Cuidado crtico cardiovascular

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Infarto del ventrculo derecho

Manuel Urina Triana, MD.; Miguel Urina Triana, MD. Triana, Triana,

Introduccin
La primera descripcin clnico-patolgica del infarto agudo del miocardio del ventrculo derecho (IAM-VD), fue publicada por Sanders en 1930, en un paciente con choque, infarto agudo del miocardio (IAM) inferior en el electrocardiograma (ECG) y necrosis extensa del ventrculo derecho (VD) en la autopsia: Fui llamado a valorar al enfermo cerca de treinta minutos despus de iniciado el episodio. l yaca recostado en sus almohadas, al lado de la ventana abierta. Era evidente que estaba en choque y muy angustiado; su color era cenizo y estaba empapado en sudor. Sin embargo, no tena disnea. Se quejaba de dolor agonizante localizado detrs de la parte baja del esternn que se extenda a ambos brazos. Refera que el dolor en los brazos era an ms intenso que el de la regin esternal. El pulso radial era de 44, regular, pero muy suave. Los ruidos cardacos estaban velados, pero la frecuencia ventricular era la misma que la del pulso radial. Se observaban, en este momento, impulsos visibles de las yugulares externas que parecan tener el doble de la frecuencia del pulso radial (1, 2). En 1974 Cohn y colaboradores lo describieron como un sndrome clnico diferente con caractersticas fisiopatolgicas y hemodinmicas particulares (3, 4).

Fisiopatologa
En condiciones normales, el VD tiene un sexto de la masa miocrdica y se comporta como una bomba de volumen que maneja gran cantidad de sangre (Qp=Qs), contra una impedancia baja (las resistencias vasculares pulmonares son la dcima parte de las sistmicas) y con bajo consumo de oxgeno (VO2). Por el contrario, el ventrculo izquierdo (VI) tiene mayor masa miocrdica y trabaja como una bomba de presin contra resistencias altas, con mayor VO2. El patrn de flujo coronario en el VI es fundamentalmente diastlico, pues durante la sstole el VI comprime la microcirculacin; por el contrario, el flujo en el VD se establece de manera continua tanto en distole como en sstole ya que la presin artica siempre es superior a la intracavitaria derecha (4-6).

286 Infarto del ventrculo derecho

Tambin se ha descrito un sistema de venas de Tebesio que contribuiran a la perfusin directa desde la cavidad ventricular y mayor nmero de colaterales provenientes del sistema coronario izquierdo (2, 7). Estas circunstancias de bajo requerimiento metablico, mayor flujo coronario, mas colaterales, difusin de oxgeno desde la cavidad ventricular hacia su delgada pared, hacen al VD menos vulnerable a la isquemia. El VD se encuentra irrigado fundamentalmente por ramas de la arteria coronaria derecha (CD) que da origen en ms del 85% de los casos a la arteria descendente posterior, la cul perfunde las paredes posteriores de ambos ventrculos y el tercio posterior del septum interventricular. La CD proporciona la arteria del nodo sinoatrial (en el 60%) y perfunde el msculo papilar posterior de la vlvula tricspide. A travs de sus ramas del margen agudo irriga la pared libre del VD y proporciona la arteria del nodo AV. La pared anterior del VD es nutrida por la arteria del cono (rama de la CD) y por ramas de la arteria descendente anterior (2, 4). El IAM-VD se presenta entre el 35% y el 50% de los IAM inferiores (7, 8). Habitualmente, es ocasionado por la oclusin de la arteria coronaria derecha, proximal a la primera rama ventricular derecha (9), ocasionando isquemia de la pared posterior del VI, del tercio posterior del septum, de la pared posterior del VD y, en grados variables, de las paredes lateral y anterior. Tambin puede ocurrir por oclusin de la arteria circunfleja, en los casos de dominancia izquierda (4, 7). El IAM-VD asociado a IAM anterior es infrecuente (menos del 10% de todos los IAM-VD); puede verse en pacientes con IAM anterior extenso (en estos casos est limitado a la pared anterior del VD) (7,10). El IAM-VD aislado es raro (0.08% en series de autopsias); ha sido descrito en pacientes con hipertrofia ventricular derecha (2), oclusin de alguna rama ventricular derecha o de una arteria coronaria derecha no dominante y pequea (11), o en cor pulmonale agudo por tromboembolismo pulmonar, con arterias coronarias epicrdicas sin lesiones (12, 13). En un porcentaje bajo de los IAM-VD pueden documentarse cambios hemodinmicos, los cuales sern descritos ms adelante (vase hemodinamia).

Presentacin clnica
Los sntomas son los descritos para el IAM: dolor retroesternal opresivo de gran intensidad, irradiado (o no) a brazos (ms frecuentemente el izquierdo) y/o regin anterior del cuello, de duracin mayor a 30 minutos, asociado con manifestaciones vasovagales (diaforesis, nuseas, mareos, palidez y bradicardia). En ocasiones puede ser dolor retroesternal bajo o an epigstrico. Los signos fsicos se presentan cuando hay compromiso hemodinmico. La presencia de latido epigstrico (por dilatacin aguda del VD), soplo de insuficiencia tricspide, galope derecho por tercer o cuarto ruidos, en ausencia de estertores pulmonares y sin reforzamiento del componente pulmonar del segundo ruido, obligan a pensar en el diagnstico de IAM-VD (5). La trada de hipotensin, ingurgitacin yugular y pulmones limpios, es caracterstica, aunque poco sensible y ocurre en menos del 10% de los pacientes (14). El signo de Kussmaul (distensin de la vena yugular por elevacin de la presin media de la aurcula derecha, durante la inspiracin) es muy especfico, cuando se han descartado otros diagnsticos diferenciales: pericarditis constrictiva, taponamiento cardaco, cor pulmonale crnico o tromboembolismo pulmonar (15). El espectro clnico puede variar entre IAM sin compromiso hemodinmico (la mayora) en el curso de un IAM inferior, pasando por hipotensin, bloqueo aurculoventricular, hasta el choque cardiognico. Existe aumento de la actividad parasimptica (hipotensin, bradicardia, diaforesis, nuseas) inducida por estimulacin vagal de los receptores aferentes, ubicados en la pared posteroinferior. Los bloqueos aurculo-ventriculares (AV) de segundo y tercer grado, se presentan hasta en el 30% de los IAM-VD (5,16); puede aparecer flutter o fibrilacin auricular en alrededor del 8%, hallazgo que se relaciona con compromiso isqumico o infarto de la aurcula derecha (AD) (5).

Diagnstico
El diagnstico debe sospecharse en cualquier paciente con las manifestaciones clnicas descritas, aun-

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que como los signos fsicos son infrecuentes, ya que slo aparecen cuando hay compromiso hemodinmico, debe realizarse sistemticamente ECG con derivaciones precordiales derechas en todo paciente con IAM inferior. Los signos electrocardiogrficos diagnsticos de IAMVD son transitorios, aparecen tempranamente y tienden a normalizarse muy rpidamente (antes de 12 horas de inicio de los sntomas).

ECG (Figuras 1 a 5)
El ECG sigue siendo despus de la clnica, el examen crucial en la identificacin y manejo del IAM, lo cual no es la excepcin en el IAM-VD (17). En el IAMVD el vector medio de la lesin se dirige hacia abajo, adelante y a la derecha en el plano frontal, por lo que en el ECG de superficie de 12 derivaciones debe sospecharse, si el vector medio del ST est a ms de +90(5). Si est entre +90 y +120, el IAM-VD es de pequeo tamao y si est entre +150 y +180, el IAM-VD es de gran magnitud (18). La elevacin del segmento ST en las derivaciones precordiales derechas, particularmente en V4R, es un signo electrocardiogrfico relevante. En 1976 Erhardt y colaboradores, describieron la elevacin del segmento ST en CR4 (derivacin bipolar en el 5 espacio intercostal derecho con lnea medioclavicular) en el diagnstico de extensin al VD del IAM posteroinferior (19). Estudios experimentales y clnicos realizados por Medrano y de Michelli demostraron tambin la utilidad de las derivaciones unipolares torcicas derechas y abdominales altas (MD, ME, MI), describiendo morfologas QS, QR o W por necrosis con prdida de fuerzas iniciales en las precordiales derechas y en MD (derivacin unipolar subcostal con lnea medioclavicular derecha) as como elevacin del segmento ST en V3R-V9R y desviacin del eje de QRS a la izquierda (20, 21). Trabajos clnicos posteriores han confirmado la importancia del supradesnivel del ST en derivaciones precordiales derechas (22-25). Braat y colaboradores publicaron una serie prospectiva de 67 pacientes con IAM inferior a quienes se les realiz rutinariamente derivaciones precordiales derechas (V3R, V4R, V5R y V6R) al ingreso y cada 8 horas durante

las primeras 72 horas. El patrn de oro fue la gammagrafa con pirofosfato marcado con Tc99m (36 a 72 horas despus del inicio de los sntomas) detectando IAM-VD en el 43% de los enfermos. La elevacin del ST en V4R 1mm tuvo sensibilidad del 93% y especificidad del 95%, con valor predictivo positivo del 93%. Este cambio electrocardiogrfico desaparece en el 50% de los pacientes en las primeras 10 horas despus del inicio del dolor torcico (22). En otra serie de 110 pacientes con IAM inferior, Klein y colaboradores encontraron para la elevacin 0.5 mm del segmento ST en V4R: sensibilidad de 82.7%, especificidad de 76.9%, valor predictivo positivo (VPP) de 70% y negativo (VPN) de 87.7%, utilizando como patrn de oro la autopsia o la combinacin de ventriculografa isotpica ms uno o ms de los siguientes exmenes: ecocardiograma, gammagrafa con Tc99m o monitoreo hemodinmico (23). Virgs-Lamela y colaboradores demostraron en un estudio de 34 pacientes con IAM posteroinferior, que el infradesnivel 1mm del segmento ST en D1 y/o aVL, es un signo til en el diagnstico de la extensin al ventrculo derecho, utilizando como patrn de oro la autopsia. Ellos encontraron sensibilidad de 82.6/91.3%, especificidad de 90.9/81.8%, VPP de 95/91.3%, y VPN de 71.4/81.8%, con certeza diagnstica de 85.2/88.2% para D1/aVL respectivamente (26). La elevacin del segmento ST en DIII superior a la de DII (relacin DIII/DII > 1) en presencia de infarto evolutivo inferior, fue validada por Andersen y colaboradores, demostrando sensibilidad de 88% y especificidad de 91% para el diagnstico de IAM-VD (27), lo cual fue confirmado por Saw y colaboradores quienes encontraron sensibilidad de 97%, especificidad de 56%, VPP de 69% y VPN de 95% (28). El supradesnivel del segmento ST en V1 en pacientes con IAM de pared inferior, se asocia tambin a extensin a VD (69%), lesin proximal de la coronaria derecha (86%), mayor tamao del infarto y mayor incidencia de arritmias intrahospitalarias, siendo ms especfico si se asocia a infradesnivel del segmento en V2 (29) (Tabla 1).

288 Infarto del ventrculo derecho

Figuras 1 y 2. Onda de lesin subepicrdica por IAM evolutivo posteroinferior con supradesnivel del ST en D2, D3 y aVF e infradesnivel en derivaciones precordiales (flechas negras). Infradesnivel del ST en D1 y aVL (flechas blancas) con supradesnivel de ST en D3>D2, sugestivos de extensin a VD.

Figura 3. Derivaciones precordiales derechas (V4R, V5R, V6R) con complejo Qr y elevacin del segmento ST 1 mm (flechas blancas) que confirman el diagnstico de IAM-VD. 36 horas despus (se manej con tromblisis, no present compromiso hemodinmico).

Figuras 4 y 5. Se estableci una necrosis inferior-dorsal con ondas Q en D2, D3 y aVF, y ondas R altas en V2, V3 (flechas negras).

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Tabla 1

DIAGNSTICO ELECTROCARDIOGRFICO DEL IAM-VD

1. En IAM inferior, eje elctrico de la onda de lesin > +90 2. Supradesnivel del segmento ST en derivaciones precordiales derechas (V3R-V7R) 3. Supradesnivel del segmento ST en V1 en presencia de IAM inferior (ms especfico si se asocia a infradesnivel del ST en V2) 4. Infradesnivel del segmento ST en D1 y/o AVL 5. Supradesnivel del segmento ST en D3 mayor que en D2 6. Prdida de fuerzas iniciales del QRS con morfologas QS, Qr o W en derivaciones precordiales derechas o MD 7. Desviacin del eje de QRS a la izquierda

Ecocardiograma
Mediante ecocardiografa transtorcica (ETT) o tran-esofgica (ETE) se puede documentar dilatacin del VD y/o alteraciones en la contractilidad segmentaria del VD (posterior, lateral y/o anterior, segn la extensin) entre el 40% al 60% de los IAM-VD. Los pacientes con mayor nmero de segmentos comprometidos (con ndice de motilidad de la pared ventricular 5) o relacin del dimetro diastlico del VD/ VI > 1, presentan deterioro hemodinmico significativamente mayor as como mayor tasa de complicaciones intrahospitalarias (30). Tambin se han descrito alteraciones en la contractilidad de la AD, cambios en el patrn de flujo por Doppler, por IAM de la AD (31) e inversin de la convexidad normal del septum interauricular (32), que tendran implicaciones fisiopatolgicas y pronsticas.

Hemodinamia
Las manifestaciones hemodinmicas dependen de la magnitud de la extensin al VD y de si existe compromiso concurrente del VI (Tabla 2). Durante el IAM-VD se incrementan la presin auricular derecha (con elevacin de la PVC: presin venosa central) y la presin diastlica final del ventrculo derecho (PDFVD) la cual iguala o supera a la presin capilar pulmonar (PCP). Por otro lado, disminuye la presin sistlica del VD y bajan las presiones sistlica, diastlica y media de la arteria pulmonar, con disminucin de la pre-carga del VI y disminucin del gasto cardaco derecho. La presin diastlica final del VI (PDFVI) y por consiguiente la PCP estn disminuidas, salvo que exista disfuncin sisto-diastlica del mismo. El VI se comporta entonces como en el estado de hipovolemia (PCP PDFVI , y gasto disminuidos) (5). La isquemia miocrdica altera la funcin diastlica del VD, condicin que es favorecida por el pericardio, alterndose la interdependencia ventricular. La dilatacin aguda del VD ocasiona desviacin hacia la izquierda del septum, que aunado al efecto restrictivo causado por el pericardio, cambia la geometra y funcin del VI, conduciendo a bajo gasto cardaco (14, 33). Los pacientes con IAM-VD con compromiso hemodinmico, requieren monitoreo invasivo con catter de flotacin en arteria pulmonar, para vigilancia (medicin

Medicina nuclear
La ventriculografa isotpica puede demostrar disminucin en la fraccin de expulsin del VD, as como alteraciones segmentarias en la contractilidad. La gammagrafa con pirofosfatos-Tc99m tiene alta especificidad (94%), baja sensibilidad (25%) y mejor desempeo cuando se realiza entre 48 y 96 horas del inicio de los sntomas. En la proyeccin oblicua anterior izquierda, se observa la imagen del nmero tres acostado o de la letra omega (4, 5, 10).

290 Infarto del ventrculo derecho

Tabla 2
1. 2. 3. 4. 5.

HALLAZGOS EN IAM-VD CON COMPROMISO HEMODINMICO

Elevacin de la presin venosa central Elevacin de la presin diastlica final del VD Disminucin de la presin sistlica del VD Disminucin del ndice de trabajo del VD Disminucin de las presiones sistlica, diastlica y media de la arteria pulmonar

6. 7. 8. 9. 10.

Disminucin de la presin capilar pulmonar Disminucin de la presin diastlica final del VI Disminucin del ndice de trabajo del VI Disminucin del gasto cardaco Disminucin de la presin arterial sistmica

de gasto cardaco, PCP presiones pulmonares y de cavi, dades derechas) y tratamiento (infusin de lquidos parenterales e inotrpicos).

Tratamiento
Una vez establecido el diagnstico, debe asegurarse una precarga adecuada, mediante infusin de cristaloides o coloides, vigilando si es necesario la PCP y/o la PVC, reflejo de la presin diastlica final del VD (Pd2VD), tratando de mantenerla por debajo de 16 2 mm Hg (presin en la que el pericardio ejercera su mayor restriccin) (33). Se ha sugerido la infusin de lquidos parenterales directamente en la arteria pulmonar con el objetivo de aumentar la precarga del VI sin sobrecargar el VD. En un trabajo de Verdejo y colaboradores en pacientes con compromiso hemodinmico por IAM-VD, la infusin de cristaloides en la arteria pulmonar, manteniendo la PDAP entre 12 y 16 mm Hg, mejor los ndices de trabajo ventricular derecho e izquierdo, con incremento del gasto cardaco y disminucin de las resistencias perifricas (34). Debe evitarse la administracin de vasodilatadores venosos (nitroglicerina), diurticos, betabloqueadores, morfina u otros medicamentos que puedan disminuir la precarga, retardar la conduccin AV o exacerbar la hiperactividad parasimptica. Para el manejo del dolor es preferible la meperidina en dosis de 10 a 100 mg por va endovenosa.

Si habiendo corregido la volemia y la frecuencia cardaca (en caso de bradicardia sintomtica, bloqueos AV o arritmias), se documenta bajo gasto cardaco por clnica (hipotensin arterial, oliguria, hipoperfusin) o invasivamente (medido por termodilucin mediante catter de Swan-Ganz), deben iniciarse inotrpicos (dobutamina, dopamina, milrinone) (35). La eleccin inicial depender de si existe o no hipotensin arterial sistmica. Si se presenta compromiso ventricular izquierdo predominante que no responda adecuadamente a volumen e inotrpicos (es decir ndice cardaco bajo con PCP alta), est indicado el baln de contrapulsacin intraartico. La bradicardia sinusal que no comprometa el gasto, no necesita tratamiento. Si existe compromiso hemodinmico o aparecen en la fase aguda, bloqueos AV de segundo o tercer grado, son habitualmente transitorios y responden a la administracin de atropina intravenosa (a dosis de 0.01mg por kg de peso repitiendo la dosis si es necesario) o aminofilina (7). Si no se corrigen con el manejo farmacolgico, debe instaurarse estimulacin elctrica transcutnea o con electrodo(s) de marcapaso transitorio por va endovenosa percutnea. (con la debida precaucin si el paciente est recibiendo o va a recibir manejo tromboltico). En caso de flutter o fibrilacin auricular agudas, que como ya se dijo corrresponden a isquemia y/o infarto auricular derecho, debe restaurarse el ritmo sinusal sin prdida de tiempo, mediante cardioversin elctrica o farmacolgica para no comprometer an ms el gasto cardaco derecho.

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291

Como en todos los pacientes con IAM, debe realizarse reperfusin temprana de la arteria relacionada con el infarto, mediante tromblisis (36, 37) (a las dosis habituales) o angioplastia primaria (14, 38). La revascularizacin mediante angioplastia primaria en pacientes con IAM inferior con extensin a VD (documentada por elevacin del ST en V4R) con compromiso hemodinmico, incluyendo hipotensin, ingurgitacin yugular, dilatacin del VD con alteraciones segmentarias en la contractilidad en el ecocardiograma transtorcico, puede mejorar la sobrevida (38). Si la angioplastia primaria es mejor que la tromblisis en todos los casos de IAM-VD, es una pregunta que no est resuelta (14). Lupi-Herrera y colaboradores estratificaron a 302 pacientes con IAM-VD en tres subgrupos: clase A (n=197) sin disfuncin ventricular derecha, clase B (n=69) con disfuncin ventricular derecha y clase C (n=36) con choque cardiognico. Los pacientes candidatos a reperfusin en clase A y B recibieron tratamiento con angioplastia o tromblisis, los de la clase C con angioplastia. Evaluaron desenlaces cardiovasculares mayores en la fase intrahospitalaria, as como la mortalidad a corto plazo, encontrando diferencias significativas en la mortalidad intrahospitalaria entre las clases (A=6%, B=21.7%, C=80.5%). Ambos tratamientos de reperfusin mejoraron la disfuncin del VD en pacientes clase B, sin dife-

rencias significativas en la mortalidad mientras la angioplastia disminuy la mortalidad en la clase C (33, 39). En resumen, el abordaje del paciente con IAM-VD debe incluir (Tabla 3): alta sospecha clnica y diagnstico oportuno, asegurar precarga evitando medicamentos que la disminuyan (nitratos, diurticos, etc.), reperfusin temprana (tromblisis o angioplastia), inotrpicos en caso de compromiso hemodinmico y tratamiento de bloqueos y arritmias (4, 40).

Pronstico
Entre los pacientes con IAM inferior, los que tienen extensin al VD son un subgrupo de mayor riesgo de complicaciones y de mortalidad en la fase aguda (7, 41). La mayora de los sobrevivientes al episodio agudo evolucionan de manera favorable porque habitualmente se recupera la funcin sistlica del VD, lo que podra explicarse fisiopatolgicamente por alteraciones reversibles en la contractilidad por isquemia o aun por miocardio aturdido post-reperfusin, ms que por necrosis. El pronstico es peor en los pacientes que cursan con choque cardiognico. La isquemia con la correspondiente disfuncin del VD asociada a los IAM inferoposteriores izquierdos, regresa a la normalidad en la mayora de los pacientes en semanas y tiene un buen pronstico. El IAM-VD causado por oclusin de la coronaria derecha (asociado a enfer-

Tabla 3
1. 2. 3. 4. 5. 6.

ESTRATEGIA DE MANEJO DEL IAM-VD

Diagnstico oportuno Reperfusin temprana: tromblisis o angioplastia primaria Mantener precarga del VD: aporte de volumen Evitar vasodilatadores, nitratos, diurticos, morfina, betabloqueadores Disminuir postcarga del VD: inotrpicos, baln de contrapulsacin Preservar ritmo sinusal y sincrona aurculo-ventricular derecha: tratar bloqueos (estimulacin elctrica bicameral si es necesario) y arritmias (cardioversin para fibrilacin auricular)

292 Infarto del ventrculo derecho

medad coronaria de 1 2 vasos) que cursa con choque cardiognico por disfuncin ventricular izquierda predominante, tiene un mejor pronstico que el choque ventricular izquierdo por oclusin de la arteria descendente anterior. Sin embargo el choque cardiognico por disfuncin ventricular derecha aislada, aunque es infrecuente (menos del 5% de los choques cardiognicos por IAM), tiene una mortalidad intrahospitalaria alta (53%

vs. 61% en los choques ventriculares izquierdos, p=0.296 ) (41, 42) (Tabla 4). En ancianos con edad 75 aos e IAM inferior, la mortalidad intrahospitalaria es del 47% si tienen extensin a VD comparada con 10% si no tienen compromiso del mismo (p<0.001), lo cual se explica precisamente, por la alta incidencia de choque cardiognico irreversible (43).

Tabla 4
Compromiso VD En IAM inferior Choque por disfuncin de VI predominante Choque por disfuncin de VD predominante

COMPROMISO DEL VD EN IAM CON CHOQUE CARDIOGNICO (40,42)

Prevalencia IAM PI = 50% IAM anterior <10% IAM PI: 34% IAM posterior: 17% 5% de todos los choques

Arteria relacionada CD (Cx) CD 28% Cx 14% CD 96%

Curso clnico Normaliza en semanas Mortalidad 1 ao:CD 32% vs.Cx 67% Mortalidad 53%

Pronstico Benigno IAM inferior mejor que IAM anterior Similar al choque VI

IAM=infarto agudo del miocardio, PI=posteroinferior, CD=coronaria derecha, Cx=circunfleja, VI=ventrculo izquierdo, VD=ventrculo derecho.

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