Decoreba Oficial 24 Outubro

ANATOMIA
ESOFAGO
Schwartz pagina 837
Pontos de estreitamento do esofago:
1- Estreitamento superior = musculo cricofaringeo – 1.5 cm luz e é o ponto mais estreito do
esofago
2- Estreitamento médio = Causado pelo bronui fonte esquerdo e arco aórtico. O
estreitamento é anterior e e lateral a esquerda. – 1.6 cm luz
3- Estreitamento inferior = localizado no hiato diafragmático e causado pelo mecanismo d o
esfíncter gastro-esofageano. 1.6-1.9 cm de luz.
Estas constrições tendem a segurar corpos estranhos ingeridos e em casos de ingestão de
produtos líquidos cáusticos, a mucosa destes pontos de constrição tem maior propensÃo a lesÃo
devido ao transito lento destas areas.
Figura 24-5 = no nível da carina, o esofago fica mais posterior entre a aorta ascendente e a
descendente.
Figura 24-6 = no nível do átrio, o esofago fica mais anterior entre o atrio e a aorta descendente
Figura 24-3 = Altura do EES –C6; arco aórtico-T4; EEI-T11;
A partir de qual ponto os nervos vagos anterior e posterior com os plexos nervosos ocupam a
camada muscular do esofago? Schwartz pagina 836 resposta A
a) Abaixo da bifurcação da traqueia
b) Acima de bifurcação da trauqeia
c) Acima do hiato diafragmático esofagiano
d) Abaixo do hiato diafragmático esofagiano
HISTOLOGIA
INERVACAO
VASCULARIZACAO
Omento Mesenterio
Schwartz pagina 1323 e 1324
Omento e mesenterio sao derivados do mesoderma, por isso cancer nestes locais saao
considerados sarcomas.
Esofago
Schwartz pagina 838
Veias
As veias esofagianas começam nos capilares da submucosa, seguem para oplexo venoso
periesofagiano e a partir daí formam as veias esofagianas.
Região cervical = drenam para veias tireoidianas inferiores
Região torácica = drenam para veias bronquicas, azigos e hemiazigos
Região Abdominal drenam para a veia coronaria
CELULAS
HORMONIOS
MEDICAMENTOS
CITOCINAS
GENÉTICA TUMORAL
MARCADORES TUMORAIS
MARCADORES BIOQUIMICOS
TNM
DOENÇA X DIAGNOSTICO
DOENÇA X TRATAMENTO
CIRURGIA PEDIÁTRICA
Anestesia
Schwartz pagina 1856
A dose tóxica da lidocáina é : Schwartz pagina 1856 respsota C
a) 3mg/kg de peso corporal
b) 4mg/kg de peso corporal
c) 5mg/kg de peso corporal
d) 6mg/kg de peso corporal
A dose tóxica da bupivacaína é : Schwartz pagina 1856 resposta A

a) 3mg/kg de peso corporal
b) 4mg/kg de peso corporal
c) 5mg/kg de peso corporal
d) 6mg/kg de peso corporal
A respeito da bupivacaína, assinale a alternativa incorreta: Schwartz pagina 1856 resposta D

a) Tem início ação rápido e fim de ação lenta. .
b) Injeção intravascular da bupivacaína causa hipotensão, FV, TV e bloqueio A-V refratário ao
tratamento.
c) Sua dose tóxica é de 3mg/kg peso corporal
d) É muito hidrossolúvel e liga-se fortemente aos canais de Ca .
A adrenalina aditiva ao anetésico local causa os seguintes efeitos exceto: Schwartz pagina 1856
resposta E
a) Reduz o sangramento no local de injeção.
b) A moléculas do anestésico ficam na proximidade do nervo por um período mais longo com
isso o início da ação anestésica é mais rápida e a duração mais longa.
c) Não se deve injetar em locais de artérias terminais como polegar e halux porque pode causar
isquemia e levar a isquemia e perda do dedo.
d) Ocorre menos absorção do anestésico local pelo sangue e com isso há uma redução da
toxicidade do anestésico.
e) Não contra-indicação em relação ao local de injeção do anestésico
Em relação aos aditivos de anestésicos locais assinale a alternativa correta: Schwartz pagina
1856 resposta E:
a) Os anestésicos locais que são esteres são metabolizados no plasma e os anestésicos
amida são metabolizados no fígado.
b) O que confere lipossolubilidade aos anestésicos amida é o seu anel benzeno.
c) A lidocaína é tem início de ação mais rápida que a bupivacaína.
d) A metabolização dos anestésicos esteres no plasma é feita pela pseudo colinesterase.
e) Os anestésicos locais bloqueiam a condução nervosa ao estabilizarem os canais de Ca no
seu estado de repouso, impedindo o potenciais de ação de se propagarem ao longo do
nervo.
Durante uma sutura na face com anestesia local; um paciente apresenta dormência nos labios
que progride para fala arrastada, evoluindo para convulsão e perda da consciência. Qual dos
itens abaixo deve ser administrado para cessar a convulsão: Schwartz pagina 1856 resposta A
a) Tiopental
b) Haloperidol
c) Propofol
d) Etomidato
Qual dos itens abaixo não compõe a tríade da anestesia geral: Schwartz pagina 1857 Resposta D
a) Inconsciêcia
b) Analgesia
c) Relaxamento muscular
d) Bradicardia
Qual dos agentes intravenosos abaixo não usa receptores GABA em seu mecanismo de ação?
Schwartz pagina 1857 Resposta D
a) Tiopental
b) Etomidato
c) Propofol
d) Ketamina
Assinale a alternativa incorreta a respeito da succinilcolina: Schwartz pagina 1858 resposta E

a) É o único agente intravenoso que pode desencadear a hipertermia maligna.
b) É um bloqueadores neuromuscular despolarizante que se liga aos receptores pos-
juncionais da acetilcoloina na placa motora; tem rápido início e rápido tempo de ação.
c) Causa miofasciculação que leva a dores pos-operatoria; aumenta o K plasma; aumenta a
pressao intraocular e a pressao intragastrica;
d) Os efeitos nao podem ser revertidos.
e) É rapidamente hidrolizada pela pseudoestearase cíclica
Assinale o único bloqueador não-despolarizante que é hidrolisado pela pseudocolinesterase e

deve ser evitado o uso em pacientes com deficiencia desta enzima: Schwartz pagina 1858
resposta A
a) Mivacurio
b) Pancuronio
c) Vecuronio
d) Cis-atracurio
Assinale o bloqueador não-despolarizante que tem o maior tempo de ação: Schwartz pagina
1858 resposta B
a) Mivacurio
b) Pancuronio
c) Vecuronio
d) Cis-atracurio
Assinale o bloqueador não-despolarizante que tem o menor tempo de ação: Schwartz pagina
1858 resposta A
a) Mivacurio
b) Pancuronio
c) Vecuronio
d) Cis-atracurio
Assinale a alternativa incorreta a respeito da succinilcolina: Schwartz pagina 1858 1859 resposta
E
a) Bloqueio ocorre sem miofasciculação
b) Ligam-se de forma reversível aos receptores pós-juncionais de Ach na placa motora
c) Cis-atracurio e atracurio são eliminados pela quebra no plasma pela eliminação de
Hofmann, enquanto que o vecuronio e rocuronio sao metabolizados pelo fígado e pelos
rins.
d) Os efeitos podem ser revertidos com o uso de neostigmina ou fisiostigmina.
e) O uso de mivacurio causa liberação de histamina assim como o pancuronio. 9tabela 46-3
pagina 1859 Schwartz)
Traquéia
Qual é o tumor mais comum da traquéia relacionado com tabagismo? Schwartz pagina 549
Resposta A
a) Carcinoma de células escamosas.
b) Adenocarcinoma mucoso
c) Carcinoma adenóide cístico
d) Linfoma MALT
Parede torácica
Schwartz pagina586
Qual é o tumor mais comum da parede torácica? Schwartz pagina586 Resposta A
a) Condrosarcoma
b) Osteosarcoma
c) Condroblastoma
d) Osteoblastoma
CIRURGIA PEDIÁTRICA
Qual é o local mais comum de sequestro pulmonar? Schwartz pagina 1479 resposta C
a) Região apical superior direita
b) Região apical superior esquerda
c) Região inferior esquerda
d) Região inferior direita
NEM
Qual é a manifestação mais precoce e mais comum da NEM-1? Schwartz pagina 1434 resposta
A
a) Hiperparatireoidismo primário
b) Glucagonoma
c) Insulinoma
d) Prolactinoma
Qual é o tumor hipofisário mais comum da NEM-1? Schwartz pagina 1434 resposta A
a) Prolactinoma
b) Prolactinocarcinoma
c) CRFoma
d) Tumor secretor de GH
Qual é o gen envolvido na NEM-1? Schwartz pagina 1434 resposta A Gen NEM-1 que fica cno
cromossoma 11q12-13.
a) Gen NEM-1
b) RET proto-oncogene
c) APC
d) SPEM
Qual é o gen envolvido na NEM-2A? Schwartz pagina 1434 resposta B
a) Gen NEM-1
b) RET proto-oncogene
c) APC
d) BRCA-1
SPEM
Qual proteina codificada pelo gen NEM-1? Schwartz pagina 1434 resposta A
a) Menina
b) Espectrina
c) Tuftisina
d) Esfingomielina
Cólon
Qual éo % de pacientes com sindrome de Lynch com carcinoma de cólon sincronico? Resposta A
a) 40%
b) 30%
c) 20%
d) 10%
Na genética tumoral cancer de cólon, existem vias de alterações genéticas relacionadas com
perda da heterozigose. Os tumores que de originam desta via tem as seguintes caracter’;isticas:
Scwhartz pagina1085 resposta A
a) Localização cólon distal; ocorrencia comum de aneuploidia cromossomial e pior
prognóstico.
b) Localização cólon distal; ocorrencia incomum de diploidia DNA e melhor prognóstico.
c) Localização cólon direito; ocorrencia comum de aneuploidia cromossomial e pior
prognóstico.
d) Localização cólon direito; ocorrencia comum de diploidia DNA e melhor prognóstico.
perda da heterozigose. Os tumores que de originam desta via tem as seguintes caracter’;isticas:
Schwartz pagina1085 resposta D
prognóstico.
prognóstico.
Baço
Qual é o tumor primário do baço mais comum? Schwartz pagina 1307 resposta A
a) Sarcomatoso
b) Adenomatoso
c) Epitelial
d) Mesotelial
O baço pode receber metástases de órgãos sólidos. Qual é o tumor que mais comumente manda
metástases para o baço? Schwartz pagina 1307 resposta D
a) Rim
b) Pâncreas
c) Fígado
d) Pulmão
Efeitos da esplenectomia:
Sarcoidose = Schwartz pagina 1307 corrige anemia e trombocitopenia; alivia sintomas causados
pela esplenomegalia.
Síndrome de Felty = Schwartz pagina 1307 80% dos pacientes apresentam aumento na
contagem leucocitária. Pode ser usada na anemia com necessidade transfusional e
trombocitopenia profunda.
Amiloidose = melhora sintomas esplenomegalia; pacientes com deficiencia de fator X associado
com amiloidose podem ser curados com esplenectomia.
Doença de Gaucher = alivia anormalidades hematologicas e sintomas devido ao
hiperesplenismo, mas nao corrige doença de base; esplenectomia parcial corrige os problemas
hematologicas e sintomas devido ao hiperesplenismo sem coloca-las em risco de sepse
fulminante pos-esplenectomia. Crianças submetidas a esplenectomia total ou parcial apresenta
melhora nas taxas de crescimento.
Doença de Niemann-Pick = trata sintomas de esplenomegalia.
Questões cretinas
A indicação de esplenectomia para esferocitose hereditária deve ser feita entre 4-6 anos,
mas pode ser antecipada em alguns casos. Assinale o item que contém uma indicação de
esplenectomia antes 4-6 anos: Schwartz pagina 1302 resposta B
a) Esplenomegalia
b) Ulcera de perna intratável
c) Edema face
d) Osteoartropatia hipertrófica
Assinale a dorga que é um vagomimético: Sabiston resposta A
a) Betanecol
b) Propanolol
c) Isossorbida
d) Metsergida
A fitoterapia tem ganho aceitação no arsenal terapeutico da medicina occidental. No
tratamento conservador do espasmo esofagiano difuso pode ser usado o fitoterápico:
Sabiston A
a) Hortelã-pimenta
b) Ginseng
c) Ginko biloba
d) Camelia sinensis
Qual das medicações abaixo não tem o hirsutismo como efeito colateral? Resposta D
a) Diazóxido ( Sabiston tto insulinoma)
b) Ciclosporina (Schwartz pag.299 tabela 10-2)
c) Dexametasona (Qualquer livro de farmacologia)
d) Tacrolimus (Schwartz pag.299 tabela 10-2)
Paratireoide
Qual a causa mais comum de hipoparatireoidismo? Lesão iatrogênica drante tireoidectomia.
Sabiston pág. 959 e Schwartz pág.1448
Causa a causa mais comum de hiperparatireoidismo persistente? Paratireóide ectópica
Qual o local mais comum da tireóide ectópica? Paraesofageana
Qual a conduta no paciente cancer paratireoide operado que apresenta doença metastática?
cirurgia para remover tecido paratireoidiano para diminuir a hipercalcemia
Qual a conduta no paciente cancer paratireoide operado que apresenta doença recorrente?
Assinale a alternativa incorreta a respeito dos efeitos do tratamento cirúrgico no

hiperparatireoidismo:(Sabiston 18ed. pag. 960) resposta A
a) Cura a HAS
b) Não cura insuficiência renal.
c) Aumenta a densidade mineral óssea do quadril e columa lombar
d) Reduz a excreção renal de cálcio
e) Reduz a incidência de nefrolitíase
QUal é o exame não-invasivo pre-operatório mais sensível para avaliar hiperparatireoidismo
primário? Resposta A Sabiston tabela 37-2 pag. 961
a) Sestamibi SPECT
b) US
c) RNM
d) TC
QUal é o exame invasivo pre-operatório mais sensível para avaliar hiperparatireoidismo
primário? Resposta B Sabiston tabela 37-2 pag. 961
a) Angiografia
b) US com biópsia
c) RNM
d) TC
QUal é o exame intra-operatório mais sensível para avaliar hiperparatireoidismo primário?
Resposta A Sabiston pag. 962
a) Análise PTH com ensaio imunoquímico
b) US
c) Cintigrafia com Tc99
d) TC
Num paciente com cancer tireoide, qual o tipo histológico que não se trata com cirurgia visando
a cura? Schwartz pág 1426 resposta D
a) Papilífero
b) Folicular
c) Medular
d) Linfoma
Estomago
Doença Menetrier assinale a alternativa com que corresponde ao disturbio metabolico e
eletrolítico: Schwartz pagina 983 resposta A
a) Hipoproteinenmia e hipo ou acloridria
b) Hipoproteinenmia e hipercloridria
c) Hiperproteinenmia e hipo ou acloridria
d) Hiperproteinenmia e hipercloridria
Pancreas Schwartz pagina1266

Pancreatite cronica
Procedimentos de drenagem:
Duval = pancreatojejunostomia em Y de Roux. Problema sempre reestenosa e obstrução
segmentar do pancreas devido a cicatriz.
Puestow-Gillesby = descompressão do corpo e cauda do pancreas via pancreatojejunostomia em
Y de Roux, indicado para os casos de cadeia de lagos
Partington-Rochelle = pancreatojejunostomia latero-lateral em Y de Roux.
Procedimentos resseccionais
Child e Fry = 95% pacreatectomia distal preserva uma borda de tecido pacnreatico, preserva
duto biliar comum distal e preserva vasos sanguineos para pacientes com pancreatite cronica de
pequenos ductos (pancreas esclerotico). Problema é DM frágil, desnutrição e coma
hipoglicemico
Whipple = pancreatoduodenectomia sem preservação do piloro.
Beger = ressecção da cabeça pancreatic com preservação duodenal, sendo feita 2 anastomoses e
dissecção cuidados da arteria gastroduodenal.
Sabiston cap pancreas
Cirurgias
Esofago
EM estudos experimentais com animais, conseguiu-se reproduzir a acalasia com a
destruição de núcleos do nervo vago. Esses núcleos envolvidos nessa situação são os:
Schwartz pagina 877
a) Núcleo ambíguo e núcleo motor dorsal
Em pacientes com acalasia, ocorrem mudanças degenerativas do nervo vago e ganglios

plexo de Auerbach no esofago. Assinale a alternative incorreta em relação aos efeitos da
acalasia no esofago: Schwartz pagina 878 resposta E
a) EES hipertensivo
b) Falha no relaxamento do EEI durante a deglutição
c) Pressão intraluminal elevada
d) Com a progressão da doença há dilatação esofageana.
e) Aumento progressivo da peristalse do corpo do esofago
Em relaçãoas doenças da motilidade esofagiana, estas podem ser primárias ou

secundárias. Assinale o item que pode ser um problema primário e secundário
a) Acalasia
b) Espasmo esofagiano difuso
c) Esofago em quebra-nozes
d) EEI hipertensivo
Qual é o distúrbio da motricidade esofageana primário mais comum? Schwartz 879
resposta C
a) Acalasia
b) EED
c) Esofago em quebra-nozes
d) EEI hipertensivo
Em qual das alternatives esta correta definição de acalasia vigorosa? Schwartz pagina 878
resposta B
a) EEI que nao relaxa a deglutição e sem contrações simultaneas do corpo esofageano
b) EEI que nao relaxa a deglutição com contrações simultaneas de alta amplitude do
corpo esofageano com presence de dor torácica
c) EEI que relaxa a deglutição com contrações simultaneas de alta amplitude do corpo
esofageano com presence de dor torácica
d) EEI que relaxa sem contrações simultaneas , contrações com pico de amplitude 2
vezes acima do valor padrão normal.
Faça a correlação correta: Schwartz pagina 878 tabela 24-9 resposta C

1- Acalasia
2- Espasmo esofagiano difuso
3- EEI hipertensivo
4- Esôfago em quebra-nozes
a) EEI pressão normal; relaxamento completo do EEI à deglutição; Contrações
peristálticas com amplitude aumentada ≥180 mmHg, sequencia de
contrações peristálticas normais
b) EEI pressão normal; relaxamento complete do EEI à deglutição; Contrações
espontaneas, simultaneas, repetitivas e não peristálticas;
c) EEI pressão ≥ 26 mmHg; relaxamento incomplete do EEI à deglutição;
aperistalse do corpo esofagiano
d) EEI pressão ≥26 mmHg; relaxamento completo do EEI à deglutição;
peristalse normal do corpo esofagiano
a) 1-a;2-b;3-c;4-d
b) 1-b;2-c;3-a;4-d
c) 1-c;2-b;3-d;4-a
d) 1-d;2-b;3-c;4-a
Assinale a alternative incorreta: Schwartz pagina 880 e 882 resposta D

a) É importante que faça o diagnóstico diferencial do paciente com disfagia com
espasmo esofagiano difuso do paciente com disfagia devido ao esofago em quebra-
nozes porque a esofagomiotomia é uma opção terapeutica para o EED, mas a
esofagomiotomia para esofago em quebra-nozes tem valor questionável para os
pacientes com esofago em quebra-nozes.
b) Apenas o sintoma de dor torácica isolada não é indicação para procedimento
cirúrgico.
c) A esofagomiotomia longa para disturbios motores do corpo esofagiano está
indicada nos casos de espasmo esofagiano (difuso ou segmentar), acalasia vigorosa e
distrubios motilidade esofagiana que causem diverticulos esofageanos do corpo ou
epifrenicos.
d) A definição de contração eficaz é comprmento de onda peristáltica consistindo
numa contração com amplitude acima de 20mmHg.
e) Agentes procinéticos podem aumentar a amplitude da contração esofageana, mas
não podem alterar a ocorrência de ondas de contrações simultaneas.
Sabiston
Achalasia
Estômago
Assinale alaternativa que contém os mais importantes fatores prognósticos Schwartz pag.
977 Resposta B
a) Idade e status linfonodal
b) Status linfonodal e profundiade de invasão tumoral
c) Idade e profundiade de invasão tumoral
d) Idade e presence de anemia perniciosa.
Assinale a alternative correta a respeito dotratamento do carcinoma gástrico: Schwartz

pag. 979 Resposta D
a) As margens de ressecção de adenocarcinoma gástrico deve ser feita com margem de
3 cm.
b) O objetivo de uma ressecção gástrica para remoção de adenocarcinoma gástrico é
uma ressecção R2.
c) Numa gastrectomia subtotal radical (75%) para adenocarcinoma gástrico, deve-se
preserver as artérias gástrica esquerda e gástrica direita, preservando as artérias
gastroepiplóicas esquerda e direita.
d) A gastrectomia total não é feita a menos que seja necessária para obter margens
adequada livre de cancer.
Sabiston
Em relação ao tto conservador da acalasia, assinale a alternative incorreta Sabiston
resposta D
a) O tratamento da acalasia visa aliviar a obstrução EEI, mas todos são paliativos porque
nenhum deles diminui a motlidade do corpo esofagiano.
b) O uso de toxina botulinica bloqueia a liberação de Ach e causa relaxamento
musculatura lisa, mas os efeitos não são duradouros na maioria dos casos.
c) Dilatação com balão tem uma duração maior em relação a remissão dos sintomas, mas
tem o risco de perfuração que pode ser fatal.
d) No tratamento medicamentoso da acalasia são usados bloqueador canal de calico, beta-
bloqueadores, nitrato e nitroglicerina sublingual, sendo que a atuação dura horas e servem
para diminuir a pressão torácica nos pacientes sintomáticos.
Em relação ao tto cirurgico da acalasia, assinale a alternative incorreta Sabiston resposta

C
a) Esofagectomia está indicada nos casos de esofago tortuoso sintmático, esofago
sigmoide, falha em mais de uma miotomia e estenose por refluxo não dilatável.
b) A esofagomiotomia é um procedimento com menos morbidade e maior eficácia que
a dilatação por balão e hoje é feita a técnica de Heller modificada por via
laparoscópica.
c) A realização de fundoplicatura total geralmente é feita deivdo ao fato da maioria
dos pacientes apresentarem sintomas relativos refluxo gastroesofagiano,
principalmente os pacientes com esvaziamento esofagiano prejudicado. (a
fundoplicatura tem que ser parcial, Toupet ou Dor)
d) Esofagectomia transhiatal com ou sem preservação do nervo vago tem bons
resultados a longo prazo nos casos em que esofagectomia ;e indicada.
Em relação aos resultados do tratamento da acalasia assinale a alternative incorreta:

Sabiston resposta C
a) Cirurgia é a forma mais segura e eficaz de tratamento da acalasia.
b) A dilatação por balão tem maior chance de manter uma remissão dos sintomas de
acalasia em uma ano do que a terapia com toxina botulínica.
c) A dialtação por balão tem menor taxa de perfuração do a cirurgia. (o certo é o
oposto)
d) A acalasia em estágio terminal, a esofagomiotomia a Heller não tem bons
resultados, mesmo nos casos em que a doença é de curta duração mas se
apresentam em estagio avançadíssimo.
Em relação ao diagnóstico da acalasia assinale o item que não pode ocorrer na acalasia: Sabiston
resposta C
a) Sinal de bico de pássaro no esofagograma
b) Ausência de bolha gástrica no raio X ortostático abdominal.
c) Sinal de grão de café no exame baritado
d) Esofago sigmoide no exame contrastado com bário.
Assinale o item que mostra um achado manometria que não ocorre na acalasia: Sabiston
resposta A
a) Ondas de baixa-amplitude demonstrando falta de tônus muscular.
b) Falha no relaxamento do EEI durante deglutição
c) Aumento na pressão intraluminal por falha de esvaziamento do ar (esofago pressurizado)
d) Contrações simultâneas sem peristalse progressiva (contrações isobáricas ou em espelho)
e) EEI hipertensivo > 35mmHg
Acalasia
Qual a função da Esofagografia na acalasia? = excluir outros diagnósticos
Qual a função da EDA na acalasia? = Avaliar esofagite, cancer e pseudoacalasia
Qual a função da Manometria na acalasia? = Serve para fazer o diagnóstico e é o padrão-ouro
Quais os 5 achados na manometria para diagnóstico de acalasia?
1- EEI hipertensivo > 35mmHg
2- Falha no relaxamento do EEI durante deglutição
3- Aumento na pressão intraluminal por falha de esvaziamento do ar (esofago pressurizado)
4- Contrações simultâneas sem peristalse progressiva (contrações isobáricas ou em espelho)
5- Ondas de baixa-amplitude demonstrando falta de tônus muscular.
Quando indicar esofagectomia na acalasia?
1- Dolicomegaesofago
2- Falha em mais de uma miotomia
3- Estenose por refluxo que não pode ser dilatada.
4- Esôfago tortuoso sintomático
Classificacao Rezende
CLASSIFICAÇÃO RESENDE
Grau I= dilatação até 4 cm de diametro transverso, presença de ondas terciárias e retardo de
esvaziamento esofagiano. Tto= esofagomiotomia de Heller
Grau II= dilatação 4-7 cm de diametro transverso, há nível líquido de bário e resíduos
alimentares, hipotonia e indas terciárias. Tto= esofagomiotomia de Heller.
Grau III= dilatação 7-10 cm de diametro transverso, grande retenção de contraste, atividade
motora reduzida e afilamento distal. Tto= Cir Thal-Hatafuku, caso não melhore, Esofagectomia
transhiatal com interposição do estômago ou do cólon.
Grua IV= Dilatação > 10 cm ou dolicomegaesôfago. Tto= Cir Thal-Hatafuku, caso não melhore,
Esofagectomia transhiatal com interposição do estômago ou do cólon.
Em relação ao espasmo esofagiano difuso assinale alternative incorreta: Sabiston resposta

E
a) O quadro clínico pode mimetizar angina com dor ou pressão toracica com
irradiaçÃo para mandíbula, braços e dorso e esses sintomas podem aparecer drante
estresse emocional
b) A regurgitação de conteúdo esofagiano e saliva é comum, mas refluxo
gastroesofagiano não é comum.
c) Apesar de nÃo ser comum refluxo acido, caso esteja presente, pode agravar os
sintomas, assim como líquidos gelados podem também agravar os sintomas.
d) No esofagograma pode aparecer o sinal do esofago em saca-rolhas e
pseudodiverticulose do esofago devido as contracoes terciárias simultaneas do
esofago.
e) Na manometria aparece contrações simultaneas, contrações com vários picos de
grande amplitude (>120mmHg) ou longa duração (>2,5 seg), isso geralmente é
intercalado por períodos de peristalse normal, portanto este exame deve ser feito
num regime ambulatorial por horas.
Assinale a dorga que é um vagomimético: Sabiston resposta A
e) Betanecol
f) Propanolol
g) Isossorbida
h) Metsergida
A fitoterapia tem ganho aceitação no arsenal terapeutico da medicina occidental. No
tratamento conservador do espasmo esofagiano difuso pode ser usado o fitoterápico:
Sabiston A
e) Hortelã-pimenta
f) Ginseng
g) Ginko biloba
h) Camelia sinensis
Em relação ao tratamento do espasmo esofagiano difuso

a)
US endoscopio no adenocarcinoma gástrico:
Schwartz
A respeito do adenocarcinoma gástrico pelo US endoscópio , assinale a alternativa
incorreta: Schwartz pagina 978 resposta D
a) É o exame com maior acurácia para distinguir cancer precoce (T1) dos tumors mais
avançados.
b) Um incoveniente do exame é ser examinador-dependente e o USE tende a superestimar
o estágio T do tumor e tende a subestimar o estágio N do tumor, poise casos de
micrometástases.
c) Em alguns centros especializados, o USE é usado para avaliar se o tumor é transmural
(T3) ou se envolve linfonodos e, em casos positivos, os pacientes são enviados para terapia
neoadjuvante.
d) No US endoscópio, a avaliação do acometimento de linfonodo (N) tem como critério
considerer positive todo linfonodo com tamanho < 5mm.
Sabiston
A respeito do adenocarcinoma gástrico pelo US endoscópio , assinale a alternativa
incorreta:Sabiston resposta B
a) USE é usado no estagiamento do adenocarcinoma gástrico porque o USE pode medir a
extensão da invasão tumoral na parede gástrica e avaliar o status linfonodal local.
b) Uma coveniência do USE na avaliaçào linfonodal é que ele distingue fidedignamente um
tumor de uma fibrose, por isso deve ser usado para avaliar resposta terapêutica.
c) O USE tem maior acurácia para detector lesões T1 (80%) e T3 (90%) do que lesões T2
(38%). A acurácia geral para o estagiamento linfondal é 77%.
d) A acurácia do USE pode ser melhorada pela biópsia por aspiração por agulha fina, mas
possui limitações técnicas.
Qual é o local mais comumente sítio de diverticulo adquirido no estômago? Schwartz pag.
984 figura 25-68 resposta C
a) Antro parede anterior
b) Corpo parede posterior
c) Cárdia parede posterior
d) Incisura angularis parede anterior
Mediastino
Controvérsias Sabiston x Schwartz
Schwartz pagina 590 = Em crianças e adultos25% dos tumors mediastinais são malignos.
Sabiston = Malignant neoplasms represent 42% of mediastinal masses in adults.
Controvérsias Sabiston x Schwartz
Schwartz pagina 978 = Radigrafia TGI superior com duplo contraste de barrio tem
sensibilidade de 75%
Sabiston = Radigrafia TGI superior com duplo contraste de barrio tem sensibilidade de
90% (double-contrast barium upper GI radiography is cost-effective with 90% diagnostic
accuracy)
Schwartz
Mediastino
Anterior:
Limite anterior = esterno
Limite posterior = parede anterior de pericardio
1- timo
2- gordura
3- linfonodo
Posterior
Limite anterior = coraçao e aorta
Limite posterior = parede toracica
1- esofago
2- aorta descendente
3- veia azigos
4- ducto toracico
5- cadeia simpatica
6- linfonodos
Medio
Limite anterior = parte posterior do mediastino antero-superior
Limite posterior = parte anterior do mediastino posterior
1- coraçao
2- pericardio
3- aorta ascendente
4- tronco braquiocefalico
5- traqueia
6- bronquios
7- linfonodos
Malignant neoplasms represent 42% of mediastinal masses in adults.
Anterosuperior masses are most likely malignant (59%), relative to middle mediastinal masses
(29%) and posterior mediastinal masses (16%).
The relative percentage of lesions that are malignant also varies with age. Patients in the second
through fourth decades of life have a greater proportion of malignant mediastinal masses. This
period corresponds to the peak incidence of lymphomas and germ cell tumors. In contrast, in the
first decade of life, a mediastinal mass is most likely benign (73%).
The incidence of mediastinal masses varies in infants, children, and adults.
children with mediastinal masses, neurogenic tumors (34%), primary cysts (16%), germ cell
tumors (14%) and lymphomas (13%) were diagnosed most frequently.[2]
The neurogenic tumors in children most commonly originate from sympathetic ganglion cells:
gangliomas, ganglioneuroblastomas, and neuroblastomas.
In contrast, neurilemomas and neurofibromas are the most common neurogenic tumors in adults.
The childhood lymphomas are usually of a non-Hodgkin's lymphoma variety.
The germ cell tumors are most frequently benign teratomas.
Pericardial cysts and thymomas are uncommon in children.
Schwartz Pagina 589-590

Anatomia mediastino
Compartimento anterior (ou anterosuperior) = fica entre o esterno e a superfície anterior do
coração e os grandes vasos. Timo, vasos torácicos internos, linfonodos e gordura.
Compartimento visceral ou médio = fica entre os grandes vasos e a traqueia. Contém
pericárdio e seu conteudo, aorta ascendente e aorta transversa, veia cava superior e inferior,
vasos braquicefálicos,nervos frenicos, troncos vagais superiors, traqueia, bronuio principal com
seus linfonodos associados e porções centrais dos vasos pulmonares.
Sulco paravertebral bilateralmente ou compartimento posterior = Posteriormente aos
compartimentos anterior e médio entre os sulcos paravertebrais bilateralmente e a area
periesofagiana. Contem a aorta descendente, esôfago, duto torácico, veias ázigos, veias
hemiázigos e seus linfonodos.
Linfonodos mediastinais podem ter metastases de cancer de pulmao ou tumors mediastinais.

Caso haja linfonodos aumentados com doença metastatica na topografia do nervo laríngeo
recorrente esquerdo pode haver sintomas de rouquidão. Qual níveis de linfonodos podem causar
esse quadro? Schwartz pagina 590 resposta A
a) Linfonodos nível 5-6
b) Linfonodos nível 9-10
c) Linfonodos nível 7-8
d) Linfonodos nível 10-11
Qual procedimento pode acessar esses linfonodos? Resposta letra C
a) Procedimento de Dohlman
b) Procedimento de Taylor
c) Procedimento de Chamberlain
d) Procedimento de Duval
Os linfonodos mediastinais localizados no ligamento arterioso são classificados como
linfonodos nível : Sabiston box 59-3 e Schwartz pagina 551 figura 18-7 Resposta letra C
a) 2
b) 4
c) 5
d) 9
Nível 5 - Subaortic (aortopulmonary window): Subaortic nodes are lateral to the ligamentum
arteriosum or the aorta or left pulmonary artery and proximal to the first branch of the left
pulmonary artery and lie within the mediastinal pleural envelope.
Resumo parcial Sabiston box 59-3 nível linfonodos
5.Subaortic (aortopulmonary window)
6.Para-aortic nodes (ascending aorta or phrenic)
7.Subcarinal nodes
8.Paraesophageal nodes (below carina)
9.Pulmonary ligament nodes
Qual o nível de linfonodos que está relacionado com o nervo frenico e são retrotraqueias?
Schwartz figura18-7 pagina 551 e Sabiston figura 59-10 e Box 59-3 Resposta C
a) 1
b) 2
c) 3
d) 4
Quais os linfonodos localizados na janela aortopulmonar? Schwartz pagina
Borrie linfonodos de = Schwartz pagina 550 e 551 Os linfonodos interlobares ficam na
profundidade da fissure interlobar de cada cada lado e constituem a sump linfatica de cada
pulmão. Todos os lobos pulmonares drenam para este grupo de linfonodos do pulmão
correspondente. Os linfonodos de Borrie do lado direito ficam em volta do bronquio intermedio
(circundado superiormente pelo bronquio do lobo superior direito e inferiormente pelo lobo
medio e bronquio segmentar superior). No lado esquerdo os linfonodos de Borrie é confinado a
fissure interlobar com os linfonodos ficando no angulo entre o bronquiolingular e bronquio
lobar inferior e em aposição aos ramos da artéria pulmonary. Figura 18-8 grupos de linfonodos
que recebem drenagem linfática de linfáticos todos os lobos do pulmão correspondente.
O que é a hyperplasia tímica de rebote? HIperplasia que surge após curso de
quimioterapia.
Quando ocorre mais comumente hiperplasia? Após quimioterapia para linfoma e tumor
celulas germinativas
Qual o tumor de células germinativas mais comum? Teratoma
Assinale a ordem correta incidencia (mais comum)de tumores medisatinais em adultos:
Schwartz pagina 592 tabela18-12 Resposta A
a) 1- Neurogenico 2- Cistos 3-Timoma
b) 1- Cistos 2- neurogenico 3-Timoma
c) 1-Timoma 2- Cistos 3- neurogenico
d) 1- Timoma 2- neurogenico 3-Cistos
Assinale a ordem correta incidencia de tumores medisatinais em crianças: Schwartz
pagina 592 tabela18-13 Resposta A
e) 1- Neurogenico 2- Linfoma 3- Cistos
f) 1- Linfoma 2-Neurogenico 3- Cistos
g) 1- Cistos 2- Neurogenico 3- Linfoma
h) 1- Neurogenico 2- Cistos 3- Linfoma
Em pacientes pediátricos qual tumor maligno intratoracico primário mais comum?
Schwartz pagina 597 Resposta D
a) Neurilemoma
b) Timoma
c) Feocromocitoma
d) Neuroblastoma
Qual é o cancer mais comum do mediastino? Schwartz pagina 596 RespostaB
a) Timoma
b) Linfoma
c) Teratoma
d) Feocromocitoma
No Teratoma há presence de 3 tecidos de origem ectoderma, mesoderma e endoderma.
Assinale a alternative com a ordem correta: Schwartz pagina 597 resposta A
1) Endoderma
2) Mesoderma
3) Ectoderma
Dente, cabelo, pele, osso, cartilagem, bronquio, intestino, tecido pacnreatico
a) 1-1-1-2-2-3-3-3
b) 2-1-2-2-2-3-2-3
c) 3-1-2-3-2-1-1-2
d) 1-2-1-3-2-2-3-1
Chamberlain procedimento = mediastinoscopia anterior. Bioppsia linfonodos da janela
aortopulmonar e linfomas mediastinais anteriores.
Incisão na segunda margem cartilaginosa costal esquerda. O procedimento pode incluir
ligadura dos vasos mamarios internos. O prcedimetno segue em direção do arco da aorta.
Schwartz pagina 552
Sabiston
QUAL O CISTO MAIS COMUM DO MEDIASTINO? Cisto Broncogenico
QUAL O CISTO MAIS COMUM DO MEDIASTINO MEDIO? Cisto Congenito Do Intestino
Anterior
QUAL O TUMOR SOLIDO MAIS COMUM DO MEDIASTINO MEDIO? Linfoma
QUAL MEDIASITNO MAIS COMUMENTE COM LESAO MALIGNA? 1- ant-superior, 2-
medio, 3- posterior
QUAL O TUMOR MAIS COMUM MEDIASTINO? Neurogenico
QUAL O MEDIASTINO QUE MAIS COMUMEMENTE TEM MASSA TUMORAL? Antero-
Superior
QUAL O TUMOR MAIS COMUM DO MEDIASTINO ANTERIO-SUPERIOR? Timoma
QUAL O SINTOMAS MAIS COMUM DAS MASSAS MEDIASTINAIS? 1-dor toracica; 2-
febre; 3-tosse 3-dispneia
QUAL O TUMOR NEUROGENICO MAIS COMUM EM CRIANÇA? ganglioma ou
ganglioneuroma
QUAL O TUMOR NEUROGENICO MAIS COMUM EM ADULTOS? neurilemoma
(schwanoma) e neurofibroma.
QUAL LUGAR MAIS COMUM DE NEUROBLASTOMA? RETROPERITÔNIO sABISTON
18 EDIÇAO PÁG. 1685 CAP. 58
QUAL LOCAL MAIS COMUM DO CISTO PERICÁRDICO? ÂNGULO
PERICARDICOFRÊNICO DIREITO
QUAL O TUMOR MAIS COMUM DO MEDIASTINO MÉDIO? CISTO INTESTINO
ANTERIOR
QUAL O LOCAL DO MEDIASTINO UMA MASSA TEM MAIOR PROBABILIDADE DE
SER MALIGNA? MEDIASTINO ANTERO-SUPERIOR.
Schwartz Capítulo 18
Pulmão
Bronquiectasia = deficiencia da defesas das vias aéreas ou deficit nos mecanismos
imunologicos que permitem a colonização bacteriana e infecção crônica estabelecida.
Qual é o tipo morfológico mais comum após infecção e obstrução? Schwartz pagina 575
resposta A
a) Sacular
b) Cilíndrico
c) Varicoso
d) Pneumatóide
Qual local no pulmão onde bronquiectasia mais provavelmente se localiza e um paciente
com tosse não produtiva ou até mesmo assintomatico? Schwartz pagina 576 resposta A
a) Lobo apical
b) Lobo médio direito
c) Lobo inferior
d) Lobo centro-medial
Qual é o exame gold –standard para diagnóstico de bronquiectasia?
a) Broncospia flex;ivel
b) Broncoscopis rígida
c) Raio X torax
d) TC tórax
Pleura
Pagina 599 tabela 18-18
Qual é a primeira causa mais comum de derrame pleural nos EUA? ICC (transudato)
Qual é a segunda causa mais comum de derrame pleural nos EUA? Pneumonia (exsudato)
Qual é a primeira causa mais comum de derrame pleural exsudato nos EUA? Pneumonia
Qual é a segunda causa mais comum de derrame pleural exsudato nos EUA? Câncer
Qual é a primeira causa mais comum de derrame pleural de transudato nos EUA? ICC
Qual é a primeira causa mais comum de derrame pleural de transudato nos EUA? Emboli
a pulmonary ou cirrose com ascite.
Qual das doenças abaixo pode causar um derrame pleural exsudativo ou transudativo?
Schwartz pagina 599 tabela 18-18 resposta A
a) Embolia pulmonar
b) Cancer
c) Pneumonia
d) Doença viral
Assinale o item que possui 2 causas de derrame pleural transudativo? Schwartz pagina
599 tabela 18-18 resposta D
a) Embolia pulmonar e pneumonia
b) Cancer e Doença viral
c) Cirurgia para bypass coronariano e ICC
d) ICC e cirrose com ascite
Acima de qual valor de corte de adenosine deaminase pode fazer o diagnóstico de derrame
pleural tuberculoso? Schwartz pagina 600 resposta A
a) 40 U/L
b) 42 U/L
c) 50U/L
d) 65 U/L
Qual é o sítio primário mais comum de derrame pleural maligno em homens? Schwartz
pagina 600 tabela 18-10resposta D
a) Linfoma
b) Leucemia
c) TGI
d) Pulmão
Qual é a causa mais comum de empiema? Schwartz pagina 601 tabela 18-22
a) Trauma penetrante
b) Parapneumonico
c) Disseminação hematogenica a partir de uma fonte infecciosa extra-toracica.
d) Aspiração
Qual é o sítio primário mais comum de derrame pleural maligno em mulheres? Schwartz
pagina 600 tabela 18-21resposta D
a) Pulmão
b) Trato genital feminino
c) Leucemia
d) Tumor mama
Qual é o segundo sítio primário mais comum de derrame pleural maligno em mulheres?
Schwartz pagina 600 tabela 18-21resposta B
a) Pulmão
c) Leucemia
d) Tumor mama
Qual é o segundo sítio primário mais comum de derrame pleural maligno em mulheres?
Schwartz pagina 600 tabela 18-21resposta A
a) Pulmão
c) Leucemia
d) Tumor mama
Assinale o item que não configura uma indicação formal de drenagem de empiema
pleural: Schwartz pagina 601 tabela 18-21 resposta A
a) Deterioração clínica; pH <7.2 e glicose < 40 mg/dL
b) Deterioração clínica; pH >7.2 e glicose > 40 mg/dL
c) Deterioração clínica; pH >7.2 e glicose < 40 mg/dL
d) Deterioração clínica; pH <7.2 e glicose > 40 mg/dL
Qual o fator preditor de mortalidade em pacientes com empiema pleural? Schwartz

pagina601 resposta D
a) Leucocitose > 12.000
b) pH < 2.0
c) Grau de severidade da comorbidade
d) Diabetes mellitus
Assinale o item falso em relação ao quadro clínico do mesotelioma: Schwartz pagina 605-
606 resposta D.
a) A maioria dos pacientes se apresentam com dor toracica e dispnéia.
b) Mais de 90% dos casos tem derramepleural
c) A toracocentese é diagnóstica em menos de 10% dos casos, necessitando biópsia
para fazer o diagnóstico.
d) O tipo epithelial de mesotelioma é o tipo mais agressivo de mesotelioma, enquanto
que o tipo sarcomatoso
Para diferenciar o mesotelioma maligno do adenocarcinoma uma biópsia seguida análise
com coloração especial deve ser feita. Assinale o item onde tenha 3 características do
mesotelioma em relação ao diagnóstico diferencial com adenocarcinoma: Schwartz pagina
605 tabela 18-25 Resposta D
a) CEA positivo; microscopia eletronica com vilosidades retas, curtas com glicocálix
difuso ; Citoqueratina de baixo peso molecular vimetina negative.
b) CEA negativo; microscopia eletronica com vilosidades longas e sinuosas;
Citoqueratina de baixo peso molecular vimetina negative.
c) CEA positivo; microscopia eletronica com vilosidades retas, curtas com glicocálix
difuso; Citoqueratina de baixo peso molecular vimetina positiva.
d) CEA negativo; microscopia eletronica com vilosidades longas e sinuosas;
Citoqueratina de baixo peso molecular vimetina positive
Qual o tempo de latencia entre o constato com asbestos e o aparecimento de mesotelioma?
Schwartz pagina 605 resposta A:
a) Pelo menos 20 anos
b) Pelo menos 30 anos
c) Pelo menos 35 anos
d) Pelo menos 25 anosQual é a complicaçÃO mais comum da drenagem pleural?
Schwartz pagina 604
Schwartz pagina 593
Pâncreas
Cirugia de Pancreas
Duodenopancreatectomia
Em relação as anastomoses na cirurgia de Whipple padrão, qual deve ser a ordem das
anastomoses? Schwartz pagina 1284
a) 1aPancreato-jejunal; 2a Bileo-digestiva; 3a Gastro-jejunal
b) 1a Bileo-digestiva; 2a Pancreato-jejunal; 3a Gastro-jejunal
c) 1a Gastro-jejunal; 2a Bileo-digestiva; 3a Pancreato-jejunal
d) 1aPancreato-jejunal; 2a Gastro-jejunal; 3a Bileo-digestiva
Medicações
Assinale a alternative incorreta sobre a medicação e sua forma de atuação:
a) Infliximab anticorpo anti-TNF-α. infliximab and cyclosporine preoperatively had a
significantly higher postoperative complication rate. used with considerable success
in refractory ulcerative colitis (UC). Based on its initial success in the treatment of
Crohn disease, subsequent clinical trials[1] showed significant its initial success in
the treatment of Crohn disease, subsequent clinical trials[1] showed significant
success in induction and maintenance of remission in UC. Infliximab is used
frequently in refractory cases, along with high-dose steroids and cyclosporine.
b) Ciclosporina
c) Dogrocegin
d) Trastzumab
e) Imatinib
f) Sirolimus Sabiston é um antibiótico macrolídeo que diminui a transdução de sinais
gerados pelo IL-2R ativado para o interior da célula. Schwartz pag. 299 tabela 10-2
Diminui os efeitos nos linfócitod gerados pelo receptor IL-2R.
g) Calcinacet
h) Tacrolimus
i) Basilimax anticorpo quimérico monoclonal anti-CD25, ele se liga ao IL-2R sem
ativar, sendo, portanto, um bloqueador do receptor de IL-2 (IL-2R) impedindo que
o IL-2 se ligue ao receptor. Sabiston
j) Azatioprina – antimetabólito que interfere na síntese de DNA e RNA, inidores de
síntese de purinas.
Qual o tipo de tumor relacionado com o uso de infliximab? Sabiston capitulo ID – doença
de Crohn resposta B
a) Leucemia
b) Linfoma
c) Carcinoma espinocelular
d) Carcinoma basocelular
Assinale a afirmativa incorreta:
a) Ciclosporina é usada em conjunto com corticoesteróides permite que a dose de
ciclosporina seja diminuída para evitar nefrotoxicidade.
b) O uso de tacrolimus pode lever ao aparecimento de linfoma.
c) Tanto o tacrolimus quanto a ciclosporina são pro-drogas pois a atuação depended a
frmação de complexos ativos entre a droga e seu receptor intracellular, bloqueando
a calcineurina levando a menor produção de IL-2.
d) Tacrolimus , assim como a ciclosporina, causa hirsutismo e hipertrofia gingival.
(Ocorre o oposto, tacrolimus nao causa hipertrofia gingival nem hisrsutismo, sendo
que a ciclosporina produz esses efeitos).
Genética X Tumores/Doenças
Galectina = hashimoto e carcinoma papilifero
BRAF
p53
PAF= colon
K-ras
c-kit =GIST
PTEN + Doença de Cowden com carcinoma tireoide?
DCC = pancreas e colon
p16
CMET
CaRI = Receptroes de calico nas paratireoides?
RET = tireoide, NEM 1 e NEM2A e 2B
Esofago:
Assinale a alternativa incorreta em relação ao cancer esofagiano: Sabiston pagina 1100 e
1101. Resposta C
a) Carcinoma escamoso responde mais favoravelmente a quimioterapia que o
adenocarcinoma.
b) Radioterapia isolada neoadjuvante não apresenta melhoras nas taxas de
sobrevivência.
c) Quimioterapia isolada, tanto neo quanto adjuvante mostram melhora importante
na sobrevida em pacientes com carcinoma escamoso esofagiano.
d) A resposta a quimioterapia com agente único responde menos que a a
quimioterapia com agentes combinados.
Em relação a avaliação de anéis e faixas vasculares que causam disfagia, assinale o exame
inicial para o paciente com disfagia Sabiston pag. 1076 resposta C
a) Angio TC de alta resolução
b) RNM
c) Esofagograma de bário
d) Angiografia
Qual é, respectivamente, o tipo de anel, a posição em relação ao esôfago, o nome e a origem

da anomalia vascular que mais comumente causa disfagia extrínseca ? Sabiston pag.
Resposta A
a) Incompleto; posterior; artéria subclávia direita; ramo da aorta descendente
b) Completo; anterior; artéria subclávia direita; ramo da aorta descendente
c) Incompleto; anterior; artéria pulmonar esquerda; ramo artéria pulmonar direita
d) Completo; posterior; artéria pulmonar esquerda; ramo artéria pulmonar direita
Disfagia lusória = termo latino para esporte por natureza sendo descrito nos casos
anomalia da artéria subclávia direita que causa disfagia. Sabiston pág. 1075
Doenças que fazem tratamento neoadjuvante

Pancreas = quimio + radioterapia pode diminuir a carga tumoral, aaumentar a taxa
ressecabilidade tumoral e matar algumas celulas tumorais antes que haja disseminação
interaoperatória.
Estômago = Schwartz pag. 978 Em alguns centros especializados, o USE é usado para avaliar
se o tumore é transmural (T3) ou se envolve linfonodos (>5mm) e, em casos positivos, nesses
casos é feita terapia neoadjuvante.
Reto = Terapia neoadjuvante com cirurgia 6-10 dias após a operação.
Esôfago = Segundo o Sabiston pag. 1101 a radioterapia isolada neoadjuvante não tem
valor, apenas se associada com a quimioterapia.
Pelo Schwartz pode ser apenas quimioterapia ou radio+ quimioterapia
Sabiston pagina 1101 Objetivo da radioterapia não é curar o tumor e sim conseguir contole
local do tumor sem que haja comprometimento do estômago que será o neoesôfago. A
radioterapia é feita 5 dias por semana por 6-7 semanas. Pode ser feito o regime de cisplatina
seguido de 5-FU, cisplatina e paclitaxel mais radioterapia de feixe externo. Problemas
relacionados com a dose da radioterapia inclui lesão de vias aereas, lesão grandes vasos e
cicatrização deficiente.
Schwartz página 902 Segundo estudos, quimioterapia neoadjuvante seria indicada apenas para
pacientes com tumores acima da carina. A quimioterapia (5-FU e cisplatina) associada a
radioterapia seria indicada nos casos de pacientes jovens com carcinoma escamoso incurável
acima da carina, o objetivo é diminuir o tamanho tumoral e tentar viabilizar uma cirurgia
curativa. Dados mostram que a associação pré-operatória de quimio + radio ser mais eficaz na
resposta do que a quimioterapia isoladamente
Mama = o tratamento neodajuvante é quimioterapia ou hormonioterapia

Schwartz página 492 Segundo estudos a indicação seria para:
1- Doenças operáveis avançada de grande tamanho. Ao fazer a quimioterapia neoadjuvante,
aumenta a chance da cirurgia ser uma lumpectomia. Nestes casos faz quimioterapia com
Adriamicina seguido de mastectomia ou lumpectomia com linfadenectomia axilar (caso
necessária), seguida de quimioterapia e radioterapia adjuvante.
2- Estágio IIIA e IIIB = usado para diminuir a carga tumoral locoregional, com isso procura-se
fazer terapia neoadjuvante seguida de uma mastectomia radical ou radical modificada seguida
de quimioterapia e radioterapia adjuvante
Sabiston pagina 885
Terapia neoadjuvante para cancer de mama operável
Adiministração de quioterapia ou hormonioterapia pode reduzir tamnho tumoral em 50-80% dos
pacientes com cancer de mama localmente avançado. Podem fazer tumores inoperaveis serem
operáveis,
Indicações de terapia neoadjuvente para cancer de mama avançado:
1- Carcinoma inflamatório
2- Lesões grandes
3- Lesões Fixas
4- Lesões erosivas
5- Doença linfonodal avançada (grande, causa edema membro superior e fixas)
Obs.: esses pacientes ainda sernao submetidos a cirurgia, quimioterpia e radioterapia adjuvante.
Indicações para cancer de mama não-avançado:
1- Pacientes candidatos a mastectomia com tumores que podem diminuir o tamanho com
terapia neoadjuvante e assim serem passíveis serem candidatos a terapia cirurgica conservadora
da mama.
MAMA
Sabiston pagina 896
Pacientes que não recebem qumioterapia, apenas cirurgia seguida de radioterapia:
a) ≤ 1cm
b) Tumor >2-3 cm com boa histologia (mucinoso e tubular)
PAciente com CA de mama ER positivo e PR positivo tem indicação de quimioterapia
adjuvante com tamoxifen. Por quanto tempo no máximo deve ser feito o uso desta
medicação? Resposta D Sabiston pagina 896
a) 2 anos
b) 3 anos
c) 4 anos
d) 5 anos
O uso de tamoxifen predispõe ao risco de 2 problemas classicamente. Assinale a alternativa
que mostra esses 2 itens: Resposta A Sabiston pagina 896
a) TVP e cancer de endométrio

b) TVP e IAM
c) IAM e cancer de endometrio
d) IAM e cancer de colo uterino
Schwartz página 492

PAcientes com cancer de mama metastatico estágio IV e com metástases ósseas ósteolíticas
devem receber quimioterapia com o seguinte agente: Schwartz pag. 492
a) Pamidronato
b) Alendronato
c) Bifosfonados
d) Calcitonina
ANATOMIA NERVOSA SENSITIVA DA REGIÃO INGUINAL:

Nervo X área inervada
Ramo genital genito-femoral =
Iliohipogástrico =
Ileoinguinal =
Cutâneo femoral lateral =
Sabiston
The nerves of the preperitoneal space of specific concern to the surgeon include the lateral
femoral cutaneous nerve and the genitofemoral nerve.
The lateral femoral cutaneous nerve originates as a root of L2 and L3 and is occasionally a
direct branch of the femoral nerve. This nerve courses along the anterior surface of the
iliac muscle beneath the iliac fascia and passes either under or through the lateral
attachment of the inguinal ligament at the anterior superior iliac spine. This nerve runs
beneath or occasionally through the iliopubic tract lateral to the internal inguinal ring.
The genitofemoral nerve usually arises from the L2 or the L1 and L2 nerve roots. It
divides into genital and femoral branches on the anterior surface of the psoas muscle. The
genital branch enters the inguinal canal through the deep ring, whereas the femoral
branch enters the femoral sheath lateral to the artery.
The inferior epigastric artery and vein are branches of the external iliac vessels and are
important landmarks for laparoscopic hernia repair. These vessels course medial to the
internal inguinal ring and eventually lie beneath the rectus abdominis muscle immediately
beneath the transversalis fascia.
The inferior epigastric vessels serve to define the types of inguinal hernia.
Indirect inguinal hernias occur lateral to the inferior epigastric vessels
Direct hernias occur medial to these vessels.
Pancreas
Schwartz pag. 1290
Paciente com icterícia apresenta tumor na cabeça do pâncreas. Foi realizado US
endoscópico com biópsia que mostrou na histologia ser um linfoma. Qual é a conduta para
este paciente com icterícia e linfoma pancreático? Schwartz página 1290 resposta A
a) Stent via CPRE para alviviar icterícia e quimioterapia.
b) Pancreatoduodenectomia com preservação do piloro
c) Pancreatoduodenectomia com antrectomia seguida de radioquimioterapia
d) Radioterapia e drenagem biliar via colangiografia transhepática.
Mediastino
Os cistos broncogênicos podem se localizar no parênquima pulmonar e no mediastino. No
mediastino qual é o local mais comumente localizado os cistos broncogênicos? Sabiston
página 681 resposta C
a) Angulo pericardicofrênico direito
b) Seio costofrenico esquerdo
c) Proximal a traqueia e bronquio
d) Abaixo e posterior ao timo
Paciente homem de 25 anos apresenta quadros de pneumonite recorrentes. Na última crise
de pneumonite apresentou na radiografia de tórax uma massa posterior a carina. A TC
confirmou uma formação cística massa posterior a carina. Após a ressecção cirúrgica o
laudo hispoatológico foi o seguinte:
- Massa cística apresentando parede composta de cartilagem, glândulas mucosas,
musculatura lisa e tecido fibroso com uma camada interna composta de epitélio
respiratório ciliado. Sabiston página 681 resposta C
A partir deste laudo conclue-se que a massa é um:
a) Cisto intestino anterior
b) Cisto pericárdico
c) Cisto broncogênico
d) Cisto Mesotelial
Assinale a alternativa incorreta sobre cistos broncogênicos: ? Sabiston página 681 resposta
C
a) Na patologia, a presença no cisto de tecido fibroso com uma camada interna
composta de epitélio respiratório ciliado é patognonomônico de cisto broncogênico.
b) Pode ocorrer estenose do bronquio pela compressão do cisto.
c) 1/3 dos pacientes são assintomáticos
d) Pode ocorrer degeneração maligna do cisto.
e) A cirurgia deve ser feita em todos pacientes para diagnóstico histológico, aliviar os
sintomas e prevenir complicações associadas
f) Pode ocorrer disfagia por compressão extrínseca do esôfago, sendo que no
radiografia com bário deglutido pode fazer esse diagnóstico
Qual é o segundo cisto primário mais comum no mediastino? Sabiston página 681 resposta
B
a) Cisto intestino anterior
b) Cisto pericárdico
c) Cisto broncogênico
d) Cisto Mesotelial
Qual é o local mais comum do cisto pericárdico? Sabiston página 681 resposta D
a) Angulo pericardicofrenico anterior
b) Angulo pericardicofrenico posterior
c) Angulo pericardicofrenico esquerdo
d) Angulo pericardicofrenico direito
Existem complicações que não ocorrem na reconstrução gástrica a Bilroth I. Assinale a

complicação que pode ocorre na reconstrução a BI: Resposta A
a) Sindrome da alça aferente
b) Antro residual
c) Deiscência do coto duodenal
d) Síndrome de dumping
Síndrome de Conn
Sabiston capítulo 39 página 1011
Os fatores pre-operatórios abaixo que mostram que o benefício da cirurgia será pequeno, a
exceção de qual item? Resposta B
a) Homem
b) Idade < 45 anos
c) HFP de HAS
d) HAS longa data
e) Ausência de resposta a espironolactona
Defina cura cirúrgica do hiperaldosteronismo primário:
Paciente com sindrome de Conn será submetido a adrenalectomia para remoção de tumor
secretor de aldosterona. Para avaliar melhor a resposta da terapia cirúrgica, todas as
medicações devem ser interrompidas, a exceção de: Sabiston capítulo 39 página 1011
Reposta C
a) Nifedipina
b) Espironolactona
c) Propanolol
d) Amilorida
Paciente com sindrome de Conn será submetido a adrenalectomia para remoção de tumor
secretor de aldosterona. Em quanto tempo de espera melhora da hipokalemia? Sabiston
capítulo 39 página 1011
Resposta A
a) < 24horas
b) < 36 horas
c) < 48 horas
d) < 72 horas
Schwartz capítulo 37 página 1455

Dos sintomas abaixo, assinale os que são devido a hipokalemia: Schwartz pag.1454 resp. B
a) Poliuria e polidipsia
b) Fraqueza muscular e fadiga
c) Noctúria e cefaléia
d) Poliúria e noctúria
Classicamente qual dos itens não está presente no hiperaldosteronismo primário?

Schwartz pág. 1423 resposta B
a) Hipokalemia
b) Hiperreninemia
c) Hipernatremia
d) HAS
O que é aldosteronismo supressor de glicocorticóide ? Schwartz pág. 1454

Forma de HAS autossômica onde a secreção de aldosterona é anormalmente regulada por
ACTH.
Em relação aos achados laboratoriais do hiperaldosteronismo primário, assinale
alternativa incorreta: Schwartz pág. 1454 resposta D
a) Hipokalemia é um achado comum e deve ser supeitado em pacientes com HAS com
hipokalemia espontânea ou nos pacietnes com hipokalemia e uso de diurético
apesar da resposição de K.
b) Pacientes com hiperaldosteronismo primário falham em suprimir os níveis de
aldosterona quando submetidos a sobrecarga de Na.
c) Na avaliação de PAC:PRA 25-30:1 é fortemente sugestivo de hiperaldosteronismo
primário, mas IRC podem apresentar falso-positivo.
d) Aldosterona plasma <8.5ng/mL ou aldosterona em urina 24 horas <14µg após
sobrecarga salina é diagnóstico de hiperaldosteronismo primário. (ocorre o oposto,
pois exclui o diagnóstico).
OBS.: Os testes bioquímicos fazem diagnóstico de hiperaldosteronismo primário, mas não
fazem distinção entre aldosteronoma unilateral da hiperplasia bilateral, portanto é
importante fazer estudo radiológicos.
CT com cortes 0,5 cm = mais sensível

RNM = mais específico
Diagnóstico = Tumor adrenal 0,5 – 2 cm com adrenal contralateral normal e exames
bioquímicos de hiperaldosteronismo fazem o diagnóstico.
Como deve ser feito o controle pré-operatório no paciente com síndrome de Conn?
1- Controle hipokalemia = suplementar ocm K e manter K>3,5 mg/dL
2- Controle HAS = espironolactona (antagonista aldosterona); amilorida (diurético
poupador de K que bloqueia os canais de Na no néfron distal); Nifedipina (bloqueador de
canal de Ca); captopril (inibidor da ECA).
Cirurgia
-Tumor unilateral produtor de aldosterona = adrenalectomia laparoscopia (preferencial)
ou via aberta posterior
Obs.: Casos haja suspeita de ca adrenocortical (tumor produzindo vários tipos hormônios
ou tumor de grande tamanho) fazer cirurgia por via aberta.
- Hiperplasia adrenal bilateral produzindo aldosterona = apenas 20-30% dos casos vão
responder a cirurgia. A base do tto é com espironolactona, amilorida e trinatereno. A
cirurgia é reservada pelos casos refratários e deve ser feito uma dosagem venosa de
aldosterona via cateterização venosa seletiva para predizer quais pacientes serão
beneficiados pela cirurgia
- Complicações no Pós-operatório adrenalectomia :
Hipoaldosteronismo = repor com mineralocorticóide
Síndrome de Addisson = ocorre 2-3 dias após adrenalectomia uniateral
Fatores que predizem bom resultado:
Paciente que responde a espironolactona no pre-operatorio
HAS de curta duração e com lesão mínima do rim
Fatores que predizem resultado ruim no pré-operatório:
Homem
Idade > 50 anos
Nódulos múltiplos da adrenal
Como tratar a supressão de glicocorticóide causada pela baixa do ACTH via
hperaldosteronismo? Dexametasona exógena diaria 0,5-1mg diário. Vale lembrar que o uso
de espironolactona pode diminuir as necessidades de corticoide exogeno para controlar
sindrome de Cushing.
Sabiston
Capítulo 12 Pré-operatório
Quanto tempo após um IAM pode programar uma cirurgia eletiva? 4-6 semanas Pág 334
Qual é o distúrbio laboratório mais comumemnte encontrado em pacientes em pré-
opeartório? Anemia pagina 263
Qual o nível de hemoglobina pode tolerar um paciente normovolêmico sem problemas
cardíacos e sem previsão de perda sanguínea durante cirurgia? 6-7g/dL pag. 263
Problemas qualitativos das plaquetas = tto com medicação
Problemas quantitativos das plaquetas = tto com transfusão de plaquetas
Quanto tempo a cirurgia deve ser adiada após um episódio de trombose arterial ou
venosa? pelo menos um mês
Quanto tempo antes da cirugia deve-se interromper o uso de heparina? 6 horas
Quanto tempo depois da cirurgia deve-se reiniciar a heparina? 12 horas
Paciente tomando anticoagulante por menos de 2 semanas para embolia pulmonar ou
TVP proximal , qual conduta? Considerar uso de filtro de veia cava inferior
Sabiston
Caítulo 15 Complicações Cirúrgicas
Página 334
Hipotermia
Em relação a regulação corporal, o corpo funciona num faixa estreita de regulação e caso a
temperatura caia há hipotermia e caso aumente ocorre hipertermia. Para que haja
hipotermia com risco de morte a temperatura deve cair quantos graus? 2o C
Para que haja hipertermia com risco de morte a temperatura deve subir quantos graus?
3o C
Qual dos fatores podem reduzir os tremores intraoperatorios em caso de hipotermia?
Sabiston página 334
a) Idade avançada e opióides
b) Anestesia peridural e uso de tela polipropileno
c) Intubação traqueal e videolaparoscopia
d)
O que causa vasodilatação e redistribuição de
Assinale o item que não ocorre durante hipotermia:Sabiston pág.334 resposta F

a) Função macrófago deficitária
b) Redução da tensão de oxigênio
c) Aumento de taquiarritmia ventricular
d) Aumento de isquemia pós-operatória
e) Predispões feridas a infecção
f) Aumento da deposição de colágeno
Assinale o item que não faz parte da hipotermia severa: Sabiston pág.335 resposta F
a) Risco de sangramento aumentado
b) Diminuição da função plaquetária
c) Redução da atividade dos fatores de coagulação
d) Hipotensão
e) Bradicardia
f) Frequência respiratória aumentada
Assinale a alternativa incorreta a respeito da hipotermia: Sabiston pág. 335 Resposta

a) No período pós-operatório imediato, a hipotermia moderada causada pelos agentes
anestésicos que debilitam a termorregulação podem causar tremores.
b) Hipotermia pode comprometer função hepática.
c) Hipotermia pode causar dificuldade de manejo dos desequilíbrios ácido-base.
d)
Schwartz pag. 431

Qual é a defesa da pele contra radiação? Melanina produzida por melanocitos
Qual é a defesa imunologica da pele ? Céllas de Langerhans
A partir de quais estruturas o melanocito produz melanina? TIrosina e cisteina
Qual é o maior constituinte da derme? Glicosaminoglicanos
Qual MHC expresso em celulas de Langerhans? MHC classe II.
Qual o mecanismo de ação dos agentes alcalinos? Causam saponificação da gordura e com
isso conseguem penetrar e aumentar a lesão tecidual.
O que o ácido hidrofluorídrico causa? Necrose liquefativa e dor severa. Tto com gel
carbonato de calcio 2,5%
Como é a lesãoe o tto pela queimadura de ácido sulfúrico? causa necrose de espessura
total. Tto irrigação copiosa da lesão para diluir o ácido.
Qual o local mais comum no adulto de extravasamento de liquido intravascular infundido?
Dorso da mão Schwartz pág. 432
Schwartz pagina 432

Qual é o valor em mmHg de pressão num tecido que, após uma hora de pressão, causa
lesão como trobose venosa, degeneração muscular e necrose tissular? 60mmHg.
Qual é a pressão na arteriola? 32mmHg
Qual é a presssão na venula?20mmHg
Qual é a pressão no capilar?12mmHg
Quem é mais sensivel a isquemia por pressão, a pele ou o músculo? Músculo, por isso a
area de necrose é maior e mais profunda do que parece na inspeçõa da pele.
Na queimadura, qual é a zona que sofre necrose? Zona de coagulação

Na queimadura, qual é a zona que é responsável pela resposta a injúria? Zona de
hiperemia
Na queimadura, qual é a zona que tem irrigação sanguinea borderline e viabilidade
questionável? Zona de estase
Quais os tumores que o médico deve procurar uma segunda tumoração no TGI? Resposta
D
a) Tumor carcinóide (Sabiston pág. 1314),
b) Adenocarcinoma mucinso apendice (Schwartz pag. 1134)
c) Doença de Paget anus (Schwartz pag. 1096)
d) Carcinoma do estômago esporádico
Sabiston capítulo 4
NO = vasodilatação, aumento permeabilidade vascular e inibe a agregação plaquetária.
CO (monóxido de carbono) = vasodilatação e broncodilatação (via relaxamento
musculatura lisa), aumento permeabilidade vascular e inibe a agregação plaquetária.
Schwartz capítulo 1
Bradicinina = vasodilatador produzido da degradação do cininogênio em cininas.
Serotonina = vaso constritor
Histamina = H1 estimula broncoconstrição aumento motilidade intestinal e
Endotelina = vasoconstritor
NO = vasodilatador
Prostaciclina PGI2 = vasodilatador
Peptídeo Atrial Natriurético = vasodilatador
Fator derivado de plaquetas (PAF) = aumenta a permeabilidade vascular. Na sepse a enzima
que inativa o PAF está diminuido, e a infusão exogena desta enzima melhora a sepse e reduz a
FMO.
PAN (peptídeo atrial natriurético) = a) potente inibidor da secreção de aldosterona, b) PAN
excreta Na nos rins.
Aldosterona X Peptídeo Atrial Natriurético:

Aldosterona reabsorve Na nos rins, PAN excreta Na nos rins.
PAN potente inibidor da secreção de aldosterona.
Fator deriavado de plaquetas (PAF) = aumenta a permeabilidade vascular. Na sepse a enzima
que inativa o PAF está diminuido, e a infusão exogena desta enzima melhora a sepse e reduz a
FMO.
Schwartz pag. 7
Qual é a substância a qual é o mediador itermediário responsável pela ação de síntese
proteica do hormônio de crescimento GH? Schwartz pag. 7 resposta C
a) PDGF
b) VEGF
c) IGF-1
d) MIF
QUal é a ação do cortisol no tecido adiposo? Schwartz pag. 7 resposta B
a) Age diretamente na lipólise
b) Age indiretamente na ipólise potencializando a ação do glucagon e epinefrina
c) Age indiretamente na ipólise potencializando a ação do IGF-1
d) Age indiretamente na ipólise potencializando a ação da aldosterona
Qual é o mais potente etimulador da liberação da aldosterona? Schwartz pag. 7 resposta B

a) CRH
b) ACTH
c) EPA
d) DHEA
Qual é a zona responsável pela produção e liberação ACTH? Schwartz pag. 7 resposta D
a) Medular
b) Fascicular
c) Reticular
d) Glomerular
PAcientes com deficit de aldosterona apresentam: Schwartz pag. 9 resposta A

a) Hipotensão e hiperK
b) Hipertensão e hipoK
c) Hipotensão e hipoK
d) Hipertensão e hiperK
Pacientes com aumento de aldosterona apresentam: Schwartz pag. 9 resposta B

a) Hipotensão, hipoNa e hiperK
b) Hipertensão, hiperNa e hipoK
c) Hipotensão, hipoNa e hipoK
d) Hipertensão, hiperNA e hiperK
Pacientes com aumento de aldosterona apresentam: Schwartz pag. 9 resposta B
a) Alcalose metabólica
b) Acidose metabólica
c) Alcalose respiratória
d) Acidose respiratória
Quais as fases que ocorrem no metabolismo da insulina num paciente traumatizado?
Schwartz pág. 9 Resposta C
a) Fase inicial (horas iniciais do pós-trauma) ocorre supressão da liberação de insulina
e na fase tardia ocorre produção normal ou excessiva com hipoglicemia por causa
do uso periférico a insulina.
b) Fase inicial (horas iniciais do pós-trauma) ocorre aumento da liberação de insulina
e na fase tardia ocorre produção normal ou excessiva, mas ocorre hiperglicemia por
causa da resistência periférica a insulina.
c) Fase inicial (horas iniciais do pós-trauma) ocorre supressão da liberação de insulina
e na fase tardia ocorre produção normal ou excessiva, mas ocorre hiperglicemia por
causa da resistência periférica a insulina.
d) Fase inicial (horas iniciais do pós-trauma) ocorre aumento da liberação de insulina
e na fase tardia ocorre produção normal, com hipoglicemia por causa do uso
periférico a insulina.
Qual dos itens abaixo é um antagonista de glicocorticóide? Schwartz pág. 7 Resposta A

a) MIF – fator inibitório de macrófago
b) IGF-1 fator de rescimento insulina-like
c) Glucagon
d) Aldosterona
Assinale o item que contém o local de produção do MIF – fator inibitório de macrófago?
Sabiston pág. 7 resposta D
a) Pituitária anterior e linfócitos B local de inflamação
b) Pituitária posterior e linfócitos T local de inflamação
c) Pituitária posterior e linfócitos B local de inflamação
d) Pituitária anterior e linfócitos T local de inflamação
Assinale a alternativa incorreta a respeito da ação dos glicocorticóides: Sabiston pág.6 e 7
resposta D
a) Monócitos perdem capacidade intracelular de matar microorganismos, mas
mantém capacidade de quimitáticas e propriedades fagocitose.
b) Neutrófilos perdem capacidade reação superoxidação intracelular e suprime a
quimitoaxia, mas os neutrófilos mantém a capacidade de fagocitose.
c) A infusão de glicocorticóides em endotoxemia humana diminui a liberação de
citocinas pro-inflamatórias (TNF-alfa, IL-1 e IL-6) e aumenta a liberação de IL-10
(citocina anti-inflamatória)
d) Administração de glicorticóide se associa com hiperplasia tímica e aumento das
células natural killer e linfócitos T citotóxicos
A respeito da ação da epinefrina e norepinefrina, assinale a substância que tem o sua

secreção inibida: Schwartz pág.7 resposta D
a) PTH
b) Renina
c) T3 e T4
d) Aldosterona
EM relação ao uso de bloqueadores beta de catecolaminas em pacientes sob stress, assinale

o item que não está correto: Schwartz pág.7 resposta D
a) Diminuição de consumo de oxigenio em crianças queimadas
b) Retenção de massa muscular magra em crianças queimadas
c) Diminuição da ativação simpática no pós-operatório de cirurgias não-cardíacas em
pacientes com doença cardíaca
d) Aumento do consumo de oxigênio no pós-operatório de cirurgias não-cardíacas em
pacientes com doença cardíaca
Em relação ao metabolismo dos eiconsancoides, assinale o item que corresponde a ação dos
corticóides no metabolismo de fosfolipideos de membrana: Schwartz pág.10 resposta D
a) Estimula a conversão de acido araquidônico em acido hidroperoxieicosatetraeinóico
ao inibir a lipoxigenase
b) Inibe a conversão de acido araquidônico em endoperoxidase cíclicas ao inibir a
cicloxigenase.
c) Estimula a conversão endoperoxidase cíclicas de PGE2 ao inibir a cicloxigenase-1
d) Inibe a conversão de fosfolipídeo em ácido araquidônico ao inibir a fosfolipase A2
Assinale a alternativa incorreta : Schwartz pág.11 resposta D

a) Tromboxano e prostaglandinas (produtos da via da cicloxigenase) inibem a
liberação de insulina nas ilhotas beta-pancreáticas.
b) Leucotrienos (produtos da via da cicloxigenase) estimulam a liberação insulina nas
ilhotas beta-pancreáticas.
c) PGI2 (prostaciclina) é um importante vasodilatador e pode ser usadopara reduzir
hipertensão pulmonar em crianças.
d) Endotelinas tem ação vasodilatadora como as prostaciclinas.
Qual é o mais potente vasoconstrictor conhecido? Schwartz pagina 23 resposta D

a) Dopamina
b) Fenilefrina
c) Serotonina
d) Endotelina-1
SObre a resposta inflamatória mediada por células assinale a alternativa incorreta:
Sabiston pág. 19 resposta C
a) AINES inibem irreversivelmente a produção de tromboxano nas plaquetas.
b) A formação de coágulo no local de injúria serve como principal fator quimiotático
para neutrófilos e monócitos.
c) A migração de plaquetas e neutrófilos ocorrem 3 horas após a injúria.
d) Plaquetas são as principais fontes de eicosancóides e mediadores vasoativos.
Assinale a alternativa que não possui 2 tipos celulares que durante o jejum de curta
duração tem metabolismo glicolítico obrigatório: Sabiston pág. 19 resposta E
a) Neurônios
b) Eritrócitos
c) Leucócitos
d) Células da medula renal
e) Colonócitos
Durante a fase proliferativa da cicatrização de feridas, ocorre a quimiotaxia de

fibroblastos para o local de lesão. Qual é o mais potente fator quimiotaxia para
fibroblastos? Schwartz pag. 225 resposta B
a) VEGF
b) PDGF
c) TNF-ß
d) IL-4
e)
Sabiston cap. 7 pag. 157
Hiperglicemia
- Piora função imune e aumenta a frequencia de infecção nosocomial principlamente nos casos
de glicemia ≥300mg/dL
- Aumenta o VCO2 e eleva o RQ?, causando deficiencia ventilação em pacientes com doença
pulmonar.
Nutrição de melhora imunológica:

Arginina = estimula linfocitos T, serve de substrato para produção de NO
Omega 3 = produz síntese de prostaglandinas mais favoráveis

Arginina = Melhora função imune, melhora responsividade de linfócitos T e estimula secreção
de GH e insulina. é considerado semi-essencial, pois pode ser produzidas internamente em
condições de na presença de necessidades aumentadas.
Glutamina = 24 horas após o trauma caem os niveis intracelulares de glutamina e somente
voltam ao normal 8 semanas após o trauma. A glutamina liberada pelos músculos são
importantes para manter a função do TGI e células imunológicas.
A glutamina atua proteção e cicatrização em lesões causadas por quimioterapia e radioterapia.
Em transplante de MO diminui a estadia hospitalar, melhora balanço nitrogenado positivo e
diminui taxa de infecção, acredita-se que isso ocorre pela melhora na função imune da barreira
imune intestinal. A glutamina pode também melhorar o balançø nitrogenado positivo
particularmente no músculo.
Corpos cetônicos = produzidos pela fermentação de pectina solúvel por bactéria colônicas.
esses acidos graxos de cadeia curta não podem ser produzidos de forma endógena. O butirato é a
fonte de combustível preferencial das células colônicas, 2o lugar vem o acetoacetato, 3o lugar
vem glutamina e em 4o vem a glicose. O uso de butirato IV resulta em espessamento parede
cólon e causa aumento do conteúdo proteico do cólon e íleo. Estudos mostram que o uso de
acidos graxos de cadeia curta derivados da pectina solúvel previnem e curam lesão intestinal
causada pela quimioterapia em animais.
Sabiston capítulo 24 página 621ss

Omega 3 = compete com omega-6 no metabolismo da ciclooxigenase e resulta na produção de
prostaglandinas da série 3 e lucotrienos série 5. Esses eicosancóides são menos inflamatório e
menos imunossupressores que os leucotrienos produzidos pelos produtos do acido araquidonico
prostaglandinas da série 2 e lucotrienos série 4.
Nucleotídeos = melora a divisão celular pelo aumento da replicação e também por promover
resposta imune.
Arginina = melhora função de linfocitos T, melhora cicatrização de feridas e é necessária paraa
o metabolismo da amônia.
Glutamina = combustível para oxidação pelos enterócitos e outras células que rapidamente se
replicam.
Inibidores seletivos COX-2 : eles inibem muito mais a síntese de PGI2 que é vasodilatador e
inibe a agregação plaquetária; inibem pouco ou quase não TxA2 que é um potente vasoconstritor
e estimulador da agregação plaquetária. Sabiston página 63.
Tiamina = causa beriberi

Biotina = so ocorre em pacientes com NPT
Doença de Graves = vasclarização aumentada glandula hiperplasica com epitelio colunar

minima presença de substância colóide.
Hashimoto = difusamente infiltrada pequenos linfocitos e celulas plasmaticas, ocasionalmente
apresenta centros germinativos. Foliculos sao menores que o normal com reduzidas quantidades
de coloide e aumento no tecido conjuntivo intersticial. Presença de celulas de Hurtle ou de
Arkanazy que sao celulas com citoplasma granular abundantemente eosinofilico.
Riedel = substituição do tecido parênquima tireoidiano por tecido fibroso.
Carcinoma papilífero = histologia apresenta projeções papilares. Nucleo da orfa Annie celulas
cubodais palidas, citoplasma abundante, nucleos crowded e inclusao intranuclear. Corpos
psamomas sao depositos calcificados representando ? Schwartz
Carcinoma de células de Hurtle = Schwartz. subtipo de carcinoma folicular formada por
cordões de células eosinofílicas derivadas de células oxínticas da tireóide. Sabiston abundancia
de celulas oxínticas ou oncócitos derivados de células foliculares com citoplasma acidofilo
granular abundante.
Achados patologia/histopatologia/citpatologa
Criptococos Schwartz pagina 578
Actnomicose Schwartz pagina 578
Candidíase Schwartz pagina 578
Aspergilose Schwartz pagina 578
Fungos Schwartz pagina 579
Estômago em melancia = ectasia vascular antral gástrica Schwartz página 983
Doença Menetrier = hyperplasia células superfície com hipoproteinemia e
Cisto pericardico = camada unica de celulas mesoteliais,
Cisto broncogenico = cisto de tecido fibroso com uma camada interna composta de epitélio
respiratório ciliado é patognonomônico de cisto broncogênico abiston Cap mediastino
Abscesso amebiano = fluido em molho de anchova Sabiston pag. 1493
Hiperplasia nodular focal = massa com cicatriz central fibrosa com septos radiais.
Microscopicamente apresenta apresenta epitelio biliar atípico e a vascularização hepática não é
vista. Sabiston pag. 1498 Lesões periféricas com histologia formada por n´ødulos regenerativos
com dutos biliares hiperplásicos e septos de tecido conjuntivo. 2/3 Apresentam cicatriz central.
Adenoma hepático = cordão de hepatocitos benigonos contendo excesso de gordura e
glicogenio. Nao se ve dutos biliares e a arquitetura normal do fígado não está presente nestas
lesões do fígado. Sabiston pag. 1498 Cordoes de hepatócitos com ausência de celulas de Kupfer
e ausência de dutos biliares.Schwartz pag. 1160
Associação com ACO x tumores hepáticos = Adenoma hepático , HNF não tem associação
forte. Sabiston pag. 1498
Hemangioma = espaços espessura endotelial cheios de sangue que são separados por septo
fibroso fino. Sindrome de Kassabach-Merritt = Hemangioma + coagulopatia de consumo +
trombocitopenia. Sabiston pag. 1499
CHC fibrolamelar = celulas tumorais poligonais embebidas numa estroma fibroso formando
estruturas lamelares.
Cistoadenoma hepático = epitelio cuboide ou colunar atípico com uma membrana basal
circundando o cisto.
Colecistite crônica = seios de Rockitanski-Aschoff atrofia epitelio da mucosa com protusão
para a camada muscular da vesícula. Schwartz pag. 1197
Câncer de vesícula biliar = mais comum adenocarcinoma. O subtipo mais benigno é o papilar.
Drenagem venosa da vesicula é para o fígado adjacente, sendo que os segmentos IV e V são os
mais cometidos no caecinoma de vesícula biliar. Diferença histológica da parede da vesicula
iliar para a parede do intestino é que na VB não possui a camada muscular da mucosa e a
camada submucosa Schwartz pag. 1214.
Colangiocarcinoma = subtipo histológico mais comum nodular. TUmor de Klatskin são
colangiocarcinoma perihilar.
Anemia hemolítica autoimune = Ac-quente é o tipo de anemia hemolítica autoimune melhor
tratada por esplenectomia.
Adenocarcinoma gástrico = tumor Scirrous = pobremente diferenciado anaplasico infiltra toda
parede estomago linite plastica. Lauren = intestinal e difuso Ming = expansivo e infiltrativo.
Estômago em melancia = linhas vermelhas paralelas nas dobras mucosas no estomago distal.
Histologia mostra ectasia vascular antral gastrica caracterizada por vasos sanguineos contendo
trombo que fica na lamina propria. TTO = antrectomia para conter o sangramento, mas se
houver hipertensão porta deve-se primeiro colocar TIPS.
Doenças gastricas que causam hiperplasia epiteliais e dobras gastricas gigantes = SZE e dç
de Menetrier.
Doença de Mentrier = gastropatia perdedora de proteína e hipercloridria. Dobras gástricas
gigantes no estomago proximal, poupando o antro. Histologia mostra hiperplasia difusa das
células superficie secretoras de muco.
Carcinóide
CINTIGRAFIA HEPÁTICA COM TC99 –GALACTOSYL-ALBUMINA SÉRICA (GSA)

= AVALIAR RESERVA DA FUNÇão hepática
Qual a melhor fase na TC contrastada ou RNM para diagnosticar as lesões abaixo?
Schwartz
Metastase hepatica do cólon = fase venosa portal
Hiperplasia noduar focal = fase arterial em imagens axiais com cicatriz central
Adenoma hepático= rápida absorção e eliminaçnoa do contraste pelo tumor na fase
arterial
Hemangioma = captação nodular periférica seguido de uma captação central gradual e
finalmente uma eliminação do contraste nos filmes posteriores.
Carcinoma hepatocelular = fase arterial RNM e TC com contraste
Em relação ao hepatocarcinoma assinale a alternativa incorreta: Sabiston pág. 1503

Resposta E
a) Massa hipervascular na fase arterial de uma TC com contraste e AFP > 400ng/mL é
diagnóstico de hepatocarcinoma.
b) A biópsia percutânea do fígado para lesões suspeitas de hepatocarcinoma só está
indicada para pacientes que estão sendo considerados para terapia não-cirúrgica,
pois há risco de disseminar o tumor e ruptura ou sangramento (pricipalmente em
fígados cirróticos)
c) Radiografia de tórax é mandatória pré-operatório, mas a TC só deve ser indicada
caso haja alterações no raio x de tórax.
d) Cintigrafia óssea somente está indicada em casos de sinais e sintomas sugestivos de
lesão óssea, por isso não é feita de rotina.
e) Mesmo pacientes classe C de Child são candidatos para terapia resseccional
hepática.
f) A presença de hipertensão porta importante é fator altamente preditivo de
ocorrência de falência hepática e morte.
Qual é a fase para avaliar metástase hepática de cancer de cólon numa TC contrastada?
Fase venosa portal.
Qual tumor hepático não secreta AFP mas produz altos níveis de neurotensina? CHC tipo
fibrolamelar
Qual o local mais comum de abscesso hepático e amebiano? Lado direito do fígado
Sabiston pag. 1493
Sabiston pag. 1493 O motivo não se sabe, mas há indicicos que ocorre pelo fluxo laminar
do figado para o lobo direito. Sabiston pag. 1487
CÂNCER DO CÓLON
Apostila Pro R
LOCAL X TTO
Ceco = 10 cm íleo terminal + hemicolectomia direita + remoção do mesocólon correspondente e
do esppaço ao redor da artéria mesentérica superior.
Cólon ascendente = 10 cm íleo terminal + hemicolectomia direita + remoção do mesocólon
correspondente e do espaço ao redor da artéria mesentérica superior.
Cólon transverso = hemicolectomia direita com remoção do restante do transverso (cólica
direita e cólica média)
Cólon descendente = hemicolectomia esquerda + remoção do mesocólon correspondente e do
espaço ao redor da aorta
Flexura esplênica = hemicolectomia esquerda + remoção do mesocólon correspondente e do
espaço ao redor da aorta
Sigmóide = Sigmoidectomia e poupar o transverso ou hemicolectomia esquerda + remoção do
mesocólon correspondente e do espaço ao redor da aorta
Schwartz página 1067
Colectomias
Tumor ceco =
Tumor apendice =
Tmor ileodistal =
Tumor colon ascendente = colectomia direita
Tumor flexura hepática = colectomia direita extendida
Tumor transverso proximal = colectomia direita extendida
Tumor transverso distal e no meio do colon transverso =
Colon transverso distal =
Tumor flexura esplenica =
Tumor colon descendente =
Ressecção ileocecal = ileo terminal, ceco e apêndice. Anastomose com ileo e o colon
ascendente.
Colectomia direita = Remove 10 cm do ileo terminal, colon ascendente. Ligar arterias
ileocecocolica, colica direita e ramo direito da cólica média. Anastomoseileo-transverso.
Colectomia direita extendida = remove 10 cm do ileo terminal, colon direito e colon
transverso proximal. Ligar artéria cólica média , arterias ileocecocolica e colica direita.
Anastomose entre o ileo distal e transverso distal.
Colectomia Transverso = Ressecção do cólon transverso e ligadura da colica média.
Anastomose colo-colonica, mas pode ser feita umaanastomose ileo-colica descendente.
Colectomia esquerda = Colon transverso distal, flexura esplenica e colon descendente
Ligar a ramo esquerdo da cólica média, a cólica esquerda e primeiros ramos das arterias
sigmoidianas. Anastomose colocolonica.
Colectomia esquerda extendida = Usada nos tumores colon transverso distal. Colectomia
esquerda com extensão proximal para incluir ramo direito da cólica média.
Sigmoidectomia = Remove sigmoide ate a reflexão peritonial. Ligar os ramos sigmoideanos da
arteria mesenterica inferior. Fazer anastomose entr eo reto superior e o cólon descendente,
liberando a flexura esplênica para fazer anastomose sem tensão.
Colectomia total ou subtotal = PAF, colite fulminante, tumor sincronico. Ligar vasos
ileocecoccolico, colica direita, colica esquerda, colica media, arterias sigmoideanas, preserva
apenas vasos retais superiores. Anastomose ileo-retal superiror.
Colectomia subtotal = PAF, colite fulminante, tumor sincronico. Ligar vasos ileocecoccolico,
colica direita, colica esquerda, colica media, preserva apenas vasos retais superiores e as arterias
sigmoideanas. Anastomose ileo-sigmoide.
Schwartz pag. 1089

Disseminação linfática do tumor:
O preditor isolado mais importante de disseminação linfática de ca cólon é o grau de penetração
do tumor (o esteagio T)
Ca in situ é também chamado de displasia de alto grau = é o Ca que não invade a muscular da
mucosa. T1-T2 5-20% de risco de metástase, T3 e T4 >50% risco de metástase
CANCER RETO
Schwartz pág. 1059
Anatomia reto
Defina:
1-Fáscia de Waldeyer ou fáscia retosacral = posterior ao reto e anterior ao sacro, ao nível de S4
desce para frente e inferiormente.
2-Fáscia de Dennovilier = anterior ao reto separa o reto da prostata e vesicula seminal em
homens e o reto da vagina nas mulheres.
3-Fáscia pré-sacra = separa o reto e contem o plexo venoso pré-sacral e os nervos pélvicos.
4-Canal anal cirúrgico = mais longo em homenes do que em mulheres. começa na junção
anoretal e termina na margem anal.
5-Linha pectínea ou linha denteada = ponto de transição da mucosa anoretal circundad por
colunas longitudinais de dobras mucosas, aonde as criptas anais esvaziam.
6-Esfíncter anal interno = camada muscular interna da parede inferior do reto que se encontra
espessada. é circundada pela esfincter externo subcutaneo, superficial e profundo.
7-Esfíncter anal externo profundo= extensão do músculo puboretal.
Schwartz pag. 1089

Disseminação linfática:
Reto superior = asecende pelos vasos retais superiores e atingem os linfonods da arteria
mesnterica inferior
Reto inferior = segue a os vasos retais médios
Obs.: Disseminação pelos vasos retais inferiores e deste ponto para os linfaonodos inguinais
profundos é raro e ocore apenas se houver acometimento do canal anal ou se os linfáticos
proximais estiverem bloqueados pelo tumor.
Apostila Pro R
Tumor 3-5 cm do anus = ressecção abdominoperineal
Tumor ≥ 12 cm do anus = ressecção anterior baixa
Tumor 5-11 cm do anus = pode ser ressecção abdominoperineal ou ressecção anterior baixa
SCHWARTZ Pág. 1093

Ressecção radical = remoçõa do segmento do reto envolvido pelo tumor com suprimento
linfovascular.
Excisão mesoretal total = técnica que usa dissecção sharp ao longo dos planos anatomicos para
fazer remoção completa do mesoreto durante ressecção baixa e ressecção anterior baixa.
Exanteração pélvica = indicada no envolvimento de outras estruturas pélvicas, geralmente
ocorre por recorrencia tumoral.
Estagio I:
Ca em polipo pedunculado = polipectomia
Ca em polipo séssil Haggit 4 = ressecção radical
Pacientes com bom risco cirurgico, histologia ruim e localizados no terço inferior do reto =
ressecção radical
Estágio II:
Opção 1 = tumores estágio I,II e III tratados com ressecção radical e Excisão mesoretal total não
precisam de terapia adjuvante.
Opção 2 =
QUando fazer terapia neoadjuvante no estágio II:
1- Tumores grandes
2- TUmores envolvendos órgãos adjacentes
3- Tumor retal muito baixo
Obs.: T4 fazer terapia neoadjuvante seguido ressecção radical. do tumor e órgãos envolvidos
Estágio III:
Terapia neoadjuvante (radio+quimio), ressecção radical e terapia adjuvante (radio+quimio)
Estágio IV:
Cirurgia paliativa no caso de dor , sangramento, obstrução.
GRADE SYMPTOMS AND SIGNS MANAGEMENT
First degree Bleeding; no prolapse Dietary modifications[*]
Schwartz
Second degree Prolapse with spontaneous reduction Rubber band ligation página1101
Bleeding, seepage Coagulation Hemorróida
Dietary modifications
interna =
Third degree Prolapse requiring digital reduction Surgical hemorrhoidectomy
localizada
Bleeding, seepage Rubber band ligation
Dietary modifications
proximal a linha
Fourth degree Prolapsed, cannot be reduced denteada. É
Surgical hemorrhoidectomy
Strangulated Urgent hemorrhoidectomycoberta por
Dietary modifications mucosa anorretal
e é insensível.
Hemorróida externa = localizada distal a linha denteada. É coberta por anoderma e é dolorosa
porque o anoderma possui terminações nervosas.
Hemorroida na hipertensão porta = ocorre pela comunicação plexo hemorroidário superior e
médio (drenam para o sistema porta) e pelo plexo hemorroidário inferior (drena sistema venoso
sistêmico)
Regra dos 10 do feocromocitoma Schwartz pag. 1460

a) 10% são forma familiar
b) 10% são bilaterais
c) 10% são malignos
d) 10% ocorre em pacientes pediátricos.
Regra dos 2 do divertículo de Meckel :Schwartz pag

a) Prevalencia 2% na população
b) Predominancia feminina 2:1
c) Localiza-se 2 pés da valvula ileocecal de adultos (100 cm)
d) Metade dos pacientes que sao sintomaticos tem < 2 anos.
Quando indicar apendicectomia incidental? Schwartz

1- Criança que será submetida a quimioterapia
2- Deficiente físico que não consegue descrever os sintomas ou que nao reage de forma
normal a dor abdominal
3- Doença de Crohn com ceco normal
4- Viajantes a lugares distante sem apoio médico/cirurgico.
Doença de Menetrier = EDA

Lesão de Dieulafoy = EDA
Síndrome de Wilkie (compressao vascular da terceira porçao do duodeno pela arteria
mesenterica superior) = radiografia com contraste
Pneumatose intestinal radiografia simples ou exame contrastado
Síndrome alça cega = primeiro confirma esteatorreia e crescimento bacteriano (C14-xylose ou
diretamente com tubo intestinal coleta material para cultura)
Doença de Hirschprung = biópsia do reto
Síndrome de Mallory-weiss = EDA
Onfalocele = coberto por tecido no meio do umbigo
Gastroquise = fica a direita do umbigo
Síndrome de Ogilvie = The most useful investigation is a water-soluble contrast enema, which
should be performed in all patients in whom the diagnosis is suspected, provided their condition
is stable enough to warrant the procedure. The contrast enema can reliably differentiate between
mechanical obstruction and pseudo-obstruction, a differentiation that is essential to guide
appropriate therapy.
Diagnóstico:
Doença de Menetrier EDA

Lesão de Dieulafoy EDA
Síndrome de Wilkie (compressao vascular da terceira porçao do duodeno pela arteria
mesenterica superior) duodenojejunostomia
Pneumatose intestinal = 1- tratar causa primária 2-tto somente no caso de complicaçoes.
Síndrome da alça cega = 1- ATB largo espectro e repor vit. B12 2- cirurgia cura o problema mas
so está indicada nos casos pacientes que nao respondem a medicaçao Doença de Hirschprung
biópsia do reto
Síndrome de Mallory-weiss EDA
Onfalocele coberto por tecido no meio do umbigo
Gastroquise fica a direita do umbigo
Pseudomixoma peritonei
Sindrome Ogilvie = neostigmina (parassimpaticomimetico), mas antes deve ser feito exclusao
de obstrução mecanica. Se recorrer ou nao funcionar fazer descompressao colonoscopica.
Síndrome de Budd-Chiari = Schwartz pág. 1152 TC com constraste mostra lobo caudado
hipertrofiado primariamente e o resto do fígado com realce de contraste não-homogêneo.
Adenoma hepático = Schwartz pag.1160 TC e RNM contraste mostra um rápida captação do
contraste seguida de uma rápida eliminação do contraste pelo tumor. Sabiston CT usually
demonstrates a well-circumscribed heterogenous mass that shows early enhancement during the
arterial phase. MRI scans of LCA have specific imaging characteristics, including a well-
demarcated heterogenous mass containing fat or hemorrhage.
Hiperplasia nodular focal = Schwartz pag. 1161 = RNM com aumento na captação de contraste
na fase vascular arterial. 2/3 das lesões apresentam cicatriz central. Sabiston FNH. These scans
usually demonstrate a homogeneous mass with a central scar that rapidly enhances during the
arterial phase of contrast administration. When no central scar is seen, however, radiologic
diagnosis is difficult, and differentiating from liver cell adenoma or a malignant mass (especially
fibrolamellar hepatocellular carcinoma) can sometimes be impossible.
Hemangioma hepático = Schwartz pag. 1161 RNM em aumentoT2 apresenta brilho. Em
casos raros que haja dificuldade de diferenciar o hemangioma na RNM, ele é classificado como
hemangioma atípico e pode ser avaliado com Cintigrafia com Tecnecio99 . Em TC e RNM com
constraste mostra realce contraste na periferia nodular seguido de um realce gradual centrípeto e
por fim um washout de contraste na lesão nos filmes subsequentes.
Hiperplasia nodular focal = Schwartz pag. 1161 = RNM com aumento na captação de contraste
na fase vascular arterial. 2/3 das lesões apresentam cicatriz central. Sabiston FNH. These scans
Insulinoma pre-op Schwartz pag 1274 US endoscópio Sabiston estimulação intra-arterial com
Cálcio.
Insulinoma intra-op Schwartz pag 1275 US endoscópio Sabiston US endoscópio Higher
resolution (7.5-10 MHz) transducers are used in the pancreas; because of its greater depth of
penetration, a 5-MHz transducer is better for the liver.
Adenoma paratireoide nao-invasivo pre-op Sabiston Cintigrafia com Sestamibi
Adenoma paratireoide invasivo pre-op Sabiston arteriography in conjunction with venous
sampling for PTH (Fig. 37-7).
Adenoma paratireoide nao-invasivo intra-op
Gastrinoma pré-op Schwartz pag1275 Cintigrafia com octeotrídeo.
Gastrinoma intra-op Schwartz US endoscopio Finding tumors in the pancreas may be difficult,
but finding duodenal tumors is more difficult. Intraoperative endoscopy with transillumination
of the duodenal wall facilitates visualization of many duodenal tumors
Doença de Menetrier = EDA
Lesão de Dieulafoy = EDA
Síndrome de Wilkie = radiografia com contraste
Pneumatose intestinal =
Doença de Hirschprung = biópsia do reto
Síndrome de Mallory-weiss = EDA
Bactibilia = 18 - 20 cmH2O
Pressão biliar normal = 7-14 cmH2o
Hipertensão porta = >5mmHg
Hipertensão porta com colaterilazação portossistêmica = 8-10 mmHg
Hipertensão porta com sangramento varizes esofagianas = >12 mmHg
Fluxo sanguíneo hepático = 1500ml/minuto (25% DC) Veia porta 2/3 do fluxo hepático e artéria
hepática 1/3 do volume sanguineo do fígado.
Artéria hepática responsável por mais da metade suprimento de oxigênio do sangue.
Ascite e encefalopatia = ocorrem apenas em pacientes com disfunção hepatocelular associada.
Sangramento pode ocorrer em qualquer paciente com hipertensÃo porta.
Qual o tumor hepático benigno mais comum?

Hemangioma
Qual o segundo tumor hepático benigno mais comum?

Hiperplasia Nodular focal
Qual o tumor hepático que possui caracteristicamente uma cicatriz central na TC?
Hiperplasia Nodular focal
Quais tumores hepáticos são dificceis de distinguir radiologicamente?
Adenoma e hiperplasia nodular focal. Apresentam uma rápida captação do contraste seguido de
uma rápida eliminação de contraste no tumor.
Como diferenciar Adenoma e hiperplasia nodular focal
Adenoma = Na RNM aumento do sinal de gordura em comparação com HNF.
Hiperplasia Nodular focal = RNM contrastada mostra lesão hipervascular com cicatriz central.
Síndrome de Budd-Chiari = Schwartz pág. 1152TC com constraste mostra lobo caudado
hipertrofiado primariamente e o resto do fígado com realce de contraste não-homogêneo.
Adenoma hepático = Schwartz pag.1160 TC e RNM contraste mostra um rápida captação do
contraste seguida de uma rápida eliminação do contraste pelo tumor. Sabiston CT usually
demonstrates a well-circumscribed heterogenous mass that shows early enhancement during the
arterial phase. MRI scans of LCA have specific imaging characteristics, including a well-
demarcated heterogenous mass containing fat or hemorrhage.
Hemangioma hepático Schwartz pag. 1161 RNM em aumentoT2 apresenta brilho. Em casos
raros que haja dificuldad de diferenciar o hemangioma na RNM, ele é classificado como
hemangioma atípico e pode ser avaliado com Cintigrafia com Tecnecio99 . Em TC e RNM com
constraste mostra realce contraste na periferia nodular seguido de um realce gradual centrípeto e
por fim um washout de contraste na lesão nos filmes subsequentes.
Hiperplasia nodular focal Schwartz pag. 1161 = RNM com aumento na captação de contraste na
fase vascular arterial. 2/3 das lesões apresentam cicatriz central. Sabiston FNH. These scans
Quando indicar resecção no adenoma hepático?

Schwartz pag. 1161 Lesões maiores que 4 cm Sabiston > 5cm
Diferença do carcinoma hepatico do carcinoma fibrolamelar
CHARACTERISTIC HCC FHCC
1Male-to-female ratio 2:1-8:1 1:01
2Median age (year) 55 25
3Tumor Invasive Well circumscribed
4Resectability <25% 50%-75%
5Cirrhosis 90% 5%
6α-fetoprotein positive 80% 5%
7Hepatitis B positive 65% 5%
Síndrome compartimental
I = 10-14 Normovolemic resuscitation
II= 15-24 Hypovolemic resuscitation
III= 25-35 Decompression
IV >35 Emergency re-exploration
Hemorragia digestiva
Arteriograma 0,5 ml/minuto
Cintigrafia 0,1 ml/minuto
GENÉTICA TUMORAL
Sarcomas Schwartz
P53 e Rb (gen supressor do retinoblastoma)
Mama
BRCA 1= cromossomo 17 mais comum na PRE-MENOPAUSA. 85% CA MAMA 33% CA
OVARIO
BRCA 2= cromossomo 11 CA MAMA, ca mama masculino e feminino, mais comum POS-
MENOPAUSA.
Her2 ou erb/B2= recepetor de superfície ligado a uma tirosina kinase intracelular de células
cancer de mama. Trastuzumab Ac humano contra domínio extracelular do receptor de superfície
do erb/B2 ou HER-2 e é usado no tratamento de cancer mama HER-2 positivo
Ca colon =
Activated ras leads to constitutive activity of the protein, which stimulates cellular growth. Fifty
percent of sporadic colon cancers possess ras mutations, and current trials of farnesyl transferase
inhibitors, which block a step in ras post-translational modification, may hold therapeutic
promise
APC > k-ras >p53
Lynch = ras > p53 acelerado
PAF = APC > ras acelerado
A inativação do gen p53 sempre atua no final do processo de carcinogense.
Progressão tumoral cólon APC > K-ras > DCC > p53
Lynch = MMR
PAF = APC
APC K-RAS DCC/DPC4/JV18 p53 outros
Epitelio normal >epitelio displasico>adenoma precoce>adenoma intermediario>adenoma tardio>carcinoma>metástase

Gen APC = gen de supressão tumoral. Para iniciar formação do pólipo temque haver mutação
em ambos alelos. A proteina APC formada é truncada (?). na PAF atenuada a mutaçÃo ocorre no
final das terminações 3è 5`. Na forma clássica e mais virulenta e ocorre mutaçÃo no centro no
gen.
K-ras = protooncogene porque a mutaçÃo em um dos alelos pertuba o ciclo celular. O gen K-
ras ptn-G envolvida na transduçÃo de sinal intra-celular. O K-ras se liga na GTP, com isso
DCC= gen supressor tumoral e tem que haver perda dos dois alelos para ocorrer degeneração
maligna. A ação é pouco conhecida e parece se envolver com diferenciação celular.
p53 = crucial para inciar apoptose em células com defeito genético irreparável, se alterado nao
ocorre apoptose destas células.
Via perda de heterozigose = ocorre deleção cromossomial e aneuploidia tumoral, ocorre em
80% dos casos de cancer de cólon. Localização cólon distal; ocorrencia comum de aneuploidia
cromossomial e pior prognóstico.
Via de erros de replicação = ocorrem erros de replicação na região microssatélite durante a
replicação do DNA. Essa via é associada com instabilidade microssatélite. Localização cólon
direito; ocorrencia comum de diploidia DNA e melhor prognóstico.
perda da heterozigose. Os tumores que se originam desta via tem as seguintes caracter’;isticas:
Scwhartz pagina1085 resposta A
prognóstico.
prognóstico.
erros de replicação na região microssatélite durante a replicação do DNA . Os tumores que se
originam desta via tem as seguintes caracter’;isticas: Schwartz pagina1085 resposta D
prognóstico.
prognóstico.
Ca pancreas
Sabiston
Mutação mais comum é K-ras gen
p53 em 75% casos de ADENOCARCINOMA DUCTAL?
HER-2, HER-3 e HER-4 receptores expressão aumentada
HER-2 é associado fenótipo bem diferenciado
Mutação do K-ras e expressão aumentada HER2/neu são as alterações mais precoces a ocorrer.
DPC4, BRCA2 e p53 ocorrem nos estágios mais tardios e quase todas lesões invasivas.
PaiIN1 = k-ras e expressão aumentada de HER-2/neu PaIN2 = p16 PanIN3 = mais tardia p53,
DPC4 e BRCA2.

K-ras oncogene é a mutação genética mais comum no cancer pancretático.
Ocorre deleção e/ou mutaçÃo nos genes de supressão tumorais como p53, p16, DPC4 (Smad 4)
e BRCA2.
BRCA2 é a mutação de genes de supressão tumoral menos comum.
A maioria dos casos de cancer de pancreas tem 3 ou mais dos genes acima.
Predisposição familiar para cancer de pancreas ocorre em sindromes familiares muito raramente.
Exemplos = BRCA2, PAF, sindrome familiar melanoma multiplo, Peutz-Jeghers, ataxia-
telangiectasia.
Alem dos genes alterados, ocorrer hiperexpressão de fatores de crescimento e seus receptores
como VEGF, IGF, HGF,EGF, FGF, TGF-beta.
Existem peptídeos que podem inibir ou estimular o crescimento tumoral
Inibem = somatostatina, ppolipeptideo pancreatico, peptídeo YY, e pancreastatina.
Estimula = colecistocinina, gastrina, secretina, bombesina,, EGF, FGF, IGF, e insulina.
CA gástrico gens e receptores

Sabiston
The gastric microenvironment, such as acid secretion, may play a key role. IL-1b is a very
potent inhibitor of acid secretion. Polymorphisms of the gene encoding this cytokine and also
the gene encoding the IL-1b receptor antagonist gene, part of the same gene cluster, have been
associated with increased risk for gastric cancer
SPEM = relacionado com gastrite fúndica pelo H. pylori e é expressado na mucosa adjacente a
adenocarcinoma gástrico.
cagA = citotoxina secretada pelo H. pylori que se relaciona com progressão de gastrite atrófica
para metaplasia intestinal.
IL-1b = inibe a secreção gástrica, aumento na IL-1b aumenta o risco de ca gástrico.
Gen APC = adeno intestinal de Lauren
Diminuição de E-caderina = adenoca difuso Lauren
Células em anel de sinete = adenoca difuso de Lauren
Aumento da expressão de COX-2 = metaplasia intestinal estômago
Aumento da expressão ciclina D2 = metaplasia intestinal estômago
Inativação p53 e p16 = intestinal e difuso Lauren
Receptor c-met proto oncogene = adenocarcinoma gástrico
Aumento expressão K-sam e c-erb2 = adenocarcinoma gástrico
Schwartz pagina 973 e 975 tabela 25-18

Qual é a anormalidade genética de deleção /supressão mais comumente envolvido no
adenocarcinoma gástrico? Schwartz pagina 973 e 975 tabela 25-18 resposta D
a) APC
b) DCC
c) E-cadherina
d) p53
Qual é a anormalidade genética de deleção /supressão mais comumente envolvido no

adenocarcinoma gástrico? Schwartz pagina 973 e 975 tabela 25-18 resposta C
a) c-met
b) VEGF
c) COX-2
d) ras
Dentre as anormalidades genéticas listadas abaixo, todas são encontradas no adenocarcinoma

gastrico, qual é a mais comum destas anormalidades genéticas?
a) c-met
b) DCC
c) E-cadherina
d) DNA aneuplóide
Dentre as lesões precursoras de adenocarcinoma gástrico, qual é a condição mais comum?

Schwartz pagina 973 e 975 figura 25-59 resposta A
a) Gastrite atrófica
b) Pólipo adenomatoso
c) Úlcera crônica
d) Remanescente gástrico
A presença de cisto do colédoco apresenta risco de carcinoma na árvore biliar. O local com
maior incidência de cancer nestes pacientes com cisto de colédoco é: Schwartz pagina 1214
resposta C
a) Confluência dos dutos hepáticos.
b) Colédoco
c) Vesícula biliar
d) Duto hepático comum
La presence du cyst du
Ca tireóide Sabiston
ACHADOS na PAAF
Galectina 3 (Gal-3) = Pode ocorrer em tireoidite de Hashimoto. É uma ptn de interaçÃo célula-
célula e célula-matriz. Se excluir Hashimoto, PAAF com Gal-3 sugere CA.
RET/PTC = mutações no RET oncogene tem relação com CA papilífero
CD44 = ptn de membrana associada com adesão, ativação linfocítica, crescimento tumoral e
metástase. Níveis aumentados foram encontados em ca papilífero.
BRAF = gen BRAF está relacionado com aumento pós-operatório de recorrência tumoral.
Qual dos genes abaixo se associa com aumento da recorrencia pos-operatoria de ca papilifero?
Resposta B
a) Galectina-3
b) BRAF
c) Ret oncogene
d) APC
RET oncogene = 100% medular 30-40% papilífero
RAS oncogene = folicular
p53 = anaplásico
Schwartz tabela 37-4

Síndrome de Cushing = medular
GEN PTEN = Síndrome de Cowden - Mais comum folicular, raro papilífero e celulas de Hurtle
GEN APC = PAF - papilífero
GEN WRN = Síndrome de Werner (Progeria adulta) - Papilífero, folicular e anaplásico
Qual dos tumores de tireoide abaixo esta relacionado com sindrome de Cushing? resposta C
a) Papilifero
b) Folicular
c) Medular
d) Anaplasico
QUal dos tumores de tireoide abaixo mais comumente esta relacionado com sindrome Cowden?
Resposta B
a) Papilifero
b) Folicular
c) Medular
d) Anaplasico
Qual dos tumores de tireoide abaixo nao esta relacionado com sindrome de Werner? Resposta D
a) Papilifero
b) Folicular
c) Medular
d) Linfoma
METASTASES
Melanoma = metastase pulmonar =ressecar (após esperar 4-6 semanas); metastase SNC =
cirurgia seguido de radioterapia; intestino delgado = ressecar; adrenal = ressecar.
Tumor carcinoide = ressecar metastase hepatica para diminuir massa tumoral e controlar
sintomas
Gasrinoma =
Câncer de cólon = tem controvérsia entre Sabiston e Schwartz
Schwartz pág. 1165 - Metástases hepática ressecar até 3 metástases; se tiver ≥4 metástases é
contra-indicada a ressecção mesmo que seja tecnicamente possível com quantidade adequada de
volume de parenquima hepático perfundido.
Sabiston página 1509 = tradicionalmente doenças de doença extra-hepática, ≥4 metástases
hepáticas, margens pequenas e inabilidade de ressecar toda doença do fígado eram contra-
indicação para hepatectomia em metástases hepáticas do cólon. No entanto, apenas a inabilidade
de ressecar toda doença do fígado é contra-indicação para hepatectomia.
Controvérsias entre Sabiston e Schwartz
Schwartz pág. 1122
Sequência de sintomas apendicite : 1o Anorexia 2o Dor abdominal 3o Vômitos
Sabiston pág. 1334
Sequência de sintomas apendicite : 1o Dor abdominal 2o Anorexia 3o Vômitos
MARCADOR TUMORAL
Tireóide = tireoglobulina pós-operatório
Ovário = CA 125 não serve como sccreening na população em geral, mas em mulheres na pós-
menopausa podem ser classificadas como alto risco e devem ser avaliadas com US transvaginal.
Serve como critério de prognóstico, pois os níveis elevados no momento do diagnóstico indicam
prognóstico pior que as pacientes com CA 125 normal. Na monitorização do curso do
tratamento da doença serve para mostra resposta ou não ao tratamento. Resposta completa ou
parcial apresentam queda do CA 125. O aumento após o tratamento demonstra que recorrência
do tumor, sendo que o aumento do CA 125 pós-tratamento precede em 3 meses a evidência
clínica ou radiológica do tumor.
Num caso de paciente operado para CA ovariano o CA 125 é um marcador prognóstico e pode
ser usado para avaliar recorrencia. Em quantos meses o CA 125 precede o aparecimento clinico
da recorrencia tumoral? Resposta B
a) 2meses
b) 3meses
c) 4meses
d) 5meses
Colon reto = CEA (tem valor quando dosado Antes cirurgia e serve para acompanhamento pós-
operatório)
Deve ser dosado a cada 3 meses por 2 anos, mesmo que os níveis pré-operatórios sejam
normais.
CA hepatocelular = ALFA-feto proteína. Ela se correlaciona com o tamanho dos tumores, isto é,
quanto maior os níveis de alfa feto proteína, maior a massa tumoral. Níveis > 400ng/mL com
imagem radiológica de massa hipervascular é diagnóstica de ca hepatocelular.
HCG + AFP = níveis elevados de HCG e AFP é sugestivo de cancer testicular, mas nào é
diagnóstico. Homens < 40 anos sem sinais de tumor testicular e a elevação de HCG e AFP pode
indicar cancer de célula germinativa extratesticular. Níveis de AFP >500 e HCG >1000 indicam
prognóstico ruim. Durante a quimioterapia, o HCG é melhor avaliado pelos níveis urinários,
pois os níveis urinários geralmente são semelhantes ao do plasma, porém na urina não há
excreção de substâncias que podem alterar os valores do HCG. Eles também servem como
marcadores prognósticos para eficácia da quimioterapia, pois os tumores com HCG com meia-
vida >3.5 dias e AFP >7 dias demonstram doença agressiva e necessidade de quimioterapia em
altas doses.
Pâncreas = CA 19-9 Prognóstico Os níveis aumentados sugerem estágios avançados. Pacientes
com doença irressecável apresenta níveis maiores de 1000 U/ml. Nos pacientes que são
submetidos a cirurgia curativa e apresentam queda do CA19-9 aos níveis normais apresentam
sobrevida maior que aqueles que operaram e os níveis nunca se normalizaram.
Cisto esplênico verdadeiro ( tem tecido epitelial circundando o cisto e são considerados
congenitos) não-parasitários = CA 19-9 e CEA secretados pela célula. O cisto esplenicos
epidermoides podem secretar um ou ambos ca19-9 / CEA.
COLANGIOCARCINOMA = CA 19-9 POSITIVO
CIRROSE = CEA
Schwartz e marcadores tumorais
CA-19.9 = No capítulo 32 de pancreas, o Schwartz pagina 1279, fala sobre o CA-19.9
O CA-19.9 antigeno de carboidrato associado a mucina que pode ser detectado em pacientes
com cancer pancreas. Em 75% dos pacientes com cancer pancreático ele está elevado, mas está
elevado em 10% dos pacientes com doenças benignas do pancreas, fígado e dutos biliares. O CA
19-9 não sensível nem específico para diagnóstico precoce de cancer pancreático/
Ca 15-3 = usado no CA mama. É um antígeno de uma glicoptn produzida pelo gen MCU1.
Usado como acompanhamento.
No ca mama precoce o CA 15-5 nao está aumentado.
Não serve como screening.
O CA 15-3 é mais sensível em caso de doença metastática.
A detecção do CA 15-3 aumentado no seguimento de um paciente com Ca mama deve indicar
avaliaçÃo de doença recorrente.
CA 27-29 usado para detectar recorrencia de CA de mama. Variaos cancers podem secretar
(colon, pancreas, pulmao, ovario) e doenças como doenca renal, doença hepática, endometriose,
além da gravidez no primeiro trimestre.
Alfa feto proteina = em adultos níveis elevados indicam cancer primario do fígado e tumor de
celula germinativa do ovário ou testículo.Existem varias condições que podem secretar AFP que
não seja cancer.
Usado como screening para carcinoma hepatocelular em população de alto risco.
Dosar em pacientes portadores vírus da hepatite B anualmente ou a cada 6 meses.
Pacientes portadores vírus da hepatite B com cirrose e hepatite crônica dosar AFP duas vezes ao
ano e fazer US hepático.
CEA: Não é usado como método de screeening de cancer colorretal.

Usado como acopanhamento do tto ca colorretal. Dosar pré-operatorio e dosar pós-operatório.
Níveis pré-operatórios elevados indicam prognóstico ruim.
CEA > 5 ng/ml mostra risco 4x de ter doença recorrente.
PSA = usado para avaliar eficacia do tto do ca prostata e para avaliar a recorrencia após terapia.
Sarcomas partes moles

Quais os locais mais comum de sarcomas?
Schwartz pag. 1329
1º Membros
2º Tronco
3º Retroperitonio
Sabiston fig 31-2
1º Membro inferior
2º Retroperitonio
3º Visceral
-Qual o subtipo histológico mais comum de sarcoma?

Schwartz pag 1330 Tabela 35-1
1º Histiocitoma fibroso maligno,
2º Lipossarcoma
Sabiston fig.31-1
1º Lipossarcoma,
2º Histiocitoma fibroso maligno
Detailed descriptions of the histopathologic classification and guidelines for histologic reporting
of soft tissue sarcoma have been published elsewhere.[17] To summarize, the most commonly
found are liposarcfoma, malignant fibrous histiocytoma (MFH), and leiomyosarcoma (Fig. 31-
1).
-Qual o subtipo histológico mais comum em cada regiao do corpo?

Schwartz
TGI = GISTpag. 1342
Retroperitonio = liposarcoma e leiomiosarcoma PAG. 1340
Diferença de sarcomas retroperitoniais e sarcomas extremidades:

Retroperitoniais geralmente recorrem localmente e espalham-se intra-abdominal, ao contrário
dos sarcomas de extremidades. Sarcomas retroperitoniais geralmente são enormes quando
diagnosticados.
Sabiston fig. 31-2

Membro superior Histiocitoma fibroso maligno
Membro inferior Lipossarcoma
Retroperitonial Lipossarcoma
Visceral Leiomiosarcoma
Tronco superficial Histiocitoma fibroso maligno
Histopathology is dependent on the anatomic site: the common subtypes in the extremity are
liposarcoma and MFH; in the retroperitoneal–intra-abdominal location, liposarcoma and
leiomyosarcoma are the most common histiotypes; and in the visceral location, GISTs and
leiomyosarcoma are found almost exclusively (Fig. 31-2).
-Quais os genes de supressao tumoral envolvidos nos sarcomas? P53 e Rb (gen supressor do
retinoblastoma)
-Qual o melhor exame para sarcomas de partes moles de extremidades? RNM Schwartz pag.
1331
-Qual o melhor exame para sarcomas de partes moles de retroperitonio? TC
Schwartz pag. 1340
Sabiston CT remains the primary modality for evaluation of retroperitoneal and visceral
sarcomas (Fig. 31-7).
-Qual exame feito para identificar necrose intratumoral? RNM com contraste em T1
-Qual o local para o qual mais comumente os sarcomas mandam metástases? Pulmão Schwartz
pág. 1334
-Tratamento sarcomas = excisão local com margens de 2 cm de tecido normal.
-Qual a indicação de terapia sistemica nos sarcomas de partes moles? Schwartz pág.1338
1- Metástases presente.
2- Sarcoma de pequenas células
3- Tumor de alto grau >5 cm
4- Tumor de grau intermediário >10 cm
Tratamento de linfoma
Schwartz pagina 981 fala que tumores limitados ao estomago e linfonodos gastricos =
gastrectomia subtotal radical. Fala que existem pacietnes tratados com readioe
quimioterapia sem operaçÃo tem mostrado bons resultados
Sabiston = radioquimioterapia tto padrao, linfomas com H. Pylori positivo tratar
primeiro a infecção que o tumor regride.
Câncer de cólon = tem controvérsia entre Sabiston e Schwartz

Schwartz pág. 1122
Sabiston pág. 1334
Hérnia inguinal por deslizamento

Quais são as vísceras mais comumente encontradas na hérnia por deslizamento?
Schwartz página 1358 = do lado direito o ceco, cólon ascendente e o apêndice. No lado
esquerdocólon sigmóide. Pode haver envolvimento de utero, trompas, bexiga e ureter em ambos
os lados.
Obs.: A posição mais comumente encontrada a hérnia por deslizamento é o aspecto póstero-
lateral do anel interno.
Sabiston cap. A sliding hernia occurs when an internal organ comprises a portion of the wall of
the hernia sac. The most common viscus involved is the colon or urinary bladder. Most sliding
hernias are a variant of indirect inguinal hernias, although femoral and direct sliding hernias can
occur.
Qual o sarcoma retroperitonial mais comum?

Schwartz pag. 1340 lipossarcoma e leiomiosarcoma.
Sabiston The most common histopathologic types in the retroperitoneum are liposarcoma
(40%), leiomyosarcoma (25%), malignant peripheral nerve sheath tumor, and fibrosarcoma. In
the visceral location, GIST, leiomyosarcoma, and desmoid are the most common histologic
types (see Fig. 31-2). About 55% of retroperitoneal liposarcomas will be well differentiated and
low grade, with roughly 40% of patients showing dedifferentiated, high-grade histology at initial
evaluation.
Schwartz pág. 1122

Sabiston pág. 1334
Fígado – lobo caudado e ligamento venoso (duto ou seio venoso)

Schwartz página 1140 – ligamento venoso é a fronteira entre o lobo caudado (segmento I) e o
setor lateral esquerdo do fígado.
Sabiston página 1468 – ligamento venoso do lado esquerdo da tríade portal esquerda e o
ligamento gastro-hepático (omento menor) se liga ao ligamento venoso.
Metástases hepáticas
Mediastino etumores malignos

Schwartz pagina 590 = Em crianças e adultos 25% dos tumors mediastinais são malignos.
Sabiston = Malignant neoplasms represent 42% of mediastinal masses in adults.
Adenocarcinoma estomago – avaliaçõ pre-operatoria com raio X TGI com duplo contraste.
Schwartz pagina 978 = Radigrafia TGI superior com duplo contraste de barrio tem
sensibilidade de 75%
Sabiston = Radigrafia TGI superior com duplo contraste de barrio tem sensibilidade de 90%
(double-contrast barium upper GI radiography is cost-effective with 90% diagnostic accuracy)
OMENTO MESENTERIO RETROPERITONIO
PERITONITE TUBERCULOSA: sintoma mais comum distensão abdominal

Diagnóstico = laparoscopia com imagem de
TTO = rifampicina e isoniazida
Qual o tumor primário mais comum do peritônio? MESOTELIOMA
BAÇO - SABISTON
Cystic lesions of the spleen have been recognized with increasing frequency since the advent of
CT scanning and ultrasound imaging. Splenic cysts are classified as true cysts, which may be
either nonparasitic or parasitic, and pseudocysts. Cystic-appearing tumors of the spleen include
cystic lymphangiomas and cavernous hemangiomas, as discussed previously.[13] Primary true
cysts of the spleen account for about 10% of all nonparasitic cysts of the spleen. Most
nonparasitic cysts are pseudocysts and are secondary to trauma. The diagnosis of true splenic
cysts is commonly made in the second and third decades of life. True cysts are characterized by
a squamous epithelial lining, and many are considered congenital. These epithelial cells are
often positive for CA 19-9 and carcinoembryonic antigen by immunohistochemistry, and
patients with epidermoid cysts of the spleen may have elevated serum levels of one or both of
these tumor-associated antigens.[13] Despite the presence of these tumor markers, these cysts are
benign and apparently do not have malignant potential greater than any other native tissue.
Often, true splenic cysts are asymptomatic and found incidentally. When symptomatic, patients
may complain of vague upper abdominal fullness and discomfort, early satiety, pleuritic chest
pain, shortness of breath, left back or shoulder pain, or renal symptoms from compression of the
left kidney. A palpable abdominal mass may be present. The presence of symptoms is often
related to the size of the cysts, and cysts smaller than 8 cm are rarely symptomatic. Rarely, these
cysts may present with acute symptoms related to rupture, hemorrhage, or infection. The
diagnosis of splenic cysts is best made with CT imaging. Operative intervention is indicated for
symptomatic cysts and for large cysts. Either total or partial splenectomy may provide
successful treatment. The clear advantage of partial splenectomy is the preservation of splenic
function. Preservation of at least 25% of the spleen appears sufficient to protect against
pneumococcal pneumonia. Most recent reports describe successful experience with partial
splenectomy, cyst wall resection, or partial decapsulation, which may be accomplished with
either an open or laparoscopic approach.[13]
Most true splenic cysts are parasitic cysts in areas of endemic hydatid disease (Echinococcus
species). Radiographic imaging may reveal cyst wall calcifications or daughter cysts. Although
hydatid cysts are uncommon in North America, this diagnosis must always be excluded before
the performance of invasive diagnostic or therapeutic procedures that may risk spillage of cyst
contents. Serologic tests for Echinococcus species are often helpful in verifying the presence of
parasites. As with hydatid cysts of the liver, spillage of cyst contents may precipitate an
anaphylactic shock and risks intraperitoneal dissemination of infective scoleces. Splenectomy is
the treatment of choice, and great care needs to be taken to avoid rupture of the cysts
intraoperatively. The cysts may be sterilized by injection of a 3% sodium chloride solution,
alcohol, or 0.5% silver nitrate, as has been recommended for hydatid cysts of the liver.
Pseudocysts account for 70% to 80% of all nonparasitic cysts of the spleen. A history of prior
trauma can usually be elicited. Splenic pseudocysts are not epithelial lined. Radiographic
imaging may demonstrate focal calcifications in up to half of cases. Most splenic pseudocysts
are unilocular, and the cysts are smooth and thick-walled. Small asymptomatic splenic
pseudocysts (<4 cm) do not require treatment and may undergo involution over time. When the
pseudocysts are symptomatic, patients often present with left upper quadrant and referred left
shoulder pain. Symptomatic pseudocysts are treated surgically. If the spleen can be safely and
completely mobilized and partial splenectomy accomplished to include the cystic portion of the
spleen, this technique offers effective therapy that preserves splenic function. Presented with
less favorable conditions, the surgeon should not hesitate to perform total splenectomy.
Successful percutaneous drainage has also been reported for splenic pseudocysts, although the
success rate with this approach as compared with surgical intervention has not been determined.
The 90% success rate of image-guided percutaneous drainage of unilocular splenic abscesses
suggests that this may be a reasonable initial approach for the management of symptomatic
splenic pseudocysts.[14]
Abscesso esplenico adultos= 2/3 unilocular 1/3 multilocular

Abscesso esplenico crianças= 1/3 unilocular 2/3 multilocular
Diagnóstico = TC
Causa mais comum = 70% casos disseminação hematogênica
Causadores mais comuns = Gram positivos e Gram negativos entericos
Abscesso esplenico + AIDS pode ser por Candida.
TTO:
Unilocular = drenagem guiada por TC; se falhar esplenectomia
Multilocular = esplenectomia com drenagem do QSE
Baço Schwartz
Cisto esplenico
Qual o tumor que mais comumente dissemina para o baço = CA pulmão
Qual o tumor primário mais comum do baço = tumor sarcomatoso
Niemann-Pick = doença hereditária do armazenamento de esfingomielina e colesterol em
células do sistema monócito-macrófago. Tipo A e B da doença causam esplenomegalia e ocorre
por deficiencia de hidrolase lisossomal.
Gaucher doença = doença hereditária do armazenamento de lipídeos com depósito de
glicocerebrosídeo em células do sistema macrófago –monócito. Causa hepato e esplenomegalia.
Esplenectomia melhora apenas os sintomas relacionados ao sequestro esplenico como anemia
normocítica, leucopenia e trombocitopenia.
Felty síndrome = tríade de artrite reumatóide, esplenomegalia e neutropenia.
ESPLENECTOMIA COMPLICAÇÕES Schwartz 1311

Complicação mais comum?
1o Atelectasia do lobo inferior esquerdo
2o Derreme pleural
3o Pneumonia
Complicação infecciosa:
- Abscesso subfrênico = ocorre após colocação de dreno no quadrante superior esquerdo, por
isso não é rotineiramente feita drenagem loja esplenica apos esplenectomia simples
- Infecção ferida operatória
ESPLENECTOMIA E TVP
Condições de maior risco:
1-Esplenomegalia e anemia hemolítica
2-Esplenomegalia e dç mieloproliferativa
Fazer profilaxia com heparina e dispositivos compressivos e fazer anticoagulação de baxa dose
no pós operatório.
LEMBRAR QUE O ANTIBIOTICO PROFILÁTICO E O USO DE HEPARINA PARA

PREVENÇÃO DE TVP DEVEM SER INCIADOS ANTES DA INCISÃO, SENDO QUE O
ATB É FEITO NA INDUÇÃO ANESTÉSICA E HEPARINA PODE SER FEITA 2 HORAS
ANTES (PACIENTES COM RISCO MÉDIO0 OU 12 HORAS ANTES (RISCO ALTO DE
TVP).
The gastric microenvironment, such as acid secretion, may play a key role. IL-1b is a very
potent inhibitor of acid secretion. Polymorphisms of the gene encoding this cytokine and also
the gene encoding the IL-1b receptor antagonist gene, part of the same gene cluster, have been
associated with increased risk for gastric cancer
Uso antibioticoprofilaxia em cirurgia de hernia com tela e mama com protese?
Cap. 12 Princípios de pré-operatório e operatórios pág. 265 = Profilaxia de antibióticos
geralmente não são necessários para feridas limpas (classe 1), exceto nos casos de inserção de
próteses ou quando o osso é incisado.
Cap. 14 Infecção cirúrgica e escolha de antibióticos pág. 304-305 = Fala que tem um estudo que
indica e fala que a profilaxia nao é um procedimento universal. Ainda fala que a profilaxia com
ATB nos casos de próteses só seriam válidos se o paciente apresentar 1 ou mais fatores de risco
pela NNIS.
Cap. 15 Complicações cirúrgicas pág. 332 = fala assim: No entanto, um pequeno, mas
significante benefício pode ser conseguido com a administração profilática de cefalosporina de
primeira geração em certas cirurgias limpas (mastectomia e hérnia inguinal).
CAP 12 Pacientes que vão ser submetido cirurgia classe II se beneficiam de uma única dose de
antibiótico profilático antes da incisão na pele. Para cirurgias abdominais (hepatobiliar,
pancreática, gastroduodenal) cefazolina é usada. Feridas contaminadas (classe III) requer
preparo mecanico ou ATB parenteral com atividade aerobica e anaerobica. Esta mesma conduta
é feita nos casos cirurgia abdominal de emergência, como em suspeita de apendicite e casos de
trauma. Cirurgias sujas ou infectadas requerem mesmo espectro de antibiótico, o qual pode ser
continuado no período pós-operatório numa infecção em curso ou tratamento atrasado.
Neste capítulo, na página 266 há um parágrafo que fala sobre o preparo mecanico do cólon e
relata uma meta análise recente que mostrou que tanto preparo oral e parenteral do cólon não
diminuiram as complicações (deiscencia de anastomose e complicação infecciosa)
Schwartz pag.115
Schwartz pag.115 fala que apendicite gangrenosa, apendicite perfurada ou ressecção intestinal
por perfuração intestinal devem receber agentes antibióticos contra patógenos aeróbicos e
anaeróbicos por 3-5 dias ou mais, valendo lembrar que a maioria das cepas resistentes que
surgem de uma infecção inrta-abdominal ocorrem devido falta de controle da fonte de
infecção)
Duração de atbterapia:
ITU = 7-10 dias
Pneumonia = 14-21 dias
Bacteremia = 14-21 dias
Osteomielite = 6-12 semanas
Endocardite = 6-12 semanas
Infecção prótese = 6-12 semanas
INfecção pelo cateter causado por estafilococos epidermidis pode ser tratada em 50-60% dos
casos apenas com ATB IV 14-21 dias sem remover o cateter, mas apenas nos casos em que não
há outro acesso vascular.
CAP 14
Cirurgias que penetram cavidades onde sabe-se previamente abrigar bacterias colônicas
anaeróbicas obrigatórias, (como apendicectomia, cirurgia do cólon e do íleo) deve usar um
agente eficaz contra anaeróbicos como o cefotetan, o qual é eficaz em contra Bacteroides, existe
também a cefoxitina, mas a meia vida desta droga é muito menor que o cefotetan. (obs.:
Schwartz pag.115 fala que apendicite gangrenosa, apendicite perfurada ou ressecção intestinal
por perfuração intestinal devem receber agentes antibióticos contra patógenos aeróbicos e
anaeróbicos por 3-5 dias ou mais, valendo lembrar que a maioria das cepas resistentes que
surgem de uma infecção inrta-abdominal ocorrem devido falta de controle da fonte de
infecção) e E cefazolina e metronidazol é outra escolha possível.
Nos casos em que não se esperam uma flora anaeróbica, cefazolina é a droga profilática de
escolha.
Paciente alergia cefalosporina que será submetido a procedimento intestinal deve ser usado
aminoglicosideo ou fluoroquinolona contra bastões Gram-negativo com clindamicina ou
metronidazol para anaeróbicos ou aztreonam com clindamicina. Evitar usar vancomicina
Lembrar que o antibioprofilatico deve ser iniciado na indução anestésica antes da incisão da
pele. Não continuar com o ATB profilático após a cirurgia.
Cap 12
Appropriate antibiotic prophylaxis in surgery depends on the most likely pathogens encountered
during the surgical procedure. The type of operative procedure (Table 12-10) is helpful in
deciding the appropriate antibiotic spectrum and is considered before ordering or administering
any preoperative medication.
class I Prophylactic antibiotics are not generally required for clean cases, except in the setting of
indwelling prosthesis placement or when bone is incised.
class II Patients who undergo class II procedures benefit from a single dose of an appropriate
antibiotic administered before the skin incision. For abdominal (hepatobiliary, pancreatic,
gastroduodenal) cases, cefazolin is generally used.
class III Contaminated cases require mechanical preparation or parenteral antibiotics with both
aerobic and anaerobic activity. Such an approach is taken in the setting of emergency abdominal
surgery, as for suspected appendicitis, and in trauma cases.
class IV Dirty or infected cases often require the same antibiotic spectrum, which can be
continued into the postoperative period in the setting of ongoing infection or delayed treatment.
Table 14-2 -- Surgical Wound Classification According to Degree of Contamination
WOUND CLASS DEFINITION
Clean sem atbprofilaxia, exceto se usar protese. An uninfected operative wound in which no
inflammation is encountered and the respiratory, alimentary, genital, or infected urinary tract is
not entered. Wounds are closed primarily and, if necessary, drained with closed drainage.
Surgical wounds after blunt trauma should be included in this category if they meet the criteria
Clean-contaminated usa atbprofilaxiaAn operative wound in which the respiratory, alimentary,
genital, or urinary tract is entered under controlled conditions and without unusual
contamination
Contaminated atbterapia Open, fresh, accidental wounds. In addition, operations with major
breaks in sterile technique or gross spillage from the gastrointestinal tract and incisions in which
acute, nonpurulent inflammation is encountered are included in this category
Dirty atbterapia Old traumatic wounds with retained devitalized tissue and those that
involve existing clinical infection or perforated viscera. This definition suggests that the
organisms causing postoperative infection were present in the operative field before the
operation
Causa mais comum de infecção de ferida cirurgica em paciente cirúrgico

Staphylococus aureus
Causa mais comum de infecção ferida sitio cirúrgico em cirurgia limpa-contaminada

Escherichia coli
Causa mais comum de infecção em dispositivo protético

Staphylococus epidermidis (próteses e material estranho debilita a imunidade local
principalmente função de PMN além de facilitar que bactérias fiquem aderidas ao material,
colonizando e causando infecção)
Microrganismos mais comumente causadores de empiema

Gram negativos e anaeróbicos
Microorganismo mais comumente envolvido na peritonite primária paciente cirrótico?

Escherichia coli.
Microorganismo mais comumente encontrado em culturas de pacientes com colecistite
enfisematosa?
Clostridium welchii
Causa mais comum de microabscessos hepaticos imunodeprimido

Candida albicans e Micobacterium avium intracelulare
Causa de colite psudomembranosa

Clostridium difficile
Tireoidite supurativa aguda agente mais comum

Streptococcus e anaeróbios
Uretrite não gonocócica agente mais comum

Clamidia tracomatis
Causa mais comum de Epididimite homossexual com intercurso anal

Coliformes
Causa mais comum Epididimite jovem

Neisseria gonorreae e Chlamidia trachomatis
Qual os microorganismos mais comumente causadores de infecção pós-transplante hepático?

Gram positivos resistentes (MARSA e VRE)
QuAL A CAUSA MAIS COMUM DE INFECÇÃO DO TECIDO MAMÁRIO?

Staphylococus aureus
causa mais comum de peritonite primária em cirróticos?

Escherichia coli
causa mais comum de peritonite primária em pacientes com síndrome nefrótica?

Pneumococo
Qual microorganismo mais comumente isolado em abscesso hepático piogênico?

Gram negativo (E. choli e Klesbsiella)
Table 15-2 -- Pathogens Isolated From Postoperative Surgical Site Infections at a University
Hospital
PATHOGEN PERCENTAGE OF ISOLATES
Staphylococcus (coagulase negative) 25.6
Enterococcus (group D) 11.5
Staphylococcus aureus 8.7
Candida albicans 6.5
Escherichia coli 6.3
Pseudomonas aeruginosa 6.0
Corynebacterium 4.0
Candida (non-albicans) 3.4
a-Hemolytic Streptococcus 3.0
Klebsiella pneumoniae 2.8
Vancomycin-resistant Enterococcus 2.4
Enterobacter cloacae 2.2
Citrobacter species 2.0
From Weiss CA, Statz CI, Dahms RA, et al: Six years of surgical wound surveillance at a
tertiary care center. Arch Surg 134:1041, 1999.
Table 15-3 -- Classification of Surgical Wounds

CATEGORY CRITERIA INFECTION RATE
Clean No hollow viscus entered 1%-3%
Primary wound closure
No inflammation
No breaks in aseptic technique
Elective procedure
Clean-contaminated Hollow viscus entered but controlled 5%-8%
No inflammation
Primary wound closure
Minor break in aseptic technique
Mechanical drain used
Bowel preparation preoperatively
Contaminated Uncontrolled spillage from viscus 20%-25%
Inflammation apparent
Open, traumatic wound
Major break in aseptic technique
Dirty Untreated, uncontrolled spillage from viscus 30%-40%
Pus in operative wound
Open suppurative wound
Severe inflammation
Box 15-2
Centers for Disease Control and Prevention Criteria for Defining a Surgical Site Infection
Superficial Incisional
Infection less than 30 days after surgery

Involves skin and subcutaneous tissue only, plus one of the following:
? Purulent drainage
? Diagnosis of superficial surgical site infection by a surgeon
? Symptoms of erythema, pain, local edema
Deep Incisional
Less than 30 days after surgery with no implant and soft tissue involvement
Infection less than 1 year after surgery with an implant; involves deep soft tissues
(fascia and muscle), plus one of the following:
? Purulent drainage from the deep space but no extension into the organ space
? Abscess found in the deep space on direct or radiologic examination or on
reoperation
? Diagnosis of a deep space surgical site infection by the surgeon
? Symptoms of fever, pain, and tenderness leading to dehiscence of the wound or
opening by a surgeon
Organ Space
Infection less than 30 days after surgery with no implant

Infection less than 1 year after surgery with an implant and infection; involves
any part of the operation opened or manipulated, plus one of the following:
? Purulent drainage from a drain placed in the organ space
? Cultured organisms from material aspirated from the organ space
? Abscess found on direct or radiologic examination or during reoperation
? Diagnosis of organ space infection by a surgeon
Modified from Mangram AJ, Horan TC, Pearson ML, et al: Guidelines for prevention of
surgical site infection. Infect Control Hosp Epidemiol 20:252, 1999.
NONCLOSTRIDIAL NECROTIZING
CLOSTRIDIAL MYONECROSIS
INFECTIONS
1Erythema Usually absent Present, often mild
2Swelling/edema Mild to moderate Moderate to severe
3Exudate Thin “Dishwater” to purulent

4White cells Usually absent Present
5Bacteria GPR ± others Mixed ± GPR

May be GPC alone
6Advanced signs Hypersthesia Hypoesthesia
Bronze discoloration Ecchymoses

Hemorrhagic bullae Bullae
Dermal gangrene Dermal gangrene
Crepitus ± Crepitus
Deep Muscle > skin Subcutaneous tissue ± fascia ± muscle(uncommon) >
involvement skin
Histology Minimal inflammation Acute inflammation

Muscle necrosis Microabscesses
Viable muscle
Physiology Rapid onset of tachycardia, Variable to minimal tachycardia, hypotension, and
hypotension, volume deficit, ± volume deficit
intravascular hemolysis
Treatment
General Aggressive cardiopulmonary Aggressive cardiopulmonary resuscitation
resuscitation
Antibiotics Penicillin G plus broad-spectrum Third-generation cephalosporin or fluoroquinolone
antibiotic plus antianaerobic agent
Clindamycin may be useful for Clindamycin may be useful for inhibiting toxin
inhibiting toxin production production
Hyperbaric O2 If it does not delay other treatment No
Surgery Aggressive removal of infected tissue; Débridement and exposure; not much removal
amputation of extremity often required required; usually no amputation
Antitoxin No No
Necrose clostridiana é mais agressiva com sinais sistemicos de sepse mais intensos e precoces;
ferida não apresenta bordas na pele delimitada e tem pouca inflamação porém há necrose
muscular que pode causar amputação e o tto é feito com debridamento agressivo.
MITOS MUDADOS PELO SABISTON 18a EDIÇão

DIVERTICULITE EM JOVENS: No passados, alguns cirurgiões recomendaram
sigmoidectomia eletiva após recuperação de um ataque agudo em pacientes jovens com o
argumento de que a história natural da diverticulite em jovens não é bem compreendida e
deveria ter um risco maior de recorrência pela maior expectativa de vida. No entanto, estudos
mostram que pacientes com menos de 50 aos os quais foram hospitalizados por causa de
diverticulite e foram acompanhados 9 anos. 2/3 destes pacientes não precisaram de cirurgia
neste período, o que é o mesmo padrão encontrado em pacientes não-jovens. Com isso,
pacientes jovens devem ser tratados da mesma maneira que os pacientes com mais de 50 anos.
DIVERTICULITE RECORRENTE: antigamente se preconizava sigmoidectomia após dois

episódios de diverticulite não-complicada para prevenir um futuro episódio de diverticulite
complicada que poderia necessitar de uma colostomia ou uma cirurgia de emergência. Estudos
recentes colocam em duvida este dogma. Parece que a necessidade colostomia é maior com o
primeiro ataque de diverticulite e o conceito de que sigmoidectomia deve ser feita após 2
ataques de diverticulite para evitar uma colostomia no futuro deve ser reconsiderada devido a
estudos recentes. Estudos mostram que pacientes com mais de 2 episódios de diverticulite não
possuem um risco aumentado de prognóstico ruim caso tenham um episódio subsequente de
diverticulite e a morbidade e mortalidade não foram significativamente diferentes entre
pacientes com múltiplos episódios de diverticulite e aqueles com 1-2 episódios de diverticulite.
A recomendação de sigmoidectomia após episódios recorrentes deve levar em consideração a
idade do paciente, o estado geral, estilo de vida, frequência dos ataques e a debilidade associada
a cada ataque.
DIVERTICULITE EM PACIENTE IMUNOCOMPROMETIDO: o tratamento medicamentoso

é menos eficaz nestes pacientes e eles tem uma menor capacidade de combater eventos
infecciosos. Cirurgia eletiva deve ser considerada nestes pacientes após quadro único de
diverticulite aguda. No entanto, infelizmente, mortalidade nestes pacientes é bem maior que em
pacientes sem imunodepressão.
HINCHEY
Classificacao diverticulite
I ABSCESSO PERICOLICO OU MESENTERICO
II ABSCESSO PELVICO EMPAREDADO
III PERITONITE PURULENTA
IV PERITONITE FECAL GENERALIZADA
Qual conduta num episódio de hematêmese que a EDA mostra uma gastrite antral e úlcera
duodenal com base limpa sem estigmas de sangramento (Forrest III)?
Ulcera sem estigmas de sangramento não necessitam de tratamento(?) e deve-se pesquisar o H.
pylori colhendo uma biópsia do antro.
Qual o exame para diagnóstico de H. pylori numa úlcera duodenal?sorologia
Qual o exame para confirmar erradicação erradicação H. pylori após tto de UD?teste carbono 14
respiratorio
Qual o exame para diagnóstico de H. pylori numa úlcera gástrica?
Qual o exame para confirmar erradicação erradicação H. pylori após tto de UG?
Grading System for Abdominal Compartment Syndrome
I = 10-14 Normovolemic resuscitation

II= 15-24 Hypovolemic resuscitation
III= 25-35 Decompression
IV >35 Emergency re-exploration
Tabela II – Efeitos da elevação da pressão intra-abdominal.
Adaptado de Schein M et al.(6)
Parâmetro Aumentado Parâmetro Diminuído
1Freqüência cardíaca 1Débito cardíaco
2Pressão encunhada do capilar pulmonar 2Retorno venoso
3Pico de pressão da via aérea 3Fluxo sangüíneo visceral
4Pressão venosa, central 4Fluxo sangüíneo renal
5Pressão pleural 5Taxa de filtração glomerular
6Pressão da veia cava inferior 6Pressão de perfusão cerebral
7Pressão da veia renal 7“Complacência” da parede abdominal
8Resistência vascular sistêmica
9Pressão intracraniana
Parâmetro Aumentado
1Freqüência cardíaca
2Pressão encunhada do capilar pulmonar
3Pico de pressão da via aérea
4Pressão venosa, central
5Pressão pleural
6Pressão da veia cava inferior
7Pressão da veia renal
8Resistência vascular sistêmica
9Pressão intracraniana
Parâmetro Diminuído
1Débito cardíaco
2Retorno venoso
3Fluxo sangüíneo visceral
4Fluxo sangüíneo renal
5Taxa de filtração glomerular
6Pressão de perfusão cerebral
7“Complacência” da parede abdominal
O desenvolvimento da SCA promove alterações fisiológicas adversas em vários sistemas
orgânicos:
- afeta o sistema cardiovascular, com redução do débito cardíaco, da força de contração e a
complacência ventricular.
- compressão dos pulmões prejudicando a função respiratória; ocasionando deslocamento
superior do diafragma.
- Oligúria progressiva, podendo chegar a anúria, o que pode ser explicado principalmente pela
compressão da veia renal.
- redução do fluxo sangüíneo esplâncnico, levando à isquemia intestinal, ulceração da mucosa
gástrica,
- disfunção hepatopancreática e translocação bacteriana.
- eleva a pressão intracraniana, pela obstrução funcional do retorno venoso cerebral via sistema
venoso jugular.
- afeta a perfusão da parede abdominal, principalmente se houver tensão durante o fechamento,
causando deiscência com necrose e infecção da incisão cirúrgica4.
Atenção: Fluxo de insuflação máximo ideal

1 (um) litro / minuto
Quais citocinas inibem a replicação viral?
a) IFN alfa e beta.
b) EPO
c) IL10
d) TGF-beta
Qual diferença principal entre IFN alfa e o INF beta? Alfa produzido por macrófagos e o Beta
por fibroblastos.
Qual diferença da IL-1a e IL-1ß? IL-1a produzidas por Keratinocytes e IL-1ß M?, NK, PMN
Quais as citocinas anti-inflamatórias?
IL-4, IL-10 , IL-13 e TGF-ß (Transforming growth factor-ß).
SCHWARTZ PAG. 111 = PTNS LIGADORAS DE FNT (TNF-BP), ANTAGONISTAS DE
RECEPTORES DE CITOCINA (IL-1ra) e citocinas anit-inflamatórias (IL-4 e IL-10)
Quem produz as IL anti-inflamatórias?
Linfócitos TH2 = IL-4, IL-10 , IL-13 /
T cells, M?, platelets = TGF-ß (Transforming growth factor-ß).
Quais as citocinas que atuam na medulla óssea?
IL-3,
IL-5,
il-11 - PRODUÇÃO DE MEGACARIÓCITOS E TROMCITOSE
Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor(GM-CSF)
Granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF) e
Erythropoietin (EPO)
Quais citocinas estão relacionadas na diferenciação de CD4+ em TH1 e inibição da

diferenciação em TH2? IFN gama, IL-12 e IL18.
Quais as citocinas relacionadas com indução de febre? IL-1, FNT e IL-6.
Quais citocinas relacionadas com produção de proteínas de fase aguda? IL-1, FNT e IL-6.
Qual citocina estimula o eixo hipotálamo-hipofisário-adrenal?
a) IL-6
b) IL-4
c) IL-10
d) IL-5
IL-1 e FNT tem vários efeitos em comum. Assinale a alternativa que é efeito exclusivamente de
IL-1:
a) Lesão hepatocelular
b) Edema pulmonar
c) Ativação da cascata de coagulação
d) Aumento na contagem plaquetária
Das citocinas abaixo qual está relacionada com a inibição da replicação viral?
a) IFN-alfa
b) IL4
c) IL10
d) TGF-beta
Das citocinas abaixo qual não é uma citocina anti-inflamatória?

a) IL5
b) IL4
c) IL10
d) IL13
Das citocinas abaixo qual não está relacionada com a produção de febre?
a) IL1
b) IL4
c) IL6
d) FNT
Qual das citocinas abaixo não está relacionada com proliferação celular na medula óssea?
a) EPO
b) IL3
c) IL5
d) G-CSF
e) IL4
Das citocinas abaixo qual não está relacionada com a produção de proteínas de fase aguda?
a) IL1
b) IL4
c) IL6
d) FNT
Das citocinas abaixo qual não atua diretamente nas células B?
a) IL-2
b) IL-4
c) IL-6
d) IL-9
e) IL-10
Qual citocina está ligada ao estímulo oxidativo dos PMN?
a) IL-8
b) IL-4
c) IL-3
d) IFN-alfa
Qual citocina estimula células B secretarem IG?
a) IL-9
b) IL-4
c) IL-5
d) IFN-beta
1-Tumor necrosis factor TNF M?, others See Table 4-3
2-Lymphotoxin-a LT-a TH1, NK Same as TNF
3-Interleukin-1a IL-1a Keratinocytes, others See Table 4-3
4-Interleukin-1ß IL-1ß M?, NK, PMN, others See Table 4-3
5-Interleukin-2 IL-2 TH1 In combination with other stimuli, promotes proliferation of T cells; promotes proliferation of activated B cells;
stimulates secretion of cytokines by T cells; increases cytotoxicity of NK cells
6-Interleukin-6 IL-6 M?, TH2, enterocytes, others Induces fever; promotes B-cell maturation and differentiation; stimulates hypothalamic-
pituitary-adrenal axis; induces hepatic synthesis of acute phase proteins
7-Interleukin-8 IL-8 M?, endothelial cells, others Stimulates chemotaxis by PMN; stimulates oxidative burst by PMN
8-Interleukin-9 IL-9 TH2 Promotes proliferation of activated T cells; promotes immunoglobulin secretion by B cells
9-Interferon-? IFN-? TH1 Activates M?; promotes differentiation of CD4+ T cells into TH1 cells; inhibits differentiation of CD4+ T cells into
TH2 cells
10-Interleukin-12 IL-12 M? Promotes differentiation of CD4+ T cells into TH1 cells; enhances IFN-? secretion by TH1 cells and NK cells
12-Interleukin-18 IL-18 M?, others Co-stimulation with IL-12 of IFN-? secretion by TH1 cells and NK cells
13-Interferon-a IFN-a Leukocytes Increases expression of cell surface class I MHC molecules; inhibits viral replication
14-Interferon-ß IFN-ß Fibroblasts Same as IFN-a
15-Interleukin-11 IL-11 Neurons, fibroblasts, others Increases production of platelets; inhibits proliferation of enterocytes
16-Interleukin-4 IL-4 TH2 Promotes growth and differentiation of B cells; promotes differentiation of CD4+ T cells into TH2 cells; inhibits
secretion of proinflammatory cytokines by M?
17-Interleukin-10 IL-10 TH2, M? Inhibits secretion of proinflammatory cytokines by M?
18-Interleukin-13 IL-13 TH2, others Inhibits secretion of proinflammatory cytokines by M?
19-Transforming growth factor-ß TGF-ß T cells, M?, platelets, others Stimulates chemotaxis by monocytes and fibroblasts; induces synthesis of
extracellular matrix proteins by fibroblasts; inhibits secretion of cytokines by T cells; inhibits immunoglobulin secretion by B cells; down-
regulates activation of NK cells
20-Monocyte chemotactic protein-1 MCP-1 M?, endothelial cells, others Stimulates chemotaxis by monocytes; stimulates oxidative burst by
macrophages
21-Interleukin-3 IL-3 T cells Stimulates pluripotent bone marrow stem cells, thereby increasing production of leukocytes, erythrocytes, and
platelets
22-Interleukin-5 IL-5 T cells, mast cells Induces production of eosinophils from myeloid precursor cells
23-Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor GM-CSF T cells, M?, endothelial cells, others Enhances production of granulocytes and
monocytes by bone marrow; primes M? to produce proinflammatory mediators after activation by another stimulus
24-Granulocyte colony-stimulating factor G-CSF M?, fibroblasts Enhances production of granulocytes by bone marrow
25-Erythropoietin EPO Kidney cells Enhances production of erythrocytes by bone marrow
M?, cells of the monocyte-macrophage lineage; MHC, major histocompatibility complex; NK, natural killer cells; PMN, polymorphonuclear
neutrophils; TH1, TH2, subsets of differentiated CD4+ T helper cells.
Interleukin-4 promotes growth and differentiation of B cells
Interleukin-6 promotes B-cell maturation and differentiation
Interleukin-2 promotes proliferation of activated B cells;
Interleukin-9 promotes immunoglobulin secretion by B cells
Plaquetas = IL-11
Eosinofilos = IL-5
Puripotentes MO = IL-3
Quais as citocinas relacionadas com quimiotaxia?
IL-8 quimiotaxia PMN e estresse oxidativo PMN.
MPC-1 quimiotaxia monócitos e estresse oxidativo macrófagos.
TGF-ß quimiotaxia de fibroblastos.
EFFECT IL-1 TNF

1Fever + +
2Headache + +
3Anorexia + +
4Increased plasma adrenocorticotropic hormone level + +
5Hypercortisolemia + +
6Increased plasma nitrite/nitrate levels + +
7Systemic arterial hypotension + +
8Neutrophilia + +
9Transient neutropenia + +
10Increased plasma acute phase protein levels + +
11Hypoferremia + +
12Hypozincemia +
13Increased plasma level of IL-1RA + +
14Increased plasma level of TNF-R1 and TNF-R2 + +
15Increased plasma level of IL-6 + +
17Activation of coagulation cascades- +
18Increased platelet count + -
19Pulmonary edema - +
20Hepatocellular injury - +
IL-
EFFECT 1 TNF
1Fever + +
2Headache + +
3Anorexia + +
4Increased plasma adrenocorticotropic hormone level + +
5Hypercortisolemia + +
6Increased plasma nitrite/nitrate levels + +
7Systemic arterial hypotension + +
8Neutrophilia + +
9Transient neutropenia + +
10Increased plasma acute phase protein levels + +
11Hypoferremia + +
12Hypozincemia +
13Increased plasma level of IL-1RA + +
14Increased plasma level of TNF-R1 and TNF-R2 + +
17Activation of coagulation cascades - +
18Increased platelet count + -
19Pulmonary edema - +
20Hepatocellular injury - +
Osmolalidade baixa =
Osmolalidade alta =
Hipocalcemia = <8 mg/dL
Hipercalcemia = >10.5mg/dl.Leve 10.5-12mg/dl Moderada12-14.5mg/dl Severa>15mg/dl
Hiponatremia = <138mg/dl
Hipernatremia = >145mg/dl
Hipocalemia = < 3.5mg/dL
Hipercalemia = >5mg/dl
Hipermagnesemia = >3mg/dl
Hipomagnesemia = < 1.8 mg/dl
CICLO DE CORI = Conversão da lactato em glicose no fígado.
GLICONEOGENESE = é o mecanismo pelo qual se produz glicose, por meio de conversão de
compostos aglicanos (não açucares e não carboidratos), sendo a maior parte deste processo
realizado no fígado, e uma menor parte no córtex dos rins. Os precursores são não-glicídios:
lactato, aminoácidos e glicerol.
CICLO DO ACIDO CITRICO = ou ciclo de Krebs finalidade de oxidar a acetil-CoA (acetil
coenzima A), que se obtém da degradação de carboidratos, ácidos graxos e aminoácidos a duas
moléculas de CO2.
Osmorreceptores localizados perifericamente no sistema porta, que se conectam através do

nervo vago diretamente ao núcleo deste nervo, o qual tem conexões com os neurônios
magnocelulares. Essa localização é estratégica, pois detecta precocemente quando ocorre ingesta
hídrica, informando ao sistema nervoso central (SNC) e bloqueando rapidamente a liberação de
vasopressina na circulação.
osmorreceptores centrais encontram-se na porção ântero-ventral do terceiro ventrículo, irrigado
por veias que não são protegidas pela barreira hematoencefálica e, por isso, são suscetíveis às
variações da osmolalidade plasmática. Além disso, os neurônios magnocelulares são
despolarizados diretamente pela hipertonicidade do plasma e, de forma inversa, são
hiperpolarizados em condições hipotônicas6,9. Este sistema é extremamente sensível, de forma
que variações de somente 2% da osmolalidade são suficientes para desencadear a liberação da
vasopressina.
Hipotensão e hipovolemia são estímulos extremamente potentes para liberação de vasopressina.
Os impulsos aferentes provêm de barorreceptores localizados no átrio esquerdo, arco aórtico e
seio carotídeo e ascendem ao SNC também pelo nervo vago. Os
receptores cardíacos captam diminuição da volemia, e os
receptores aórticos e do seio carotídeo captam a diminuição da pressão arterial.
Distúrbios acido-basico
Diurético de alça = alcalose metabólica
Cetoacidose diabética = acidose metabólica não-lática
Vômitos prolongados = alcalose metabólica hipocloremica e hipokalemica e acidúria paradoxal
Alcoolotra = acidose lática por falta de tiamina (B1)
PAciente chocado = acidose metabólica lática por alta produçaÃo lactato
PAciente chocado que foi ressucitado com SF 0,9% = acidose metabólica hiperclorêmica
Paciente com sepse = acidose metabólica lática
Paciente com fístula proximal e diarréia = acidose metabólica por perda de bicarbonato
IRA aguda = acidose metabólica com anion gap aumentado
Hipocapnia aguda = Alcalose respiratória
Hipoventilação = Acidose respirtatória
Metabolismo do cálcio
PTH (estimula osteoclastos) x Calcitonina (inibe osteoclastos)
Glicorticóide x Vitamina D
Calcitonina = secretada pelas células parafoliculares C no lobos superiores da tireóide. Em altas
concetrações inibe a ação dos osteoclastos (indicação de uso na Doença de Paget) e promove
natriurese (osteoporose).
PTH = No osso = aumenta a reabsorção óssea por aumentar a atividade osteoclastos e nos rins
aumenta a absorção de cálcio (age no túbulo distal) e aumenta excreção do fósforo (ação no
túbulo proximal e distal) níveis de Mg estimula o PTH, hipocalcemia aumenta os níveis de PTH.
Glicocorticóide = inibe atividade dos osteoblastos, causando perda de massa óssea e antagoniza
efeitos da vitamina D
T3 e T4 = aumenta liberação de cálcio pelo osso e causa hipercalcemia
GH = estimula crescimento ósseo estimulando osteoblasto e condroblastos a produzirem IGF-1.
Hipocalcemia
Quando está indicado o tratamento ? Assintomático com cálcio <8 mg/dL e em todos casos
sintomáticos.
Ca normally, 8.5-10.5 mg/dL).
Os sintomas de hipoMg e HipoCa cursam aumento dos reflexos tetania tremores (aumento da
contração , da atividade muscular). Os sintomas hiperCa e hiperMg cursam com o oposto como
letargia, fraqueza, reflexos mais lentos.
Em condições normais, qual valor da osmolalidade plasmática estimula a liberação de ADH pela
pituitária? acima de 285mmol/kg H2O.
Qual é o maior compartimento de água no organismo? Líquido intracellular
Por que um jovem de 70 kg tem uma água corporal total maior que um idoso de 70 anos com
mesmo peso? Porque o o jovem tem maior massa muscular. O aumento de massa muscular
aumenta a agua corporal total, enquanto que o aumento de tecido gorduroso, há diminuição da
água corporal total.
Líquido intracelular = 55% da água corporal total
Líquido extracelular = 45% da água corporal total
Hipercalcemia calcium levels are in the range of 10.5 to 12 mg/dL
Hipercalcemia sintomática:
1-Fazer salina (aumenta a excreção urinária de calcio),
2-Furosemida aumenta a excreção de cálcio. Não fazer tiazídico porque este diminui a excreção
renal de cálcio e aumenta o cálcio no sangue.
3-Bifosfonado potent capacity to reduce osteoclast-mediated release of calcium from bone. Em
CA de mama metastático pode ser usado profilaticamente para prevenir a hipercalcemia e pode
ser usado a longo prazo.
4-Calcitonina = aumenta excreção renal e inibe a reabsorção óssea pelos osteoclastos. Usado por
curto espaço de tempo pois o uso crônico causa taquifilaxia
Hipercalcemia causa mais comum:
tumor paratireóide e metástases (destruição óssea ou produçÃo de PTH-like).
Hiponatremia Na+] ranges between 138 and 145 mEq/L. Mild hyponatremia is present when
[Na+] lies between 130 and 138 mEq/L, and moderate hyponatremia is present when [Na+]
declines to the range of 120 to 130 mEq/L.
Hipernatremia Patients have moderate hypernatremia if their serum [Na+] is 146 to 159 mEq/L.
Na+] greater than 160 mEq/L have severe, life-threatening hypernatremia
Hipopotassemia [K+] lower than 3.5 mmol/L
Hiperpotassemia Hyperkalemia is defined as [K+] that exceeds 5.0 mmol/L. As [K+] exceeds 6
mmol/L, alterations occur in the resting cell membrane potential that impair normal
depolarization and repolarization. Cardiac arrhythmias caused by the rapid onset of
hyperkalemia often prove lethal. Electrocardiographic changes may provide the first clinical
indication of hyperkalemia. Hyperkalemia in the range of 6 to 7 mmol/L may be associated with
tall T waves. Symmetrically peaked T waves indicate dangerous hyperkalemia, particularly if
the T waves are higher than the R wave in more than one lead (Fig. 5-7). As [K+] exceeds 7
mmol/L, P-wave amplitudes on the electrocardiogram decrease, PR segments increase, and the
QRS complex widens. As [K+] exceeds 8 mmol/L, suddenly lethal arrhythmias ensue, such as
asystole, ventricular fibrillation, or a wide pulseless idioventricular rhythm.
Treatment of Adult Patients With Hyperkalemia
FIRST: Stop all infusion of potassium
ECG EVIDENCE OF PENDING ARREST: Loss of P wave and broad slurring of QRS;
immediate effective therapy indicated
1. IV infusion of calcium salts
10 mL of 10% calcium chloride over a 10-minute period
or
10 mL of 10% calcium gluconate over a 3- to 5-minute period
2. IV infusion of sodium bicarbonate
50-100 mEq over a 10- to 20-minute period; benefit proportional to extent of pretherapy
acidemia
ECG EVIDENCE OF POTASSIUM EFFECT: Peaked T waves; prompt therapy needed
1. Glucose and insulin infusion IV infusion of 50 mL of D50W and 10 units of regular
insulin; monitor glucose
2. Immediate hemodialysis
BIOCHEMICAL EVIDENCE OF HYPERKALEMIA AND NO ECG CHANGES: Effective
therapy needed within hours
1. Potassium-binding resins into the gastrointestinal tract, with 20% sorbitol
2. Promotion of renal kaliuresis by loop diuretic
D50W, 50% dextrose in water; ECG, electrocardiographic; IV, intravenousHipermagnesemia
HIPERMAGNESEMA (Mg>3mg/dl)
Hipomagnesemia HIPOMAGNESEMIA (Mg<1,8mg/dl) Frequently, the magnitude of
magnesium deficiency parallels the magnitude of hypocalcemia. Hypocalcemia in patients with
magnesium deficiency is resistant to calcium replacement alone, and these patients should
therefore receive magnesium concurrently.
Quais as fases do choque hemorrágico pós-ressucitação?
Phase I starts at the time of the patient's arrival in the emergency department. It ends when the
operation or procedure needed to control the bleeding is complete. During phase I, patients are
typically receiving fluid and blood to replace losses from hemorrhage, and there may be a
contraction in the interstitial volume as fluids shift to compensate for shock.
Phase II starts at the end of surgery and is characterized as a period in which more fluid needs to
be infused than is lost. During phase II patients were infused with primarily balanced electrolyte
solutions to maintain perfusion pressure. Typically, during phase II urine output is low, and
patients gain weight. Patients may retain fluid during phase II equivalent to as much as 10% of
their ideal body weight. Using tracer distribution methods, Lucas and Ledgerwood have
determined that during phase II the majority of this excess fluid is located in the interstitial
lymphatic compartment of ECF.
Phase III The final phase corresponds to recovery. During phase III of the Lucas and
Ledgerwood model of postresuscitation events, the investigators observed that patients who
were recovering from their injuries usually had diuresis in which the excess fluid gained during
phase II was excreted as urine. The diuresis is usually spontaneous. However, in patients with
preexisting heart failure, the diuresis of phase III may need to be stimulated with a diuretic such
as furosemide. In their detailed study of a large group of patients who recovered from
hemorrhagic shock, Lucas and Ledgerwood demonstrated that those who remain in shock after
the initial isotonic saline infusion are likely to have ongoing hemorrhage. These patients will
require a therapeutic procedure that stops the bleeding, as well as transfusion of blood;
management of blood transfusion and coagulopathy is discussed in detail in another chapter of
this text.
Qual valor do HCO3 numa gasometria de um paciente em choque hipovolemico que indica
maior risco de morte caso não seja tratado? -10mEq/L. A acidemia é proporcional a severidade
do choque
Table 7-2 -- Hormones Influencing Energy Use and Nitrogen Balance

EFFECT ON
HORMONE
GROWTH
Insulin Anabolic
IGF-I Anabolic
Growth hormone Anabolic
Thyroid hormone Anabolic
Leucine Anabolic
Glucocorticoids Catabolic
Cytokines Catabolic
Fasting Catabolic
Long-term fasting Catabolic
Protein deficiency Catabolic
HORMONE MUSCLE PROTEIN SYNTHESIS
Insulin Increase
IGF-I Increase
Growth hormone Increase
Thyroid hormone Increase
Leucine Increase
Glucocorticoids Decrease
Cytokines Decrease
Fasting Decrease
Long-term fasting Decrease
Protein deficiency Decrease
HORMONE GLUCOSE UTILIZATION
Protein deficiency Unknown

Insulin Increase
IGF-I Increase
Glucocorticoids Decrease
Cytokines Decrease
Growth hormone Decrease
Leucine Decrease
Fasting Decrease
MUSCLE PROTEIN
HORMONE
DEGRADATION
Growth hormone No change

Glucocorticoids Increase
Cytokines Increase
Fasting Increase
Insulin Decrease
IGF-I Decrease
Leucine Decrease
Protein deficiency Decrease
DOPAMINA E SUAS AÇÕES
Dopamine (very low dose) 1-4 µg/kg/min Vasodilator Dopaminergic

Dopamine (low dose) 5-10 µg/kg/min Inotropic (May Be Chronotropic) ß1-adrenergic;
dopaminergic
Dopamine (high dose) >10 µg/kg/min Vasoconstrictor and Inotropic a-adrenergic; less
dopaminergic
EPINEFRINA E SUAS AÇÕES

EPINEFRINA ALTAS DOSES = ESTÍMULO ALFA
EPINEFRINA PÂNCREAS = ESTIMULO ALFA ESTIMULA SECREÇÃO DE GLUCAGON
= HIPERGLICEMIA
Epinephrine (high dose) 0.21-0.42 µg/kg/min = VASOCONSTRITOR E
CRONOTRÓPICO a-adrenergic
BAIXAS DOSES = ESTÍMULO BETA
PÂNCREAS = ESTIMULO BETA ESTIMULA SECREÇÃO DE INSULINA =
HIPOGLICEMIA
Epinephrine (low dose) 0.06-0.20 µg/kg/min = INOTRÓPICO ß1- and ß2-
adrenergic
Vasoconstrictor and Inotropic
Vasoactive Drugs Reported as Therapeutic in Adults in Shock[*]

DRUG DOSE RANGE PRINCIPAL MECHANISM[†]
Inotropic (May Be Chronotropic)

Dobutamine 2-20 µg/kg/min ß1-adrenergic
Dopamine (low dose) 5-10 µg/kg/min ß1-adrenergic; dopaminergic
Epinephrine (low dose) 0.06-0.20 µg/kg/min ß1- and ß2-adrenergic; less a
Vasoconstrictor and Inotropic

Dopamine (high dose)>10 µg/kg/min a-adrenergic; less dopaminergic
Epinephrine (high dose) 0.21-0.42 µg/kg/min a-adrenergic; less ß1 and ß2
Norepinephrine 0.02-0.45 µg/kg/min a-adrenergic; less ß1 and ß2
Vasoconstrictor
Phenylephrine 0.2-2.5 µg/kg/min a-adrenergic
Vasopressin 0.01-0.04 U/min V1 receptor
Vasodilator
Milrinone 0.4-0.6 µg/kg/min Phosphodiesterase inhibitor[‡]
Dopamine (very low dose) 1-4 µg/kg/min Dopaminergic

* An individual patient's response to a given drug is variable.
† a and ß refer to adrenergic agonists. ß1-adrenergic effects are inotropic and increase
contractility. ß2-adrenergic effects are chronotropic.
‡ After a loading dose of 50 µg/kg over a 10-minute period.
Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS)
Two or more of the following:

1-Temperature (core) >38°C or <36°C
2-Heart rate >90 beats/min
3-Respiratory rate of >20 breaths/min for patients spontaneously ventilating or a Paco2 <32 mm
Hg
4-White blood cell count >12,000 cells/mm3 or <4000 cells/mm3 or >10% immature (band)
cells in the peripheral blood smear
Sepsis
Same criteria as for SIRS but with a clearly established focus of infection
Severe Sepsis
Sepsis associated with organ dysfunction and hypoperfusion
Indicators of hypoperfusion:
1-Systolic blood pressure <90 mm Hg
2->40 mm Hg fall from normal systolic blood pressure
3-Lacticacidemia
4-Oliguria
5-Acute mental status changes
Septic Shock
Patients with severe sepsis who
1-Are not responsive to intravenous fluid infusion for resuscitation
2-Require inotropic or vasopressor agents to maintain systolic blood pressure
Systemic Inflammatory Response Syndrome and Sepsis: Definitions

Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS)
Two or more of the following:
1-Temperature >38°C or <35°C
2-Heart rate >90 beats/min
3-Respiratory rate >20 or PaCO2 <32 mm Hg
4-White blood cell count >12,000 or <4000/mm3
Sepsis
SIRS + documented infection
Severe Sepsis
Sepsis + organ dysfunction or hypoperfusion (lacticacidosis, oliguria, or altered
mental status)
Septic Shock
Sepsis + organ dysfunction + hypotension (systolic blood pressure <90 mm Hg or
>90 mm Hg with vasopressors)
Protocol for Resuscitation of Adult Hypotensive Patients With Suspected Sepsis

1-Culture relevant body fluids, including blood.
2-Infuse a balanced electrolyte solution of 500 mL/15 min. Monitor the systolic blood pressure
response.
3-Insert a central venous or pulmonary artery catheter.
If after a 500-mL bolus of saline the patient remains hypotensive and CVP is <8-12 mm Hg or
PAWP is <8-12 mm Hg, infuse another 500-mL bolus of fluid; repeat as needed.
If CVP is >15 or PAWP is 15-20 and the patient remains hypotensive (<65 mm Hg), start an
infusion of the inotrope dobutamine or dopamine. The goal is a mean systemic pressure >65 mm
Hg and a pulse rate <120 beats/min.
4-Determine the cardiac index and systemic vascular resistance.
If after infusion of fluid and inotropes SVR is <600, infuse a vasopressor—either
norepinephrine or vasopressin—to increase SVR.
Monitor mixed venous oxygen saturation and urine output as an indication that therapeutic
interventions have improved perfusion.
CVP, central venous pressure; PAWP, pulmonary artery wedge pressure; SVR, systemic vascular
resistance.
Table 5-4 -- Six-Step Sequential Approach to the Interpretation of Arterial Blood Gas With
Supplemental Information From Serum Sodium, Potassium, and Chloride Concentrations[*]
OBSERVATION INTERPRETATION INTERVENTION
Is the pH other than 7.40? Acidosis if <7.35 Clinical evaluation for the causal disease
Alkalosis if >7.45
Is the pH <7.20 or >7.55? Severe disorder Prompt correction required
Is the PaCO2 other than 40 mm Hg? Ventilation compensates or contributes to the disorder
Change the ventilation so that PaCO2 compensates
Is the base deficit other than zero? Bicarbonate loss/gain compensates or contributes to the
disorder Infuse NaCO3 or HCl to correct the proton concentration
Does the urine pH reflect acidosis/alkalosis? Acid/alkaline urine indicates that renal function
compensates or contributes Renal-active drugs or electrolyte replacement so that the nephron
contributes
Is the anion gap[†] <12 mmol/L? Values above 12 mmol/L suggest lactic or ketoacidosis
Correct the primary metabolic problem
Transfusion Guidelines
Packed Red Blood Cells
1Hemoglobin <7 g/dL
2Acute blood volume loss >15%
3Greater than a 20% drop in blood pressure or blood pressure <100 mm Hg because of blood
loss
4Hemoglobin <10 g/dL accompanied by symptoms (chest pain, dyspnea, fatigability, light-
headedness, orthostatic hypotension) or in the presence of significant cardiac disease
5Hemoglobin <11 g/dL for patients at risk for multiple organ failure
Fresh Frozen Plasma

1Prothrombin time >17 seconds
2Clotting factor deficiency (<25% of normal value)
3Massive transfusion (1 U/5 U red blood cells) or if clinically bleeding
4Severe traumatic brain injury
Platelets
1Platelet count <10,000/mL
2Platelet count <10,000/mL to 20,000/mL with bleeding
3Platelet count <50,000/mL acutely after severe trauma
4Bleeding time >15 minutes
Cryoprecipitate
1Fibrinogen <100 mg/dL
2Hemophilia A, von Willebrand's disease
3Severe traumatic brain injury
Indicação de esplenectomia em pacientes com PTI

1- Trombocitopenia refratária severa
2- Doses tóxicas de corticóide para adquirir remissão
3- Recidiva da trombocitopenia após tratamento incial com glicocorticóide.
4- Grávida segundo trimestre gravidez com falha no tto de glicorticóide e IG e plaquetometria <
10.000/mm3
5- Grávida com problemas de sangramento e plaquetometria < 30.000/mm3.
Indicação de NPT
1- Síndrome intestine curto
2-Fístula gastrointestinal
3- Queimados
4- Falência renal
5- Falência hepática
Complicações NPT:
1-Hiperbilirrubinemia = sepse
2-NPT crônica = Ptn C-reativa e FNT ?
3-Embolia pulmonar e TVP
Fator de risco para TVP

Pontuação x risco
1-Neurocirurgia-1
2-Cirurgia geral-2
3- Cirurgia de quadril e joelho-4
4-Cirurgia ginecológica-2
5-Cirurgia tto Neoplasia-4
6-Neurocirurgia para neoplasia-4
Baixo Risco = 1 ponto

Tto não-farmacológico – meia elástica, andar precoce, movimentação MMII
Risco moderado = 2-4 pontos

Heparina bpm 20-40 ud SC
Heparina 5000 ud 12/12 ou 8/8horas começar 2 horas antes de da cirurgia.
Meia de media compressão
Nos casos de contra-indicação de anticoagulação (neurocirurgia, cirurgia oftálmica e cirurgia
alto risco de sangramento)
Compressão pneumática intermitente das pernas (CPI)
Alto risco = >4 pontos

Heparina bpm 20-40 ud SC começar 12 horas antes de da cirurgia
Cumarínico INR 2-2,5
Manter Heparina bpm por 30 dias.
Nos casos de contra-indicação de anticoagulação (neurocirurgia, cirurgia oftálmica e cirurgia
alto risco de sangramento)
Compressão oneumática intermitente das pernas (CPI)
Paciente com EP que não pode usar anticoagulante devido a uma neurocirurgia , qual a
conduta? Filtro de veia cava inferior.
Paciente com EP com alergia a cumarínico qual a conduta? Filtro de veia cava inferior.
Paciente com EP que pode usar anticoagulante com PA normal e VD normal? Anticoagulação
com heparina
Paciente com EP que pode usar anticoagulante com hipotensão arterial? Fibrinolítico (t-PA
100mg ou estreptoquinase) e manter o paciente anticoagulado ou Embolectomia por cateter ou
cirurgia.
Paciente pós-operatório recente de cirurgia aneurismectomia cerebral apresenta no Segundo dia
pós-operatório dispnéia, tosse, dor pleurítica e raio x normal.
Estabelecido o diagnóstico de embolia pulmonar, qual a condta?
Uso de filtro de veia cava inferior (não pode ser anti-coagulado por causa da cirurgia).
Indicação de filtro de veia cava

1- Tromboembolismo apesar de anticoagulação adequada
2- Complicação de anti-coagulação.
3- Propagação de trombo iliofemoral num paciente anticoagulado.
4- Trombose venosa profunda em um paciente com contra-indicação para o uso de
anticoagulante.
5- Embolia pulmonary cronica e hipertensaõ pulmonary resultante
Indicacação filtro veia cava removível

1- Profilaxia num paciente de alto risco (ortopedico, lesão medular)
2- COntra-indicação curta-duração a terapia com anticoagulante
3- Proteção durante terapia com trombolise venosa
4- Trombose ilio-caval extensa
QUais as formas de colocação de um filtro de veia cava removível? (SAbiston 18a edição cap
68 pag 2017)
a) GUiado porTC
b) GUiado por US endoscopico
c) Guiado por arteriografia
d) Guiado por US intravascular
e) LEtra c e d corretas
Thoracotomy
Emergency thoracotomy is indicated after chest trauma in the following situations:
1. Cardiac arrest (resuscitative thoracotomy)
2. Massive hemothorax (>1500 mL of blood through the chest tube acutely or >200-
300 mL/hr after initial drainage)
3. Penetrating injuries of the anterior aspect of the chest with cardiac tamponade
4. Large open wounds of the thoracic cage
5. Major thoracic vascular injuries in the presence of hemodynamic instability
6. Major tracheobronchial injuries
7. Evidence of esophageal perforation
Conduta flail chest
Care should be taken to not overload these patients with fluid because respiratory function may
be impaired even further. Patients without evidence of respiratory distress can be managed with
only analgesia. Pain control can be provided by an intercostal nerve block or more adequately
by epidural anesthesia.
If respiratory distress develops, endotracheal intubation and mechanical ventilation with peak
end-expiratory pressure are usually indicated, provided that pain control is adequate. Open
reduction plus internal fixation of sternal or rib fractures is rarely needed.
TRAUMA DE TRAQUEIA pag. 1729 Sabiston 18a Edição

Diagnóstico = broncoscopia
Enfisema subcutâneo ou mediastinal, pneumotórax num pulmão que falha em expandir após
inserção de um dreno torácico; vazamento de ar grande.
COnduta = coloca um dreno, se o pulmão não expandir, coloca um segundo dreno, se o
vazamento de ar persiste = broncoscopia.
Lesão traquéia mediastino = toracotomia no quarto espaço intercostal DIREITO.
Se houver lesão concomitante do esôfago, deve ser usado um tecido interposto entre e traquéia e
o esôfago (musculo esternocleidomastóideo ou retalho muscular).
Lesão contusa traquéia cervical – indicação de tratamento conservador (tubo endotraqueal distal
a lesão com cuff inflado por 2 dias):
1- Lesão pequena 2- Boa aposição do tecido lesado 3- Pouco enfisema subcutâneo.
Reparo primário com traqueostomia distal local de lesão no trauma de traqueia=
Lesão complexa de traquéia com envolvimento de laringe= traqueostomia no local da lesão com
reparo em segundo tempo.
Table 72-4 - Scoring with the Glasgow Coma Scale

EYE-OPENING RESPONSE VERBAL RESPONSE MOTOR RESPONSE
4 Spontaneous 5 Oriented 6 Obeys commands
3 To speech 4 Confused 5 Localizes to painful stimulus
2 To pain 3 Inappropriate responses 4 Withdraws to painful stimulus
1 No response 2 Incomprehensible responses 3 Flexion to painful stimulus
1 No response 2 Extension to painful stimulus
1 No response
Table 20-3 -- Classification of Head Injury Severity

CLASSIFICATION RANGE OF GLASGOW COMA SCALE SCORE
Mild GCS =13

Moderate 9 = GCS =12
Severe GCS =8
Intervalo lúcido = hematoma epidural

TC com hematoma biconvexo= hematoma epidural
TC hematoma em crescente=subdural
Tríade de Cushing (hipertensão intracraniana)= bradicardia, hipertensão arterial e edema de
papila.
Trauma fechado coração
The combination of an ECG and serum troponin I levels at admission and 8 hours after injury
can rule out the diagnosis of significant blunt cardiac injury. Patients with normal results at both
time points can be safely discharged from the hospital.[
The electrocardiogram (ECG) is the first diagnostic test. Patients are usually monitored for a
period varying from 8 to 24 hours. If the initial ECG is normal, no further workup is generally
necessary. The most frequent arrhythmias are ST-segment and T-waves changes and sinus
tachycardia. Right bundle branch block is common. Supraventricular and ventricular
arrhythmias should be treated accordingly in an intensive care unit setting. Measurement of the
MB band of creatine kinase, expressed as a percentage of total creatine kinase, has been used as
a diagnostic tool. The specificity of this test is low because other muscle injuries can falsely
elevate the MB band. Two-dimensional echocardiography may demonstrate a wall motion
abnormality, but its clinical significance without hemodynamic instability or arrhythmias is
unknown. Radionuclide scans may be more specific than the previously described methods, but
such scans are impractical in clinical use.
Durante uma laparotomia para tratamento de um trauma
abdominal severo, você identifica uma lesão importante de
lobo direito do fígado, com sangramento ativo importante.
Qual a seqüência correta de manobras que se deve realizar?
1. Comprimir temporariamente o fígado com compressas;
2. Manobra de Pringle;
3. Hepatotomia com ligadura seletiva dos vasos;
4. Ligadura da artéria hepática direita;
5.Comprimir o fígado com compressas e fechar o
abdome.
Trauma renal indicação de esploração cirúrgica
1- Sangramento renal persistente.
2- Hematoma perinéfrico em expansão.
3- Hematoma perinéfrico pulsátil.
Schwartz pag. 1545-1546 Fig 39-27 e 39-28

Trauma uretra posterior (uretra prostatica e uretra membranosa) e parte proximal da uretra anterior = hematoma
perineal contida pela Fáscia de Colles
Trauma uretra anterior (uretra bulbar e uretra peniana) = hematoma corpo do penis contido pela fáscia de Buck.
Schwartz pag. 1523
Uretra prostática, membranosa, bulbar e peniana.
LAVADO PERITONIAL
INDICAÇÕES
1-Equivocal physical examination
2-Unexplained shock or hypotension
3-Altered sensorium (closed head injury, drugs, etc.)
4-General anesthesia for extra-abdominal procedures
5-Cord injury
CONTRA-INDICAÇÃO
1-Clear indication for exploratory laparotomy
Relative contraindications:
1-Previous exploratory laparotomy
2-Pregnancy
3-Obesity
QUAIS OS ITENS AVALIADOS?

1-10 mL of gross blood, a bloody lavage effluent,
2-Red blood cell count greater than 100,000/mm3,
3-A white blood cell count greater than 500/mm3,
4-Amylase level greater than 175 IU/dL,
5-Detection of bile, bacteria, or food fibers.
Indications and Contraindications for Abdominal Computed Tomography

Indications
1Blunt trauma
2Hemodynamic stability
3Normal or unreliable physical examination
4Mechanism: Duodenal and pancreatic trauma
Contraindications
1Clear indication for exploratory laparotomy
2Hemodynamic instability
3Agitation
4Allergy to contrast media
Duodenum Injury Scale

GRADE[*] TYPE OF INJURY DESCRIPTION OF INJURY
I Hematoma Involving a single portion of the duodenum tto Drenagem SNG 10-15 dias
Laceration Partial thickness, no perforation tto: < 6 horas reparo primario; > 6 horas fazer
descompressão duodenal (ubo jejunostomia, SNG transpilórica, duodenostomia)
II Hematoma Involving more than one portion Drenagem SNG 10-15 dias
Laceration Disruption <50% of the circumference < 6 horas reparo primario; > 6 horas fazer
descompressão duodenal (ubo jejunostomia, SNG transpilórica, duodenostomia)
III Laceration Disruption 50%-75% of the circumference of D2 tto: Reparo primário, exclusão
pilórica com gastroenteroanastomose ou duodenojejunostomia em Y-de-Roux
Disruption 50%-100% of the circumference of D1, D3, D4
IV Laceration Disruption >75% of the circumference of D2 and involving the ampulla or distal
common bile duct reparo duodenal, reparo colédoco, colocação de um tubo T com alça
transpapilar longa.. Caso o reparo do colédoco seja impossível, fazer ligadura e realizar uma
anastomose bilio-entérica num segundo tempo.
V Laceration Massive disruption of the duodenopancreatic complex tto = cirurgia Whipple
Vascular Devascularization of the duodenum = cirurgia Whipple
Pancreas Injury Scale

GRADE[*]
TYPE OF INJURY DESCRIPTION OF INJURY
I Hematoma Minor contusion without duct injury
Laceration Superficial laceration without duct injury
II Hematoma Major contusion without duct injury or tissue loss
Laceration Major laceration without duct injury or tissue loss
III Laceration Distal transection or parenchymal injury with duct injury
IV Laceration Proximal transection or parenchymal injury involving the ampulla[†]
V Laceration Massive disruption of the pancreatic head
Liver Injury Scale 9 (1994 Revision)

GRADE[*]
I Hematoma Subcapsular, <10% surface area
Laceration Capsular tear, <1 cm in parenchymal depth
II Hematoma Subcapsular, 10%-50% surface area; intraparenchymal, <10 cm in
diameter
Laceration Capsular tear, 1-3 cm in parenchymal depth; <10 cm in length
III Hematoma Subcapsular, >50% surface area of ruptured subcapsular or parenchymal
hematoma; intraparenchymal hematoma, >10 cm or expanding
Laceration 3 cm in parenchymal depth
IV Laceration Parenchymal disruption involving 25%-75% of the hepatic lobe or 1-3
Couinaud segments
V Laceration Parenchymal disruption involving >75% of the hepatic lobe or >3
Couinaud segments within a single lobe
Vascular Juxtahepatic venous injuries, i.e., retrohepatic vena cava/central major
hepatic veins
VI Vascular Hepatic avulsion
Critérios C-I para rafia primária do colon:

General criteria for primary repair include
1early diagnosis (within 4-6 hours),
2absence of prolonged shock or hypotension,
3absence of gross contamination of the peritoneal cavity,
4absence of associated colonic vascular injury,
5less than 6 units of blood transfused, and
6no requirement for the use of mesh to permanently close the abdominal wall.
Increased complication rates after primary repair are due to

1prolonged hypotension,
2massive intraperitoneal hemorrhage,
3more than two associated organs injured,
4significant fecal spillage, or
5delayed diagnosis.
Spleen Injury Scale (1994 Revision)

GRADE[*]
I Hematoma Subcapsular, <10% surface area
Laceration Capsular tear, <1 cm in parenchymal depth
II Hematoma Subcapsular, 10%-50% surface area; intraparenchymal, <5 cm in diameter
Laceration Capsular tear, 1-3 cm in parenchymal depth and not involving a trabecular
vessel
III Hematoma Subcapsular, >50% surface area or expanding, ruptured subcapsular or
parenchymal hematoma; intraparenchymal hematoma, =5 cm or expanding
Laceration >3 cm in parenchymal depth or involving the trabecular vessels
IV Laceration Laceration involving the segmental or hilar vessels and producing major
devascularization (>25% of spleen)
V Laceration Completely shattered spleen
Vascular Hilar vascular injury that devascularizes the spleen
Trauma retal
Extraperitoneal rectal injuries:
primary closure, particularly those located in the inferior third of the rectum, should be
attempted, although such closure is not always possible.
A diverting colostomy, washout of the distal rectal stump, and wide presacral drainage are
mandatory.
Rectal stump irrigation in this setting decreases the incidence of pelvic abscess, rectal fistulas,
and sepsis.
Intraperitoneal rectal injuries :
usually managed by primary closure and a diverting colostomy.
Primary abdominal perineal resection is indicated for extensive rectal injuries.
DESCREVER
Glucagonoma celula A Necrolytic migratory erythema, diabetes, anemia
-Insulinoma celula B Whipple triad, , symptoms of hypoglycemia (catecholamine release) and
low blood glucose (40-50 mg/dL) and relief of symptoms after the IV administration of glucose.
-Somatostatinoma celula D full syndrome (steatorrhea, diabetes mellitus, hypochlorhydria, and
gallstones)
-Gastrinoma celula G
-VIPoma celula D2 Verner-Morrison Syndrome syndrome of profound watery diarrhea,
hypokalemia, and achlorhydria. The diarrhea persists despite fasting (which qualifies it as a
secretory diarrhea) and despite nasogastric aspiration (which differentiates it from the diarrhea
of ZES).
-MEN 1 glândulas paratireóides, pâncreas e hipófise MEN 1 patients, the organ most commonly
involved is the parathyroid, and 70% to 95% of patients demonstrate hypercalcemia (albumin
corrected). The next most common syndrome is ZES (54%), followed by insulinoma (21%),
glucagonoma (3%), and VIPoma (1%). Nonfunctioning PPoma occurs in more than 80%.[27]
Pituitary adenomas are common, most of which are nonfunctioning, with prolactinomas being
the next most common.
-MEN 2A carcinoma medular de tireóide (CMT), feocromocitoma e hiperparatireoidismo
-MEN 2B carcinoma medular de tireóide (CMT), feocromocitoma e hiperparatireoidismo
fenótipo caracterizado por ganglioneuromatose intestinal e hábitos marfanóides
Causes of Hypergastrinemia
1 ? Stimulation of Gastrin Release
Zollinger-Ellison syndrome (gastrinoma)
Antral G-cell hyperplasia ± pheochromocytoma
Pyloric obstruction
2 ? Inhibition of Gastrin Release
Hypochlorhydria or achlorhydria
Atrophic gastritis
Pernicious anemia
Gastric carcinoma
Vitiligo
Most important: antisecretory drugs (H2 receptor antagonist and especially proton pump inhibitors)
Antral exclusion operation
Vagotomy
3 ? Catabolism
Chronic renal failure
4 Unknown
Rheumatoid arthritis
Small bowel resection (temporary)
Schwartz pag. 1275
Causa de hipergastrinemia
1-Anemia perniciosa
2-Estenose pilórica
3-IBP
4-Antro retido
5-Antro excluso
6-Insuficiência renal
7-Gastrite atrófica
Hiperparatireoidismo primário
Sabiston pag. 958 amuento na produção de PTH que causa hipercalcemia. Causa mais comum é
adenoma paratireóide.
Schwartz
Hiperparatiroidismo secundário
Sabiston pag. 970 estado urêmico tem hiperfosfatemia o que culmina com hipercalcemia o que
aumenta os níveis de PTH, normocalcemia as custas de hiperparatireoidismo.
Schwartzpag. 1447 IRC, deficiencia de vitamina D e pobre ingesta oral de calcio pode causar
hiperparatireoidismo secundario. Fisiopatologia complexa. TUdo que causar hipocalcemia pode
causar hiperparatireoidismo secundário. IRC cursa com hiperfosfatemia que leva a
hipocalcemia, além disso há perda de massa renal o que culmina com menor produção de
vitamina D ativa.
Hiperparatireoidismo terciário
Sabiston pág. 972 Ocorre em 2 situações: pacientes com hiperparatireoidismo secundário onde
as glândulas tornam-se autônomas e desenvolvem hipercalcemia. O outro tipo ocorre quando
pacientes com hiperparatireoidismo secundário são submetidos a transplante, mas as glândulas
paratireóides tornam-se autônomas
Schwartz pág. pacientes com doença renal de longa data são submetidos transplante renal,
desenvolvem glândulas autônomas.
Qual é a causa mais comum de Hiperparatireoidismo primário? Adenoma paratireóide sendo

mais comum nas paratireóides superiores.
A parathyroid adenoma is a benign encapsulated neoplasm that is responsible for 80% to 90% of
cases. It usually affects a single gland, but 2% to 5% of patients with primary HPT have
adenomas in two glands (double adenomas).
Qual a principal causa de hiperpartireoidismo secundario?
Hyperplasia is a proliferation of parenchymal cells that affects all the parathyroid glands; it
accounts for 10% to 15% of cases of primary HPT and all cases of secondary HPT. The majority
of patients with primary HPT caused by multigland hyperplasia have sporadic disease. It is also
associated with multiple endocrine neoplasia (MEN) type 1 (primary HPT combined with
lesions of the pancreas and pituitary) and type 2A (primary HPT, medullary thyroid cancer, and
pheochromocytoma) syndromes. Parathyroid carcinoma is a slow-growing, invasive neoplasm
of parenchymal cells that is responsible for less than 1% of cases of primary HPT. Although
fibrosis and mitotic activity are common, they are not specific for malignancy. The diagnosis of
carcinoma is restricted to tumors that show invasion of blood vessels, perineural spaces, soft
tissues, the thyroid gland or other adjacent structures, or to tumors with documented metastases.
It is often difficult for the pathologist to make this diagnosis, especially if there is only a frozen
section analysis of a resected parathyroid gland.
Indicação Paratireoidectomia
1Hipercalcemia persistente sintomática após transplante
2Calcificação ectópica
3Lesão óssea grave
4Dor óssea refratário ao tratamento clínico
5Fratura patológica
6Prurido intratável
PAratireoidectomia para Asymptomatic Primary Hyperparathyroidism

1-Serum calcium concentration >1 mg/dL above the upper limits of normal
2-24-hour urinary calcium >400 mg
3-Creatinine clearance reduced by >30% in comparison to age-matched subjects
4-Bone density at the lumbar spine, hip, or distal end of the radius that is >2 standard deviations
below peak bone mass (T-score <-2.5)
5-All individuals with primary hyperparathyroidism and <50 years are referred for surgery
6-Patients for whom medical surveillance is either undesirable or impossible
Paratireoidectomia para hiperpartireoidismo secundário:

1- Dor óssea ou articular refratária ao tratametno conservador.
2- Calcifilaxia
3- Hiperpartireoidismo terciário evidente.
Causa de hiperparatiroidismo após paratireoidectomia
1-Não identificação do adenoma causador hiperparatireoidismo durante cirurgia
2-Falha em reconhecer um segundo adenoma.
3-Falha em tratar e reconhecer agressivamente doença multiglandular.
Tabela 2. Principais Indicações Cirúrgicas da Paratireoidectomia.

1. PTH intacto > 500pg/mL
2. Glândulas paratireóides aumentadas a US (volume >500mm3
ou 1cm de diâmetro)
3. Hipercalcemia (>10,2mg/dL) e/ou Hiperfosfatemia
(>6,0mg/dL)
Sintomas associados que mostram indicação absoluta:

1. Alto remanejamento ósseo, osteíte fibrosa ao RX
2. Sintomas severos
3. Progressão de calcificação ectópica
4. Calcifilaxia
5. Progressão da perda da massa óssea
6. Anemia resistente a eritropoetina
7. Miocardiopatia dilatada-like
Pacientes com os primeiros três fatores da tabela são candidatos a PTX.
Aqueles com os 3 fatores e um dos sintomas associados, têm indicação absoluta.
Efeitos da cirurgia no hiperparatireoidismo primário:(Sabiston 18ed. pag. 960) resposta

1- Não cura a HAS
2- Não cura insuficiência renal.
3- Aumenta a densidade mineral óssea do quadril e columa lombar
4- Reduz a excreção renal de cálcio
5- Reduz a incidência de nefrolitíase
Indicação de paratireoidectomia para hiperpartireoidismo 1rio em pacientes assintomáticos

Schwartz pag 1439 tab 37-11
Na avaliação incial
1- Aumento Ca sérico importante
2- Episódio de crise hipercalcemica com risco de morte
3- Clearence da creatinina reduzido
4- Raio-x abdomminal com calculo renal
5- Excreção urinária de Ca em 24 horas >400mg/dia
6- Perda massa óssea substancial
7- Idade < 50 anos
Presença de 1 um dos itens abaixo durante o follow-up
1- Sintomas típicos no esqueleto, renal ou TGI
2- Ca sérico >1-1,6 mg/dL acima do padrão normal
3- Queda >30% do clearence de creatinina
4- Cálcio urinário >400mg/d
5- Redução massa óssea <2 SD abaixo dos níveis de controle para idade, genero e raça.
6- Seguimento impossível ou padrão não desejavel
Indicação de paratireoidectomia para hiperpartireoidismo
Schwartz pag 1447
1- Dor ossea
2- Prurido
3- Produto cálcio/fosfato>70
4- Ca>11mg/dl com PTH aumentado
5- Calcifilaxia
6- Osteodistrofia renal progressiva
7- Calcificação de tecidos moles
8- Calcinose tumoral
Sabiston cap 31
Calciphylaxis (resposta questao 4 prova FESP 2008)is a rare, severe complication of secondary
HPT characterized by calcification of the media of small to medium-sized arteries; it results in
ischemic damage in dermal and epidermal structures. Calcification can lead to nonhealing
ulcers, gangrene, sepsis, and death. Women maintained on hemodialysis are almost three times
as likely to contract the disease as men. The diagnosis of calciphylaxis is usually based on
clinical findings of characteristic skin lesions and can be supported by microscopic examination
of skin biopsy samples. Lesions are mottled and painful and advance to hard, tender plaques that
develop central ulceration and then eschar. Serum calcium and PTH can be normal or slightly
elevated. Parathyroidectomy is effective in some patients in slowing progression of the disease
and allowing eventual healing of the wounds with intensive local therapy. Overall, calciphylaxis
involving the trunk, shoulder, buttock, or thigh has a poorer prognosis than in patients with
distal extremity disease.
Sabiston CAP 7
Fig. 7-1 Esquema geral da resposta metabólica a injúria. A ferida necessita de glicose, glutamina
e arginina. Movimento de aa do músculo para o fígado libera proteínas de fase aguda para
combater infecção.
Fig. 7-2 Eletromicrografia de musculo de ratos operados e ratos septicos mostrando desarranjos
microestruturas na sepse com perda de sarcomeros e disco-Z espessado
Fig. 7-3 Via de degradaçÃo muscular pela ubiquitina dependente de ATP. (ler commentario
livro)
Fig. 7-4 Fluxo diario de proteína de um homem 70 kg Síntese de ptn em 24 horas =
250gr/24horas, sendo que 50gr é de músculo.
Fig. 7-5 Resposta endocrina é estimulada peloas nervos aferentes e a resposta inflamatória pelos
produtos bacterianos e lesão tecidual.
Fig. 7-6 Vias de produçÃo de acidos graxos poliinsaturados essenciais. Omega-3 produz
leucotrienos e prostanoides ANTI-INLAMATORIO (omega-3>alfa-linoleico>EPA>DHA>series
3 e 5 antiinflamatóriso). Omega 6 produz prostanoides e leucotrienos pró-inflamatórios (omega-
6.acido linoleico>acido aracdonico> series 2 e 4 prostanoides e leucotrienos). Vale lembrar que
o EPA inibe a formaçÃo de ácido araquidônico.
Fig. 7-7 Gráfico do gasto energético em relaçÃo a vários eventos durante a fase catabolismo da
injúria. Queimadura terceiro graus causa o maior aumento do metabolismo basal (110x)
Tab. 7-1 Transportadores de aa no músculo. Lembrar que apenas aa de cadeia curta neutra
(transportador A) e glutamina, histidina e aasparagina (transportador Nm) são sensíveis a
insulina. Os transportadores y+ (lisina, cistina, arginina e ornitina) e L (aa neutros) não tem
canal de sódio acoplado.
Tab. 7-2 Hormonios e balanço nitrogenado e uso de energia (ver arquivo excel na pasta de
decorebas)
Tab. 7-3 Estoque de energia normal de um homem com 65 kg. Maior estoque em gr = lipídios;
maior estoque em kcal= lipídios (58.500), qual fonte tem maior quandtidade de uso diário =
lipídio Qual fonte de energia tempo de duração maior? = lipídio e proteína 40 dias Qual a
duração do estoque de carboidrato? <24 horas.
Tab. 7-4
Tab. 7-5 Produtos de nutriçÃo enteral
Tab. 7-6 Suplementação Adiciional demicroelementos
Tab. 7-7 Sugestão de sequencia para início de NPT
Tab. 7-8 Necessidades nutricionais de crianças
C-I nutrição enteral:

1- CHoque
2- HD
3- Fístula jejunal (fístula ileal baixa não é C-I)
4- ObstruçÃo intestinal
5- Íleo metabólico
Indications for Parenteral Nutrition

Primary Therapy
Efficacy shown[*]
1-Gastrointestinal cutaneous fistulas
2-Renal failure (acute tubular necrosis)
3-Short-bowel syndrome
4-Acute burns
5-Hepatic failure (acute decompensation superimposed on cirrhosis)
Efficacy not shown

1-Crohn's disease
2-Anorexia nervosa
Supportive Therapy
Efficacy shown[*]
1-Acute radiation enteritis
2-Acute chemotherapy toxicity
3-Prolonged ileus
4-Weight loss preliminary to major surgery
Efficacy not shown

1-Before cardiac surgery
2-Prolonged respiratory support
3-Large wound losses
Areas Under Intensive Study

Patients with cancer
Patients with sepsis
Box 7-2
Indicações de terapia de suporte nutricional
1- Ingesta oral < 50% das necessidades calóricas diária
2- Perda de peso significativa > 10%
3- Jejum > 7 dias
4- Grau antecipado de injúria (queimadura, sepse e pancreatite)
5- Albumina sérica < 3mg/dl
6- Transferrina < 200mg/dl
7- Anergia a Ag injetados
Itens importantes
Fórmula mais usada de nutrição enteral = polimérica tem custo reduzido e tem maior estímulo
trófico.
Lembrar de fazer reposição de Na IV.
Paciente com NPT apresenta hiperbilirrubinemia = causa mais comum é sepse

Febre cada grau de temperatura aumenta 5-8% necessidade energética.
Nutrição enteral aumenta a secreção de insulina, o que é benefico para o paciente pois a insulina
é um hormônio anabolizante, enquanto que a NPT não estimula a secreção de insulina.
Hiperglicemia em suporte nutricional causa:
1- Esteatose hepática = excesso de carboidrato vira lipídio no fígado
2- Maior produção de CO2 = cuidado com os pacientes DPOC.
3- Imunodepressão = glicemia > 300mg/dL causa disfunção reversível dos PMN.
AvaliaçÃo nutricional laboratorial:
ALbumina avalia (meia-vida) 14-18 dias
Pré-albumina avalia (meia-vida) 3-5 dias
Transferrina (meia-vida) 7 dias
MEDIDA PERDA PROTEICA = FEITA PELA MENSURAÇÃO URINARIA DA 3-metil-
histidina.
Quanto tempo dura o estoque de glicose? Resposta A Sabiston pag. 151 Tabela 7-3
a) 24 horas
b) 36 horas
c) 48 horas
d) 72 horas
Assinale a alternativa que contenha os procedimentos mais eficazes para diminuir a resposta
endócrina e a resposta inflamatória respectivamente: Resposta certa letra B Bloquear as
aferencias nervosas da dor diminui a resposta endocrina, enquanto que mnor lesão tecidual
diminui a resposta inflamtória.
a) Cirurgia minimamanete invasiva e anestesia geral
b) BLoqueio subaracnóide e laparoscopia
c) Cirurgia minimamente invasiva e Bloqueio epidural
d) Anestesia geral e Cirurgia minimamente invasiva
Sabiston CAP 37-1

Tabela 37-1 Ação dos horminios que regulam o cálcio = PTHEstimula reabsorção Ca e PO4 no
osso, Rim: estimula reabsorção de Ca e conversão de Vit. D3, inibe a reabsorção de PO4 e
HCO3; Intestino : não age diretamente/ Vitamina D Osso: estimula transporte de Ca, Rim: Inibr
reabsorção de Ca, Osso: estimula absorçã de Ca e PO4 / Calcitonina: Osso: Inibe reabsorção de
Ca e PO4, RIm: inibe reabsorção de Ca e PO4, Intestino: sem efeito direto.
Tabela 37-2 Avaliação por imagem PRÉ-OPERATÓRIA no hiperparatireoidismo primário.
Mais sensível não-invasivo: Sestamibi SPECT
Mais sensível invasivo: Localização venosa e biópsia guiada por US
Fig. 37-1 Ação do PTH causando hipercalcemia= Reabsorção óssea, aumento de absorção
intestinal de Ca e estimula o a reabsorver Ca e estimula conversão de vit. D3 para que esta
absorva Ca no intestino.
Fig. 37-2 Relações anatômicas das paratireóides. Irrigação arterial pela art. tireoidiana inferior.
Paratireóide superior dorsal ao nervo laringeo recorrente. Paratireoides podem estar em locais
aberrantes atrás do esofago, dentro da bainha carotídea, no timo, mediastino.
Fig. 37-3 Visualização dos locais possíveis de paratiroides aumentadas visÃo anterior e lateral.
Fig. 37-4 Cintigrafia com Sestamibi mostrando adenoma de paratireóide inferior
Fig. 37-5 Adenoma de paratireóide com imagem hipoecóica no US
Fig. 37-6 Adenoma de paratireóide como um sinal brilhante numa RNM.
Fig. 37-7 Mapeamento venoso dos níveis de PTH. O local com maior nível corresponde ao local
da angiografia de um adenoma que aparece como um blush.
Fig. 37-8 Gráfico dos níveis de PTH durante cirurgia minimamente invasiva para
hiperparatireoidismo primário . Classicamente os níveis declinam a partir do momento da
excisão; alguns pacientes mostram picos de PTH devido a manipulação do adenoma
intraoperatório e depois declinam após a excisão; os pacientes que após a cirurgia mantém o
PTH alto devido a não excisÃo de tecido paratireoidiano e após segunda cirurgia para excisar
um segundo adenoma, ocorre diminuição dos níveis.
Fig. 37-9 Demonstração de procedimento ambulatorial para cirurgia minimamente invasiva.
Fig. 37-10 Bloqueio locorregional para uma paratireoidectomia minimamente invasiva a)
bloqueio cervical superficial feito posteriormente e profundamente ao músculo
esternocleidomastóideo no lado ipsilateral do adenoma paratireoide. b) Infilatração ao longo da
borda anterior músculo esternocleidomastóideo, com com bloqueio no local da incisão.
Fig. 37-11 Técnica paratireoidectomia minimamente invasiva a) Incisão transversa na pele,
divisão do plastima e as veias jugulares anteriores são preservadas. b) a rafe mediana é dividida
na linha média c) Adenoma paratireóide é excisado com cuidado para não lesar o nervo laríngeo
recorrente.
Fig. 37-12 Adenoma de paratireóide com nervo laríngeo recorrente em cima do adenoma.
Box 37-1
Differential Diagnosis of Hypercalcemia
Parathyroid
Primary hyperparathyroidism
Sporadic
Familial
Nonparathyroid Endocrine
Thyrotoxicosis
Pheochromocytoma
Acute adrenal insufficiency
Vasointestinal polypeptide hormone–producing tumor (VIPoma)
Malignancy
Solid tumors
Lytic bone metastases
Lymphoma and leukemia
Parathyroid hormone–related peptide (PTHrP)
Excess production of 1,25(OH)2D3
Other factors (cytokines, growth factors)
Granulomatous Diseases
Sarcoidosis
Tuberculosis
Histoplasmosis
Coccidiomycosis
Leprosy
Medications
Calcium supplementation
Thiazide diuretics
Lithium
Estrogens/antiestrogens, testosterone in breast cancer
Vitamin A or D intoxication
Other
Benign familial hypocalciuric hypercalcemia (BFHH)
Milk-alkali syndrome
Immobilization
Paget's disease
Acute and chronic renal insufficiency
Aluminum excess
Parenteral nutrition
Malignancy is the most common cause of hypercalcemia in the inpatient setting; primary
hyperparathyroidism is the most common cause in the outpatient setting.
Box 37-2 Indicações de cirurgia para hiperparatireoidismo assintomático

PAratireoidectomia para Asymptomatic Primary Hyperparathyroidism
1- Cálcio sérico >1 mg/dL acima do limite de normalidade
2- Excreção urinária de Ca em 24-horas >400 mg
3- Clearence de creatinina com redução >30% comparando com indivíduos da mesma idade
4- Densidade óssea na coluna lombar, quadril ou rádio distal >2 desvio padrão abaixo do pico de
massa óssea. (T-score <-2.5)
5- Indivíduo <50 anos com hiperparatireoidismo primário
6- Pacientesem que a vigilância médica éindesejada ou inviável
Hiperparatireoidismo primário
Qual a lesão orgânica mais comum? Cálculo renal Schwartz pag. 1436
Qual é a pêntade do hiperparatireoidismo primário? Schwartz pag. 1436
a. Cálculo renal
b. Dores ósseas
c. Abdominal lamento/gemido
d. Gemido Psicótico
e. Fadiga overtones
Qual a causa mais comum de hipoparatireoidismo? Lesão iatrogênica drante tireoidectomia.

Causa a causa mais comum de hiperparatireoidismo persistente? Paratireóide ectópica
Qual o local mais comum da tireóide ectópica? Paraesofageana
Qual a conduta no paciente cancer paratireoide operado que apresenta doença metastática?
Qual a conduta no paciente cancer paratireoide operado que apresenta doença recorrente?
Assinale a alternativa incorreta a respeito dos efeitos do tratamento cirúrgico no

a) Cura a HAS
a) Sestamibi SPECT
b) US
c) RNM
d) TC
a) Angiografia
b) US com biópsia
c) RNM
d) TC
QUal é o exame intra-operatório mais sensível para avaliar hiperparatireoidismo primário?
a) Análise PTH com ensaio imunoquímico
b) US
d) TC
Num paciente com cancer tireoide, qual o tipo histológico que não se trata com cirurgia visando
a cura? Schwartz pág 1426 resposta D
a) Papilífero
b) Folicular
c) Medular
d) Linfoma
Doença de Crohn
Obstrucao
Qual é a indicacao mais comum de cirurgia para DC? Obstrução.
Obstrucao parcial= de inicio o tratamento e conservador.
Indicação de cirurgia na obstrução DC?
- Obstrucao total
- Obstrucao parcial que nao se resolve com as medidas conservadoras.
Quais indicações de estrituroplastia?
- Os pacientes com multiplos segmentos encurtados do intestino.
- Naqueles que ja tiveram resseccao previa do intestino delgado.
- Naqueles que as areas de estreitamento sao devidas a fibrose e nao a inflamacao.
Fistula
Nem sempre uma fistula tem indicacao cirurgia.
Presenca de uma fistula enteroenteral radiologicamente demonstravel sem sinal de sepse ou de
outras complicacoes, nao e uma indicacao de cirurgia.
Fistula enterocutanea: raramente sao espontaneas e geralmente ocorrem apos uma resseccao ou
drenagem de abscesso intra-abdominal. Tratamento e excisao do trajeto fistuloso ao longo do
segmento lesado e realiza-se uma anastomose primaria.
Fistula entero-entero: remover os dois segmetnos envolvidos na fistula.
Fistula entero-orgao: pode ser para a bexiga, vagina ou colon, neste caso resseca o segmento
intestinal afetado e faz rafia no orgao lesado.
Fistula ileo-sigmoide: so ressecar o ID acometido e o trajeto fistuloso, exceto se houver presenca
de doenca no colon sigmoide, que entao deve ser ressecado. Most patients with ileosigmoid
fistulas do not require resection of the sigmoid because the disease is usually confined to the
small bowel. However, if the segment of sigmoid is also found to have Crohn's disease, it should
be resected along with the segment of diseased small bowel.
Doenca Perianal
Fissuras e fistulas sao comuns nos Paciente com DC, principalmente nos casos de
comprometimento colonico.
O tratamento da doenca perianal deve ser conservador:
ATB Imunossupressores (azatioprina e 6-mercaptopurina) e Infliximab e Tracolimus.
Abscessos = incisoes pequenas e conservadoras (colocar cateter de drenagem e setons nao
cortantes) nao fazer incisoes amplas.
Fistula superficial transesfincterianas baixas e fistulas interesfincterianas baixas= fistulotomia,
apesar do risco de estenose anal, devido a inflamacao cronica.
Fistula transesfincterianas altas, supraesfincterianas e extraesfincterianas = setons nao-cortante.
Fissuras geralmente sao laterais e relativamente indolores = tto conservador.
Abscessos = drenagem sem grandes incisoes.
Ostomias de desvio : sao uteis se associadas com terapia clinica de remissao excelente.
Proctectomia= doenca persistente e nao-remitente, apesar da terapia clinica conservadora e
cirurgica.
RCU
Indicação de cirurgia para RCU

1-Intratabilidade
2-Displasia-carcinoma
3-Sangramento colônico maciço
4-Megacólon tóxico
Cancer e estenose RCU:

Three important features are suggestive of malignant strictures:
1.Appearance later in the course of ulcerative colitis (60% after 20 years versus 0% before 10
years)
2.Location proximal to the splenic flexure (86% malignant)
3.Large bowel obstruction caused by the stricture (Fig. 50-26)
Quais os fatores de maior risco de CA na RCU?
1- Paciente jovem,
2- Doença com 8 anos de duração
3- Pancolite.
O que ocorre nos casos de lesão nervo hipogástrico (simpatico) após cirurgia de
proctocolectomia = ejaculação retrograde ou ejaculação seca.
O que ocorre nos casos de lesão dos nervos parassimpáticos pélvicos após cirugia
proctocolectomia = impotência.
Quais os fatores de risco de recorrência da doença Crohn pós-operatória?

1-Estoma tem menos recorrência que anastomose
2-Quanto maior o tempo pós cirurgia, maior a chance de recorrência
Crohn's Colitis—Indications for Surgery

1-Intractability
2-Toxic megacolon
3-Massive bleeding
4-Cancer
5-Intra-abdominal abscess
6-Fistulas
7-Fulminant colitis
8-Growth retardation
9-Intestinal obstruction
Figure 50-41 Elective operations for Crohn's colitis.
Colonic Ischemia—Indications for Surgery
Acute Indications
1-Peritoneal signs
2-Massive bleeding
3-Universal fulminant colitis with or without toxic megacolon
Subacute Indications
1-Failure of an acute segmental ischemic colitis to respond within 2 to 3 weeks, with continued
symptoms or a protein-losing colopathy
2-Apparent healing but with recurrent bouts of sepsis
Chronic Indications
1-Symptomatic colon stricture
2-Symptomatic segmental ischemic colitis
Qual bactéria acomete o íleo terminal e pode confundir diagnóstico de apendicite e Doença de
Crohn e pode apresentar como dor abdominal e diarréia sanguinolenta? Yersínia enteroclitica, se
o tto suporte nao resolver, fazer SXT ou aminoglicosídeo.
Qual o polipo mais comum do colon? Pólipo hiperplasico Hyperplastic polyps are the most common
colonic polyps but they are usually quite small and composed of cells showing dysmaturation and hyperplasia. The
small diminutive polyps have been regarded as benign in nature with no neoplastic potential. The histologic
appearance of these polyps is serrated (saw-toothed) (Fig. 50-53). Ninety percent of these polyps are less than 3
mm in size, and these diminutive lesions are generally considered to have no malignant potential. However,
adenomatous changes can be found in hyperplastic polyps, and for this reason, the polyps should be excised for
histologic examination. Recently, these serrated adenomas have been observed to be associated with development
of cancers that predominate in the right side of the colon, more frequently in elderly women and smokers. These
serrated adenomas appear to be associated with the microsatellite instability characteristic of defects in DNA repair
mechanisms.
Qual o polipo mais comum do estomago? Polipo hiperplasico Hyperplastic polyps are among
the most frequently observed polyps and compose 28% to 75% of all gastric polyps. The lesions
are typically less than 1.5 cm in size and arise in a setting of chronic atrophic gastritis 40% to
75% of the time. Most commonly, the chronic atrophic gastritis is secondary to H. pylori
infection, the treatment of which may result in polyp regression. Although the hyperplastic
polyp itself is non-neoplastic, dysplastic changes may occasionally develop in the polyp. Frank
adenocarcinoma is detected in 2% of hyperplastic polyps. When detected, endoscopic
polypectomy is indicated for histologic examination.
Na syndrome de gardner qual é o pólipo ocorre no estomago e qual tipo ocorre no colon?
Haggit and colleagues[39] proposed a classification for polyps containing cancer according to
the depth of invasion as follows (Fig. 50-52):
Level 0: Carcinoma does not invade the muscul-aris mucosae (carcinoma-in-situ or intramucosal
carcinoma).
Level 1: Carcinoma invades through the muscularis mucosae into the submucosa but is limited
to the head of the polyp.
Level 2: Carcinoma invades the level of the neck of the polyp (junction between the head and
the stalk).
Level 3: Carcinoma invades any part of the stalk.
Level 4: Carcinoma invades into the submucosa of the bowel wall below the stalk of the polyp
but above the muscularis propria.
Obs Todo pólipo viloso é considerado Haggit 4.
Na syndrome de gardner qual é o pólipo ocorre no estomago e qual tipo ocorre no colon
respectivamente? Resposta C
a) Adenomatoso e adenomatoso
b) Adenomatoso e hiperplásico
c) Glandulas fúndicas e adenomatoso
d) Hiperplásico e adenomatoso
APC > k-ras >p53
Lynch = ras >p53 acelerado
PAF = APC > ras acelerado
A inativação do gen p53 sempre atua no final do processo de carcinogense.
Progressão tumoral cólon APC - K-ras - DCC - p53
Lynch = MMR Mutations in MMR genes (including hMLH1, hMSH2, hMSH3, hPMS1,
hPMS2, and hMSH6) result in the HNPCC syndrome
PAF = APC
Activated ras leads to constitutive activity of the protein, which stimulates cellular growth. Fifty
percent of sporadic colon cancers possess ras mutations, and current trials of farnesyl transferase
inhibitors, which block a step in ras post-translational modification, may hold therapeutic
promise
Lynch I syndrome is characterized by cancer of the proximal colon occurring at a relatively
young age, whereas
Lynch II syndrome is characterized by families at risk for both colorectal cancer and
extracolonic cancers, including cancers of endometrial, ovarian, gastric, small intestinal,
pancreatic, and ureteral and renal pelvic origin.
1-Colorectal cancer in three family members (first-degree relatives)
2-Involvement of at least two generations
3-At least one affected individual being younger than 50 years at the time of diagnosis
Screening Recommendations for FAP and HNPCC
Screening Colon reto

Colonoscopia = Pólipo =ressecar, repetir colono3-12 meses, se nào houver recidiva local fazer 1
colono com 3 anos e depois a cada 5 anos. Caso a histologia mostre que no pólipo havia tumor
invasor na base do pólipo, proceder segmentectomia para afastar disseminação linfática.
Screening PAF e Lynch
Familial Adenomatous Polyposis (FAP)

Colorectal cancer 100% Colonoscopy annually, beginning age 10-12 yr
Duodenal or periampullary cancer 5%-10% Upper GI endoscopy every 1-3 yr, beginning age
20-25 yr
Pancreatic cancer 2% Possible periodic abdominal ultrasound
Thyroid cancer 2% Annual thyroid examination
Gastric cancer <1% Upper GI endoscopy as for duodenal and periampullary
Central nervous system cancer <1% Annual physical examination
Hereditary Nonpolyposis Colorectal Cancer (HNPCC)

Colorectal cancer 80% Colonoscopy, every 2 yr beginning age 20 yr, annually after age 40 yr or
10 years younger than earliest case in family
Endometrial cancer 40%-60% Pelvic exam, transvaginal ultrasound, endometrial aspirate every
1-2 yr, beginning age 25-35 yr
Upper urinary tract cancer 4%-10% Ultrasound and urinalysis every 1-2 yr; start at age 30-35 yr
Gallbladder and biliary cancer 2%-18% No recommendation
Central nervous system cancer <5% No recommendation
Small bowel cancer <5% No recommendation
capítulo 13 US para cirurgiões

Fig.13-1 Probe padrÃo de US
Fig.13-2 5 camadas do US endoretal. 3 camadas hiperecoica (mucosa, submucosa e tecido
periretal) e 2 camadas hipoecóica (muscular da mucosa e muscular própria)
Fig.13-3 Locais de posicionamento do US no FAST 1- Pericardio 2-quadrante superior direito 3-
quadrante superior esquerdo 4-pelve
Fig.13-4 Janela pericárdica no FAST com e sem alteração
Fig.13-5 Transdutor numa janela pericárdica em posição sagital.
Fig.13-6 Janela QSD no FAST com e sem alteração
Fig.13-7 Janela com vista sagital QSE no FAST com e sem alteração, com sangue entre o baço e
o rim esquerdo
Fig.13-8 Janela pélvica vista coronal com bexiga cheia e numa visão com sangur na pelve
mostrando alça intestinal boiando
Fig.13-9 Algoritmo do US em trauma penetrante e fechado do tórax
Fig.13-10 Posicionamento para detectar hemotórax linha axilar média e posterior entre 9 e 10
costela no lado E e D.
Fig.13-11 Janela para seio costofrênico sem e com hemotórax
Fig.13-12 Artefato em cauda de cometa (normal)com probe linear durante avaliaçÃo da pleura
para pesquisa de pneumotórax (no caso de presença de ar entra ena pleura parietal e visceral,
não aparece o artefato em cauda de cometa). Pesquisar linha medioclavicular entre a 3 e 5
costela
Fig.13-13 Avaliação por visão sagital de um esterno normal ao US (usar o probe linear de alta-
frequencia)
Fig.13-14 Avaliação por visão sagital de um esterno anormal ao US (usar o probe linear de alta-
frequencia) mostrando ruptura na linha anterior e posterior do córtex.
Fig.13-15 Deiscência de fáscia usando probe linear de alta frequencia. pois a fascia é
hiperecogenica
ESTENOSE BENIGNA DO COLEDOCO
Classificação de e tratamento:
Tipo I anastomose colédoco-duodenal
Tipo II anastomoses hepático-jejunais em Y-de-Roux.
Tipo III anastomose hepático-jejunal em Y-de-Roux pela técnica de Hepp-Couinaud.
Tipo IV anastomose hepático-jejunal isolada direita e esquerda, com enxertia de mucosa à Smith
COLANGIOCARCINOMA
Bismuth classification of perihilar cholangiocarcinoma by anatomic extent.
Type I tumors are confined to the common hepatic duct,

Type II tumors involve the bifurcation without involvement of secondary intrahepatic ducts.
Type IIIa extend into the right secondary intrahepatic ducts.
Type IIIb extend into left secondary intrahepatic ducts.
Type IV tumors involve the secondary intrahepatic ducts on both sides
Critérios irressecabilidade na radiologia

1-Bilateral hepatic duct involvement up to secondary radicals
2-Bilateral hepatic artery involvement
3-Encasement of the portal vein proximal to its bifurcation
4-Atrophy of one hepatic lobe with contralateral biliary radical involvement
5-Distant metastasis
Stage 0 Tis N0 M0
Stage I T1 N0 M0
Stage II T2 N0 M0
Stage III T1 or T2 N1 or N2 M0
Stage IVA T3 Any N M0
Stage IVB Any T Any N M1
Tis, carcinoma in situ;

T1, tumor invades the subepithelial connective tissue;
T2, tumor invades peri. bromuscular connective tissue;
T3, tumor invades adjacent organs.
N0, no regional lymph node metastases;

N1, metastasis to hepatoduodenal ligament lymph nodes;
N2, metastasis to peripancreatic, periduodenal, periportal, celiac, and/or superior mesenteric
artery lymph nodes.
M0, no distant metastasis; M1, distant metastasis
Sepse pós esplenectomia

standard of care for postsplenectomy patients includes within 2 weeks of splenectomy.[:
1- Immunization with polyvalent pneumococcal vaccine (PPV23),
2- H. influenzae type b conjugate,
3- Meningococcal polysaccharide vaccine
Revaccination is, however, recommended in high-risk individuals.
Candidates for revaccination with PPV23 include the following[53].:
1-Persons who received the 14-valent vaccine who are at highest risk for fatal pneumococcal
infection (e.g., asplenic patients)
2-Adults at highest risk who received the 23-valent vaccine 6 years prior
3-Adults at highest risk who have shown a rapid decline in pneumococcal antibody levels (e.g.,
patients with nephrotic syndrome, those with renal failure, and transplant recipients)
4-Children at highest risk (asplenia, nephritic syndrome, sickle cell anemia) who would be 10
years old at revaccination
Only one PPV23 revaccination dose is recommended for these high-risk persons, and it is
administered 5 years after the initial dose
Qual organismo mais causa sepse pós-esplenectomia? Streptococus pneumonie
Qual paciente com maior risco de sepse pós-esplenectomia? < 4anos
Quais são as substâncias opsoninas produzidas pelo baço ? The spleen is a major site of
production for the opsonins properdin and tuftsin, and removal of the spleen results in decreased
serum levels of these factors. Properdin can initiate the alternative pathway of complement
activation to produce destruction of bacteria as well as foreign and abnormal cells. Tuftsin is a
tetrapeptide that enhances the phagocytic activity of both polymorphonuclear leukocytes and
mononuclear phagocytes. The spleen is the major site of cleavage of tuftsin from the heavy
chain of IgG, and circulating levels of tuftsin are suppressed in asplenic subjects. Neutrophil
function is decreased in asplenic patients, and the defect appears to result from the absence of a
circulating mediator.
Síndrome de Felty
Definición: A combination of
1-rheumatoid arthritis,
2-splenomegaly,
3-leukopenia,
4-pigmented spots on lower extremities, and other
5-evidence of hypersplenism (anemia and thrombocytopenia).
Systemic Syndromes Caused by Mediastinal Neoplasm Hormone Production

SYNDROME TUMOR
1Hypertension 1Ganglioneuroma, 2neuroblastoma 3Pheochromocytoma, 4chemodectoma,
2Diarrhea 1Ganglioneuroma, 2neuroblastoma, 3neurofibroma
3Hypoglycemia 1Mesothelioma, 2teratoma, 3fibrosarcoma, 4neurosarcoma
4Hypercalcemia 1Parathyroid adenoma/carcinoma, 2Hodgkin's disease
5Thyrotoxicosis 1Thyroid adenoma/carcinoma
6Gynecomastia 1Nonseminomatous germ cell tumor
Queimaduras
Indicaçao de internaçao:
1- Quiemadura de 2º grau >10% SCT
2- Queimadura de 3º grau
3- Quimadura química
4- Queimadura eletrica incluindo raios
5- Queimadura das vias aereas por inalaçao
6- Queimadura em locais especiais, como face, pes, maos genitalias articulaçoes
7- Queimadura em pacientes com co-morbidades
8- Queimaduras em crianças ou portadores de deficiencia
Regra dos 9
Cabeça pescoço = 4,5 frente e 4,5% posterior
Membro superior = 4,5 frente e 4,5% posterior
Tronco anterior = 18%
Tronco posterior = 18%
Membro inferior = 9% anterior 9% posterior
Genitália = 1%
Debridamento precoce melhora a função de células t citotóxicas..
Metisergida = a) queimaduras= agente anti-serotninérgico diminui o edema pela menor ação da
serotonina liberada pelas células de defesas.
Vitamina C= a) Queimaduras= em altas doses e usada precocemente em queimados diminui o
edema pela sua ação anti-inflamatória.
Common organisms that must be considered when choosing a perioperative regimen include S.
aureus and Pseudomonas species, which are prevalent in burn wounds
Quais antibioticos topicos que não podem ser administrados em conjunto por causa da
inativação mútua? The exception is the combination of nystatin and mafenide acetate; each
inactivates the other.
Ressucitação Hídrica
Fórmula de Parkland: somente cristalóide. 4ml/kg por SCT queimada
Fórmula de Brooke: usa cristalóide, colóide e água livre. Cristalóide 1,5ml/kg por %SCT
queimada – Volume colóide 0,5ml/kg por %SCT queimada – água livre 2,0 litros.
A resposta do paciente deve guiar o tratamento.
Adulto a diurese deve ser 0,5 ml/hora
Criancas 1,0ml/kg/hora.
Paciente >10% SCT queimada deve receber o toxoide tetanico e caso a
250 de imunoglobulina tetanica
1- imunizacao pregressa inexistente,
2- imunizacao pregressa incerta
3- ultima dose for a mais de 10 anos,
Queimadura eletrica = manter diurese 2 ml/kg/hora, usar manitol e bicarbonato de sodio

(alcalinizar a urina).
Dentre os agentes tópicos usados em queimaduras abaixo
relacionados, pode(m) determinar leucopenia transitória:
1. Nitrato de prata a 0,5%.
2. Sulfadiazida de prata a 1%.
3. Acetato de sulfonamida.
RESPOSTA = SULFADIAZINA DE PRATA 1%
Burn Wound Dressings
DRESSINGS ADVANTAGES AND DISADVANTAGES
Antimicrobial Salves
Silver sulfadiazine (Silvadene) Broad-spectrum antimicrobial; painless and easy to use;
does not penetrate eschar; Silver sulfadiazine may leave black tattoos from silver ion; mild
inhibition of epithelialization
Mafenide acetate (Sulfamylon) Broad-spectrum antimicrobial; penetrates eschar; may
Mafenide acetate cause pain in sensate skin; wide Mafenide acetate application may cause
metabolic acidosis; mild inhibition of epithelialization
Bacitracin Ease of application; painless; antimicrobial spectrum not as wide as above agents
Neomycin Ease of application; painless; antimicrobial spectrum not as wide
Polymyxin B Ease of application; painless; antimicrobial spectrum not as wide
Nystatin (Mycostatin) Effective in inhibiting most fungal growth; cannot be used in combination
with mafenide acetate
Mupirocin (Bactroban) More effective staphylococcal coverage; does not inhibit
epithelialization; expensive
Antimicrobial Soaks
0.5% Silver nitrate Effective against all microorganisms; stains contacted areas; Silver nitrate
leaches sodium from wounds; may cause Silver nitrate methemoglobinemia
5% Mafenide acetate Wide antibacterial coverage; no fungal coverage; painful on application to
sensate wound; wide Mafenide acetate application associated with metabolic acidosis
0.025% Sodium hypochlorite (Dakin solution) Effective against almost all microbes,
particularly gram-positive organisms; mildly inhibits epithelialization
0.25% Acetic acid Effective against most organisms, particularly gram-negative ones; mildly
inhibits epithelialization
Synthetic Coverings
OpSite Provides a moisture barrier; inexpensive; decreased wound pain; use complicated by
accumulation of transudate and exudate requiring removal; no antimicrobial properties
Biobrane Provides a wound barrier; associated with decreased pain; use complicated by
accumulation of exudate risking invasive wound infection; no antimicrobial properties
Transcyte Provides a wound barrier; decreased pain; accelerated wound healing; use
complicated by accumulation of exudate; no antimicrobial properties
Integra Provides complete wound closure and leaves a dermal equivalent; sporadic take rates; no
antimicrobial properties
Biologic Coverings
Xenograft (pig skin) Completely closes the wound; provides some immunologic benefits; must
be removed or allowed to slough
Allograft (homograft, cadaver skin) Provides all the normal functions of skin; can leave a
dermal equivalent; epithelium must be removed or allowed to slough
Dos agentes abaixo, qual a aplicação pode ser dolorosa em peles ?
a) Sulfadiazina de prata b) Neomicina c) Polimixina B d) Acetato de mafenide
Qual dos agentes pode causar acidose metabólica?
a) Sulfadiazina de prata b) Neomicina c) Polimixina B d) Acetato de mafenide 5%
Qual dos agentes pode causar metahemoglobinemia?
a) Sulfadiazina de prata b) Nitrato de prata 0.5% c) Polimixina B d) Acetato de mafenide
Qual antibiotico topico que não podem ser administrados no tratamento de quimados em
conjunto com Nistatina por causa da inativação mútua?
a) Sulfadiazina de prata b) Neomicina c) Polimixina B d) Acetato de mafenide
Qual dos agentes tópicos pode causar perda de Na pela ferida?
a) Sulfadiazina de prata b) Nitrato de prata 0.5% c) Polimixina B d) Acetato de mafenide
Silver sulfadiazine = 1-painless and easy to use; 2-may leave black tattoos from silver ion
Mafenide acetate = may cause pain in sensate skin; wide application may cause metabolic
acidosis; mild inhibition of epithelialization
Nystatin (Mycostatin) = 1-cannot be used in combination with mafenide acetate
Mupirocin (Bactroban) = 1-More effective staphylococcal coverage;
0.5% Silver nitrat = 1-stains contacted areas; 2-leaches sodium from wounds; 3-may cause
methemoglobinemia
5% Mafenide acetate = 1-painful on application to sensate wound; 2- associated with metabolic
acidosis
QUEIMADURAS COMPLICAÇÕES
Schwartz pagina 216
Ossificação heterotrópica = complicaçao rara de lesão termica, mas associada com alta
morbidade. Ela ocorre mais comumente em pacientes com queimadura de espessura total e é
encontrada adjacente a uma articulação envolvida 1-3 meses após queimadura. Os memebros
superiors são mais comumente afetada. O fisioterapeuta geralmente descobre o aumento dad or
e diminuição da amplitude de movimento da articulação. Embora não se saiba o mecanismo que
causa a ossifcaçãò heterotrópica, suspeita-se que sangramento nos tecidos moles devido a
fisioterapia agressiva é o culpado. Imobilização prolongada de uma articulaçãoacometida por
uma queimadura também parece promover a OH. Atividade restrita promove mobilização dos
estoques de calico e pode lever a deposição de calcio nos tecidos moles.
Alguns indicam remoção de toda ossificação enquanto outros recomendam modificação dos
regimes de fisioterapia e permitr que haja reabsorção do tecido ossificado. Intervenção cirúrgica
é certamente indicada nos casos de evidentes de comprometimento neuromuscular.
Bisfosfonados e radiação com feixes externos foram indicados como medidas profi;áticas em
pacientes de alto risco; no entanto, faltam dados prospectivos sólidos para esses procedimentos.
Úlcera de Marjolim
Ulceração cronica numa escara antiga de queimadura predispose a degeneração maligna foi
observada por Marjolim. O mais comum é carcinoma escamoso, embora carcinoma basocelular
ja foi notado e há relatos de melanoma, histiocitoma fibroso e sarcoma. Quebras cronica da
cicatriz de queimadura cicatrizada deve lever a suspeita de degenaraçào maligna. Estas lesões
tipicamenteaparecem décadas após a lesão original em feridas que cicatrizaram primariamente,
mas casos agudos que apareceram em menos de um ano da lesão ja foram relatados.Estes
também podem surgir em com enxerto e parecem que levam um tempo maior para ocorrer a
degeneração. A INCIDENCIA PRECISA de carcinoma em cicatriz por queimadura é
desconhecido, mas parece ser menor nos países onde a excisão e enxertia precoce foram
adotadas.
Como é a lesãoe o tto pela queimadura de ácido sulfúrico? causa necrose de espessura
total. Tto irrigação copiosa da lesão para diluir o ácido.
Qual o local mais comum no adulto de extravasamento de liquido intravascular infundido?
Dorso da mão Schwartz pág. 432
Schwartz pagina 432

Qual é o valor em mmHg de pressão num tecido que, após uma hora de pressão, causa
lesão como trobose venosa, degeneração muscular e necrose tissular? 60mmHg.
Qual é a pressão na arteriola? 32mmHg
Qual é a presssão na venula?20mmHg
Qual é a pressão no capilar?12mmHg
Quem é mais sensivel a isquemia por pressão, a pele ou o músculo? Músculo, por isso a
area de necrose é maior e mais profunda do que parece na inspeçõa da pele.
Na queimadura, qual é a zona que sofre necrose? Zona de coagulação

Na queimadura, qual é a zona que é responsável pela resposta a injúria? Zona de
hiperemia
Na queimadura, qual é a zona que tem irrigação sanguinea borderline e viabilidade
questionável? Zona de estase
CICATRIZAÇÃO DE FERIDA FETAL

- Em adultos, a cicatrização cutânea há regeneração insuficiente dos apêndices dérmicos
(folículos pilosos, glândulas sudoríparas e glândulas sebáceas), o que não ocorre na cicatrização
da ferida fetal.
- Colágeno em feridas de adultos ficam dispostas de forma comprimida e perpendicular a
superfícia da ferida, na pele normal e na ferida fetal a disposição das fibras de colágeno tem um
padrão reticular.
- Ferida fetal reepitelizam com menos neovascularização e aumento mais rápido da resistência.
- Durante a gestação, a transição do reparo com cicatriz para o reparo sem cicatriz ocorre perto
da transição do final do segundo e começo do terceiro trimestre.
- Regeneração tecidual= cicatrização sem cicatriz e com presença de apêndices dérmicos os
quais que são induzidos por fibroblastos da derme. Ocorre no início da gestação.
- Reparo = feridas cicatrizam com presença de cicatriz e sem apêndices dérmicos. Isso ocorre no
final da gestação.
Colágeno fetal:
- No início da gestação os fibroblastos tem maior atividade prolil hidroxilase
Cicatrizacao Ferida Fetal
Cicatrizacao Ferida Fetal
Primeiro trimestre Segundo trimestre Terceiro Trimestre

Baixa tesao de oxigenio
Atividade Prolil hidroxilase↑↑↑
Feto Adulto
1-Baixa tesao de oxigenio Alta tensao de Oxigenio
2-LA rico em acido hialuronico LA ausente
3-Atividade Prolil hidroxilase↑↑↑ Atividade Prolil hidroxilase N
4-Relacao colageno tipo III/I ↑↑↑ Relacao colageno tipo III/I ↓↓
5-Acido hialuronico ↑↑↑ Acido hialuronico ↑↑↑
6-Padrao frouxo de colageno Padrao denso de colageno
7-Ausencia de neutrofilo Presenca de neutrofilo
8-Infiltracao de imunoglobulina ↓↓ Infiltracao de imunoglobulina ↑↑
9-Recrutamento de macrofago ↓↓ Recrutamento de macrofago↑↑
10-TGF-β ↓↓ (niveis minimos) TGF-β↑↑
11-FGF-2 ↓↓ (niveis minimos) FGF-2 ↑↑
Feto=Fibronectina e Tenascina elevam-se e rapidamente voltam ao normal.

Adulto= Fibronectina e Tenascina nao elevam-se rapidamente e nao voltam ao normal
rapidamente.
TGF-β1 induz cicatrizacao e formacao cicatriz e sua liberacao em condicoes hipoxemica e

diminuida. Em fetos ha baixa tensao de oxigenio, o TGF-β esta diminuido.
Presenca de miofibroblastos esta relacionado com a presenca de cicatriz. A actina de musculo

liso aparece apos 100 dias, mesmo tempo que aparece a formacao de cicatriz.
Blunt vascular injuries to the carotid or vertebral arteries are more difficult to diagnose.
These lesions may be asymptomatic on initial evaluation and tend to be arterial dissections,
flaps, or thrombosis rather than frank bleeding.
A suspicion of injury based on mechanism or the association of adjacent injuries may be the
only clue to an occult vascular injury. Screening criteria should include the following[19]:
1.Le Fort facial fractures
2.Cervical spine injury
3.Basilar skull fracture
4.Abnormal neurologic examination unexplained by CT findings
The clinical hallmark of blunt carotid artery injury is a hemispheric neurologic deficit that is
incompatible with CT findings. A salient clinical feature of this injury is that in about half of the
patients, there is a latent period of hours or days before the neurologic deficit appears.
Maintaining a high index of suspicion in patients with severe maxillofacial trauma, a mechanism
of cervical hyperextension, and evidence of direct trauma to the neck or fractures of the skull
base or cervical spine in proximity to the relevant vessels generally enables early diagnosis of
these lesions. The standard diagnostic modality is angiography because duplex scanning is not
sensitive enough. The sensitivity of CT angiography as a screening test for blunt cerebrovascular
trauma is under investigation.
The treatment of blunt carotid and vertebral artery injury remains controversial and primarily
nonoperative. Most patients are treated with systemic anticoagulation (if not prohibited by
associated injuries), although the benefits of IV heparin are less clear in low-grade
nonobstructing luminal irregularities. Hemodynamically significant dissection or inaccessible
pseudoaneurysms are amenable to endovascular therapy, but there are several recent disturbing
reports of high complication rates with endovascular therapy of blunt carotid artery injuries, so
the role of endovascular therapy in these injuries is not well defined.
Clinical Indications for Neck Exploration
1 Hematoma em expansão Expanding hematoma

2 Hemorragia externaExternal hemorrhage
3 Diminuição pulso carotídeo Diminished carotid pulse
4 Estridor Stridor
5 Rouquidão Hoarseness
6 Disfonia/ mudança de voz Dysphonia/voice change
7 Hemoptise Hemoptysis
8 Enfisema subcutâneo Subcutaneous air
9 Disfagia/odinofagia Dysphagia/odynophagia
10Sangue na orofaringe / Blood in oropharynx
11Déficit neurológico lateralizado consistente com a lesão
12 Alteração status mental que não foi causada por traumatismo craniano
Áreas do pescoço
Zone I is the thoracic inlet and extends roughly from the sternal notch to the cricoid cartilage.
Injuries in this zone carry the highest mortality because of the presence of the great vessels and
the difficult surgical approach.
Zone II is the midportion of the neck and it extends from the cricoid cartilage to the angle of the
mandible. Injuries in this zone are usually clinically apparent, and vascular control is relatively
straightforward.
Zone III extends from the angle of the mandible to the base of the skull. Exposure in this zone,
particularly of the distal carotid artery, can be quite difficult to manage. Penetrating wounds may
traverse more than one zone and require evaluation of all possible structures in all affected
zones.Fratura maxillofacial
Le Fort I disjunção dentoalveolar (fratura de Guerin)

Le Fort II fratura piramidal disjunção maxilo-nasal
Le Fort III disjunção cranio facial
FRACTURE TYPE FUNCTIONAL IMPAIRMENT

Blowout fracture of the inferior orbital floor Entrapment of extra-ocular muscles
Maxilla, alveolar ridge Malocclusion
Mandible Malocclusion
Depressed zygomatic arch fracture Entrapment of the temporalis muscle
HERNIAS
Canal inguinal:
1- Limite superior = aponeurose musculo obliquo externo
2- Parede superior = musculo obliquo interno e transverso
3- Parede inferior = ligamento inguinal
4- Parede posterior ou assoalho = fáscia transversalis e aponeurose do musculo transverso do
abdome
Vasos região inguinal

Vasos ilíaca circunflexa superficial, epigástrica superficial e pudenda externa.
Nervos
Iliohipogastrico
Ilioinguinal
Genitofemoral ramo genital = FAZ PARTE DO CONTEÚDO DO FUNÍCULO
ESPERMÁTICO
Genitofemoral ramo femoral
Quando operar hernia umbilical no RN? ? Complete closure of this ring can be anticipated by
the age of 4 to 6 years in up to 80% of cases. UH defect (>2 cm) because the likelihood for
spontaneous resolution is lower. History of incarceration, a large skin proboscis, and a
ventriculoperitoneal shunt are other relative indications for repair.
In contrast with IH, a UH is rarely associated with significant complications. As such, most
pediatric surgeons defer UH repair until the child is old enough to begin kindergarten.
Exceptions to this general rule are a large The technique for UH repair generally involves an
infraumbilical semicircular incision, separation of the hernia sac from the overlying umbilical
skin, repair of the fascial defect, pexing the base of the umbilical skin to the fascia, and skin
closure.
Quando operar hernia inguinal no RN?

Herniorrafia antes da alta do RN do hospital
Caso o RN já tenha sido liberado para casa, esperar para operar 50 semanas pós concepçao
(idade gestacional + idade pos-natal), quando o risco de apneia pos-opeartória diminui.
The timing of IH repair in premature infants is controversial. Early repair may be associated
with a higher risk for injury to the cord structures, greater recurrence rate, and anesthetic-related
apnea. These factors must be weighed against the higher risk for incarceration and strangulation,
the potential for losing the patient during follow-up, and the development of a larger IH with
loss of domain in the abdominal cavity. Taking these factors into account, most pediatric
surgeons perform herniorrhaphy before the neonate is discharged home from the nursery.[32] If
the infant has already been discharged home, most pediatric surgeons wait until the infant is
older than 50 weeks postconception (gestational age+postnatal age). After this age, the risk for
postoperative apnea is diminished.
The timing of repair of incarcerated IH is another important point and depends on the sex of the
patient and contents within the hernia sac. In girls, the most common structure present in an IH
that cannot be reduced is an ovary. The ovary within the sac is at significant risk for torsion and
strangulation. Although this is not a true surgical emergency, IH repair needs to be done
relatively soon (within a few days).
In patients with incarcerated IH containing bowel, attempts must be made to reduce the hernia,
unless there is clinical evidence of peritonitis. This may require IV sedation and careful
monitoring. If the reduction is successful, the child is admitted and observed for 24 to 48 hours.
The IH repair is done after the period of observation to allow for tissue edema to subside. On the
other hand, if the IH cannot be reduced, the child is promptly taken to the operating room for
inguinal exploration. If an intestinal resection is required, it can usually be done through the
opened hernia sac before IH repair.
There is much controversy over the management of the opposite groin of the child with a
unilateral IH. The major advantage of contralateral exploration is that it determines the presence
of a patent processus vaginalis. Although a patent processus is not the same as an IH, an indirect
IH cannot occur without it. Because there is a higher incidence of a contralateral patent
processus within the first year of life, many surgeons restrict exploration of the other side to
children younger than 1 year. In addition, many surgeons believe that contralateral exploration
must be performed in all girls presenting with a clinically obvious unilateral IH because the
likelihood of injury to reproductive structures is rare. Laparoscopic evaluation of the
contralateral groin through the opened sac at the time of repair may be a safe and accurate
method of identifying the presence of a patent processus vaginalis.[33]
Tipos de Hérnia
Deslizamento A sliding hernia occurs when an internal organ comprises a portion of the wall of
the hernia sac. The most common viscus involved is the colon or urinary bladder.
Digarangiot conteudo e o apendice
Grynfelt Hernias through the superior lumbar triangle (Grynfeltt's triangle) are more common.
The superior lumbar triangle is bounded by the 12th rib, paraspinal muscles, and internal
oblique muscle.
Littre incarceration of the Meckel diverticulum in an inguinal hernia (Littre's hernia
Petit Less common are hernias through the inferior lumbar triangle (Petit's triangle), which is
bounded by the iliac crest, latissimus dorsi muscle, and external oblique muscle.
Richter A more unusual type of strangulation is a Richter's hernia. In Richter's hernia, a small
portion of the antimesenteric wall of the intestine is trapped within the hernia, and strangulation
can occur without the presence of intestinal obstruction.
Cloquet's hernia hérnia que perfura a aponeurose do músculo pecíneo.
Hérnia Bochdalek= hérnia diafragma posterior e lateral

Hérnia de Morgani = hérnia diafragma anterior, paraesternal ou retroesternal
Spiegel A spigelian hernia occurs through the spigelian fascia, which is composed of the
aponeurotic layer between the rectus muscle medially and the semilunar line laterally. Nearly all
spigelian hernias occur at or below the arcuate line. The absence of posterior rectus fascia may
contribute to an inherent weakness in this area. These hernias are often interparietal, with the
hernia sac dissecting posterior to the external oblique aponeurosis. Most spigelian hernias are
small (1-2 cm in diameter) and develop during the fourth to seventh decades of life. Patients
often present with localized pain in the area without a bulge because the hernia lies beneath the
intact external oblique aponeurosis. Ultrasound or CT of the abdomen can be useful to establish
the diagnosis.
Classificação Gilbert de hernia: Schwartz pagina 1366 tabela 6-6

1- Pequena indireta = anel interno normal
2- Médio indireta = anel interno dilatado <4cm
3- Grande indireta= anel interno dilatado >4cm com deslocamento medial dos
vasos epigastrico inferiores
4- Compromete todo assoalho, direta = destruição extensa
5- Diverticular direta = defeito < 2cm sem fraqueza completa do espaço
6- Combinada (pantalona)
7- Femoral
Hérnia em pantalona = hernia direta e indireta combinada Schwartz pagina 1366 tabela 36-6
Nyhus Classification of Groin Hernia
Type I: Indirect inguinal hernia—internal inguinal ring normal (e.g., pediatric hernia)
Type II: Indirect inguinal hernia—internal inguinal ring dilated but posterior inguinal wall
intact; inferior deep epigastric vessels are not displaced
Type III: Posterior wall defect
A. Direct inguinal hernia
B. Indirect inguinal hernia—internal inguinal ring dilated, medially encroaching on or
destroying the transversalis fascia of Hesselbach's triangle (e.g., massive scrotal, sliding, or
pantaloon hernia) inferior deep epigastric vessels are displaced
C. Femoral hernia
Type IV: Recurrent hernia
A. Direct
B. Indirect
C. Femoral
D. Combined
Lesão nervosa após hernioplastia:

Aberta = ilioinguinal, ramo genital do genitofemoral e ileohipogastrico
Laparoscopia = n. Cutaneo femoral lateral e genitofemoral.
Qual nervo pode ser lesado tanto na cirurgia aberta e na fechada (situação rara)? Tronco do
nervo femoral
Canal femoral anterior, posterior, assoalho,
Trigono de Hasselbach
Defina ligamento cooper = ligamento formado pelo periósteo e fáscia ao longo do ramo superior
do púbis. Forma a borda posterior do canal femoral.
Ligamento Poupart = ligamento inguinal
Conteúdo do cordão espermático = musculo cremastérico, vasos testiculares, ramo genital do
genitofemoral, vasos deferentes, vasos cremastericos, linfáticos, processo vaginal, duto
deferente
Canal femoral :
Limite superior = trato iliopubico
Limite inferior = Ligamento de Cooper
Limite lateral = veia femoral
Limite medial = junçao do lig. Cooper ecom o trato ilio-pubico.
Nervo genito-femoral = cursa no trato iliopubico e inerva o cremaster e a pele lateral da bolsa
scrotal e dos grandes lábios.
Indicação de herniorrafia inguinal via laparoscópica: Schwartz 8 ed página 1381
5- Hernia recorrente numa hérnia operada por via aberta
6- Hérnia bilateral
7- Hérnia inguinal num paciente que será submetido a laparoscopia para outro
procedimento. (nos casos de colecistectomia deve-se com coloração negativa da
bile para o Gram.
Indicação de cirurgia para hérnia inguinal num paciente com ascite:

Reservada para ascite sintomática ao extremo com tentativa prévia vigorosa de controle da
ascite.
Obs = hérnia femoral + ascite = cirurgia sempre pois o índide de encarceramento é muito maior
do que outra hérnias inguinais.
Técnicas herniorrafia hernioplastia Schwartz

Marcy = ligadura alta do saco herniário estreitando o anel interno.
Nyhus / Condom = reparo usando o trato ilio pubico e uma incisao transversa 2 dedos acima do
púbis. SCHWARTZ PAG. 1377 Para fechar hérnias inguinais sutura o arco aponeurótico ao trato
iliopúbico, em hérnias femorais deve-se suturar o arco aponeurótico ao trato iliopúbico e ao
ligamento de Cooper.
Classificação
Todani Modification of Alonso-Lej Classification of Choledochal Cysts
Type I: Dilation of the extrahepatic biliary tree. Type I dilations are further classified according
to the shape of the affected segment into type Ia: cystic dilation; type Ib: focal segmental
dilation; type Ic, fusiform dilation.
Type II: Diverticular dilation of the extrahepatic biliary tree
Type III: Cystic dilation of the intraduodenal portion of the common bile duct (choledochocele)
Type IVa: Dilation of the extrahepatic and intrahepatic biliary tree
Type IVb: Dilation of multiple sections of the extrahepatic bile ducts
Type V: Dilation confined to the intrahepatic bile ducts (Caroli's disease)
Data from Todani T, Watanabe Y, Narusue M, et al: Congenital bile duct cysts: Classification,
operative procedures, and review of thirty-seven cases including cancer arising from
choledochal cyst. Am J Surg 134:263-269, 1977
Lej e conduta
Anatomia esofago
Locais de estreita mento esofago
The esophageal silhouette resembles an hourglass.
There are three distinct areas of narrowing that contribute to its shape.
a) Músculo cricofaríngeo = Measuring 14 mm in diameter, the cricopharyngeus muscle is the
narrowest point of the gastrointestinal tract and marks the superior-most portion of the
hourglass-shaped esophagus.
b) Constrição broncoaórtica = Occurring just below the carina, where the left main-stem
bronchus and aorta abut the esophagus, the bronchoaortic constriction at the level of the 4th
thoracic vertebra creates the center narrowing and measures 15 to 17 mm.
c) Constrição diafragmática = Diaphragmatic constriction, measuring 16 to 19 mm, marks the
inferior portion of the hourglass and occurs where the esophagus passes through the diaphragm.
Between these three distinct areas of anatomic constriction are two areas of dilation known as
the superior and inferior dilations. Within these areas, the esophagus resumes the normal
diameter for an adult and measures about 2.5 cm.
Aneis vasculares:
Mais comum = posterior = arteria subclavia direita se origina da aorta descendente cursa
posteriormente ao esofago
Menos comum = anterior = arteria pulmonar esquerda se origina da arteria pulmonar direita ao
inves de se originar do tronco pulmonar.
Qual o sintoma mais comum da DRGE ? pirose.

Cite 2 causas de aumento da pressão do esfíncter inferior do esôfago:A) Metoclopramida e dieta
protéica.
Indicação cirurgia para Espasmo esofagiano Difuso
1Disfagia com falha no tratamento medicamentoso e endoscopio
2Dor torácica incapacitante
3Presença de divertículo de pulsão no tórax
Qual a cirurgia para espasmo esofagiano difuso = esofagomiotomia longa por toracotomia
esquerda com extensão para o EEI e realizando um procedimento anti-refluxo (Nissen).
Indicação de Nissen via torácica (via incisao póstero-lateral no 6 espaço intercostal esquerdo):
8- Reparo prévio para hernia de hiato
9- Paciente com acalasia ou espasmo esofagiano difuso que necessita de
miotomia
10- Esôfago curto
11- Hérnia de hiato por deslizamento irredutivel
12- Paciente com doença pulmonar associada
13- Paciente obeso
Medicamento espasmo esofagiano difuso

Bloqueador canal de calcio
Anticolinérgico
Nitrato
Sedativos
Medicações e ação EEI

Agonista colinérgico = aumenta pressão
Antagonista beta-adrenérgico = aumenta a pressão
Agonista alfa-adrenérgico = aumenta pressão EEI
Cisaprida = aumenta pressão EEI e facilita esvaziamento gástrico
Agonista beta-adrenérgico = diminui a pressão
Acalasia
Qual a função da Esofagografia na acalasia? = excluir outros diagnósticos
Qual a função da EDA na acalasia? = Avaliar esofagite, cancer e pseudoacalasia
Qual a função da Manometria na acalasia? = Serve para fazer o diagnóstico e é o padrão-ouro
Quais os 5 achados na manometria para diagnóstico de acalasia?
1- EEI hipertensivo > 35mmHg
2- Falha no relaxamento do EEI durante deglutição
3- Aumento na pressão intraluminal por falha de esvaziamento do ar (esofago pressurizado)
4- Contrações simultâneas sem peristalse progressiva (contrações isobáricas ou em espelho)
5- Ondas de baixa-amplitude demonstrando falta de tônus muscular.
Quando indicar esofagectomia na acalasia?
1- Dolicomegaesofago
2- Falha em mais de uma miotomia
3- Estenose por refluxo que não pode ser dilatada.
4- Esôfago tortuoso sintomático
Classificacao Rezende
CLASSIFICAÇÃO RESENDE
Grau I= dilatação até 4 cm de diametro transverso, presença de ondas terciárias e retardo de
esvaziamento esofagiano. Tto= esofagomiotomia de Heller
Grau II= dilatação 4-7 cm de diametro transverso, há nível líquido de bário e resíduos
alimentares, hipotonia e indas terciárias. Tto= esofagomiotomia de Heller.
Grau III= dilatação 7-10 cm de diametro transverso, grande retenção de contraste, atividade
motora reduzida e afilamento distal. Tto= Cir Thal-Hatafuku, caso não melhore, Esofagectomia
transhiatal com interposição do estômago ou do cólon.
Grua IV= Dilatação > 10 cm ou dolicomegaesôfago. Tto= Cir Thal-Hatafuku, caso não melhore,
Esofagectomia transhiatal com interposição do estômago ou do cólon.
Indicação de cirurgia Refluxo gastroesofagiano

1- Esofagite severa e refratária
2- Estenose recorrente
3- Broncoaspiração recorrente
4- Inflamação recorrente da larigne
5- Doença severa em paciente jovem
6- Paciente com doença severa sem condições de manter o tto clínico
7- Esôfago de Barret
8- Resolução incompleta ou recorrência dos sintomas.
CANCER ESOFAGO
QUal exame para diagnóstico? EDA.

QUal exame inicial para pacientes com disfagia? Esofagograma com bário.
Qual exame mais importante no estagiamento do cancer esofago? US endoscópio
US endoscópio avalia T e N EUS is the most critical component of esophageal cancer staging.
TC avalia T,N e M - melhor M
Pet scan T, N e M - melhor M
ABSCESSO AMEBIANO TRATAMENTO

Schwartz pág. 1164
Entamoeba hystolitica agente causador
Sabiston pág.1493
Sabiston pag. 1493
The mainstay of treatment for amebic abscesses is metronidazole (750 mg orally three times per
day for 10 days), which is curative in more than 90% of patients. Clinical improvement is
usually seen within 3 days.
After treatment of the liver abscess, it is recommended that luminal agents such as iodoquinol,
paromomycin, and diloxanide furoate are administered to treat the carrier state.
Quando indicar tratamento invasivo de abscesso amebiano:
1 diagnostic uncertainty (see earlier),
2failure to respond to metronidazole therapy in 3 to 5 days, or
3 in abscesses felt to be at high risk for rupture.
4 Abscesses larger than 5 cm in diameter and in the left liver are thought to be a higher risk for
rupture, and aspiration needs to be considered
Complicações abscesso amebiano: Mais comum = ruptura
Qual a conduta ruptura contida abscesso amebiano:

Drenagem externa guiada por US ou TC
QUadro clínico ruptura peritonial = dor abdominal, peritonite e massa ou distensão
generalizada.
QUal a cd numa ruptura abscesso amebiano para bronquio? Drengem postural e
broncodilatadores
Raramente abscessos no lobo esquerdo podem romper para o pericárdio e pode causar
tamponamento cardíaco.
Laparotomia está indicada no caso de:
1-Incerteza diagnóstico,
2-fístula para víscera oca,
3-fistulização causando hemorragia,
4-fistulização causando sepse.
Fatores de prognóstico ruim:

1- Bilirrubina elevada >3.5mg/dL
2- Encefalopatia
3- Hipoalbuminemia <2,0g/dL
4- Cavidades múltiplas de abscesso
5- Abscesso com volume >500mL
6- Anemia
7- Diabetes
QUal o tempo de resolução radiológica do abscesso amebiano? 3-9 meses
CISTO HIDÁTICO página 1495

Causado pelo Equinococos granulosus
Tratametno medicamentoso:
Feito com Albendazol.
A terapia medicamentosa apenas não é eficaz para tratar o cisto
A terapia medicamentosa apenas está indicada nos casos de doença disseminada e nos pacientes
com pobre risco cirúrgico.
A terapia pré-opearatória serve para diminuir os cistos, mas nnao faz o cisto desparecer (ocorre
em menos de 50% dos casos).
Tratamento primariamente cirurgico

Cirurgia radical = ressecção
Cirurgia conservadora = drenagem e evacuação
PAssos do tratamento cirurgico:
1-Packing off o abdome é importante pois a ruptura do cisto pode causar choque anafilático e
germinação difusa.
2- Aspiração do cisto com sistema fechado seguido de irrigação do cisto com agente escolicida.
3- Destelhamento do cisto
4-Neste ponto podem ser feitos vários procedimentos: marsupialização, excisão
pericistectomia), drenagem, omentoplastia, deixar o cisto aberto, hepatectomia parcial.
Aspiração percutanea do cisto hidático:

No passado era contra-indicado por causa dos riscos de ruptura e entornar na cavidade
abdominal
PAIR = punção, aspiração, injeção e reaspiração
Table 47-1 -- Gastric Cell Types, Location, and Function

CELLS LOCATION FUNCTION
1 Parietal Body Secretion of acid and intrinsic factor
2 Mucus Body, antrum Mucus
3 Chief Body Pepsin
4 Surface epithelial Diffuse Mucus, bicarbonate, prostaglandins (?)
5 Enterochromaffin-like Body Histamine
6 G Antrum Gastrin
7 D Body, antrum Somatostatin
8 Gastric mucosal interneurons Body, antrum Gastrin-releasing peptide
9 Enteric neurons Diffuse Calcitonin gene-related peptide, others
1 Endocrine Body Ghrelin
0
Quais as celulas que nao existem no corpo do estomago? Sabiston tab 47-1 resp A
a) G
b) Parietal
c) D
d) Endócrina
CIrurgias estomago = tipos de reconstrução
Antecolica
1- BII = oral ausente com anastomose anterior do estomago com a alça enterica
2- Kronlein = oral total
3- Von Eiselberg = oral parcial
4- Braun = oral parcial + entero-enteroanastomose distal
5- Balfour = oral total + entero-enteroanastomose distal
6- Monihan = oral total anisoperistaltica
Retrocolica
1- Y de Roux
2- Rachel-Polya = oral total
3- Hosfmeister – Finsterer = Oral parcial
Assinale a técnica que usa uma anastomose gastroentérica anisoperistalse: (Sabiston 18a edição
Figura 47-15 pag. 1248) resp A
a) Moynihan
b) BII
c) Braun
d) Rachel Polya
Assinale a alternativa onde a técnica cirúrgica usada para tratamento de ulcera tipo IV e que não
faz a ressecção da úlcera: : (Sabiston 18a edição Figura 47-16 pag. 1251)
a) Pauchet
b) Csendes
c) Kelling-Mandlener
d) Longmire
Qual o distúrbio metabólico mais comum nas cirurgias para úlcera?

Anemia ferropriva.
Qual o tratamento?Diarréia pos-vagotomia: Mais comum após vagotomia total 30-70% do que
com a vagotomia proximal (3%). Trânsito rápido dos sais biliares que inibem a absorção de
água.
TTO: 1 Evitar líquidos nas refeições, restrição de glicídios e derivados do leite.
2- Colestiramina leva 1-4 semanas para dar resposta.
3- cirurgia caso persista por mais de 1 ano. Fazer interposiçÃo de uma segmento de 10 cm de
jejuno reverso a 70-100 cm do ângulo de Treitz.
VÔMITOS BILIOSOS:
Gastrite alcalina de refluxo: mais comum após BII. A dor piora com alimentação apresenta
vômitos biliosos e alimentares e a dor não melhora com vômitos.
Sindrome alça aferente: mais comum após BII. E quando a alça de anastomose é ante-cólica ou
quando a alça aferente é muito longa.Tratamento converter BII em Y-de Roux. vômitos biliosos
que melhoram a dor.
Sindrome alça eferente: vômitos alimentares que melhoram com vômitos. Ocorre por herniação
da alça por trás da anastomose numa forma direita-esquerda. Tratamento é cirurgia.
Dumping precoce (30min após refeição):

Obs.: Mais comum em anastomose BII, ocorre em 1% das vagotomias superseletivas e em>50%
das gastrectomias parciais.
1- Tirar os líquidos e diminuir o carboidrato das refeições.
Casos difíceis usar Octeotride, pois diminui a diarréia, dificulta o esvaziamento gástrico e a
peristalse do ID.
Casos intratáveis fazer cirurgia que pode ser:
Alça de 10-20 cm anti-peristáltica
Gastrojejunostomia em Y-de-Roux com uma alça longa.
Dumping tardio(2-4 horas após refeições):
1- Refeições menores, mais frequentes e reduzir ingesta de carboidrato, aumenta ptn e
lipídeos. Pode associar pectina com acarbose.
2- Refratários fazer cirurgia com alça de jejuno longa anti-peristalse.
Úlcera recorrente:
Vagotomia incompleta: causa mais comum de úlcera recorrente , sendo mais comum na
vagotomia troncular, geralmente o vago direito não é desnervado da forma correta.
Vale lembrar que deve excluir Gastrinoma (dosar gastrina e cálcio sérico) e excluir CA (EDA
com biópsia). E o antro retido (na EDA usar o corante vermelho do Congo. Se ficar preto
pH<1,5 e o diagnóstico é vagotomia incompleta, se ficar vermelho o pH>3 o diagnóstico não é
vagotomia incompleta).
Geralmente se apresenta como HDA com uma úlcera 1 -2 cm da anastomose.
Antro Retido: mucosa do antro se estende para dentro do duodeno e não é removida. Ocorre
após reconstrução a BII. Pode ser evitado com biópsia intraoperatória do coto duodenal.
Diagnóstico é com cintigrafia com Tecnécio. 80% dos casos vão evoluir com úlcera duodenal.
TTO: 1- Antagonista H2 ou IBP
2- Se falhar converter a BI ou indicar ressecção do antro retido.
1Diarréia pos-vagotomia: cirurgia caso persista por mais de 1 ano. Fazer interposição de um
segmento de 10 cm de jejuno reverso a 70-100 cm do ângulo de Treitz.
2Gastrite alcalina de refluxo cirurgia gastrojejunostomia Y de Roux estendida de 41 para 46cm.
3Sindrome alça aferenteTratamento converter BII em Y-de Roux.
4Sindrome alça eferente: The diagnosis is usually established by a contrast barium study of the
stomach with failure of barium to enter the efferent limb. Operative intervention is almost
always necessary and consists of reducing the retroanastomotic hernia and closing the
retroanastomotic space to prevent recurrence of this condition..
5Dumping precoce (30min após refeição): Casos intratáveis fazer cirurgia que pode ser:
6Dumping tardio(2-4 horas após refeições): Refratários fazer cirurgia com alça de jejuno longa
anti-peristalse.
7Antro Retido: 2- Se falhar converter a BI ou indicar ressecção do antro retido.
Schwartz pag. 985 Problemas pós-gastrectomias
Estase gástrica :
Gastroparesia após vagotomia com drenagem = tto 1-BII com enteroenterostomia a Braun 2- Y
de Roux. (esta não ;e a opção primária porque pois pode haver um problema persistente de
esvaziamento gástrico que o tto é gastrectomia quase total (95%) ou gastrectomia total, o que
doponto de vista nutricional não é interessante).
Síndrome de Roux: pacientes que foram submetidos a reconstrução em Y de Roux estão sob
risco de de dificuldade de esvaziamento gástrico na ausência de obstrução mecânica.
Colelitíase = após secção vago ocorre estase da vesícula com precipitação e formação de
cálculos.
Quais as complicações das cirurgias de estômago que são tratadas com conversão Y-de-Roux?
1- Gastrite alcalina de refluxo
2- Síndrome da alça aferente
3- Dumping precoce
GIST ESTÔMAGO ESTIAGIAMENTO

Benigno – Mais comuns 80% dos GISTs
1- Baixa frequencia de mitoses (=5 mitoses em 50 por campos de alta potencia)
2- Tumores < 5 cm
3- Ausencia de atipia celular
4- Ausencia de necrose
5- Ausencia de invasao local
6- C-kit negativo (mas pode ter c-kit positivo e ser benigno)
Maligno – Menos comuns
1- Alta frequencia de mitoses (>5 mitoses por campos de alta potencia)
2- Tumores > 5 cm
3- Presenca de atipia celular
4- Presenca de necrose
5- Presenca de invasao local
6- C-kit Positivo
CA ESTOMAGO
3.1 Bormann
Tipo 1 Lesoes polipoides ou fungiformes
Tipo 2 Lesoes rodeadas com bordas ulceradas
Tipo 3 Lesoes ulceradas com infiltracoes para parede gastrica
Tipo 4 Lesoes difusamente infiltradas
Tipo 5 Lesoes que nao se encaixam em qualquer categoria
Linite plastica termo usado para carcinoma tipo 4 que compromete todo estômago
3.2 Lauren
3.2.1 - Tipo intestinal
1Mais comum em areas onde CA gástrico e epidemico
2Metastases hematogenicas mais tardias
3Ambiental – atrofia gastrica e metaplasia intestinal (tipo I,II e III, sendo esta última com maior
risco de virar ca)
4Mais comum em homens
5Mais comum em idosos
6Formacao de glandulas
7Disseminacao hematogenica
8Instabilidade microssatelite
3.2.2 – Tipo Difuso

1Grupo sanguineo tipo A
2Mais comum em mulheres
3Metastases precoces via linfatica
4Disseminacao submucosa e transmural
5Cels pouco diferenciadas em anel de sinete
6E-caderina diminuida
7Inativacao do p53 e p16
schwartz Pagina 976 Figura 25-62 e tabela 25-19

Cancer gastrico precoce
Tipo I = protruso
Tipo IIa= Elevado
Tipo IIb = Plano
Tipo Iic = Deprimido
Tipo III = escavado
CA ESTOMAGO
ESTADIAMENTO
TNM
T
TX NAO SE PODE AVALIAR O TUMOR PRIMARIO

T0 NENHUMA EVIDENCIA DE TUMOR PRIMARIO
Tis CA IN SITU; INTRA-EPITELIAL OU NÃO INVADE LAMINA PROPRIA
T1 INVADE A LAMINA PROPRIA OU SUBMUCOSA
T2 INVADE A MUSCULAR PROPRIA OU SUBSEROSA
T2a INVADE A MUSCULAR PROPRIA
T2b INVADE A SUBSEROSA
T3 PENETRA NA SEROSA (PERITONIO VISCERAL) MAS NAO INVADE
ESTRUTURAS ADJACENTES
T4 INVADE DIRETAMENTE OUTROS ORGAOS OU ESTRUTURAS ADJACENTES
NX LINFONODOS REGIONAIS NAO PODEM SER AVALIADOS
N0 SEM METASTASE PARA LINFONODO REGIONAL

N1 METASTASE PARA 1-6 LINFONODOS REGIONAIS
N2 METASTASE PARA 7-15 LINFONODOS REGIONAIS
N3 METASTASE PARA 16 OU MAIS LINFONODOS REGIONAIS
M
MX NAO SE PODE AVALIAR METASTASE A DISTANCIA
M0 AUSENCIA METASTASE A DISTANCIA
M1 PRESENCA DE METASTASE A DISTANCIA
R
R0 RESSECÇÃO COMPLETA TUMORAL COM MARGENS NEGATIVAS
R1 RESSECÇÃO INCOMPLETA TUMORAL COM MARGENS MICROSCÓPICAS
POSITIVAS
R2 RESSECÇÃO INCOMPLETA TUMORAL COM MARGENS MACROSCÓPICAS
POSITIVAS
ESTÁGIO
0 Tis N0 M0
1A T1 N0 M0
1B T1 N1 M0
T2a/b N0 M0
2 T1 N2 M0
T2a/b N1 M0
T3 N0 M0
3A T2a/b N2 M0
T3 N1 M0
3B T4 N0 M0
4 T4 N1 M0
T4 N2 M0
T1,2,3,4 N0,1,2 M1
LINFONODOS
1 paracardiaco direito
2 paracardiaco esquerdo
3 pequena curvatura
4a grande curvatura gastrica curta
4b grande curvatura gastroepiploica esquerda
4c grande curvatura gastroepiploica direita
5 suprapilorica
6 infrapilorica
7 art. gastrica esquerda
8a hepatica comum anterior
8p hepatica comum posterior
9 tronco celiaco
10 Hilo esplenico
11 Art. Esplenica proximal
11 Art. Esplenica distal
12 art. Hepatoduodenal esquerda
12 art. Hepatoduodenal posterior
13 Retropancreatica
14v Veia mesenterica superior
14a Art. mesenterica superior
15 Colica media
16 Hiato aortico
16 Paraortico medial
16 Paraortico caudal
D1- Ressecção dos linfonodos do grupo 1

D2- Ressecção dos linfonodos do grupo 1 mais o grupo 2
D3- Ressecção dos linfonodos do grupo 1 mais o grupo 2 mais os linfonodos paraorticos.
Schwartz pag. 978-980

Cirurgia para CA gástrico
Objetivo = ressecção R0 (margens micro e macroscópicas devem ser negativas) com
linfadenectomia.
Margem macroscópica é de 5cm, mas pode haver infiltração microscópicas além destas
margens, por isso se faz biópsias de congelação na sala para avaliar as margens.
Cirrugia padrão padrão para CA gástrico:

Gastrectomia subtotal radical:
f. Vasos Gástrica esquerda, gástrica direita, gastroepiplóica esquerda e direita = todas
ligadas na sua origem, mantem a irrigação através das frênicas inferiores e
gástricas curtas (ramos da artéria esplênica)
g. Remoção en bloc de 75% do estômago incluindo piloro, 2 cm duodeno, grande e
pequeno omento, linfonodos associados.
h. Reconstrução BII gastrojejunostomia, porém se houver um remanescente gástrico
pequeno (<20%) deve ser feita uma anastomose em Y de Roux.
Obs.: Gastrectomia total só é feita nos casos em que a remoção total do estômago seja necessária
para adquirir margens livres de doenças.
Gastrectomia total com anastomose bolsa jejunal com estomago pode ser a melhor operação
para um adenocarcinoma proximal
Uma cirurgia alternativa seria ressecção proximal gástrica subtotal seguida anastomose
esofagogástrica sendo que o coto gástrico distal remanescente deve ser vagotomizado.
Alça de Henley cirurgia gástrica = interposição jejunal isoperistáltica entre o esôfago e o antro
QUAL A QUANTIDADE DE LINFONODOS QUE DEVEM SER REMOVIDOS NUMA

GASTRECTOMIA PARA ADENOCARCINOMA Gástrico? ≥15 Schwartz página 980 e
Sabiston página 1264
QUAL A QUANTIDADE DE LINFONODOS QUE DEVEM SER REMOVIDOS NUMA
COLECTOMIA PARA ADENOCARCINOMA cólon? ≥12 Sabiston página 1411
QUANTAS BIÓPSIAS DEVEM SER FEITAS NA MARGEM (nunca na cratera ulcerosa
porque neste local só vai encontrar debris celulares) DA ÚLCERA GÁSTRICA PARA QUE
SEJA FEITO O DIAGNÓSTICO ADEQUADO ? ≥7 Sabiston página 1263
QUAL É A MARGEM CIRÚRGICA NA RESSECÇÃO DO ADENOCARCINOMA
GÁSTRICO? 5 cm (margem radial, distal e proximal) Schwartz pagina 978.
luminal margin of 5 to 6 cm is recommended with frozen-section analysis when a subtotal
gastric resection is performed for adenocarcinoma - Sabiston.
Terapia adjuvante (radio +quimio com 5-fluoracil e leucovorin pós-operatória) = estágio II e III
(selecionados)
Terapia neoadjuvante (radio +quimio pré-operatória) = em estudo
Radioterapia apenas = sem indicação
Obs.: em pacientes com sangramento e dor , pode ser usado de forma paliativa
Doença metastática = sem indicação de quimioterapia
Doença recorrente = sem indicação de quimioterapia
Doença irressecável = sem indicação de quimioterapia
Ressecção endoscópica
1-Tumores < 2cm
2-Linfonodos negativos no USE
3-Confinados a mucosa no USE
4-Ausência de outras lesões gástricas
MELANOMA
MELANOMA
SCHWARTZ 8 EDIÇão
Fatores prognósticos:
Histologia : mais agressivoacral menos agressivo é o lentgo maligno.
Sexo: homens tem pior prognóstico que mulheres
Local: lesões nos membros são menos agressivas que aquelas localizadas na face, tronco e
pescoço.
Ulceração: lesões ulceradas tem prognóstico pior que lesões não ulceradas.
Tratamento:
Lesão menor < 1mm = excisão com margem de 1 cm

Lesão 1-4mm = excisão com margem de 2 cm
Obs.: se a fáscia profunda abaixo da pele acometida não tiver acometida, nao se remove esta.
Linfonodos:
Linfonodo clinicamente presente = linfadenectomia.
obs.1: Se houver acometimento dos linfonodos inguinais, deve retirar os linfonodos ilíacos
profundos
Obs.2: Linfonodos axilares devem ser removidos juntamente com os linfonodos mediais do
peitoral menor
Obs.3: Lesões na face, escalpe anterior e ouvido deve ser feita parotidectomia superficial para
remover linfonodos da parótida e recomenda-se uma linfadenectomia cervical modificada.
Lesões estágio I e II (sem evidencias de metástases) é controverso a linfadenectomia profilática.

Em lesoes de 0,76 mm de espessura = as metástases estão localizadas na no tecido em torno da
lesao e a ressecção com margem alargada é curativa
Pacientes com lesões 0,76-4mm T2 e T3 = é controverso a dissecção profilática. Existem dados
que favorecem esse procedimento, especialmente em lesões ulceradas e aquelas localizadas
tronco, face e pescoço.
Biópsia linfonodo sentinela = serve para identificar pré-operatorio pacientes que podem se
beneficiar de uma linfadenectomia. Injeta um isotopo radioativo e depois identifica o linfonodo
que é o primeiro local inicial de drenagem linfática da lesão. Pode também injetar contraste azul
de isosulfan 1% para identificar esse linfonodo. Depois de localizado, faz biópsia de congelação
para avaliar micromestátases.
Metástases:
Lesões solitárias cérebro, TGI e pele = excisão quando possível.
Terapia adjuvante:
Terapia imunológica = INF α2b indicada para estágio IIB/III.
Perfusão hipertérmica regional de membro com quimioterapia (maphalan) = indicada em casos
de recorrência ou lesões em trânsito (doença local em linfáticos) num membro onde não é
possível fazer excisão. Objetivo desa terapia é permitir dosagem maior de quimioterápico para
maximizar a resposta do tumor e ao mesmo tempo lmitar os efeitos sistêmicos do agente de
quimioterapia.
Qual o melanoma mais comum? Disseminação superficial

Qual o melanoma mais agressivo? Acral lentigo
Qual o melanoma mais comum em idosos? Lentigo maligno
Qual o melanoma menos agressivo? Lentigo malingno
Qual o melanoma menos comum? Acral lentigo
Table 30-2 -- American Joint Committee on Cancer TNM Melanoma Classification—2002

Primary Tumor (T)
TX Primary tumor cannot be assessed (e.g., shave biopsy or regressed melanoma)
T0 No evidence of primary tumor
Tis Melanoma in situ
T1 Melanoma =1.0 mm in thickness, with or without ulceration
T1a Melanoma =1.0 mm in thickness and level II or III, no ulceration
T1b Melanoma =1.0 mm in thickness and level IV or V or with ulceration
T2 Melanoma 1.01-2.0 mm in thickness, with or without ulceration
T2a Melanoma 1.01-2.0 mm in thickness, no ulceration
T2b Melanoma 1.01-2.0 mm in thickness, with ulceration
T3 Melanoma 2.01-4.0 mm in thickness, with or without ulceration
T3a Melanoma 2.01-4.0 mm in thickness, no ulceration
T3b Melanoma 2.01-4.0 mm in thickness, with ulceration
T4 Melanoma >4.0 mm in thickness, with or without ulceration
T4a Melanoma >4.0 mm in thickness, no ulceration
T4b Melanoma >4.0 mm in thickness, with ulceration
Regional Lymph Nodes (N)

NX Regional lymph nodes cannot be assessed
N0 No regional lymph node metastasis
N1 Metastasis in one lymph node
N1a Clinically occult (microscopic) metastasis
N1b Clinically apparent (macroscopic) metastasis
N2 Metastasis in two or three regional nodes or intralymphatic regional metastasis without
nodal metastases
N2a Clinically occult (microscopic) metastasis
N2b Clinically apparent (macroscopic) metastasis
N2c Satellite or in-transit metastasis without nodal metastasis
N3 Metastasis in four or more regional nodes, matted metastatic nodes, in-transit metastasis, or
satellites with metastasis in regional node(s)
Distant Metastasis (M)

MX Distant metastasis cannot be assessed
M0 No distant metastasis
M1 Distant metastasis
M1a Metastasis to skin, subcutaneous tissue, or distant lymph nodes
M1b Metastasis to lung
M1c Metastasis to all other visceral sites or distant metastasis at any site associated with
elevated serum lactate dehydrogenase
Table 30-3 -- American Joint Committee on Cancer Melanoma Stage Classification

GROUPING
PATHOLOGIC STAGE Tumor Node Metastasis
T N M
0 Tis N0 M0
IA T1a N0 M0
IB T1b N0 M0
T2a N0 M0
IIA T2b N0 M0
T3a N0 M0
IIB T3b N0 M0
T4a N0 M0
IIC T4b N0 M0
IIIA T1-4a N1a M0
T1-4a N2a M0
IIIB T1-4b N1a M0
T1-4b N2a M0
T1-4a N1b M0
T1-4a N2b M0
T1-4a/b N2c M0
IIIC T1-4b N1b M0
T1-4b N2b M0
Any T N3 M0
IV Any T Any N M1
Índices de Clark:
I. Células melanocíticas malignas in situ

II. Invasão além da membrana basal mas somente na derme papilar
III. Invasão tumoral ocupando a derme papilar sem ocupar todo a derme reticular
IV. Invasão tumoral de toda a derme reticular
V. Invasão do tecido celular subcutâneo
Índices de espessura (índices de espessura de Breslow):
I. Espessura menor que 0.75mm

II. Espessura de 0.75 a 1,5mm
III. Espessura de 1,6mm a 3,0mm
IV. Espessura de 3,1mm a 4,0mm
V. Espessura maior que 4,0mm
Recommended Margins for Surgical Resection of Primary Melanoma
TUMOR THICKNESS (mm) MARGIN RADIUS (cm)[*]
In situ 0.5
<1.0 1.0
1-2 1.0-2.0
>2.0 =2.0
CLARK
Level 1 tumors are limited to the epidermis, are in situ, and theoretically have no risk for
metastasis.
Level 2 lesions extend into the papillary dermis and also have an excellent prognosis.
Level 3 tumors fill the papillary dermis and are associated with a significant risk for metastasis.
Level 4extension into the reticular dermis
Level 5, growth into subcutaneous fat both of which impart high risk for mortality.
American Joint Committee on Cancer Staging System for Breast Cancer, 2002
(p)T (Primary Tumor)
Tis Carcinoma in situ (lobular or ductal)
T1 Tumor =2 cm
T1a Tumor =0.1 cm, =0.5 cm
T1b Tumor >0.5 cm, =1 cm
T1c Tumor >1 cm, =2 cm
T2 Tumor >2 cm, =5 cm
T3 Tumor >5 cm
T4 Tumor any size with extension to the chest wall or skin
T4a Tumor extending to the chest wall (excluding the pectoralis)
T4b Tumor extending to the skin with ulceration, edema, satellite nodules
T4c Both T4a and T4b
T4d Inflammatory carcinoma
(p)N (Nodes)
N0 No regional node involvement, no special studies
N0 (i-) No regional node involvement, negative IHC
N0 (i+) Node(s) with isolated tumor cells spanning <0.2 mm
N0 (mol-) Negative node(s) histologically, negative PCR
N0 (mol+) Negative node(s) histologically, positive PCR
N1 Metastasis to 1-3 axillary nodes and/or int. mammary positive by biopsy
N1 (mic) Micrometastasis (>0.2 mm, none >2.0 mm)
N1a Metastasis to 1-3 axillary nodes
N1b Metastasis in int. mammary by sentinel biopsy
N1c Metastasis to 1-3 axillary nodes and int. mammary by biopsy
N2 Metastasis to 4-9 axillary nodes or int. mammary clinically positive, without axillary
metastasis
N2a Metastasis to 4-9 axillary nodes, at least 1 >2.0 mm
N2b Int. mammary clinically apparent, negative axillary nodes
N3 Metastasis to =10 axillary nodes or combination of axillary and int. mammary metastasis
N3a =10 axillary nodes (>2.0 mm), or infraclavicular nodes
N3b Positive int. mammary clinically with =1 axillary nodes or >3 positive axillary nodes with
int. mammary positive by biopsy
N3c Metastasis to ipsilateral supraclavicular nodes
M (Metastasis)
IHC, immunohistochemistry; int. mammary, internal mammary lymph nodes; (p), pathologic
staging of the tumor or axillary nodes; PCR, polymerase chain reaction.
Table 34-6 -- American Joint Committee on Cancer Stage Grouping

STAGE TNM 5-YEAR RELATIVE SURVIVAL RATE (%)[*]
0 Tis, N0, M0 100
I T1, N0, M0 100
IIA T0, N1, M0 92
T1, N1, M0
T2, N0, M0
IIB T2, N1, M0 81
T3, N0, M0
IIIA T0, N2, M0 67
T1, N2, M0
T2, N2, M0
T3, N1, M0
T3, N2, M0
IIIB T4, N0, M0 54
T4, N1, M0
T4, N2, M0
IIIC Any T, N3, M0 [†]
IV Any T, any N, M1 20
* Breast Cancer Survival by Stage: American College of Surgeons National Cancer Data Base.
† These numbers are based on patients in whom cancer was diagnosed from 1995 to 1998. Five-
year survival rates are not yet available for stage IIIC breast cancer because this stage was
defined only recently.
Tumor-Node-Metastasis (TNM) Staging of Esophageal Carcinoma

T: Primary Tumor
Tx Tumor cannot be assessed
T0 No evidence of tumor
Tis High-grade dysplasia
T1 Tumor invades the lamina propria, muscularis mucosae, or submucosa; does not reach the
submucosa
T2 Tumor invades into but not beyond the muscularis propria
T3 Tumor invades the paraesophageal tissue but does not invade adjacent structures
T4 Tumor invades adjacent structures
N: Regional Lymph Nodes
Nx Regional lymph nodes cannot be assessed
N0 No regional lymph node metastases
N1 Regional lymph nodes metastases
M: Distant Metastases
Mx Distant metastases cannot be assessed
M1a Upper thoracic esophageal lesion metastatic to cervical lymph nodes
Midthoracic esophageal lesion metastatic to mediastinal lymph nodes
Lower thoracic esophageal lesion metastatic to celiac lymph nodes
M1b Upper thoracic esophageal lesion metastatic to mediastinal or celiac lymph nodes
Midthoracic esophageal lesion metastatic to cervical or celiac lymph nodes
Lower thoracic esophageal lesion metastatic to cervical or upper mediastinal lymph nodes
STAGE T N M
Stage 0 Tis N0 M0
Stage I T1 N0 M0
Stage IIA T2 N0 M0
T3 N0 M0
Stage IIB T1 N1 M0
T2 N1 M0
Stage III T3 N1 M0
T4 Any N M0
Stage IVA Any T Any N M1a
Stage IVB Any T Any N M1b
Wall Penetration-Node-Metastasis (WNM) Staging of Esophageal Carcinoma

W: Wall Penetration
W0 Intramucosal mucosa penetration
W1 Intramural mucosa penetration
W2 Transmural mucosa penetration
N1 Four lymph nodes metastases or fewer
N2 Greater than four lymph node metastases
M0 No distant metastases
M1 Distant metastases present
STAGE GROUPING W N M
Stage 0W0 N0 M0
Stage I W0 N1 M0
W1 N0 M0
Stage II W1 N1 M0
W2 N0 M0
Stage III W2 N1 M0
W1 N2 M0
W0 N2 M0
Stage IV Any WAny N M1a
COLANGIOCARCINOMA
Type I tumors are confined to the common hepatic duct, and


Stage 0 Tis N0 M0
Stage I T1 N0 M0
Stage II T2 N0 M0


artery lymph nodes.
Factors Preventing Spontaneous Fistula Closure

1High output (>500 mL/24 hr)
2Severe disruption of intestinal continuity (>50% of bowel circumference)
3Active inflammatory bowel disease of bowel segment
4Cancer
5Radiation enteritis
6Distal obstruction
7Undrained abscess cavity
8Foreign body in the fistula tract
9Fistula tract <2.5 cm long
10Epithelialization of fistula tract
Construction of an anastomosis that is at low risk for disruption requires the following:
1. Adequate exposure, gentle handling of tissues, aseptic precautions, and
meticulous, careful dissection
2. Adequate mobilization so that the two attached organs have a tension-free

anastomosis
3. Correct technical placement of sutures or staples with very little variance

4. Matching of the lumens of the two organs to be connected with hand-sewn
anastomoses
5. Preservation of blood supply to the ends of structures to be anastomosed.
Quais são as indicações de EDA na dispepsia

1- > 45 anos
2- Recorrência ou intratabilidade
3- Perda ponderal
4- Disfagia associada a dyspepsia
5- Massa abdominal ou linfadenomegalia suspeita de neoplasia
6- Gastrectomia prévia
7- HPP de neoplasia gástrica
8- História familiar de neoplasia gástrica
9- vômitos constantes
10- Anemia
Quais são as indicações de cirurgia PRECOCE HEMORRAGIA DISGESTIVA

- 1-Hemorragia progressiva (>4 concentrados de hemácias)
- 2-Presença de choque
- 3-História de hemorragia prévia
- 4-Evidência endoscópica de alto risco de recorrência (FI ou FIIa)
- 5-Idade>65 anos.
Obs.: Pacientes idosos com lesão de alto risco de recorrência evoluem melhor com operação
definitiva precoce do que tentativas recorrentes de hemostasia que fracassam.
SABISTON 18 A EDIÇAO
Indications for Surgery in Gastrointestinal Hemorrhage
1-Hemodynamic instability despite vigorous resuscitation (>6 units transfusion)
2-Failure of endoscopic techniques to arrest hemorrhage
3-Recurrent hemorrhage after initial stabilization (with up to two attempts at obtaining
endoscopic hemostasis)
4-Shock associated with recurrent hemorrhage
5-Continued slow bleeding with a transfusion requirement exceeding 3 units/day
PACIENTE COM HDA DE 15 ANOS NECESSITA DE 6 UNIDADES DE SANGUE PARA

MANTER A PA. NO MOMENTO A PA 80X60. QUAL A CONDUTA?
A) LIGADURA ELASTICA
B) INJEÇÃO DE EPINEFRINA
C) CIRURGIA
D) COAGULACAO COM ELETROCAUTERIO BIPOLAR
Table 42-1 -- Prevalence of Symptoms in >1000 Patients Evaluated for Gastroesophageal
Reflux Disease[*]
SYMPTOM PREDOMINANCE (%)
Heartburn 80
Regurgitation 54
Abdominal pain 29
Cough 27
Dysphagia for solids 23
Hoarseness 21
Belching 15
Bloating 15
Aspiration 14
Wheezing 7
Globus 4
Table 42-2 -- Complications in 400 Laparoscopic Antireflux Procedures

COMPLICATION NO. (%)
Postoperative ileus 28 (7)
Pneumothorax 13 (3)
Urinary retention 9 (2)
Dysphagia 9 (2)
Other minor complications 8 (2)
Liver trauma 2 (0.5)
Acute herniation 1 (0.25)
Perforated viscus 1 (0.25)
Death 1 (0.25)
Total 72 (17.25)
Qual o sintoma mais comum de DRGE? 1-Queimação retroesternal, 2-regurgitação

Qual a complicação mais comum pos-op de cirurgia DRGE? Ileo
Qual a complicação mais comum intra-operatória? Pneumotórax
Indicação cirurgia DRGE
1- Esofagite severa
2- Estenose recorrente
3- Broncoaspiração recorrente
4- Inflamação recorrente da laringe
5- DOença severa em paciente jovem com dificuldade de manter tto clínico
6- Esôfago de Barret
7- Resolução incomplete tto clínico
8- Recorrência dos sintomas após o tto clínico
Savary Miller
Grau I Eritema e erosões confluentes
Grau II Erosões acometendo mais de uma prega longitudinal
Grau III Erosões exsudativas confluentes ocupando toda circunferência do esôfago
Grau IV Complicações como úlcera esofagiana, com erosões circundantes ou estenose péptica.
Grau V – Áreas de metaplasia colunar.
Fundoplicatura:
360-Degree Wrap (Left Crus Approach) peristalsis >60% or distal esophageal amplitudes >30
mmHg)
Partial Fundoplication (peristalsis <60% or distal esophageal amplitudes <30 mmHg)
DRGE condutas
Qual a conduta na DRGE Paciente com < 50 anos e sintomas de pirose = faz tto empírico se não
responder faz a EDA
Qual a conduta na DRGE Paciente com > 50 anos= Faz EDA para avaliar risco de CA somente
apos a EDA iniciar tto.
Qual a conduta na DRGE Paciente com doença de longa duraçÃo Faz EDA para avaliar risco de
CA somente apos a EDA iniciar tto
Qual a conduta na DRGE Paciente com emagrecimento = Faz EDA para avaliar risco de CA
somente apos a EDA iniciar tto
Qual a pressão Normal do EEI?
Qual a pressão intragastrica? 7 mmHg
ESOFAGO DE BARRET Schwartz pág. 868

Cirurgia anti-refluxo
Objetivo primário: melhorar os sintomas
Objetivo secundário: Cicatrizar a lesão e impedir progressão da doença
ANATOMIA DO PANCREAS
Cabeça localiza-se no arco em C
Processo uncinado fica posteriormente e medialmente aos vasos mesentéricos e veia porta
Colo fica medialmente e anteriormente aos vasos mesentéricos e veia porta
Corpo lateralmente aos vasos mesentéricos e veia porta até o baço
Cauda localiza-se no hilo esplênico
Prognóstico PANCREATITE AGUDA
FATORES DE RISCO PARA PA GRAVE

1- PA pos-operatoria
2- Hipocalcemia
3- Sinal cullen
4- Sinal de grey turner
5- Methemalbuminemia
6- Idade > 60 anos
7- Primeiro episodio de PA
MARCADORES SANGUINEOS DE PROGNOSTICO

1- Proteina C reativa
2- Ptn associada a pancreatite
3- PMN elastase
4- Tripsina imunorreativa
5- IL-6
6- Fosfolipase A2
MARCADORES URINARIOS DE PROGNOSTICO
1- Peptidio ativador de tripsinogenio
2- Procarboxipeptidase
3- Profosfolipase
Table 55-1 -- Ranson's Prognostic Signs

ADMISSION INITIAL 48 HOURS
Gallstone Pancreatitis
1-Age > 70 yr 1-Hct fall >10

2-WBC >18,000/mm3 2-BUN elevation >2 mg/100 mL
3-Glucose > 220 mg/100 mL 3-Ca2+ <8 mg/100 mL
4-LDH >400 IU/L 4-Base deficit >5 mEq/L
5-AST >250U/100 mL 5-Fluid sequestration >4 L
Nongallstone Pancreatitis
1-Age >55 yr 1-Hct fall >10
2-WBC >16,000/mm3 2-BUN elevation >5 mg/100 mL
3-Glucose >200 mg/100 mL 3-Ca2+ <8 mg/100 mL
4-LDH >350 IU/L 4-Pao2 <55 mm Hg
5-AST >250U/100 mL 5-Base deficit >4 mEq/L
6-Fluid sequestration >6 L
Adapted from Ranson JHC, Rifkind KM, Roses DF, et al: Prognostic signs and the role of
operative management in acute pancreatitis. Surg Gynecol Obstet 139:69-81, 1974; and Ranson
JHC: Etiological and prognostic factors in human acute pancreatitis: A review. Am J
Gastroenterol 77:633, 1982.
AST, aspartate transaminase; BUN, blood urea nitrogen; Ca2+, calcium; Hct, hematocrit; LDH,
lactic dehydrogenase; Pao2, arterial oxygen; WBC, white blood cell count.
Tratamento Pseudocisto
Paciente com alto risco cirúrgico e USE mostra presence de risco vascular – CPRE que pode
fazer punção do cisto ou colocação de stent no local da rupture
Paciente com alto risco cirúrgico e USE mostra ausencia de risco vascular – EDA com punção
do cisto e colocação cateter pigtail
Paciente com baixo risco cirúrgico = drenagem interna
Cistoduodenostomia
Cistogastrostomia
Drenagem interna em Y-de-Roux.
Ascite pancreatica
TTO conservador (NPT, SNG, OCTEOTRIDE, PARACENTESE)
Sem resposta = TTO CPRE (stent no local da rupture)
Sem resposta TTO endoscopico = CPRE para definar local de ruptura seguido de cirurgia
Local Ruptura cauda = pancreatectomia distal
Local rupture cabeça colo = drenagem interna em Y-de-Roux.
Quando indicar antibioticoterapia com imipenem? Necrose >30% pancreas e RANSON > 3.
QUal a função da cislatina ser usada em conjunto com imipenem? Inibir a degradação pela
enzima no rim. Inactivates dehydropeptidases, which would normally break the ß-lactam ring of
imipenem in the proximal tubule
Caso o paciente piore apesar do tto, fazer punção guiada por TC, caso a necrose esteja infectada
= cirurgia necrosectomia. Sempre operar necrose pancreática infectada. A necrose estéril é
motivo de discordância na literature.
Symptomatic or enlarging pseudocysts can be treated by several methods.
Those in the tail can be treated by excision (i.e., distal pancreatectomy), but excision in the
setting of recent acute inflammation may be hazardous. Most patients who develop symptomatic
pseudocysts are best managed by pseudocyst drainage.
In poor surgical risk patients, percutaneous catheter drainage can be considered, but in my
experience, that approach leads to considerable morbidity because of catheter-induced infection
and the development of a prolonged external pancreatic fistula.
Internal drainage can avoid these problems and seems preferable.
Internal drainage can be accomplished:
1- Endoscopically (by transpapillary drainage, cystogastrostomy, or cystoduodenostomy) or
The approach chosen depends primarily on the locally available expertise as well as the location
of the pseudocyst,
but endoscopic drainage may be preferable in poor surgical risk patients.
Pseudocysts that are directly adjacent to either the stomach or duodenum can be safely drained
endoscopically if there are no intervening vessels.
After endoscopic ultrasound and preliminary aspiration of the cyst fluid to confirm the diagnosis
and exclude intervening vessels,
endoscopic drainage is achieved by making an incision into the pseudocyst through the wall of
the stomach or duodenum.
To facilitate decompression, the opening is relatively large, and a pigtail catheter may be placed.
Transpapillary drainage might be more appropriate for patients with pancreatic head
pseudocysts whose CT and endoscopic ultrasound suggest that incising into the pseudocyst
could be hazardous.
At the time of endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP), a stent is passed into
the pseudocyst through the papilla of Vater.
Unfortunately, transpapillary drainage, particularly when incomplete, can allow bacteria to enter
the pseudocyst and lead to development of an infected pseudocyst.
Another transpapillary approach involves placing a stent across the duct defect rather than into
the cyst through the defect.
By excluding pancreatic juice from the pseudocyst, this bridging intraductal stent may permit
the duct disruption to heal and the pseudocyst to resolve without drainage.
2- Surgically (by cystogastrostomy, cystoduodenostomy, or Roux-en-Y cystojejunostomy).

Surgical internal drainage of pseudocysts is usually accomplished by creating either a , , or a
1- Roux-en-Y cysto-jejunostomy directly anastomosing a defunctionalized Roux-en-Y limb of
jejunum to the opened pseudocyst.
2- side-to-side cystogastrostomy : Surgical cystogastrostomy ) has traditionally been
accomplished by laparotomy and anterior gastrotomy (or lateral duodenotomy).
A generous incision is then made through the posterior wall of the stomach into the pseudocyst.
Some surgeons now perform cyst-gastrostomy using a laparoscopic approach
3- side-to-side cystoduodenostomy
A generous incision is then made through the medial wall of the duodenum into the pseudocyst.
Cancer de estômago tem relação com grupo sanguíneo A
Úlcera duodenal tem relação com grupo sanguíneo O
No diagnóstico de ;suspeita de ulcera gástrica onde deve ser feita biópsia? Nas bordas da úlcera
e nunca no centro da úlcera que contém apenas material necrótico.
Quantas biopsies devem ser feitas? Sete ou mais (Sabiston pag. 1263)
Quais os fatores de risco de recorrência da doença Crohn pós-operatória?

- Estoma tem menos recorrência que anastomose
- Quanto maior o tempo pós cirurgia, maior a chance de recorrência
Quais os fatores de maior risco de CA na RCU? = paciente jovem, doença com 8 anos de
duração e pancolite.
FATOR DE RISCO CÂNCER

Risk Factors for Gallbladder Carcinoma
1-Gallstones
2-Porcelain gallbladder
3-Anomalous pancreatobiliary junction
4-Choledochal cysts
5-Adenomatous gallbladder polyps
6-Primary sclerosing cholangitis
7-Obesity
8-Salmonella typhi infection
ADENOCARCINOMA GÁSTRICO
1-Fatores de risco
1.1Nutricionais-
1 - Baixo consumo de gorduras ou de proteinas
2 - Alto consumo de carnes ou salgados
3 - Alto consumo de nitratos
4 - Alto consumo de carboidratos complexos
5- Preparo alimentar pobre (defumado ou salgado)
6- Falta de refrigeracao
7- Agua de bebida de ma qualidade
8- Sexo masculino
9- Tabagismo
10- Classe social baixa
11- Operacao gastrica previa ( latencia de 15 anos para ulcera gastrica, ulcera duodenal nao) –
Checar o Schwartz que diz que ulcera duodenal e fator de risco.
12- Infeccao pelo Helicobacter pylori
13 Atrofia gastrica e
14- Polipos adenomatosos (<2 cm remocao endoscopica, >2cm ou sessil cirurgia)
15- Anemia perniciosa
16- Acloridria
17- Gastrite
Fatores de protecao
2.1.1 Acido ascorbico
2.1.2 Beta caroteno
CÂNCER ESÔFAGO
1- Smoking
2- Alcohol Combined, the risk increases from 25- to 100-fold. Food additives, including
3- Nitrosamines found in pickled and smoked foods,
4- Long-term ingestion of hot liquids, and
5-Vitamin (vitamin A) and mineral deficiencies (zinc and molybdenum) have been implicated.
6- Bulimia,
7- External-beam radiation
8-Plummer-Vinson syndrome, a disease of iron and vitamin deficiency that results in atrophy of
the oropharyngeal and esophageal mucosa,
have an increased risk for developing squamous cell cancers of the cervical esophagus.
9-Tylosis, an uncommon familial syndrome characterized by thickening of the skin of the soles
and palms,
has an estimated 40% increased risk for developing squamous cell carcinoma that appears to be
genetically linked.
10-Achalasia, a disorder of esophageal motility is associated with a 16-fold increased risk for
squamous cell cancer in late-stage disease.
11-Esophageal strictures and .
12-Patients with aerodigestive tract cancers are also at an increased risk for developing
esophageal squamous tumors.
13-Barrett's esophagus, or metaplastic columnar epithelium in the esophagus 40-fold increased
risk for adenocarcinoma of the esophagus.
14-No specific infectious agents have been identified as a cause of esophageal cancer.
15-Genetic alterations in the p53 gene
16- Esophageal diverticula
CANCER DE PANCREAS
Fator de risco Ca PAncreas
1-Age
2-Black
3-Male
4-Family history of pancreatic cancer (Peutz-Jegher, Lynch, Ataxia telangiectasia, Ca mama
familiar e sind. Melanoma familiar).
5-History of either hereditary or chronic pancreatitis
6-Cigarette smoking most important
7-Occupational exposure to carcinogens
OBS: DM controverso se é fator de risco. Café não é mais considerado fator de risco.
CHOLANGIOCARCINOMA FATOR DE RISCO,
Bile duct stones, biliary stasis, and infection:
1Age the typical patient with cholangiocarcinoma is between 50 and 70 years of age. However,
patients with PSC and those with choledochal cysts present nearly 2 decades earlier.
2Male incidence of cholangiocarcinoma is slightly higher in men In contrast to gallbladder
cancer, for which female gender predominates. This probably reflects the higher incidence of
PSC in men.
3Primary sclerosing cholangitis most often extrahepatic commonly occur near the hepatic duct
bifurcation, and are difficult to differentiate from the multiple, benign strictures associated with
CEP.
4Choledochal cysts
5Hepatolithiasiswhich will develop in 5% to 10% of patients with intrahepatic stones.
6Hepatitis B and C are also now recognized as risk factors in the development of intrahepatic
cholangiocarcinoma.
7Syndrome Lynch II inherited “cancer family” syndrome
8Multiple biliary papillomatosis characterized by multiple adenomatous polyps in the bile ducts,
and repeated episodes of abdominal pain, jaundice, and acute cholangitis.
9Prior biliary-enteric anastomosis may also increase the future risk for cholangiocarcinoma
between 11 and 18 years after a biliary-enteric anastomosis.
The risk for bile duct cancer was higher after transduodenal sphincteroplasty and
choledochoduodenostomy than after hepaticojejunostomy and was most strongly associated
with recurrent episodes of cholangitis.
10Liver flukes,
11Thorotrast,
12Industrial chemicals,
13Dietary nitrosamines, and
14Exposure to dioxin
MAMA
Female Breast Cancer Risk Factors
Factors Important in Populations
Age at menarche menarche before 12 years of age
Age begin menopausemenopause after age 55
Nulípara
Age at first birthfirst live childbirth after age 30
Breast-feeding
Exogenous hormone use or exposure
Alcohol consumption
Factors Important in Individual Patients

Gender (female >> male)
Age (steady increase with age)
Family history (mothers, sisters, daughters)
History of previous breast cancer (noninvasive or invasive, ipsilateral or contralateral)
1.First-degree relatives (mothers, sisters, and daughters) of patients with breast cancer have a
twofold to threefold excess risk for the disease.
2.Risk decreases quickly in women with distant relatives affected with breast cancer (cousins,
aunts, grandmothers).
3.Risk is much higher if affected first-degree relatives had premenopausal onset and bilateral
breast cancer.
Histologic Risk Factors
Proliferative breast disease
Atypical ductal hyperplasia (ADH)
Atypical lobular hyperplasia (ALH)
Lobular carcinoma in situ (LCIS)
Fatores de risco CA mama masculino?

1- Idade
2- Síndrome Klinefelter (47XXY)
3- BRCA 2
4- Radiação
5- Obesidade
6- Infertilidade
7- Cirrose
8- História familiar
QUal o tipo histológico mais comum em ca mama masculinao? CA ductal invasivo
Apostila PRO-R FATORES prognóstico ruim ca mama

1- TUmor >2cm
2- Tumor indiferenciado e sem receptor
3- Metástases para linfonodos
4- Metástase a distância
5- Altos níveis de catepsina D
6- Expressão oncogene Her-2/neu
7- Tumor aneuplóide
8- Fração da fase S
10- Alto índice de mitose
Sabiston 18 edição
Poor prognostic signs follow:
1.Tumor size >2 cm
2.Poor histologic and nuclear grade
3.Absent hormone receptors
4.High proliferative fraction (S phase)
5.Content of certain oncogenes such as erb-B2 (HER-2/neu)
Hipercalcemia sintomática: fazer salina (aumenta a excreção urinária de calcio), furosemida e

bifosfonado (diminui a função do osteoclasto e diminui a excreção de cálcio). Não fazer
tiazídico porque este diminui a excreção renal de cálcio e aumenta o cálcio no sangue.
SCHWARTZ TABELA 37-13

Início de Ação rápida: Bifosfonado (inibe reabsorçÃo óssea pelos osteoclastos), calcitonina
(inibe reabsorçÃo óssea pelos osteoclastos, inibe)
Início de Ação demorada: nITRATO DE GÁLIO (REDUZ? EXCREÇÃO DE CÁCLIO NA
URINA), glicorticóide (Usado em hipercalcemia para cancer hematologico,intoxicação de
vitamina D, hipertireoidismo).
Quais as modadlidades de conduta para prevenção de cancer de mama em pacientes BRCA-1 e

BRCA-2 positivo:
b- Mastectomia profilatica e reconstrução
c- Ooforectomia profilatica com terapia de reposição hormonal
d- Vigilancia intensiva para tumor de mama e ovario
e- Quimioprevenção
Qual seria o melhor momento para ooforectomia numa mulher com BRCA-1 ou BRCA-2
positivo? Apos amamentação.
Tratamento
Estagio 0=
Estagio I, IIa e IIb =
Estagio IIIa operável=
Estagio IIIa inoperável=
Estagio IIIb =
Metástase distância = nao e curativo, mas prolonga a sobrevida.
Receptor hormonal positivo, metastase ossea apenas ou metastase tecido moles apenas –
hormonioterapia
Receptor hormonal negativo, metastase visceral sintomática e metastases refratarias a
hormonioterapia - quimioterapia sistêmica
Recorrencia local = Matesctomia previa -

Lumpectomia prévia -
Qual a indicação de radioterapia no CA mama?

1- Reduzir a recorrência local após cirurgia, principalmente em mulheres jovens
Quais as contra-indicações de radioterapia no tto ca mama?
1- Irradiação prévia da parede torácica
2- Presença de doença vascular do colágeno (LES ativo ou esclerodermia)
3- Primeiro e segundo trimestre de gravidez
.
Qual a indicação de QT no ca mama?
Tamoxifen = diminui o risco de surgimento de um novo ca mama em mulheres com alto risco
(ca mama prévio) com receptores positivos para estrogenio e progesterona..
Qual o screening do CA mama?
1-MAMOGRAFIA
35-40 anos = recomenda-se o exame, mas não de forma obrigatória.
40-50 anos = mamografia anual ou bianual.
>50 anos = mamografia anual
2-AUTO EXAME = mensal logo após a menstruação
3-EXAME MÉDICO DAS MAMAS = anual após 40 anos
Sarcomas mamários = apresentam grande tamanho, possuem grande recidiva local, a metástase
ocorre por via hematogênica (pulmão mais comum). Raramente acomete linfonodos, por isso o
tratamento é mastectomia simples sem dissecção de linfonodos
-Conduta na biópsia de uma calcificação mamográfica com adenose esclerose e CA lobular in

situ não associado com calcificação (achado incidental)? Vigilância com mamografia annual e
exame mama 2-2 anos.
-Mulher 45 anos com descarga mamilar espontânea, unilateral, não-sanguinolenta de um único
duto. Qual conduta? Exame físico, mamografia e ductografia, seguida de ressecção do ducto
para avaliação. Caracteriza uma descarga patológica (unilateral e espontânea). Na presence de
descarga de um único ducto está indicada a excisão ductal para avaliação patologista.
-Mulher 40 anos nódulo 1.5cm palpável. Feita bióppsia core com US, a histologia mostrou
fibroadenoma com possibilidade de tumor filóide. Qual a conduta? Fazer biópsia excisional para
diferenciar entre fibrodenoma e tumor filóide. Vale lembrar que o tumor filóide não dissemina
via linfática, faz por via hematogênica, não se faz radioterapia para tratametno e deve-se avaliar
o tórax para a presence de metastases.
-Qual a dor da mastalgia cíclica? Dor bilateral nos quadrantes externos da mama, sendo comum
apresentar na fase lútea dciclo menstrual e melhora com a menstruação.
-O que caracteriza a doença de Paget mama? Causada pela disseminação de um cancer de mama
que se origina no ducto subareolar e ascende para a epiderme do mamilo. É uma forma de
apresentaçÃo do carcinoma ductal in situ.
-Defina mastectomia Halsted? Remove a mama, o grande e pequeno peitoral
-Mastectomia radical modificada? Remove o peqeno peitoral e faz esvazioamento ganglionar.
-Mastectomia a Patey? Remove a mama e o pequeno peitoral com dissecção axilar.
-Mastectomia a Madden? Remove a mama e os linfonodos preserva o pequeno e grande peitoral.
- Quimioterapia CA mama
Tamoxifen = medicação agonista-antagonista do estrogenio com poderoso efeito estrogenico no
tecido muscular esquelético, no útero (causa hyperplasia endométrio) e na coagulação (causa
trombose).
Inibidores da aromatase = diminui os níveis de estrogênio de duas formas : inibe a conversão de
androstenediona em estrona e estimula a liberação de LH e FSH pela glândula pituitária. Como
os níveis altos de LH e FSH estimula os ovaries a crescerem e produzirem mais estrogênio, os
inibidores de aromatase não são usados em mulheres pré-menopausa.com ovaries funcionantes.
Antagonistas de LHRH = diminuem a liberaçÃo de LH e FSH pela pituitária em mulheres na
pré-menopausa, mas não tem efeito nas mulheres na pós-menopausa.
Herceptina = usada em mulheres com HER//neu-positivo, independente se paciente é tem ou
não receptors para estrogênio.
O risco de ter CA mama com receptor para estrogenio aumenta com a idade.
Mulheres jovens tem maior probabilidade possuir um CA de mama negative para estrogenio.
O receptor de estrogênio é uma proteína nuclear e funciona como um fator de transcrição
estimulada pelo estrogênio.
Qual paciente tem maior risco de ter CA mama com receptor positive para estrogenio? Mulheres
idosas com tumors bem-diferenciados.
Muitos ca mama com receptors para estorgenio também tem receptors para progesterone, mas
nem todos tem este ultimo.
Quando fazer a biópsia do linfonodo sentinela?
Não se faz biópsia do linfonodo sentinela para avaliar resposta ao tratamento após quimioterpaia
pré-operatória (neoadjuvante).
QUando indicar core biópsia?
Presença de massa sólida e cistos complexos. Não se faz core biopsy para cisto simples (este
deve ser excluido antes de fazer a core biopsy com aspira;cão por agulha fina).
Quando fazer a biópsia do linfonodo sentinela?

Não se faz biópsia do linfonodo sentinela para avaliar resposta ao tratamento após quimioterpaia
pré-operatória (neoadjuvante).
Schwartz 8 ed pag. 487
Indicação biopsia linfonodo sentinela:
T1 N0 M0
T2 N0 M0
T3 N0 M0
Contra-indicação bióppsia linfonodo sentinela:
1- Linfadenopatia palpavel
2- Cirurgia axilar prévia
3- Quimioterapia previa
4- Radioterapia previa
5- Cancer de mama multifocal
Recommendations for Adjuvant Treatment of Operable Breast Cancer, Stratified by Patient
Categories and by Risk for Recurrence
TREATMENT STRATIFIED BY RISK PROFILE
PATIENT CATEGORY Low Intermediate
High
Premenopausal, receptor positive[*] ± Hormone[†] Hormone ± chemotherapy
Chemotherapy + hormone
Premenopausal, receptor negative No recommendations Chemotherapy
Chemotherapy
Postmenopausal, receptor positive ± Hormone Hormone
Chemotherapy + hormone
Postmenopausal, receptor negative ± Chemotherapy ± Chemotherapy
Chemotherapy
Elderly with comorbid conditions ± Hormone ± Hormone
Hormone
Risk definitions—
Low risk: T =1 cm, ER or PR positive, age =35 (has all factors);
Intermediate risk: T = 1 to 2 cm, ER or PR positive, grade 1 to 2 (has all factors);
High risk: T =2 cm, ER and PR negative, grade 2 to 3, age =35 (has at least one factor).
* Either estrogen receptor (ER) or progesterone receptor (PR) positive.

† Hormone generally refers to tamoxifen for 5 years. In postmenopausal women, use of an
aromatase inhibitor in place of tamoxifen, or sequentially, is suggested by some.
Endocrine-Active Agents Used in the Treatment of Breast Cancer

CLASS COMMON EXAMPLES CLINICAL USE
1- Selective estrogen receptor modulators (SERMS) Tamoxifen, raloxifene, toremifene Adjuvant
therapy for metastatic disease
2- Aromatase inhibitors (AIs) Anastrozole, letrozole, exemestane Adjuvant therapy for
metastatic disease
3- Luteinizing hormone–releasing hormone (LHRH) agonists Goserelin, leuprolide Adjuvant
therapy[*] for metastatic disease
4- Pure antiestrogens Fulvestrant Second-line therapy for metastatic disease
5- Progestational agents Megestrol Second-line agent for metastatic disease
6- Androgens Fluoxymesterone Third-line agent for metastatic disease
7- High-dose estrogens Diethylstilbestrol Third-line agent for metastatic disease
* Selectively used as an adjuvant in premenopausal women with estrogen receptor–positive

diseas
qual a diferença no diagnóstico de cáculo residual e lesão iatrogênica das vias biliares após
colecistectomia? Icterícia progressiva = lesão iatrogenica (estenose cicatricial)? ; episódios de
icterícia = litíase residual?
Forrest
Classification of Endoscopic Findings and Rebleeding Risks in Peptic Ulcer Disease
CLASSIFICATION REBLEEDING RISK
Grade Ia: Active, pulsatile bleeding High
Grade Ib: Active, nonpulsatile bleeding High
Grade IIa: Nonbleeding visible vessel High
Grade IIb: Adherent clot Intermediate
Grade IIc: Ulcer with black spot Low
Grade III: Clean, nonbleeding ulcer bed Low
Fig. 52-1 Fígado era dividido em lobo direito e esquerdo pelo ligamento falciforme. O
ligamento Redondo entra na fissure umbilical na superfície inferior do ligamento falciforme. Na
visÃo inferiror do fígado, o fígado abraça a VCI num canal posterior. O fígado possui uma area
nua que é limitada pelos ligamentos triangulares. Lobo caudado do lado direito tem veia cava
inferior e do lado esquerdo tem o ligamento venoso . O omento menor termina ao longo da
borda do ligamento venoso, por isso o lobo cauda se localiza dentro do omento menor e o resto
do fígado se localiza no compartimento supracólico. Uma faixa de tecido fibroso pode ser visto
ligando o lobo direito ao lobo caudado e , caso o fígado necessite ser separado da VCI essa
banda de tecido deve ser dividida.
Fig. 52-2 Embrião de 36 dias mostra o desenvlvimento do fígado que faz uma protusão para
dentro da cavidade abdominal, alongando-se e formando o o pequeno omento e o ligamento
falciforme. O fígado fica totalmente dentro do peritônio visceral exceto pela porção perto do
diafragma conhecida como area nua do fígado.
Fig. 52-3 Desenvolvimento da veia umbilical e vitelínica. O ligamento falciforme se forma a
partir da veia umbilical esquerda (a direita desaparece) e drena direto para o duto venoso. As
veias vitelinas formam o sistema porta.
Fig. 52-4 Anatomia segmentar do fígado mostrando os segmento por onde passam as veias
hepaticas esquerda, principal e direita. O pedículo esquerdo supre os segmentos II, III e IVA e
IVB, o pediculo portal direito supre os segmentos V, VI, VII e VIII
Fig. 52-5 Na anatomia segmentar do fígado
Fig. 52-6 TC contraste com 3 níveis da anatomia hepatica. A = Ao nível das veias hepátcas
segmento II é separado do segmento IVA pela veia hepatica direita e o segmento IVA é separado
do segmento VIII pela veia hepatica media e o segmento VIII é separado do segmento veia
hepatica direita. B = Ao nível da bifurcação da veia porta o segmetno III é separado do
segmento IVB pela fissure umbilical. O segmento II não é visível a este nível (bifurcação
hepatica) Ramos da veia hepatica media separa o segmento IVB do segmento V e os ramos
terminais da veia hepatica direita separa o segmento V do segmento VI. Neste nível os
segmentos II, IVB, VII e VIII não são visíveis neste nível. O segmento I fica posteriormente
entre a veia porta e anteriormente a veia cava inferior. C = Abaixo da bifurcação da veia porta
aparece a ponta dos lobos III e IVB. Os ramos terminais da veia hepatica media e a vesicular
marcam a separação do segmento IVB do segmento V. Ramos terminais da veia hepatica direita
separam os segmentos V e VI.
Fig. 52-7 Sistema da placa . A = placa cística entre o fígado e a vesicular biliar mostrando o
plano de dissecção placa cística durante a colecistectomia. B placa hilar na confluência dos
hepáticos na base do segmento IV e o local para exposição do duto hepático na confluencia do
duto hepático esquerdo e direito. C = placa umbilical acima da porção umbilical da veia porta.
Fig. 52-8 Anatomia do lobo caudado (segmento I) A = lobo caudado fica a esquerda da veia
cava inferior e fica posterior ao omento menor o qual separa o segmento I dos segmentos II e III.
O pequeno omento termina no ligamento venoso. O lobo caudado fica entre a veia cava inferior
e veia porta esquerda local onde esta se fixa ao fígado direito. Também é vista a proximidade da
veia hepatica media destas estruturas. B segmentos Ii e III rodados mostram o lado esquerdo do
lobo caudado.
Fig. 52-9 Anatomia do sistema porta. A veia mesenterica superior se une a veia esplenica
posteriormente ao colo do pancreas para formarem a veia porta. A veia porta corre
posteirormente ao duto biliar comum e a artéria hepatica e recebe a veia cornária. No hilo
hepático a veia porta se bifurca numa veia porta direita (maior) e numa veia porta esquerda
(menor). A veia porta esquerda corre horizontalmente na base do segmento IV e entra na fissure
umbilical para suprir os segmentos do lobo esquerdo. Antes de entra na fissure umbilical a veia
porta esquerda dá um ramo para o lobo caudado. A veia porta direita entra no fígado e divide-se
em um ramo anterior e posterior, além de mandar um ramo para o lobo caudado.
Fig. 52-10 Anatomia vascular fígado tronco celiaco da 3 ramos = art. hepatica comum,
esplenica e gastrica esquerda. Arteria hepatica propria= formada apos a arteria hepatica comum
emitir a gastroduodenal. Arteria hepatica propria no hilo bifurca em arteria hepatica esquerda e
direita. Arteria hepatica media e ramo da hepatica esquerda e irriga o segmento IV. Aretria
cistica e ramo da art. hepatica direita.
Fig. 52-11 VAriações da irrigação sanguinea do fígado. Arteria hepatica esquerda pode ser
originada da arteria gastrica esquerda e penetra no fígado pelo omento menor. Ha outras
variações no livro
Fig. 52-12 Variações da origem da arteria cística sendo a anatomia mais comum a origem da
arteria cistica ser a arteria hepatica direita.
Fig. 52-13 Variações da anatomia do ducto hepatico sendo a anatomia mais comum o duto
hepatico direito se divide em duto hepatico esquerdo e direito, sendo que este se subdivide-se
em duto hepatico direito anteror e posterior.
Fig. 52-14
Fig. 52-15
Fig. 52-16
Fig. 52-17
Fig. 52-18
Fig. 52-19
Fig. 52-20
Fig. 52-21
Fig. 52-22
Fig. 52-23
Fig. 52-24
Fig. 52-25
Fig. 52-26
Fig. 52-27
Fig. 52-28
Fig. 52-29
Fig. 52-30
Fig. 52-31
Fig. 52-32
Fig. 52-33
A origem do ligamento falciforme e sistema porta na embriogenese hepatica se dá a partir das

seguintes estruturas respectivamente: Resposta CSabiston pág. 1465 fig. 52-3
a) Veia umbilical direita e veias vitelinas
b) Veia umbilical esquerda e veia umbilical direita
c) Veia umbilical esquerda e veias vitelinas
d) Veia umbilical direita e veia umbilical esquerda
Sabiston cap 55 Pâncreas exócrino

Fig. 55-7 =
Quadro 55-5 Testes de funÇão pancreática: sem intubação= Teste fecal = Dieta lipídica por 72
horas, quimiotripsina, tripsina, elastase Indireto = teste da bentiromida, teste pancreatolauril,
teste respiratório Com intubaçÃo = Test de Lundh, teste da secretina e test da CCK
Fig. 55-8 = Procedimento de Partington ROchelle modificado por PuestowAnastomose latero-
lateral entre o ducto pancreático com uma alça em Y-de-Roux do jejuno.
Fig. 55-9 = Whipple padrão com ressecçÃo do antro gástrico, duto biliar distal, todo duodeno
cabeça do pâncreas. Whipple modificado = preserva o piloro, não remove o estômago distal nem
o duodeno proximal.
Fig. 55-10 = Cistadenoma seroso microcístico com cicatriz central calcificada.
Fig. 55-11 = Tc mostrando cistoadenoma mucinoso macrocístico com conteúdo estromal
ovarian-like.
Fig. 55-12 = PaiIN1 = k-ras e expressão aumentada de HER-2/neu PaIN2 = p16 PanIN3 =
mais tardia p53, DPC4 e BRCA2.
Tabela 55-2 Qual o sintoma mais comum do ca pancreas? Cabeça = 1-perda ponderal, 2- dor 3-
icterícia Cauda = 1-perda ponderal 2-dor, 3-fraqueza
Figura 55-13 = CPRE mostrando o sinal do duplo ducto tumor cabeça de pancreas.
Tabela 55-3 TNM ca pancreas pela AJCC
American Joint Committee on Cancer: TNM System for Staging of Pancreatic Cancer
Tis, which denotes in situ cancer, corresponds to PanIN-3
T1 confined to the pancreas less than 2 cm in diameter
T2 confined to the pancreas greater than 2 cm in diameter.
T3 lesions extend beyond the pancreas, involve the portal or superior mesenteric vein. T3
lesions are considered to be potentially resectable because they do not involve the celiac axis or
superior mesenteric artery. They may involve the portal or superior mesenteric vein, and
resection of the tumor may mandate venous resection and reconstruction.
T4 lesions extend beyond the pancreas, they involve the celiac axis or superior mesenteric
artery. T4 lesions are considered to be unresectable because they involve the critical
peripancreatic arteries.
N0 lesions have negative regional nodes.
N1 lesions have positive regional nodes.
M0 no distant metastases
M1 distant metastases present, frequently located in the liver or lung or on the peritoneal
surfaces of the abdomen.
STAGE T STATUS N STATUS M STATUS
Stage 0Tis N0 M0
Stage IA T1 N0 M0
Stage IB T2 N0 M0
Stage IIA T3 N0 M0
Stage IIB T1 N1 M0
T2 N1 M0
T3 N1 M0
Stage III T4 Any N M0
Stage IV Any T Any N M1

Quadro 55-6
Grading and Treatment of Pancreatic Injuries
Grade 1: Minor contusion or laceration without duct injury
Treatment: Observation alone
Grade II: Major contusion or laceration without duct injury

Treatment: Débridement, drainage, possible repair
Grade III: Distal transection or injury with duct injury

Treatment: Distal resection, possible Roux-en-Y drainage
Grade IV: Proximal transection or injury involving ampulla

or
Grade V: Massive disruption of the pancreatic head
Treatment: Damage control, hemostasis and drainage; resection and possible Roux-en-Y
drainage; triple-tube decompression; duodenal diverticularization; pancreaticoduodenectomy
Fig. 55-14 = ExclusÃo pilórica com gastrojejunostomia = Reparo da lesÃo duodenal,

debridamento da lesão pancreática e hemostasia. Após isso, é feita uma gastrostomia e o piloro é
fechado com uma sutura absorvível lenta. Depois faz gastrojejunostomia e drenagem do local da
lesão.
TNM Staging for Gallbladder Cancer

T1 Tumor invades lamina propria (T1a) or muscular (T1b) layer
T2 Tumor invades perimuscular connective tissue, no extension beyond the serosa or into
the liver
T3 Tumor perforates the serosa (visceral peritoneum) and/or directly invades into liver
and/or one other adjacent organ or structure such as the stomach, duodenum, colon, pancreas,
omentum, or extrahepatic bile ducts
T4 Tumor invades main portal vein or hepatic artery or invades multiple extrahepatic organs
and/or structures
N0 No lymph node metastases

N1 Regional lymph node metastases
M1 Distant metastases
Stage Stage Grouping
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T3 N0 M0
IIB T1 N1 M0
T2 N1 M0
T3 N1 M0
III T4 Any N M0
IV Any T Any N M1
American Joint Committee on Cancer: TNM System for Staging of Pancreatic Cancer
Tis, which denotes in situ cancer, corresponds to PanIN-3
T1 confined to the pancreas less than 2 cm in diameter
T2 confined to the pancreas greater than 2 cm in diameter.
T3 lesions extend beyond the pancreas, involve the portal or superior mesenteric vein. T3
lesions are considered to be potentially resectable because they do not involve the celiac axis or
superior mesenteric artery. They may involve the portal or superior mesenteric vein, and
resection of the tumor may mandate venous resection and reconstruction.
T4 lesions extend beyond the pancreas, they involve the celiac axis or superior mesenteric
artery. T4 lesions are considered to be unresectable because they involve the critical
peripancreatic arteries.
N0 lesions have negative regional nodes.
N1 lesions have positive regional nodes.
M0 no distant metastases
M1 distant metastases present, frequently located in the liver or lung or on the peritoneal
surfaces of the abdomen.
STAGE T STATUS N STATUS M STATUS
Stage 0Tis N0 M0
Stage IA T1 N0 M0
Stage IB T2 N0 M0
Stage IIA T3 N0 M0
Stage IIB T1 N1 M0
T2 N1 M0
T3 N1 M0
Stage III T4 Any N M0
Stage IV Any T Any N M1

Tumor-Node-Metastasis (TNM) Staging of Esophageal Carcinoma
T: Primary Tumor
Tx Tumor cannot be assessed
T0 No evidence of tumor
Tis High-grade dysplasia
T1 Tumor invades the lamina propria, muscularis mucosae, or submucosa; does not reach the
submucosa
T2 Tumor invades into but not beyond the muscularis propria
T3 Tumor invades the paraesophageal tissue but does not invade adjacent structures
T4 Tumor invades adjacent structures
N1 Regional lymph nodes metastases
M1a Upper thoracic esophageal lesion metastatic to cervical lymph nodes
Midthoracic esophageal lesion metastatic to mediastinal lymph nodes
Lower thoracic esophageal lesion metastatic to celiac lymph nodes
M1b Upper thoracic esophageal lesion metastatic to mediastinal or celiac lymph nodes
Midthoracic esophageal lesion metastatic to cervical or celiac lymph nodes
Lower thoracic esophageal lesion metastatic to cervical or upper mediastinal lymph nodes
STAGE T N M
Stage 0 Tis N0 M0
Stage I T1 N0 M0
Stage IIA T2 N0 M0
T3 N0 M0
Stage IIB T1 N1 M0
T2 N1 M0
Stage III T3 N1 M0
T4 Any N M0
Stage IVA Any T Any N M1a
Stage IVB Any T Any N M1b
Wall Penetration-Node-Metastasis (WNM) Staging of Esophageal Carcinoma

W: Wall Penetration
W0 Intramucosal mucosa penetration
W1 Intramural mucosa penetration
W2 Transmural mucosa penetration
N1 Four lymph nodes metastases or fewer
N2 Greater than four lymph node metastases
M1 Distant metastases present
STAGE GROUPING W N M
Stage 0W0 N0 M0
Stage I W0 N1 M0
W1 N0 M0
Stage II W1 N1 M0
W2 N0 M0
Stage III W2 N1 M0
W1 N2 M0
W0 N2 M0
Stage IV Any WAny N M1a
COLANGIOCARCINOMA
Type I tumors are confined to the common hepatic duct, and


Stage 0 Tis N0 M0
Stage I T1 N0 M0
Stage II T2 N0 M0


artery lymph nodes.
AJCC TNM Staging System for Colorectal Cancer

Primary Tumor (T)
TX Primary tumor cannot be assessed

T0 No evidence of primary tumor
Tis Carcinoma in situ: intraepithelial or invasion of lamina propria[*]
T1 Tumor invades submucosa
T2 Tumor invades muscularis propria
T3 Tumor invades through the muscularis propria into the subserosa, or into
nonperitonealized pericolic or perirectal tissues
T4 Tumor directly invades other organs or structures and/or perforates visceral

peritoneum[†]
Regional Lymph Nodes (N)[‡]
NX Regional lymph nodes cannot be assessed
N0 No regional lymph node metastasis

N1 Metastasis in 1 to 3 regional lymph nodes
N2 Metastasis in 4 or more regional lymph nodes
Distant Metastasis (M)
MX Distant metastasis cannot be assessed
Stage Grouping
STAGE T N M DUKES[§]
MAC[§]
0 Tis N0 M0
I T1 N0 M0 A A
T2 N0 M0 A B1
IIA T3 N0 M0 B B2
IIB T4 N0 M0 B B3
IIIA T1-T2 N1 M0 C C1
IIIB T3-T4 N1 M0 C C2/C3

IIIC Any T N2 M0 C C1/C2/C3
IV Any T Any N M1 D
Histologic Grade (G)
GX Grade cannot be assessed

G1 Well differentiated
G2 Moderately differentiated
G3 Poorly differentiated
G4 Undifferentiated
Used with permission of the American Joint Committee on Cancer (AJCC), Chicago, Illinois.
The original and primary source for this information is the AJCC Cancer Staging Manual, Sixth
Edition (2002) published by Springer-Verlag New York. (For more information, visit
www.cancerstaging.net.) Any citation or quotation of this material must be credited to the AJCC
as its primary source. The inclusion of this information herein does not authorize any reuse or
further distribution without the expressed, written permission of Springer-Verlag New York,
Inc., on behalf of the AJCC. © 2002 National Comprehensive Cancer Network, Inc. All rights
reserved.
Note: The y prefix is to be used for those cancers that are classified after pretreatment, whereas
the r prefix is to be used for those cancers that have recurred.
* Tis includes cancer cells confined within the glandular basement membrane
(intraepithelial) or lamina propria (intramucosal) with no extension through the muscularis
mucosae into the submucosa.
† Direct invasion in T4 includes invasion of other segments of the colorectum by way of

the serosa: for example, invasion of the sigmoid colon by a carcinoma of the cecum. Tumor that
is adherent to other organs or structures macroscopically is classified T4. However, if no tumor
is present in the adhesion microscopically, the classification should be pT3. The V and L
substaging should be used to identify the presence or absence of vascular or lymphatic invasion.
‡ A tumor nodule in the pericolorectal adipose tissue of a primary carcinoma without

histologic evidence of residual lymph node in the nodule is classified in the pN category as a
regional lymph node metastasis if the nodule has the form and smooth contour of a lymph node.
If the nodule has an irregular contour, it should be classified in the T category and also coded as
V1 (microscopic venous invasion) or as V2 (if it was grossly evident), because there is a strong
likelihood that it represents venous invasion.
§ Dukes B is a composite of better (T3N0M0) and worse (T4N0M0) prognostic groups, as

is Dukes C (Any TN1M0 and Any TN2M0). MAC is the modified Astler-Coller classification.
* Tis includes cancer cells confined within the glandular basement membrane
(intraepithelial) or lamina propria (intramucosal) with no extension through the muscularis
mucosae into the submucosa.
DUKES MODIFICADO POR ASTLER-COLLER

A: Limitado à mucosa e submucosa.
B: Invasão até a serosa ou gordura peri-colônica
- B1: invasão até muscular própria
- B2: invasão de subserosa e serosa
C: Invasão linfonodal
- C1: não invadem toda a parede
- C2: invasão completa da parede
D: Metástases à distância
Tumor benigno mais comum do estômago= Pólipo hiperplásico\
Tumor benigno mais comum do intestino delgado assintomático = Adenoma
Tumor benigno mais comum do intestino delgado sintomático = Leiomioma (GIST)
Causa de hemorragia digestiva baixa em pacientes com <20 anos= 1- Divertículo Meckel 2-
Pólipo juvenil.
Qual a principal causa de sangramento do intestino delgado? Angiodisplasia.
Qual a conduta numa HDA baixa de origem obscura? Repetir EDA e colonoscopia pois 35% dos
pacientes tem a origem definida num second look,
Obstrução mecânica instestino delgado
1- Brida
2- Carcinomatose peritonial
3- Hérnia inguinal complicada
Figure 46-12 Algorithm for diagnosis and management of lower GI hemorrhage. EGD,
esophagogastroduodenoscopy; NGT, nasogastric tube; RBC, red blood cell.
Glasgow Coma Scale

Eye opening No response 1
To painful stimulus 2
To verbal stimulus 3
Spontaneous 4
Best verbal response No response 1
Incomprehensible sounds 2
Inappropriate words 3
Disoriented, inappropriate content 4
Oriented and appropriate 5
Best motor response No response 1

Abnormal extension (decerebrate posturing) 2
Abnormal flexion (decorticate posturing) 3
Withdrawal 4
Purposeful movement 5
Obeys commands 6
Total 3-15
CHILD PUGH Scoring

The score employs five clinical measures of liver disease. Each measure is scored 1-3, with 3
indicating most severe derangement.
Measure 1 point 2 points 3 points units
Bilirubin (total) <34 (<2) 34-50 (2-3) >50 (>3) µmol/l (mg/dl)
Serum albumin
>35 28-35 <28 g/l
INR
<1.7 1.71-2.20 > 2.20 no unit
Ascites
None Suppressed with medication Refractory no unit
Hepatic encephalopathy
None Grade I-II (or suppressed with medication) Grade III-IV (or refractory) no unit
TIPS:Usado na falha EDA, falha farmacológica e falha ou uso do Balao Sangstaken-Blakemore.
Descompressao sem cirurgia. Criado trajeto parenquimatoso entre veia hepatica e um grande
ramo da veia porta intra-hepatica.
Funciona como uma derivação nao-seletiva.
Indicação:
- Paciente Child C
- Paciente na fila do transplante com sangramento que nao resolveu com a EDA.
Contra-indicação absoluta:
- Doenca policistca do figado.
- Insuficiencia cardiaca.
Contra-indicação relativa:
- Trombose veia porta.
- Tumor hepatico hipervascular.
- Encefalopatiaf
It should be noted that different textbooks and publications use different measures. Some older
reference works substitute PT prolongation for INR.
In primary sclerosing cholangitis (PSC) and primary biliary cirrhosis (PBC), the bilirubin
references are changed to reflect the fact that these diseases feature high conjugated bilirubin
levels. The upper limit for 1 point is 68 µmol/l (4 mg/dl) and the upper limit for 2 points is 170
µmol/l (10 mg/dl).
Interpretation
Chronic liver disease is classified into Child-Pugh class A to C, employing the added score from
above.
Points Class One year survival Two year survival
5-6 A 100% 85%
7-9 B 81% 57%
10-15 C 45% 35%
Table 12-6 -- Child-Pugh Scoring System

POINTS
1 2 3
Encephalopathy None Stage I or II Stage III or IV
AscitesAbsent Slight (controlled with diuretics) Moderate despite diuretic treatment
Bilirubin (mg/dL) <2 2-3 >3

Albumin (g/L) >3.5 2.8-3.5 <2.8
PT (prolonged seconds) <4 4-6 >6
INR <1.7 1.7-2.3 >2.3
Class A = 5-6 points; Class B = 7-9 points; Class C = 10-15 points.

Sugiura= transeccao e reanastomose do esofago e esplenectomia com preservação das veias
coronarians e paraesofagianas para manter um fluxo portossistêmico colateral. É uma cirurgia
não derivativa. Está indicada nos casos de pacientes que não toleram shunt com trombose
venosa esplâncnica difusa e nos casos trombose do shunt esplenorrenal distal.
ASA has developed a graded, descriptive scale as a means of categorizing preoperative

comorbidity. The classification is independent of operative procedure and serves as a
standardized method of communicating patient physical status to anesthesiologists and other
health care providers. Patients are categorized as follows:
ASA I—No organic, physiologic, biochemical, or psychiatric disturbance.
ASA II—A patient with mild systemic disease that results in no functional limitation. Examples
are well-controlled hypertension and uncomplicated diabetes mellitus.
ASA III—A patient with severe systemic disease that results in functional impairment.
Examples are diabetes mellitus with vascular complications, previous myocardial infarction, and
uncontrolled hypertension.
ASA IV—A patient with severe systemic disease that is a constant threat to life. Examples are
congestive heart failure and unstable angina pectoris.
ASA V—A moribund patient who is not expected to survive with or without the surgery.
Examples are ruptured aortic aneurysm and intracranial hemorrhage with elevated ICP.
ASA VI—A declared brain-dead patient whose organs are being harvested for transplantation.
E—Emergency surgery is required. For example, ASA IE represents an otherwise healthy
patient undergoing emergency appendectomy.
Ascite quilosa
Shwartz pag 1051
Causa mais comum Primeiro mundo = Malignidade abdominal e cirrose
Causa mais comum Terceiro mundo = Tuberculose e filariose
Diagnóstico = Paracentese com Triglicerídeos > 110mg/dL.
Dieta hiperproteica, hipolipídica suplementada por triglicerideos de cadeia média (os
triglicerideos de cadeia media nao contribuem para formação de quilomicron, sendo por isso
transportados pela veia porta).
Causa mais comum de ascite quilosa por cancer = linfoma
Causa mais comum em adultos = cancer intrabdominal que obstrui canais linfaticos na base do
mesentério ou no retroperitonio.
Causa mais comum em crianças = anormalidade linfatica congenita
PULMÃO
Empiema infeccção do espaço pleural

- Causa mais comum gram-ngativo e anaeróbicos (segundo o Sabison já foi oPneumococos e
streptococus)
- Fase aguda = tratamento é toracocentese (caso a coleção seja completamente drenada)
- Diagnóstico: toracocentese com análise do líquido:
ColoraçÃo de GRAM
Contagem celular (PMN aumenta empiema piogenico e linfocito predomina no empiema
tuberculoso)
pH<7.3
Amilase
LDH
Glicose
Proteína
QUilotórax = acúmuoo de linfa no espaço pleural.

-Líquido leitoso branco com alta concentraçÃo de gorduras emulsificadas (trigliceridoes e
quilomicrons) e predominancia de linfocitária.
- Aumentou a incidencia por causa dos do aumentos procedimentos torácicos e traumas.
- A perda de linfa pode ser grande e causar instabilidade hemodinamica.
- Tratamento drenagem toracica com suporte nutricional com dieta hipolipídica ou dieta sem
lipideos com suplementação de trigliceridoes de cadeia media; reposiçÃo hidroeletrolítica
agressiva.
- Radioterapia para linfoma pode resolver quilotrax neoplasico.
- Se falhar o tto conservador por 1-2 semanas = cirurgia (ligadura via toracotomia ou
toracoscopia direita) ou rafia da lesão. Pode ser feita canulizaçÃo do ducto torácico por
angiografia.
Pneumotorax
IndicaçÃo de cirurgia:
1- saída de ar por mais de 72 horas.
2- O pulmÃo não reexpande
Obs: Síndrome do edema pós-expansào plmonar por mecanismo nào conhecido
Indicação de cirurgia num paciente com pneumotórax espontâneo primeiro episódio
1- Pneumotorax bilateral espontaneo
2- Pneumotorax completo
3- ProfissÃo de alto risco (mergulhador e pilotos)
4- reserva cardiaca borderline
IndicaçÃo de cirurgia para pneumotórax espontaneo

1- Recorrencia
2- Desenvolvimento de pneumotorax contralateral
Fig. 54-1 Anatomia do sistema biliar e as estruturas adjacentes

Fig. 54-2 Anatomia da placa hilar (fusão do tecido conjuntivo das estruturas biliares e vasculares
com a capsula de Glisson. Placa cistica fica acima da vesicula biliar,; placa biliar acima da
confluencia dos hepaticos ; placa umbilical acima da porção umbilical da veia porta.
Fig. 54-3 Variações dos dutos hepáticos esquerdo e direito
Fig. 54-4 Trígono de Calot : duto cístico, duto hepático comum e borda inferior do fígado, sendo
artéria cística conteúdo do Trígono.
Fig. 54-5 CirculaçÃo enterohepática mostrando que há reabsorçÃo de >95% dos sais biliares;
excreção fecal e urinária é pequena, secreçÃo biliar diaria varia de 12-36 g/dia.
Fig. 54-6 ALgoritmo do diagnóstico de icterícia. Valendo lembrar que o primeiro exame na
suspeita de obstruçao biliar extra-hepática deve ser feito US para avaiar a presença de dilatação
biliar. Se houver de coledocolitiase como causa da dilatação dos dutos fazer retirada da vesicula
e algum procedimento para remover os calculos do coledoco. Se houver suspeita de obstruçao
maligna das vias biliares extra-hepatica fazer TC 3 fases com retardo venoso. Caso tenha
malignidade fazer cirurgia, caso seja inoperável, CPRE para obstrução distal e CPT para
obstrução proximal.
Fig. 54-7 US mostrando massa na bifurcação do duto hepático
Fig. 54-8 Colangiograma-TC semelhante a RNM para avaliar os dutos biliares de um doador
Fig. 54-9 PET sacan co emissao de positron mostrando recorrencia e metastase apos ressecção
de colangiocarcinoma
Fig. 54-10 Diagrama triangular do percentual de lecitina, colesterol e taurocolato.
Fig. 54-11 US vesicula biliar mostrando multiplos calculos ecogenicos com sombra acústica
posterior.
Fig. 54-12 Colangiorressonancia e CPRE mostrando multiplos calculos num coledoco nao-
dilatado
Fig. 54-13 Colangiografia intra-operatoria mostrando 3 calculos no colédoco
Fig. 54-14 Posicionamento dos trocater para colecistectomia laparoscópica ótica
=supraumbilical, um trocater subxifoide, Trocater subcostal linha medioclavicular e outra na
linha
Fig. 54-15 Colecistectomia laparoscópica com retração cefálica da vesícula biliar mostrando
duto cístico e arteria cistica após dissecção romba do peritônio.
Fig. 54-16 Triangulo de Calot mostrando a artéria e ducto císticos. Ligadura destas estruturas
quando visualizadas pode ser feita sem necessidade de visualizar o colédoco.
Fig. 54-17 ExploraçÃo coledoco por via laparoscópica.
Fig. 54-18 Esfincterotomia transduodenal para remover cálculo. É feita uma incisão as 11 horas
e o cálculo é removido.
Fig. 54-19 Algoritmo da dor após colecistectomia
Fig. 54-20 Lesão clássica do duto biliar durante colecistectomia. A tração na vesícula alinha o
ducto cístico e duto biliar comum, com isso um segmento do duto biliar comum e duto hepático
é ressecado.
Fig. 54-21 CPT confirmando ligadura do duto hepatico comum distal a bifurcação dos
hepáticos.
Fig. 54-22 Algoritmo de suspeita de lesão do duto biliar comum durante colecistectomia
laparoscópica.Lesão parcial < 30% DBC = rafia primaria + drenagem com tubo; LesÃo térmica,
Lesào extensa > 30% DBC e transecção do DBC = coledocojejunostomia em Y-de-Roux.;
LesÃo isolada de duto hepatico < 3mm =ligar; lesÃo duto hepatico > 3mm = Reimplantar ou
fazer hepaticojejunostomia em Y-de-Roux.
Fig. 54-23 Hepaticojejunostomia em Y de Roux com anastomose termino-lateral. A primaria
fileira de PDS anterior é colocada em primeiro lugar para elevar a parede anterior do duto biliar
e facilitar a exposição.
Fig. 54-24 Radiografia com Bário do intestino delgado mostrando cálculo causando íleo biliar
Fig. 54-25 CPRE mostrando colangite piogenica recorrente com calculo intra-hepático e
estenose
Fig. 54-26 Algoritmo para tto de colangite = colangite tóxica primeiro estabiliza e depois
desobstrui urgentemente, se for proximal faz CPT se for distal faz CPRE (se a CPRE falhar faz
CPT). WUando a CPT falhar, fazer cirurgia para descomprimir.
Fig. 54-27 RNM mostrando estenose biliares caracteristicas da CEP
Fig. 54-28 MRC demonstrating anastomotic stricture (arrow) following right lobe living donor
liver transplantation. Note the slight dilation of the biliary tree proximal to the stricture and
significant dilation distal.
Fig. 54-29 Classificação de Todani modificada por Alonso-lej
Fig. 54-30 A, Computed tomography scan demonstrating type I choledochal cyst. B, Endoscopic
retrograde cholangiopancreatography visualizing anatomy and relationship to nearby structures
of choledochal cyst is important in operative planning.
Fig. 54-31 Operative photography demonstrating neck of biliary cyst during excision of a type I
choledochal cyst.
Fig. 54-32 Computed tomography demonstrating Caroli's disease.
Fig. 54-33 Gráfico mostrando que a taxa de sobrevivencia ;e maior na ressecçÃO agressiva.
Fig. 54-34 Follow-up de ca vesicular biliar T2, comparando colecistectomia e com ressecçÃo
radical da vesícula, mostranoque a taxa de sobrevivência é maior na cirurgia radical.
Fig. 54-35 Classificação de Bismuth para colcangiocarcinoma perihilar Type I tumors are
confined to the common hepatic duct, and Type II tumors involve the bifurcation without
involvement of secondary intrahepatic ducts. Type IIIa extend into the right secondary
intrahepatic ducts. Type IIIb extend into left secondary intrahepatic ducts. Type IV tumors
involve the secondary intrahepatic ducts on both sides
Fig. 54-36 TC mostrando bifurcação dos ductos hepáticos com dilatação biliar bilateral e
extensão perihilar do câncer.
Fig. 54-37 Condutas em fluxograma nos casos de suspeita de colangiocarcinoma. Primeiro faz
US, se tiver dilatação intra-hepática apenas faz TC,PET e colangioressonancia. Avalia então a
ressecabilidade, se for ressecável e se tiver Bb < 10 faz laparoscopia com US intraoperatório;
caso a Bb seja > 10 deve-se descomprmir (CPRE ou COT) antes de fazer laparoscopia com US
intraoperatório. Ver mais detalhes na figura do livro.
Tab 54-1 -- Accuracy of Preferred Imaging Modalities for Different Biliary Tract Diagnoses
Causing Right Upper Quadrant Pain
RESUMO: COLELITIASE = US,
COLECISTITE 9C/ E S/ CÁLCULO) = HIDA
COLEDOCOLITIASE = CPRE E RNM
DISCINESIA BILIAR = HIDA
SUSPECTED DIAGNOSIS IMAGING MODALITY SENSITIVITY (%)

SPECIFICITY (%)
Cholelithiasis Ultrasound 95 99
Acute calculous cholecystitisUltrasound 88 80
HIDA 95 95
Acute acalculous cholecystitis Ultrasound 36-93 17-89
HIDA 70-80 90-100
Choledocholithiasis ERCP 95 89
MRC 95 98
I/OP cholangiogram 78 97
Lap ultrasound 80 99
Biliary dyskinesia HIDA 94 80
Box 54-1 Bactérias comumente encontrada (Escherichia coli and Klebsiella species are the most
common gram-negative bacteria isolated)
1- Enterobacteriaceae (68% incidence)
Escherichia coli
Klebsiella species
Enterobacter species
2- Enterococcus species (14% incidence)
3- Anaerobes (10% incidence)
Bacteroides species
4- Clostridium species (7% incidence)
5- Streptococcus species (rare)
6- Pseudomonas species (rare)
7- Candida species (rare)
Box 54-2 Risk Factors for Gallstones

1-Obesity[*]
2-Rapid weight loss
3-Childbearing
4-Multiparity
5-Female sex
6-First-degree relatives
7-Drugs: ceftriaxone, postmenopausal estrogens, total parenteral nutrition
8-Ethnicity: Native American (Pima Indian), Scandinavian
9-Ileal disease, resection or bypass
10-Increasing age
Box-54-4 Indicação de colangiografia intra-operatória

1-Presença ou história de icterícia.
2-Presença ou história de pancreatite ou amylase elevada.
3-Paciente com exames hepáticos alterados (Bb,TGO,TGP, GGT, FA).
4-Cálculos pequenos com cístico largo.
5-Cálculo único facetado de vesicula.
6-Vesícula esclero-atófica sem calculus.
7-Dilatação do duto hepático ou do colédoco em exame pré-operatório.
8-Incerteza da anatomia durante dissecção cirúrgica ou suspeita de lesão ductal.
9-Insucesso na CPRE pré-operatória para coledocolitíase.
Box 54-5 Indicação de colecistectomia aberta ou Contra-indicação colecistectomia por video

1- Coagulopatia
2- DPOC grave
3- Hepatopatia em estágio final
4- Insuficiência cardíaca congestive
5- Reserva cardíaca cardiopulmonar pobre
6- HipertensÃo porta ou cirrose
7- Gravidez terceiro trimestre
8- Procedimento combinado
9- Presença ou suspeita de CA vesícula biliar.
Box 54-6 Todani Modification of Alonso-Lej Classification of Choledochal Cysts
Box 54-7 Risk Factors for Gallbladder Carcinoma

1-Gallstones
2-Porcelain gallbladder
3-Anomalous pancreatobiliary junction
4-Choledochal cysts
5-Adenomatous gallbladder polyps
6-Primary sclerosing cholangitis
7-Obesity
8-Salmonella typhi infection
Box 54-8 Critérios irressecabilidade na radiologia colangiocarcinoma

Indicação de ácido ursodesoxicólico: (diminui a atividade HMG-Coa redutase na bile,

diminuindo a quantidade de colesterol na bile)
Diminuir a icterícia na Colangite esclerosante primária
Cálculo < 1cm
Cálculo de cholesterol de calcificação.
Paciente submetido a cir. Bariátrica (Capela e Scopinaro) que não tinha colelitiase no pre-
operatorio.
Obs; VB deve estar funcionante.
Pode ser usado em casos de recorrência de coledocolitíase após colecistectomia.
Indicação de colecistectomia em pacientes assintomáticos

Risco de cancer:
1- Cálculo maior que 3 cm
2- Vesícula em porcelana
3- Pólipo vesicular maior 1 cm
Dificuldade de diagnóstico
1- Anemia falciforme
2- Lesão medular
3- Pré-transplante
Indications for Open Cholecystectomy
1-Poor pulmonary or cardiac reserve
2-Suspected or known gallbladder cancer
3-Cirrhosis and portal hypertension
4-Third-trimester pregnancy
5-Combined procedure
Qual o local mais comumente acometido na colangite esclerosante primária? Bifurcação dos
dutos hepáticos Schwartz pág. 1211
Table 54-1 -- Accuracy of Preferred Imaging Modalities for Different Biliary Tract Diagnoses
Causing Right Upper Quadrant Pain
SUSPECTED DIAGNOSIS IMAGING MODALITY SENSITIVITY (%)
SPECIFICITY (%)
Cholelithiasis Ultrasound 95 99
Acute calculous cholecystitis Ultrasound 88 80
HIDA 95 95
Acute acalculous cholecystitis Ultrasound 36-93 17-89
HIDA 70-80 90-100
Choledocholithiasis ERCP 95 89
MRC 95 98
I/OP cholangiogram 78 97
Lap ultrasound 80 99
Biliary dyskinesia HIDA 94 80
COLEDOCOLITÍASE
Dentre as possíveis complicações de uma colangiopacreatografia retrograda com papilotomia, as
duas
mais freqüentes são: Hemorragia e pancreatite.
Colédoco < 2 cm <5 cáculos = CPRE c/ esfincterotomia endoscópica e colecistectomia por
video., caso a CPRE falhe, fazer coledocolitotomia aberta ou por vídeo.
Colédoco < 2cm > 5 cálculos = colecistectomia com papilotomia transduodenal.
Colédoco > 2 cm = colecistectomia, coledocolitotomia = derivação biliodigestiva (aberta ou por
video)
Tratamento:
Diagnóstico durante cirurgia
Lesão pequena < 30% = dreno de kher no local da lesão
Lesão extensa > 50% = coledocojejunostomia Y de Roux
Lesão térmica = coledocojejunostomia Y de Roux
Lesão ducto hepático < 3mm = ligadura
Lesão ducto hepático > 3mm = reimplantar o ducto
Fístula do ducto cístico com pequena coleção intra-abdominal = drenagem percutânea da
coleção seguido de colocação de pótese via CPRE.
Lesão dos ductos calibrosos = reparo no momento da identificação.\
Diagnóstico pós-operatório
Lesão ductos calibrosos = colocar cateter transhepático para descompressão, aguarda 6-8
semanas de repouso do paciente para resolver processo inflamatório. Após isso é feita uma
colangiografia pré-operatória para avaliar a anatomia do local. A cirurgia a ser realizada deve
fazer uma anasotmose mucosa duto com mucosa entérica sem tensão. Existem 3 procedimentos:
Hepp-Couinaud = rebaixamento da placa hilar com anastomose do ducto hepático esquerdo a
uma alça entérica em Y de Roux.
Coledojejunostomia témino lateral em Y de Roux
Hepaticojejunostomia latero-lateral em Y de Roux
Bismuth Lesão Cicatricial Vias Biliares
Tipo I = Localizada no colédoco mais de 2 cm da confluência hepáticos
Tipo II = Localizada no colédoco menos de 2 cm da confluência hepáticos
Tipo III = Afeta a confluência mas não acomete os ductos hepáticos
Tipo IV = Acomete os ductos hepáticos
Antibiotic Selection
Antibiotics should be used prophylactically in most patients undergoing elective biliary tract
surgery or other biliary tract manipulations such as ERCP or PTC.
In low-risk patients undergoing laparoscopic cholecystectomy for biliary colic or chronic
cholecystitis, there is no benefit of prophylactic antibiotics.
In high-risk patients, such as elderly patients, patients with recent acute cholecystitis, and those
with high risk for conversion to open cholecystectomy, a single dose of the first-generation
cephalosporin, cefazolin, provides good coverage against the gram-negative aerobes commonly
isolated from bile and skin flora.
Therapeutic antibiotics should be used in patients with acute cholecystitis and cholangitis and
should cover gram-negative aerobes, gram-positive coverage, and anaerobes
COLANGITE
Figure 54-26 Diagnostic and therapeutic algorithm of patients with ascending cholangitis. CT,
computed tomography; ERCP, endoscopic retrograde cholangiopancreatography; IOC,
intraoperative cholangiogram; LAP, laparoscopic; MRCP; magnetic resonance
cholangiopancreatography; PTC, percutaneous transhepatic cholangiography.
TRíADE CHARCOT = FEBRE ALTA COM CALAFRIOS + ICTERÍCIA + dor hicondrio

direito
PENTADE REYNOLDS = hipotensão arterial + alteração mental
Sintoma mais comum febre com calafrios
Exame de escolha CPRE = trata e diagnsotica, Se CPRE nao for possivel = CPT
Colangite + obstrução hilar proximal = CPT
Colangite + estenose de anastomose bilio-entérica = CPT
Colangite + coledocolitíase = CPRE
Colangite + tumor periampular = CPRE
Se não funcionar CPRE e CPT = drenagem em T (dreno de Kher)
Lembrar que o paciente que não melhora com a drenagem pode ter abscesso hepático
Fator de alta morbi-mortalidade = IRA, malignidade e abscesso hepático.
CANCER DE VESICULA BILIAR

Schwartz T1 = colecistectomia
T2 = Colecistectomia alargada (ressecção do segmento IVB e V) + linfadenectomia do duto
cístico, pericoledociano, periportal, plexo celíaco e pancreatoduodenal posterior.
T3 e T4 = caso não haja envolvimento liinfonodal ou metástase a distância = excisão tumoral e
hepatectomia direita (IV, V, VI, VII e VIII).
Íleo Biliar
- Most (75%) of these fistulas develop between the gallbladder and duodenum,
- Occur in elderly people, and
- Account for 1% of all small bowel obstructions.
- Gallstone ileus may account for as many as 25% of cases of intestinal obstruction in patients
older than 70 years who have no previous surgery or hernias on physical exam.
- Abdominal films will demonstrate evidence of an intestinal obstruction with pneumobilia or a
calcified stone distant from the gallbladder (Fig. 54-24).
- The most common site of obstruction is the terminal ileum because of its narrow lumen.
- TTO = Remover o cálculo – ordenhar o calculo para uma area de ID saudável. Fazer
enterotomia e remover. Caso o local de ipactação apresente com comprometimento isquemico,
deve-se ressecar e para prevenir necrose pós-impactação e consequente deiscência de
anastomose. Remover a fístula bilio-enterica e colecistectomia , mas nos casos em que o
paciente instaveis fazer a remoção e fstula e colecistectomia deve ser feita num segundo tempo.
CMV = no intestino causa vasculite dos vasos sanguíneosna submucosa do intestino causando
trombose.
Table 47-5 -- Surgical Treatment Recommendations for Complications Related to Peptic Ulcer
Disease
Duodenal Ulcer
Intractable: parietal cell vagotomy
Obstruction: rule out malignancy and parietal cell vagotomy with gastrojejunostomy
Bleeding: truncal vagotomy with pyloroplasty and oversewing of bleeding vessel
Perforation: VSS, patch closure, vagotomia troncular com piloroplastia, patch closure with
treatment of H. pylori with or without parietal cell vagotomy (see text)
PAcientes com UD perfurada que so devem fazer rafia com pacth omento apenas:
1-Condições médicas ruins
2-Instabilidade hemodianmica
3-Peritonite exsudativa (>24 hroas de perfuração)
Se for H. pylori positivo = tratar H. pylori
QUando fazer VSS:

1-H. pylori negativo
2-Uso de AINES
3-História de ulcera cronica
4-Não aderente a terapia clínica H. pylori
Gastric Ulcer
TYPE I
1Intractable Type I: distal gastrectomy with Billroth I
2Bleeding Type I: distal gastrectomy with Billroth I
3Giant gastric ulcers Type I: distal gastrectomy with Billroth I (?)
4Perforated Type I, stable: distal gastrectomy with Billroth I
Type I, unstable: biopsy, patch, and treatment for H. pylori
TYPE II AND III
1 Intractable Type II or III: distal gastrectomy with truncal vagotomy
2 Bleeding: Type II or III: distal gastrectomy with truncal vagotomy
3 Giant gastric ulcers Type II or III: distal gastrectomy with truncal vagotomy
4Perforated Type II or III: patch closure with treatment of H. pylori
5Obstruction: rule out malignancy and antrectomy with vagotomy
Obs. 1: ulcera gigante > 2cm. Em pacientes com ulcera gigante estado geral ruim faz excisao da
ulcera com VT + piloroplastia Sabiston In the high-risk patient with significant underlying
comorbid conditions, a local excision combined with vagotomy and pyloroplasty may be
considered; otherwise, resection has the highest chance for successful outcome.
Obs. 2: Úlcera intratavel ;e aquela que lnão cicatriza após tto clinico por 8-12 semanas ou os
casos que úlcera retornar apos tto clinico. Intractability is loosely defined as failure of an ulcer
to heal after an initial trial of 8 to 12 weeks of therapy or if patients relapse after therapy has
been discontinued
Obs. 3: O procedimento de Taylor é feito em ulcera duodenal intratável.
TYPE IV
Procedimento mais agressivo= gastrectomia distal com remoçåo parte esofago distal com
esofagoastroenteroanastmose em y de Roux.
2-5 cm da JEG = Pauchet (gastrectomia distal com extensão vertical para incluir a úlcera) + BI
Pacientes estáveis = Procedimento de Csendes (gastrectomia distal com inclusão da úlcera com
gastroenteroanastomose em Y-de Roux.
Pacientes instáveis = Procedimento de Kelling-Madlener (gastrectomia distalsem com inclusão
da úlcera)
• Type I: distal gastrectomy with Billroth I
• Type II or III: distal gastrectomy with truncal vagotomy

Bleeding
• Type I: distal gastrectomy with Billroth I
• Type II or III: distal gastrectomy with truncal vagotomy
Perforated
• Type I, stable: distal gastrectomy with Billroth I
• Type I, unstable: biopsy, patch, and treatment for H. pylori

• Type II or III: patch closure with treatment of H. pylori
Obstruction: rule out malignancy and antrectomy with vagotomy
Type IV: depends on ulcer size, distance from the gastroesophageal junction, and
degree of surrounding inflammation (see text).
Giant gastric ulcers: distal gastrectomy, with vagotomy reserved for type II and III
gastric ulcers
Cirurgias Ulcera peptica: Schwartz pag. 961

Vagotomia superseletiva = não é feita em ulcera tipo II e III pois a hipergastrinemia causada
pela obstrução pilorica e estase persistente do antro.
Vagotomia troncular com drenagem = Vagotomia troncular denerva o mecanismo
antropilórico e isso causa há estase gástrica, portanto deve ser feito um procedimento para
bypassar ou drenar o piloro. Caso haja estenose pilorica, proceder uma gastrojejunostomia ou se
nao houver estenose fazer um piloplastia
Vagotomia com antrectomia = a reconstruçÃo pode ser feita BI ou BII. Não se deve fazer
reconstrução em Y de Roux após uma antrectomia porque esta deixa 60-70% do remanescente
gástrico e, caso seja feita uma reconstrução em Y de Roux, pode predispor a formação de ;ulcera
marginal e/ou estase gástrica.
Gastrectomia distal =
Gastrectomia subtotal = 75% gastrectomia distal e não precisa fazer vagotomia.
Schwartz
Fig. 25-42 = vagotomia superseletiva preserva 7 cm distais do vago, extende-se 6-8 cm na JEG e
preserva o ramo celíaco
24-40 = Raio x ortostático com pneumoperitonio.
Tab 25-11 = regimes de tto para H. pylori.
a) Bismuto + metronidazol + tetraciclina
b) IBP + Amoxicilina + Claritromicina + Metronidazol
c) IBP + Bismuto + Metronidazol + Tetraciclina
Qual o distúrbio metabólico mais comum nas cirurgias para úlcera? Anemia ferropriva.
Qual o tratamento?
Estenose hipertrofica piloro VER TABELAS COMPLICCOES LOCALIZACAO ULCEROSA
Diarréia pos-vagotomia: Mais comum após vagotomia total 30-70% do que com a vagotomia
proximal (3%). Trânsito rápido dos sais biliares que inibem a absorção de água.
TTO: 1 Evitar líquidos nas refeições, restrição de glicídios e derivados do leite.
2- Colestiramina leva 1-4 semanas para dar resposta.
3- cirurgia caso persista por mais de 1 ano. Fazer interposiçÃo de uma segmento de 10 cm de
jejuno reverso a 70-100 cm do ângulo de Treitz.
VÔMITOS BILIOSOS:
Gastrite alcalina de refluxo: mais comum após BII. A dor piora com alimentação apresenta
vômitos biliosos e alimentares e a dor não melhora com vômitos.
OBS.: Schwartz pagina 989 Fala da gastrite alcalina de refluxo primaria (sem cirrugia previa).
Este problema é tratado com vagootmia superseletiva e talvez bloqueadores H2 para evitar uma
ulcera marginal.
Paciente com quadro de gastrite alcalina de refluxo primária, sem cirurgia gástrica prévia.
Assinale o item correto sobre o tratametno cirurgico e a complicação mais esperada após este
procedimetno: Schwartz pagina 989 resposta C
a) Gastrectomia distal com gastrojejunostomia B2 e sindrome de alça aferente.
b) Gastrectomia distal gastroduodenostomia B1 e dumping precoce
c) Cirurgia desvio duodenal e ulcera marginal
d) Gastrectomia total com esofagojejunostomia e Sindrome da alça eferente
No mesmo paciente acima, uma vez indicada a cirrgia para o tratametno da gastrite alcalina de
refluxo primária, assinale um procedimento a tecnica cirurgica que deve ser adotado para
minimizar a ocorrencia da referida complicação:
a) Vagotomia troncular com piloroplastia
b) Vagotomia seletiva
c) Vagotomia superseletiva
d) Interposição de segmento anisoperistáltico de 10 cm entre estomago e jejuno.
Sindrome alça aferente: mais comum após BII. E quando a alça de anastomose é ante-cólica ou
quando a alça aferente é muito longa.Tratamento converter BII em Y-de Roux. vômitos biliosos
que melhoram a dor.
Sindrome alça eferente: vômitos alimentares que melhoram com vômitos. Ocorre por herniação
da alça por trás da anastomose numa forma direita-esquerda. Tratametno é cirurgia.
Dumping precoce (30min após refeição):

Obs.: Mais comum em anastomose BII, ocorre em 1% das vagotomias superseletivas e em>50%
das gastrectomias parciais.
1- Tirar os líquidos e diminuir o carboidrato das refeições.
Casos difíceis usar Octeotride.pois diminui a diarréia, dificulta o esvaziamento gástrico e a
peristalse do ID.
Casos intratáveis fazer cirurgia que pode ser:
Dumping tardio(2-4 horas após refeições):
3- Refeições menores, mais frequentes e reduzir ingesta de carboidrato, aumenta ptn e
lipídeos. Pode associar pectina com acarbose.
4- Refratários fazer cirurgia com alça de jejuno longa anti-peristalse.
Úlcera recorrente:
Vagotomia incompleta: causa mais comum de úlcera recorrente , sendo mais comum na
vagotomia troncular, geralmente o vago direito não é desnervado da forma correta.
Vale lembrar que deve excluir Gastrinoma (dosar gastrina e cálcio sérico) e excluir CA (EDA
com biópsia). E o antro retido (na EDA usar o corante vermelho do Congo. Se ficar preto
pH<1,5 e o diagnóstico é vagotomia incompleta, se ficar vermelho o pH>3 o diagnóstico não é
vagotomia incompleta).
Geralmente se apresenta como HDA com uma úlcera 1 -2 cm da anastomose.
Antro Retido: mucosa do antro se estende para dentro do duodeno e não é removida. Ocorre
após reconstrução a BII. Pode ser evitado com biópsia intraoperatória do coto duodenal.
Diagnóstico é com cintigrafia com Tecnécio. 80% dos casos vão evoluir com úlcera duodenal.
TTO: 1- Antagonista H2 ou IBP
2- Se falhar converter a BI ou indicar ressecção do antro retido.
Qual o tratamento cirúrgico?

1Diarréia pos-vagotomia = cirurgia caso persista por mais de 1 ano, fazer interposição de um
segmento de 10 cm de jejuno reverso a 70-100 cm do ângulo de Treitz.
2Gastrite alcalina de refluxo = cirurgia gastrojejunostomia Y de Roux estendida de 41 para
46cm.
3Sindrome alça aferente = converter BII em Y-de Roux.
4Sindrome alça eferente = The diagnosis is usually established by a contrast barium study of the
stomach with failure of barium to enter the efferent limb. Operative intervention is almost
always necessary and consists of reducing the retroanastomotic hernia and closing the
retroanastomotic space to prevent recurrence of this condition..
5Dumping precoce (30min após refeição): Casos intratáveis fazer cirurgia que pode ser:
6Dumping tardio(2-4 horas após refeições): Refratários fazer cirurgia com alça de jejuno longa
anti-peristalse.
7Antro Retido:Se falhar converter a BI ou indicar ressecção do antro retido.
A cirurgias gástricas para tramento úlcera podem apresentar complicações. A reoperação
geralmente é indicada quando o tratamento conservador falha em resolver os sinais e sintomas
das complicações. Dentre as alternativas abaixo, assinale a complicação que não se indica
Gastrojejunostomia em Y de Roux como tratamento cirúrgico nos casos de falha terapia
conservadora:
a) Dumping precoce
b) Gastrite alcalina de refluxo
c) Antro retido
d) Síndrome da alça aferente
CIRURGIA OBESIDADE
Reservatório gástrico Fob-Capela = 10 ml

Reservatório gástrcio Sacopinaro = 250-500 ml
Canal alimentar comum Scopinaro = 50 cm

Canal alimentar comum Duodenal Switch = 100 cm
Bariatric Operations: Mechanism of Action

Restrictive
Vertical banded gastroplasty (VBG) (historic purposes only)
Laparoscopic adjustable gastric banding (LAGB)
Largely Restrictive/Mildly Malabsorptive

Roux-en-Y gastric bypass (RYGB)
Largely Malabsorptive/Mildly Restrictive

Biliopancreatic diversion (BPD)
Duodenal switch (DS)
Essential Components of Roux-en-Y Gastric Bypass

1Small proximal gastric pouch
2Gastric pouch constructed from the cardia of the stomach to prevent dilation and minimize acid
production
3Gastric pouch divided from the distal part of the stomach
4Roux limb at least 75 cm in length
5Enteroenterostomy constructed to avoid stenosis or obstruction
6Closure of all potential spaces for internal hernias
The length of the Roux limb is influenced in our practices by patient weight.
Patients with a BMI in the 40s will be well served with a Roux limb of 80 to 120 cm, whereas
patients with a BMI significantly in excess of 50 are usually given a Roux limb of
approximately 150 cm.[
Indications for Bariatric Surgery

Patients must meet the following criteria for consideration for bariatric surgery:
1-BMI >40 kg/m2 or BMI >35 kg/m2 with an associated medical comorbidity worsened by
obesity
2-Failed dietary therapy
3-Psychiatrically stable without alcohol dependence or illegal drug use
4-Knowledgeable about the operation and its sequelae
5-Motivated individual
6-Medical problems not precluding probable survival from surgery
Contra-indicação
1- Prader-Willi syndrome is an absolute contraindication. No surgical therapy affects the
constant need to eat in these patients.
2- Idade Máxima?
3- Idade minima?
4- Pacientes que não deambulam increased risk for deep venous thrombosis (DVT), pulmonary
failure, and sacral decubitus ulcers, among other problems.
Apostila do Pro R
1 Aderencia precária a tratamentos prévios (desmotivado)
2 Úlcera péptica ativa
3 Presença de doença terminal
4 Disfunção cardíaca ou pulmonar grave
5 Síndrome de Prader Willi
6 Pacientes que não deambulam (risco de TVP)
7 Peso > 272 kg (fazer tto prévio para perder peso
Contra-indicação Cirurgia obesidade por videolaparoscopia

IMC > 70
Hepatomegalia (dificulta o campo visual)
Apostila do Pro R:
Indicação de fazer desvio bileo-pancreático
- Paciente extremamente obesos com IMC > 50 ou 225% acima do peso corporal ideal.
Complicações:
Causa de morte precoce mais comum
1- Deiscencia de anastomose
2- TVP e embolia pulmonary
Indicação de filtro de veia cava profilática = Pressão artéria pulmonar > 40 mmHg.
Tabela Capitulo 50
ULCERATIVE
CROHN'S COLITIS
COLITIS
Gross Appearance
1Thickened wall 0 4+
2Thickened mesentery 0 3+
3Serosal “fat wrapping” 0 4+
4Segmental disease 0 4+
Microscopic Appearance
5Transmural 0 4+
6Lymphoid aggregates 0 4+
7Granulomas 0 3+
Clinical Features
8Bleeding per rectum 3+ 1+
9Diarrhea 3+ 3+
10Obstructive symptoms 1+ 3+
11Anal/perianal disease Rare 4+
12Risk for cancer 2+ 3+
13Small bowel disease 0 4+
Colonoscopic Features
Distribution Continuous Discontinuous
14Rectal disease 4+ 1+
15Friability 4+ 1+
16Aphthous ulcers 0 4+
17Deep longitudinal ulcers 0 4+
18Cobblestoning 0 4+
Pseudopolyps 2+ 2+
Operative Treatment
19Total proctocolectomy Curative Combined disease: colon +
rectum
20Segmental resection Rare Absence of anorectal disease
21Ileal pouch Preferred by most Contraindicated

patients
Complications
22Postoperative recurrence 0 4+
23Fistulas Rare 4+
24Sclerosing cholangitis 1+ Rare
25Cholelithiasis 0 2+
26Nephrolithiasis 0 2+
Tabela capítulo 49 INTESTINO DELGADO

CROHN'S COLITIS ULCERATIVE COLITIS
Symptoms and Signs
Diarrhea Common Common
Rectal bleeding Less common Almost always
Abdominal pain (cramps) Moderate to severe Mild to moderate
Palpable mass At times No (unless large cancer)
Anal complaints Frequent (>50%) Infrequent (<20%)
Radiologic Findings
Ileal disease Common Rare (backwash ileitis)
Nodularity, fuzziness No Yes
Distribution Skip areas Rectum extending upward and
continuously
Ulcers Linear, cobblestone, Collar-button
fissures
Toxic dilation Rare Uncommon
Proctoscopic Findings
Anal fissure, fistula, abscess Common Rare
Rectal sparing Common (50%) Rare (5%)
Granular mucosa No Yes
Ulceration Linear, deep, scattered Superficial, universal
PROVA TITULO ESPECIALISTA CBC 2008

Quando fazer cirurgia de emergencia na syndrome compartimental? 35 mmH20
Qual o tratamento de trauma de traquéia perto da carina?
Qual o principal mecanismo de sangramento de vulto no uso de AINES?
Paciente cardiopata com CA esofagiano que obstrui 90% da luz esofageana, qual a conduta?
Radioterapia
Qual a conduta no pancreas anular? Duodenoduodenostomia ou duodenojejunostomia?
Qual a lesão arterial mais comum na cirurgia videolaparoscopia? Artéria ilíaca comum direita
Qual C-I absoluta da videolaparoscopia?
Quando converter a colecistectomia por video? Não visualizar das estruturas a serem
seccionadas no trigono de Calot?
Antibioticoprofilaxia para cirurgia do colon deve cobrir quais microorganismos? Bacterioides e
Enterococcus (anaerobios e gram negativos.
CA de vesicular de 1 cm restrito a mucosa qual o tto? Colecistectomia
Quais os parâmetros para anesthesia local para cirurgia de hernia inguinal?
Classificação de Balthazar:
Qual o tratamento da gangrene para anaeróbio?
Qual a vigilância na syndrome de Peutz-Jegher?
Qual a conduta no tumor carcinóide do terço médio do apêndice?
Qual a conduta num CA papilífero da tireóide de 3,5 cm? Tiroidectomia total
Qual o pré-operatório da syndrome de Conn?
Tumor de 2 cm no íleo terminal qual a cirurgia?
Qual a conduta no divertículo de Zenker? Esofagomiotomia se >2 cm Diverticulectomia
DIferenciar o somastotinoma do insulinoma:
Qual o principal fator de recidiva na hernia inguinal? Sexo? Deambulação precoce?
Qual o tto da tromboflebite profunda?
Qual a principal complicação pós-operatória
Qual a conduta na apendicite epiplóica?
HIV com perfuração do ceco, qual a conduta? LE
Doença de Crohn com ileíte terminal 20 cm (não sei se tem 20 comprimento ou se está 20 cm da
válvula ileo-cecal), qual a conduta?
Massa ovariana de 10 cm qual a conduta?
Preparo de FEO, quando fazer a hidratação venosa?
Síndrome de Cushing ACTH dependente com aumento do cortisol rapidamente progressive,
qual a conduta? Adrenalectomia unilateral? Bilateral? Adrenalecotmia bilateral + cirurgia
pituitária?
Paciente pós-operatório de hepatectomia apresenta dor torácica súbita com alcalose respiratória
e PaO2 60mmHg, qual o diagnóstico?
Ülcera péptica com estenose do piloro com duodeno difícil, qual a conduta?
Hérnia de hiato tipo 1 com DRGE resistente com esôfago de Barret e displasia leve, qual a
conduta? Fundoplicatura com EDA periódica?
Paciente com CA esofagiano, qual o exame para diagnóstico de doença extra-esofagena?
Quais os itens não são C-I absoluta para doar pancreas?
Megaesôfago chagásico grau 3 com displasia moderada, qual a conduta? Esofagectomia?
CA no corpo gástrico estádio 2 qual a cd? Gastrectomia subtotal linfadenectomia D2.
Qual a conduta no paciente com megaesofago grau 2 com falha na cirurgia de Heller, qual a
conduta? Thal?
C-I indicação no transplante de fígado? Metástase CA gástrico para o fígado?
? Qual cirurgia tem indicação formal de vagotomia troncular? Antrectomia + BII para úlcera
duodenal?
Paciente com 65 anos com tumor cístico de pancreas 6 cm com vegetação e calcificação, qual o
diagnóstico? Cistoadeno seroso ou mucinoso?
Paciente com pancreatite aguda grave com icterícia, após a hidratação venosa continua
hipotenso, qual a conduta? CPT? CPRE?
Qual a resposta no fígado na REMT a ação do cortisol?
Paciente com pancreatite aguda grave e necrose estéril, qal aconduta? ATB? Cirurgia?
Peritoniostomia?
Paciente com dor testicular com nausea, edema, calor (não lembro se tinha a idade do paciente)?
Epididimite? Torção?
Paciente com nódulo axilar positive para carcinoma de mama com mamografia, RNM e US
mama normais, qual a conduta?
Durante esplenectomia houve suspeita de lesÃo da cauda do pancreas, qual a conduta?
Qual a resposta ao pneumoperitônio na PIC? Hipercapnia apenas?
Na REMT qual o hormônio que esta relacionado com a prolactina ?
Qual o distúrbio metabólico no paciente hipotenso com alta reposição volêmica?
Dentre os gases abaixo relacionados, utilizados no pneumoperitôneo laparoscópico pode (m)

causar hipercapnia e acidose:1. Dióxido de carbono.
Dentre os gases abaixo relacionados, utilizados no pneumoperitôneo laparoscópico o que
apresenta a maior solubilidade em água é: Dióxido de carbono.
Dentre os gases abaixo relacionados, utilizados no pneumoperitôneo laparoscópico suporta(m)
combustão: Óxido nitroso.
ANUS
Schwartz pagina 1106 figura 28-34
Anatomia dos espaços perianorretais
Esfincter externo dividido em:

8- Profundo
9- Superficial
10- Subcutaneo
SCHWARTZ pag. 1105

Qual o espaço que se localiza os vasos retais inferiores (ramos da pudenda interna que é ramo da
ilíaca interna)? Espaço isquiorretal.
Sabiston Table 51-3 -- Classification of Anorectal Fistulas

Intersphincteric (the most common): The fistula track is confined to the intersphincteric plane. +
COMUM
Trans-sphincteric: The fistula connects the intersphincteric plane with the ischiorectal fossa by
perforating the external sphincter.
Suprasphincteric: Similar to trans-sphincteric, but the track loops over the external sphincter
and perforates the levator ani.
Extrasphincteric: The track passes from the rectum to perineal skin, completely external to the
sphincteric complex. MENOS COMUM
HUB BRASILIA
_ As hérnias inguinais em homens são mais freqüentes à direita.
_ A técnica cirúrgica de Liechtenstein consiste na colocação de prótese na região ligamento
inguinal e lig. Cooper.
_ No período intra-operatório do paciente descrito, a glicemia pode ser mantida em níveis
levemente aumentados, o problema maior não é a hiperglicemia e sim a hipoglicemia que pode
lesar irreversivelmente o SNC.
_ No caso descrito, trata-se de operação limpa, não sendo
necessário o uso de antibiótico profilático. Isso é controverso, veja o que o Sabiston diz:
Whether prophylactic antibiotics are given for so-called clean operations not involving the
implantation of prosthetic materials has been controversial. A well-designed trial demonstrated a
reduction in infection risk when patients undergoing breast procedures or groin hernia repairs
received prophylactic antibiotics versus placebo.[20] However, these procedures are not
universally considered valid indications for prophylaxis. Some have proposed that such clean
operations with one or more NNIS risk points be considered for prophylactic antibiotic
administration.
_ O canal inguinal contém o cordão espermático ou o ligamento redondo do útero.
_ Na situação considerada, durante a operação, o canal inguinal, que começa no anel inguinal
interno e termina no anel inguinal
externo, poderá ser abordado.
_ A tomografia de abdome é o exame com maior acurácia para o diagnóstico de colelitíase.
FALSO é o US. Na colecistite aguda é a cintigrafia com HIDA (acido dimetil imido-acético)
_ Durante o exame físico, a observação do sinal de Murphy é indicativo de colecistite aguda.
_ Durante a colecistectomia, as estruturas do triângulo de Calot deverão ser identificadas, antes
da secção de estruturas.
_ Se for submetida a tratamento cirúrgico, a paciente deverá suspender o uso dos medicamentos
anti-hipertensivos, no
mínimo, 48 horas antes da operação. Errado, as medicações anti-HAS devem ser mantidas, a
exceção de diuréticos podem ser suspensos em cirurgias que esteja prevista perda volêmica.
Durante a colecistectomia videolaparoscópica, a confecção do pneumoperitônio pode levar à
diminuição do débito cardíaco e
ao aumento da resistência vascular periférica.
__ Se, no primeiro dia após a operação, a paciente apresentar hiponatremia sintomática, esta
deverá ser corrigida lentamente
devido à possibilidade de mielinólise pontina.
__ No primeiro dia pós-operatório, se a paciente permanecer em jejum, a glicogenólise hepática
manterá a glicemia, pois as
reservas orgânicas de glicogênio são superiores a 300 g. ERRADA o glicogênio já deve ter sido
consumido, sendo que a REMT produz gliconeogênse e lipólise.
__ No quadro considerado, a colecistectomia também poderia ser realizada por meio de uma
incisão de Kocher.
Laudo de nódulo.
__ O laudo da cintilografia indica que a paciente deverá ser
submetida à ressecção cirúrgica do nódulo tireoidiano. ERRADA laudo nódulo frio não define
conduta cirúrigca
__ Na situação descrita, se for feita a ressecção cirúrgica deum lobo tireoidiano, esse
procedimento incluirá aligadura das artérias tireoidianas superior, média e inferior.ERRADA
IrrigaçÃo da tireóide é feita pela artéria tireoidiana superior (ramo da facial), tireoidiana inferior
(ramo do tronco tireocervical) e tireoideana ima (ramo do tronco braquiocefálico)
__ Caso a paciente apresente uma lesão maligna, os tipos histológicos mais prováveis serão os
carcinomas papilar
e folicular.
__ O ângulo de Louis corresponde à junção da segunda costela ao esterno.
_ Os músculos secundários da respiração são, o esternocleidomastóide e os intercostais.
_ O manúbrio esternal articula com a clavícula e a primeira cartilagem costal.
__ O paciente deverá ser submetido a exame de endoscopia e o grau das lesões observadas pode
ser avaliado de acordo com a
classificação de Savary-Milller.
__ Caso o paciente apresente hérnia hiatal, esta pode ser do tipo II ou por
deslizamento.ERRADA Hérnia tipo I é deslizamento e tipo II rolamento
__ Caso o diagnóstico do paciente seja de hérnia do tipo I com refluxo gastresofagiano, é correto
recorrer a uma funduplicatura
completa, que pode ser do tipo Toupet ou Nissen.ERRADA Toupet é fundoplicatura parcial.
O esôfago se inicia no nível da cartilagem cricóide e termina ao nível da 11.ª vértebra torácica.
__ O esfíncter cricofaríngeo consiste em anéis muscularescirculares.
__ O triângulo de Killian é área de reparo importante na correção da hérnia de hiato.ERRADO
Triangulo de Killian é local que geralmente se forma o divertículo de Zenker. Killian's triangle,
between the oblique fibers of the thyropharyngeus muscle and the horizontal fibers of the
cricopharyngeus muscle.
Vale lembrar das dilatações e constrições do esôfago:
There are three distinct areas of narrowing that contribute to its shape. Measuring 14 mm in
diameter, the cricopharyngeus muscle is the narrowest point of the gastrointestinal tract and
marks the superior-most portion of the hourglass-shaped esophagus. Occurring just below the
carina, where the left main-stem bronchus and aorta abut the esophagus, the bronchoaortic
constriction at the level of the 4th thoracic vertebra creates the center narrowing and measures
15 to 17 mm. Finally, the diaphragmatic constriction, measuring 16 to 19 mm, marks the inferior
portion of the hourglass and occurs where the esophagus passes through the diaphragm.
Between these three distinct areas of anatomic constriction are
two areas of dilation known as the superior and inferior dilations. Within these areas, the
esophagus resumes the normal diameter for an adult and measures about 2.5 cm.
_ A artéria hepática proporciona cerca de 25% do fluxo sanguíneo hepático. The hepatic artery,
representing high-flow oxygenated systemic arterial flow, provides about 25% of the hepatic
blood flow and 30% to 50% of its oxygenation.
__ A drenagem venosa hepática é feita pelas veias hepática anterior e posterior.ERRADA The
three major hepatic veins drain from the superior and posterior surface of the liver directly into
the IVC (see Figs. 52-4, 52-5, and 52-6).
The right hepatic vein runs in the right scissura (between the anterior and posterior sectors of the
right liver) and drains most of the right liver after a short (1-cm) extrahepatic course into the
right side of the IVC. The left and middle hepatic veins usually join intrahepatically and enter
the left side of the IVC as a single vessel, although they may drain separately.
The left hepatic vein runs in the left scissura (between segments II and III) and drains segments
II and III, and
the middle hepatic vein runs in the portal scissura (between segment IV and the anterior sector
of the right liver) draining segment IV and some of the anterior sector of the right liver.
The umbilical vein is an additional vein that runs under the falciform ligament, between the left
and middle veins, and usually empties into the left hepatic vein.
Multiple small venous branches from the right posterior sector and the caudate lobe drain
posteriorly directly into the IVC.
__ A vesícula biliar repousa sobre os segmentos IV e V do fígado. The gallbladder is a biliary
reservoir that lies against the inferior surface of segments IV and V of the liver, usually making
an impression against it. A peritoneal layer covers most of the gallbladder except for the portion
adherent to the liver. Where the gallbladder is adherent to the liver, there is a layer of
fibroconnective tissue known as the cystic plate, which is an extension of the hilar plate (
__ Válvulas de Heister estão presentes no ducto cístico e regulam o fluxo de bile para o
colédoco. The first portion of the cystic duct is usually tortuous and contains mucosal
duplications, referred to as the fold of Heister, that regulate the filling and emptying of the
gallbladder. Most commonly, the cystic duct joins the hepatic duct to form the common bile
duct.[
The blood supply to the common bile duct and common hepatic duct is illustrated. a, Right
hepatic artery; b, 9:00 artery; c, retroduodenal artery; d, left hepatic artery; e, proper hepatic
artery; f, 3:00 artery; g, common hepatic artery; h, gastroduodenal artery.
__ A maior parte do corpo e cauda do pâncreas é irrigada por ramos da artéria
pancreaticoduodenal ERRADA Artéria dorsal do pancreas.
_ A artéria mesentérica superior irriga o colo até a porção distal do colo ascendente. ERRADA
The territory of the SMA ends at the distal portion of the transverse colon, and that of the IMA
begins in the region of the splenic flexure. A large collateral vessel, the marginal artery, connects
these two circulations and forms a continuous arcade along the mesenteric border of the colon.
Vasa recta from this artery branch off at short intervals and directly supply the bowel wall (Fig.
50-9). The SMA supplies the entire small bowel, giving off 12 to 20 jejunal and ileal branches to
the left and up to three main colonic branches to the right. The ileocolic artery is the most
constant of these branches and supplies the terminal ileum, cecum, and appendix. The right colic
artery is absent in 2% to 18% of specimens; when present, it may arise directly from the SMA,
or as a branch of the ileocolic or middle colic artery. It supplies the ascending colon and hepatic
flexure and communicates with the middle colic artery through collateral marginal artery
arcades. The middle colic artery is a proximal branch of the SMA. It generally divides into a
right and a left branch, which supply the proximal and distal transverse colon, respectively.
Anatomic variations of the middle colic artery include complete absence in 4% to 20% and
presence of an accessory middle colic artery in 10% of specimens. The left branch of the middle
colic artery may supply territory also supplied by the left colic artery through the collateral
channel of the marginal artery. This collateral circulation in the area of the splenic flexure is the
most inconsistent of the entire colon and has been referred to as a watershed area, vulnerable to
ischemia in the presence of hypotension. In some studies, up to 50% of specimens lack clearly
identified arteries in a small segment of colon at the confluence of the blood supplies of the
midgut and hindgut. These individuals rely on adjacent vasa recta in this area for arterial supply
to the bowel wall. In practice, surgeons avoid making anastomoses in the region of the splenic
flexure for fear that the blood supply will not be sufficient to permit healing of the anastomosis,
a situation that could lead to anastomotic leak and sepsis.
The IMA originates from the aorta at the level of L2 to L3, about 3 cm above the aortic
bifurcation. The left colic artery is the most proximal branch, supplying the distal transverse
colon, splenic flexure, and descending colon. Two to six sigmoid branches collateralize with the
left colic artery and form arcades that supply the sigmoid colon and contribute to the marginal
artery.
__ Quando presente, a artéria cólica direita é ramo direto da artéria mesentérica

inferior.ERRADA The right colic artery is absent in 2% to 18% of specimens; when present, it
may arise directly from the SMA, or as a branch of the ileocolic or middle colic artery. It
supplies the ascending colon and hepatic flexure and communicates with the middle colic artery
through collateral marginal artery arcades.Ou é ramo da mes. Superior ou das art.
Ileocecocólica.
__ O arco de Riolan comunica a porção proximal da artéria mesentérica superior com a porção
proximal da artéria mesentérica inferior. The arc of Riolan is a collateral artery first described by
Jean Riolan (1580-1657) that directly connects the proximal SMA with the proximal IMA and
may serve as a vital conduit when one or the other of these arteries is occluded. It is also known
as the meandering mesenteric artery and is highly variable in size. Flow can be either forward
(IMA stenosis) or retrograde (SMA stenosis), depending on the site of obstruction. Such
obstruction results in increased size and tortuosity of this meandering artery that may be
detected by arteriography; the presence of a large arc of Riolan thus suggests occlusion of one of
the major mesenteric arteries The white line of Toldt represents the fusion of the mesentery with
the posterior peritoneum. This subtle peritoneal landmark serves the surgeon as a guide for
mobilizing the colon and mesentery from the retroperitoneum.
The prostate is a fibromuscular organ that lies just inferior to the bladder. The normal prostate
weighs about 20 g and contains the prostatic urethra. The prostate is supported anteriorly by the
puboprostatic ligament and inferiorly by the urogenital diaphragm The arterial supply to the
prostate is derived from the inferior vesical, internal pudendal, and middle rectal (hemorrhoidal)
arteries. The veins from the prostate drain into the periprostatic plexus, which has connections
with the deep dorsal vein of the penis and the internal iliac (hypogastric) veins.
The neurovascular bundles responsible for erection are located near the posterolateral surface of
the urethra and prostate gland (see Prostate Carcinoma, later, for a detailed anatomic picture; see
also Fig. 77-29, later). Special care in preserving these nerves is crucial to maintaining potency
after radical prostatectomy.[1]
Uma paciente com 79 anos de idade, submetida a
apendicectomia e a colecistectomia há mais de 10 anos,
apresentou-se ao serviço de pronto atendimento com o quadro de
abdome agudo obstrutivo e indicação cirúrgica.
1 Caso a paciente apresente dor visceral, ela poderá precisar a localização dessa dor. ERRADA
Visceral pain tends to be vague and poorly localized to the epigastrium, periumbilical region, or
hypogastrium, depending on its origin from the primitive foregut, midgut, or hindgut.
2 Essa paciente pode ser submetida à reposição de potássio antes da operação. Patients with
intestinal obstruction are usually dehydrated and depleted of sodium, chloride, and potassium,
requiring aggressive intravenous (IV) replacement with an isotonic saline solution such as
lactated Ringer's. Urine output should be monitored by the placement of a Foley catheter. After
the patient has formed adequate urine, potassium chloride should be added to the infusion if
needed. Serial electrolyte measurements, as well as hematocrit and white blood cell count, are
performed to assess the adequacy of fluid repletion. Because of large fluid requirements,
patients, particularly the elderly, may require central venous assessment and, in some cases, the
placement of a Swan-Ganz catheter
3 A reposição volêmica com solução de Ringer lactato é contra-indicada no caso de a paciente
não apresentar diurese.
4 O uso de antibióticos de amplo espectro é contra-indicado devido às possibilidades de seleção
bacteriana e alteração de
parâmetros clínicos no intra-operatório.ERRADA Broad-spectrum antibiotics are given
prophylactically by some surgeons based on the reported findings of bacterial translocation
occurring even in simple mechanical obstructions. In addition, antibiotics are administered as a
prophylaxis for possible resection or inadvertent enterotomy at surgery.
5 Durante a operação, caso haja necessidade de ressecção intestinal, um fio de sutura de
poliglactina pode ser
corretamente utilizado, visto que é reabsorvível e causa pouca reação tecidual. Certo
Poliglactina é um fio multifilamentar, reabsorvido 50-70, mas a força tênsil mantida por 28 dias
(não serve para suturas aponeuróticas e biliodigestivas porque essas estruturas requerem mais
tempo para cicatrizar mais previsível que o categute, menor capilaridade e menor reação
tecidual, sendo o fio preferível para feridas contaminadas. Não deve ser usado na pele pois pode
tatuá-la de violeta.
7NO primeiro dia, a ferida operatória estará na fase de maturação, que é caracterizada pela
migração de polimorfonucleares.ERRADA fase inflamatória que é caracteriazada por migração
de PMN. A fase de maturação é a última fase, a fase inicial é a fase inflamatória.
8 Devido às condições cirúrgico-anestésicas, poderá ocorrer febre nessa paciente devido a
colapso de alvéolos e shunt
vascular pulmonar.
9 Pneumonia e distúrbios hidroeletrolíticos podem favorecer um quadro de íleo pós-operatório.
10 Ainda que receba poucas doses de antibióticos, essa paciente, devido à idade, tem 50% de
chance de desenvolver
colite pseudomembranosa. ERRADA
11 A ferida operatória dessa paciente pode apresentar seroma ou hematoma. Destes, o seroma
tem maior risco de originar
infecção.
20 A utilização de solução de frutose para a hidratação venosa em pacientes diabéticos é

inadequada, pois poderá ocorrer acidose láctica fatal. Carbohydrate sources other than glucose
have not achieved popularity in the United States. Fructose, which some investigators have
proposed for use in glucose resistance, may cause fatal lactic acidosis. The polyalcohols xylitol
and sorbitol also undergo transformation to glucose, but xylitol may be hepatotoxic and has
probably contributed to several deaths in the literature. Glycerol, another potential source of
glucose, is potentially advantageous in that it may be sterilized in solution with amino acids,
without caramelization, and its osmolality is low. The safety as well as efficacy of glycerol was
studied in patients recovering from major trauma or surgery.[42] In one group, nitrogen
equilibrium was achieved with combined lipid and glycerol administration. However, glycerol
in large doses may cause renal failure in experimental animals, and thus caution is appropriate.
INERVAÇÃO
ANUS Schwartz página1101
Hemorróida interna = localizada proximal a linha denteada. É coberta por mucosa anorretal e é
insensível.
Hemorróida externa = localizada distal a linha denteada. É coberta por anoderma e é dolorosa
porque o anoderma possui terminações nervosas.
Hemorroida na hipertensão porta = ocorre pela comunicação plexo hemorroidário superior e
médio (drenam para o sistema porta) e pelo plexo hemorroidário inferior (drena sistema venoso
sistêmico)
APENDICE
BAÇO
BEXIGA
CANAL ANAL
CECO
DIAFRAGMA = diafragma periferia = nervos intercostais diafragma central = nervo frênico
PLEURA VISCERAL = insensível, inervada pelo vago (parassimpático) e nervos caeia
INTESTINO GROSSO
Simpatico = cólon transverso e ascendente = fibras pré-ganglionares de T6 a T12 seguem até os
ganglios para-aorticos. Fbras pós-ganglionares seguem os vasos sanguineos .
cólon descendente, sigmóide e reto superior = fibras pré-ganglionares nervos
lombares esplâncnicos de L1 a L3 seguem até os ganglios pre-aorticos situados acima da
bifurcação da aorta. Fibras pós-ganglionares seguem a arteria mesenterica inferior e arteria retal
superior.
Fibras parassimpaticas = seguem os ramos da artéria mesenterica superior
Reto inferior, assoalho pélvico e canal anal:

Simpático = Fibras pré-ganglionares plexo pre-sacral . Fibras pós-ganglionares do plexo
pélvico. Plexo presacral se condensa na frente do promontorio sacral e formam os nervos
hipogastricos esquerdo e direito, sendo que esses dois nervos descem na pelve seguindo a arteria
retal superior e são responsáveis por liberar semen na uretra prostatica posterior. Numa
dissecção retal, a lesão destes dois nervos causam disfunção ejaculatoria em homens.
Parassimpático = nervos pélvicos parassimpáticos ou nervos eretores, surgem de S2, S3 e S4.
Os nervos parassimpaticos pre-ganglionicos se juntam com os nervos simpáticos após estes
ultimos emergirem no forame sacral. Estas fibras nervosas seguem pelo plexo pélvico
circundam e inervam a próstata, vesicula seminal, bexiga e musculatura assoalho pélvico.
Lesão bilateral nervoshipogastricos = disfunção ejaculatoria
Lesão plexo pélvico parassimpático = bexiga neurogenica e disfunção erétil
Lesão mista simpática e parassimpática plexo periprostatico = impotencia e atonia vesical
Lesão nervos hipogastricos perto do promontorio sacral numa ligadura alta da arteria
mesenterica inferior = ejaculação retrograda e disfunção bexiga.
DUODENO
ESOFAGO cervical toracica abdominalThe innervation to the esophagus is both sympathetic
and parasympathetic (Fig. 41-12).
The cervical sympathetic trunk arises from the superior ganglion in the neck. It extends
alongside the esophagus into the thoracic cavity, where it terminates in the cervicothoracic
(stellate) ganglion. Along the way, it gives off branches to the cervical esophagus.
The thoracic sympathetic trunk continues on from the stellate ganglion, giving off branches to
the esophageal plexus that envelops the thoracic esophagus anteriorly and posteriorly. Inferiorly,
the greater and lesser splanchnic nerves innervate the distal thoracic esophagus.
The abdomen, the sympathetic fibers lay posteriorly alongside the left gastric artery.
The parasympathetic fibers arise from the vagus nerve, which gives rise to the superior laryngeal
nerve and the recurrent laryngeal nerve. The superior laryngeal nerve branches into the external
and internal laryngeal nerves that supply motor innervation to the inferior pharyngeal constrictor
muscle and cricothyroid muscle, and sensory innervation to the larynx, respectively (Fig. 41-
13). The right and left recurrent laryngeal nerves come off the vagus nerve and loop underneath
the right subclavian artery and aortic arch, respectively. They then travel upward in the
tracheoesophageal groove to enter the larynx laterally underneath the inferior pharyngeal
constrictor muscle. Along their way, they provide innervation to the cervical esophagus,
including the cricopharyngeus muscle. Unilateral injury to the superior or recurrent laryngeal
nerve results in hoarseness and aspiration from laryngeal and UES dysfunction.
In the thorax, the vagus nerve sends fibers to the striated muscle as well as parasympathetic
preganglionic fibers to the smooth muscle of the esophagus. A weblike nervous plexus envelops
the esophagus throughout its thoracic extent. These sympathetic and parasympathetic fibers
penetrate through the muscular wall forming these networks between the muscle layers to
become Auerbach's plexus and within the submucosal layer to become Meissner's plexus (Fig.
41-14). They provide an intrinsic autonomic nervous system within the esophageal wall that is
responsible for peristalsis.
Two centimeters above the diaphragm, the parasympathetic fibers coalesce into the left
(anterior) and right (posterior) vagus nerves, which descend anteriorly onto the fundus and
lesser curvature, and posteriorly onto the celiac plexus, respectively.
ESTOMAGO = Nervo vago desce pela bainha carotidea, depois entrano mediastino em varios
ramos pelo esofago, mas acima do hiato esofaginao , eles se coalescem e formam o nervo vago
direito e esquerdo.
Na altura da JGE, o nervo vago esquerdo se torna anterior e o direito posterior (LARP
mneumonico em ingles).
Nervo vago anterior – antes de dar o ramo hepatico, ele se chama nervo vago anterior, depois de
mandar o ramo hepatico do nervo vago, ele vira nervo anterior de Latarjet.
Nervo vago posterior – o primeiro ramo é o nervo criminalis de Grassi (pode ser uma causa
potencial de ulcera recorrente se nao for ligado numa vagotomia). Outro ramo é para o plexo
celíaco, para, então, seguir pela curvatura menor do estômago.
Vagotomia super-seletiva – preserva a pata de ganso que inerva parte pilorica e antral e inicia a
secção 7 cm do piloro até a JGE, preservando o ramo hepático do nervo vago anterior.
FIbras vagais – 90% aferente 10% eferente. Vias eferentes se originam do núcleo dorsal da
medula e tem como neurotransmissor a acetilcolina.
Fibras simpáticas – Fibras pré-ganglionares saem dos nucleos T5 a T10 e através do nervo
esplancnico ate o plexo celiaco. Fibras pós-ganglioares seguem a irrigação arterial
FACE
FARINGE
FIGADO
ILEO
INTESTINO DELGADO = Fibras parassimpaticas = vago ? plexo celíaco. Fibras aferentes
vagais não carregam dor.
Fibras simpáticas = células do ganglio na base da arteria mesenterica superior ? 3 nervos
esplâncnicos. Fibras aferentes simpáticas carregam dor visceral.
Fibras parassimpaticas – secreção, motilidade e todas fases atividade inestinal
Fibras simpaticas – motilivasos sanguineos e screção e motlidade intestinal.
LARINGE
MUSCULO RETO ABDOMINAL
MUSCULO TRANSVERSO
OBLIQUO EXTERNO
OBLIQUO INTERNO
PANCREAS
PARATIREOIDE
PERICARDIO
PLEURA PARIETAL= cervical, costal e diafragma periferia = nervos intercostais; mediastino e
diafragma central = nervo frênico
PLEURA VISCERAL = insensível, inervada pelo vago (parassimpático) e nervos caeia
simpática
PROSTATA
PULMAO DIREITO
PULMAO ESQUERDO
RETO
RIM ESQUERDO
RIMDIREITO
SIGMOIDE
SUPRA-RENAL
TIREOIDE
TRAQUEIA
URETER
VESICULA BILIAR
ANUS
APENDICE
BAÇO
BEXIGA
CANAL ANAL
CECO
COLON ASCENDENTE
COLON DESCENDENTE
COLON TRANSVERSO
DUODENO
ESOFAGO
ESTOMAGO
FACE
FARINGE
FIGADO
ILEO
INTESTINO DELGADO
JEJUNO
LARINGE
MUSCULO RETO ABDOMINAL
MUSCULO TRANSVERSO
OBLIQUO EXTERNO
OBLIQUO INTERNO
PANCREAS
PARATIREOIDE
PERICARDIO
PLEURA = Posição ortostática = derrame pleral aparece no raiox ortostaico com pelo menos
300 ml para velar o seio costofrenico; para ser detectado no exame físico precisa ter pelo menos
500 ml.
PROSTATA
PULMAO DIREITO
PULMAO ESQUERDO
RETO
RIM ESQUERDO
RIMDIREITO
SIGMOIDE
SUPRA-RENAL
TIREOIDE
TRAQUEIA
URETER
VESICULA BILIAR
MEDIASTINO
ANTERIOR:
LIMITE ANTERIOR = ESTERNO
LIMITE POSTERIOR = PAREDE ANTERIOR DE PERICARDIO
1- TIMO
2- GORDURA
3- LINFONODO
POSTERIOR
LIMITE ANTERIOR = CORAÇAO E AORTA
LIMITE POSTERIOR = PAREDE TORACICA
1- ESOFAGO
2- AORTA DESCENDENTE
3- VEIA AZIGOS
4- DUCTO TORACICO
5- CADEIA SIMPATICA
6- LINFONODOS
MEDIO
LIMITE ANTERIOR = PARTE POSTERIOR DO MEDIASTINO ANTERO-SUPERIOR
LIMITE POSTERIOR = PARTE ANTERIOR DO MEDIASTINO POSTERIOR
1- CORAÇAO
2- PERICARDIO
3- AORTA ASCENDENTE
4- TRONCO BRAQUIOCEFALICO
5- TRAQUEIA
6- BRONQUIOS
7- LINFONODOS

Anterior
medio, 3- posterior
Superior
ganglioneuroma
ANTERIOR
ANATOMIA VASCULAR
FÍGADO
Aonde se forma a veia porta?
The portal vein forms behind the neck of the pancreas at the confluence of the superior
mesenteric vein and the splenic vein at the height of the second lumbar vertebra.
Qual a posição da veia porta em relação a artéria hepática própria e duto biliar comum?
Usually posterior to the bile duct and hepatic artery.
The portal vein provides about 75% of hepatic blood flow, and although it is postcapillary and
largely deoxygenated, its large-volume flow rate provides 50% to 70% of the liver's
oxygenation. The lack of valves in the portal venous system provides a system that can
accommodate high flow at low pressure because of the low resistance and allows measurement
of portal venous pressure anywhere along the system.
The portal vein forms behind the neck of the pancreas at the confluence of the superior
mesenteric vein and the splenic vein at the height of the second lumbar vertebra. The length of
the main portal vein ranges from 5.5 to 8 cm, and its diameter is usually about 1 cm. Cephalad
to its formation behind the neck of the pancreas, the portal vein runs behind the first portion of
the duodenum and into the hepatoduodenal ligament, where it runs along the right border of the
lesser omentum, usually posterior to the bile duct and hepatic artery.
The portal vein divides into main right and left branches at the hilum of the liver.
The left branch of the portal vein runs transversely along the base of segment IV and into the
umbilical fissure, where it gives off branches to segments II and III and feedback branches to
segment IV. The left portal vein also gives off posterior branches to the left side of the caudate
lobe.
The right portal vein has a short extrahepatic course and usually enters the substance of the liver,
where it splits into anterior and posterior sectoral branches. These sectoral branches can
occasionally be seen extrahepatically and can come off the main portal vein before its
bifurcation. There is usually a small branch off the right portal vein or at the bifurcation that
comes off posteriorly to supply the caudate process[4] (Fig. 52-9).
There are a number of connections between the portal venous system and the systemic venous
system. Under conditions of high portal venous pressure, these portosystemic connections may
enlarge secondary to collateral flow. This concept is reviewed in more detail in Chapter 53, but
the most significant portosystemic collateral locations are listed:
1. Submucosal veins of the proximal stomach and distal esophagus, which receive
portal flow from the short gastric veins and the left gastric vein and can result in varices with the
potential for intestinal hemorrhage
2. Umbilical and abdominal wall veins, which recanalize from flow through the
umbilical vein in the ligamentum teres, resulting in caput medusae
3. Superior hemorrhoidal plexus, which receives portal flow from inferior

mesenteric vein tributaries and yields large hemorrhoids
4. Other retroperitoneal communications yielding collaterals that can make
abdominal surgery hazardous
The anatomy of the portal vein and its branches is relatively constant and has much less
variation than the ductal and hepatic arterial system. The portal vein is rarely found anterior to
the neck of the pancreas and the duodenum. Entrance of the portal vein directly into the vena
cava has also been described. Rarely, a pulmonary vein may enter the portal vein. Lastly, there
may be a congenital absence of the left branch of the portal vein. In this situation, the right
branch courses through the right liver and curves around peripherally to supply the left liver.[4]
Hepatic ArteryThe hepatic artery, representing high-flow oxygenated systemic arterial flow,
provides about 25% of the hepatic blood flow and 30% to 50% of its oxygenation. A number of
smaller perihepatic arteries derived from the inferior phrenic and the gastroduodenal arteries
also supply the liver. These vessels are important sources of collateral blood flow in the event of
occlusion of the main hepatic arterial inflow. In the case of ligation of the right or left hepatic
artery, intrahepatic collaterals almost immediately provide for nutrient blood flow.
The common description of the arterial supply to the liver and biliary tree is present only about
60% of the time (Fig. 52-10). The celiac trunk originates directly off the aorta just below the
aortic diaphragmatic hiatus and gives off three branches: the splenic artery, the left gastric artery,
and the common hepatic artery.
The common hepatic artery passes forward and to the right along the superior border of the
pancreas and runs along the right side of the lesser omentum, where it ascends toward the
hepatic hilum lying anterior to the portal vein and to the left of the bile duct. At the point that the
common hepatic artery begins to head superiorly toward the hepatic hilum, it gives off the
gastroduodenal artery, followed by the supraduodenal artery and then the right gastric artery.
The common hepatic artery beyond the takeoff of the gastroduodenal artery is called the proper
hepatic artery and divides into right and left branches at the hilum. The left hepatic artery heads
vertically toward the umbilical fissure to supply segments I, II, and III. The left hepatic artery
usually gives off a middle hepatic artery branch that heads toward the right side of the umbilical
fissure and supplies segment IV. The right hepatic artery usually runs posterior to the common
hepatic bile duct and enters Calot's triangle (bordered by the cystic duct, common hepatic duct,
and the liver edge), where it gives off the cystic artery to supply the gallbladder and then
continues into the substance of the right liver.
Portal hypertension is defined by a portal pressure above 5 mm Hg. Somewhat higher pressures
(8-10 mm Hg) are required to stimulate portosystemic collateralization. Collateral vessels
usually develop where the portal and systemic venous circulations are in close proximity (Fig.
53-2). The collateral network through the coronary and short gastric veins to the azygos vein is
the most important one clinically because it results in formation of esophagogastric varices;
however, other sites include a recanalized umbilical vein from the left portal vein to the
epigastric venous system (caput medusae), retroperitoneal collateral vessels, and the
hemorrhoidal venous plexus. In addition to extrahepatic collateral vessels, a significant fraction
of portal venous flow passes through both anatomic and physiologic (capillarization of hepatic
sinusoids) intrahepatic shunts. As hepatic portal perfusion decreases, hepatic arterial flow
generally increases (buffer response).
ESTÔMAGO
Most of the blood supply to the stomach is from the celiac artery.
Quais são as principais artérias do estômago?
There are four main arteries:
the left and right gastric arteries along the lesser curvature and the left and right gastroepiploic
arteries along the greater curvature.
Qual a origem do suprimento vascular do estômago além das 4 artérias principais?
In addition, a substantial quantity of blood may be supplied to the proximal stomach by the
inferior phrenic arteries and by the short gastric arteries from the spleen.
QUal é a maior artéria do estômgo
The largest artery to the stomach is the left gastric artery, and
Qual é a origem da artéria hepática esquerda aberrante?
it is not uncommon (15%-20%) for an aberrant left hepatic artery to originate from it.
Consequently, proximal ligation of the left gastric artery may result in acute left-sided hepatic
ischemia
because the aberrant left hepatic artery occasionally represents the only arterial flow to the left
hepatic lobe.
QUal origem da artéria gastroepiplóica esquerda?
The left gastroepiploic artery originates from the splenic artery,
Qual a origem da artéria gastrica direita?
The right gastric artery arises from the hepatic artery (or the gastroduodenal artery).
QUal origem da artéria gastroepiplóica direita?
and the right gastroepiploic originates from the gastroduodenal artery.
The extensive anastomotic connection between these major vessels assures that,
in most cases, the stomach will survive if three out of four arteries are ligated,
provided that the arcades along the greater and lesser curvatures are not disturbed.
The veins of the stomach parallel the arteries.
QUal o local de drenagem da veia coronária esquerda?
The left gastric (coronary) and right gastric veins usually drain into the portal vein.
Qual o local de drenagem da veia gastroepiploica direita?
The right gastroepiploic vein drains into the superior mesenteric vein, and the
QUal o local de drenagem da veia gastroepiploica esquerda?
left gastroepiploic vein drains into the splenic vein.
Esvaziamento gástrico:
Schwartz pag. 949
Posição supina atrasa o esvaziamento gástrico
Liquidos esvaziam metade do conteudo em 12 minutos
Solidos tem esvaziamento em 2 horas
Solidos e liquidos juntos = solidos ficam no fundo e o liquido é esvaziado primeiro
Sabiston
Liquids empty more rapidly than solids, and
Carbohydrates empty more readily than fats.
Increases in the concentration or acidity of liquid meals causes a delay in gastric emptying.
Hot and cold liquids tend to empty at a slower rate than ambient temperature fluids. These
responses to luminal stimuli are . Inhibitory peptides proposed to be active in this setting include
CCK, glucagon, vasoactive intestinal peptide, and gastric inhibitory polypeptide.
ANUS
Schwartz pagina 1106 figura 28-34
Anatomia dos espaços perianorretais
Esfincter externo dividido em:
1-Profundo
2-Superficial
3-Subcutaneo
INTESTINO GROSSO
Knowledge of the embryologic development of the in-testinal tract provides an excellent
foundation for understanding the anatomic blood supply.
The foregut is supplied by the celiac artery,
the midgut by the superior mesenteric artery (SMA), and the
hindgut by the inferior mesenteric artery (IMA) (Figs. 50-6 and 50-7).
Anatomic redundancy confers survival advantages, and in the intestinal tract, this feature is
provided by extensive communication between the major arteries and the collateral blood supply
(Fig. 50-8).
Aonde termina o território de irrigação da artéria mesentérica superior?
The territory of the SMA ends at the distal portion of the transverse colon,
AOnde começa o território de irrigação da artéria mesentérica inferior?
the IMA begins in the region of the splenic flexure.
A large collateral vessel, the marginal artery, connects these two circulations and forms a
continuous arcade along the mesenteric border of the colon. Vasa recta from this artery branch
off at short intervals and directly supply the bowel wall (Fig. 50-9).
Quais os ramos da artéria mesentérica superior?
The SMA supplies the entire small bowel, giving off 12 to 20 jejunal and ileal branches to the
left and up to three main colonic branches to the right.
The ileocolic artery is the most constant of these branches and supplies the terminal ileum,
cecum, and appendix.
The right colic artery is absent in 2% to 18% of specimens; when present, it may arise directly
from the SMA, or as a branch of the ileocolic or middle colic artery. It supplies the ascending
colon and hepatic flexure and communicates with the middle colic artery through collateral
marginal artery arcades.
The middle colic artery is a proximal branch of the SMA. It generally divides into a right and a
left branch, which supply the proximal and distal transverse colon, respectively. Anatomic
variations of the middle colic artery include complete absence in 4% to 20% and presence of an
accessory middle colic artery in 10% of specimens. The left branch of the middle colic artery
may supply territory also supplied by the left colic artery through the collateral channel of the
marginal artery. This collateral circulation in the area of the splenic flexure is the most
inconsistent of the entire colon and has been referred to as a watershed area, vulnerable to
ischemia in the presence of hypotension. In some studies, up to 50% of specimens lack clearly
identified arteries in a small segment of colon at the confluence of the blood supplies of the
midgut and hindgut. These individuals rely on adjacent vasa recta in this area for arterial supply
to the bowel wall. In practice, surgeons avoid making anastomoses in the region of the splenic
flexure for fear that the blood supply will not be sufficient to permit healing of the anastomosis,
a situation that could lead to anastomotic leak and sepsis.
Aonde termina a artéria mesentérica inferior?The IMA terminates in the superior rectal (superior
hemorrhoidal) artery, which courses behind the rectum in the mesorectum, branching and then
entering the rectal submucosa. Here, the capillaries form a submucosal plexus in the distal
rectum at the level of the anal columns. The anal canal also receives arterial blood from the
middle rectal (hemorrhoidal) and inferior rectal (hemorrhoidal) arteries.
The middle rectal artery is a branch of the internal iliac artery. It is variable in size and enters
the rectum anterolaterally, passing alongside and slightly anterior to the lateral rectal stalks. It
has been reported to be absent in 40% to 80% of specimens studied. The inferior rectal artery is
a branch of the pudendal artery, which itself is a more distal branch of the internal iliac. From
the obturator canal, it traverses the obturator fascia, ischiorectal fossa, and external anal
sphincter to reach the anal canal. This vessel is encountered during the perineal dissection of an
abdominoperineal resection.
The venous drainage of the colon and rectum mirrors the arterial blood supply. Venous drainage
from the right and proximal transverse colon empties into the superior mesenteric vein, which
coalesces with the splenic vein to become the portal vein. The distal transverse colon,
descending colon, sigmoid, and most of the rectum drain into the inferior mesenteric vein,
which empties into the splenic vein to the left of the aorta. The anal canal is drained by the
middle and inferior rectal veins into the internal iliac vein and subsequently the inferior vena
cava. The bidirectional venous drainage of the anal canal accounts for differences in patterns of
metastasis from tumors arising in this region
PÂNCREAS
Both the celiac trunk and the superior mesenteric artery provide the arterial supply to the
pancreas. Variations are common, but for the most part,
the body and tail are supplied by branches of the splenic artery, whereas
the head and uncinate process receive their supply through arcades originating from the hepatic
and gastroduodenal branch of the celiac artery and from the first branch of the superior
mesenteric artery (Fig. 55-1A).
Venous drainage is to the splenic, superior mesenteric, and portal veins (see Fig. 55-1B).
The pancreas is drained by multiple lymph node groups. The major drainage of the pancreatic
head and uncinate process is to the subpyloric, portal, mesenteric, mesocolic, and aortocaval
nodes. The pancreatic body and tail, for the most part, are drained through nodes in the celiac,
aortocaval, mesenteric, and mesocolic groups and through nodes in the splenic hilum.
Arterial supply to the pancreas (top) and venous drainage of the pancreas (bottom). The
pancreatic head is supplied by branches of the gastroduodenal and superior mesenteric arteries,
whereas the body and tail are supplied by branches of the splenic artery. Venous drainage is to
the splenic and superior mesenteric/portal veins.
COLÉDOCO
CAP. 54 PÁGINA 1549 A irrigaçÃo sanguinea da árvore biliar extra hepática é feita por ramos
comunicantes proximal da arteria cistica e da hepática direita; distalmente da gastroduodenal,
retroduodenal e pancreatoduodenal postero-superior. Os vasos correm paralelamente ao duto
numa posição 3 e 9 horas
SUPRA-RENAL
It is important to conceptualize that although the arterial supply is diffuse, the venous drainage
of each gland is usually solitary. The arterial supply arises from three distinct vessels:
Superior adrenal arteries from the inferior phrenic arteries,
Middle adrenal arteries from the juxtaceliac aorta, and the
Inferior adrenal arteries from the renal arteries.
the inferior is the most prominent and is commonly a single identifiable vessel.
The left adrenal vein is approximately 2 cm long and drains into the left renal vein after joining
the inferior phrenic vein.
The right adrenal vein is typically as short as it is wide (0.5 cm) and drains directly into the vena
cava. This configuration presents a surgical challenge that will be revisited in the technical
section of this chapter. In up to 20% of individuals, the right adrenal vein may drain into an
accessory right hepatic vein or into the vena cava at or near the confluence of such a vein.[4]
Vigilance toward this variant and others (Fig. 39-3) may reduce the likelihood of intraoperative
venous hemorrhage during right adrenalectomy.
Each adrenal is a composite of two separate and functionally distinct glandular elements: cortex
and medulla. The medulla, which forms the central core of each adrenal, consists of chromaffin
cells derived from the neural crest and is intimately related to the sympathetic nervous system.
The cells of the medulla produce neuroactive catecholamines, primarily epinephrine and
norepinephrine, which are released directly into the blood stream through an extensive venous
drainage system. The adrenal cortex is mesodermally derived, completely surrounds and encases
the medulla, and forms the bulk of the adrenal gland—80% to 90% by weight. Three cell layers
can be identified in the cortex. The outermost layer is the zona glomerulosa, which produces
aldosterone in response to stimulation by the renin-angiotensin system. Qual é a camada mais
externa da supra-renal? Resposta B
a) Reticular
b) Glomerulosa
c) Fascicular
d) Medular
Qual das alternativas abaixo contém camadas da adrenal que o ACTH atua? Resposta A
a) Reticular e Fascicular
b) Medular e Fascicular
c) Medular e Reticular
d) Glomerulosa e Fascicular
zona glomerulosa = produces aldosterone in response to stimulation by the renin-angiotensin

system
zona fasciculata = glucocorticoids
zona reticularis = sex steroids
Centripetally located are the zona fasciculata and zona reticularis, which produce
glucocorticoids and sex steroids, respectively. Unlike the zona glomerulosa, these latter
functions are regulated by pituitary release of adrenocorticotropic hormone (ACTH). The
substance of the adrenal gland is inherently quite friable but is enclosed by a thick, collagenous
capsule; yet it still can be readily torn with aggressive handling at time of operation.
The adrenals, concordant with their key role in the body's hormonal milieu, are highly
vascularized. The arterial supply is relatively symmetrical bilaterally. Multiple small arteries
supply each adrenal gland. These are branch vessels, which can be traced to three major arterial
sources for each gland:
1. Superior branches from the inferior phrenic artery
2. Middle branches directly from the aorta
3. Inferior branches from the ipsilateral renal artery
In contrast to the multiple arteries, usually a single large adrenal vein exits each gland from its
hilum anteromedially. On the right side, this vein is very short and enters directly into the
inferior vena cava (IVC) on its posterolateral aspect. The adrenal vein on the left is more
elongated and is typically joined by the left inferior phrenic vein before entering the superior
aspect of the left renal vein. The adrenal lymphatics in general exit the glands along the course
of the venous drainage and eventually empty into para-aortic lymph nodes.
TIREÓIDE
Nervo laríngeo superior: lesão causa perda da qualidade e força da voz.
Desce junto com o nervo vago, na altura do corno do osso hióide se divide em :
Ramo interno sensitivo: penetra na membrana tireoidea e fornece sensibilidade da laringe
Ramo externo motor: inerva o músculo cricotireóide e desce junto com a artéria tireoidea
superior (ramo da carótida externa).
Local de risco para lesão deste nervo = quando faz ligadura dos vasos do pólo superior da
tireóide longe da cápsula.
QUAIS OS LOCAIS DE RISCO DE LESÃO DO NERVO LARÍNGEO RECORRENTE
NUMA TIREOIDECTOMIA?
During thyroidectomy, the recurrent laryngeal nerve is at greatest risk for injury
(1) at the ligament of Berry,
(2) during ligation of branches of the inferior thyroid artery,
(3) at the thoracic inlet
ARTÉRIAS
1-The superior thyroid artery is the first branch of the external carotid artery and arises
immediately above the bifurcation of the common carotid artery. The superior thyroid artery
courses medially onto the surface of the inferior pharyngeal constrictor muscle and enters the
apex of the superior pole. As the superior thyroid artery proceeds medially, it is adjacent to the
external branch of the superior laryngeal nerve, and thus care must be taken to not damage it
when controlling the artery.
2-The inferior thyroid artery takes its origin from the thyrocervical trunk. This artery ascends
into the neck on either side behind the carotid sheath and then arches medially and enters the
thyroid gland posteriorly, usually near the ligament of Berry. There is generally no direct arterial
supply to the thyroid inferiorly.
3-Thyroidea ima artery may be present in less than 5% of patients and usually arise directly
from the innominate artery or from the aorta.
VEIAS
Three pairs of venous systems drain the thyroid.
1-The superior thyroid veins venous drainage is immediately adjacent to the superior arteries
and joins the internal jugular vein at the level of the carotid bifurcation.
2-Middle thyroid veins exist in more than half of patients and course immediately laterally into
the internal jugular vein.
3-The inferior thyroid veins are usually two or three in number and descend directly from the
lower pole of the gland into the innominate and brachiocephalic veins. These veins often
descend into the tail of the thymus gland.
Qual das veias tireoidianas drena para a veia inominada ou tronco braquiocefálico? Resposta B.
a) Veia tireoidianda superior
b) Veia tireoidianda inferior
c) Veia tireoidianda média
d) Veia tireoidianda ima
The inferior thyroid artery has important anatomic relationships. The recurrent laryngeal nerve
is usually directly adjacent (in either an anterior or posterior position) to the inferior thyroid
artery, within 1 cm of its entrance into the larynx. Careful dissection of the artery in this case is
mandatory and cannot be completed until knowledge of the position of the recurrent laryngeal
nerve is absolute. Additionally, the inferior thyroid artery almost always supplies both the
superior and inferior parathyroid glands, and care must be taken to evaluate the parathyroids
after division of the inferior thyroid artery.
PARATIREÓIDE
Both the superior and inferior parathyroid glands receive their blood supply from the inferior
thyroid artery in 80% of cases. Each parathyroid gland generally receives a single end-artery
blood supply that is vulnerable to injury during surgical manipulation.
The superior and inferior parathyroid glands have a single end artery that supplies them
medially from the inferior thyroid artery. If the main trunk of the inferior thyroid artery is
sacrificed for dissection, both parathyroids on that side become devascularized because there is
no collateral blood supply to maintain viability. Careful dissection attempts to divide only the
branches of the inferior thyroid entering the thyroid capsule during excision. With careful
technique it is possible to maintain good vascular supply to the superior and inferior parathyroid
even when total thyroidectomy is performed
VESÍCULA BILIAR
The blood supply to the extrahepatic biliary tree originates (1) distally from the gastroduodenal,
retroduodenal, and posterosuperior pancreatoduodenal arteries and (2) proximally from the right
hepatic and cystic arteries. These arteries supply the common bile and common hepatic ducts
through branches running parallel to the duct in the 3- and 9-o'clock positions. The extrahepatic
biliary tree is vulnerable to ischemic injury. To avoid disrupting the fragile inconstant blood
supply to the duct, it is important not to strip the investing areolar tissue around it during
dissection and isolation. Ischemia of the bile duct will not be readily evident at time of
dissection but can result in biliary stricture or leak postoperatively.
The gallbladder is supplied by a single cystic artery, but in 12% of cases, a double cystic artery
(anterior and posterior) may exist. The origin and course of the cystic artery is highly variable
and is one of the most variable in the body. The cystic artery may originate from the left hepatic,
common hepatic, gastroduodenal, or superior mesenteric arteries. The cystic artery divides into
superficial and deep branches before entering the gallbladder. The cystic artery usually lies
superior to the cystic duct and passes posterior to the common hepatic duct, but its course varies
with its origin. The common hepatic duct, the liver, and the cystic duct define the boundaries of
Calot's triangle (Fig. 54-4). Located within this triangle are important structures: the cystic
artery, the right hepatic artery, and the cystic duct lymph node. The Calot node is the main route
of lymphatic drainage of the gallbladder and is therefore commonly involved in inflammatory or
neoplastic diseases of the gallbladder.
ESÔFAGO
The rich vascular and lymphatic structures that nourish and drain the esophagus serve as both a
surgical safety net and a highway for metastases. The vasculature is divided into three segments:
cervical, thoracic, and abdominal. The cervical esophagus receives most of its blood supply
from the inferior thyroid arteries, which branch off of the thyrocervical trunk on the left and the
subclavian artery on the right (Fig. 41-9). The cricopharyngeus muscle, which marks the inlet of
the esophagus, is supplied by the superior thyroid artery. The thoracic esophagus receives its
blood supply directly from four to six esophageal arteries coming off the aorta as well as
esophageal branches off the right and left bronchial arteries. It is supplemented by descending
branches off the inferior thyroid arteries, intercostal arteries, and ascending branches of the
paired inferior phrenic arteries. The abdominal esophagus receives its blood supply frofm both
the left gastric artery and the paired inferior phrenic arteries. All the arteries that supply blood to
the esophagus terminate in a fine capillary network before they penetrate the muscular wall of
the esophagus. After penetrating and supplying the muscular layers, the capillary network
continues the length of the esophagus within the submucosal layer.
The venous drainage parallels the arterial vasculature, and is just as complex. In all parts of the
esophagus, the rich submucosal venous plexus is the first basin for venous drainage of the
esophagus. In the cervical esophagus, the submucosal venous plexus drains into the inferior
thyroid veins, which are tributaries of the left subclavian vein and the right brachiocephalic vein
(Fig. 41-10). The drainage of the thoracic esophagus is more intricate. The submucosal venous
plexus of the thoracic esophagus joins with the more superficial esophageal venous plexus and
the venae comitantes that envelop the esophagus at this level. This plexus in turn drains into the
azygos and hemiazygos veins on the right and the left side of the chest, respectively. The
intercostal veins also drain into the azygos venous system. The abdominal esophagus drains into
both the systemic and portal venous systems through the left and right phrenic veins, and the left
gastric (coronary) vein and the short gastric veins, respectively.
BEXIGA
The superior, middle, and inferior vesical arteries, which are branches of the hypogastric artery,
are the major source of blood supply to the bladder. In females, additional branches from the
vaginal and uterine arteries supply the bladder. The veins of the bladder coalesce into the vesicle
plexus and drain into the internal iliac vein. Lymphatics from the lamina propria and muscularis
drain to channels on the bladder surface, which run with the superficial vessels within the thin
visceral fascia. Small paravesical lymph nodes can be found along the superficial channels. The
bulk of the lymphatic drainage passes to the external iliac lymph nodes. Some anterior and
lateral drainage may go through the obturator and internal iliac nodes, whereas portions of the
bladder base and trigone may drain into the internal and common iliac groups.
RIM
The renal artery and vein typically branch from the aorta and IVC, respectively, to supply each
kidney (see Fig. 77-1). The renal vein is more anterior than the renal artery, whereas the urinary
collecting system (i.e., the renal pelvis) is the most posteriorly located structure of the renal
hilum. The renal arteries and veins typically branch from the aorta and IVC at the level of the
second lumbar vertebral body, below the level of the anterior takeoff of the superior mesenteric
artery. The right renal artery passes behind the IVC in its course and is considerably longer than
the left renal artery. The main renal artery typically divides into four or more segmental vessels,
with five branches most commonly described. The first and most constant segmental division is
a posterior branch, which usually exits the main renal artery before it enters the renal hilum and
proceeds posteriorly to the renal pelvis to supply a large posterior segment of the kidney. The
remaining anterior division of the main renal artery typically branches as it enters the renal
hilum (Fig. 77-4). The renal arteries are end branch vessels and do not communicate with each
other. This is in contrast to the renal venous system that contains many intrarenal anastomoses.
The right renal vein is short (2-4 cm) and enters the right lateral aspect of the IVC directly,
usually without receiving other venous branches. The left renal vein is generally three times the
length of the right (6-10 cm) and must cross anterior to the aorta to reach the left lateral aspect
of the IVC (see Fig. 77-1). Lateral to the aorta, the left renal vein typically receives the left
adrenal vein superiorly, a lumbar vein posteriorly, and the left gonadal vein inferiorly.
The renal collecting system includes the calyces, the renal pelvis, and the ureter (Fig. 77-5).
There are usually 8 to 12 minor calyces that unite to form two to three major calyces, which in
turn join to form the renal pelvis. The renal pelvis tapers to form the ureter inferomedially..
URETER
The adult ureter is usually 25 to 30 cm in length. The ureter is arbitrarily divided into segments
for the purposes of surgical or radiographic demonstration. The “abdominal” ureter extends
from the renal pelvis to the iliac vessels, and the “pelvic” ureter extends from the iliac vessels to
the bladder (Fig. 77-6). For radiographic purposes, the ureter is divided into three segments. The
upper, middle, and lower ureter are commonly described from the renal pelvis to the upper
border of sacrum, from the upper border to the lower border of sacrum, and from the lower
border of sacrum to the bladder, respectively. There are three areas of relative narrowing in the
ureter that are of clinical importance:
1- Ureteropelvic junction,
2- The point where the ureter crosses anterior to the iliac vessels, and the
3- Ureterovesical junction.
For example, spontaneous passage of ureteral stones can be hampered at these areas of relative
narrowing
The ureters lie on the psoas muscle, pass medially to the sacroiliac joints, and cross the iliac
vessels anteriorly. An important anatomic landmark for easy identification of the ureters is at the
site where the ureters cross anterior to the iliac vessels. After crossing the iliac vessels, the
ureters swing laterally near the ischial spines before passing medially to penetrate the base of the
bladder. In males, the vasa deferentia pass anterior to the ureters as they exit the internal
inguinal ring. In females, the uterine arteries are closely related to the lower ureters.
The blood supply to the calyces, pelvis, and upper ureter is derived from the renal arteries (see
Fig. 77-6). The lower ureter obtains its blood supply from the common and internal iliac,
internal spermatic, and vesical arteries.
MAMA
MARCADOR TUMORAL
Tireóide = tireoglobulina pós-operatório
Ovário = CA 125 não serve como sccreening na população em geral, mas em mulheres na pós-
menopausa podem ser classificadas como alto risco e devem ser avaliadas com US transvaginal.
Serve como critério de prognóstico, pois os níveis elevados no momento do diagnóstico indicam
prognóstico pior que as pacientes com CA 125 normal. Na monitorização do curso do
tratamento da doença serve para mostra resposta ou não ao tratamento. Resposta completa ou
parcial apresentam queda do CA 125. O aumento após o tratamento demonstra que recorrência
do tumor, sendo que o aumento do CA 125 pós-tratamento precede em 3 meses a evidência
clínica ou radiológica do tumor.
Pâncreas = CA 19-9
Colon reto = CEA (tem valor quando dosado Antes cirurgia e serve para acompanhamento pós-
operatório)
Deve ser dosado a cada 3 meses por2 anos, mesmo que os níveis pré-opeartórios sejam normais.
CA hepatocelular = ?-feto proteína. Ela se correlaciona com otamanho dos tumores, isto é,
quanto maior os níveis de alfa feto proteína, mais a massa tumoral. Níveis > 400ng/mL com
imagem radiológica de massa hipervascular é diagnóstica de ca hepatocelular.
HCG + AFP = níveis elevados de HCG e AFP é sugestivo de cancer testicular, mas nào é
diagnóstico. Homens < 40 anos sem sinais de tumor testicular e a elevação de HCG e AFP pode
indicar cancer de célula germinativa extratesticular. Níveis de AFP >500 e HCG >1000 indicam
prognóstico ruim. Durante a quimioterapia, o HCG é melhor avaliado pelos níveis urinários,
pois os níveis urinários geralmente são semelhantes ao do plasma, porém na urina não há
excreção de substâncias que podem alterar os valores do HCG. Eles também servem como
marcadores prognósticos para eficácia da quimioterapia, pois os tumores com HCG com meia-
vida >3.5 dias e AFP >7 dias demonstram doença agressiva e necessidade de quimioterapia em
altas doses.
Pâncreas = CA 19-9 Prognóstico0 Os níveis aumentados sugerem estágios avançados. Pacientes
com doença irressecável apresenta níveis maiores de 1000 U/ml. Nos pacientes que são
submetidos a cirurgia curativa e apresentam queda do CA19-9 aos níveis normais apresentam
sobrevida maior que aqueles que operaram e os níveis nunca se normalizaram.
Cisto esplênico verdadeiro não-parasitários = 19-9 e CEA secretados pela célula.
aCIDO VANILMANDELICO= FEO
Hidroxi-indolacetico= CARCINOIDE
Cromogranina= CARCINOIDE
FEOCROMOCITOMA: Metanefrina plasmática = exame bioquímico mais sensível para
feocromocitoma
Dopamina urinária = exame mais específico, porém o menos sensível.
metanefrina urinaria
pentaGastrina = SZE
Calcitonina = SZE E CMT
Sabiston
METABOLISMO CATECOLAMINAS
TIROSINA> L-DOPA> DOPAMINA> NOREPINEFRINA> EPINEFRINA
TIROSINA> L-DOPA> DOPAMINA> NOREPINEFRINA> EPINEFRINA>

METANEFRINA> ACIDO VANILMANDELICO
TIROSINA> L-DOPA> DOPAMINA> NOREPINEFRINA> NORMETANEFRINA> ACIDO

VANILMANDELICO
TIROSINA> L-DOPA> DOPAMINA> NOREPINEFRINA> EPINEFRINA> ÁCIDO

DIHIDROXIVANILMANDELICO> ÁCIDO VANILMANDÉLICO
TIROSINA> L-DOPA> DOPAMINA> NOREPINEFRINA> ÁCIDO

DIHIDROXIVANILMANDELICO> ÁCIDO VANILMANDÉLICO
Vale lembrar que a epinefrina é produzida a partir da norepnefrina pela enzima

feniletanolamina-N-metiltransferase. Isso só é feito na medula adrenal e no órgão de
Zucherkandl.
Schwartz figura 37-60 pag 1453

COMT( CATECOL 0-METILTRANSFERASE) =
1-EPINEFRINA EM METANEFRINA –
2-NOREPINEFRINA EM NORMETANEFRINA
3- acido dihidroximanilvandélico em acido 3-metoxi-4-hidroximanilvandélico
MAO (MONOMINO OXIDASE) :

1- Epinefrina em acido dihidroximanilvandélico
2- Norepinefrina em acido dihidroximanilvandélico
3- Metanferina em acido 3-metoxi-4-hidroximanilvandélico
4- Normetanefrina em acido 3-metoxi-4-hidroximanilvandélico
Sabiston
COLESTEROL >PREGNENOLONA >PROGESTERONA >DEOXICORTICOSTERONA
>CORTICOSTERONA >ALDOSTERONA
COLESTEROL >PREGNENOLONA >HIDROXIPREGNENOLONA
>DEHIDROEPIANDROSTENEDIONA
CANCER TIREOIDE
Histologia ca tiroide
Corpos psamomatosos – ca papilífero
inclusão citoplasmática intranuclear núcleo de Orphan Annie = CA papilífero
Depósitos amilóides – ca medular
Inclusão corpos intranucleares – ca papilífero
ca insular, ca células altas e ca colunar – ca papilífero
Síndrome de Cushing - medular
Síndrome de Cowden - Mais comum folicular, raro papilífero e celulas de Hurtle
PAF - papilífero
Síndrome de WerNer (Progeria adulta) - Papilífero, folicular e anaplásico
Síndrome de WerMer - NEM TIPO 1
Diferença entre o ca folicular e o ca célula de Hurtle
Ca de célula de Hurtle:
1- Geralmente mais multifocal e bilateral
2- Não absorve radioiodo
3- Metastase linfonodal (folicular mais comum hematogenica)
4- Mestástase a distância mais comumente
5- taxa de mortalidade maior
Fator bom prognóstico CA papilífero

1-< 40 anos
2-Mulher
3-Sem invasão local, sem invadir cápsula
4-Sem metástase
5-< 2 cm
6-Bem diferenciado
Fator mau prognóstico CA papilífero

1-> 40 anos, jovem e criança
2-Homem
3-Com invasão cápsula, extensão extratireoidiana
4-Com metástase
5-> 4 cm
6-Pobremente diferenciado
7- História de radiação
RET oncogene = 100% medular 30-40% papilífero

RAS oncogene = folicular
p53 = anaplásico
BRCA 1 = cromossomo 17 mais comum na PRE-MENOPAUSA. 85% CA MAMA 33% CA
OVARIO
BRCA 2= cromossomo 11 CA MAMA, ca mama masculino e feminino, mais comum POS-
MENOPAUSA.
Ca colon = APC ? ras ?p53
Lynch = ras ?p53 acelerado
PAF = APC ? ras acelerado
O gen APC p53 sempre atua no final do processo de carcinogense.
CA papilífero
Criança < 15 anos= tireoidectomia total ou neartotal com supressão do TSH com T4 e
acompanhar com tireoglubulina como marcador tumoral.
História de irradiação prévia = tireoidectomia total
< 1 cm = sem invasão capsular, linfonodos ou angioinvasão = lobectomia com istmectomia,
avaliar linfonodo central e suprimir o TSH com T4.
> 2 cm = são multicêntricos e grande na sua maioria = tireoidectomia total ou neartotal com
supressão do TSH com T4.
Nódulo PAAF mostrando células foliculares

Indicar a lobectomia com istmectomia. Dentro da SO fazer biópsia de congelação.
HAvendo o diagnóstico de CA folicular:
< 2cm, mulher, 20-40 anos e sem metástases = lobectomia com istmectomia e acompanhar com
6 meses.
> 2 cm, >60 anos = tireoidectomia total
Indicação tireoidectomia total na Dç de Graves

1- Oftalmopatia
2- Efeitos colaterais de drogas como agranulocitose, falência hepática e vasculite
3- Coexistência de ca tireóide.
Indicação cirurgia Dc de Graves
1- Grávida com resposta ruim a medicação fazer no segundo trimestre.
2- Paciente jovem
3- Nódulos tireoidianos suspeito de malignidade
4- Efeitos colaterais de drogas
5- Bócio grande com efeitos compressivos
6- Tireotoxicose muito severa no momento da apresentação
Schwartz capítulo tireóide, paratireóide e adrenal

Tireoide Schwartz pag. 1419
CA tireoide
Criterios AMES bom prognóstico
A idade = homem < 40 anos mulher < 50 anos
M metastases ausente
E doença extra tireoidiana ausente
S Tumor menor que 5cm.
Criterios AMES mau prognóstico
A idade = homem >40 anos mulher >50 anos
M metastases presente
E doença extra tireoidiana presente
S Tumor maior que 5cm
Classificação DeGroot
I intratireoide
II metastase linfonodo cervical
III invasão extratireoide
IV metástase distancia
Fig. 37-2 Embriologia da tireóide = Se origina na base do forame cego Endoderma broto
tireoide mediano entre a primeira e segunda bolsa faríngea
Fig. 37-5 Nervo laringeo recorrente direito e esquerdo na maioria das vezes fica no sulco
traqueoesfoagico (menos comum ficar lateral a traqueia ou numa posição mais anterior). O NLR
direito e esquerdo mais comumente fica posterior a artéria tiroidiana inferior.
Fig. 37-6 RelaçÃo do nervo laríngeos superior com os vasos tireoidianos superiores:
Tipo 1 = nervo cruza os vasos > 1cm acima do lobo tireoidiano
Tipo 2 = nervo cruza os vasos < 1cm acima do lobo tireoidiano
Tipo 2a = nervo cruza os vasos < 1cm acima do lobo tireoidiano
Tipo 2b = nervo cruza os vasos < 1cm abaixo do lobo tireoidiano
Fig. 37-7 Relação das paratireóides com com o nervo laríngeo recorrente.
Paratireóide superiores = posterior (caudal)
Paratireóides inferiores = anterior (ventral)
Fig. 37-8 = grupo de linfonodos cervicais
I = SUBMAXILAR
II = JUGULAR SUPERIOR
III = JUGULAR MÉDIO
IV = JUGULAR INFERIOR
V = LATERAL TRÍGONO POSTERIOR
VI = CENTRAL (linfonodos entre as duas bainhas carotídeas corresponde aos pretraqueais,
paratrqueais e pre-laringeos ou linfonodo de delphian)
VII = MEDIASTINAL ANTERIOR
Fig. 37-9 = histologia normal tireoide
Fig. 37-10 = SinalizaçÃo intracelular tireóide e etapas síntese hormonio tireoidiano
Fig. 37-11 = Estrutura molecular MIT,. DIT, T3 e T4
Fig. 37-12 = Eixo hipotalamo-hipofise-tireoide = O T3 é oprincipal inibidor da secreção de TRH
e TSH
Fig. 37-13 = cintigrafia com nodulo frio
Fig. 37-14 = US tireoide com linfonodo ao longo da artéria carótida
Tabela 37-1 Diagnóstico de Hipertireoidismo
- AUmento da síntese = Graves, bócio multinodular tóxico, Dç de Plummer (adenoma tóxico),
Indução de droga (iodina, amiodarona), CA tireoide, Struma ovarii, mola hidatiforme, adenoma
pituitaria secretor de TSH.
- Aumento de liberação de hormônio pré-formado = fase aguda da tireoidite de Hashimoto,
tireoidite subaguda, tireotoxicose iatrogênica.
Fig.37-15 = Oftalmopatia de graves = exoftalmia, proptose, edema periorbitário, congestão e
edema conjutiva.
Fig.37-16 = Mixedema pré-tibial da doença de Graves 3-5%
Tabela 37-2 = Hipotireoidismo primário (aumento de TSH) = Hashimoto, RADIODO para tto
Graves, Pós-tireoidectomia, Excesso de iodine, Tireoidite subaguda, Medicação antitireoide,
lítio, deificiencia de iodo, dyshormogenesis. Secundário (TSH baixo) tumor pituitária,
ressecçÃo pituitária Terciário= insuficioencia hipotalamica, resistência ao hormônio tireoidiano.
Fig. 37-17 = Bocio multinodular
Fig. 37-18 = Sinal de compressão veia cava superiorpor causa de um bóco retroesternal. Sinal de
Pemberton = quando paciente levanta os braços causa intensificação da obstruçÃo do fluxo de
sangue para veia cava superior.
Fig. 37-19 = TC com bócio retroesternal com desvio e compressão traqueal
Tab. 37-4 = Sindrome de Ca familiar causando ca tireoidiano nao-medular. Síndrome de
Cowden gen PTEN causa ca folicular / PAF gen=APC caus aca papilífero / Síndrome de Werner
= gen WRN causa ca papilífero, folicular e anaplásico.
Fig. 37-20 = Manejo do nódulo solitário de tireóide.
Qual o sintoma TGI mais comum na doença de Graves? Schwartz 8ed. pag 1407 cap 37 resp C
a) ConstipaçÃo
b) Tenesmo
c) Diarréia
d) Sangramento
O que é o sinal de von Graefe?Schwartz 8ed. pag 1407 cap 37 resp A

a) Atraso ou retardo da pápebra superior descer e fechar a rima palpebral
b) Incapacidade de executar hiperextensão cervical
c) Incapcidade de flexionar o quinto quirodáctilo
d) Incapacidade de fazer rotaçÃo medial do ombro
O que é o sinal de Dalrymple? espasmo do da palpebra superior acima do limite corneoescleral

QUal o responsável pela oftalmopatia de Graves? Schwartz 8ed. pag 1407 cap 37 resp B
a) Células NK secretores de IG anti-tireoide
b) Linfocitos T citotóxicos liberam citocinas
c) Macrofagos secretores de IL-6
d) Monócitos secretores de IFN-gama
Os sinais de von Graefe e Dalrymple sÃo característicos de qual doença? Schwartz 8ed. pag
1407 cap 37 resp A
a) Graves
b) Addison
c) Menetrier
d) Grynfelt
ANATOMIA:
Nervo laríngeo superior:
Altura do osso hióide se divide em:
Ramo interno = sensibilidade da laringe supraglótica.
Ramo externo = inerva o músculo cricotireóide
Nervo laríngeo recorrente entra na laringe posterior e inerva o músculo cricofaríngeo
Relação do nervo laríngeos superior com os vasos tireoidianos superiores:
Tipo 1 = nervo cruza os vasos > 1cm acima do lobo tireoidiano
Tipo 2 = nervo cruza os vasos < 1cm acima do lobo tireoidiano
Tipo 2a = nervo cruza os vasos < 1cm acima do lobo tireoidiano
Tipo 2b = nervo cruza os vasos < 1cm abaixo do lobo tireoidiano
Cricofaringeo = laringeo recorrente

Cricotireoideo = laringeo superior
Nervo laríngeo recorrente:

Esquerdo cruza a croça da aorta e retorna no nível do ligamento arterioso e sobe medialmente no
pescoço no sulco traqueoesofágico.
Direito retorna no nível da artéria subclávia direita
Lesão nervo laríngeo superior:

Ramo interno sensitivo = aspiração
Ramo externo motor = incapacidade de contrair a corda vocal ipsilateral e causa inabilidade de
conseguir tons altos na voz, fadiga voz durante l;ongos discursos.
Lesão nervo laríngeo recorrente
Unilateral: pode causar cordas vocais na posição paramediana ou cordas vocais em adbução.
Corda vocal posição paramediana: voz fraca
Abdução: voz rouca e tosse ineficaz
Bilateral:
Posição paramediana = obstrução das vias aéreas com necessidade traqueostomia.
Posição abduzidas = tosse ineficaz e alto risco de infecção das vias aéreas por broncoaspiração.
HEPATECTOMIAS
HEPATECTOMIA DIREITA = V – VI – VII – VIII

HEPATECTOMIA ESQUERDA = II – III – IV
LOBECTOMIA DIREITA = IV - V – VI – VII – VIII
LOBECTOMIA ESQUERDA = II – III
HEPATECTOMIA ESQUERDA EXTENDIDA = II – III - IV - V – VI – VII – VIII
Segmentação hepática
Schwartz pag. 1140
O fígado é dividido no plano longitudinal pela veia hepática média e no plano transverso pelo
plano da bifurcação principal da veia porta.
O plano da veia hepática média e a plano da bifurcação principal da veia porta divide o fígado
em lobo esquerdo e direito.
No lobo direito, o fígado é dividido em anterior (V e VIII) e posterior (VI e VII) pela veia
hepática direita.
Lobo esquerdo é dividido em esquerdo medial (IVA e IVB) e lateral (II eIII)
Segmento cefalicos a bifurcação da veia porta = II, IVA, VII e VIII
Segmentos caudais a bifurcação da veia porta = III, IVB, V e VI
Sabiston pág.1467
Lobo caudado recebe ramos da veia porta direita e esquerda; o lobo caudado tem dutos biliares
que drenam para o duto hepático esquerdo e direito.
LOBO QUADRADO = segmento medial do lobo esquerdo que fica a direita do ligamento
falciforme e fissura umbilical
A fissura principal do fígado possui a veia hepática média.
FIssura umbilical contem o pediculo portal esquerdo (duto hepatico esquerdo, veia porta
esquerda e arteria hepatica esquerda).
Fissura esquerda contém a contem a veia hepatica esquerda
Segmento anterior esquerdo = III e IV
Segmento posterior esquerdo = II
Lobo caudado abraça a parte posterior da veia cava inferior e a fica posterior a tríade portal
esquerda. Veia hepática esquerda e média ficam superiormente. Recebe fluxo arterial e portal
tanto do lado direito quenato do lado esquerdo. O ligamento gastrohepático (omento menor)
separa anteriormente o lobo caudado do segmento II e III. O ligamento gastrohepático se fixa ao
ligamento venoso ao longo da parte esquerda da tríade portal esquerda .
Ligamento venoso é um remanescente do seio venoso.
Veia porta = 75% do fluxo sanguíneo mas 50% oxigenação do fígado. Não tem válvulas e pode
acomodar um alto fluxo e a medida da pressão interna pode pode ser feita em quelquer lugar do
sistema. Veia porta se forma atrás do colo do pâncreas da união da veia mesentérica superior e
da veia esplênica e diâmetro é de cerca 1 cm. Corre por trás da primeira porção do duodeno
entra no ligamento hepatoduodenal e corre dentro do ligamento hepatoduodenal na borda direita
do omento menor e corre posteriormente ao duto biliar e a artéria hepática.
URETRA
Schwartz pag. 1523
Uretra prostática, membranosa, bulbar e peniana.
APENDICITE AGUDA SEQUENCIA DE SINTOMAS = 1- Dor periumbilical 2- Anorexia e

nausea.
QUal o aspecto do apendice no US? Apendice = 7mm no diâmetro anteroposterior, parede
espessada, estrutura nao-compressível vista no plano coronal como lesão em alvo. Também pode
ser visto o paendicolito.
TC não deve ser feito rotineiramente em crianças (risco de alergia ao constraste, exposição a
radiação, pneumonite por aspiração, nefropatia).
TC é melhor indicada em Pacientes idosos que tem muitos diagnósticos diferenciais, o quadro
clínico pode ser incerto e cirurgia de apendicectomia carrega um grande risco operatório.
QUando a laparoscopia diagnóstica está indicada no diagnóstico de apendicite? Pacientes
grávidas que o US e TC falharam em fazer um diagnóstico.
Como diferenciar clinicamente uma gastroenterite de uma apendicite num paciente pre-escolar?
Gastroenterite os vomitos são mais precoces e mais persistente e os sinais de irritação peritoneal
são incomuns
Em pacientes idade escolar, qual a doença que geralmente imita o quadro de apendicite?
Linfadenite mesenterica.
Como diferenciar no US linfadenite mesenterica da apendicite? Linfadenite mesenterica
apresenta aumento dos linfonodos mesentericos com espessamento do ileo e apendice de
aspecto normal.
Schwartz pág. 1122

Apendice longo com inflamação na ponta
Apendice retrocecal causa dor flanco ou nas costas
Apendice pélvico causa dor suprapúbica
Apendice retroileal causa dor testicular.

Schwartz pág. 1122
Sabiston pág. 1334
Figure 49-3 Algorithm for the evaluation and management of patients with possible acute
appendicitis based on surgical assessment of clinical probability of the diagnosis.
Bacteria Commonly Isolated in Perforated Appendicitis
ANAEROBIC PATIENTS (%)
Bacteroides fragilis 80
Bacteroides thetaiotaomicron 61
Bilophila wadsworthia 55
Peptostreptococcus species 46
AEROBIC
Escherichia coli 77
Streptococcus viridans 43
Group D streptococcus 27
Pseudomonas aeruginosa 18
Table 45-4 -- Abdominal Examination Signs

SIGN DESCRIPTION DIAGNOSIS/CONDITION
Aaron sign Pain or pressure in epigastrium or anterior chest with persistent firm pressure
applied to McBurney's point Acute appendicitis
Bassler sign Sharp pain created by compressing appendix between abdominal wall and iliacus
Chronic appendicitis
Blumberg's sign Transient abdominal wall rebound tenderness Peritoneal
inflammation
Carnett's sign Loss of abdominal tenderness when abdominal wall muscles are contracted
Intra-abdominal source of abdominal pain
Chandelier sign Extreme lower abdominal and pelvic pain with movement of cervix
Pelvic inflammatory disease
Charcot's sign Intermittent right upper abdominal pain, jaundice, and feverCholedocholithiasis
Claybrook sign Accentuation of breath and cardiac sounds through abdominal wall
Ruptured abdominal viscus
Courvoisier's sign Palpable gallbladder in presence of painless jaundice Periampullary
tumor
Cruveilhier sign Varicose veins at umbilicus (caput medusae) Portal hypertension
Cullen's sign Periumbilical bruisingHemoperitoneum
Danforth sign Shoulder pain on inspiration Hemoperitoneum
Fothergill's sign Abdominal wall mass that does not cross midline and remains palpable
when rectus contracted Rectus muscle hematomas
Grey Turner's sign Local areas of discoloration around umbilicus and flanks Acute
hemorrhagic pancreatitis
Iliopsoas sign Elevation and extension of leg against resistance creates pain Appendicitis
with retrocecal abscess
Kehr's sign Left shoulder pain when supine and pressure placed on left upper abdomen
Hemoperitoneum (especially from splenic origin)
Mannkopf's sign Increased pulse when painful abdomen palpated Absent if
malingering
Murphy's sign Pain caused by inspiration while applying pressure to right upper abdomenAcute
cholecystitis
Obturator sign Flexion and external rotation of right thigh while supine creates hypogastric pain
Pelvic abscess or inflammatory mass in pelvis
Ransohoff sign Yellow discoloration of umbilical region Ruptured common bile duct
Rovsing's sign Pain at McBurney's point when compressing the left lower abdomen Acute
appendicitis
Ten Horn sign Pain caused by gentle traction of right testicle Acute appendicitis
Figure 45-15 Algorithm for the treatment of acute-onset severe, generalized abdominal pain. CT,
computed tomography; NG, nasogastric tube; NL, normal study; OR, operation.
Figure 45-17 Algorithm for the treatment of right upper quadrant abdominal pain. CT, computed
tomography; ERCP, endoscopic retrograde cholangiopancreatography; LFTs, liver function
tests; NL, normal study; US, ultrasound.
Figure 45-16 Algorithm for the treatment of gradual-onset severe, generalized abdominal pain.
CT, computed tomography; ERCP, endoscopic retrograde cholangiopancreatography; LFTs,
liver function tests.
Drogas e efeitos cicatrização

Doxorrubicina
Tamoxifen
Glicorticóide
AINES
Vitamina A
Drogas
Narcan (naloxone)
Flumazenil
Propanolol
Acido Iopanoico
Metimazol
Propofol
Propiltiouracil
Herceptina = Trastuzumab anticorpo anti receptor HER-2. Es una droga que actúa
específicamente sobre ciertos cánceres cuando sus células tienen una proteína denominada
HER2.
Inibidor bomba de prótons = benzimidazol. se ligam a sunbunidade catalítica (alfa) de forma
covalente e impede secreção de ácido sob estímulo de qualquer secretagogo. A ligação do IBP
ao sítio de ação é uma ligação irreverssível. Requer um ambiente ácido para se tornar ativado e
se ligar a bomba de próton nos canalículos secretórios, por isso uso comcomitante de
antagonistas-H2 e antiacidos, podem criar um ambiente alcalino e asssim prejudicar a atuação
do IBP.
Sucralfato = estruturalmente parecido com heparina não tem açÃo anticoagulante.
Calcitonina = secretada pelas células parafoliculares C no lobos superiores da tireóide. Em altas
concetrações inibe a ação dos osteoclastos (indicação de uso na Doença de Paget) e promove
natriurese (osteoporose).
PTH = No osso = aumenta a reabsorção óssea por aumentar a atividade osteoclastos e nos rins
aumenta a absorção de cálcio (age no túbulo distal) e aumenta excreção do fósforo (ação no
túbulo proximal e distal) níveis de Mg estimula o PTH, hipocalcemia aumenta os níveis de PTH.
Bromocriptina = agonista dopaminérgico usado no prolactinoma sintomático
Clinical Characteristics of Intravenous Induction Agents

IV INDUCTION AGENT DOSE (mg/kg) COMMENTS SIDE EFFECTS
SITUATIONS REQUIRING CAUTION RELATIVE INDICATIONS
Thiopental 2-5 Inexpensive
Slow emergence after high doses

Hypotension Hypovolemia
Compromised cardiac function
Suitable for induction in many patients

Ketamine 1-2 Psychotropic side effects controllable with
benzodiazepines
Good bronchodilator
Potent analgesic at subinduction doses
Hypertension
Tachycardia
Coronary disease
Severe hypovolemia
Rapid-sequence induction of asthmatics, patients in shock (reduced doses)

Propofol 1-2 Burns on injection
Good bronchodilator
Associated with low incidence of postoperative nausea and vomiting
Hypotension Coronary artery disease
Hypovolemia
Induction of outpatients
Induction of asthmatics
Etomidate 0.1-0.3 Cardiovascularly stable
Burns on injection
Spontaneous movement during induction
Adrenal suppression (with continuous infusion) Hypovolemia

Induction of patients with cardiac contractile dysfunction
Induction of patients in shock (reduced doses)
Midazolam 0.15-0.3 Relatively stable hemodynamics
Potent amnesia
Synergistic ventilatory depression with opioids Hypovolemia Induction of patients

with cardiac contractile dysfunction (usually in combination with opioids)
Medicações Ação indicação contra-indicação
Antibióticos:
1- Penicilina:
1-a) Estáveis contra penicilinase estafilocócica
1-b) Instáveis contra penicilinase estafilocócica
Cefalosporina
1a geração:Tem boa ativdade contra estafilococos (exceto MARSA) mas não tem atividade
contra Enterococos.
Cefazolina (meia vida longa), cefalexina.
2a geração:
a) Com atividade anti-anaeróbica: cefotetan (½ vida longa) e cefoxitina (½ vida curta)
b) Sem atividade anti-anaeróbica: cefamandole(½ vida curta), cefuroxime, ceforanida (½
vida longa) e cefonicida(½ vida longa)
3a geração:
a) Com ativdade anti-Pseudomonas: Cefoperazona –Ceftazidime – Cefepime
b) Sem atividade anti-Pseudomonas: cefotaxime, ceftizoxime e ceftriaxone
Obs.: Esses atb de 3a geraçào se relacionam com o aumento de VEC. O uso contra agents Gram
negativos mostrou a liberação de endotoxinas e aumento na concentração de TNF, causando a
chamada sepse pós-uso de ATB.
Ação contra Pseudomonas:

1- Cefoperazona –Ceftazidime – Cefepime (cefalosporina 3a geração)
2- Aztreonam (Monobactamico)
3- Imipenem (Carbapenemicos) obs não age contra Pseudomonas cepacia
4- Quinolona
MARSA
1- Glicopeptídeos = vancomicina e teicoplanina
2- Estreptogramins =
3- Tigeciclinas
VEC
1- Linezolida
2- Estreptograminas (exceto Enterococos faecalis)
3- Tigeciclinas
Anaeróbicos
1- Cefalosporina de segunda geração
2- Quinolona apenas moxifloxacina
3- Metronidazol
4- Clindamicina
5- Linezolida
Obs: Clindamicina tem atividade contra bacterias gram positivas, enquanto que o metronidazol
SÓ TEM ATIVIDADE ANTI-ANAERÓBICA, não age contra gram positivos nem gram
negativos nem contra aeróbicos ou patógenos facultativos.
Gram Negativo =
1- Aminoglicosídeo
2- Carbapenemicos
3- Quinolonas
Drogas
Narcan (naloxone) = ANTAGONISTA OPIÓIDES (derivado sintetico morfina) e opiaceos
(derivados da morfina).
Flumazenil = é o lanexat antídoto para intoxicaçÃo de benzodiazepínico.
Propanolol
Acido Iopanoico
Metimazol
Propofol
Propiltiouracil
Herceptina = Trastuzumab anticorpo anti receptor HER-2. E uma droga que actúa
específicamente sobre ciertos cánceres cuando sus células tienen una proteína denominada
HER2.
Inibidor bomba de prótons = benzimidazol. se ligam a sunbunidade catalítica (alfa) de forma
covalente e impede secreção de ácido sob estímulo de qualquer secretagogo. A ligação do IBP
ao sítio de ação é uma ligação irreverssível. Requer um ambiente ácido para se tornar ativado e
se ligar a bomba de próton nos canalículos secretórios, por isso uso comcomitante de
antagonistas-H2 e antiacidos, podem criar um ambiente alcalino e asssim prejudicar a atuação
do IBP.
Sucralfato = estruturalmente parecido com heparina não tem ação anticoagulante.
Calcitonina = diminui o calcemia secretada pelas células parafoliculares C no lobos superiores
da tireóide. Em altas concetrações inibe a ação dos osteoclastos (indicação de uso na Doença de
Paget) e promove natriurese (osteoporose).
PTH = aumenta calcemia No osso = aumenta a reabsorção óssea por aumentar a atividade
osteoclastos e nos rins aumenta a absorção de cálcio (age no túbulo distal) e aumenta excreção
do fósforo (ação no túbulo proximal e distal) níveis de Mg estimula o PTH, hipocalcemia
aumenta os níveis de PTH.
Acetilcisteína a)Antes angiografia = usadas pacientes com insuficiencia renal para antes de
angiografia para proteger proteger a função renal. b)queimaduras lesão inalação = usada junto
com heparina na nebulização em crianças queimadas com lesào por inalação, diminui as taxas
de mortalidade e reintubação
Oxido nitroso
NO (OXIDO NÍTRICO) = a) vasodilatador produzido pelo endotelio vascular b) Inibe a
agregaçÃo plaquetária
Bloqueadores neuromusculares
Indução anesthesia
Opioides.
Imatinib inibidor tirosina quinase = a) usado em GIST estiomago b) Pode ser usado em tumores
medulares da tireoide que apresentem c-kit positivo
Metimazol
Infliximab Ac monoclonal anti-TNF alfa
Tacrolimus antibiotico macrolídeo com propriedades imunomoduladora, usada para tratar
rejeição aguda nos transplantados. Une-se a uma imunofilina distinta, FKBP12. O complexo
FKBP12-tacrolimus inibe diretamente a calcineurina, impedindo a desfosforilação do fator de
transcrição NFAT e, conseqüentemente, a liberação da interleucina-2, responsável pela ativação
dos linfócitos T. Como resultado desta ação molecular, a droga inibe especialmente a resposta
imune mediada por células. Metrotexate diminui a IL-1. Repor acido folico e é teratogenico.
Propiltiouracil
Acido iopanoico
Metisergida = a) queimaduras= agente anti-serotoninérgico diminui o edema pela menor ação da
serotonina liberada pelas células de defesas. b) relacionado com fibrose retroperitonial. c) Usado
em pacientes com tumor carcinoide secretor de serotonina. o risco de fibrose retroperitonial
contra-indica seu uso
Vitamina C= a) Queimaduras= em altas doses e usada precocemente em queimados diminui o
edema pela sua ação anti-inflamatória.
Beta bloqueador:a) Crise tireotóxica = controlam a sensibilidade periférica às catecolaminas ao
bloqueiar os seus efeitos.b) Anestesia = atenolol c) Feocromoctioma = usado após bloqueio alfa-
adrenérgico. Serve para inibir a taquicardia que acompanha o uso de bloqueador alfa não
seletivo (fenoxibenzamina) e serve para controlar arritmia durante a cirurgia.
Desmopressin (1-desamino-8-D-arginine vasopressin [DDAVP])= is a synthetic analogue of
ADH that has a half-life of several hours after IV injection. It is the agent of choice for treating
patients with central diabetes insipidus because the drug increases water movement out of the
collecting duct but does not have the vasoconstrictive effects of ADH.
Amiodarona = a) Coração = antiarrítmicob) Tireóide = Como contém iodo, pode causar uma
tireoidite e consequente hipertireoidismo seguido por um hipotireodismo transitório. A tireoidite
é se associa com aumento da IL-6 , sugerindo resposta inflamatória com citocinas. A disfunção é
mais comum nos pacientes com tireoidite Hashimoto prévio e que tomam amiodarona.
ASS : a) Pré=operatório= suspender 7-10 dias
Aztreonam = ineficaz contra Acinetobacter
Bloqueador de canal de calico para acalasia esofago
Ciclofosfamida
Cinacalcet = a)Usado controle da hipercalcemia sintomática no carcinoma paratireoide. Diminui
os níveis de PTH ao aumentar a sensibilidade do CaSR ao calcio extracelular. b)
Hiperparatireoidismo 2rio é usado para diminuir os niveis de PTH ao aumentar a sensibilidade
do CaSR ao cáalcio sérico.The calcimimetic agents (e.g., cinacalcet) have revolutionized the
medical management of secondary HPT in chronic renal failure patients undergoing dialysis.
The drugs directly lower PTH levels by increasing the sensitivity of the CaSR to extracellular
calcium. The starting dose of the drug is 30 mg/day, and it is titrated every 2 to 4 weeks to a
maximum of 180 mg/day in divided doses to achieve a target PTH level.
Clonidina = não suspender no pré-operatório por causa da hipertensão rebote.
Clopidogrel a) Pré=operatório = suspender 7-10 dias
Doxorrubicina
Eritromicina = a) antibiótico macrolídeo usado com aminoglicosideo via oral para fazer prepare
intestinal antes de cirurgia colon. B) Acelera o esvaziamento gástrico pois age como agonista da
motilina. Como é estruturalmente semelhante a motilina, ela se liga aos receptors desta na
musculature lisa das celulas do TGI. In contrast, erythromycin markedly accelerates gastric
emptying by binding to motilin receptors on GI smooth muscle cells, where it acts as a motilin
agonist. One of these two agents usually is sufficient to enhance gastric tone and improve gastric
emptying.
Metoclopramida a) Age como pró-cinético exerts it prokinetic effects by acting as a dopamine
antagonist and has cholinergic-enhancing effects as a result of facilitation of acetylcholine
release from enteric cholinergic neurons.
Fenoxibenzamina = agente alfa-bloqueador não seletivo
Glicocorticóides = a) Tireóide = Suprimem o eixo pituitária-tireóide, bloqueiam a conversão
periférica de T4 em T3 e diminuem os níveis de TSH. b) Hipercalcemia glicorticóide (Usado em
hipercalcemia para cancer hematologico,intoxicação de vitamina D, hipertireoidismo).
Bifosfonado (inibe reabsorçÃo óssea pelos osteoclastos),
Calcitonina (inibe reabsorçÃo óssea pelos osteoclastos, inibe)
NITRATO DE GÁLIO (REDUZ? EXCREÇÃO DE CÁCLIO NA URINA),
Herceptina = quimioterápico usado em tumores de mama Her-2/neu positive. É um anticorpo
monoclonal contra receptor de superfície erb-B2 ou HER2-neu
Ibuprofeno a) Pré=operatório = suspender 1 dias
Indometacina a) Pré=operatório = suspender 1 dias
Interferon alfa = a) Tireóide = causa hipotireoidismo por mecanismos ainda não definidos b)
usado no tratametno hepatite B IFN-α is an immunomodulatory agent with some antiviral
properties that can induce a virologic response in 35% to 40% of patients c) usado no tratamento
de melanoma IFN-alfa 2b d) Usado no tto pos-exposicao de HCV associado a ribavirina.
Interleucina 2= a) Tireóide = causa hipotireoidismo por mecanismos ainda não definidos b)
Melanoma = quimioterapia c) Tumor carcinóide = alívio sintomático em paciente com
SÍNDROME carcinóde. O que limita o uso são os efeitos colaterais
Lamivudina = a) Usado no tto de hepatite B
Ribavirina = a) Usado no tto hepatite C
Isossorbida para fissure anal
LHRH agonistaLítio = a) Tireóide = inibe o AMPc, o que inibe a formação de hormônio
tireóide. b) Paratireoide = causa aumento de PTH e hipercalcemia pois muda o ponto de
liberação de PTH e pode estimular crescimento de tecido glandular anormal da paratireóide.
Metformin – a) Pré-operatório : deve ser suspenso no pré-operatório até que a função renal
normalize.
Naproxen a) Pré=operatório = suspender 3 dias
Nitrato para acalasia esofago e fissure anal
Nitroglicerina para acalasia esofago
Nitroprussiato
Sulindac AINES a) Pré=operatório = suspender 3 dias
Tamoxifen mama antagonista, no utero ;e agonista (aumenta ca endometrio) is an estrogen
agonist-antagonist and currently the first-line treatment of estrogen-sensitive breast cancer
Tiazídicos – a) Hipercalcemia = deve ser evitado reabsorção de calcio no néfron.
TOxina botulinica a) Acalasia b) Fissura anal
Metronidazol = a) Amebíase 750 mg oral 3x/dia por 10 dias Melhora clínica em 3 dias
Emetina hidrocloro = a) Amebíase invasiva, mas requer injeção IM
Cloroquina = a) Amebiase hepatica
Iodoquinol = a) Amebiase usado para tratar o estado de portador
Paromomicina = a) Amebiase usado para tratar o estado de portador
Dloxanida = a) Amebiase usado para tratar o estado de portador
Hormônios – Ação , local de produção
Calcitonina = produzidas células c ou parafoliculares no pólo superior dos lobos tireoidianos.
drotrecogin alfa = ptn-C ativada recombinante usada, princi[al complicação é sangramento
Insulina
T3
T4
Gastrina celulas G = aumenta secreção ácida das células parietais
ADRENAL
The outermost layer is the zona glomerulosa, which produces aldosterone in response to
stimulation by the renin-angiotensin system. Centripetally located are the zona fasciculata and
zona reticularis, which produce glucocorticoids and sex steroids, respectively. Unlike the zona
glomerulosa, these latter functions are regulated by pituitary release of adrenocorticotropic
hormone (ACTH).
Zona glomerulosa mais externa = aldosterone
Zona fasciculada meio = glucocorticoids
Zona reticular mais interna = sex steroids
Medula supra-renal = epinefrina e nor-epinefrina
Glicorticóide
Mineralocorticóide = liberada pela anigotensina II, a aldosterona no rim reabsorve Na e secreta
K na urina.
Noraepinefrina
Glucagon
VIP
Colecistocinina
Células parietal estomago = acido cloridiroc e fator intrinseco
Citocinas
Infeccao necrotizante nao-clostridium monobacteriana = Streptococus pyogenes beta-hemolítico

Parotidite pos-operatoria = Staphylococus aureus
Queimaduras = Stafilococs auresus e Pseudomonas
Tireoidite supurativa =
Colecistite enfisematosa = Clostridium welchi
Infecção cateter NPT = Estafilococos fonte epiderme (aureus 50% e epidermidis 50%), segundo
lugar leveduras (fonte intestino)
FEBRE <24 HORAS = RESPOSTA METABÓLICA AO TRAUMA

Febre 72 horas pós-operatório = não deve ser infecção, exceto nas 36 horas pós-operatório que
pode ocorrer febre + infecção na lesão intestinal com peritonite (primeiro taquicardia, depois
hipotensão e redução débito urinário) e na infecção tecido mole por S. Pyogenes beta-hemolítico
ou Clostridios (mais comum C. Perfringens). Staphylococus aureus pode causar a síndrome do
choque tóxico em 48horas pós-operatório (usar clindamicina para inibir a produção de
exotoxina).
capitulo 14 Postoperative Fever

Approximately 2% of all primary laparotomies are followed by an unscheduled operation for
intra-abdominal infection, and roughly 50% of all serious intra-abdominal infections are
postoperative. Wound infections are more common but less serious. Postoperative fever occurs
more frequently and may be a source of concern to the physician and patient. Fever is associated
with infection, and empirical prescription of antibiotics is a common response to fever.
However, most febrile postoperative patients are not infected, and indeed a significant
proportion of infected patients may not be febrile, depending on the definition of fever. Because
fever is common in the absence of infection, it is important to consider causes of postoperative
fever other than infection and to make a presumptive diagnosis before instituting antibiotic
treatment.[52]
The most common nonsurgical causes of postoperative infection and fever—UTI, respiratory
tract infection, and intravenous catheter–associated infection—are all readily diagnosed. The
other important causes of postoperative infection and fever—wound infection and intra-
abdominal infection—require operative treatment and are not properly managed with antibiotics
in the absence of operative treatment. The most sensitive test for detecting these infections and
determining their location continues to be history taking and physical examination conducted by
a conscientious physician. The physician with the most detailed understanding of the relevant
history in a postoperative patient is the operating surgeon. Supportive laboratory and x-ray
evaluation, including a white blood cell count, blood cultures, and CT, can supplement the
physical examination. Fever in the first 3 days after surgery most likely has a noninfectious
cause. However, when the fever starts or continues 5 or more days postoperatively, the incidence
of SSI exceeds the incidence of undiagnosed fever. Neither prolongation of perioperative
prophylactic antibiotics nor initiation of empirical therapeutic antibiotics is indicated without a
presumptive clinical diagnosis and a plan for operative intervention when needed.
Only two important infectious causes of fever are likely in the first 36 hours after laparotomy.
Both can be diagnosed readily if they are suspected and appropriate examinations are conducted.
The first is an injury to bowel with intraperitoneal leakage, which is characterized by marked
hemodynamic changes—first tachycardia and then hypotension and falling urine output. Fluid
requirements are substantial, and physical examination reveals diffuse abdominal tenderness.
The other early cause of fever and infection is an invasive soft tissue infection beginning in the
wound and caused either by ß-hemolytic streptococci or by clostridial species (most commonly
C. perfringens). This event is diagnosed by inspection of the wound and Gram stain of wound
fluid, which shows either gram-positive cocci or gram-positive rods. White blood cells are often
present with streptococcal infections but are usually absent with clostridial infection. A rare
cause of infection in the first 48 hours after surgery is wound toxic shock syndrome. This occurs
when certain toxin-producing S. aureus species grow in a wound. Less than 1% of all toxic
shock cases reported to the CDC were from wounds, and half of them occurred within 48 hours
of surgery. Initial symptoms include fever, diarrhea, vomiting, erythroderma, and hypotension.
Desquamation follows later. Physical findings of wound infection were often unimpressive or
absent. Wound drainage and antibiotics are recommended, but the best treatment is not known.
Administration of clindamycin may be helpful for its inhibition of exotoxin production.
Postoperative Fever
Etiology
One of the most concerning clinical findings in a patient postoperatively is the development of
fever. Fever refers to a rise in core temperature, modulation of which is managed by the anterior
hypothalamus. Fever may result from bacterial invasion or their toxins, which stimulate the
production of cytokines.[12] Trauma (including surgery) and critical illness also invoke a
cytokine response. Fever after surgery is reported to occur in up to two thirds of patients, and
infection is the cause of fever in about a third of cases. Numerous disease states can cause fever
in the postoperative period (Table 15-4).
The most common infections, however, are health care–associated infections: surgical site
infection, urinary tract infection, intravascular catheter–related infection, and pneumonia.
Pneumonia may be acquired early (within 4-5 days of admission to the hospital). Aspiration of
oropharyngeal and gastric contents is the most common cause of health care–associated
pneumonia. Early pneumonia is commonly caused by E. coli, Klebsiella species, Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae, and S. aureus, and late onset pneumonia is typically
caused by methicillin-resistant S. aureus and Pseudomonas aeruginosa.[13] Urinary tract
infections are mostly catheter-associated infections and are commonly caused by E. coli.
Coagulase-negative S. aureus, gram-negative bacilli, and Candida species are the most frequent
cause of catheter-related infection.
Presentation and Management
In evaluating a patient with fever, one has to take into consideration the type of surgery
performed, the patient's immune status and the underlying primary disease process, the duration
of hospital stay, and the epidemiology of hospital infections.
High fever that fluctuates or is sustained and that occurs 5 to 8 days after surgery is more
worrisome than fever that occurs early postoperatively. In the first 48 to 72 hours after
abdominal surgery, atelectasis is often believed to be the cause of the fever. Occasionally,
clostridial or streptococcal surgical site infections can be manifested as fever within the first 72
hours of surgery. Temperatures that are elevated 5 to 8 days postoperatively demand immediate
attention and, at times, intervention. Evaluation involves studying the six W's: wind (lungs),
wound, water (urinary tract), waste (lower GI tract), wonder drug (e.g., antibiotics), and walker
(e.g., thrombosis). The patient's symptoms usually point to the organ system involved with
infection: cough and productive sputum suggest pneumonia, dysuria and frequency point to a
urinary tract infection, watery foul-smelling diarrhea develops as a result of infection with C.
difficile, pain in the calf may be due to deep venous thrombosis (DVT), and flank pain may be
due to pyelonephritis. Physical examination may show a surgical site infection; phlebitis;
tenderness on palpation of the abdomen, flank, or calf; or cellulitis at the site of a central venous
catheter.
A complete blood count, urinalysis and culture, radiograph of the chest, and blood culture are
essential initial tests. A chest radiograph may show a progressive infiltrate suggestive of the
presence of pneumonia. Urinalysis showing greater than 105 colony-forming units per milliliter
(CFU/mL) in a noncatheterized patient and greater than 103 CFU/mL in a catheterized patient
indicates a urinary tract infection.[14] Peripheral blood cultures showing bacteremia and
isolation of 15 CFUs or 102 CFUs from an IV catheter indicate the presence of a catheter-related
infection.[15] In patients with valvular heart disease and S. aureus bacteremia, catheter-related
infection requires evaluation by transesophageal echocardiography to check for vegetations.
Patients who continue to have fever, slow clinical progress, and no discernible external source
may require computed tomography (CT) of the abdomen to look for an intra-abdominal source
of infection.
Management of postoperative fever is dictated by the results of a careful workup. Attempts to
bring the temperature down with antipyretics are recommended. If pneumonia is suspected,
empirical broad-spectrum antibiotic therapy is started and then altered according to culture
results. Urinary tract infection is treated by removal of the catheter and administration of broad-
spectrum antibiotics because most offending organisms exhibit resistance to several antibiotics.
Patients with catheter-related infection are treated with vancomycin or linezolid. Empirical
coverage of gram-negative bacilli and Candida species and removal of the catheter are essential
in patients with severe sepsis or immunosuppression. Treatment is continued for 10 to 14 days.
For patients with septic thrombosis or endocarditis, treatment is continued for 4 to 6 weeks.
Cirurgia
Anus CA epidermoide canal anal
Anus Dç Bowen = magem anal carcinoma escamoso intra-epitelial = localizada excisão com
margens negativas (retalho V-Y). multifocal imiquimod ou acido tricloroacetico 80%.
Anus Dç Paget = margem anal adenocarcinoma intra-epitelial = excisão com margens negativas
(retalho V-Y). Pode ser feito acido retinoico tópico nos casos que são pobres candidatos a
excisão local.
Anus CA basocelular canal anal = excisão local ampla.
Anus CA epidermóide = excisão local ampla, linfadenectomia nos casos em que mmetastases
para linfonodo regional.
Anus CA epidermoide canal anal = protocolo de Nigro = RT + QT (5FU + Mitomicina C)
Apêndice carcinoide = <1 cm sem acometer mesoapendice = apendicectomia
>1.5cm = hemicolectomia direita
<1cm COM acometimento do mesoapendice = hemicolectomia direita
Apêndice adenocarcinoma = hemicolectomia direita (caso seja visto após apendicectomia,
reoperar e fazer HCD). Existe grande chance de tumor sincrônico ou metacrônico, ½ destes
tumores serÃo do TGI.
Apêndice linfoma = linfoma confinado ao apêndice = apendicectomia SEM terapia adjuvante.
Apêndice mucocele = mucocele benigna = apendicectomia
Apêndice pseudomixoma peritonei = Homens = apendicectomia
Mulher = apendicectomia+ histerectomia + salpingo-ooforectomia bilateral. Fazer debulking do
tumor.
Bexiga células transicionais =
Colangiocarcinoma = Distal cholangiocarcinoma—pancreaticoduodenectomy (Whipple's
procedure). If resection is not possible owing to vascular encasement, cholecystectomy, Roux-
en-Y hepaticojejunostomy proximal to the tumor, and a gastrojejunostomy to prevent gastric
outlet obstruction should be performed.
Intrahepatic cholangiocarcinoma—Intrahepatic cholangiocarcinoma is treated by hepatic
resection, and outcomes depend on disease stage (particularly the status of the lymph nodes) and
the ability to achieve negative margins.
Perihilar cholangiocarcinoma—Surgical treatment depends on the Bismuth-Corlette
classification (see Fig. 54-35).
For type I and II lesions, the procedure is en bloc resection of the extrahepatic bile ducts and
gallbladder with 5- to 10-mm bile duct margins, and regional lymphadenectomy with Roux-en-
Y hepaticojejunostomy. In addition to the above operations,
type II tumors may require hepatic lobectomy. Because
type II and III lesions often involve the ducts of the caudate lobe, many surgeons recommend
routine caudate lobectomy.
Type III and IV tumors are amenable to potentially curative resection in centers with expertise in
these procedures. Aggressive techniques such as hepatectomy and portal vein resection to
achieve negative margins are now routine in specialized centers.
Colon Adenocarcinoma
Esofago Adenocarcinoma
Esofago CA epidermoide
Estomago Adenocarcinoma
Estomago GIST
Estomago Linfoma
Fígado Hepatocarcinoma
Hipernefroma
Mama Angiosarcoma
Mama CA indtraductal
Mama Tumor filóide
Melanoma
Pancreas Adenocarcinoma
Pancreas Gastrinoma
Pancreas Insulinoma = Enucleação
Pancreas Somatostatinoma
Pancreas VIPoma
PAratireoide carcinoma paratireoide ;é agressivo e tende a recorrencia local. Fazer remoção em
bloco do tumor com lobectomia da tireóide ipsilateral e ressecção dos tecidos adjacentes. Não
fazer essa cirurgia via minimamente invasiva e não fazer biopsia de congelação porque a ruptura
da capsula pode levar a disseminação tumoral no pescoço.
Pele Basocelular
Pele Espinocelular
Próstata adenocarcinoma
Reto adenocarcinoma
Testíclo germinativo não-seminomatoso
Testíclo germinativo seminomatoso
Testículo não-germinativo
Tireoide Anaplásico
Tireoide Linfoma = Schwartz não é feita cirurgia, segundo o Schwartz o tto é feito com
radioquimioterapia. Sabiston fala em quimioterapia mais cirurgia (total ou near total) para
melhorar os resultados.
Tireoide Folicular:
Sabiston the lesion is 2 cm or smaller and well contained within one thyroid lobe, an argument
may be made for thyroid lobectomy and isthmectomy. If the lesion is larger than 2 cm, the
surgeon may well proceed with total thyroidectomy. If the follicular lesion is larger than 4 cm,
the risk for cancer is greater than 50%, and total thyroidectomy is an obvious choice. Lymph
node dissection is not necessary in the absence of palpable lymph nodes and adds nothing to
survival data A particularly vexing problem occurs when thyroid lobectomy has been performed
for a presumed benign thyroid adenoma but the final pathologic diagnosis is follicular
carcinoma. Two considerations must then take place. After determining an AMES or AGES
score, a decision needs to be made regarding whether the lesion is low risk (small lesion in a
younger patient), in which case the patient might be watched closely with ultrasound evaluations
every 6 months. Alternatively, the lesion might be higher risk (>2 cm in a patient >60 years) and
require surgery followed by radioablation. Reoperation mandates completion thyroidectomy,
which is associated with increased technical difficulty and the possibility of complications.
Schwartz pag. 1421
Paciente idoso = tireoidectomia total
>4cm = tireoidectomia total
Não se faz dissecção de linfonodo de rotina pois a disseminação é hematogenica. Somente se
houver doença linfonodal comprovada ;e que se faz a dissecção linfondal
Tireoide Papilífero:
Lesions smaller than 1 cm = lobectomy plus isthmectomy
Incidentally found papillary carcinomas = lobectomy plus isthmectomy
15 years or younger = total thyroidectomy and lymph node dissection in the presence of
palpable cervical lymph nodes.[ have a high rate of cervical metastasis to the extent that perhaps
90% of children with papillary carcinoma may have documented metastatic activity within the
lymph nodes
neck irradiation= total thyroidectomy and lymph node dissection in the presence of palpable
cervical lymph nodes a more aggressive approach may be taken, including total thyroidectomy
and modified neck dissection in those with palpable cervical lymph nodes. There appears to be
no survival benefit with prophylactic lymph node dissection for nonpalpable nodes.
Controversy exists about the use of total thyroidectomy versus lobectomy and isthmectomy in
adults with a 1- to 2-cm PTC. advantages of total thyroidectomy:
efficient use of radioiodine postoperative treatment.
Radioablation is much less effective and requires a larger dosage if residual thyroid exists.
Advantages of the lesser procedure are decreased rates of bilateral recurrent laryngeal nerve
damage and hypoparathyroidism. A recent study evaluated papillary microcarcinomas 5 mm to
1.5 cm in size. Their conclusions were that total thyroidectomy needs to be considered for these
lesions because of the local aggressiveness of residual multicentric tumor deposits.[17,34]
However, other studies show no increase in mortality rates for small, incidentally found
papillary cancers.[
carcinoma is manifested as a palpable lesion larger than 2 cm, total thyroidectomy is definitely
considered. A diligent search for multicentricity within the thyroid, as well as for regional lymph
node metastasis, may be undertaken with the use of ultrasound or neck CT. Distant metastatic
activity may be evaluated with chest radiographs, radionuclide scanning, CT, and other
techniques as guided by clinical suspicion. In patients after total thyroidectomy, postoperative
Tg levels may be followed to monitor for recurrence.[8,27]
Schwartz
O Schwartz indica tireoidectomia total ou near total para todos tipos de cancer de tireoide
papilar (há uma extensa comparação na página 1419)
Tireoide Celulas de Hurtle =
Schwartz doença invasiva (detectada durante biopsia de congelação intraoperatorio) o tto
tireoidectomia total, caso haja linfonodos palpaveis fazer linfadenectomia radical modificada.
Tireoide Medular
Tumor Wilms
Vesícula Biliar Estagio II e III (extensão além da muscular d a mucosa)= colecistectomia
alargada (colecistectomia com linfadenectomia do ducto cístico, pericoledociano, portal, celíaco
direito e pancreatosduodenal posterior).
Radioterapia
Anus CA epidermoide
Canal anal = neoadjuvante e adjuvante
Anus Dç Bowen
Anus Dç Paget
Bexiga células transicionais
Colangiocarcinoma Distal cholangiocarcinoma—pancreaticoduodenectomy (Whipple's
procedure). If resection is not possible owing to vascular encasement, cholecystectomy, Roux-
en-Y hepaticojejunostomy proximal to the tumor, and a gastrojejunostomy to prevent gastric
outlet obstruction should be performed.
Colon Adenocarcinoma NÃO
Esofago = neoadjuvante e adjuvante. Paliativa nos casos de disfagia.
Esofago CA epidermoide
Estomago Adenocarcinoma NÃO
Estomago GIST NÃO
Estomago Linfoma IE = QUIMIOTERAPIA – CHOP (ciclofosfamida, hidroxidaunomicina,
oncovin, prednisona)
RADIOTERAPIA (100% controle local <3 cm e 70% controle local de tumores > 6 cm)
IIE = QUIMIOTERAPIA – CHOP (ciclofosfamida, hidroxidaunomicina, oncovin, prednisona)
RADIOTERAPIA (100% controle local <3 cm e 70% controle local de tumores > 6 cm
Fígado Hepatocarcinoma
Hipernefroma
Mama Angiosarcoma
Mama Tumor filóide
Melanoma IL-2 IFN-a
Pancreas Adenocarcinoma
Pancreas Gastrinoma
Pancreas Insulinoma
Pancreas VIPoma
Pele Basocelular
Pele Espinocelular
Reto adenocarcinoma neoadjuvante
Tireoide FolicularAccepted postsurgical management of PTC and FTC involves the use of
radioiodine ablation and long-term monitoring of Tg. 131I contains both high energy (gamma
rays) and medium energy (beta particles), which enhances the therapeutic effect. Patients are
usually withheld from thyroid replacement therapy so that TSH levels may become elevated and
thus maximize the effect of 131I. Several studies suggest that 131I ablation reduces disease-
specific mortality in patients with primary tumors measuring at least 1 cm.[27]If a patient has
undergone complete thyroid ablation, postoperative Tg levels should be undetectable. The recent
development of human recombinant TSH has redefined the efficacy of monitoring stimulated Tg
levels as evidence of recurrence. It may be that the use of human recombinant TSH can detect
tumor recurrence at an earlier time and thus allow earlier treatment. Despite these advances, the
use of Tg to monitor tumor recurrence remains imperfect.[8] As many as 15% to 30% of patients
with thyroid carcinoma have anti-Tg antibodies, which seriously compromises the use of Tg as a
tumor marker.[37]
Tireoide Celulas Hurtle = Schwartz fala que não é sensível ao Radioiodo.
Tireoide Medular RADIOTERAPIA INEFICAZ
Tireoide papilífero Radioiodine therapy is used as adjunctive therapy.
Tireóide Linfoma =
Tumor Wilms
Vesícula Biliar
Quimioterapia
Anus CA epidermoide
Anus Dç Bowen
Anus Dç Paget
Canal anal = CA epiermóide = 5-fluoracil + Mitomicina C (protocolo de Nigro usa também
radiotrapia)
Bexiga células transicionais
Colangiocarcinoma = não definido
Colon Adenocarcinoma= Estágio II indicação nos casos de fatores prognósticos ruins:
1-< 12 linfonodos ressecados,
2- T4,
3- Perfuração intestinal e
4-Histologia pobremente diferenciado.
Quimioterápico = oxiplatin
Acompanhamento: Dosar CEA 3/3 meses por 2 anos, após 6/6 meses num total de 5 anos;
anualmente fazer TC tórax e pulmão
Estágio III quimioterapia adjuvante é benéficaOxiplatin + 5-fluoracil/leucovorin
PAcientes com estagio III Dukes C (invasao linfonodal) recebe quimioterapia adjuvante (pos-
operatoria) 5-fluoracil e leucovorin para tratar micrometastases
Esofago
Esofago CA epidermoide = neoadjuvante (5-fluoracil, cisplatina e paclitaxel) para estágio II e III
e adjuvante
Estomago Adenocarcinoma = 5-Fluoracil indicado nos casos T3, T4 e linfonodo positive.
Estomago GIST maligno Droga= Mesilato de IMATINIB
Indicacao = TUMORES IRRESSECAVEIS OU METASTATICOS QUE SEJAM CD117
POSITIVOS
Mecanismos de acao= inibidor competitivo de tirosinas quinases, incluindo os receptores
transmembrana c-kit e receptores do fator alfa derivado de plaqueta
Estomago Linfoma = Linfoma MALT e linfoma de grande celulas-B precoce= erradicar H.
pylori.
QUais os fatores que demonstram falha no tto de linfoma gástrico?
1- Tumor transmural
2- Transformação num fenótipo de grande células
3- Expressão nuclear de BCL-10
IE = QUIMIOTERAPIA – CHOP (ciclofosfamida, hidroxidaunomicina, oncovin, prednisona)
RADIOTERAPIA (100% controle local <3 cm e 70% controle local de tumores > 6 cm)
IIE = QUIMIOTERAPIA – CHOP (ciclofosfamida, hidroxidaunomicina, oncovin, prednisona)
RADIOTERAPIA (100% controle local <3 cm e 70% controle local de tumores > 6 cm
Fígado Hepatocarcinoma = quimioterapia ineficaz
Hipernefroma
Mama Angiosarcoma
Mama Tumor filóide
Melanoma IL-2 IFN-a
Pancreas Adenocarcinoma = 5-fluoracil ou gemcitabine.
Pancreas Gastrinoma
Pancreas Insulinoma Malingo – Diazóxido (retenção de líquidos e hirsutismo)ou estreptozocina
+ fluoracil (monitorar leucometria)
Pancreas VIPoma
Pele Basocelular
Pele Espinocelular
Reto = Adjuvante e neoadjuvante– 5-fluoracil /Lucovorin+ Oxiplatin
Suprarenal adenocarcinoma = mitotano derivado do DDT
Tireoide Linfoma = CHOP
Tireoide Folicular
Tireoide Medular INEFICAZ
Tireoide papilífero
Tumor Wilms
Vesícula Biliar = Resultados pobre.
Mallampati classification
Sabiston 18 ed
relates tongue size to pharyngeal size. This test is performed with the patient in the sitting
position, the head held in a neutral position, the mouth wide open, and the tongue protruding to
the maximum. The subsequent classification is assigned according to the pharyngeal structures
that are visible:
class I, visualization of the soft palate, fauces, uvula, anterior and posterior pillars;
class II, visualization of the soft palate, fauces, and uvula;
class III,visualization of the soft palate and the base of the uvula;
class IV, soft palate not visibleat all.
Schwartz 8 ed. Pag 1891

Classe 1 = palato mole, fauces, uvula e pilares
Classe 2 = palato mole, fauces, parted a uvula
Classe 3 = palato mole e base da uvula
Classe 4 = apenas palato duro
Todani Modification of Alonso-Lej Classification of Choledochal Cysts

Sabiston
Box 54-6
Schwartz pag.1210
Tipo I, II e IV = excisão da arvore biliar extra-hepática, colecistectomia e hepaticojejunostomia
em Y de Roux.
Tipo III = esfincterotomia
Sabiston
Type I tumors are confined to the common hepatic duct,
Distal cholangiocarcinoma—pancreaticoduodenectomy (Whipple's procedure). If resection is
not possible owing to vascular encasement, cholecystectomy, Roux-en-Y hepaticojejunostomy
proximal to the tumor, and a gastrojejunostomy to prevent gastric outlet obstruction should be
performed.
Schwartz pag 1215 fig 31-26
Type I tumors are confined to the common hepatic duct, tto excisão tumoral, linfadenectomia
porta, colecistectomia, excisão colédoco e hepaticojejunostomia bilateral em Y de Roux.
Type II tumors involve the bifurcation without involvement of secondary intrahepatic ducts. , tto
excisão tumoral, linfadenectomia porta, colecistectomia, excisão colédoco e
hepaticojejunostomia bilateral em Y de Roux.
Type IIIa extend into the right secondary intrahepatic ducts. tto excisão tumoral,
linfadenectomia porta, colecistectomia, excisão colédoco e hepaticojejunostomia esquerdal em
Y de Roux e hepatectomia direita.
Type IIIb extend into left secondary intrahepatic ducts. tto excisão tumoral, linfadenectomia
porta, colecistectomia, excisão colédoco e hepaticojejunostomia direita em Y de Roux e
hepatectomia esquerda.
HINCHEY = Classificacao diverticulite

I ABSCESSO PERICOLICO OU MESENTERICO
II ABSCESSO PELVICO EMPAREDADO
III PERITONITE PURULENTA
IV PERITONITE FECAL GENERALIZADA
ADICIONADO EM 16 DE OUTUBRO DE 2008

Alça de Henley cirurgia gástrica = interposição jejunal isoperistáltica entre o esôfago e o antro
Schwartz pág. 980
Hutchinson sinal = presença de pigmentação nas proximal ou lateral nas dobras da unha é sinal
diagnóstico de melanoma subungueal Schwartz pág. 441
Roseta sinal = cisto hidático no US que apresenta cistos filhas estão presentes no cisto
Casca de ovo sinal = cisto hid´tico com calcificação Sabiston fig. 52-22D pag. 1495
Síndrome de MIrizzi = obstrução biliar por colecistolitíase
Virchow nódulo = linfonodo supraclavicular a esquerda Schwartz pag. 977
Krukenberg = metastase gastrica para o ovárioSchwartz pag. 977
Irma Maria Jose nodulo = metastase gástrica para região umbilical Schwartz pag. 977
Roux síndrome = dificuldade de esvaziar o estômago na ausência de obstrução mecânica
Schwartz pag. 977
Síndrome de Wilkie = compressao vascular da terceira porçao do duodeno pela arteria

mesenterica superior
Rokitansky-Aschoff seios = na colecistite cronica a mucosa vai atrofiando e fazendo protusão na
camada muscular formando os seios de Rokitansky-Aschoff (questão Município?Fund. João
Goulart). Schwartz
Meckel divertículo = persistencia do remanescente do ducto vitelinico na borda antimesentérica
do íleo. O duto vitelino regride durante o terceiro trimestre.
Tríade de Virchow = estase, hipercoagulabilidade e lesão da íntima.
Triade Charcot = COLANGITE DOR HIPOCONDRIO DIREITO, ICTERICIA E FEBRE COM
CALAFRIOS
Pentade de Reynolds = TRIADE DE Charcot + Hipotensao + Obnubilacao Mental Hepp-
Couinaud
Couinaud-Soupalt
Whipple
Hanson técnica de pneumoperitônio usando técnica aberta.
Veress técnica de inserção de pneumoperitônio usando a agulha de Veress
Angulo de Louis = The sternal angle is the angle formed by the junction of the manubrium and
the body of the sternum[1] (the manubriosternal junction) in the form of a secondary
cartilaginous joint (symphysis). This is also called the manubriosternal joint or Angle of Louis.
The sternal angle is a palpable clinical landmark.
Shouldice
Trígono de Hasselbach = vasos epigástricos inferiores margem superolateral, reto abdominal
borda medial e o ligamento inguinal é a borda inferior. Hérnia direta ocorre dentro do trigono de
Hasselbach, hérnias indidretas ocorrem laterais ao trígono de Hasselbach.
Liechenstein – técnica de repato de hernia inguinal que usa tela. Tambeem chamado de
procedimento sem tensão.
Stopa = Técnica de correção de hérnias bilaterais usando uma tela gigante para reforço.
Litre = divertículo de Meckel é o o conteúdo de uma hérnia femoral. Schwartz pag. 1391
Grynfelt = hérnia lombar que ocorre no trígono lombar superior o qual é delimitado pela
musculatura paraespinhal, 12 costela e oblíquo interno.
Petit triângulo lombar inferior formado pelo grande dorsal, crista ilíaca e oblíquo externo.
McVay = cirurgia que aproxima o ligamento de Cooper (periósteo e fáscia ao longo do ramo
superior do púbis) e o trato íliopúbico a aponeurose do músculo transverso abdominal. essa
cirurgia necessita de uma incisão de relaxamento na bainha do reto abdominal 1 cm acima do
tubérculo púbico. Indicado para hérnias femorais estranguladas. Usado para hérnias femorais,
hérnias diretas hérnias recorrentes e hérnias inguinais indiretas grandes.
Frauchaud = orifício miopectíneo borda superior obliquo interno e transverso medialmente pelo
reto e sua bainha lateralmente pelo músculo iliopsoas e inferiormente pelo ligamento de Cooper.
Spiegel = hernia que ocorre na linha semilunar, geralmente intraparietal.
Mitrofanoff = cirurgia de apendicovesicostomia
Úlcera Marjolin = carcinoma espinocelular que surge numa ferida de queimadura.
Meleney gangrena = Meleney descreveu uma infecção de tecidos moles causada por
streptococcus microaerofilos. Schwartz 8ed pag 434
Meleney gangrena sinérgica = infecção de tecidos moles causada pela simbiose estreptococos
anareóbios e estafilococos. Schwartz 8ed pag 434
Fournier gangrena = infecção necrotizante anode a gangrena envolve a genitália externa, o
períneo ou a parede abdominal.
Amyand hernia = hernia cujo conteudo é o apendice cecal. Schwartz pag 1391
Aaron sign Pain or pressure in epigastrium or anterior chest with persistent firm pressure applied
to McBurney's point Acute appendicitis
Bassler sign Sharp pain created by compressing appendix between abdominal wall and iliacus
Chronic appendicitis
Blumberg's sign Transient abdominal wall rebound tenderness Peritoneal inflammation
Carnett's sign Loss of abdominal tenderness when abdominal wall muscles are contracted Intra-
abdominal source of abdominal pain
Chandelier sign Extreme lower abdominal and pelvic pain with movement of cervix Pelvic
inflammatory disease
Charcot's sign Intermittent right upper abdominal pain, jaundice, and fever Choledocholithiasis
Claybrook sign Accentuation of breath and cardiac sounds through abdominal wall Ruptured
abdominal viscus
Courvoisier's sign Palpable gallbladder in presence of painless jaundice Periampullary tumor
Cruveilhier sign Varicose veins at umbilicus (caput medusae) Portal hypertension
Cullen's sign Periumbilical bruising Hemoperitoneum
Danforth sign Shoulder pain on inspiration Hemoperitoneum
Dunphyn sign= coughing causing pain apendicite
Fothergill's sign Abdominal wall mass that does not cross midline and remains palpable when
rectus contracted Rectus muscle hematomas
Grey Turner's sign Local areas of discoloration around umbilicus and flanks Acute hemorrhagic
pancreatitis
Iliopsoas sign Elevation and extension of leg against resistance creates pain Appendicitis with
retrocecal abscess
Kehr's sign Left shoulder pain when supine and pressure placed on left upper abdomen Irritação
no nervo frênico Hemoperitoneum (especially from splenic origin)
Mannkopf's sign Increased pulse when painful abdomen palpated Absent if malingering
Murphy's sign Pain caused by inspiration while applying pressure to right upper abdomen Acute
cholecystitis
Obturator sign Flexion and external rotation of right thigh while supine creates hypogastric pain
Pelvic abscess or inflammatory mass in pelvis
Ransohoff sign Yellow discoloration of umbilical region Ruptured common bile duct
Rovsing's sign Pain at McBurney's point when compressing the left lower abdomen Acute
appendicitis
Ten Horn sign Pain caused by gentle traction of right testicle Acute appendicitis
Síndrome de Wilkie = compressão vascular da terceira porção do duodeno pela artéria
mesentérica superior.Diagnóstico esofagografia. Tratamento cirúrgico duodenojejunostomia.
Cantile, Linha de = runs from the middle of the gallbladder fossa anteriorly to the inferior vena
cava posteriorly.
Sinal obturador na apendicite = apendice pélvico
Sinal do iliopsoas = apêndice retrocecal
SÍndrome de Cushing = sindrome causada pelo aumento da secreção de glicocorticóides pela
adrenal. Causa mais comum é a doença de Cushing que é um adenoma hipofisário secretor de
ACTH. Sintomas mais comum sindrome de \Cushing segundo o Schwartz é a obesidade central.
Síndrome de Conn = hiperaldosteronismo primario por um adenoma secretor de aldosterona
Addinson Doença de = insuficiência adrenal primária causa mais comum é destruição/lesão por
doenças auto-imune.
Toldt White line of represents the fusion of the mesentery with the posterior peritoneum. This
subtle peritoneal landmark serves the surgeon as a guide for mobilizing the colon and mesentery
from the retroperitoneum.
Douglas Pouch of or the pelvic cul-de-sac The peritoneal reflection is 7 to 9 cm from the anal
verge in men and 5 to 7.5 cm in women. This anterior peritonealized space is and may serve as
the site of so-called drop metastases from visceral tumors.
The rectum possesses three involutions or curves known as the valves of Houston. The middle
valve folds to the left, and the proximal and distal valves fold to the right
Bloomer's shelf peritoneal metastases can form a mass in the cul-de-sac that can be detected by
a digital rectal examination.
Drummond Art marginal
Riolan Arteria de Riolan ou the arc of Riolan is a collateral artery first described by Jean Riolan
(1580-1657) that directly connects the proximal SMA with the proximal IMA and may serve as
a vital conduit when one or the other of these arteries is occluded.
Watershed area collateral circulation in the area of the splenic flexure is the most inconsistent of
the entire colon and has been referred to as a, vulnerable to ischemia in the presence of
hypotension.
Dennovillier fáscia entre parte anterior do reto e vagina/beiga e prostata
Waldeyer The rectosacral fascia, or Waldeyer's fascia, is a thick condensation of endopelvic
fascia connecting the presacral fascia to the fascia propria at the level of S4 and extends to the
anorectal ring. Waldeyer's fascia is an important surgical landmark, and its division during
dissection from an abdominal approach provides entry to the deep retrorectal pelvis reto-sacral,
condensação da fascia endopélvica conectando a fáscia pre-sacra a fáscia própria no nível de S4
e se extende até o anel anoretal. Dissecção entre a fascia propria e fascia pre-sacra segue os
principios de cirurgia oncológica e eminimiza os riscos de lesão neurovascular.
Barret esofago
HINCHEY = Classificacao diverticulite I ABSCESSO PERICOLICO OU MESENTERICO II ABSCESSO
PELVICO EMPAREDADO III PERITONITE PURULENTA e IV PERITONITE FECAL GENERALIZADA
Plummer = adenoma único hiperfuncionante da tireóide (adenoma tóxico).
Heister valvula = dobras espiralada da mucosa do colo vesicula e ducto cístico (previne
passagem de cálculos e distensão excessiva).
Luschka duto = duto hepático acessório que drena diretamente para vesícula via fossa vesicular
ou duto colecistohepático. Ligar esse duto para evitar fístula biliar.
Calot Trígono de Calot: duto cístico, duto hepático comum e borda inferior do fígado, sendo
artéria cística conteúdo do Trígono.
Phrygian CAP OU Barrete Frígio artefato que ocorre em pequeno percentual de pacientes onde
o fundo da vesícula biliar se projeta além da borda do fígado fazendo com que haja uma dobra
sobre si no local de junção do corpo com a cabeça.
Manobra de Whipple (liberação da face posterior do pâncreas em contato com a face anterior da
veia mesentérica superior), que hoje sabidamente não significa que o tumor seja ressecável, pois
freqüentemente o local da invasão vascular situa-se junto ao processo uncinado do pâncreas e
nesta localização o comprometimento da confluência venosa mesentérico-portal ocorre na
parede lateral ou posterior da veia.
Ponto de McBurney = ponto no terço lateral na linha que liga a crista ilíaca anterior superior e o
umbigo.
Camper fáscia is the superficial layer that contains the bulk of the subcutaneous fat
Scarpa's fascia is a denser layer of fibrous connective tissue contiguous with the fascia lata of
the thigh. Approximation of Scarpa's fascia aids in the alignment of the skin after surgical
incisions in the lower abdomen.
Von Graefe's sign (lid-pálpebra lag-retardada sign) LID LAG SIGN= is the immobility or
lagging of the upper eyelid on downward rotation of the eye, indicating exophthalmic goiter.
Dalrymple, sinal de = espasmo do da palpebra superior acima do limite corneoescleral
Sipple syndrome = MEN-2a CMT + FEO + hiperplasia paratireóide
Pringle manobra = clampeamento do pediculo hepatico, diferencia sangramento da arteria
hepatica da veia porta.
Winslow forame =
Boari retalho = técnica usada para tartar lesoes do 1/3 distal do ureter com perda tecidual.
Couinaud segmentacao = Right hepatic vein divides the right lobe into anterior and posterior
segments.Middle hepatic vein divides the liver into right and left lobes (or right and left
hemiliver). This plane runs from the inferior vena cava to the gallbladder fossa.Left hepatic vein
divides the left lobe into a medial and lateral part. Portal vein divides the liver into upper and
lower segments.The left and right portal veins branch superiorly and inferiorly to project into
the center of each segment.
Kasabach-Merritt = síndrome de adenoma hepático, trombocitopenia e coagulopatia de
consumo.
Pancoast tumor = tumor toracico posteroapical que causa dor braço, atrofia de musculatura mão,
destruição óssea e síndrome de Horner ( anidrose, enoftalmia, miose e ptose palpepbral). Tto
radioterapia e cirurgia ou radioquimio neoadjuvante + cirurgia. Sabiston 18 edição pag. 1661
Pancoast síndrome = tumor toracico posteroapical que causa dor braço e ombro (invasão da raiz
nervosa de C8 e T1), parestesia no território de inervação do nervo ulnar na mão (4 e 5 dedos),
destruição óssea (1a , 2a e 3a costela) e síndrome de Horner = anidrose, enoftalmia, miose e
ptose palpepbral pelo acometimento nervo simpático. Sabiston 18 edição pag. 1721.
Horner síndrome = anidrose, enoftalmia, miose e ptose palpepbral.
Niemann-Pick = doença hereditária do armazenamento de esfingomielina e colesterol em
células do sistema monócito-macrófago. Tipo A e B da doença causam esplenomegalia e ocorre
por deficiencia de hidrolase lisossomal.
Gaucher doença = doença hereditária do armazenamento de lipídeos com depósito de
glicocerebrosídeo em células do sistema macrófago –monócito. Causa hepato e esplenomegalia.
Esplenectomia melhora apenas os sintomas relacionados ao sequestro esplenico como anemia
normocítica, leucopenia e trombocitopenia.
Felty síndrome = tríade de artrite reumatóide, esplenomegalia e neutropenia.
Goodsall regra = regra para identificar e drenar fistulas anais abertas
Ferradura abscesso anal em ferradura = é abscesso isquiorretal que envolve os dois lados da
fossa isquirretal.O tratamento é a incisão do ligamento anococcígeo e contra-drenagem é feita de
cada lado do espaço isquirretal.
Passaro triangulo = triangulo do gastrinoma junçÃo do duto cistico com o coledoco, 2ª e 3ª
porção duodenal e corpo e colo pancreas.
Pemberton Sinal = quando paciente levanta os braços causa intensificação da obstrução do fluxo
de sangue para veia cava superior.
WerMer sindrome = MEN tipo I
WerNer sindrome = progeria adulto relaciona com ca tireoidiano papilífero, follicular e
anaplasico
Hürthle cells Large granular eosinophil-staining epithelial cells with acidophilic cytoplasm
occasionally present in the thyroid gland.
Ogilvie síndrome = pseudo obstrução do cólon ocorre quadro clínico de distensão colônica sem
que haja uma causa mecanica para obstrução do cólon.
Ormond síndrome = fibrose retroperitonial idiopática
Sinal de Kantor = sinal radiológico que mostra estreitamento do íleo terminal
Sinal do papel rasgado = sinal radiológico na RCU devido a úlceras de mucosa.
Sinal do miolo maçã ou maçã mordida = carcinoma de esôfago no esofagograma.
McFee incisão = extensão lateral da incisão cervical da tireoidectomia até a margem anterior do
trapézio. Usada em dissecção linfonodo cervical.
McBurney – incisão oblíqua no quadrante inferior direito para laparotomia em apendicite
suspeitada.
Rocky-Davis – incisão transversa no quadrante inferior direito para laparotomia em apendicite
suspeitada.
Halsted mastectomia que remove a mama, o grande e pequeno peitoral
Mastectomia radical modificada remove o pequeno peitoral e faz esvaziamento ganglionar.
Patey mastectomia que remove a mama e o pequeno peitoral com dissecção axilar.
Madden mastectomia que remove a mama e os linfonodos preserva o pequeno e grande peitoral.
Finsterer Hoffmeister
Longmire
Heller = esofagomiotomia Atualmente é recomendado que a extensão da esôfago-cárdio-
miotomia no tratamento da acalásia esofagiana deva ser suficientemente extensa para secionar
todas as fibras musculares do esfíncter inferior do esôfago e os três centímetros proximais do
estômago (secção parcial do colar de Helvetius)
Belsey-Mark IV = fundoplicatura parcial via toracica (incisão trorácica esquerda)
BII = gastrojejunostomia com anastomose anterior da parede gástrica com alça de jejuno e
fechamento total do coto gástrico.
BI = gastroduodenostomia
Serra Dória =
Nissen = fundoplicatura total (360 graus) via abdominal ou via torácica (via incisao póstero-
lateral no 6 espaço intercostal esquerdo)
Collis = gastroplastia para aumenta extensao esofago.
Toupet = fundoplicatura parcial posterior 270 graus.
Whipple= pancreatoduodenectomia com antrectomia.
Warren = derivação seletiva com anastomose esplenorrenal distal
Sugiura =
Inokuchi = anastomose da veia coronária a veia cava inferior
Pauchet = gastrectomia distal
Jaboulay = gastroduodenostomia para cirurgias gástricas com bulbo duodenal deformado
Finney = piloroplastia para cirurgias gástricas com bulbo duodenal deformado
Taylor = procedimento feito por via laparoscopica com secção do vago posterior e seromiotomia
anterior, preserva a parte antral do nervo vago anterior.
Heinecke –Mickulickz = piloroplastia incisao transversal depois sutura em posiçÃo vertical.
Thal-Hatafuku =
Fob-Capella = By-pass gástrico em Y-de-Roux. A cárdia é separada do estômago e é
anastomosado a um segmento do jejuno proximal.
Scopinaro = desvio bílio-pancreático = gastrectomia subtotal com construção de um reservatório
gástrico entre 200-500 ml. Os 250 cm distais do intestine Delgado são divididos num segmento
proximal e outro distal. O proximal é anastomosado ao íleo terminal a 50 cm da válvula íleo-
cecal e o segmento distal ao remanescente gástrico.
Duodenal Switch = gastrectomia vertical na grande curvature com preservação do piloro. A alça
de jejunal é seccionada, sendo a parte distal anastomosada ao duodeno (preserva o piloro para
evitar perda proteica) e a alça proximal é anastomosada a 100 cm da vávula ileo-cecal (braço
alimentar comum)
Pauchet = gastrectomia distal COM INCLUSÃO da úlcera tipo IV na pequena curvatura na peça
ressecada
Kelling-Madlener = gastrectomia distal que NÃO INCLUI a úlcera tipo IV na pequena
curvatura na peça ressecada
Csendes = gastrectomia subtotal com extensão superior para incluir úlcera na JGE e
reconstrução Y de Roux
Ripstein Cirurgia = cirurgia para prolapso retal com uso de tela que circunda totalmente o reto.
Wells CIrurgia = cirurgia para prolapso retal com uso de tela que circunda parcialmente reto
Cajal Celulas marcapasso intersticial tgi = origem GIST
Célula Kutchilsky ou enterocromafin = tumor carcinóide
G gastrina
D somatostatina
Beta insulina
D2 VIP
Alfa glucagon
PP
Cajal marcapsso do estômago
APUD
Ito células hepáticas responsável pela fibrose na cirrose hepática
Kupffer
Hormônios
Calcitonina
ACTH
LH
FSH
LHRH
GH
Glucagon
Glicocorticoide
ADH ou Vasopressina
Angiotensina
Adrenalina
Noradrenalina
Grelina
Insulina
VIP
Somatostatina
Colecistocinina
Paratormonio
T3
T4
Bombesina
Histamina
Serotonina
Bradicinina
Prolactina
Linfomas
Tireoide: mais comum não -Hodgkin tipo células B; segundo mais comum é o linfoma MALT.
Sabiston fala de relaçÃo com tireoidite de Hashimoto.
Estômago:
Mediastino:
Bacterioides fragilis
Pseudomonas = bastonetes gram negativo oxidase positivo no agar de MacConkey’s. Não
fermenta lactose.
Clostridium wellchii
Clostridium perfringes
Clostidium tetanii
Clostridium difficile
CMV = no intestino causa vasculite dos vasos sanguíneosna submucosa do intestino causando
trombose.
Streptococcus pyogenes catalase negativo – Beta-hemoítico
Staphylococous aureus = a) febre 48 horas pos-op – produção de uma proteína que causa
síndrome do choque tóxico.b) Causa mais de infecção de cateter.
Escherichia coli
Klesbsiella
Acinetobacter
Enterococus estreptococos beta hemolítico
PREPARO PRÉ-OPERATÓRIO:
1- FEOCROMOCITOMA
Inicia com fenoxibenzamina (bloqueador alfa-adrenérgico não seletivo irreversível de longa
duração) até normalizar PA e FC. Os efeitos colaterias sào congestão nasal e hipotensão
postural. A presença de congestão nasal pode ser indicator de bloqueio alfa adequado.
Prazosin e Doxazosin são inibidores alfa1-seletivo
Fazer bloqueio com beta-bloqueadores somente após o bloqueio alfa, porque o bloqueio beta
diminui estimulação vasodilatadora do receptor beta sem um efeito tônus oposto alfa, pode
exacerbar a hipertensào.
Durante a cirurgia o paciente deve ser monitorado em relação a hipovolemia e devem ser
ressucitados agressivamente com líquidos venosos após a remoção do tumor.
O controle intra-operatório das arritmias deve ser feito com bloqueadores beta de curta duração
como o esmolol.
A PA intraoperatória deve ser controlada com nitroprussiato de sódio ou fentolamina.
TUMOR CARCINÓIDE
2- Durante a cirurgia pode haver precipitação de crise carcinóide com hipotensão,
broncoespasmo, flushing e taquicardia que pode predispor a arritmia.
Tratamento é feito com octeotrídeo IV em bolus e mantido em infusão. Anti-histamínico e
hidrocortisona pode apresentar benefícios.
3- HIpertireoidismo Lugol, propanolol, propil/metimazol
ISQUEMIA MESENTERICA
Table 66-15 -- Presentation of Mesenteric Venous Thrombosis
PRESENTATION PERCENTAG
Pain (insidious) 81
Gastrointestinal bleed 19
Guaiac-positive stool 63
Anorexia 44
Previous deep vein thrombosis 44
Pancreatic cancer 13
Hepatitis 25
Thrombocytosis 25
Increased fibrinogen 13
Decreased proteins C, S 50
Questão URJ 2000?

Table 66-16 -- Signs and Symptoms of Chronic Mesenteric Arterial Insufficiency
SIGN OR SYMPTOM PERCENTAGE
Pain 100
Weight loss 80-98
Abdominal bruit 68-75
Nausea, vomiting 54-84
Diarrhea 35
Constipation 13-26
Hemoccult-positive stool 8
Pode ser por oclusão embólica ou vasoconstrição mesentérica.

FIsiopatologia
1-Irrigação arterial mesentérica é rica em circulação colateral.
2-Uma oclusão gradual de 1 a 2 troncos arteriais é geralmente tolerada caso haja tempo para
desenvolvimento de uma circulação colateral.
3-Por outro lado, uma oclusão aguda de um tronco ou mais perifericamente da circulação
colateral
4-Lesão vascular oclusivo aguda leva a liberação de produtos intracelulares e produtos do
metabolismo anaeróbico.
5-O comprometimento da mucosa permite que produtos tóxicos da luz alcance a circulação
sistêmica.
6-Perfuração e peritonite ocorre pela necrose total da parede intestinal que acomete até a serosa.
7-Aterosclerose sistêmica e doença cardíaca geralmente compõe o quadro.
8-Oclusão arterial mesentérica é geralmente causada por êmbolos cardiogênicos.
9-Oclusão arterial mesentérica geralmente envolve a artéria mesentérica superior.
10-Isquemia não-oclusiva e oclusão mesentérica é complicada por doenças sistêmicas e/ou
abdominais. O uso de vasoconstritores para suporte hemodinâmico pode piorar a condição.
Oclusão mesentérica aguda:

1- Causa mais comum = êmbolo na artéria mesentérica superior, raramente no tronco
celíaco.
2- Dor = severa sempre presente geralmente na região peri-umbilical.
3- Exame adbominal = incocente nos estágios iniciais. Peritonite aparece quando ocorre
acometimento maior da parede intestinal com perfuração.
4- Leucocitose elevada
5- Acidose metabólica presente.
6- Radiografia = alça intestinal com líquidos e edema da parede intestinal.
7- DOença cardíaca concomitante é responsável por 90% dos casos.
8- O manejo requer um alto índice de suspeita .
9- Começar terapia de suporte enquanto se exclui outras causas.
10- Arteriografia faz o diagnóstico, mas não deve postergar uma indicação de cirurgia na
vigencia de peritonite.
11- LE exclui diagnosticos e rapido diagnostico.
12- Se todo intestino está francamente necrótico, sobrevivência é quase nula e nenhum
procedimento é feito.
13- Nos casos em que há necrose segmentar e isquemia que aparentemente é reversível, a
artéria mesentérica superior é exposta na base do mesocólon transverso e avalia a pulsação e o
fluxo com Doppler.
14- O local mais com,umemte
TRANSPLANTES
Sabiston
Sabiston
Transplante pancreas:
Qual a causa mais comum de falha não-imunológica em transplante pancreático? Trombose
vascular que geralmente ocorre 7 dias após o transplante.
Fatores de Risco de malignidade em paciente transplantado:

1-Receptores tratados repetidamente para rejeição aguda.
2-Paciente jovem receptor de transplante hepático.
3- Paciente jovem receptor de transplante intestino delgado.
Fatores de risco para reativação de infecção endógena em pacientes submetidos a
imunossupressão para transplante.
The risk for reactivation is highest approximately
1- Períod 6 to 12 weeks after transplantation and again
2- After periods of increased immunosuppression for rejection episodes
Causas mais comum de morte pós-transplante:
(1) allograft loss from chronic rejection and
(2) death of the patient with a functioning graft secondary to cardiovascular death, disease, or
infection.
Qual é a principal causa de morte de pós-transplante? Resposta B Sabiston cap.27
a) Rejeição aguda
b) Rejeição crônica
c) Rejeição hiperguda
d) Embolia pulmonar
Rejeição Segundo o Schwartz
Rejeição Hiperguda: minutos após o transplante após reperfusão do órgão. Causada por Ac pré-
formados no receptor. Se ligam ao endotélio do enxerto e disparam cascata de complemento,
ativando plaquetas e causando coagulação intravascular disseminada. O enxerto fica
edemaciado, escuro e tem necrose isquêmica. Não tem como reverter este tipo de rejeição, então
deve haver prevenção com tipagem ABO e fazer tipagem pré-transplante.
Rejeição Aguda acelerada: ocorre dias após o transplante. Devido lesão mediada por células e
mediada por Ac.
Rejeição Aguda = era a mais comum, mas com uso de imunossupressores está menos comum.
Mediada por linfócitos . Ocorre em dias a meses. Ocorre uma endoteliolite.
Rejeição Crônica = ocorre meses a anos após o transplante. Histologicamente é caracterizado
por fibrose, atrofia e arterioesclerose. Clinicamente o enxerto começa a deteriorar em meses a
anos.
Rejeição segundo o Sabiston

Hiperaguda = mediada por complemento que se liga ao endotélio e com isso ativam o
complemento. Caracterizado por uma rapida oclusão trombótica da vasculatura do enxerto
transplantado. Resposta trombótica ocorre de minutos a horas após os vasos do receptor serem
anastomosados aos vasos do enxerto. Mediada por Ig-G contra proteinas de moléculas
externa, como moléculas MHC. Estes Ac são resultados de exposição prévia a aloantigenos
através de transfusão sangue, gravidez ou transplante prévio.
Aguda:
a) Rejeição vascular aguda = é a rejeição mais severa com grande potencial de complicação
longo-prazo. IgG do receptor atacam o endotélio (IgG contra Ag do endotelio) do enxerto .
Envolve ativação de comlemento e atuação de célula T. Ocorre lesão do endotélio que causam
necrose edotelial. Esta reação ocorre na primeira semana pós-transplante se não for feita
imunossupressão.
b) Rejeição celular aguda = macrófagos e linfócitos T causa infiltração do parênquima levando a
necrose das céllas parenquimatosas. Mediada por células CD8+CTL.
Crônica= aparece como fibrose e cicatrização no órgão transplantado sendo que se manifesta de
forma peculiar em cada tipo de órgão:
Coração = aterosclerose acelerada
Pulmão = bronquiolite obliterante
Fígado = síndrome do desaparecimento do duto biliar
Rim = fibrose e gomerulonefrite
Indicações de transplante hepático
c-i ABSOLUTA AO TRANSPLANTE HEPÁTICO = sepse ativa e cancer extra-hepático
Indicação mais comum de transplante hepático no adulto = Cirrose não colestática
Indicação mais comum de transplante hepático na criança = atresia biliar
Qual a causa mais comum de morte no pós-operatório precoce transplante hepático = Infecção
Indicações de transplante renal
Causa mais comum de transplante renal?
1- DM
2- Doença glomerular
3- HAS
Critérios de seleção de acientes que se beneficiarão do transplante hepático.

Paracetamol toxicidade
3- pH <7.3 independente do grau de encefalopatia
4- TAP>100 segundos (INR>6.5)
Hepatite Viral/Reação Droga
1- TAP>100 segundos (INR>6.5 independente do grau de encefalopatia)

Ou
3 dos itens abaixo independente da encefalopatia.
2- Idade <11 ou >40 anos
3- Icterícia >7 dias antes da instalação encefalopatia
4- Causa= hepatite não-A, não-B, hepatite halotano, reação idiossincrática a droga.
5- TAP>50 segundos (INR>3.5)
6- Bilirrubina>300mmol/L(>17.5 mg/dL)
Qual a causa mais comum de cessação súbita da diurese em paciente transplante renal?
Resposta A Schwartz
e) Presença de coagulo sanguineo na bexiga ou uretra.
f) Rejeição hiperaguda
g) Rejeição crônica
h) Infecção
Indicações de transplante pancreático
Transplante pancreático
Irrigação arterial do pâncreas transplantado artéria que são preservadas = mesentérica superior e
esplênica. Vale lembrar que é feito um procedimento usando um enxerto em Y da artéria ilíaca
do doador conectando as artérias MS e esplênica, isso permite que apenas uma anastomose seja
feita no receptor.
Drenagem venosa = veia porta
Procedimento no receptor
1-Anastomose arterial (enxerto de art. ilíaca conectando art. MS e esplênica) com artéria ilíaca
ou aorta distal.
2-Anastomose venosa = pode ser uma anastomose porto-sistêmica (v. porta com veia ilíaca do
receptor) ou anastomose portal (v. porta doador com veia mesentérica superior do receptor)
3-Drenagem secreção pancreática = pode ser :
a) Usando o duodeno do doador com a bexiga do receptor (vantagem de poder avaliar atividade
pancreática do enxerto pela dosagem urinária de amilase, pois a queda da amilase urinária é um
marcador sensível de rejeição, mesmo que não seja específico; uma deiscência de anastomose
do duodeno com bexiga é menos grave que uma anastomose entérica; desvantagem é
desidratação e acidose , esta causada por perda de secreções alcalinas na urina). Essa
modalidade é preferida nos casos de transplantes solitário de pâncreas. Quando é usada essa via,
no pós-operatório é deixado um cateter de Foley por 10-14 dias.
b) Usando anastomose do duodeno do doador com o intestino do receptor em continuidade ou
através de uma alça em Y de Roux. Este tipo de anastomose é mais fisiológica e tem menos
complicações a longo prazo, a desvantagem é dificuldade de monitorar rejeição porque a
amilase sérica não é tão sensível quanto a urinária.
Transplante simultâneo de pâncreas e rim:

1- O posicionamento destes no receptor do transplante é com o pâncreas na fossa ilíaca
direita; rim fossa ilíaca esquerda; ambos intraperitoniais.
2- Rejeição Transplante simultâneo de pâncreas e rim de mesmo doador geralmente
compromete ambos os enxertos, por isso a creatinina sérica é um marcador para rejeição no
pâncreas. Por isso muitos centros usam a drenagem entérica nestes casos.
3- Rejeição Transplante simultâneo de pâncreas e rim doadores diferentes a drenagem é
feita para a bexiga para que a rejeição seja detectada precocemente.
Transplante renal
Procedimento no receptor:
Incisão = oblíqua acima do ligamento inguinal
Anastomoses:
Art. renal com art. ilíaca interna termino-lateral
Veia renal com veia ilíaca interna termino-lateral
Patch Carrel
Ureter = ureteroneocistostomia, sendo que o ureter passa abaixo do funículo espermático para
evitar obstrução.
Ureteropielostomia = ocorre quando há
Transplante hepático
Procedimento doador adulto vivo Schwartz pag. 305 figura 10-4
Para receptor pediátrico = segmentectomia lateral esquerda
Para receptor adulto = lobectomia direita
Procedimento do doador morte cerebral

1-Fígado removido com:
2-Art. celíaca ou qualquer outra artéria acessória
3-Veia porta
4-Ducto biliar comum
5-Veia cava retrohepática
Procedimento do doador vivo
A diferença na ressecção hepática num doador vivo que irá doar fígado para um receptor criança
é ressecado o segmento lateral esquerdo no doador vivo, enquanto que receptor adulto, no
doador vivo é ressecado o lobo direito.
Procedimento no receptor
Fase pré-anehepática
Fase anehepática
Oclusão da veia cava inferior e veia porta = diminuição do retorno venoso
Colocação do fígado no receptor:
1- Anastomose caval suprahepática
2- Anastomose caval infrahepática
3- Anastomose veia porta
4- Retirada dos clamps da veia cava e veia porta
5- Anastomose da artéria hepática
Fase pós-anehepática
Começa com a remoção dos clamps.
Ocorre a reperfusão, com alto risco de coagulopatia severa (usa ácido aminocarpróico e
aprotinina profilaticamente para diminuir fibrinólise e necessidade de transfusão) de hipotensão
e arritmia cardíaca. Distúrbios hidroleletrolíticos hiperkalemia e hipercalcemia.
A anastomose da artéria hepática pode ser feita nessa fase.
Após a reperfusão é que faz a anastomose biliodigestiva, que pode ser coledocoduodenostomia
ou coledocojejunostomia.
Qual diferença principal entre IFN alfa e o INF beta? Alfa produzido por macrófagos e o Beta
por fibroblastos.
Qual diferença da IL-1a e IL-1ß? IL-1a produzidas por Keratinocytes e IL-1ß M?, NK, PMN
IL-4, IL-10 , IL-13 e TGF-ß (Transforming growth factor-ß).
T cells, M?, platelets = TGF-ß (Transforming growth factor-ß).
Quais as citocinas que atuam na medula óssea?
IL-3, célula pluripotentes
IL-5, eosinófilos
IL-11 plaquetas
Erythropoietin (EPO) eritrócitos
Quais citocinas estão relacionadas na diferenciação de CD4+ em TH1 e inibição da

diferenciação em TH2? IFN gama, IL-12 e IL18.
Qual citocina possui atividade inflamatoria e anti-inflamatória? Resposta D Schwartz pag 12

a) IL-3
b) IL-5
c) IL-11
d) IL-6
Qual citocina atua na barreira intestinal? Resposta A Schwartz pag 12

a) IL-2
b) IL-3
c) IL-5
d) IL-6

e) IL-6
f) IL-4
g) IL-10
h) IL-5
Qual citocina está relacionada com aumento de plaquetas?

a) IL-3
b) IL-5
c) IL-11
d) IL-6
IL-1 e FNT tem vários efeitos em comum. Assinale a alternativa que é efeito exclusivamente de
IL-1:
e) Lesão hepatocelular
f) Edema pulmonar
g) Ativação da cascata de coagulação
h) Aumento na contagem plaquetária
e) IFN-alfa
f) IL4
g) IL10
h) TGF-beta

e) IL5
f) IL4
g) IL10
h) IL13
e) IL1
f) IL4
g) IL6
h) FNT
a) EPO
b) IL3
c) IL5
d) G-CSF
e) IL4
e) IL1
f) IL4
g) IL6
h) FNT

f) IL-2
g) IL-4
h) IL-6
i) IL-9
j) IL-10
QUAL CITOCINA ESTA RELACIONADA COM QUIMIOTAXIA DE PMN? SABISTON

CAP 4 TAB 4-1 PAG 46 resposta letra C
a) IL-1
b) IL-10
C) IL-8
d) FNT alfa
QUAL CITOCINAS ESTA RELACIONADA COM burst oxidative DE PMN? SABISTON

CAP 4 TAB 4-1 PAG 46 resposta letra C
a) IL-1
b) IL-10
C) IL-8
d) FNT alfa
Qual bactéria que é conhecida por bactéria comedora de carne, causa infecção necrozante de
tecidos moles?
a) Staphylococus aureus
b) Clostridium wellchii
c) Streptococus beta-hemolítico
d) Bacterioides fragilis
PACIENTE COM HDA DE 15 ANOS NECESSITA DE 6 UNIDADES DE SANGUE PARA

MANTER A PA. NO MOMENTO A PA 80X60. QUAL A CONDUTA?
E) LIGADURA ELASTICA
F) INJEÇÃO DE EPINEFRINA
G) CIRURGIA
H) COAGULACAO COM ELETROCAUTERIO BIPOLAR
QUESTãO TIREÓIDE
Assinale o item verdadeiro a respeito da razão pela qual deve-se proceder a dissecção profilática
de linfonodos cadeia central do pescoço em pacientes com CMT e ca de celulas de Hurtle:
Schwartz pag. 1429 resp C
i) Alta frequencia de metástase microscópica para estes sítios.
j) As metástases não são tratadas com radioiodo pois são insensíveis ao iodo
radioativo.
k) Letras A e B estão corretas
l) Nenhuma das respostas acima.
Paciente feminina de 37 anos com nódulo tireoidiano de 1 cm a direita. PAAF demonstrou
patologia benigna. Foi realizada uma lobectomia com istmectomia. Uma semana depois,a
patologia relata carcinoma folicular com 1 cm no nódulo.
Qual a conduta mais adequada?
a) Reoperar para realizar uma tiroidectomia total com linfadenectomia central.
b) Realizar uma lobectomia near total
c) Acompanhar com US cervical a cada 6 meses.
d) Reoperar com tireoidectomia total apenas.
Paciente masculino de 60 anos com nódulo tireoidiano de 2 cm a direita. PAAF demonstrou

patologia benigna. Foi realizada uma lobectomia com istmectomia. Não havia linfonodos
palpáveis. No achado da peça patologia foi encontrado carcinoma folicular no nódulo medindo 2
cm.
e) Reoperar para realizar uma tiroidectomia total com linfadenectomia central.
f) Realizar uma lobectomia near total
g) Acompanhar com US cervical a cada 6 meses.
h) Reoperar com tireoidectomia total seguido de radioablação.
A particularly vexing problem occurs when thyroid lobectomy has been performed for a
presumed benign thyroid adenoma but the final pathologic diagnosis is follicular carcinoma.
Two considerations must then take place. After determining an AMES or AGES score, a
decision needs to be made regarding whether the lesion is low risk (small lesion in a younger
patient), in which case the patient might be watched closely with ultrasound evaluations every 6
months. Alternatively, the lesion might be higher risk (>2 cm in a patient >60 years) and require
surgery followed by radioablation. Reoperation mandates completion thyroidectomy, which is
associated with increased technical difficulty and the possibility of complications.
QUESTÃO NEM
PAciente com apresenta NEM 2B e tem filho recém-nascido com teste genético positivo para
NEM 2B. Qual seria o melhor momento para realizar a tireoidectomia profilática?
a) Antes 6 meses
b) Antes dos 6 anos
c) Antes de 10 anos
d) Operar quando os níveis de calcitonina aumentar em 10% do valor normal.
PAciente com apresenta NEM 2A e tem filho recém-nascido com teste genético positivo para
NEM 2B. Qual seria o melhor momento para realizar a tireoidectomia profilática?
a) Após o aparacimento clínico do feocromcitoma.
b) Antes dos 6 anos
c) Antes de 10 anos
No manejo das paratireóide dos pacientes com NEM 2B E CMT familiar e submetidos a
tireoidectomia total e que apresentam comprometimento da vascularização da paratireóides, a
melhor conduta é:
a) Auto-transplante no antebraço dominante
b) Auto-transplante no antebraço não-dominante
c) Auto-transplante no esternocleidomastóide.
d) Auto-transplante na panturrilha.
No manejo das paratireóide dos pacientes com NEM 2A e submetidos a tireoidectomia total e
que apresentam comprometimento da vascularização da paratireóides, a melhor conduta é:
c) Auto-transplante no esternocleidomastóide
No manejo das paratireóide dos pacientes com NEM 2A e submetidos a tireoidectomia total,
qual dos itens abaixos não é indicação de paratireoidectomia com auto-transplante?
a) Apresentam comprometimento da vascularização da paratireóides pela artéria tireoidiana
inferior.
b) Aumento grosseiro da glândula
c) Evidência bioquímica de doença na paratireóide
d) Aumento sérico da calcitonina apenas
OBS.: No Schwartz, pacientes com mutação gen RET deve ter indicação de Tireoidectomia,
sendo que esta cirurgia deve ser feita antes dos 6 anos nos pacientes com NEM 2A e antes de 1
anos nos casos de NEM 2B. PAcientes com mutação RET, calcitonina negativa e US sem
alterações, não se faz a linfadenectomia central. Nos casos que há aumento de calcitonina deve
ser feita dissecção dos linfonodos centrais. Nos casos que o US sugere CA tireóide, também
deve ser feita dissecção dos linfonodos centrais
Paciente com NEM tipo 2 com CMT palpável , qual das alternativas possui a melhor conduta:
Objetivo da pergunta é perguntar qual é a conduta no na NEM tipo 2 com doença CMT
palpável, o que é um pouco diferente da tireoidectomia profilática sem doença palpável. Ver
Sabiston 18a edição, ler página 1042 também.
a) Tireoidectomia, paratireoidectomia com autotransplante, dissecção linfonodal nível 6 e 7

bilateralmente, dissecção linfonodal nível 2 ao 5 ipsilateralmente.
b) Tireoidectomia, paratireoidectomia com autotransplante, dissecção linfonodal nível 2 e 5
c) Tireoidectomia, paratireoidectomia com autotransplante, dissecção linfonodal nível 6 e 7
d) Tireoidectomia, paratireoidectomia com autotransplante, dissecção linfonodal nível 1 e 3
Paciente com CMT palpável e NEM 2A será submetido a tireoidectomia, paratireoidectomia

com autotransplante e linfadenectomia central bilateral. Os limites desta dissecção são: Objetivo
da pergunta é delimitar o compartimento de linfonodos central ou nível VI que são os linfonodos
paratraqueais e pré-traqueais. Ver figura 40-6 Sabiston 18a edição, ler página 1042 também.
a) Superior = osso hióide Inferior= vasos inominados inferiormente, bilateralmente =
bainha carotídea, anteriormente= tecido na superfície anterior da traquéia.
b) Superior = cartilagem tireóide Inferior= vasos inominados inferiormente, bilateralmente
= bainha carotídea, anteriormente= superfície anterior da traquéia
c) Superior = osso hióide Inferior= fúrcula esternal, bilateralmente = bainha carotídea,
anteriormente= superfície anterior da traquéia
d) Superior = cartilagem tireóide Inferior= fúrcula esternal inferiormente, bilateralmente =
bainha carotídea, anteriormente= superfície anterior da traquéia.
Qual o local onde há maior incidencia de paratireóide ectópica? Schwartz pag. 1445 fig. 37-52
Resposta C
m) Intratireoide
n) Intratimica
o) Paraesofagiana
p) Mediastino anterior (fora do timo)
Nos pacientes com CMT e doença metastática assinale a melhor alternativa em relação a
indicação de cirurgia:
a) CIrurgia nunca está indicada.
b) Operar preventivamente nos casos com risco aumentado de compressão e invasão das
vias aéreas.
c) Diminuir a massa tumoral em pacientes com darréia intratável secundária aos altos
níveis de calcitonina.
d) As alternativas B e C estão corretas.
Nos pacientes com CMT é submetido a tireoidectomia e não é feita a dissecção linfonodal. O
paciente mantém níveis persistentes e altos de calcitonina. Avaliação clínica e laboratorial
completa mostra que o paciente está sem doença metastática a distância. Assinale a melhor
conduta:
a) Ablação com radioiodo.
b) Rexploração cervical para remoção linfonodal.
c) Uso de PTH para reduzir os níveis de calcitonina.
d) Traqueostomia paliativa.
Certos tumores possuem disseminação metastática frequente

a) Pacientes com CMT e calcitonina sérica persistentemente aumentada após tireoidectomia
e linfadenectomia cervical central, devem fazer videolaparoscopia para avaliar disseminação
metastática para o fígado mesmo com TC e RNM mostrando ausência de doença no fígado. Em
25% dos casos
b) Nos pacientes operados para CMT com doença metastática documentada e calcitonina
aumentada, a re-exploração cervical deve ser feita somente se houver o paciente tiver doença
cervical grosseira.
c) Nos pacientes com doença metastática a cirurgia para remoção da tireóide deve ser feita
preventivamente nos casos com risco aumentado de compressão e invasão das vias aéreas e nos
casos de pacientes com diarréia intratável secundária aos altos níveis de calcitonina para
diminuir a massa tumoral.
d) Nos pacientes com CMT que foram reoperados por doença persistente ou recorrente no
pescoço apresentam um aumento na sobrevida dos pacientes.
Assinale a alternativa incorreta:

a) SIntomas do feocromocitoma são devido ao aumento de catecolaminas no sangue e
geralmente se apresentam por HAS, cefaléia, palpitação, ansiedade, IAM e arritmias.
b) Existem relatos de morte súbita de pacientes com feocromocitomas que foram
submetidas a procedimentos cirúrgicos, parto e biópsias.
c) Feocromocitomas invariavelmente precedem os sintomas de pacientes com alterações
nas células parafoliculares na NEM tipo 2. (geralmente o CMT precede o FEO).
d) Existe um padraão de alterações morfológicas na medula adrenal que começa com
hiperplasia difusa, hiperplasia nodular e feocromocitoma.
e) Feocromocitomas na NEM tipo 2 geralmente são multifocais, bilaterais, mas em relação
ao feocromocitoma esporádico, FEO maligno e estra-adrenais são menos comuns.
f) Feocromocitomas na NEM tipo 2 em 60% dos casos são clinicamente assintomáticos
mas podem ser detectados por avaliação bioquímica.
Sobre feocromocitoma e NEM tipo 2 assinale a incorreta:

a) O screening inicial é feito anualmente com dosagem no plasma e urina de 24 horas de
metanefrinas e catecolaminas.
b) A avaliação com exames de imagem só é feito nos casos que a dosagem de metanefrinas
e catecolaminas sejam negativas ou borderline.
c) A TC e RNM da adrenal detectam tumores = 1 cm
d) A cintigrafia com metaiodobenzilguanidina geralmente não é útil porque o percentual de
feocromocitoma extra-adrenal é muito raro em pacientes com NEM tipo 2.
e) RNM com fase oposta mudança química não serve para diferenciar o adenoma adrenal
do feocromocitoma, o qual ocorre em 9% dos pacientes normais. (Esse exame de RNM é o
exame que serve para diferenciar o adenoma do FEO, sendo que o Schwartz fala que o
feocromocitoma tem um aspecto caracterísco na RNM com T2 e RNM com gadolínio).
f) Feocromocitomas em sítios extra-adrenais não possuem a enzima feniletanolamina-N-
metiltrnsferase, portanto secretam noradrenalina, enquanto que os feocromocitomas adrenais
secretam mais adrenalina.
Sobre o tratamento cirúrgico do feocromocitoma na NEM tipo 2 assinale a incorreta:

b) Deve haver preparo rigoroso pré-operatório, sendo que deve primeiro fazer um bloqueio
alfa-adrenérgico com fenoxibenzamina 5-14 dias antes da cirurgia.
c) Os efeitos colaterais como taquicardia e arritmia desta droga são minimizados pelo
bloqueio beta, o qual só deve ser iniciado após o bloqueio alfa e pela repleção volêmica.
d) O controle intra-operatório das arritmias deve ser feito com bloqueadores beta de curta
duração como o esmolol.
e) A PA intraoperatória não deve ser controlada com nitroprussiato de sódio ou
fentolamina. (essas medicações são as que devem ser usadas durante a cirurgia).
f) NEM tipo 2 deve ser feita adrenalactomia unilateral com com screening bioquímico
anual.
Sobre o tratamento laparoscópico do feocromocitoma na NEM tipo 2 assinale a alternativa

incorreta:
a) Geralmente são bons candidatos ao tratamento laparoscopia pois os feo são benignos na
sua maioria.
b) Os tumores que são adequados a ressecção laparoscópica são os tumores pequenos, intra-
glandulares e bem localizados pela TC e RNM.
c) A via laparoscópica, pelo fato de causar menos trauma tecidual que via aberta, dispensa
o preparo rigoroso que é feito pela via aberta. ( O preparo deve ser feito independente da via
cirúrgica e os eventos adversos da secreção aumentada de catecolaminas ocorrem por outros
motivos, como por exemplo a excessiva manipulação do tumor).
d) Contra-indicações a via laparaoscópica são tumores > 8-10 cm, tumores malignos e
pacientes que não podem ser submetidos a laparoscopia.
Qual dos genes abaixo se associa com aumento da recorrencia pos-operatoria de ca papilifero?
Resposta B Sabiston
a) Galectina-3
b) BRAF
c) Ret oncogene
d) APC
No transplante de fígado, o procedimento no receptor tem 3 fases. Qual dos procedimentos
abaixo pode ser feito na fase anehepática e na fase pós anehepática? (Schwartz 8a edição cap. 10
página 319)
a) Anastomose caval suprahepática
b) Anastomose caval infrahepática
c) Anastomose veia porta
d) Anastomose da artéria hepática
QUAL A CAUSA MAIS COMUM DE HIPERTIREOIDISMO? (Schwartz 8 ed pag. 1407)

a) Graves
b) Ca folicular
C) Hashimoto
d) Tireoidite de QUervain
No transplante de fígado, o procedimento no receptor tem 3 fases. Na fase pós-anehepática

ocorre a reperfusão. Nesta fase ocorre um risco maior de coagulopatia severa. Qual medicaçã
pode ser profilaticamente usada para prevenir fibrinólise e diminuir a necessidade de uso de
hemoderivados? (Schwartz 8a edição cap. 10 página 319)
a) Heparina
b) Warfarin
c) Aprotinina
d) Vitamina K
Assinale a ordem correta de procedimentos que devem ser feitos no receptor de transplante
hepático: (Schwartz 8a edição cap. 10 página 319)
a) Anastomose caval suprahepática; Anastomose caval infrahepática;Anastomose veia
porta; Anastomose da artéria hepática
b) Anastomose caval infrahepática; Anastomose caval suprahepática; Anastomose veia
porta; Anastomose da artéria hepática
c) Anastomose da artéria hepática; Anastomose caval infrahepática; Anastomose caval
suprahepática; Anastomose veia porta.
d) Anastomose da artéria hepática; Anastomose caval suprahepática; Anastomose caval
infrahepática; Anastomose veia porta.
No transplante conjunto de pâncreas e rim, como é o posicionamento destes no receptor do

transplante? (Schwartz 8a edição cap. 10 página 313)
a) Pâncreas fossa ilíaca direita; rim fossa ilíaca esquerda; ambos retroperitoniais
b) Pâncreas fossa ilíaca esquerda; rim fossa ilíaca direita; ambos intraperitoniais
c) Pâncreas fossa ilíaca direita; rim fossa ilíaca esquerda; ambos intraperitoniais
d) Pâncreas fossa ilíaca esquerda; rim fossa ilíaca direita; ambos retroperitoniais
Qual a diferença na ressecção hepática num doador vivo que irá doar fígado para um receptor
criança do receptor adulto? (Schwartz 8a edição capítulo 10 figura 10-4 página 305)
a) receptor criança segmento lateral esquerdo, receptor adulto lobo direito.
b) receptor criança lobo direito, receptor adulto segmento lateral esquerdo.
c) receptor criança segmento lateral direito, receptor adulto lobo esquerdo
d) receptor criança lobo esquerdo, receptor adulto segmento lateral direito
Paciente que recebeu transplante de fígado e desenvolve a síndrome do desaparecimento do duto

biliar . Esse tipo de rejeição é do tipo: (Sabiston 18a edição figura 27-15 cap.27 pág. 673).
a) Aguda vascular
b) Aguda celular
c) Hiperguda
d) Crônica
Quem é responsável por fazer promover a expressão da enzima feniletanolamina-N-

metiltransferase na medula adrenal? SAbiston 18a edição capitulo 39 pagina 1001)
i) Aldosterona
j) Cortisol
k) Pregnenolona
l) DHEA

e) IFN alfa e beta.
f) EPO
g) IL10
h) TGF-beta
No transplante de pancreas, a secreção pancreatica pode ser drenada para bexiga. Nestes casos, a
anastomose do duodeno com a bexiga deve ter um cuidado ao usar suturas absorvíveis na
camada interna porque suturas inabsorvíveis podem predispor a formação de : (Sabiston 18
edição cap. 28 pág. 719)
a) Tumor de células transicionais
b) Linfocele
c) Cálculos
d) Pólipo
No transplante hepático, o risco de infecção é maior responsável por mortalidade no período

pós-operatório precoce. Os microorganismos mais comumente envolvidas são: (Sabiston 18
edição cap. 28 pág. 714)
a) Escherichia coli e Klesbsiella sp
b) MARSA e VEC
c) Candida e Aspergllus
d) Bacterioides sp e Clostridium sp
Figura 47-15 pag. 1248)
e) Moynihan
f) BII
g) Braun
h) Rachel Polya
e) Pauchet
f) Csendes
g) Kelling-Mandlener
h) Longmire
Assinale a alternativa incorreta a respeito do trauma na grávida:

a) O ponto crítico no trauma na grávida é a ressucitação do feto e isso é feito através da
ressucitação materna, isto é, para conseguir menos comprometimento saúde fetal, a mãe deve
ser ressucitada adequadamente.
b) A grávida que sofre trauma, deve ser posicionada em decúbito lateral esquerdo para
evitar hipotensão causada pela compressnao da veia cava inferior pelo útero gravídico.
c) LAvado peritonial não e contra-indicado na gravidez.
d) O trauma predispõe a entrada de sangue fetal na circulação sanguínea materna por este
risco, mãe que são Rh positivo devem receber vacina RHOGAM. (o certo é vacinar com
RHOGAM as mães que são Rh negativo).
Em traumas hepáticos, a manobra de Pringle pode ser necessária para controlar sangramento
hepáticos. Nos casos em que o clampeamento seja indicado por longos períodos (1 hora), qual
medicação deve ser feita para que não haja maiores consequências? (Sabiston 18 edição cap20
pág. 511)
a) Costicosteróides
b) Prostaglandina E1
c) Acido aminocarproico
d) Vitamina K
1 hora após a transfusão de plaquetas, quanto que deve ser o aumento mínimo esperado na
contagem de plaquetas ? (Sabiston 18 edição cap. 6 pág 129):
a) = 5000plaquetas/mm3 para cada unidade de plaqueta trasnfundida.
b) = 6000plaquetas/mm3 para cada unidade de plaqueta trasnfundida.
c) = 7000plaquetas/mm3 para cada unidade de plaqueta trasnfundida.
d) = 8000plaquetas/mm3 para cada unidade de plaqueta trasnfundida.
Em condições normais, qual valor da osmolalidade plasmática estimula a liberação de ADH pela
pituitária? Sabiston 18 edição cap. 6 pág 72):
a) > 285 mmol/kg H2O.

b) > 235 mmol/kg H2O.
c) > 300 mmol/kg H2O.
d) > 305 mmol/kg H2O.
QUal efeito do ADH na urina: (Sabiston 18 edição cap. 6 pág 72):

a) Aumenta osmolalidade da urina , aumenta as densidade da urina
b) Aumenta osmolalidade da urina , diminui as densidade da urina
c) Diminui osmolalidade da urina , aumenta as densidade da urina
d) Diminui osmolalidade da urina , Diminui as densidade da urina
Qual o microorganismo mais comumente isolado em infecção de feridas cirúrgicas? (Sabiston

18 ed quadro 15-2 pag. 332)
a) Estafilococos coagulase negativo
b) Enterococus
c) Estafilococos aureus
d) Escherichia coli
Paciente com tumor corpo gástrico de 6 cm com metástase hepática. Histologia com 15 mitoses
por campo de campo de grande aumento. A avaliação imunohistoquímica mostrou que o tumor
era c-kit negativo, mas era positivo para fator de crescimento derivado de plaqueta-alfa. Ele
deve receber tratamento com imatinib? Sabiston 18 ed cap 47 pag. 1271)
a) Sim porque a quimioterapia do imatinib é citolítica e diminui o tamanho da massa

tumoral.
b) Sim porque o receptor fator de crescimento derivado de plaqueta-alfa é uma tiosina
quinase, local de atuação do imatinib.
c) Não porque o imatinib não atua em metástases hepáticas
d) Não porque apenas os tumores c-kit positivo que se beneficiam da ação do imatinib.
QUais as formas de colocação de um filtro de veia cava removível? (SAbiston 18a edição cap
68 pag 2017)
a) GUiado porTC
d) Guiado por US intravascular
Qual é o segmento da árvore biliar mais gravemente envolvido no CEP?

a) Vias biliares do lobo caudado
b) Ducto hepático esquerdo
c) Ducto hepático direito
d) Bifurcação dos ductos hepáticos.
Quem é responsável por fazer promover a expressão da enzima feniletanolamina-N-
metiltransferase na medula adrenal? SAbiston 18a edição capitulo 39 pagina 1001)
m) Aldosterona
n) Cortisol
o) Pregnenolona
p) DHEA
Num caso de paciente operado para CA ovariano o CA 125 é um marcador prognóstico e pode
ser usado para avaliar recorrencia. Em quantos meses o CA 125 precede o aparecimento clinico
da recorrencia tumoral? Resposta B
q) 2meses
r) 3meses
c) 4meses
d) 5meses
QUAIS AS INDICAÇões de ressecção cirrugica de pólipos adenomatosos do estomago?

(Sabiston 18a edição cap. 47 pag 1261)
a) > 2cm, séssil e com CA intramucoso
b) >1,5 cm, séssil e com CA intramucoso
c) > 2cm, presença de sangramento e tipo sanguineo A
d) > 1,5 cm, homem e Ca intramucoso
Assinale a correlação correta: (Sabiston 18a edição cap. 47 pag 1261)

a) gen APC – polipos adenomatosos estomago
b) gen APC – ca gastrico tipo intestinal de Lauren
c) diminuição e-caderina - ca gastrico tipo intestinal de Lauren
d) instabilidade microssatelite - ca gastrico tipo difuso de Lauren
A deficiência de cromo pode causar:
a) Anemia microcItica, despigmentação, pancitopenia e osteopenia. (Cobre)
b) DM de aparecimento súbito, encefalopatia e neuropatia perférica. (Cromo)
c) Rash perioral, alopecia, neurite, cegueira noturna, imunossupressão, retardo cicatrização.
(Zinco)
d) Acidose lática refratária, diabetes insipidus, hiperbilirrubinemia. (Tiamina)
Figura 47-15 pag. 1248)
a) Moynihan
b) BII
c) Braun
d) Rachel Polya
a) Pauchet
b) Csendes
d) Longmire
A maioria dos cancers adrenocorticais sao nao-funcionantes. Qual é o produto mais comumente
secretado nos casos de cancer adrenocortical funcionante? Schwartz pag. 1458 resposta D.
a) Aldosterona
b) DHEA
c) Estrogenio
d) Cortisol
Dos itens abaixo assinale o que não é causa comum de dor referida no ombro direito: Sabiston
18 ed pag. 1182 tab 45-3
a) Fígado
b) Vesícula biliar
c) Hemidiafragma direito
d) Estômago
Dos itens abaixo assinale o que não é causa comum de dor referida no ombro esquerdo: Sabiston
18 ed pag. 1182 tab 45-3
a) Coração
b) cauda do pâncreas
c) Baço
d) hemidiafragma esquerdo
e) Ureter
Qual é a causa mais comum de obstrução do colon em alça fechada? Sabiston cap. 50 A closed-
loop obstruction occurs when both the proximal and distal parts of the bowel are occluded. A
strangulated hernia or volvulus almost always leads to this condition. The more common form
of closed-loop obstruction, however, is seen when a cancer occludes the lumen of the colon in
the presence of a competent ileocecal valve. In this situation, increasing colonic distention
causes the pressure in the cecum to become so high that the vessels in the bowel wall are
occluded, and necrosis and perforation can occur
e) Volvo sigmoide
f) Volvo mesentério
g) Síndrome de Ogilvie
h) Ca colon com valvula ileocecal competente
Dos itens abaixo, qual estrutura pode ter dor referida nos testículos e escroto? Sabiston 18 ed
pag. 1182 tab 45-3 resposta A
a) Ureter
b) Rim direito
c) Rim esquerdo
d) Íleo terminal
Assinale a alternativa incorreta a respeito dos efeitos do tratamento cir;úrgico no

a) Cura a HAS

a) Sestamibi SPECT
b) US
c) RNM
d) TC

a) Angiografia
b) US com biópsia
c) RNM
d) TC
Qual é o exame intra-operatório mais sensível para avaliar hiperparatireoidismo primário?

a) Análise PTH com ensaio imuniquímico
b) US
d) TC
Num paciente com cancer tireoide, qual o tipo histológico que não se trata cm cirurgia visando a
cura? Schwartz pág 1426 resposta D
a) Papilífero
b) Folicular
c) Medular
d) Linfoma
Qual o sintoma TGI mais comum na doença de Graves? Schwartz 8ed. pag 1407 cap 37 resp C
a) ConstipaçÃo
b) Tenesmo
c) Diarréia
d) Sangramento
O que é o sinal de von Graefe? Schwartz 8ed. pag 1407 cap 37 resp A
a) Atraso ou retardo da pápebra superior descer e fechar a rima palpebral
b) Incapacidade de executar hiperextensão cervical
c) Incapcidade de flexionar o quinto quirodáctilo
d) Incapacidade de fazer rotaçÃo medial do ombro
O que é o sinal de Dalrymple? espasmo do da palpebra superior acima do limite corneoescleral
Qual o responsável pela oftalmopatia de Graves? Schwartz 8ed. pag 1407 cap 37 resp B
a) Células NK secretores de IG anti-tireoide
b) Linfocitos T citotóxicos liberam citocinas
c) Macrofagos secretores de IL-6
d) Monócitos secretores de IFN-gama
Os sinais de von Graefe e Dalrymple são característicos de qual doença? Schwartz 8ed. pag
1407 cap 37 resp A
a) Graves
b) Addison
c) Menetrier
d) Grynfelt
Paciente com diagnóstico de Doença de Menetrier no fundo e corpo, apresenta falha no

tratamento conservador, com perda proteica e com displasia. Qual a conduta? Resposta D
Sabiston 18ed pág 1272.
a) Antrectomia com vagotomia
b) Hemi-gastrectomia distal
c) Procedimento de Pauchet
d) Gastrectomia distal
Paciente com lesão gástrica de Dieulafoy no corpo do estômago ao nível da transiaçÃo do corpo
com o fundo, apresentando anemia por perda sanguínea acompanhada de 5 episódios de
hematêmese nos últimos 30 dias, apesar do tratamento adequado via EDA. Foi indicada a
cirurgia eletiva que deve ser : Resposta D Sabiston 18ed pág 1273.
b) Antrectomia com vagotomia
c) Antrectomia sem vagotomia
d) Ressecção em cunha da lesão
Em qual das formas de apresentação clínica da syndrome carcinóide geralmente causa

hipotensão arterial? C
a) Eritematoso difuso.
b) Violáceo.
c) Prolongado
d) Vermelho vivo mesclado.
Em qual das formas de apresentação clínica da síndrome carcinóide geralmente se associa com
carcinóide no estômago? D
a) Eritematoso difuso.
b) Violáceo.
c) Prolongado
d) Vermelho vivo mesclado.
Qual o tto para diarréia explosiva nos pacientes com síndrome carcinóide? Resposta letra A
Sabiston 18 edição pag. 1316
a) Metissergida
b) VIP recombinante
c) Somatostatina autóloga
d) Gastrina sintética
Qual o sintoma mais comum da síndrome carcinóide? Resposta letra D Sabiston 18 edição pag.
1318
a) Diarréia
b) Hepatomegalia
c) Asma
d) Flush cutâneo
Qual é a origem mais comum de metástase extra-abdominal para o intestino delgado? Resposta
letra C Sabiston 18 edição pag. 1318
e) Carcinoma ductal da Mama
f) Adenocarcinoma do Pulmão
g) Melanoma
h) Linfoma cutâneo
Em relação aos tumores benignos do intestino delgado, qual é o sintoma mais comum em
pacientes com hamartoma do intestino delgado? Resposta letra C Sabiston 18 edição pag. 1311
a) Sangramento retal fezes aspecto de groselha
b) Sangramento retal vermelho vivo
c) Dor abdominal em cólica
d) Sinal de Bloomberg
Quando presente, qual é o tipo de lesão cardíaca encontrada mais comumente nos pacientes com
tumor carcinóide? A
a) Estenose pulmonar
b) Insuficência tricúspside
c) Estenose tricúspide
d) Insuficiência pulmonar
Dentre todos os tumores carcinóides, qual é a substância mais comumente secretada? C

a) Serotonina
b) Triptofano
c) Cromogranina
d) Histamina
No tumor carcinóide há secreção de várias substâncias. A serotonina é uma das substancias que,
quando secretada, causa maioria dos sintomas da syndrome carcinóide. O seu metabolito é o 5-
hidroxi-indol-acetico. Caso haja uma secreção grande de serotonina, pode haver um quadro de
pelagra. Qual seria os níveis urinários de 5-hidroxi-indol-acetico que indicaria deficiencia de
acido nicotínico e consequente quadro de pellagra? C
a) 20mg/dia
b) 50mg/dia
c) 100mg/dia
d) 150 mg/dia
No hipermetabolismo pos-queimadura, existem dois medicamentos que podem ser usados para
minimizar os efeitos deleteiros do hipermetabolismo. Sabiston cap. 22 RespostaA β-Blockade
blunts the response to the catecholamine surge with a decrease in physiologic thermogenesis,
tachycardia, cardiac work, and resting energy expenditure Oxandrolone, an androgenic steroid,
acts as an anabolic hormone similar to testosterone but with much decreased activity. At a dose
of 0.1 mg/kg twice daily, oxandrolone improved muscle protein metabolism by enhancing the
efficiency of protein synthesis. In addition to increasing lean body mass, in burned children
oxandrolone has been shown to increase bone mineral content, synthesis of hepatic constitutive
proteins such as albumin and prealbumin, and attenuate acute phase reactive protein levels.[
a) Beta-bloqueador e oxandrolona
b) Vitamica C e Tamoxifen
c) Clonidina e insulina
d) Metronidazol e PTN C recombinante.
Quais as indicações de uma esternotomia mediana numa cirurgia de tireoide?

1- Reoperação
2- Grandes tumores invasivos
3- Glândula baixa
4- Grande tumor
5- Irradiação prévia com radioiodo ou feixe externo.
Quais as celulas que nao existem no corpo do estomago? Sabiston tab 47-1 resp A
i) G
j) Parietal
k) D
l) Endócrina
Em uma cirurgia eletiva, qual o melhor momento para aplicar a primeira dose de antibiótco
profilático? Resposta letra A Sabiston pag. 304
a) No momento da indução anestésica.
b) Após o acesso da cavidade
c) No pós-operatório imediato
d) 1 hora antes da cirurgia
Qual fatores abaixo pode levar um benefício com doses maiores que as usuais e doses mais
frequentes de antibiótico profilático? Resposta letra c Sabiston pag. 304
a) Fumo
b) Cardiopatias
c) Obesidade
d) Diabetes mellitus
Assinale a alternativa correta aonde se indica antibioticoprofilaxia: Resposta letra D Sabiston

pag. 304
a) Cateter venoso central
b) Dreno torácico
c) Cateterismo vesical
d) Nenhuma das alternativas acima
Qual dos itens abaixo não está relacionado com dieta para melhorar o status imunológico num
paciente com com ca do TGI superior? Resposta letra D Sabiston pag. 305
a) Omega -3
b) Arginina
c) Nucleotídeos
d) Vitamina A
Os derrames pleurais podem ser detectados por radiografia de tóraz e no exame físico. Qual é a
quantidade mínima para detectar derrame pleural no raio x ortostatico e no exame físico
respectivamente: Sabiston 18 ed pág 1666
a) 500 mL e 500 mL
b) 300 mL e 500 mL
c) 500 mL e 300 mL
d) 300 mL e 300 mL
EXISTEM VÁRIOS FATORES QUE DETERMINAM A OCORRÊNCIA OU NÃO DE

INFECÇÃO FERIDA OPERATÓRIA. Dentre estes fatores existe o fator relacionado com status
resistência imunológica do paciente. Dentre as alternativas abaixo, assinale aquela que não é
verdadeira: Resposta letra B Sabiston pag. 304
a) Desnutrição e níveis de albumina baixo se relacionam com maior taxa de infecção.
b) Aquecimento pré-operatório (4 graus Celsius acima temperatura normal) aumenta a perfusão
e aporte de O2 no local da incisão, diminuindo o risco de infecção.
c) Em pacientes criticamente enfermos, manter glicemia entre 80-110 mg/dL se associa a menor
mortalidade.
d) Independentemente do paciente ser diabético ou não, níveis de glicemia maior que 200mg/dL
se associa a maior risco de infecção porque a hiperglicemia causa imunodepressão.
e) Pressão parcial do O2 baixa com adequada reposição hídrica está relacionada com menor
índice de infecção sítio cirúrgico
Paciente submetido a cirurgia eletiva para retirada de tumor íleo terminal com enterectomia e
anastomose primária. Qual o melhor ATB para profilaxia? Resposta letra B Sabiston pag. 304
a) Cefazolina (sozinha não é usada, seria uma opçÃo válida se fosse associada com
metronidazol)
b) Cefotetan (cefalosporina de segunda geração com atividade anaeróbica)
c) Cefalexina (primeira geração sem atividade anaeróbica)
d) Cefuroxime (segunda geração sem atividade anaeróbica)
Qual é o objetivo da antibioticoprofilaxia? Resposta letra D Sabiston pag. 304

a) Iniciar intraoperatorio, após acessar a cavidade e manter por 36 horas.
b) Iniciar no pós-operatório imediato e manter por 36 horas
c) COmeçar 1-2 horas após a contaminação bacteriana, porque só se justifica o uso de ATB
profilático após a confirmação da coptminação
d) COmeçar no pré-operatório e manter níveis terapêuticos no sangue durante o intra-operatório.
PAciente internado será submetido a uma hernoplastia umbilical e se apresenta com MARSA.
HPP alergia a cefalosporina e clindamicina, qual o ATB usado na profilaxia? Resposta letra C
Sabiston pag. 304
a) Metronidazol
b) GEntamicina
c) Vancomicina
d) Penicilina benzatina
A síndrome do desaparecimento do duto biliar num paciente que recebeu transplante hepático
implica numa rejeição do tipo: Resposta D Sabiston 18 ed pag 673
a) Hiperaguda
b) Aguda vascular
c) Aguda celular
d) Crônica
Paciente submetido adrenalectomia para aldosteronoma deve interromper todo tipo de

medicação anti-hipertensiva no pós-operatório imediato a exceção de: Resposta D Sabiston Our
practice is to stop all antihypertensive medications immediately after surgery, with the exception
of β-blockers, which must be tapered to avoid a rebound phenomenon. In patients who continue
to be hypertensive in the short term, medications may be added back temporarily as needed until
blood pressure gradually reaches a new equilibrium over time.
a) Espironolactona
b) Amilorida
c) Captopril
d) Beta bloqueador
A cirurgias gástricas para tramento úlcera podem apresentar complicações. A reoperação

geralmente é indicada quando o tratamento conservador falha em resolver os sinais e sintomas
das complicações. Dentre as alternativas abaixo, assinale a complicação que não se indica
Gastrojejunostomia em Y de Roux como tratamento cirúrgico nos casos de falha terapia
conservadora: Resposta letra C Sabiston 18 edição cap estomago
a) Dumping precoce
b) Gastrite alcalina de refluxo
c) Antro retido
d) Síndrome da alça aferente
Qual das seguintes reações ocorrem na zona glomerulosa da supra-renal? Resposta B Sabiston
figura 39-5 pág. 1003 Zona glomerulosa é o local de produção de aldosterona apenas.
a) 11-deoxycortisol > Cortisol
b) Corticosterona > Aldosterona
c) 17-hidroxipregnenolona > Dehydroepiandrosterona (DHEA)
d) 17-hydroxy-progesterona > Androstenediona
Assinale o item que possui apenas esteróides sexuais humanos: Resposta C Sabiston figura 39-5
pág. 1003
a) DHEA e Cortisol
b) Cortisol e aldosterona
c) DHEA e androstenediona
d) Androstenediona e Cortisol
Quais os hormonios que podem ser produzidos na zona fascicular e reticular da supra-renal?
Resposta B Sabiston figura 39-5 pág. 1003
a) Aldosterona, DHEA e androstenediona
b) Cortisol, DHEA e androstenediona
c) Aldosterona, cortisol e DHEA
d) Aldosterona, pregnenolona e cortisol
No manejo de um incidentaloma, assinale a alternativa incorreta: Resposta letra D Sabiston pag.

1021 e 1022.
a) Aspiração por agulha fina raramente ajuda na avaliação de massas adrenais e pode ser
perigoso, pois pode se tratar de um feocromocitoma e a manipulação deste pode ser desastrosa.
b) Aspiração por agulha fina pode ser usada nos pacientes com cancer extra adrenal que
apresenta uma massa adrenal que possa ser uma metastase.
c) Tumores com mais de 6cm tem alto risco de serem malignos em 25% dos casos.
d) Nos casos de incidentalomas nos pacientes sem história prévia de malignidade, menos de
80% dos casos serão de um adenoma cortical nào funcionante.
Paciente com quadro de pancreatite aguda chega a emergência, caso seja necessário a avaliação
prognóstica do quadro, qual marcador sanguíneo deve ser usado? Resposta D, todos são
MARCADORES URINARIOS DE PROGNOSTICO da PA, mas apenas tripsina imunoreativa é
dosada no sangue.
a) Peptidio ativador de tripsinogenio
b) Procarboxipeptidase
c) Profosfolipase
d) Tripsina imunoreativa
Na síndrome do desfiladeiro torácico, pode haver compressão dos vasos subclávios e plexo
braquial a medida que eles passam do desfiladeiro toracico para o membro superior. Assinale o
item que mostra os 3 locais que podem causar esses sintomas. Resposta C pagina 1663 SAbiston
18 edição
i) Triângulo infraescaleno – espaço medioclavicular – Area subcoracoide
j) Triângulo supraescaleno – espaço costoclavicular – Area supracoracoide
k) Triângulo interescaleno – espaço costoclavicular – Area subcoracoide
l) Triângulo infraescaleno – espaço costoclavicular –Area supracoracoide
Qual das estruturas abaixo pode ser comprimida no espaço costoclavicular? Resposta B pagina
1663 SAbiston 18 edição
a) Arteria subclávia
b) Veia subclávia
c) Tronco anterior do plexo braquial
d) Tronco posterior do plexo braquial
Qual o local mais comumente afetado pela síndrome Ormond? Resposta A Sabiston 18 edição
pag. 1151
a) Entre o sacro e artérias renais
b) Entre o sacro e as ilíacas
c) Entre a mesentérica superior e o tronco celíaco
d) Entre a mesentérica superior e a mesentérica inferior
Na syndrome de gardner qual é o pólipo ocorre no estomago e qual tipo ocorre no colon
respectivamente? Resposta C
m) Pólipo Adenomatoso e pólipo adenomatoso

n) Pólipo Adenomatoso e pólipo hiperplásico
o) Pólipo Glandulas fúndicas e pólipo adenomatoso
p) Pólipo Hiperplásico e pólipo adenomatoso
A origem do ligamento falciforme e sistema porta na embriogenese hepatica se dá a partir das

seguintes estruturas respectivamente: Resposta C Sabiston pág. 1465 fig. 52-3
a) Veia umbilical direita e veias vitelinas
b) Veia umbilical esquerda e veia umbilical direita
c) Veia umbilical esquerda e veias vitelinas
d) Veia umbilical direita e veia umbilical esquerda
Qual o local mais comum de isquemia colonica? Schwartz pag 1100

a) Angulo hepático
b) Flexura esplenica
c) Ceco
d) Juncao reto-igmoide
Qual é o estágio do ca mama inflamatório? RESPOSTA D SCHWARTZ PAG. 494

a) IIA
b) IIB
c) IIIA
d) IIIB
A AJCC classifica o T do ca mama inflamatorio como: RESPOSTA D SCHWARTZ PAG. 482
a) T1c
b) T2b
c) T3a
d) T4d
Qual a ação do cigarro na fisiologia gástrica? Schwartz pag. 958 resposta C

a) Diminui produção de prostaglandina
b) Aumenta o refluxo duodeno gástrico
c) Resposta A e B corretas
d) Nenhuma das alternativas acima
Qual dos fatores abaixo, se relaciona em maior frequência com abscessos retroperitoniais?
Resposta C SAbiston 18 ed, tab 43-3 pag 1150
a) Doença de Crohn
b) Osteomielite
c) Doença renal
d) Cãncer metastático
Qual o tumor benigno mais comum do estomago? Schwartz pag 971 tab 25-16 resp B
a) Leiomioma
b) Polipo
c) Pancreas heterotropico
d) Nenhuma das respostas acima
Qual dos ATB abaixo estão relacionados com a resposta séptica pós-início ATB (aumento da
concetração de TNF e liberação de endotoxina em algumas infecções causadas por gram-
negativos)? Sabiston 18 ed pág 324 resp C
a) Eritromicina
b) Norfloxacina
c) Cefoperazona
d) Metronidazol
Qual dos agentes abaixo é usado em infecções clostridios, estafilococos e estreptococos por
inibir a produção e liberação de exotoxina? Sabiston 18 ed pág 325 resposta B
a) Moxifloxacina
b) Clindamicina
c) Tetraciclina
d) Gentamicina
Qual dos sinais semiológicos abaixo não é indicativo de apendicite? Sabiston Table 45-4
Resposta A
a) Cruveilhier
b) Aaron
c) Dunphyn
d) Rovsing
Dos agentes abaixo, qual a aplicação pode ser dolorosa em peles ?

a) Sulfadiazina de prata
b) Nitrato de prata 0.5%
c) Polimixina B
d) Acetato de mafenide
Qual dos agentes pode causar acidose metabólica?

c) Polimixina B
Qual dos agentes pode causar metahemoglobinemia?

c) Polimixina B
Qual antibiotico topico que não podem ser administrados no tratamento de queimados em
conjunto com Nistatina por causa da inativação mútua?
b) Neomicina
c) Polimixina B
Qual dos agentes tópicos pode causar perda de Na pela ferida?

c) Polimixina B
Silver sulfadiazine = 1-painless and easy to use; 2-may leave black tattoos from silver ion
Mafenide acetate = may cause pain in sensate skin; wide application may cause metabolic
acidosis; mild inhibition of epithelialization
Nystatin (Mycostatin) = 1-cannot be used in combination with mafenide acetate
Mupirocin (Bactroban) = 1-More effective staphylococcal coverage;
0.5% Silver nitrat = 1-stains contacted areas; 2-leaches sodium from wounds; 3-may cause
methemoglobinemia
5% Mafenide acetate = 1-painful on application to sensate wound; 2- associated with metabolic
acidosis
Qual o distúrbio metabólico mais comum nas cirurgias para úlcera?

Anemia ferropriva.
UFRJ 2007
1- A resposta e por exclusao. Polipose familiar cursa com historia familiar positiva em idades
mais jovens (diagnostico PAF media 29 anos e diagnostico de CA colon aos 39 anos) e a
paciente tem 70 anos.
Sindrome Lynch 2 nao pode ser por causa da definicao pelos criterios de Amsterdam 1- CA
colon em 3 de parentes 1 grau 2-Comprometimento de pelo menos 2 geracoes 3- Pelo menos 1
individuo com menos de 50 anos no momento do diagnostico. Alem de apresentar CA em outro
sitio. A paciente tem uma sobrinha, mas isso nao e parente de 1 grau(?).
A historia de CA de colon esporadico e mais pertinente pois a paciente tem lesoes precursoras
(adenoma tubular e sessil)
2- A presenca CA no polipo sessil que nao pode avaliar as camadas mais profundas, deve ser
feito retirada para que seja feito estadiamento adequado. O estadiamento adequado tb envolve a
avaliacao.
3- Anatomia vascular do colon
AMS - arteria ileo-ceco-colica= Apendice, ceco e ileo terminal
AMS - arteria colica direita= Colon direito e flexura hepatica
AMS - arteria colica media= Colon transverso proximal e distal
Arteria mesenterica inferior - arteria colica esquerda= Flexura esplenica colon tranverso distal e
colon esquerdo
Arteria msenterica inferior - arterias sigmoides= Colon sigmoide
Arteria msenterica inferior – Art. Retal superior= Reto superior
Arteria iliaca interna – Art. Retal media= Reto medio
Arteria iliaca interna – Art. Pudenda interna – Art. Retal inferior= Reto inferior
Como o segmento retirado foi o colon direito (ceco, apendice e colon direito), as arterias
responsaveis pela irrigacao destas areas sao ileo-ceco-colica e colica direita.
Qual é o agente com maior potência de amnésia? Midazolam

Qual agente indutor IV de anestesia causa depressão ventilatória ao ser usado
concomitantemente com opióides? Midazolam
Qual agente dói ao ser injetado na veia? Propofol e etomidato
Qual agente indutor IV é broncodilatdor? Propofol e Ketamina
Qual agente indutor IV é usado na indução de asmáticos? Propofol
Qual agente indutor IV é usado na indução de pacientes ambulatoriais? Propofol
Qual agente indutor IV é usado na indução por sequência rápida em pacientes asmáticos?
Ketamina
Qual agente indutor IV causa supressão da adrenal em infusão contínua? Etomidato
Qual agente indutor IV se associa com menor incidência de náuseas e vômitos no pós-
operatório? Propofol
QUal agente indutor IV se associa com hipertensão e taquicardia? Ketamina
QUal agente indutor IV se associa com hipotensão? Tiopental e propofol
Qual agente indutor IV é usado em baixas doses em pacientes chocados? Etomidato
Qual agente causa hepatite inalatório? Halotano

Anterior
medio, 3- posterior
Superior
ganglioneuroma
ANTERIOR
Qual a complicação mais comum do abscesso amebiano? Ruptura (Sabiston página 1493)
Qual o tumor hepático benigno mais comum? Hemangioma
Qual o segundo tumor hepático benigno mais comum?Hiperplasia Nodular focal
Qual o tumor hepático que possui caracteristicamente uma cicatriz central na TC? Hiperplasia
Nodular focal
Qual tumor hepático não secreta AFP mas produz altos níveis de neurotensina? CHC tipo
fibrolamelar
Qual é a fase para avaliar metástase hepática de cancer de cólon numa TC contrastada?
Fase venosa portal.
Qual a lesão orgânica mais comum no hiperparatireoidismo primário? Cálculo renal Schwartz
pag. 1436
Qual a causa mais comum de hipoparatireoidismo? Lesão iatrogênica durante tireoidectomia.
Qual é o maior estimulador da fibroplasia? TGF-ß Sabiston pag.198

Causa mais comum de infecção de ferida cirurgica em paciente cirúrgico? Staphylococus aureus
Causa mais comum de infecção ferida sitio cirúrgico em cirurgia limpa-contaminada?

Escherichia coli
Qual o microorganismo mais comumente causa colite infecciosa? Campylobacter jejuni

tratamento ciprofloxacina diagnóstico microscopia campo escuro
Qual bactéria acomete o íleo terminal e pode confundir diagnóstico de apendicite e Doença de
Crohn e pode apresentar como dor abdominal e diarréia sanguinolenta? Yersínia enterocolítica,
se o tto suporte nao resolver, fazer SXT ou aminoglicosídeo.
Qual causa mais comum de infecção em dispositivo protético? Staphylococus epidermidis

(próteses e material estranaho debilita a imunidade local principalmente função de PMN além de
facilitar que bactéria fiquem aderidas ao material, colonizando e causando infecção)
Quais os microrganismos mais comumente causadores de empiema pleural? Gram negativos e

anaeróbicos Sabiston
Qual o microorganismo mais comumente envolvido na peritonite primária paciente cirrótico?

Escherichia coli.
Qual o microorganismo mais comumente encontrado em culturas de pacientes com colecistite

enfisematosa?Clostridium welchii
Qual a causa mais comum de microabscessos hepaticos imunodeprimido?Candida albicans e

Micobacterium avium intracelulare
Qual os microorganismos mais comumente encontrado em culturas de abscesso hepático

piogênico? Escherichia coli e Klesbsiella pneumonie Sabiston pag. 1487
Qual o agente que causa de colite psudomembranosa? Clostridium difficile
Tireoidite supurativa aguda agente mais comum? Streptococcus e anaeróbios
Uretrite não gonocócica agente mais comum: Clamidia tracomatis
Causa mais comum de Epididimite homossexual com intercurso analColiformes
Causa mais comum Epididimite jovem? Neisseria gonorreae e Chlamidia trachomatis
Qual os microorganismos mais comumente causadores de infecção pós-transplante

hepático?Gram positivos resistentes (MARSA e VRE)
QuAL A CAUSA MAIS COMUM DE INFECÇÃO DO TECIDO MAMÁRIO?Staphylococus

aureus
Qual causa mais comum de peritonite primária em cirróticos? Escherichia coli
Sabiston pag. 1493 O motivo não se sabe, mas há indicicos que ocorre pelo fluxo laminar
do figado para o lobo direito. Sabiston pag. 1487
Qual a causa mais comum de peritonite primária em pacientes jovens com síndrome
nefótica?Pneumococo
Qual o microorganismo mais comumente envolvido na síndrome de Fournier? Escherichia coli.
Qual microorganismo mais comumente isolado em abscesso hepático piogênico?Gram negativo
(E. choli e Klesbsiella)
Qual a causa mais comum de cessação súbita da diurese? Presença de coagulo sanguineo na
bexiga ou uretra.
Qual organismo mais causa sepse pós-esplenectomia? Streptococus pneumonie
Quais os organismos que se relacionam com a sepse pós-esplenectomia? Streptococus

pneumonie, Neisseria meningitidis e Hemophilus influenzae
QUal organismo mais comumente a encontrado em feridas de queimaduras? Staphylococcs

aureus e Pseudomonas
SCHWARTZ pag. 1105
Qual o espaço que se localiza os vasos retais inferiores (ramos da pudenda interna que é ramo da
ilíaca interna)? Espaço isquiorretal.
CINTIGRAFIA DA VESICULA: acido iminodiacetico com Tecnecio

CINTIGRAFIA HEMATOPOIESE ESPLENICA E HEPATICA: plaquetas marcadas com Indio-
111
CINTIGRAFIA HEMATOPOIESE BACO ACESSORIO:
CINTIGRAFIA TRIAGEM CA BEM DIFERENCIADO TIREOIDE: Iodo131
CINTIGRAFIA DIVERTICULO DE MECKEL: Pertecnetato de Tc 99
CINTIGRAFIA LINFOMA DE HODGKIN: Galio.
CINTIGRAFIA HEMORRAGIA DIGESTIVA: Hemacia marcad com Tc
CINTIGRAFIA GASTRINOMA: receptor para somatostatina.
CINTIGRAFIA FEOCROMOCITOMA EXTRA-ADRENAL: iodo-123-
metaiodobenzilguanidina (I123-MIBG)
CINTIGRAFIA FEOCROMOCITOMA EXTRA-ADRENAL: iodo-131
CINTIGRAFIA TIREOIDE LINGUAL E BOCIO SUBESTERNAL: Iodo123
CINTIGRAFIA TESTAR A CAPTACAO DE IODO PELA TIREOIDE: IODO 123
CINTIGRAFIA COM RECEPTOR PARA SOMATOSTATINA =GASTRINOMA:
OCTEOTRIDEO Indio111
CINTIGRAFIA COM 131I-6-β-iodomethylnorcholesterol (NP-59) = diagnostico de
aldosteronoma, sendo terceira linha 1a linhaé TC, 2a linha é canulizacao da veia adrenal para
medir os niveis de aldosterona.
CINTIGRAFIA COM TECNECIO99 = Hemangioma hepático Schwartz pag. 1161 RNM em T2
apresenta brilho. Em casos raros que haja dificuldad de diferenciar o hemangioma na RNM, ele
é classificado como hemangioma atípico e pode ser avaliado com cintigrafia
CINTIGRAFIA TECNECIO99- MACROAGREGADO DE ALBUMINA = diferencia adenoma
hepático da hiperplasia nodular focal. adenoma se apresenta frio e a hnf se apresenta como lesão
quente.
CINTIGRAFIA COM TECNECIO99 ACIDO DIMERCAPTOSUCCINICO (DMSA)= cicatriz
parenquima renal (por exemplo após pielonefrite). Schwartz pag. 1528
CINTIGRAFIA COM TECNECIO99 ACIDO DIETILENETRIAMINA-PENTACÉTICO
(DTPA)= avaliar drenagem do sistema coletor. Schwartz pag. 1528
CINTIGRAFIA COM TECNECIO99 mercaptoacetiltriglicina(MAG-3)= avaliar o córtex,
estimar função renal, avaliar drenagem da pelve renal. Schwartz pag. 1528
CINTIGRAFIA HEPÁTICA COM TC99 –GALACTOSYL-ALBUMINA SÉRICA (GSA)
= AVALIAR RESERVA DA FUNÇão hepática
Imagem diagnóstico em urologia:

Avaliação do sistema coletor = pielografia intravenosa
Cancer renal = TC
Cancer ureteral = TC
Caso seja C-I tc com constraste devido a alergia e/ou insuficiencia renal = RNM com gadolíneo.
CALCITONINA =
PENTAGASTRINA = estimular a liberação de calcitonina no CMT
Cálcio = estimular a liberação de calcitonina no CMT
Qual diferença principal entre IFN alfa e o INF beta? Alfa produzido por macrófagos e o Beta por fibroblastos.
Qual diferença da IL-1α e IL-1β? IL-1α produzidas por Keratinocytes e IL-1β Mϕ, NK, PMN
IL-4, IL-10 , IL-13 e TGF-β (Transforming growth factor-β).
T cells, Mϕ, platelets = TGF-β (Transforming growth factor-β).
Quais as citocinas que atuam na medulla óssea?
IL-3,
IL-5,
Erythropoietin (EPO)
Quais citocinas estão relacionadas na diferenciação de CD4+ em TH1 e inibição da diferenciação em TH2? IFN gama, IL-12 e IL18.
a) IL-6
b) IL-4
c) IL-10
d) IL-5
IL-1 e FNT tem vários efeitos em comum. Assinale a alternativa que é efeito exclusivamente de IL-1:
a) Lesão hepatocelular
b) Edema pulmonar
c) Ativação da cascata de coagulação
d) Aumento na contagem plaquetária
a) IFN-alfa
b) IL4
c) IL10
d) TGF-beta

a) IL5
b) IL4
c) IL10
d) IL13
a) IL1
b) IL4
c) IL6
d) FNT
a) EPO
b) IL3
c) IL5
d) G-CSF
e) IL4
a) IL1
b) IL4
c) IL6
d) FNT
a) IL-2
b) IL-4
c) IL-6
d) IL-9
e) IL-10
Qual bactéria que é conhecida por bactéria comedora de carne, causa infecção necrozante de tecidos moles?
a) Staphylococus aureus
b) Streptococus beta-hemolítico
c) Clostridium wellchii
d) Bacterioides fragilis
PACIENTE COM HDA DE 15 ANOS NECESSITA DE 6 UNIDADES DE SANGUE PARA MANTER A PA. NO MOMENTO A PA
80X60. QUAL A CONDUTA?
A) LIGADURA ELASTICA
B) INJEÇÃO DE EPINEFRINA
C) CIRURGIA
D) COAGULACAO COM ELETROCAUTERIO BIPOLAR
QUESTãO TIREÓIDE
Paciente feminina de 37 anos com nódulo tireoidiano de 1 cm a direita. PAAF demonstrou patologia benigna. Foi realizada uma lobectomia com
istmectomia. Uma semana depois,a patologia relata carcinoma folicular com 1 cm no nódulo.
a) Reoperar para realizar uma tiroidectomia total com linfadenectomia central.
b) Realizar uma lobectomia near total
c) Acompanhar com US cervical a cada 6 meses.
d) Reoperar com tireoidectomia total apenas.
Paciente masculino de 60 anos com nódulo tireoidiano de 2 cm a direita. PAAF demonstrou patologia benigna. Foi realizada uma lobectomia
com istmectomia. Não havia linfonodos palpáveis. No achado da peça patologia foi encontrado carcinoma folicular no nódulo medindo 2 cm.
e) Reoperar para realizar uma tiroidectomia total com linfadenectomia central.
f) Realizar uma lobectomia near total
g) Acompanhar com US cervical a cada 6 meses.
h) Reoperar com tireoidectomia total seguido de radioablação.
A particularly vexing problem occurs when thyroid lobectomy has been performed for a presumed benign thyroid adenoma but the final
pathologic diagnosis is follicular carcinoma. Two considerations must then take place. After determining an AMES or AGES score, a decision
needs to be made regarding whether the lesion is low risk (small lesion in a younger patient), in which case the patient might be watched closely
with ultrasound evaluations every 6 months. Alternatively, the lesion might be higher risk (>2 cm in a patient >60 years) and require surgery
followed by radioablation. Reoperation mandates completion thyroidectomy, which is associated with increased technical difficulty and the
possibility of complications.
QUESTÃO 64 NEM
PAciente com apresenta NEM 2B e tem filho recém-nascido com teste genético positivo para NEM 2B. Qual seria o melhor momento para
realizar a tireoidectomia profilática?
a) Antes 6 meses
b) Antes dos 6 anos
c) Antes de 10 anos
PAciente com apresenta NEM 2A e tem filho recém-nascido com teste genético positivo para NEM 2B. Qual seria o melhor momento para
realizar a tireoidectomia profilática?
a) Após o aparacimento clínico do feocromcitoma.

b) Antes dos 6 anos
c) Antes de 10 anos
No manejo das paratireóide dos pacientes com NEM 2B E CMT familiar e submetidos a tireoidectomia total e que apresentam
comprometimento da vascularização da paratireóides, a melhor conduta é:
c) Auto-transplante no esternocleidomastóide.
d) Auto-transplante na panturrilha.
No manejo das paratireóide dos pacientes com NEM 2A e submetidos a tireoidectomia total e que apresentam comprometimento da
vascularização da paratireóides, a melhor conduta é:
c) Auto-transplante no esternocleidomastóide
No manejo das paratireóide dos pacientes com NEM 2A e submetidos a tireoidectomia total, qual dos itens abaixos não é indicação de
paratireoidectomia com auto-transplante?
a) Apresentam comprometimento da vascularização da paratireóides pela artéria tireoidiana inferior.
b) Aumento grosseiro da glândula
c) Evidência bioquímica de doença na paratireóide
d) Aumento sérico da calcitonina
OBS.: No Schwartz, pacientes com mutação gen RET deve ter indicação de Tireoidectomia, sendo que esta cirurgia deve ser feita antes dos 6
anos nos pacientes com NEM 2A e antes de 1 anos nos casos de NEM 2B. PAcientes com mutação RET, calcitonina negativa e US sem
alterações, não se faz a linfadenectomia central. Nos casos que há aumento de calcitonina deve ser feita dissecção dos linfonodos centrais. Nos
casos que o US sugere CA tireóide, também deve ser feita dissecção dos linfonodos centrais
Paciente com NEM tipo 2 com CMT palpável , qual das alternativas possui a melhor conduta: Objetivo da pergunta é perguntar qual é a conduta
no na NEM tipo 2 com doença CMT palpável, o que é um pouco diferente da tireoidectomia profilática sem doença palpável. Ver Sabiston 18a
edição, ler página 1042 também.
a) Tireoidectomia, paratireoidectomia com autotransplante, dissecção linfonodal nível 6 e 7 bilateralmente, dissecção

linfonodal nível 2 ao 5 ipsilateralmente.
b) Tireoidectomia, paratireoidectomia com autotransplante, dissecção linfonodal nível 2 e 5 bilateralmente, dissecção linfonodal
nível 6 ao 7 ipsilateralmente.
c) Tireoidectomia, paratireoidectomia com autotransplante, dissecção linfonodal nível 6 e 7 bilateralmente, dissecção linfonodal
nível 2 ao 5 contralteralmente.
d) Tireoidectomia, paratireoidectomia com autotransplante, dissecção linfonodal nível 1 e 3 bilateralmente, dissecção linfonodal
nível 2 ao 5 ipsilateralmente.
Paciente com CMT palpável e NEM 2A será submetido a tireoidectomia, paratireoidectomia com autotransplante e linfadenectomia central
bilateral. Os limites desta dissecção são: Objetivo da pergunta é delimitar o compartimento de linfonodos central ou nível VI que são os
linfonodos paratraqueais e pré-traqueais. Ver figura 40-6 Sabiston 18a edição, ler página 1042 também.
a) Superior = osso hióide Inferior= vasos inominados inferiormente, bilateralmente = bainha carotídea, anteriormente=
tecido na superfície anterior da traquéia.
b) Superior = cartilagem tireóide Inferior= vasos inominados inferiormente, bilateralmente = bainha carotídea, anteriormente=
superfície anterior da traquéia
c) Superior = osso hióide Inferior= fúrcula esternal, bilateralmente = bainha carotídea, anteriormente= superfície anterior da
traquéia
d) Superior = cartilagem tireóide Inferior= fúrcula esternal inferiormente, bilateralmente = bainha carotídea, anteriormente=
superfície anterior da traquéia.
Nos pacientes com CMT e doença metastática assinale a melhor alternativa em relação a indicação de cirurgia:
a) CIrurgia nunca está indicada.
b) Operar preventivamente nos casos com rrisco aumentado de compressão e invasão das vias aéreas.
c) Diminuir a massa tumoral em pacientes com darréia intratável secundária aos altos níveis de calcitonina.
d) As alternativas B e C estão corretas.
Nos pacientes com CMT é submetido a tireoidectomia e não é feita a dissecção linfonodal. O paciente mantém níveis persistentes e altos de
calcitonina. Avaliação clínica e laboratorial completa mostra que o paciente está sem doença metastática a distância. Assinale a melhor conduta:
a) Ablação com radioiodo.
b) Rexploração cervical para remoção linfonodal.
c) Uso de PTH para reduzir os níveis de calcitonina.
d) Traqueostomia paliativa.
Certos tumores possuem disseminação metastática frequente

a) Pacientes com CMT e calcitonina sérica persistentemente aumentada após tireoidectomia e linfadenectomia cervical central,
devem fazer videolaparoscopia para avaliar disseminação metastática para o fígado mesmo com TC e RNM mostrando ausência
de doença no fígado. Em 25% dos casos
b) Nos pacientes operados para CMT com doença metastática documentada e calcitonina aumentada, a re-exploração cervical deve
ser feita somente se houver o paciente tiver doença cervical grosseira.
c) Nos pacientes com doença metastática a cirurgia para remoção da tireóide deve ser feita preventivamente nos casos com risco
aumentado de compressão e invasão das vias aéreas e nos casos de pacientes com diarréia intratável secundária aos altos níveis
de calcitonina para diminuir a massa tumoral.
d) Nos pacientes com CMT que foram reoperados por doença persistente ou recorrente no pescoço apresentam um
aumento na sobrevida dos pacientes.
Assinale a alternativa incorreta:

a) SIntomas do feocromocitoma são devido ao aumento de catecolaminas no sangue e geralmente se apresentam por HAS,
cefaléia, palpitação, ansiedade, IAM e arritmias.
b) Existem relatos de morte súbita de pacientes com feocromocitomas que foram submetidas a procedimentos cirúrgicos, parto e
biópsias.
c) Feocromocitomas invariavelmente precedem os sintomas de pacientes com alterações nas células parafoliculares na
NEM tipo 2. (geralmente o CMT precede o FEO).
d) Existe um padrão de alterações morfológicas na medula adrenal que começa com hiperplasia difusa, hiperplasia nodular e
feocromocitoma.
e) Feocromocitomas na NEM tipo 2 geralmente são multifocais, bilaterais, mas em relação ao feocromocitoma esporádico, FEO
maligno e estra-adrenais são menos comuns.
f) Feocromocitomas na NEM tipo 2 em 60% dos casos são clinicamente assintomáticos mas podem ser detectados por avaliação
bioquímica.
Sobre feocromocitoma e NEM tipo 2 assinale a incorreta:

a) O screening inicial é feito anualmente com dosagem no plasma e urina de 24 horas de metanefrinas e catecolaminas.
b) A avaliação com exames de imagem só é feito nos casos que a dosagem de metanefrinas e catecolaminas sejam negativas ou
borderline.
c) A TC e RNM da adrenal detectam tumores ≥ 1 cm
d) A cintigrafia com metaiodobenzilguanidina geralmente não é útil porque o percentual de feocromocitoma extra-adrenal é muito
raro em pacientes com NEM tipo 2.
e) RNM com fase oposta mudança química não serve para diferenciar o adenoma adrenal do feocromocitoma, o qual
ocorre em 9% dos pacientes normais. (Esse exame de RNM é o exame que serve para diferenciar o adenoma do FEO,
sendo que o Schwartz fala que o feocromocitoma tem um aspecto caracterísco na RNM com T2 e RNM com gadolínio).
f) Feocromocitomas em sítios extra-adrenais não possuem a enzima feniletanolamina-N-metiltrnsferase, portanto secretam
noradrenalina, enquanto que os feocromocitomas adrenais secretam mais adrenalina.
Sobre o tratamento cirúrgico do feocromocitoma na NEM tipo 2 assinale a incorreta:

a) Deve haver preparo rigoroso pré-operatório, sendo que deve primeiro fazer um bloqueio alfa-adrenérgico com fenoxibenzamina
5-14 dias antes da cirurgia.
b) Os efeitos colaterais como taquicardia e arritmia desta droga são minimizados pelo bloqueio beta, o qual só deve ser iniciado
após o bloqueio alfa e pela repleção volêmica.
c) O controle intra-operatório das arritmias deve ser feito com bloqueadores beta de curta duração como o esmolol.
d) A PA intraoperatória não deve ser controlada com nitroprussiato de sódio ou fentolamina. (essas medicações são as que
devem ser usadas durante a cirurgia).
e) NEM tipo 2 deve ser feita adrenalactomia unilateral com com screening bioquímico anual.
Sobre o tratamento laparoscópico do feocromocitoma na NEM tipo 2 assinale a alternativa incorreta:

a) Geralmente são bons candidatos ao tratamento laparoscopia pois os feo são benignos na sua maioria.
b) Os tumores que são adequados a ressecção laparoscópica são os tumores pequenos, intra-glandulares e bem localizados pela TC
e RNM.
c) A via laparoscópica, pelo fato de causar menos trauma tecidual que via aberta, dispensa o preparo rigoroso que é feito pela via
aberta. ( O preparo deve ser feito independente da via cirúrgica e os eventos adversos da secreção aumentada de catecolaminas
ocorrem por outros motivos, como por exemplo a excessiva manipulação do tumor).
d) Contra-indicações a via laparaoscópica são tumores > 8-10 cm, tumores malignos e pacientes que não podem ser submetidos a
laparoscopia.
No transplante de fígado, o procedimento no receptor tem 3 fases. Qual dos procedimentos abaixo pode ser feito na fase anehepática e
na fase pós anehepática? (Schwartz 8a edição cap. 10 página 319)
a) Anastomose caval suprahepática
b) Anastomose caval infrahepática
c) Anastomose veia porta
d) Anastomose da artéria hepática
No transplante de fígado, o procedimento no receptor tem 3 fases. Na fase pós-anehepática ocorre a reperfusão. Nesta fase ocorre um
risco maior de coagulopatia severa. Qual medicação pode ser profilaticamente usada para prevenir fibrinólise e diminuir a necessidade
de uso de hemoderivados? (Schwartz 8a edição cap. 10 página 319)
a) Heparina
b) Warfarin
c) Aprotinina
d) Vitamina K
Assinale a ordem correta de procedimentos que devem ser feitos no receptor de transplante hepático: (Schwartz 8a edição cap. 10 página 319)
a) Anastomose caval suprahepática; Anastomose caval infrahepática;Anastomose veia porta; Anastomose da artéria
hepática
b) Anastomose caval infrahepática; Anastomose caval suprahepática; Anastomose veia porta; Anastomose da artéria hepática
c) Anastomose da artéria hepática; Anastomose caval infrahepática; Anastomose caval suprahepática; Anastomose veia porta.
d) Anastomose da artéria hepática; Anastomose caval suprahepática; Anastomose caval infrahepática; Anastomose veia porta.
No transplante conjunto de pâncreas e rim, como é o posicionamento destes no receptor do transplante? (Schwartz 8a edição cap. 10 página
313)
a) Pâncreas fossa ilíaca direita; rim fossa ilíaca esquerda; ambos retroperitoniais
b) Pâncreas fossa ilíaca esquerda; rim fossa ilíaca direita; ambos intraperitoniais
c) Pâncreas fossa ilíaca direita; rim fossa ilíaca esquerda; ambos intraperitoniais
d) Pâncreas fossa ilíaca esquerda; rim fossa ilíaca direita; ambos retroperitoniais
Qual a diferença na ressecção hepática num doador vivo que irá doar fígado para um receptor criança do receptor adulto? (Schwartz 8a
edição capítulo 10 figura 10-4 página 305)
a) receptor criança segmento lateral esquerdo, receptor adulto lobo direito.
b) receptor criança lobo direito, receptor adulto segmento lateral esquerdo.
c) receptor criança segmento lateral direito, receptor adulto lobo esquerdo
d) receptor criança lobo esquerdo, receptor adulto segmento lateral direito
Paciente que recebeu transplante de fígado e desenvolve a síndrome do desaparecimento do duto biliar . Esse tipo de rejeição é do tipo: (Sabiston
18a edição figura 27-15 cap.27 pág. 673).
a) Aguda vascular
b) Aguda celular
c) Hiperguda
d) Crônica
Quem é responsável por fazer promover a expressão da enzima feniletanolamina-N-metiltransferase na medula adrenal? SAbiston 18a
edição capitulo 39 pagina 1001)
i) Aldosterona
j) Cortisol
k) Pregnenolona
l) DHEA
a) IFN alfa e beta.
b) EPO
c) IL10
d) TGF-beta
No transplante de pancreas, a secreção pancreeatica pode ser drenada para bexiga. Nestes casos, a anastomose do duodeno com a bexiga
deve ter um cuidado ao usar suturas absorvíveis na camada interna porque suturas inabsorvíveis podem predispor a formação de :
(Sabiston 18 edição cap. 28 pág. 719)
a) Tumor de células transicionais
b) Linfocele
c) Cálculos
d) Pólipo
No transplante hepático, o risco de infecção é maior responsável por mortalidade no período pós-operatório precoce. Os
microorganismos mais comumente envolvidas são: (Sabiston 18 edição cap. 28 pág. 714)
a) Escherichia coli e Klesbsiella sp
b) MARSA e VEC
c) Candida e Aspergllus
d) Bacterioides sp e Clostridium sp
Assinale a técnica que usa uma anastomose gastroentérica anisoperistalse: (Sabiston 18a edição Figura 47-15 pag. 1248)
a) Moynihan
b) BII
c) Braun
d) Rachel Polya
Assinale a alternativa onde a técnica cirúrgica usada para tratamento de ulcera tipo IV e que não faz a ressecção da úlcera: : (Sabiston 18a edição
Figura 47-16 pag. 1251)
a) Pauchet
b) Csendes
d) Longmire
Assinale a alternativa incorreta a respeito do trauma na grávida:

a) O ponto críticono trauma na grávida é a ressucitação do feto e isso é feito através da ressucitação materna, isto é, para conseguir
menos comprometimento saúde fetal, a mãe deve ser ressucitada adequadamente.
b) A grávida que sofre trauma, deve ser posicionada em decúbito lateral esquerdo para evitar hipotensão causada pela compressão da
veia cava inferior pelo útero gravídico.
c) Lavado peritonial não é contra-indicado na gravidez.
d) O trauma predispõe a entrada de sangue fetal na circulação sanguínea materna por este risco, mãe que são Rh positivo devem
receber vacina RHOGAM. (o certo é vacinar com RHOGAM as mães que são Rh negativo).
Em traumas hepáticos, a manobra de Pringle pode ser necessária para controlar sangramento hepáticos. Nos casos em que o
clampeamento seja indicado por longos períodos (1 hora), qual medicação deve ser feita para que não haja maiores consequências?
(Sabiston 18 edição cap20 pág. 511)
a) Costicosteróides
b) Prostaglandina E1
c) Acido aminocarproico
d) Vitamina K
1 hora após a transfusão de plaquetas, quanto que deve ser o aumento mínimo esperado na contagem de plaquetas ? (Sabiston 18 edição
cap. 6 pág 129):
a) ≥ 5000plaquetas/mm3 para cada unidade de plaqueta transfundida.
b) ≥ 6000plaquetas/mm3 para cada unidade de plaqueta transfundida.
c) ≥ 7000plaquetas/mm3 para cada unidade de plaqueta transfundida.
d) ≥ 8000plaquetas/mm3 para cada unidade de plaqueta transfundida.
Em condições normais, qual valor da osmolalidade plasmática estimula a liberação de ADH pela pituitária? Sabiston 18 edição cap. 6
pág 72):
a) > 285 mmol/kg H2O.

b) > 235 mmol/kg H2O.
c) > 300 mmol/kg H2O.
d) > 305 mmol/kg H2O.
QUal efeito do ADH na urina: (Sabiston 18 edição cap. 6 pág 72):

a) Aumenta osmolalidade da urina , aumenta as densidade da urina
b) Aumenta osmolalidade da urina , diminui as densidade da urina
c) Diminui osmolalidade da urina , aumenta as densidade da urina
d) Diminui osmolalidade da urina , Diminui as densidade da urina
Qual o microorganismo mais comumente isolado em infecção de feridas cirúrgicas? (Sabiston 18 ed quadro 15-2 pag. 332)
a) Estafilococos coagulase negativo
b) Enterococus
c) Estafilococos aureus
d) Escherichia coli
Paciente com tumor corpo gástrico de 6 cm com metástase hepática. Histologia com 15 mitoses por campo de campo de grande aumento. A
avaliação imunohistoquímica mostrou que o tumor era c-kit negativo, mas era positivo para fator de crescimento derivado de plaqueta-alfa. Ele
deve receber tratamento com imatinib? Sabiston 18 ed cap 47 pag. 1271)
a) Sim porque a quimioterapia do imatinib é citolítica e diminui o tamanho da massa tumoral.

b) Sim porque o receptor fator de crescimento derivado de plaqueta-alfa é uma tiorsina quinase, local de atuação do imatinib.
c) Não porque o imatinib não atua em metástases hepáticas
d) Não porque apenas os tumores c-kit positivo que se beneficiam da ação do imatinib.
QUais as formas de colocação de um filtro de veia cava removível? (SAbiston 18a edição cap 68 pag 2017)
a) GUiado porTC
d) Guiado po r US intravascular

QUAL O CISTO MAIS COMUM DO MEDIASTINO MEDIO? Cisto Congenito Do Intestino Anterior
QUAL MEDIASITNO MAIS COMUMENTE COM LESAO MALIGNA? 1- ant-superior, 2- medio, 3- posterior
QUAL O MEDIASTINO QUE MAIS COMUMEMENTE TEM MASSA TUMORAL? Antero-Superior
QUAL O SINTOMAS MAIS COMUM DAS MASSAS MEDIASTINAIS? 1-dor toracica; 2-febre; 3-tosse 3-dispneia
QUAL O TUMOR NEUROGENICO MAIS COMUM EM CRIANÇA? ganglioma ou ganglioneuroma
QUAL O TUMOR NEUROGENICO MAIS COMUM EM ADULTOS? neurilemoma (schwanoma) e neurofibroma.
Qual é o segmento da árvore biliar mais gravemente envolvido no CEP?

a) Vias biliares do lobo caudado
b) Ducto hepático esquerdo
c) Ducto hepático direito
d) Bifurcação dos ductos hepáticos.
Quem é responsável por fazer promover a expressão da enzima feniletanolamina-N-metiltransferase na medula adrenal? SAbiston 18a
edição capitulo 39 pagina 1001)
a) Aldosterona
b) Cortisol
c) Pregnenolona
d) DHEA
QUAIS AS INDICAÇões de ressecção cirrugica de pólipos adenomatosos do estomago? (Sabiston 18a edição cap. 47 pag 1261)
a) > 2cm, séssil e com CA intramucoso
b) >1,5 cm, séssil e com CA intramucoso
c) > 2cm, presença de sangramento e tipo sanguineo A
d) > 1,5 cm, homem e Ca intramucoso
Assinale a correlação correta: (Sabiston 18a edição cap. 47 pag 1261)

a) gen APC – polipos adenomatosos estomago
b) gen APC – ca gastrico tipo intestinal de Lauren
c) diminuição e-caderina - ca gastrico tipo intestinal de Lauren
d) instabilidade microssatelite - ca gastrico tipo difuso de Lauren
Qual tumor no TNM tem estágio IIC? Resposta B

a) Cólon
b) Melanoma
c) Esôfago
d) Pâncreas
Quais dos tumores abaixo no TNM tem estágio IIIC? Resposta B

a) Cólon e Pâncreas
b) Melanoma e Cólon
c) Esôfago e Cólon
d) Pâncreas e Melanoma
Como diferenciar excesso de insulina por uma insulinoma do uso de insulina exógena? Schwartz
pág. 1274. Resposta A
a) Dosar peptídeo-C.
b) Dosar glicemia pós-prandial.
c) Dosar insulina na veia porta
d) Dosar Glucagon
Durante a fase proliferativa da cicatrização de feridas, ocorre angiogenese. Qual evento abaixo
ocorre e resulta na maturação do capilar pela maturação capilar? Resposta A Sabiston página
199
a) Deposição de membrana basal
b) Produção de NO
c) Produção de TGF-ß3
d) Secreção de IL-8
QUal das substâncias abaixo não causam vasodilatação? Resposta C Sabiston pág. 564
a) VEGF (fator crescimento vasclar de célula endotelial)
b) Histamina
c) Tromboxano A2
d) Óxido nítrico

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ANATOMIA

A dose tóxica da bupivacaína é : Schwartz pagina 1856 resposta A

A respeito da bupivacaína, assinale a alternativa incorreta: Schwartz pagina 1856 resposta D

Assinale a alternativa incorreta a respeito da succinilcolina: Schwartz pagina 1858 resposta E

Assinale o único bloqueador não-despolarizante que é hidrolisado pela pseudocolinesterase e

Assinale a alternativa incorreta a respeito dos efeitos do tratamento cirúrgico no

Pancreas Schwartz pagina1266

Em pacientes com acalasia, ocorrem mudanças degenerativas do nervo vago e ganglios

Em relaçãoas doenças da motilidade esofagiana, estas podem ser primárias ou

Faça a correlação correta: Schwartz pagina 878 tabela 24-9 resposta C

Assinale a alternative incorreta: Schwartz pagina 880 e 882 resposta D

Assinale a alternative correta a respeito dotratamento do carcinoma gástrico: Schwartz

Em relação ao tto cirurgico da acalasia, assinale a alternative incorreta Sabiston resposta

Em relação aos resultados do tratamento da acalasia assinale a alternative incorreta:

Em relação ao espasmo esofagiano difuso assinale alternative incorreta: Sabiston resposta

Em relação ao tratamento do espasmo esofagiano difuso

Schwartz Pagina 589-590

Linfonodos mediastinais podem ter metastases de cancer de pulmao ou tumors mediastinais.

Qual o fator preditor de mortalidade em pacientes com empiema pleural? Schwartz

Qual é, respectivamente, o tipo de anel, a posição em relação ao esôfago, o nome e a origem

Doenças que fazem tratamento neoadjuvante

Mama = o tratamento neodajuvante é quimioterapia ou hormonioterapia

a) TVP e cancer de endométrio

Schwartz página 492

ANATOMIA NERVOSA SENSITIVA DA REGIÃO INGUINAL:

Existem complicações que não ocorrem na reconstrução gástrica a Bilroth I. Assinale a

Schwartz capítulo 37 página 1455

Classicamente qual dos itens não está presente no hiperaldosteronismo primário?

O que é aldosteronismo supressor de glicocorticóide ? Schwartz pág. 1454

CT com cortes 0,5 cm = mais sensível

Assinale o item que não ocorre durante hipotermia:Sabiston pág.334 resposta F

Assinale a alternativa incorreta a respeito da hipotermia: Sabiston pág. 335 Resposta

Schwartz pag. 431

Schwartz pagina 432

Na queimadura, qual é a zona que sofre necrose? Zona de coagulação

Aldosterona X Peptídeo Atrial Natriurético:

Qual é o mais potente etimulador da liberação da aldosterona? Schwartz pag. 7 resposta B

PAcientes com deficit de aldosterona apresentam: Schwartz pag. 9 resposta A

Pacientes com aumento de aldosterona apresentam: Schwartz pag. 9 resposta B

Qual dos itens abaixo é um antagonista de glicocorticóide? Schwartz pág. 7 Resposta A

A respeito da ação da epinefrina e norepinefrina, assinale a substância que tem o sua

EM relação ao uso de bloqueadores beta de catecolaminas em pacientes sob stress, assinale

Assinale a alternativa incorreta : Schwartz pág.11 resposta D

Qual é o mais potente vasoconstrictor conhecido? Schwartz pagina 23 resposta D

Durante a fase proliferativa da cicatrização de feridas, ocorre a quimiotaxia de

Nutrição de melhora imunológica:

Sabiston capítulo 7 página 182

Sabiston capítulo 24 página 621ss

Tiamina = causa beriberi

Doença de Graves = vasclarização aumentada glandula hiperplasica com epitelio colunar

CINTIGRAFIA HEP´ATICA COM TC99 –GALACTOSYL-ALBUMINA S´ERICA (GSA)

Em relação ao hepatocarcinoma assinale a alternativa incorreta: Sabiston pág. 1503

Schwartz pag. 1089

Schwartz pag. 1089

SCHWARTZ Pág. 1093

Regra dos 10 do feocromocitoma Schwartz pag. 1460

Regra dos 2 do divertículo de Meckel :Schwartz pag

Quando indicar apendicectomia incidental? Schwartz

Doença de Menetrier = EDA

Doença de Menetrier EDA

Qual o tumor hepático benigno mais comum?

Qual o segundo tumor hepático benigno mais comum?

Quando indicar resecção no adenoma hepático?