INFLAMACIÓN AGUDA

La inflamación aguda es una respuesta rápida ante un agente agresor que sirve para liberar mediadores de defensa del huésped (leucocitos y proteínas plasmáticas) en el sitio de la lesión. La inflamación aguda tiene tres componentes mayores: alteraciones en el calibre vascular que dan lugar a un aumento en el flujo sanguíneo, cambios estructurales en la microvasculatura que permiten que las proteínas plasmáticas y los leucocitos abandonen la circulación y migración de los leucocitos desde la microcirculación, su acumulación en el foco de la lesión, y su activación para eliminar el agente ofensor. Estas alteraciones producen los signos clínicos clásicos de la inflamación. Existen cuatro signos cardinales de la inflamación: • Calor • Enrojecimiento (Rubor) • Edema (Tumor) • Dolor • La pérdida de la función se ha añadido como un signo clásico. ESTÍMULOS DE LA INFLAMACIÓN AGUDA Las reacciones de inflamación aguda están desencadenadas por diversos estímulos: • Infecciones (bacterianas, víricas, parasitarias) y toxinas microbianas. • Traumatismos (romo o penetrante) • Agentes físicos y químicos (lesión térmica, lesiones por congelación, irradiación, agentes químicos o ambientales) • Necrosis tisular • Cuerpos extraños (astillas, suciedad, suturas) • Reacciones inmunitarias MODIFICACIONES EN EL FLUJO Y EL CALIBRE DE LOS VASOS Las modificaciones en el flujo y el calibre de los vasos constituyen uno de los tres componentes inflamatorios de la respuesta inflamatoria. Se inician inmediatamente tras la lesión, y su velocidad de desarrollo depende de la gravedad de la misma. 1. Se produce vasoconstricción transitoria inicial de las arteriolas. 2. Aparece vasodilatación con aumento del flujo; este proceso explica el calor y el enrojecimiento. 3. La disminución de la velocidad de la circulación y el aumento de la viscosidad de la sangre se debe al incremento de la permeabilidad vascular y al de la concentración local de los eritrocitos. Todos estos cambios se manifiestan por la presencia de pequeños vasos dilatados llenos de eritrocitos, un proceso denominado éstasis. El aumento de la permeabilidad es la causa del edema. 4. A medida que se desarrolla la éstasis, los leucocitos empiezan a separarse de la sangre en movimiento y a acumularse en la superficie endotelial vascular, un proceso denominado marginación. Tras adherirse a las células endoteliales, se deslizan entre ellas y atraviesan la pared vascular y migran hacia los tejidos intersticiales.

Lesión endotelial directa. a través del endotelio hipermeable y hacia el intersticio. es la siguiente: • En la luz del vaso: marginación. La ley de Starling señala que el equilibrio normal de los líquidos está regulado por dos fuerzas opuestas: la presión hidrostática. capilares y arteriolas. lo que da lugar a una pérdida neta de líquidoy a la aparición de edema. que hace que el líquido se dirija hacia el exterior de la circulación. debido a la vasodilatación. En la inflamación. rodamiento y adhesión. PROCESOS CELULARES: EXTRAVASACIÓN Y FAGOCITOSIS DE LEUCOCITOS Una función de la inflamación es la llegada de los leucocitos al lugar de la lesión. adhesión y migración de los leucocitos a través del endotelio. se denomina respuesta transitoria inmediata. puede durar más tiempo y está inducida por citocinas mediadoras. 5. La secuencia de acontecimientos en la extravasación. Filtración o derrame a través de los capilares en regeneración.AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR El aumento de la permeabilidad vascular da lugar a la salida de un líquido rico en proteínas hacia el intersticio. Esta reacción se conoce como respuesta sostenida inmediata. Contracción de las células endoteliales en las vénulas. así como una disminución de la presión osmótica. por consiguiente. se produce un incremento de la presión hidrostática. El intercambio normal de líquido depende de la ley de Starling y de la presencia de un endotelio intacto. y afecta a todos los niveles de la microcirculación. y la presencia coloidosmótica del plasma. Incremento de la transcitosis a través del citoplasma endotelial. Estos leucocitos liberan metabolitos tóxicos del oxígeno y enzimas proteolíticas. 4. que a su vez. • Transmigración a través del endotelio. 3. que causa necrosis y desprendimiento de las células endoteliales. Está producida por lesiones necrotizantes graves. 6. se produce inmediatamente tras la inyección del mediador y dura muy poco tiempo. que también produce un ensanchamiento de las uniones interendoteliales. debido a la pérdida de líquido con elevado contenido en proteínas. como la interlucina-1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral (TNF). 2. Esto ocasiona una respuesta algo retardada que. La retracción endotelial es otro mecanismo reversible debido a la reorganización de las uniones y del citoesqueleto. • Migración en los tejidos intersticiales hacia un estímulo quimiotáctico. Se trata de un proceso reversible. Existen seis mecanismos para explicar el incremento de la permeabilidad endotelial: 1. Lesión endotelial mediada por leucocitos. que hace que el líquido se dirija hacia los capilares. . debida a la agregación. incluyendo vénulas. La lesión suele dar lugar a un rezumamiento inmediato y mantenido. dan lugar a la lesión o desprendimiento de las células endoteliales con incremento de la permeabilidad. durante la fase de curación de la herida. que da lugar a la formación de uniones intercelulares ensanchadas.

FAGOCITOSIS La fagocitosis evoluciona a través de tres pasos: • Reconocimiento y fijación de la partícula que va a ser ingerida por el leucocito. atraviesan la membrana basal y se dirigen hacia la zona donde actúa el agente lesivo. que son receptores que se expresan en las superficies de leucocitos y células endoteliales. La quimiotaxis supone la fijación de agentes quimiotácticos a receptores específicos situados sobre los leucocitos y la producción de segundos mensajeros. • Productos del metabolismo del ácido araquidónico. con formación posterior de una vacuola fagocitaria o fagosoma. INDUCIDA POR LEUCOCITOS Durante la fagocitosis. los leucocitos ruedan sobre la superficie endotelial. denominados opsoninas. como prostaglandinas y leucotrienos. A continuación. los leucocitos liberan sus productos entre los que se incluyen: • Enzimas lisosomales. ADHESIÓN Y TRANSMIGRACIÓN Ambos procesos se producen por interacciones entre moléculas de adhesión complementarias. • Metabolitos activados derivados del oxígeno. QUIMIOTAXIS Y ACTIVACIÓN LEUCOCITARIA Los leucocitos adheridos emigran a través de las uniones interendoteliales. situadas en los leucocitos y en el endotelio. La fagocitosis estimula un incremento del consumo de oxígeno con producción de metabolitos reactivos del oxígeno. MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN . • Englobamiento de la partícula fagocitada por los pseudópodos del leucocito. fijándose de manera transitoria a lo largo de su camino. • LIBERACIÓN DE PRODUCTOS LEUCOCITARIOS Y LESIÓN TISULAR. Las adherencias laxas y transitorias implicadas en el rodamiento se explican por la familia molecular de las selectinas. Muchos microorganismos aparecen recubiertos por factores específicos. un proceso denominado rodamiento.MARGINACIÓN Y RODAMIENTO Al proceso de acumulación leucocítica en la periferia de los vasos se denomina marginación. siguiendo un gradiente químico de agentes quimiotácticos. que incrementan la e_cacia de la fagocitosis debido a que son reconocidos por receptores situados en los leucocitos. • Destrucción y degradación de las bacterias.

• Fragmentos C3a y C5a del complemento. B) La vía alternativa. activada por endotoxinas. o sufren la acción de inhibidores. Sistema del Complemento La activación del complemento es un mecanismo de defensa del huésped frente a los agentes microbianos. La mayor parte de ellos puede causar efectos potencialmente nocivos. • Citocinas (IL-1 e IL-8). • Reacciones inmunológicas en las que se produce la unión de anticuerpos IgE a los mastocitos. Una vez activados y liberados. los metabolitos del oxígeno). polisacáridos complejos y globulinas agregadas. la mayoría de los mediadores tienen una vida muy corta y desaparecen rápidamente. Un mediador puede estimular la liberación de otros mediadores. Su liberación a partir de las plaquetas se estimula por el contacto de estas con colágeno. las proteasas) y otros facilitan la lesión de tipo oxidativo (p. Durante el proceso.anticuerpo. ej. aunque algunos poseen actividad enzimática directa (p. . Sistema del complemento 2. y también a través del factor activador de plaquetas (PAF). está producida por: • Agentes físicos. • Factores de liberación de histamina derivados de los leucocitos. ej. Su liberación a partir de los mastocitos. los basófilos y las plaquetas. La mayor parte de ellos llevan a cabo su actividad biológica al unirse a receptores específicos situados en las células diana. lo que representa un mecanismo de ampli_cación. Sistema de los factores de la coagulación 1.Los mediadores químicos pueden circular en el plasma o producirse localmente por células presentes en el foco inflamatorio. y producen vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular.anticuerpo. adenosina difosfato (ADP) y complejos antígeno. Se detectan en los mastocitos. que _naliza con el ensamblaje del complejo de ataque de membrana (MAC) y la lisis del agente causante. o bien son inactivados por enzimas. se generan componentes del complemento que dan lugar a un aumento de la permeabilidad vascular. iniciada por complejos antígeno . trombina. Sistema de las cininas 3. PROTEASAS PLASMÁTICAS Existen tres mediadores de origen plasmático que están relacionados entre entre sí y que intervienen en la respuesta inflamatoria: 1. • Neuropéptidos. quimiotaxis y opsonización La activación del complemento se produce a través de dos mecanismos generales: A) La vía clásica. AMINAS VASOACTIVAS Están entre los primeros mediadores que son liberados durante la inflamación.

B. Los productos derivados del metabolismo del ácido araquidónico influyen en procesos biológicos. METABOLITOS DEL ÁCIDO ARAQUIDÓNICO: prostaglandinas. Las prostaglandinas inflamatorias y los leucotrienos son los siguientes: • Prostaglandina I2 y prostaglandina E2. Durante este proceso. denominados vía intrínseca y vía extrínseca. dando lugar a un aumento de la adhesión de los leucocitos al endotelio. importantes en la fagocitosis. también puede activar el sistema fibrinolítico. La trombina presenta propiedades inflamatorias. la fragmentación del _brinógeno y la generación de un coágulo de _brina. que produce lisis celular y estimula el metabolismo del ácido araquidónico y la producción de metabolitos reactivos del oxígeno por parte de los leucocitos. que puede incrementar la permeabilidad vascular. u opsoninas. causando de esta manera una solubilización del coágulo. Se consideran hormonas de corto alcance que actúan localmente en el lugar donde se generan y después se degradan espontáneamente con rapidez o son destruidas por enzimas. La vía intrínseca consiste en proenzimas plasmáticas que son activadas por el factor de Hageman (factor XIIa). mediante proteasas específicas denominadas calicreínas. a la producción de bradicinina. Los eicosanoides (metabolitos del ácido araquidónico) son sintetizados a partir de este ácido por la acción de dos clases de enzimas: las ciclooxigenasas generan prostaglandinas y tromboxanos. Sistema de las Cininas El sistema de las cininas genera péptidos vasoactivos a partir de proteínas plasmáticas denominadas cininógenos. Da lugar a la formación de productos de degradación de la fibrina. dando lugar a la activación de la trombina. que da lugar a la aparición de plasmina y que degrada la fibrina. tales como la inflamación y la hemostasia. que causan vasodilatación. o MAC.está induciendo la coagulación. Sistema de la Coagulación El sistema de la coagulación se divide en dos sistemas relacionados entre sí. que confluyen para activar un mecanismo hemostático primario. amplificando la respuesta. 3. se forman _brinopéptidos que inducen la permeabilidad vascular y que son quimiotácticos para los leucocitos. que incrementa la permeabilidad vascular y presenta un elevado poder quimiotáctico para la mayor parte de los leucocitos. 2. • C5b-9. que incrementa la permeabilidad vascular. C. Al mismo tiempo que el factor XIIa. Fragmenta el C3 con producción de fragmentos del C3. las lipoxigenasas dan lugar a leucotrienos y lipoxinas. • C3b y C3bi. Activa el factor de Hageman. dando lugar.Los componentes del complemento que presentan actividad inflamatoria son: • C3a. • C5a. . La plasmina puede contribuir a la inflamación a través de varios mecanismos: A. leucotrienos y lipoxinas.

células tumorales y para las células de otros tejidos. y la secreción de estos mediadores es transitoria y está fuertemente regulada. el óxido nítrico actúa de forma paracrina.• La prostaglandina E2 es hiperalgésica debido a que hace que la piel sea hipersensible a los estímulos dolorosos. y estas proteínas pueden influir en la síntesis o la acción de otras citocinas. Causa agregación y liberación plaquetaria. incremento de la adhesión leucocitaria y quimiotaxis leucocitaria. que incrementan la permeabilidad vascular y producen vasoconstricción. causa vasodilatación. por acción de la enzima óxido nítrico sintasa. • Leucotrieno B4. que es un potente agente quimiotáctico. broncoconstricción. • Las proteínas son pleiotrópicas porque pueden actuar sobre diferentes tipos celulares. Sus propiedades generales son las siguientes: • Las citocinas son producidas durante las respuestas inmunitaria e inflamatoria. • Lipoxinas. que son reguladores endógenos negativos de la acción de los leucotrienos. • Las citocinas son multifuncionales en el sentido de que una citocina individual puede dar lugar a acciones reguladoras positivas y negativas. con citotoxicidad para ciertos microorganismos. el oxígeno molecular. el NADPH y otros cofactores. • Las citocinas llevan a cabo sus efectos al unirse a receptores específicos en las células diana. QUIMIOCININAS: Las quimiocininas son una superfamilia de proteínas pequeñas que actúan. que causa vasoconstricción. inhibe la agregación y adhesión plaquetarias y puede actuar como radical libre. aumento de la permeabilidad vascular. D4 y E4. • Leucotrienos C4. Son expresadas por una amplia gama de tipos celulares. . CITOCINAS: Las citocinas son proteínas producidas principalmente por los macrófagos y los linfocitos. como activadores y factores quimiotácticos para tipos específicos de leucocitos. • Tromboxano A2. vasodilatación. El óxido nítrico se sintetiza a partir de la arginina. • Muchos tipos celulares producen citocinas. ÓXIDO NÍTRICO: También conocido como factor de relajación derivado del endotelio. FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS: El PAF es un mediador bioactivo derivado de fosfolípidos. • Los efectos de las citocinas son redundantes.

. FACTORES QUE MODIFICAN LA REACCIÓN INFLAMATORIA Es imposible determinar con frecuencia la causa de la inflamación a partir del estudio morfológico. La reacción inflamatoria se altera dependiendo del agente causal y de la capacidad de respuesta del huésped. que se produce cuando ha existido una destrucción tisular importante. la regulación de la presión arterial la estimulación de la secreción en células inmunitarias y endocrinas y de la permeabilidad vascular. PATRONES MORFOLÓGICOS EN LA INFLAMACIÓN AGUDA Las respuestas inflamatorias presentan características que indican su posible causa y que dan lugar a patrones morfológicos característicos: • La inflamación serosa cursa con un ligero incremento de la permeabilidad vascular. tras la exposición a agentes quimiotácticos. especialmente en las infecciones producidas por microorganismos piógenos. cuando la inflamación afecta a tejidos que no presentan regeneración. • Curación mediante sustitución por tejido conjuntivo (fibrosis) y cicatrización. inmunocomplejos o estimulación fagocitaria. NEUROPÉPTIDOS: Los neuropéptidos se encargan de la transmisión de señales dolorosas. con regeneración de las células originales y restablecimiento a la normalidad de la zona en la que se produjo la inflamación aguda. aunque generalmente el proceso tiene alguna de las siguientes cuatro formas de evolución: • Resolución completa. cuando ocurre en las cavidades peritoneal. y por la respuesta del huesped. • La inflamación fibrinosa se produce cuando la lesión da lugar a un incremento más marcado de la permeabilidad vascular. constituido por leucocitos y células necróticas. pleural o pericárdica. que es convertido en fibrina debido a la activación del sistema de la coagulación. Se caracteriza por la acumulación de líquido que. por la localización y el tejido afectado. EVOLUCIÓN DE LA INFLAMACIÓN AGUDA El proceso de la inflamación aguda se puede alterar por la naturaleza e intensidad de la lesión.RADICALES LIBRES DERIVADOS DEL OXÍGENO: Los radicales libres derivados del oxígeno son metabolitos que son liberados al medio extracelular por los leucocitos. Las ampollas cutáneas por quemaduras). se denomina derrame. El exudado contiene grandes cantidades de fibrinógeno. • Evolución hacia inflamación crónica. pero que también puede aparecer en cualquier otra localización (p. • La inflamación supurativa o purulenta se caracteriza por la producción de un exudado purulento o pus. ej. o cuando existe una exudación de fibrina abundante. Un absceso es una colección localizada de tejido inflamatorio purulento que se acompaña de necrosis por licuefacción. • Formación de absceso.

EDAD: Las inflamaciones son más graves en niños y en ancianos. se relacionan con un agravamiento y aumento de la incidencia de las inflamaciones. dependiendo entre otros de: 1. • Autónomas: una redirección del flujo sanguíneo desde el lecho cutáneo hasta los lechos vasculares profundos. TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS: Muchas enfermedades hematológicas. ALTERACIONES DE LA INMUNIDAD: Todas las alteraciones de la reacción inmunológica. EFECTOS SISTÉMICOS DE LA INFLAMACIÓN Las manifestaciones sistémicas de la inflamación aguda constituyen una gama de respuestas endocrinas.A: FACTORES RELACIONADOS CON EL AGENTE CAUSAL. autónomas y conductuales como las siguientes: • Endocrinas y metabólicas: secreción de proteínas de fase aguda por el hígado. somnolencia y malestar. y disminuir la sudación • Conductuales: tiritona. que da lugar a estimulación nerviosa simpática. resistencia a la neutralización. además de la cronificación del proceso. facilitan la necrosis y destrucción de la zona inflamada. • Leucocitosis • Neutrofilia • Eosinofilia . El agente causal de la inflamación origina una reacción más o menos grave dependiendo de: la cantidad. ESTADO DE NUTRICIÓN: Las deficiencias nutricionales producen hipoproteinemias. especialmente las que afectan al número y calidad de las células de la sangre modifican la reacción inflamatoria. RIEGO SANGUÍNEO: La ausencia de vasos o la isquemia del foco. 6. B: FACTORES RELACIONADOS CON EL HUÉSPED La capacidad de reacción varía de un sujeto a otro. escalofríos. 5. incrementar la frecuencia del pulso y la presión arterial. duración y persistencia. ENFERMEDADES GENERALES SUBYACENTES: Favorecen la aparición de inflamaciones y el retraso en su curación. induciendo la producción local de prostaglandina E2. 3. 2. potencial patógeno. 4. con objeto de minimizar las pérdidas de calor a través de la piel. anorexia. penetrancia. • Otras manifestaciones importantes son las siguientes: • Fiebre • La IL-1 y el TNF interactúan con los receptores vasculares en los centros termorreguladores del hipotálamo. vasoconstricción de los vasos cutáneos y fiebre.

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