Patología nutricional Kwashior Déficit en la ingesta de prteínas, aunque sea normal la de calorías.

Peso kor 60-80% del normal, enmascarado por el edema intersticial. Hay también apatía, aumento del TCS,, hipoalbuminemia, hipoproteinemia, retraso en el crecimiento, anemia, defectos inmunitarios, infecciones secundarias. Hígado aumentado de tamaño, esteatosis. El intestino Delgado presenta atrofia en la mucosa y perdida de vellosidades y microvellosidades. Medulla ósea se hipoplasia por disminución de los precursors de la serie roja. Hay anemia microcítica hipocrómica. El cerebro se atrofia, disminuyendo el número de neuronas y alterándose la mielinización de la sustancia blanca. Marasmo Deficiencia en la ingesta de calorias, cuando se alcaza el 60% del peso normal. Los niveles sericos de albumina son normales o tienen pequeña disminución. El crecimiento esta interrumpido, bajo peso, poca grasa subcutánea, atrofia muscular, retraso mental leve y anemia. Infecciones recurrentes. Reversible, no la capacidad intellectual afectada. Obesida Peso corporal que exede en un 20% a lo considerado normal de d acuerdo a la talla, el sexo y la edad. Indice de masa corporal= peso/estatura². Valor normal=25 kg/m². la obesidad favorece el desarrollo de HTA, cardiopatía isquémica, DBT II, litiasis vesicular, artrosis, etc. Hipovitaminosis A Mantiene la vision normal en baja luminosidad, potencia la diferenciación de células epiteliales especializadas (ppalmente las mucosecretoras), incrementa inmunidad frente a infecciones. Fuentes: origen animal, y carotenoides de ciertos vegetales. La carencia: produce ceguera nocturna, xeroftalmia, sequedad en conjuntiva ya que el epitelio normal se sustituye por epitelio queratinizado. Se produce acumulación de restos de queratina en pequeñas places opacas (manchas de Bitot). Se erosiona la superficie corneal con reblandecimiento y destrucción de la cornea. Toxicidad por vit A: aguda: cefalea, vómitos, estupor, pseudo tumor cerebral. Crónica: pérdida de peso, náuseas vómitos, sequedad de mucosa de los labio, dolores óseos y articulares, hepatomegalia. D Mantiene los niveles plasmáticos normales de fosfato y calcio. Previene enfermedades óseas . Raquitismo en niños: deformación toracica(deformidad en pecho de paloma), huesos occipitales y parietales reblandecidos, abombamiento frontal, deformaciones vertebrales, pélvicas y los huesos largos (lordosis lumbar y arqueamiento de las piernas). El cartílago epifisario crece excesivamente, por incapacidad de las células del cartílago para madurar. Matriz osteoide se deposita sobre restos cartilaginosos insuficientemente mineralizados. Crecen excesivamente los capilares y fibroblastos. El esqueleto se deforma por la pérdida de rigidez estructural de los huesos en desarrollo. Osteomalacia en adultos: mineralización insuficiente (exceso de osteoide), macro y micro fracturas patológicas (cuerpos vertebrales y cuellos femorales). Microscópicamente se observa una gruesa capa de matriz osteoide no mineralizada eosinófila leve alrededor de las trabéculas más basófilas con mineralización normal. E Elimina radicales libres del organismo. Carencia: degeneración de los axones en las columnas posteriores de la médula espinal con aumulación focal de lipopigmento y pérdida de neuronas en los ganglios de las raíces posteriores. También se produce la degeneración de la mielina en los axones sensitivos

La carencia de las liposolubles puede deberse a deficiencias en la absorción de grasas. Cofactores para la síntesis de ácidos nucleicos. Su déficit conlleva diátesis hemorrágica. Herencia dominante. hígado. SED tipo 6: fragilidad ocular. estomatitis. con vasodilatación periférica con un corticircuito arteriovenoso más rápido de la sangre. rotura de córnea. Folato Smes de la Matriz extracelular Ehlers Danlos Enfermedades de causa genética que se deben a un defecto en la estructura o síntesis del colágeno. Carencia da escorbuto. En cereales. Korsakoff: amnesia retrógrada. retardo en la cicatrización de heridas. hipoplasia eritroide. verduras. habas. Asociado a malabsorción de grasas. que requiere a la vit B12. insuf cardíaca y edema periférico. con alteraciones en esqueleto. SME WERNICKE KORSAKOFF: wernicke: nistagmo.K B1 Tiamina B2 Riboflav ina Niacina Y B6 B12 ciano cobalam ina C de los nervios periféricos y de los tractos espino cerebelosos. alimentos. disartria. BERI BERI HÚMEDO: sme cardiovascular. Características comunes: los tejidos ricos en colágeno suelen estar afectados en la mayoría de los casos. hemorragias de encías. aceites. Regula la descarboxilación oxidativa de alfa cetoácidos dando lugar a la síntesis de ATP. hígado. Se encuentra en harinas de trigo. Hematíes tienen riesgo de lesión oxidativa presentando hemivida más corta. Actúa como coenzima de óxido reducción. Metabolismo de folatos y síntesis de ADN. . Presente en leche. Posibilita la hidroxilación del procolágeno. frutas. Ampliamente distribuida en carne. La piel se vuelve hiperextensible. Actúa como co factor para la transcelotasa en la vía de las pentosas fosfatos. ataxia de marcha y postura. pescado. SED tipo 4: rotura de colon y de grandes arterias. Demencia por degeneración de las neuronas en el cerebro. lácteos. Marfan Causado por mutaciones en el gen de la fibrilina. arroz. trastornos de la función mental. legumbres. díatesis hemorrágica. desprendimiento de retina. ojos. Se produce una disminución de los reflejos tendinosos. vegetales. Su déficit produce anemia megaloblástica. Se encuentra en azúcar. perdida de sentido de la posición y del dolor. y aparato cardiovascular. Se han descrito más de 14 SED. Carencia: BERI BERI SECO: polineuropatía simétrica distal. nueces. Las articulaciones son hipermóviles. Diarrea con pérdida del epitelio cilíndrico de la mucosa. glositos. Déficit causa pelagra: Dermatitis en zonas expuestas. mielinización de cordones medulares posteriores. Cofactor para la correcta síntesis de ciertos factores de la coagulación. El colágeno anormal carece de la fuerza de tensión adecuada. Puede faltar por falta de factor intrínseco. conjuntivitis. con mayor predisposicón a padecer luxaciones articulares. harina. dermatositis. osificación defectuosa. Su carencia de alteraciones de la comisura de la boca (queilosis). Mantiene las membranas neuronales y la conducción nerviosa normal (++ de nervios periféricos). Carencia: defectos del cierre del tubo neural en embarazadas. con degeneración de mielina. Déficit de folatos y B12 contribuye al cáncer de colon y anemia megaloblástica. (+común). inmadurez hepática y del aparato GI. abetalipoproteinemia. ataxia. sensible a traumatismos.

Se produce en el hígado. sordera nerviosa y trastornos oculares. • Am localizada: suele acumularse AL. Ojo: luxación del cristalino. TTR (transtiretina). Deformidad esquelética. Beta 2 amiloide: se acumula en el Alzheimer. Ojo: subluxación bilateral del cristalino (ectopia lentis) Corazón: prolapso mitral. zónulas ciliares que contienen al cristalino. o secundaria a alguna patología. Asociada a Artritis Reumatoidea. Amiloidosis puede ser sistémica o local. Compatible con la vida. el colágeno 4 compone la membrana basal epitelial. Tipo 2: recesiva. Tiene homología estructural con las Ig. trastornos auditivos. a causa de la birrefringencia que produce la hoja beta plegada. Al microscopio de luz polarizada se observa verde manzana. escleróticas normales. Primaria por enfermedades inmunitarias. Poca fragilidad ósea. Se acumula cuando hay proliferación monoclonal de linfocitos B. ligamentos. Producida por células plasmáticas. con dedos finos y alargados (aracnodactilia). Fracturas postnatales. Tipo 1: autosómica dominante. originada de la destrucción de las células. Se acumula AA. • Amiloidosis primaria: suele ser sistémica. Hay dilatación de la aorta ascendente (por válvula fláccida). AA (amiloide asociada). aumento de la matriz mesangial. Junto con la elastina otorgan elasticidad a diferentes tejidos. Las fibrillas constituyen el 95% de amiloide. Osteogénesis imperfecta Trastornos en la síntesis de colágeno tipo 1. Escleróticas azules al nacer. Compatible con la vida. Alport Mutaciones del gen que codifica la cadena alfa del colágeno 4. Y además es Pas+. Se tiñe con ROJO CONGO. y alargamiento de las cuerdas tendinosas. fracturas múltiples. Ptes mueren por rotura del aneurisma de la aorta. compiesta por AL. insuficiencia aórtica y hematomas intramurales en la aorta. células espumosas. se acumula en amiloidosis secundarias. deformaciones torácicas. Se acumula en polineuropatías amiloides familiares. Gralmente ligado al X. Trastornos auditivos. cataratas y distrofia corneal. Baja estatura. escleróticas azules. y luego de insuficiencia cardíaca. proteinuria. Es una proteína que acumula tiroxina y retinol. • Amiloidosis relacionada con hemodiálisis: se acumula Beta 2 microglobulina. A nivel osteoarticular: los miembros son largos. dentinogénesis imperfecta. fibrosis y atrofia. Dentinogénesis imperfecta.Se produce anormal o poca fibrilina. Tipo 3: dominante en 75%. que se caracteriza por nefritis. por laxitud valvular. Formas químicas: AL (amiloide ligera). Laxitud articular. Riñón: el glomérulo presenta esclerosis y proliferación segmentaria. Se produce en Mieloma Múltiple o Mieloma Encubierto. Muerte intraútero perinatal. Es deformante progresiva. Retraso del crecimiento. Excesiva fragilidad ósea con fracturas múltiples. Se hace evidente en aorta. Hay fracturas postnatales. ligamentos laxos. estatura alta. Escleróticas azules. amorfa y eosinófila que a medida que se deposita provoca atrofia celular. . Amiloidosis Amiloide está formado por fibrillas de proteínas beta plegadas. Hay depósitos en el glomérulo. evoluciona hacia insuficiencia renal. cifoescoliosis progresiva. Riñón: puede estar agrandado pero en etapas más avanzadas se achica por la estenosis vascular provocada por la acumulación en las paredes vasculares. Se observa: hematuria. Es una sustancia extracelular. • Amiloidosis secundaria: relacionada con procesos inflamatorios. El 5% está formado por glucoproteínas (componente P). con la característica fragilidad ósea. Es compatible con la vida. Tipo 4: dominante. perinatal mortal. cráneo alargado. cifoescoliosis con rotación de vértebras.

Puede haber hipoperfusión grave por la reorganización vascular). La presencia de Cuerpos de mallory significa probablemente daño hepático alcohólico. Cambio hialino: alteración intra o extracelulae. Se transforman en células parecidas a miofibroblastos. Células de Ito y miofibroblastos son activados por citocinas proinflmatoria. A nivel micro: comienza en el espacio de Disse y puede sustitur células parenquimatosas. DBT mellitus (se engrosan las ateriolas por extravasación de proteínas plasmáticas y depósito de material en la membrana basal). Cuerpos de Mallory pueden desaparecer. Empieza en el subendocardio. y duro o no. El endotelio sinusoidal pierde fenestraciones. causando atrofia por compresión. Los miofibroblastos de los tractos portales dan origen a la fibrosis. Hígado: puede llegar a dar hepatomegalia. alrededor de la cual se forma una corona de PMN.Bazo: puede llegar a producir esplenomegalia. • Intracelulares: Cuerpos de Russell (acumulación de proteínas en plasmocitos). DESORGANIZACIÓN de la citoarquitectura del parénquima hepático. Ultraestructuralmente son filamentos de citoqueratinas. Primero aparecen alrededor del núcleo y después pueden ocupar gran parte del citoplasma. Cirrosis: se defina por FIBROSIS (septos interconectados. . de Mallory (hepatitis alochólica). Los cuerpos de mallory se producen en hepatocitos y se encuentran especialmente en la hepatitis alcohólica y cirrosis hepática de Laennec. Corazón: puede estar agrandado. provocando problemas en el sistema de conducción o en miocardio. Patogenia: fibrosis progresiva y reorganización de la citoarquitectura y vasculatura. incluso necrosis. Los hepatocitos pueden sufrir diversas alteraciones. como cicatrices + reorganización vascular. Son PAS -. y “bazo” lordáceo cuando toma las paredes de los sinusoides y pulpa roja. A nivel micro: se obssarv “bazo en sagú” cuando se toman los folículos. • Extracelulares: Amiloidosis. Hay un depósito extenso de colágeno tipo I y III en todo el hígado. Las células de Ito originan el colágeno sinusoidal. vítreo y eosinófilo pálido en los cortes teñidos con HyE. Son similares a los cuerpos de Lewy que se observan en la enfermedad de Parkinson. eosinófilos. que se observa de aspecto homogéneo. NODULOS de regeneración de hepatocitos rodeados por las bandas de fibrosis.

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