Patología nutricional Kwashior Déficit en la ingesta de prteínas, aunque sea normal la de calorías.

Peso kor 60-80% del normal, enmascarado por el edema intersticial. Hay también apatía, aumento del TCS,, hipoalbuminemia, hipoproteinemia, retraso en el crecimiento, anemia, defectos inmunitarios, infecciones secundarias. Hígado aumentado de tamaño, esteatosis. El intestino Delgado presenta atrofia en la mucosa y perdida de vellosidades y microvellosidades. Medulla ósea se hipoplasia por disminución de los precursors de la serie roja. Hay anemia microcítica hipocrómica. El cerebro se atrofia, disminuyendo el número de neuronas y alterándose la mielinización de la sustancia blanca. Marasmo Deficiencia en la ingesta de calorias, cuando se alcaza el 60% del peso normal. Los niveles sericos de albumina son normales o tienen pequeña disminución. El crecimiento esta interrumpido, bajo peso, poca grasa subcutánea, atrofia muscular, retraso mental leve y anemia. Infecciones recurrentes. Reversible, no la capacidad intellectual afectada. Obesida Peso corporal que exede en un 20% a lo considerado normal de d acuerdo a la talla, el sexo y la edad. Indice de masa corporal= peso/estatura². Valor normal=25 kg/m². la obesidad favorece el desarrollo de HTA, cardiopatía isquémica, DBT II, litiasis vesicular, artrosis, etc. Hipovitaminosis A Mantiene la vision normal en baja luminosidad, potencia la diferenciación de células epiteliales especializadas (ppalmente las mucosecretoras), incrementa inmunidad frente a infecciones. Fuentes: origen animal, y carotenoides de ciertos vegetales. La carencia: produce ceguera nocturna, xeroftalmia, sequedad en conjuntiva ya que el epitelio normal se sustituye por epitelio queratinizado. Se produce acumulación de restos de queratina en pequeñas places opacas (manchas de Bitot). Se erosiona la superficie corneal con reblandecimiento y destrucción de la cornea. Toxicidad por vit A: aguda: cefalea, vómitos, estupor, pseudo tumor cerebral. Crónica: pérdida de peso, náuseas vómitos, sequedad de mucosa de los labio, dolores óseos y articulares, hepatomegalia. D Mantiene los niveles plasmáticos normales de fosfato y calcio. Previene enfermedades óseas . Raquitismo en niños: deformación toracica(deformidad en pecho de paloma), huesos occipitales y parietales reblandecidos, abombamiento frontal, deformaciones vertebrales, pélvicas y los huesos largos (lordosis lumbar y arqueamiento de las piernas). El cartílago epifisario crece excesivamente, por incapacidad de las células del cartílago para madurar. Matriz osteoide se deposita sobre restos cartilaginosos insuficientemente mineralizados. Crecen excesivamente los capilares y fibroblastos. El esqueleto se deforma por la pérdida de rigidez estructural de los huesos en desarrollo. Osteomalacia en adultos: mineralización insuficiente (exceso de osteoide), macro y micro fracturas patológicas (cuerpos vertebrales y cuellos femorales). Microscópicamente se observa una gruesa capa de matriz osteoide no mineralizada eosinófila leve alrededor de las trabéculas más basófilas con mineralización normal. E Elimina radicales libres del organismo. Carencia: degeneración de los axones en las columnas posteriores de la médula espinal con aumulación focal de lipopigmento y pérdida de neuronas en los ganglios de las raíces posteriores. También se produce la degeneración de la mielina en los axones sensitivos

sensible a traumatismos. Herencia dominante. osificación defectuosa. Demencia por degeneración de las neuronas en el cerebro. dermatositis. rotura de córnea. ataxia.K B1 Tiamina B2 Riboflav ina Niacina Y B6 B12 ciano cobalam ina C de los nervios periféricos y de los tractos espino cerebelosos. aceites. harina. hígado. hipoplasia eritroide. Déficit de folatos y B12 contribuye al cáncer de colon y anemia megaloblástica. con alteraciones en esqueleto. Cofactor para la correcta síntesis de ciertos factores de la coagulación. Su déficit conlleva diátesis hemorrágica. Déficit causa pelagra: Dermatitis en zonas expuestas. trastornos de la función mental. SME WERNICKE KORSAKOFF: wernicke: nistagmo. que requiere a la vit B12. Puede faltar por falta de factor intrínseco. perdida de sentido de la posición y del dolor. Regula la descarboxilación oxidativa de alfa cetoácidos dando lugar a la síntesis de ATP. hígado. desprendimiento de retina. Carencia: BERI BERI SECO: polineuropatía simétrica distal. Se han descrito más de 14 SED. Cofactores para la síntesis de ácidos nucleicos. insuf cardíaca y edema periférico. Características comunes: los tejidos ricos en colágeno suelen estar afectados en la mayoría de los casos. estomatitis. arroz. Presente en leche. Ampliamente distribuida en carne. Asociado a malabsorción de grasas. verduras. lácteos. díatesis hemorrágica. alimentos. El colágeno anormal carece de la fuerza de tensión adecuada. En cereales. . SED tipo 6: fragilidad ocular. inmadurez hepática y del aparato GI. Folato Smes de la Matriz extracelular Ehlers Danlos Enfermedades de causa genética que se deben a un defecto en la estructura o síntesis del colágeno. Actúa como co factor para la transcelotasa en la vía de las pentosas fosfatos. La carencia de las liposolubles puede deberse a deficiencias en la absorción de grasas. Korsakoff: amnesia retrógrada. abetalipoproteinemia. Su déficit produce anemia megaloblástica. Actúa como coenzima de óxido reducción. vegetales. hemorragias de encías. La piel se vuelve hiperextensible. glositos. Hematíes tienen riesgo de lesión oxidativa presentando hemivida más corta. con mayor predisposicón a padecer luxaciones articulares. Se encuentra en azúcar. Carencia: defectos del cierre del tubo neural en embarazadas. retardo en la cicatrización de heridas. Su carencia de alteraciones de la comisura de la boca (queilosis). BERI BERI HÚMEDO: sme cardiovascular. Metabolismo de folatos y síntesis de ADN. Diarrea con pérdida del epitelio cilíndrico de la mucosa. Mantiene las membranas neuronales y la conducción nerviosa normal (++ de nervios periféricos). Carencia da escorbuto. legumbres. Las articulaciones son hipermóviles. mielinización de cordones medulares posteriores. pescado. ojos. disartria. frutas. Posibilita la hidroxilación del procolágeno. conjuntivitis. SED tipo 4: rotura de colon y de grandes arterias. con vasodilatación periférica con un corticircuito arteriovenoso más rápido de la sangre. (+común). ataxia de marcha y postura. nueces. y aparato cardiovascular. Se produce una disminución de los reflejos tendinosos. con degeneración de mielina. Marfan Causado por mutaciones en el gen de la fibrilina. habas. Se encuentra en harinas de trigo.

deformaciones torácicas. Poca fragilidad ósea. zónulas ciliares que contienen al cristalino. Se hace evidente en aorta. Ojo: subluxación bilateral del cristalino (ectopia lentis) Corazón: prolapso mitral. Se observa: hematuria. Tipo 2: recesiva. evoluciona hacia insuficiencia renal. Alport Mutaciones del gen que codifica la cadena alfa del colágeno 4. • Amiloidosis relacionada con hemodiálisis: se acumula Beta 2 microglobulina. Hay dilatación de la aorta ascendente (por válvula fláccida). . escleróticas azules. ligamentos laxos. Se tiñe con ROJO CONGO. Muerte intraútero perinatal. Es una sustancia extracelular.Se produce anormal o poca fibrilina. Amiloidosis Amiloide está formado por fibrillas de proteínas beta plegadas. y alargamiento de las cuerdas tendinosas. Escleróticas azules al nacer. Beta 2 amiloide: se acumula en el Alzheimer. Excesiva fragilidad ósea con fracturas múltiples. Trastornos auditivos. se acumula en amiloidosis secundarias. cifoescoliosis con rotación de vértebras. Se produce en el hígado. Escleróticas azules. Junto con la elastina otorgan elasticidad a diferentes tejidos. cráneo alargado. Formas químicas: AL (amiloide ligera). Es compatible con la vida. Osteogénesis imperfecta Trastornos en la síntesis de colágeno tipo 1. Las fibrillas constituyen el 95% de amiloide. Laxitud articular. células espumosas. Deformidad esquelética. perinatal mortal. Asociada a Artritis Reumatoidea. Riñón: el glomérulo presenta esclerosis y proliferación segmentaria. con la característica fragilidad ósea. TTR (transtiretina). y luego de insuficiencia cardíaca. Tipo 1: autosómica dominante. compiesta por AL. Es una proteína que acumula tiroxina y retinol. trastornos auditivos. cataratas y distrofia corneal. Compatible con la vida. Compatible con la vida. estatura alta. El 5% está formado por glucoproteínas (componente P). sordera nerviosa y trastornos oculares. con dedos finos y alargados (aracnodactilia). Riñón: puede estar agrandado pero en etapas más avanzadas se achica por la estenosis vascular provocada por la acumulación en las paredes vasculares. Producida por células plasmáticas. Ojo: luxación del cristalino. Al microscopio de luz polarizada se observa verde manzana. el colágeno 4 compone la membrana basal epitelial. Es deformante progresiva. fibrosis y atrofia. Dentinogénesis imperfecta. Fracturas postnatales. Y además es Pas+. insuficiencia aórtica y hematomas intramurales en la aorta. Se produce en Mieloma Múltiple o Mieloma Encubierto. • Amiloidosis secundaria: relacionada con procesos inflamatorios. aumento de la matriz mesangial. ligamentos. proteinuria. Se acumula AA. Tiene homología estructural con las Ig. Amiloidosis puede ser sistémica o local. Ptes mueren por rotura del aneurisma de la aorta. fracturas múltiples. Hay depósitos en el glomérulo. a causa de la birrefringencia que produce la hoja beta plegada. A nivel osteoarticular: los miembros son largos. originada de la destrucción de las células. Se acumula cuando hay proliferación monoclonal de linfocitos B. Gralmente ligado al X. escleróticas normales. Se acumula en polineuropatías amiloides familiares. que se caracteriza por nefritis. dentinogénesis imperfecta. Primaria por enfermedades inmunitarias. Retraso del crecimiento. AA (amiloide asociada). Tipo 4: dominante. amorfa y eosinófila que a medida que se deposita provoca atrofia celular. o secundaria a alguna patología. Baja estatura. • Amiloidosis primaria: suele ser sistémica. Hay fracturas postnatales. por laxitud valvular. • Am localizada: suele acumularse AL. Tipo 3: dominante en 75%. cifoescoliosis progresiva.

vítreo y eosinófilo pálido en los cortes teñidos con HyE. A nivel micro: comienza en el espacio de Disse y puede sustitur células parenquimatosas. Las células de Ito originan el colágeno sinusoidal. Cirrosis: se defina por FIBROSIS (septos interconectados. y “bazo” lordáceo cuando toma las paredes de los sinusoides y pulpa roja. provocando problemas en el sistema de conducción o en miocardio. A nivel micro: se obssarv “bazo en sagú” cuando se toman los folículos. Los miofibroblastos de los tractos portales dan origen a la fibrosis. El endotelio sinusoidal pierde fenestraciones. como cicatrices + reorganización vascular. Puede haber hipoperfusión grave por la reorganización vascular).Bazo: puede llegar a producir esplenomegalia. Corazón: puede estar agrandado. Los hepatocitos pueden sufrir diversas alteraciones. Son PAS -. Empieza en el subendocardio. Hígado: puede llegar a dar hepatomegalia. alrededor de la cual se forma una corona de PMN. Se transforman en células parecidas a miofibroblastos. Hay un depósito extenso de colágeno tipo I y III en todo el hígado. . de Mallory (hepatitis alochólica). DBT mellitus (se engrosan las ateriolas por extravasación de proteínas plasmáticas y depósito de material en la membrana basal). Cambio hialino: alteración intra o extracelulae. NODULOS de regeneración de hepatocitos rodeados por las bandas de fibrosis. que se observa de aspecto homogéneo. y duro o no. La presencia de Cuerpos de mallory significa probablemente daño hepático alcohólico. • Extracelulares: Amiloidosis. Primero aparecen alrededor del núcleo y después pueden ocupar gran parte del citoplasma. Son similares a los cuerpos de Lewy que se observan en la enfermedad de Parkinson. Los cuerpos de mallory se producen en hepatocitos y se encuentran especialmente en la hepatitis alcohólica y cirrosis hepática de Laennec. Ultraestructuralmente son filamentos de citoqueratinas. DESORGANIZACIÓN de la citoarquitectura del parénquima hepático. Cuerpos de Mallory pueden desaparecer. • Intracelulares: Cuerpos de Russell (acumulación de proteínas en plasmocitos). incluso necrosis. Patogenia: fibrosis progresiva y reorganización de la citoarquitectura y vasculatura. causando atrofia por compresión. Células de Ito y miofibroblastos son activados por citocinas proinflmatoria. eosinófilos.

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