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Fisiologa medica

Anthony Bejarano C. VIII Semestre

Caso clnico
Paciente de 23 aos de edad quien es Diabtico tipo I desde hace 2 aos, acude al hospital por sensacin de malestar general, debilidad, sed y poliuria intensa. Al interrogarlo, el paciente refiere que desde hace tres das no se administra la insulina. Al examen fsico usted le encuentra los ojos hundidos, Fc = 120 cpm, Pa= 90/60 mmHg, fr = 26 cpm, y la respiracin con olor a frutas.

Insulina: Grupo Qumico, Solubilidad, Transporte, Mecanismo De Accin, Principales Funciones

CLASIFICACIN QUMICA

Polipptidos

SOLUBILIDAD

Hidrosolubles

TRANSPORTE Circulacin en forma libre en la sangre (no unidas a protenas).

por los Tejidos

Favorece la translocacin de vesculas que contienen transportadores GLUT4 hacia la membrana plasmtica

EFECTOS FISIOLGICOS DE LA INSULINA


Efectos sobre el metabolismo
Transporte de glucosa Sntesis de glucgeno Glucgenolisis neoglucogenesis Lipogenesis Liplisis cetogenesis Transporte de aminocidos Sntesis de protenas Degradacin de protenas

Resultado

Carbohidratos

Glicemia

Lpidos

cidos grasos libres en plasma Aminocidos en plasma Nitrgeno urinario

Protenas

Tipos De Diabetes Mellitus

Diabetes Mellitus tipo I Diabetes Juvenil Deficiencia de insulina causada por la destruccin autoinmunitaria de la clulas B en los islotes pancreticos. Antes de los 40 aos y no se relaciona con prdida total de la capacidad de secretar insulina. No son obesos y tienen una elevada incidencia de acidosis y cetosis. Diabetes Mellitus Tipo II Resistencia a la insulina y trastornos en la secrecin de dicha hormona. Despus de los 40 aos y no se relaciona con prdida total de la capacidad de secretar insulina. Inicio insidioso, y rara vez se asocia con cetosis. Casi todos son obesos.

Datos De Laboratorio

SANGRE NATREMIA KALEMIA CLOREMIA

PACIENTE 131 mEq / L 3.0 mEq / L 100 mEq / L

NORMAL 135-145 mEq / L 3.9 5.1 mEq / L 98 107 mEq / L

CREATININA
BUN Glucosa

1.8 mg / dl
35mg/dl 645mg/dl

0.4 1.1 g / dl
20mg/dl 70-110

SANGRE
Ph PaO2 PaCO2

PACIENTE
7.21 105mmHg 21mmHg

NORMAL
7,35-7.45 90-95 mmHg 40mmHg

HCO3
ORINA GLUCOSA ACETONA

10 mEq/L
PACIENTE 4+ 4+

24-26mEq/L
NORMAL 0 0

Volemia y osmolaridad

La Osmolaridad srica. Osmolaridad = 2(Na+K) + glicemia/18 + BUN/3 = 2(131+3.0) + 645/18 + 35/3 = 2(134) + 35.83 + 11.67 = 268 + 35.83 + 11.67 = 315.5 mEq/L Explicacin: Presenta la Osmolaridad Srica aumentada ya que el valor normal es de 300 mEq/L.

VOLEMIA DISMINUIDA OSMOLARIDAD AUMENTADA

ADH, Aldosterona, FAN Grupo qumico, solubilidad, transporte, mecanismo de accin, principales funciones, principales estmulos para su secrecin

Niveles de hormonas en el paciente:

ADH

Aumentada Hipovolemia/Hiperosmolaridad

Aumentada Aldoste Hipovolemia (SRAA) rona Hiponatremia Disminuida Hipervolemia

FAN

ADH (hormona antidiurtica o vasopresina)

1. Regula la osmolaridad de los lquidos corporales 2. Regula el volumen intravascular

Clasificacin qumica Solubilidad


Mecanismo de accin

Peptdica (nonapptido) Hidrosoluble


Se una al receptor en la membrana celular. ADH: se une a receptor V2 acoplado a Gs. Activa AC Aumenta AMPc PKA Promueve la insercin de AQP2 en la membrana luminar del tubo colector.

Aldosterona

Participan en el mantenimiento de la especialmente de las concentraciones de sodio, potasio y del LEC. La aldosterona favorece la reabsorcin de sodio y agua.

Clasificacin qumica Solubilidad


Mecanismo de accin

esteroidea

liposoluble
Mecanismo nuclear

FAN

Regula el volumen Regula la presion Regula el crecimiento celular.

Clasificacin qumica Solubilidad


Mecanismo de accin

Peptdica (nonapptido) Hidrosoluble


Se une a receptores de menbrana activando segundo mensajeros.

V olumen Circulante Efectivo Pres in Arterial

Baroreceptores

Vas culares Alta Pres in Seno Carotdio Arco Artico Frecuencia de des carga Baja Pres in
Au rcu la
Circu ito P u lmo n ar Gran d es Ven as

Renal

Arteriola Aferente
Perfus in Renal Cel.granulares Renina Angiotens ina II

Aurcula (cardiocitos)

FAN

Distensin Aldosterona
Excrecin de agua

Sed aumenta inges ta de agua

Des carga Simptica

ADH

Excrecin de Sodio

V olumen Circulante Efectivo

Disminuye Pa

descarga de baroreceptores

NTS

Activacin Area Presora

Inhibicin Area Depresora

actividad simptica

actividad vagal

RPT

Venoconstriccin

contractilidad

Fc

RV , VDF y Fuerza de contraccin

volumen De expulsin

Pa

gasto cardiaco

TRASTORNO CIDO BASE

El paciente presenta una Acidemia respiratoria y metablica SANGRE PACIENTE NORMAL Ph PaO2 7.21 105mmHg 7,35-7.45 90-95 mmHg

PaCO2
HCO3

21mmHg
10 mEq/L

40mmHg
24-26mEq/L

Mecanismos De Un Desequilibrio cido-base.

Amortiguadores presente en el LEC como el HCO3, PO4, protenas, sulfatos.

Poseen una gran capacidad amortiguadora, que evitaran cambios bruscos en el pH de la sangre arterial. El aumento de H+ es amortiguado por los amortiguadores plasmticos.

pH

QRP

Frecuencia de
Descarga

VE y VA

Fuerza de contraccin de m. respiratorios

Centro Respiratorio bulbar

pH PaCO2

Ocurre en todas las clulas del cuerpo.

LIC
K+ 2 Na+

LEC
3 H+

Mecanismo prolongado (aproximadamente 1 Hora despus del desequilibrio)

Secrecin De Hidrogeniones Reabsorcin De HCO3Excrecin De Cloruro De Amonio (NH4Cl) Acidez Titulable (H2PO4) Secrecin De K+.

Secreci n de H+

Reabsorcin de HCO3

Acidez Titulable H2PO4

EXCRECION DE AMONIO NH4Cl

Secrecin de K

pH

Potasio Corporal Y Su Regulacin.

Factores que afectan al potasio es el aumento del flujo orinario y ese aumento de flujo orinario aumenta la secrecion de K. En base a la kalemia , explique cmo estar la excitabilidad celular de este paciente.

Excitabilidad Celular

KALEMIA

VALOR DEL ES

VALOR DE EU

Umbral de excitabilidad

Excitabilidad celular

BIBLIOGRAFA

Guyton, A.C.- Tratado de Fisiologa Mdica. 11 Edicin, 2006. Editorial Interamericana. Ganong, W.F.- Manual de Fisiologa Medica. 20 Edicin, 2006 . Editorial El Manual Moderno S.A. Castillero, Lilibeth; Figueroa, Betsab. Fisiologa del Sistema Endocrino. Panam 2008. Betsab Fisiologia del Sistema Renal.