiva. Prueba de ello es el gran número de publicaciones acerca de este tema. Rodríguez Urrutia. Barcelona. la electrofisiología y el sustrato anatomopatológico de cada una de ellas. Así. Analizar si hay una fisiopatología común entre esquizofrenia y psicosis epilépticas. se inició uno de los caballos de batalla de la psiquiatría con respecto de otras especialidades médicas: lo "orgánico" lesión específica frente o lo "psíquico" sin lesión específica. Éste fue uno de los momentos en que se produjo la escisión entre enfermedades neurológicas y psiquiátricas. Para ellos. A finales del siglo xix.com INTRODUCCIÓN La relación entre epilepsia y psicosis es una cuestión sin resolver. así como la falta de consenso entre sus autores. Objetivos Los objetivos de la presente revisión bibliográfica son: Revisar la relación clínica entre la esquizofrenia y los fenómenos psicóticos en la epilepsia. En términos generales. el redescubrimiento del arco reflejo y el rápido crecimiento de la fisiología. con el deterioro del concepto de neurosis iniciado por Cullean2. Emili Mirá i López. Centres Assistencials Dr. los trastornos neurológicos y psiquiátricos se relacionaron con dioses. En la primera mitad del siglo xix se consideraba a la epilepsia y la locura trastornos "neuróticos". en donde la subjetividad del especialista tomó protagonismo. se volvió a los conceptos de "epilepsia larvada" o "epilepsia enmascarada". se llegó al desarrollo del concepto de "lesión funcional". de la que Landolt apuntó las primeras descripciones4. gracias a las aportaciones de Morel y Falret. Posteriormente. Se hizo una primera selección usando 2 términos principales 'psychoses' y 'epilepsy'. y la hipótesis del antagonismo. Psicosis epiléptica esquizofrenia-like. Psicosis epiléptica. La reacción de la psiquiatría a esta exclusión como trastorno mental estimuló la aparición de nuevos conceptos. la epilepsia era una enfermedad que podía expresarse tanto en forma de crisis como en forma de "locura"3. Correo electrónico: amandarodriur@hotmail. Texto completo Correspondencia: A. la introducción de la estadística y la posibilidad de realizar estudios longitudinales de cohortes hospitalizadas. y nuevamente se reclamó la epilepsia como trastorno psiquiátrico. Kraepelin3 formula su hipótesis del antagonismo entre epilepsia y esquizofrenia. Éste fue otro de los principales factores de escisión de ambas especialidades: frente a la objetividad de la neurología. Kindling. la neuropsicología. Pinel y Esquirol escribieron acerca de las relaciones entre la epilepsia y los trastornos psiquiátricos1. la epilepsia se redefinió como una enfermedad "neurológica". METODOLOGÍA Se efectuó una búsqueda en Medline. la psiquiatría pasó a tener un tinte subjetivo2. Las "neurosis" con lesiones específicas y localizadas pasaron a formar parte de las enfermedades neurológicas. y dada la enorme cantidad de artículos se acotó la búsqueda a relaciones entre ambos tipos de psicosis (esquizofrénica y epiléptica) . demonios y otros fenómenos mágicos. 171. como el de "epilepsia oculta". España. puso de manifiesto que entre las 2 enfermedades había una relación evidente en la presentación clínica. podemos decir que hay 2 teo-rías en relación con ambas enfermedades: la hipótesis de afinidad. la genética. que actualmente se corresponde con el de "borderland" o "equivalent". para la cual las crisis epilépticas predisponen a la psicosis5. Otro de los problemas en la primera mitad del siglo xix fue la aparición de una nueva psicopatología descriptiva.Palabras clave Esquizofrenia. Prat de la Riba. la neuroimagen. En 1955. Ya desde la antigüedad. Hipócrates y Herodoto nos hablan de estos tipos de enfermedades.

Los síntomas de primer rango de . DSM-III.19 encuentran elementos para diferenciarlas. La epilepsia se define como el resultado de una descarga brusca. Sin embargo.17. Méndez et al11 demostraron que. Se excluyeron los que hacían referencia a técnicas quirúrgicas y hablaban únicamente de tratamientos. para llegar a un diagnóstico final basado en los 8 sistemas principales de clasificación para las enfermedades mentales de tipo psicótico: St. según el tipo de criterios diagnósticos utilizados. Uno de los cuadros clínicos más difíciles de distinguir es el definido por Slater como schyzophrenia-like psychoses of epilepsy (SLPE)6. o tan sólo tienen algunos fenómenos clínicos comunes y/o un origen fisiopatológico común. El problema surge al tener que filiar los síntomas psicóticos asociados a la epilepsia. En sus estudios clínicos. epilepsy. afecto conservado. RESULTADOS Parece que hay suficientes pruebas científicas que apuntan a que la relación entre epilepsia y psicosis no es sólo cuestión de azar6-8. otros autores postulan que son trastornos muy similares21. Pese a esto. Los artículos seleccionados fueron los escritos en castellano y en inglés de revistas disponibles. A la hora de relacionar la epilepsia y la psicosis. French classification. teniendo en cuenta síntomas y datos demográficos. Además. con lo que se aprecia también la indefinición. Dada la dificultad de definir las psicosis asociadas a la epilepsia y diferenciarlas de la esquizofrenia. Los fenómenos psicóticos en la epilepsia son de 6 a 12 veces más frecuentes que en la población general8. mayor edad en el inicio de los síntomas psicóticos. y otros no ven diferencias entre el tipo de epilepsia y los síntomas psicóticos7. todavía hay dudas acerca de si los estados psicóticos interictales son una verdadera esquizofrenia. "esquizofrenia" o "psicosis similar a esquizofrenia en epilepsia". el pensamiento. El sistema OPCRIT es un cuestionario que proporciona un polidiagnóstico categorial y dimensional. aunque otros hablan de formas generalizadas 12. lo cual parece demostrar la incapacidad del DSM para hacer correctos diagnósticos diferenciales de estos 2 cuadros psicóticos. porque son síntomas también presentes en la esquizofrenia. un curso más benigno. Uno de los mayores problemas en el ámbito de las psicosis epilépticas es la falta de estandarización a la hora de definir qué se está estudiando8. Louis Criteria. Clínica La distinción entre la epilepsia y la esquizofrenia no supone dificultad en el momento actual. o en ocasiones se denominan los síntomas psicóticos como "psicosis". Matsuura et al23 proponen utilizar el sistema OPCRIT (operacional criteria checklist for psychotic ilness)24. kindling.5 veces más riesgo de desarrollar esquizofrenia y casi 3 veces el riesgo de desarrollar psicosis epiléptica esquizofrenia-like (SLPE) si la comparamos con la población general7. ICD-10. muchos autores13. como por ejemplo la ausencia de síntomas negativos. DSM-III-R. de un agregado neuronal del cerebro que provoca episodios de movimientos corporales involuntarios y/o desconexión del medio9.18. postulan que la epilepsia más asociada a psicosis es la epilepsia del lóbulo temporal (TLE)11. elevados trastornos premórbidos de personalidad. la motivación y la actividad motora con un trasfondo de deterioro psicosocial10. usando los criterios del Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-III-R)22. pues cada una tiene una entidad clínica ampliamente conocida. teniendo especialmente en cuenta la posible etiología común.11. DSM-IV. hay consenso en que las psicosis de breve duración y los síntomas abigarrados delirante-alucinatorios con ausencia de síntomas negativos-defectuales serían muy específicos de epilepsia frente a las psicosis esquizofrénicas 14. las psicosis epilépticas podían ser diagnosticadas de esquizofrenia. Así. y se seleccionaron los que principalmente hacían referencia a las diferencias entre psicosis epilépticas y esquizofrenia. la emoción. varía la frecuencia de esquizofrenia asociada a epilepsia. hay numerosa bibliografía publicada donde la información acerca del tipo de psicosis relacionada con la epilepsia es heterogénea3. La población con epilepsia tiene casi 2. El estudio de Matsuura et al confirma que. La esquizofrenia se define como una enfermedad en la que se combinan episodios de alteración grave de la percepción. neuroimage. varios estudios.14. más deteriorantes y crónicas. así como ausencia de síntomas de primer nivel de Schneider20. baja incidencia familiar de esquizofrenia. desde los más clásicos16 hasta los más recientes.12 y donde no queda claro si los síntomas psicóticos constituyen una parte de la enfermedad epiléptica o serían otro tipo de enfermedad psicótica como la esquizofrenia1315 .4. psychoses. anormal por su intensidad e hipersincronía. dado que presenta muchas características clínicas comunes a la esquizofrenia. No obstante. que pudieran ser todos ellos peculiaridades de las psicosis epilépticas.sirviéndonos de los siguientes términos:schyzophrenia-like psychoses of epilepsy. Taylor abd Abrams' criteria. RDC. ausencia de defecto. resulta complejo saber hasta qué punto un síntoma psicótico en un epiléptico es parte de una esquizofrenia comórbida o forma parte de la misma epilepsia. lo que origina una importante confusión terminológica8. Sin embargo. Utiliza 90 ítems.

y que. dado que no hay diferencias entre PIP y SLPE. disminución de la sustancia gris en esas áreas. Utilizaron RM funcional usando el método voxel-based morphometry. Basándose en la fuerte asociación encontrada entre psicosis y TLE. junto con la disminución de volumen cerebral. daño cerebral adquirido. ambas serían 2 etapas distintas . y han permitido observar anomalías estructurales en pacientes con epilepsia y esquizofrenia. la neuroimagen ha encontrado pérdida de volumen en el lóbulo temporal. lo que supondría hablar de un continuum dentro de las psicosis. que pueden llegar a generar psicosis. Los hallazgos neurobiológicos más significativos encontrados en la neuroimagen de pacientes con epilepsia y psicosis son las alteraciones del lóbulo temporal (las más frecuentes asociadas a epilepsia con psicosis interictales)6. Se sugiere incluso13 que el agrandamiento de la amígdala. sino que está más extendido a lo largo de corteza extratemporal.Schneider20 se han propuesto clásicamente como rasgos de las esquizofrenias nucleares y hay estudios más actuales en esa línea25. prefrontales30 y parietales31. y las alteraciones de volumen en la esquizofrenia y la epilepsia reflejarían alteraciones en los circuitos neuronales comunes que predispondrían a la epileptogénesis y a la psicosis (proceso 2). Su conclusión final es que ambas comparten estructuras sintomáticas comunes y que sus diferencias radican más en términos cuantitativos que en cualitativos. e incluso el efecto de la recurrencia de las crisis. y al estar ambas presentes se adicionen. Que haya desde respuestas neuronales aberrantes (alteraciones en la reorganización sináptica) hasta lesiones estructurales. Los autores concluyen que la hipótesis más plausible es una combinación de los procesos 2 y 3. Estos resultados sugieren que la psicosis en la epilepsia es una entidad distinta de la esquizofrenia. Los resultados no sólo no revelan una disminución de volumen del hipocampo en pacientes con POE + TLE. por tanto. 3. de hecho. Que procesos independientes subyazcan en las alteraciones de volumen de ambas enfermedades. y sus posibles interrelaciones. epilepsia + psicosis y esquizofrenia. ha llevado a estudiar si en la psicosis de la epilepsia también se observa esa disminución. Tebartz Van Elst et al13 compararon pacientes con TLE + POE. El estudio de Matsuura et al23 concluye que hasta los síntomas de primer nivel son algo limitados y actualmente controvertidos para la distinción de ambas enfermedades. Cuando se estudian las alteraciones de la esquizofrenia. las técnicas de neuroimagen han sido de gran ayuda para estudiar las enfermedades neurológicas y psiquiátricas. Otro objetivo del estudio fue observar si esas diferencias de volumen se daban entre la psicosis interictal (SUPE) y psicosis postictal (PIP) comparado con un grupo control. No se obtuvieron diferencias. lo que provoca la susceptibilidad a las psicosis crónicas. y que el agrandamiento de la amígdala apoyaría la asociación clínica entre trastornos disfóricos y epilepsia descritos hace más de 100 años por Kraepelin. prefrontales30 y parietales31. La neuroimagen propone 3 hipótesis que explicarían las relaciones etiopatogénicas entre ambas enfermedades27: 1. No hallaron disminución de la sustancia gris en POE. sino que permiten observar un agrandamiento bilateral de la amígdala en estos pacientes. Hay pruebas científicas de agrandamientos de la amígdala en trastornos disfóricos asociados a la epilepsia frente a no disfóricos32. Las POE se-rían el resultado de la combinación de alteraciones en el lóbulo temporal y áreas extratemporales (proceso 3). El estudio reveló que la disminución de volumen de sustancia gris en TLE. con pacientes con TLE para determinar si había diferencias en volúmenes hipocampales y amigdalares entre los grupos. Rüsch et al19 hicieron un estudio en el que compararon pacientes con LTE y psicosis epiléptica con pacientes que únicamente tenían LTE para ver si en la POE había. y más concretamente en el hipocampo y la amígdala28 y también disminución de sustancia gris cortical en regiones temporales29. que la POE podría ser una entidad distinta a la esquizofrenia. y no el sitio de epileptogénesis en sí. La observación en la esquizofrenia de una disminución de la sustancia gris cortical en regiones temporales29. no hay ningún factor clínico ni epidemiológico determinante que pueda distinguir ambas enfermedades. podría ser específico para POE frente a esquizofrenia. Neuroimagen En los últimos años. Un aspecto no totalmente aclarado es si la patogenia de las psicosis interictales se centra únicamente en el lóbulo temporal o es algo más generalizada. Parece. en línea con anteriores estudios26. al igual que en la esquizofrenia. Que compartan alteraciones del neurodesarrollo que afectarían a varias regiones cerebrales relevantes para la aparición de ambos trastornos. A partir de la evidencia de pérdida de volumen en hipocampo y amígdala en esquizofrenia. Proponen que son las extensas alteraciones corticales en la epilepsia. epilépticos con psicosis crónica interictal (POE) y TLE. 2. comparado con un grupo de controles sanos. Marsh et al27 realizaron un estudio con métodos cuantitativos en resonancia magnética (RM) para observar qué tipo de anormalidades cerebrales y qué localización presentaban 3 grupos de pacientes: esquizofrénicos. se detecta no sólo en el lóbulo temporal.

en su estudio. con predominio en las funciones ejecutivas. entre ellos psicosis. Alteraciones de la migración y citogenéticas se han observado ya en la esquizofrenia. pero es menos pronunciado. En otros. intentaron averiguar si las anomalías de disfunción temporal en pacientes epilépticos eran suficientes para desarrollar esquizofrenia o no. concluyó que el daño cerebral temporal era un factor de riesgo para el desarrollo de esquizofrenia en pacientes epilépticos. concluyen que la P300 no sería una buena candidata a estudiar como endofenotipo en la esquizofrenia. aunque sí la N100. por detrás de los esquizofrénicos. Los resultados obtenidos fueron déficit cognitivos en ambos grupos de psicosis. De todas formas.3-q23. Neuropsicología Se han realizado numerosos estudios que analizan los déficit cognitivos en la esquizofrenia. otros trabajos proponen la coexistencia de ambas33. por eso difieren en la N100. especialmente los circuitos frontotemporales. Parece que la P300 sería más indicadora de mecanismos fisiopatológicos comunes (vías cerebrales comunes) y que la N100 estaría más relacionada con mecanismos fisiopatológicos y etiológicos específicos de la esquizofrenia. esquizofrénicos y controles sanos. y por delante de los grupos de epilépticos y controles. Los déficit cognitivos en la esquizofrenia fueron los más pronunciados. En la SLPE el déficit tiene el mismo patrón. Algunos de los casos están relacionados con mutaciones en el gen de la doblecortina (DCX) en la región Xq22. estos hallazgos no apoyan el concepto de SLPE como entidad nosológica independiente y apuntan a la epilepsia como un factor de riesgo de desarrollar una forma exógena de esquizofrenia. Parece que la aparición de un cuadro psicótico esquizofrenia-like podría explicarse por las anormalidades de la red neuronal y las alteraciones citogenéticas en el caso reportado. El síndrome cortical doble es una alteración generalizada de la migración neuronal que se caracteriza por epilepsia intratable y disfunción intelectual. Nathaniel-James et al35 compararon a pacientes con SLPE. Los componentes N100 y P300 son los que utiliza un estudio de Ford et al36. Para intentar clarificar los déficit cognitivos de cada trastorno. en 196916. Por lo tanto. Los resultados que obtuvo fueron igualdad en la P300 en esquizofrénicos y SLPE y diferencias en N100 entre esquizofrénicos y epilépticos con y sin psicosis. con y sin fenómenos psicóticos. Éste es uno de los motivos por los que creen que la asociación entre ambos trastornos se da en baja proporción: se necesitan la combinación de alteraciones del neurodesarrollo que impliquen alteraciones cerebrales temporales y otras generalizadas para que se produzca el trastorno. Relación con la genética Hay un único estudio publicado en el que se presenta un paciente con síndrome cortical doble y SLPE15. y se observa una aportación predominante del lóbulo temporal a las anomalías cognitivas de la esquizofrenia.de un mismo trastorno: la SLPE sería una evolución de la PIP y no una psicosis esquizofrénica. Globalmente. De ahí la importancia de un diagnóstico precoz para evitar esa evolución. Otros estudios postulan el daño cerebral generalizado12. el resto de déficit implican una alteración cerebral mucho más amplia. Electrofisiología Los potenciales evocados auditivos han servido también para intentar llegar a una fisiopatología y etiología comunes de ambos trastornos. Proponen que quizás la esquizofrenia y las psicosis epilépticas sean etiológicamente distintas. deberán tenerse en cuenta las aportaciones de la genética al campo de las psicosis epilépticas y esperar que arrojen luz sobre su relación7. Los resultados apuntarían a que la patología del lóbulo temporal no es la única causa de psicosis similar a la esquizofrenia en pacientes epilépticos. de atención y déficit generalizados. Estudios más recientes obtienen los mismos resultados11. Neuropatología . no ha sido posible establecer la alteración genética existente. epilépticos sin psicosis. que compartirían vías cerebrales que provocarían los síntomas psicóticos. En el futuro. aunque se han encontrado lesiones en la totalidad del cerebro. Mellers et al34. Mientras que los déficit de memoria podrían explicarse por alteraciones en el lóbulo temporal. Por lo tanto. Para ello compararon a pacientes esquizofrénicos con pacientes con SLPE desde un punto de vista neuropsicológico. tanto esquizofrénicos como SLPE. en el que se hace una comparación de esquizofrénicos con epilépticos. relativamente benigna. para así poder comparar esquizofrénicos con SLPE. mientras que los síntomas esquizofrenia-like serían fenocopias de la esquizofrenia. El principal objetivo fue conocer qué proporción de alteraciones cognitivas se debían a la psicosis y cuáles a la epilepsia. Los resultados que obtuvieron son que los esquizofrénicos y los SPLE tienen prácticamente el mismo perfil neuropsicológico: ambos obtuvieron alteraciones de memoria. perfilar si el cuadro es o no una esquizofrenia se escapa de las presunciones del estudio. La conclusión a la que llegan es que en la esquizofrenia hay un declive cognitivo caracterizado por alteraciones de memoria y de funciones ejecutivas. así como cuadros psiquiátricos asociados. el grupo SLPE puntuó en segundo lugar en las tareas ejecutivas. Flor-Henry.

que inhibe la aparición de las crisis y estimula la aparición de sintomatología psicótica40. Aplicado a la epilepsia. Observaron que los pacientes con psicosis y epilepsia presentaban mayor tamaño de los ventrículos cerebrales. Las conclusión principal a la que llegan es que los epilépticos con psicosis tienen un daño cerebral más extendido y severo en relación con los epilépticos sin psicosis. entre ellos la esquizofrenia. en zonas corporales determinadas. epilépticos + psicosis y epilépticos + SLPE. que ocasionan hiperexcitabilidad dopaminérgica. Los aspectos neuroquímicos que apoyan la hipótesis del kindling son: crisis epilépticas generadas mediante kindling. Mecanismos etiopatogénicos y fisiopatológicos de la psicosis en la epilepsia Uno de los grandes puntos aún en discusión se basa en los mecanismos etiopatogénicos y fisiopatológicos que subyacen en ambos trastornos y las relaciones causales entre ellas. mecanismos homeostáticos que reduzcan la excitabilidad epiléptica. hamartomas y displasias focales. porque no se han encontrado más antecedentes de psicosis en los familiares de pacientes con ambas enfermedades comparados con la población general37. Una revisión extensa de Sachdev8 ya sugería la presencia de disgenesias corticales y daño cerebral difuso en SLPE y apuntaba a estudios en donde se observaba que pacientes con SLPE tenían menor posibilidad de presentar esclerosis temporal mesial y más probabilidad de presentar lesiones tisulares como pequeños tumores. que es un potente inhibidor de crisis conculsivas 5. Kindling. mayor gliosis periventricular y mayor daño focal en comparación con los epilépticos sin psicosis. que es un excitotóxico. pues la mayoría de series describen la aparición de este tipo de psicosis de 10 a 15 años posteriores a inicio aparición de la epilepsia1. y diferentes tiempos de latencia en los distintos subtipos de psicosis epilépticas.Los estudios que se han hecho de neuropatología en las SLPE son limitados. Esto podría explicar algunos aspectos de ambas relaciones como el antagonismo entre ambas enfermedades. el cual produce . además. Los aspectos clínicos que apoyan la hipótesis del kindling son37: la larga duración de la epilepsia previa al inicio de la psicosis. que generarían fenómenos psicóticos. Crisis epilépticas repetidas predisponen a la psicosis por las alteraciones eléctricas y el desarrollo de anormalidades neuroquímicas y neurofisiológicas que provocan. para favorecer la aparición de epilepsia. Es decir. diferentes edades de inicio de la epilepsia y la psicosis. Las psicosis como consecuencia directa de la epilepsia. y que esas lesiones podrían deberse a cambios degenerativos y regenerativos cerebrales. etc. sí sería un modelo explicativo para las psicosis ictales y posictales directamente relacionadas con la crisis. Se inyecta kainato a los ratones en la amígdala izquierda. En un estudio reciente42. Parece que la explicación de los síntomas psicóticos como consecuencia directa del trastorno epiléptico mediante actividad subictal continuada. El fenómeno kindling parece ser uno de los posibles factores que explican la aparición de psicosis en la epilepsia38. Los ratones kainato son animales de experimentación a los que se les inyecta kainato. Un estudio de Bruton et al33 comparó 3 grupos de pacientes: epilépticos. y consiste en la suposición de que la repetición de un evento favorece su nueva aparición. se utilizó un modelo de ratón kainato. Pero no es un modelo explicativo adecuado para las psicosis interictales por una razón temporal. Este mecanismo sólo tiene fundamento teórico. En epilepsia se han utilizado como modelo experimental de kindling los ratones kainato. que finalmente facilitarían la propagación a lo largo de vías específicas hasta desarrollar lesiones mediante excitotoxicidad a través de receptores N-methyl-D-aspartate (NMDA). y no únicamente daño del lóbulo temporal. el efecto kindling mediante estimulación repetida provoca hiperreactividad dopaminérgica. es el resultado de múltiples descargas eléctricas cerebrales subumbrales. Se han usado modelos ratón kainato inyectando kainato intraperitoneal para el estudio experimental de LTE41.39. las crisis conductuales no convulsivas. El kindling es uno de los fenómenos que nos ha servido de modelo de investigación para entender los trastornos neurológicos y psiquiátricos. Predisposición genética a la psicosis precipitada por la epilepsia. cada vez más temprano en las sucesivas generaciones de una estirpe o más grave dentro de un mismo sujeto. que los cuadros refractarios y con peor control de las crisis son más propensos a la psicosis. El mecanismo por el cual se explicarían los síntomas psicóticos en la epilepsia se deben a que el kainato provoca un estado de hipersensibilidad dopaminérgica. pero no una explicación etiológica. 2. Sería una hipótesis de asociación causa-efecto. Los que tenían epilepsia + SLPE también presentaban más white matter softeningsperivasculares. Los receptores kainato son un subgrupo de receptores ionotrópicos del glutamato que se han implicado en la epileptogénesis. y cambios neuroquímicos y neuroendocrinos. y la dopamina (DA). encaminado a evaluar las alteraciones de sistemas centrales dopaminérgicos como modelo explicativo de las psicosis en la epilepsia. Los 3 mecanismos que se han barajado como posibles propuestos por Bruens18 y discutidos en los artículos de Sachdev8 y Florez Menéndez y Gómez Reino37 son: 1.

Unos de los métodos utilizados para valorar alteraciones del umbral sensorial en humanos y en ratones es la medición del prepulso inhibitorio (PPI) del inicio de respuesta acústica (ASR). El ciclo del folato está implicado en la síntesis de neurotransmisores y neuromoduladores. por lo que alteraciones sanguíneas de ácido fólico podrían alterar su síntesis48. fue mediante el kindling dañaría vías neurales que provocarían fenómenos psicóticos. hi-poxias. Un cuarto mecanismo propuesto sería la combinación de neuropatología añadida a anormalidades neuroquímicas por alteraciones eléctricas repetidas. Esta hipótesis parece la más probable: epilépticos que desarrollan SLPE crónicas tienen una lesión cerebral que los haría vulnerables a la psicosis.43. b) Concentraciones basales de DA extracelular menores en el modelo kainato que en controles. Esta hipótesis no deja claro por qué no todos los pacientes con lesiones límbicas desarrollan ambas enfermedades y tampoco aclara la alternancia entre ambas ni por qué en algunos casos aparecen psicosis más graves que en otros37. esta lesión podría ser del neurodesarrollo. Esto supone que la presencia de epilepsia automáticamente nos llevaría al grupo de "trastornos mentales orgánicos". poniendo en marcha fenómenos psicóticos8. que la epilepsia sería un primer nivel de disfunción y las psicosis un segundo nivel. pero que la existencia reciente de crisis en ratas amígdalakindled sí que lo compromete. tanto europeos (ICD10) como americanos (DSM-IV)22. Esto empieza ya en el sistema de clasificación de las enfermedades mentales. y más concretamente sus subtipos. No se han encontrado criterios diagnósticos unívocos y que definan con precisión qué clase de enfermedades son objeto de comparación. Se estudiaron ratones a los cuales se les causó epileptogénesis límbica mediante la inyección de kainato. etc. aunque estudios posteriores indican que hay patología mucho más amplia que la localizada únicamente en el lóbulo temporal33. y que es similar a la reportada para esquizofrenia. que la epilepsia exacerbaría disgenesias latentes. y concluye que podría ser esta hipersensibilidad dopaminérgica la explicación de las psicosis en la epilepsia. pero es particularmente probable que haya alteraciones de estructuras límbicas y. El estudio demuestra una hipersensibilidad en los sistemas dopaminérgicos. tanto auditivo como visual45. Esto corroboraría la relación entre psicosis y epilepsia. y lo hace reduciendo el inicio de ASR de forma similar a estados psicóticos en humanos. Parece. Estos hallazgos proponen que la SLPE estaría relacionada con cambios cerebrales regenerativos y degenerativos no directamente relacionados con enfermedad epiléptica. tener en cuenta también el papel que juegan los fármacos antiepilépticos en la aparición de psicosis47. por tanto. y posteriormente se observó el efecto producido sobre el umbral sensorial. Déficit en el umbral sensorial se han visto en varios trastornos psiquiátricos y entre ellos los pacientes esquizofrénicos 44.un estado epiléptico. las anormalidades serían generalizadas. Varios autores han encontrado relación entre psicosis epilépticas y alteraciones del lóbulo temporal11. La epilepsia y la psicosis comparten vías neuropatológicas comunes que podrían ser localizadas (con énfasis en lóbulo temporal. se sugiere.16. El motivo de que cada una tenga edades de inicio distintas podría deberse a que cada una necesita un grado diferente de maduración o desarrollo del sistema nervioso central (SNC) para presentar síntomas. Además. frontal y cerebelo) o estar generalizadas por todo el tejido cerebral. Anormalidades del neurodesarrollo que causan disgenesias corticales como factor común a ambos trastornos. donde se hace una división artificial dicotómica entre orgánico-no orgánico. en la fase crónica del modelo TLE inducido por kainato. excluyendo el . Por último. DISCUSIÓN Pese al avance de las técnicas de diagnóstico en neurociencias. 3. no hay resultados claros y homogéneos para definir los límites entre psicosis epilépticas y esquizofrenia. El ASR se reduce cuando el estímulo inicial es precedido por un estímulo "no sobresaltante"(non-startling). El primer problema que se ha detectado es la heterogeneidad de síntomas clínicos o criterios diagnósticos empleados para definir ambas enfermedades.17. disgenesias corticales o por traumatismos. debido a aumento de la enzima dopa-descarboxilasa y a una menor concentración basal de DA (debido a la hipersensibilidad en los sistemas dopaminérgicos que origina el kainato). Uno de los posibles mecanismos que se ha sugerido es la reducción de los valores de ácido fólico. yopaminérgica. Los resultados que obtienen en el estudio43 son que la epileptogénesis química o la estimulación repetida de la amígdala per se no alteran el umbral sensorial. Hay evidencia de que sujetos esquizofrénicos presentan alteraciones mucho más amplias que únicamente están localizadas en el lóbulo temporal46. Otro estudio43 evaluó también la relación entre psicosis y epilepsia y propuso otro modelo explicativo de las psicosis periictales. Posteriormente se les administra un agonista dopaminérgico (metamfetamina). por estudios realizados hasta la fecha. actividad ictal subumbral. Daño cerebral difuso. infecciones. posteriormente.

Models for understanding the antagonism between seizures and psychosis. 5. El DSM-IV49 ha abandonado el término de orgánico. Compendio de neurología. Uno de los grandes problemas aparece a la hora de diagnosticar la esquizofrenia. clasificación. es difícil que surjan resultados discriminativos y que se clarifique la relación entre estas dos enfermedades. 1993. aunque todos los criterios se cumplan1. Tratado de psiquiatría. 2. Hasta que los conceptos objetividad-subjetividad.41:978-81.109:95-150. Epilepsy and insanity during the early 19th century. 1969. Sachdev P. como se puede deducir. Pubmed 8. Pubmed 6. presencia de lesión-ausencia de lesión se clarifiquen y pasen a estar incluidos en un paradigma con fundamentos científicos bien establecidos. controversia de las psicosis epilépticas2. Parece que el mecanismo que conjuga el fenómeno kindling junto con vías neuropatológicas comunes a ambas sea el más plausible. 10. Otto D.diagnóstico de trastorno funcional. tanto desde la neuroimagen como desde la neurofisiología y la neuropatología. The psychoses of epilepsy.331:23. Barcelona: Ars Médica. Madrid: Harcourt. No se debe olvidar. Dado que el resto de áreas de investigación son secundarias a la clasificación clínica. The schizophrenialike psychoses of epilepsy. Xu H. 1998. todo ello siembra mayor confusión a la hora de capturar la compleja sintomatología y la heterogénea etiología que entrañan las psicosis epilépticas. Laursen TM. Glithero E. . BMJ. etc. Santiago de Chile: Editorial Universitaria. Las conclusiones principales de la revisión son: La clínica no ofrece diferencias concluyentes y definitivas para hablar de entidades distintas y la neuropsicología tampoco. Hubert T. Qin P. Michael G. Pubmed 3. Zarranz J. 1984. pero que no son fáciles de administrar por el clínico. 1963. Vestergaard M. orgánico-psíquico. Quizás no es sólo un problema de definición. Estudios de neuroimagen y neurofisiología concluyen mayoritariamente que los fenómenos psicóticos de la epilepsia (incluidos los interictales) son trastornos diferentes a la esquizofrenia. A conceptual history. Arch Neurol. 2001. Parece que hay evidencia de que las alteraciones de las psicosis epilépticas van más allá de alteraciones del lóbulo temporal y que presentan un daño cerebral más difuso. con lo que un trastorno psicótico leve puede caer bajo el mismo diagnóstico que una psicosis severa resistente al tratamiento. Pollock DC. Otro de los problemas que hay es que los criterios operacionales no establecen la gravedad del síntoma. México: Fondo de Cultura Económica. Andreasen N. Schizophrenia-like psychosis and epilepsy: the status of the association. Se prevé que los estudios con modelos animales sea una de las vías de investigación más importantes en el futuro para poder llegar a conclusiones más claras. Br J Psychiatry. Am J Psychiatry. Gelder JJL. Pubmed 7. como el de esquizofrenia. 1987. Pubmed 9. Trimble MR. Bibliografía 1. Beard AW. 1991. que no sólo se está ante un problema intrínseco a ambas enfermedades sino ante algo mucho más general que se origina de las siempre complicadas relaciones y escisiones entre la neurología y la psiquiatría a lo largo de la historia. 4. Mortensen PB. pero sigue requiriendo que el clínico juzgue si el trastorno es algo "primario" o "debido a enfermedad médica". descripción. Psiquiatría antropológica. New York: Raven Press. todavía hoy. Berrios GE. Slater E. Estudios sobre la patogénesis de las perturbaciones psíquicas. Estos últimos con la consecuente aparición de grupos poco claros como "trastorno psicótico no especificado" o "psicosis atípica" y con la consecuente heterogeneidad a la hora de establecer posibles relaciones causales con los fenómenos epilépticos. Risk for schizophrenia and schizophrenia-like psychosis among patients with epilepsy: population based cohort study.11:483-504. se sugieren 3 mecanismos. seguiremos en el camino de la. Hay criterios muy amplios y otros muy restrictivos.155:325-36. También parece que las psicosis epilépticas son algo demasiado complejo como para poderse explicar tan sólo con un tipo de mecanismo y que los estudios apuntan a mecanismos fisiopatológicos varios para provocar finalmente el trastorno. al estudiar la relación entre la psicosis y la epilepsia. 2005. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. fisiopatología común. En este punto. Un estudio reciente de Matsuura et al23 propone criterios más operativos (OPCRIT). 2003.

1969. Pubmed 28. 2002. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 1985. Tebartz Van Elst L. Pubmed 20. Psychotic syndromes in epilepsy. 2004. Physical aspects. Grossman RI.122(Pt 4):593-624. Madrid: Fundación Archivos de Neurobiología. Marsh L. Trimble MR. Schneider K. J Neuropsychiatry Clin Neurosci.Amygdala pathology in psychosis of epilepsy: a magnetic resonance imaging study in patients with temporal lobe epilepsy. Epilepsia. Kennedy DN. 2001. Méndez MF. Trimble MR. I. Lim KO. et al. The psychoses of epilepsy and the functional psychoses: a clinical and phenomenological comparison. Murray NM. Psychomotor epilepsy and psychosis. Koepp M. Oana Y. Br J Psychiatry. Brain. Pubmed 27. 1993. et al. 1991. Kristensen O. 151:324-32.57:761-8. Harrison PJ. Saitoh O. 1989. Lee H.21:1203-29. Psicopatología clínica. Grau R. Washington. and epilepsy with chronic interictal psychosis. 1999. Matsuda H. Pérez MM. Woermann FG. Tebartz van Elst L. 593-610.69:189-201. Farmer A.108:1-15. McKenna PJ.14:210-3. Absence of cortical gray matter abnormalities in psychosis of epilepsy: a voxel-based MRI study in patients with temporal lobe epilepsy. 1987.22:65-140. Pubmed 31. 16:148-55.125(Pt 1):140-9. The neuropathology of schizophrenia. Pfefferbaum A. Doss RC. Pubmed 15.57:361-9. Pubmed 16. Sullivan EV. Schizophrenic syndromes in epilepsies. Cortical abnormalities in schizophrenia identified by structural magnetic resonance imaging. et al. Br J Psychiatry. DC: American Psychiatric Press. Br J Psychiatry.146:155-63. Pubmed 13. Sindrup EH. Structural brain abnormalities in patients with schizophrenia. Superior temporal gyrus and planum temporale in schizophrenia: a selective review. Interictal schizophrenia-like psychosis in a patient with double cortex syndrome.56:537-47. 19. Arnold SE. Kato M. 23. Ebert D. Lemieux L. Pearlson GD. Morrell M. Brain. revised. Latshaw A. Makris N.142:895-904. p. Psychoses in epilepsy. Toone BK. Pubmed . Kane JM. DSM-III-R: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. Taylor JL. Baeumer D. Garralda ME. Adachi N. Psychopathology. Harvey I. Neurology. 1985. Krishnamoorthy S. Cowell PE. Gur RE. Pubmed 14. 43:1073-7. En: Vinken PJ. Pubmed 18. A critical review of the data and their interpretation. Reider I. Goldstein JM. Pubmed 17. Turetsky BI. 3rd ed. 2004. 1997. 1974. Arch Gen Psychiatry. Matsuura M. Psychosis and temporal lobe epilepsy.10:363-95. The phenomenology of acute organic psychosis. Reduced dorsal and orbital prefrontal gray matter volumes in schizophrenia. Arch Gen Psychiatry. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. McGuffin P. epilepsy. 1999. Schizophr Res. Seidman LJ. Epileptic psychosis: an evaluation of PSE profiles. Okubo Y. Schizophrenia in epilepsy: seizure and psychosis variables. Pubmed 22. Parrish K. Pubmed 26. A polydiagnostic application of operational criteria in studies of psychotic illness. Goodman JM. Flor-Henry P. et al. Pubmed 25. Development and reliability of the OPCRIT system.48:764-70. Pubmed 12. Acta Neurol Scand. Comparison with acute schizophrenia. Pubmed 30. et al. Arch Gen Psychiatry. Nakano T. 1987. 2000. Bruens J. Kato M. Am J Psychiatry. 2002. Pubmed 29. Handbook of Clinical Neurology. editor. A controlled investigation. Psychiatry Res. 21. Cutting J. Akanuma N. Ron MA. Diehl LW.141:256-61. A polydiagnostic and dimensional comparison of epileptic psychoses and schizophrenia spectrum disorders. Ishikura N. 1982. Rusch N. 1978. Baeumer D.11. Amsterdan: Elsevier. Pubmed 24. 1997. Yoshikawa T.

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