Dx GASTROINTESTINALES INFLAMACION DEL PERITONEO PARIETAL El dolor del peritoneo parietal de origen inflamatorio sordo, constante y se localiza justamente

en la zona inflamada; como se transmite por fibras somáticas que inervan el peritoneo parietal, su localización se puede precisar con gran exactitud. La intensidad del dolor depende de la clase y de la cantidad de sustancias extrañas que se ponen en contacto con la superficie peritoneal en un periodo determinado. Por ejemplo, la liberación repentina en la cavidad peritoneal de una pequeña cantidad de jugo gástrico estéril ácido produce un dolor mucho más intenso que la misma cantidad de heces neutras fuertemente contaminadas. El jugo pancreático, con sus enzimas activas, provoca más dolor e inflamación que la misma cantidad de bilis estéril, que no contiene enzimas potentes. La sangre y la orina suelen ser tan poco irritantes que pueden pasar inadvertidas salvo que su contacto con el peritoneo haya sido brusco y masivo. En el caso de las contaminaciones bacterianas, como ocurre en la enfermedad inflamatoria pélvica, el dolor suele ser poco intenso al principio bacteriana da lugar a la formación de sustancias irritantes. La velocidad con que una sustancia nociva irrita al peritoneo es tan importante que la perforación de una ulcera peptica puede causar cuadros clínicos totalmente distintos, dependiendo únicamente de la rapidez con la que el jugo gástrico entra en la cavidad abdominal. Constantemente se observa que el dolor de la inflamación peritoneal se acentúa con la compresión o los cambios de tensión del peritoneo, tanto si están provocados por la palpación o por los movimientos del paciente, como si lo están por la tos o el estornudo. El paciente con peritonitis permanece quieto en la cama, evitando en lo posible todo movimiento, a diferencia del paciente con un cólico que puede estar retorciéndose continuamente. Otro fenómeno característico de la irritación peritoneal es el espasmo tónico reflejo de la musculatura abdominal, y que se localiza en el segmento corporal afectado. L intensidad de este espasmo muscular tónico vinculado a la inflamación peritoneal depende de la localización del proceso inflamatorio, de la velocidad con la que aparece, hasta que la multiplicación

y de la integridad del sistema nerviosos. perforación de un apéndice

Así, el espasmo que acompaña a la

retrocecal o de una ulcera en la transcavidad de los

epiplones puede ser mínimo o nulo gracias a la acción efectora de las vísceras situadas por encima. También es frecuente que el espasmo muscular disminuya de intensidad cuando el proceso afectado evoluciona lentamente. Las urgencias abdominales catastróficas, como la ulcera perforada, pueden producir dolores o espasmos musculares mínimos e incluso indetectables en los pacientes psicóticos o en los ancianos obnubilados, debilitados o gravemente enfermos. OBSTRUCCION DE VISCERAS HUECAS El dolor causado por la obstrucción de vísceras abdominales huecas se describe clásicamente como un dolor intermitente, o de carácter cólico. Pero la ausencia de un autentico espasmo no debe inducir a error, porque la distensión de una víscera hueca puede producir un dolor constante acompañado de exacerbaciones ocasionales. Los dolores cólicos no muestran una localización tan precisa como el dolor de la inflamación peritoneal. El dolor cólico tras una obstrucción del intestino delgado suele ser periumbilical y esta mal delimitado. A medida que el intestino se dilata progresivamente y pierde su tono muscular, el carácter cólico tiende a disminuir. Cuando a la obstrucción se sobreañade la estrangulación, el dolor pude extenderse hacia la región lumbar baja si hay tracción de la raíz del mesenterio. El dolor cólico de una obstrucción del colon es menos intenso que el del intestino delgado y suele localizarse en la zona infraumbilical. Es frecuente que el dolor de la obstrucción de colon se irradie a la región lumbar. La distensión repentina de las vías biliares produce un dolor más bien constante que cólico; por eso, el término cólico biliar es engañoso. La distensión aguda de la vesícula biliar suele producir dolor en el hipocondrio derecho que se irradia hacia atrás, por el lado derecho de la espalda hasta la punta de la escápula derecha, y la distensión del colédoco suele acompañarse de dolor en el epigastrio con irradiación a la región lumbar alta. Pero las variaciones de estas clases de dolor son tan frecuentes que suele resultar imposible distinguirlos. Así, muchas veces falta el dolor subescapular típico o la irradiación hacia la región lumbar. La dilatación paulatina de las vías biliares, como ocurre en el carcinoma de la cabeza del páncreas, puede ser indolora o producir

únicamente un dolor sordo y poco intenso en el epigastrio o en el hipocondrio derecho. El dolor debido a la distensión de los conductos pancreáticos es similar al de se alivie en bipedestación. La obstrucción de la vejiga urinaria produce dolor suprapubico sordo y en general poco intenso. La inquietud o agitación puede ser el único signo de distensión de la vejiga urinaria en un paciente obnubilado que no se queja de dolor. En cambio, la obstrucción aguda de la porción intravesical del uréter se caracteriza por un intenso dolor suprapubico y del flanco abdominal que se irradia al pene, el escroto y a la parte superointerna del muslo. La obstrucción a nivel de la unión pelviureteral produce dolor en el ángulo costo vertebral, mientras que la obstrucción del resto del uréter conlleva dolor en un flanco que a menudo se extiende hacia el mismo lado del abdomen. la dilatación del colédoco pero, además, es muy frecuente que se acentué al acostarse y

1. DESGARROS Y RUPTURA ESOFAGO TORACICO Definición Desgarros del esófago o desgarros de Mallory Weiss. Es una laceración lineal, longitudinal, penetrante de la mucosa que ocurre a nivel del cardias o unión gastroesofágica, más frecuente en la curvatura menor, asociada a náuseas o vómitos. El desgarro puede ser superficial o profundo aunque no transmural. La ruptura de esófago sobreviene una vez el desgarro compromete todo el espesor de la pared, que si ocurre de manera espontánea constituye el Sd de Boherhaave, a cuya presentación clínica se agregan signos de perforación y riesgo de muerte. Epidemiología Representan la ¼ causa más común de sangrado en pacientes con hemorragia de vías digestivas altas severa. En el 90% de los casos se trata de una lesión única, la mortalidad global es de 3-8%. Es más frecuente entre la 4ta y 6ta década de vida y es 4 veces más frecuente en hombres. Etiología A menudo es inducida por arcadas y vómitos por cambios repentinos en la presión intramural. El sangrado ocurre cuando el desgarro compromete el plexo venoso o

Se pueden encontrar otras lesiones como esofagitis. se pueden observar en Rx pero se ven mejor en TAC aunque no siempre revela o descarta la perforación. dilataciones esofágicas. levantamiento de pesos. localización retroesternal que empeora con la deglución o con la respiración. taponamiento con balón. hipotensión. introducción de sonda naso gástrica. trauma toracoabdominal cerrado. escleroterapia. Sd Boherhaave: Rx de tórax es anormal el 80% después de horas o días: derrame pleural o ensanchamiento del mediastino. duodenitis. en las que está implicado un mecanismo doble: aumento en la presión intraesofágica con presión intratorácica negativa. El 25% de las perforaciones son espontáneas mientras que el 75% son iatrogénicas por endoscopia. A la palpación es frecuente encontrar enfisema subcutáneo. disnea y en algunos casos hemoptisis. Rx de cuello muestra aire en tejidos blandos y en el espacio prevertebral cuando es cervical. sudoración y fiebre. Sd de Boherhaave: dolor torácico severo. . extracción de cuerpos extraños. Síntomas Sd de Mallory Weiss: hombre joven con hematemesis posterior a náuseas o vómitos después de ingesta de alcohol. La ruptura está asociada a hiperémesis u otras condiciones como constipación severa. gastritis.. ttos con láser. A la auscultación se describe crepitación mediastinal o signo de Hamman. odinofagia. y traduce la presencia de enfisema mediastinal.. puede referirse al abdomen en las perforaciones distales. Puede presentar hematoquezia. o puede ocurrir en un paciente con vómitos a repetición o posterior a tto endoscópico. Es común la ingesta previa de alcohol y/o aines hasta el 44% de los casos. que es un crujido en cadencia con la actividad cardiaca. Signos Sd Boherhaave: taquicardia. Diagnóstico Sd mallory Weiss: endoscopia de vías digestivas altas es lo más útil además de ofrecer posible intervención terapéutica. Puede haber disfagia. convulsiones.arterial esofágico subyacente. Son usualmente lesiones focales elípticas o longitudinales con una mucosa adyacente normal. Colecciones y abscesos son tardíos. úlcera péptica y várices. cianosis. más pronunciado durante la espiración.

. Las causas de obstrucción incluyen fecalitos. y en algunos casos endoprótesis para proteger el sitio de perforación. Sd Boherhaave: es controvertido entre un tto conservador y uno quirúrgico agresivo. bario concentrado. puede incluirse la infección por virus. cálculos. Epidemiología Incidencia máxima en el 2do y 3er decenio de vida. cuerpos extraños y raramente bario. parásitos. Infección por Yersinia puede ser otra causa. soporte nutricional. parásitos. La secreción continua de líquidos por la mucosa del apéndice obstruido distiende el lumen. e irritación del peritoneo parietal. El manejo consiste en supresión de la vía oral. ya que se ha encontrado en el 30% de los casos. administrar antisecretores o antiácidos. eventualmente excediendo presión venosa y llevando a isquemia tisular para finalmente producir necrosis. tumores. trauma o materia fecal postoperatoria. En una tercera parte de los pacientes sin obstrucción aparente. por lo que se debe observar el paciente. La obstrucción del apéndice seguida por la invasión bacteriana secundaria. ATB.Tratamiento Sd Mallory Weiss: cede espontáneamente el 90% de los casos. antieméticos y reemplazo de volumen si fuese necesario. es rara en los extremos de la vida. analgésicos. El tto endoscópico está indicado en sangrado activo al ingreso o en riesgo de sangrado recurrente. bacterias. necrosis. El aumento de los folículos linfoides por infecciones víricas (sarampión). Patogenia Puede deberse a una obstrucción de la luz (30-40%) pero puede empezar con una ulceración de la mucosa con posible etiología vírica. APENDICITIS Definición Consiste de dilatación inicial del apéndice seguido por isquemia apendicular. causa la mayoría de los cuadros de apendicitis. sonda nasogástrica. gusanos. afecta por igual a ambos sexos aunque entre los 15-25 años la proporción es 3:2 a favor de los hombres. tumores también pueden obstruir la luz. 2.

Puede haber abdomen en tabla cuando el apéndice se encuentra en proximidad anterior. fosa ilíaca derecha asociado a peritoneo. constante y más intenso. Diagnóstico Puramente clínico. . la trombosis de los vasos sanguíneos. si el epiplón y las asa delgadas logran mantener aislado el foco. Flexión de cadera derecha y evitar el movimiento refleja afección del peritoneo parietal. su contenido purulento escapa y da origen a una peritonitis generalizada. aunque puede haber leve leucocitosis (si es mayor a 20000 se debe pensar en perforación). Síntomas Síntoma inicial es dolor abdominal de tipo visceral que suele estar mal localizado en región periumbilical o epigástrica y a menudo va acompañado de urgencia de defecar o expulsar gases sin alivio. se agrava con el movimiento o la tos y suele localizarse en la fosa ilíaca derecha. al avanzar el proceso el apéndice se perfora donde la pared es mas débil. El dolor se hace somático. el proceso inflamatorio alcanza la serosa y el peritoneo parietal. cuando ocurre esto estamos ante una apendicitis aguda gangrenada. En 50-60% hay náuseas y vómito. hipocondrio derecho. La anorexia es casi universal. persiste como peritonitis localizada y se forma un absceso o un plastrón apendicular. al igual que la taquicardia. apareciendo luego signos de peritonitis localizada y posteriormente generalizada. casi siempre a la percusión y de rebote. este es transformado por las bacterias en pus y aparecen ulceras en la mucosa. Anemia y sangre en heces sugieren Dx inicial de CA de ciego. lo cual genera isquemia. e incluso en la fosa ilíaca izquierda. Si hay fiebre se debe pensar en perforación. Siempre hay dolor a la palpación. Signos El apéndice puede localizarse en el saco de Douglas. edema y acumulación de moco. y si el apéndice está cerca de la vejiga puede haber polaquiuria y disuria. Rigidez. dolor y distensión es más intenso en la complicación con peritonitis. produce necrosis de la pared y gangrena.Inicialmente la obstrucción comprime los conductos linfáticos. en esta etapa hay una apendicitis supurada y se caracteriza por dolor en fosa iliaca derecha. a continuación las bacterias destruyen la pared apendicular. La pared gangrenada permite el paso de bacterias a la cavidad peritoneal contaminándola.

El análisis de orina es muy útil para descartar enf. Genitourinarias. sospecha obstrucción, impactación fecal o ureterolitiasis. Tratamiento Se debe evitar laxantes, enemas, ATB si no hay un Dx claro: •

Rx cuando se

Paciente con signos y síntomas claros al interrogatorio se debe llevar a cirugía: apendicetomía abierta

En pacientes con cuadro clínico y síntomas no claros (DUDOSO) recomendamos proceder de la siguiente manera: A. Hombre: observación 24 horas con evaluaciones frecuentes, 1. positivo = cirugía. 2. negativo: salida con recomendaciones. Nota: queda a criterio del cirujano el uso de ecografía.

B. pacientes de alto riesgo (ancianos y HIV). solicitar TAC contrastado
1. Negativo: observación 24 horas con evaluaciones frecuentes, Si es positivo = cirugía, negativo: alta con recomendaciones o descartar otras causas de abdomen agudo no quirúrgico C. Mujeres en edad fértil: descartar embarazo y sus complicaciones, Valoración por Ginecología. 1. Realizar ecografía o TAC abdominal Positivo = cirugía. Negativo = observación 24 horas con evaluaciones frecuentes proceder según evolución. 2. Si se tiene disponibilidad de laparoscopia y la pericia quirúrgica, se recomienda esta conducta, se procederá según hallazgos. Complicaciones Si el diagnóstico o el tratamiento es tardío, puede resultar en apendicitis perforada, absceso, plastrón apendicular, peritonitis localizada o generalizada.

3. OBSTRUCCION INTESTINAL Definición Detención completa y persistente de la progresión distal del contenido intestinal por una causa mecánica en algún punto del tubo digestivo. (íleo obstructivo, dinámico, mecánico). En el intestino delgado generalmente son lesiones benignas, pero en el colon pueden sospecharse neoplasias malignas. Clasificación • • • Simple: si existe solo una obstrucción mecánica (tumor). Estrangulado: si presenta una estrangulación con posible compromiso vascular (hernia, intususcepción). Asa cerrada: compromiso de dos puntos separados de un segmento intestinal que se convierte en una cavidad cerrada, con o sin compromiso vascular (vólvulus). Epidemiología Debido al auge evolutivo de la cirugía abdominal, el síndrome de obstrucción intestinal mas frecuente en intestino delgado es el ocasionado por bridas posquirúrgicas (6070%), le sigue las hernias (15-20%), y los tumores (10-15%). En el colon la causa más frecuente son las lesiones malignas (53%). En los hombres son más frecuentes las bridas postoperatorias y hernias estranguladas, en las mujeres se presenta más por hernias crurales y eventraciones.

Etiología SIMPLES: • • Intraluminares adquiridas: bezoares, íleo biliar, meconio, transporte de drogas ilegales, carbón activado en grandes dosis, cuerpos extraños, impactación fecal. Parietales: Congénitas (atresias, agenesias, estenosis, ano imperforado, divertículo de Meckel, otras malformaciones) Adquiridas (tumores, EII, radiación, diverticulitis, TBC, enteritis regional)

Extraluminares: Congénitas (páncreas anular, malrotaciones) Inflamatorias (adherencias, abscesos, adenopatías) Hernias, Vasculares (Sd arteria mesentérica) Otras (vólvulus, carcinomatosis) Tumores.

ESTRANGULADAS Y ASA CERRADA: Bridas postoperatorias, hernias internas y externas, bezoar, Sd de Bouveret (cálculo biliar en intestino), vólvulus, invaginaciones, intususcepción, tumores (adenomas, lipomas y leiomiomas, linfosarcoma, leiomiosarcoma, adenocarcinoma), impactación fecal (fecaloma), parásitos (áscaris), TBC (estenosis cicatrizal o masa tumoral en su forma hipertrófica), enf de Crohn.

Síntomas Dolor tipo cólico, náuseas, vómito, distensión abdominal, ausencia de gases y heces. Signos Estado general (hidratación, hipovolemia, shock, sepsis...). abdominal. Visible distensión Hiperperistaltismo, sonido de bazuqueo y ocasionalmente contracciones Palpación, signos específicos que pueden determinar alguna

peristálticas visibles (obstrucción parcial). Percusión puede haber timpanismo en la distensión gaseosa. patología (blumberg, mayo Robson, McBurney). Inicialmente puede estar presente pero posteriormente hay ausencia de ruidos peristálticos a la auscultación. Al tacto rectal se define la posible existencia de una masa en colon distal o presencia de sangre, signo de compromiso isquémico. Diagnóstico El hemograma determina una hemoconcentración y leucocitosis, y puede haber desequilibrio hidroelectrolítico. creatinina. fosfato inorgánico, etc. Rx: múltiples asas dilatadas, presencia de niveles hidroaéreos, signos de escalera, ausencia de gas distal, imagen de grano de café si existe un vólvulus intestinal. El 2030% de las obstrucciones presentan Rx normales. Eco: controvertida por el gas intestinal, aunque el Doppler a color facilita la evidencia de contracciones de las asas y posiblemente el sitio de la obstrucción. La función renal se presenta con elevación de El compromiso vascular de asa nos determina un aumento de amilasa,

En el momento de la consulta debe iniciarse terapia de soporte de recuperación del estado general: aspiración nasogástrica o naso entérica continua. como una intervención quirúrgica mayor. independiente de la etiología y localización. ATB de amplio espectro cuando hay un sobrecrecimiento bacteriano con toxicidad sistémica. evaluación para detectar signos de peritonismo o empeoramiento del estado general. SD DE OGILVIE (PSEUDOOBSTRUCCION INTESTINAL AGUDA) Definición Se caracteriza por dilatación intestinal aguda que afecta principalmente al colon. Enteroclisis (tránsito intestinal) es de utilidad en oclusiones parciales de intestino delgado proximal. reposición hídrica y electrolítica y control ácido-base. pero si la clínica no es muy clara y no hay signos de compromiso vascular se puede esperar un tiempo razonable para definir el tipo de obstrucción que en algunos casos cede con tto médico.TAC y resonancia están siendo muy utilizadas sobre todo en patologías no diagnosticadas por los anteriores medios. un infarto de miocardio. pero en ocasiones también puede afectar al intestino delgado. Angiografía con TAC cuando hay sospecha de isquemia mesentérica con infarto intestinal Tratamiento Es esencialmente quirúrgico de urgencia. Causas: Pacientes que han sufrido recientemente una agresión quirúrgica o médica grave. un cuadro de sepsis o un episodio de insuficiencia respiratoria. . También puede obedecer a una obstrucción paraneoplasica. Es de utilidad en obstrucciones de asa 4. cerrada. Síntomas/signos El paciente puede presentar dolor abdominal bajo de tipo cólico y estreñimiento agudo.

posquirúrgica. A la Rx revela dilatación masiva de colon y del intestino delgado con presencia ocasional de niveles hidroaereos. alterando sus funciones endocrinas y exocrinas. y pudiendo comprometer por continuidad otros tejidos y órganos vecinos e incluso distantes. Lo habitual es que se resuelva con restitución morfológica y funcional del páncreas. bridas. rigidez o signo de rebote.5% de los diagnósticos de los grandes hospitales. transplantes (renales. etc) y requiere como requisito la presencia de íleo documentado con estudios radiológicos (niveles hidroaereos. Tratamiento Cuidadosa corrección de las alteraciones de líquidos y electrolitos. sobre una glándula pancreática previamente sana. .La exploración física revela el abdomen ausencia de sonidos intestinales. insuficiencia renal. metabólicas (hiperparatiroidismo). dilatación y edema de asas intestinales)! 5. por alcohol. PANCREATITIS Definición La PA es un proceso inflamatorio agudo multifactorial. Intubación del estomago o intestino delgado. hiperlipoproteinemias. para su descompresión.5 al 1. hiperlipemias. bezoar. parasitismo. Epidemiología Constituye del 0. Evitar fármacos que suprimen o reducen la motilidad intestinal. distendido y timpánico con reducción y No es habitual observar sensibilidad dolorosa abdominal difusa. trauma abdominal. Etiología • La más común es la litiasis biliar. ¡Para el dx se deben excluir primero todo tipo de obstrucciones mecánicas (masas. cardiacos y hepáticos). procedimientos endoscópicos (colangiopancreatografía endoscopica retrograda).

lipoliticas. clortalidona). clororchis sinensis). glucocorticoides. colagenosis (LES. • • Alteraciones estructurales del duodeno. hemocromatosis. acido sulfamidas. histamina. dudosos (anfetaminas. trastorno en el metabolismo celular. obstrucción del flujo pancreático. • Toxinas (organofosforados. con posible irradiación a espalda. colestiramina. tórax o flancos. cocksakie. alcohol. escorpión). rifampicina. las cinasas. micoplasma. hereditaria. (Azatoprima. opiaceos.• Infecciones por virus (hepatitis. empeora con el supino y mejora con la inclinación hacia adelante en posición fetal. puede haber náuseas y vómitos. púrpura trombótica trombocitopénica). por parásitos (ascaris lumbricoides. isoniacida. Fisiopatología Activación enzimática prematura en el interior de la glándula es como inicia la inflamación pancreática. embarazo. Teorías de los mecanismos desencadenantes de la PA: Reflujo duodenal. procainamida. sistema fibrinolítico. campilobacter jejuni. Activación del tripsinógeno. parotiditis. reflujo biliar (cuando hay colelitiasis). Fármacos furosemida. TBC). fenformina. sarcoidosis. vía biliar y páncreas (fibrosis. quistes. Se produce necrosis y daño vascular en la estructura pancreática debido a la autodigestion secundaria a la activación intraglandular de las enzimas proteo líticas. metildopa. mieloma múltiple. porfiria aguda intermitente. ECHO. divertículos. indometacina. hipertrofia. la cascada de la coagulación. estrógenos. citomegalovirus) y por bacterias (salmonella typhy. malrotación. CA). Síntomas Dolor abdominal con intensidad o severidad variable. tetraciclinas. valpróico) probables (L-asparaginasa. idiopática. rubéola. Signos . salicilatos). activación del complemento. inicio de la cascada proteolítica. estenosis. cimetidina. clortiazida.

o signo de Turner (coloración azul-rojiza en los flancos) por el catabolismo de la hemoglobina. taquicardia. hiperglicemia e hipocalcemia. con un pico a las 24 horas y normaliza 8-14días. Criterios clínicos de pancreatitis: C. Es más sensible y específica que la amilasa. sobre todo en pancreatitis por alcohol. Mayor de 70 años 2.Puede haber distensión abdominal. perforación. Lipasa: se eleva a las8 horas. que se sospecha causa biliar y obstrucción del esfínter de Oddi. Caída del hematocrito en 10 puntos 2. Rx para descartar otros Dx. indica pancreatitis aguda necrotizante grave. y es muy útil en complicaciones como el absceso o seudoquiste pancreático. hemorragia o precipitación de la pancreatitis.000 3. Ldh mayor de 400 u/l 5. aunque se puede complicar con infección. con un pico a las 12-72horas y normaliza en 1 sem. BUN mayor de 2 mg /dl . Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica está indicada en pacientes con enfermedad severa. Son frecuentes la leucocitosis. Ast mayor de 250 u/l C. grado de inflamación y necrosis. Permite realizar esfinterotomía y eliminar litiasis. hipotensión. Ranson al ingreso : 1 2 3 4 5 1. puede haber hiperbilirrubinemia y aumento de las amilasas hepáticas. TAC de contraste cuando se puede confundir con infección por la severidad de los síntomas muestra edema. Diagnóstico Amilasa: se eleva a las 2 horas del inicio de los síntomas. Tripsina: mejor indicador sérico de pancreatitis pero no está disponible en la clínica. pero puede elevarse en otras patologías. además fiebre. Glicemia mayor de 220 mg/dl 4. Posibles nódulos eritematosos en la piel por necrosis de la grasa subcutánea. Eco cuando se piensa en un origen biliar. Ranson a las 48 horas : 1 2 1. deshidratación e ictericia. Leucocitosis mayor de 18. El signo de Cullen (coloración azulada alrededor del ombligo) debida a hemoperitoneo.

administración de líquidos y electrolitos. Se recomienda el uso de antibióticos profilácticos en pancreatitis necrotizante. Necrosectomía y drenaje cuando se demuestra infección del tejido necrótico por aspiración guiada por TAC. Calcio menor de 8 mg/dl 5. y analgesia.3 4 5 3. Secuestro de líquidos mayor a 4 litros. y en el apache II un puntaje mayor de 8. Nota de aclaración: los últimos estudios muestran que hay resistencia a la ciprofloxacina. de elección imipenen o en su defecto ciprofloxacina o una cefalosporina de tercera generación más clindamicina. • • • La pancreatitis severa se debe manejar en la unidad de cuidado intensivo ( UCI) Medir los criterios de ranson Medir apache II Solicitar TAC abdominal contrastado en pancreatitis severa Si se encuentra necrosis pancreática hacer punción dirigida por TAC y cultivos. nasogástrica se utiliza en casos de vómitos a repetición o en el grado severo de la enf. pero depende de cada población por eso como se mencionó durante la presentación de la norma se • • • . que tenga entonces en los criterios de ranson más de tres criterios. Teniendo en cuenta que la pancreatitis severa es aquella en la cual se definió por clínica se comprobó con laboratorio y además le surgió una complicación a este paciente. Nutrición enteral distal al ángulo de Treitz después del ingreso es mejor que la nutrición parenteral. Qx en absceso. Pronostico con los criterios de ransom : < 2 mortalidad 1 % 3-4 mortalidad 16 % 5-6 mortalidad 40 % 7 Mortalidad 100 % Tratamiento Dependiendo la severidad considerar entrada a UCI. Mantener al paciente a dieta Sonda absoluta. Profilaxis ATB cuando hay necrosis de más del 30% (imipenem) y antifúngico para evitar candidiasis. Déficit de base mayor de 5 4. pseudoquiste sintomático o afectación ductal.

y esto se debe hacer dentro de las primeras 48 a 72 horas esto esta apoyado en estudios realizados en Hong kong y en china que es donde mas se ve esta patología y tienen como norma siempre hacer la CPER de entrada en esta patología. También cuando el paciente presente deterioro clínico o hemodinámica es criterio de llevar a cirugía al igual que cuando presente falla orgánica múltiple. (-) y enterococos. Antes la apendicitis perforada era la causa más frecuente de absceso hepático. renal y hemodinámica se darán de acuerdo a las necesidades y fallas que este presentando el paciente. Etiología • • • Si la infección proviene de vías biliares: bacilos aerobios intestinales Gram. • Cuando se trate de una pancreatitis de origen biliar o por microlitiasis se debe hacer CPER por un experto. Por intervención quirúrgica previa: anaerobios Foco en pelvis: flora mixta . o se forma por extensión local a partir de una infección vecina situada en la cavidad peritoneal. hoy en día son los procesos asociados de las vías biliares. de elección nutrición en yeyuno.. 6. se deben a diseminación hematógena de las bacterias.. y así sabemos la cepa y a que es sensible. o cuando la punción dirigida por TAC nos indique la presencia de bacterias. Además el aporte de el Dr. Se debe llevar a cirugía cuando la tomografía nos muestre que hay presencia de gas en el área pancreática. para dar el aporte basal mas el gasto metabólico adicional por la pancreatitis • • Los soportes ventilatorio. • Dar siempre soporte nutricional a estos pacientes. ABSCESO HEPÁTICO Definición Los abscesos hepáticos pueden ser únicos o múltiples.debe hacer punción dirigida por TAC y tomar los cultivos con antibiograma. vallejo es que no siempre se alcanza a dar los requerimientos nutricionales por una sola vía y en esos casos lo que se hace es dar nutrición mixta.

TC y RM Tratamiento • Drenaje percutaneo o cirugía • Tratamiento antibiótico de amplio espectro de acuerdo al resultado de la tinción de Gram. 7. hipersensibilidad en punta de alfiler e incluso hipersensibilidad de rebote. anemia (normocitica. perdida de peso. • • También pueden aparecer síntomas inespecíficos. defensa. . hipersensibilidad en el hipocondrio derecho o ictericia. como escalofríos. Diagnostico • • • • El 70% de los pacientes fosfatasa alcalina tiene elevación de la concentración sérica de la Las demás pruebas de función hepática pueden ser normales. HEPATITIS AGUDA Definición Es una infección generalizada que afecta sobre todo el hígado. Signos y síntomas • • La fiebre es el signo inicial más frecuente Algunos pacientes muestran signos y síntomas localizados en el hipocondrio derecho como dolor. El 50% de los pacientes tienen una bilirrubina sérica alta Otros hallazgos son leucocitosis en el 77% de los pacientes. y de los cultivos. Aureus o estreptococos También puede ser por amebas. normocromica) en el 50% e hipoalbuminemia en el 33% • Las técnicas de imagen constituyen los métodos mas fidedignos para diagnostico de absceso hepático: ecografía. anorexia. nauseas y vómitos. El 50% de los pacientes tiene hepatomegalia.• • • También puede ser por candida Por diseminación hematógena: S.

Etiología • • • • • Virus de la hepatitis A (VHA). fotofobia. cefalea. fatiga. Ictericia Hígado agrandado. artralgias. • • • • 10-20% de los pacientes presentan esplenomegalia y adenopatías cervicales. 1-2 semanas antes de que aparezca la ictericia. faringitis. • Temperatura de 38-39 °C en hepatitis A y E Orina oscura y heces del color del yeso de 1-5 días antes de que aparezca la ictericia. Virus de la hepatitis B (VHB) Virus hepatitis C (VHC) Virus de la hepatitis D asociado a VHB Virus de la hepatitis E Manifestaciones clínicas • Periodo de incubación: VHA: 15-45 días (media 4 semanas) VHB y D: entre 30 y 180 días (4-12 semanas) VHC: entre 15 y 160 días (media 7 semanas) VHE: 14-60 días (media 5-6 semanas) • Síntomas prodrómicos: anorexia.VHA y anti-VHC. nauseas. IgM anti. mialgias. . tos. vómitos. doloroso y puede existir dolor y molestias en el hipocondrio derecho. malestar general. Datos del laboratorio • • • • Aminotransferasas séricas aminotransferasas aspartato (AST) y ALT muestran incremento variable durante la fase pondromica Aumento de la bilirrubina La neutropenia y la linfopenia son transitorias y van seguidas de linfocitosis relativa Para evaluar la hepatitis viral aguda al paciente se le toman HbsAg. IgM anti HBc.

Etiología/patogénesis La formación de cálculos biliares se atribuye a una falla del colesterol para permanecer en solución debida a una alteración de la relación en la concentración de las sales biliares. 8. forme cristales y posteriormente cálculos.AntiHBsAg VHA IgM + + + + + Tratamiento + + + - AntiHBc IgM + + + + - AntiVHC + Interpretación diagnostica Hepatitis aguda B Hepatitis crónica B Hepatitis aguda A superpuesta a Hepatitis crónica B Hepatitis aguda A y B Hepatitis aguda A Hepatitis aguda A y B (HBsAg por debajo del umbral de detección Hepatitis aguda B(HBsAg por debajo del umbral de detección Hepatitis aguda C • En hepatitis C: se sugiere tratamiento con interferón α . los fosfolipidos y el propio colesterol que al encontrase en proporciones diferentes a las normales hacen que este ultimo se precipite. que reduce considerablemente la tasa de cronificaciones. hasta la papila de Vater. desde los intrahepaticos pasando por los extrahepaticos. Epidemiología Se estima que entre un 20% y un 25% de la población general presenta colelitiasis. . LITIASIS BILIAR Definición Definida como la presencia de cálculos o piedras en la vesícula biliar o en cualquier parte de los conductos biliares.

pero que no se acompaña de síntomas ni signos generales como fiebre o taquicardia. Manifestaciones clínicas Pueden variar desde un cuadro totalmente asintomático (50%). • El 60% presentan colecistitis crónica caracterizada por dolor en el cuadrante superior derecho y en epigastrio que se desencadenan con la ingesta de comidas copiosas o abundantes en grasas. Tratamiento • Ácidos biliares orales: Se han realizado ensayos con Ácido ursodesoxicólico y quenodeoxicólico. esto cuando nos enfrentamos a una colecistitis aguda. algunas pruebas de laboratorio muy sencillas como el cuadro hemático. permiten hacer el diagnostico en prácticamente todos los pacientes. fiebre. • El 20% presentan Dolor severo en cuadrante superior derecho del abdomen con signos de irritación peritoneal. el parcial de orina. Existen dos métodos que permiten la visualización adecuada de la vía biliar tanto intra como extrahepatica y por lo tanto la presencia de la litiasis biliar: • - Colangiografia endoscopica retrograda: permite cateterizar la papila mediante el uso de un endoscopio para inyectar medio de contraste radioopaco y demostrar la vía biliar - Colangiografia transparietohepatica con la aguja de okuda. resultando que el primero de ellos a altas dosis (8-10 mg/Kg . la dosificación de bilirrubinas. transaminasas y fosfatasa alcalina y los estudios imagenologicos. que por su reducido diámetro y gran flexibilidad. disminuye los riesgos de hemorragia y produce unas imágenes muy satisfactorias. leucocitosis y ocasionalmente ictericia. o puede verse • Dolor fundamentalmente en epigastrio y puede estar irradiado al hipocondrio derecho y a la espalda. esta es la llamada crisis biliar o cólico biliar. síntomas y signos. Diagnostico • El ultrasonido constituye la piedra angular del diagnostico. como hepáticos como vesiculares y de los conductos pueden contribuir a la formación de los cálculos. • La combinación de clínica.Tanto factores sistémicos. nauseas y vomito. por lo tanto su etiología es multifactorial.

Otro signo que podemos observar es el signo de Murphy (el paciente detiene la respiración al presionar en el punto cistico) Diagnostico . y entre los 50-60 años. edema de pared y ocasionalmente infección por enterobacterias. barro biliar o sin ninguna de estas condiciones. 9. Signos de irritación peritoneal localizado. Son factores precipitantes el embarazo. También puede acompañarse de vomito e inquietud. Hoy en día. Epidemiología Es mas frecuente en mujeres. la nutrición parenteral y la perdida rápida de peso. se desencadena una respuesta inflamatoria. COLECISTITIS AGUDA Definición/etiología Es una inflamación aguda de la vesícula. El período de tratamiento debe ser de 1 a 2 años.de peso/día) obtiene mayor índice de disolución de los cálculos que el segundo. Fisiopatología La colecistitis aguda se produce tras la obstrucción del conducto cistico por le calculo. • La colecistectomia. la mayoría de estos procedimientos se realizan por vía laparoscopica. fiebre y escalofrío. principalmente para litiasis de < de 10 mm. Manifestaciones clínicas Suele producir dolor en hipocondrio derecho. que se diferencia de coloco biliar por la persistencia del dolor (mas de 12 hr) y no cede con los analgésicos. acompañado de signos sistémicos de inflamación como taquicardia. La vesícula se distiende. continúa siendo el tratamiento de elección para la mayoría de los casos de colecistitis aguda y crónica y para los pacientes sintomáticos con litiasis biliar. producido por cálculos la mayor parte de las veces.

Un defecto del gen MDR3 que disminuye la secreción de fosfolipidos por la bilis. con la administración de antibióticos parenterales. (Los antibióticos deben cubrir la flora intestinal. pero el tiempo de hacerlo es controvertido en la literatura. mientras otros dicen que es mejor el pronostico si se opera cuanto antes.3 a 4 días) Otra opción farmacológica que se da es la indometacina que es que es un antiinflamatorio eficaz y con efecto procinetico favorecedor del vaciado 10. El tratamiento definitivo de esta entidad es la colecistectomia. Los restantes hay algunos que retrasan la intervención de 6 a 12 semanas después del episodio agudo. La incidencia de coledocolitiasis aumenta con la edad. negativos y anaerobios). (Algunos precisan cirugía de urgencia. Tras la colecistectomia quedan cálculos no detectados en la vía biliar en 1-5% de los pacientes. Suele mostrar una vesícula distendida con la pared engrosada y cálculos. Los cálculos primarios que aparecen de novo se observan en individuos con: • • • Parasitismo hepatobiliar o colangitis recurrente crónica. esclerosis o estenosis de los conductos. Tratamiento El manejo inicial es hospitalización y reanimación con líquidos endovenosos. • • Manifestaciones clínicas Pueden permanecer asintomático. Una opción es la ampicilina sulbactam y cuando no se puede ciprofloixacina más metronidazol. Dilatación. Anormalidades congénitas de los conductos biliares. La prueba que se debe hacer cunado se sospeche colecistitis y la clínica y la eco no fueron definitivas es la escintografia.Gram. • .La eco abdominal es la prueba no invasiva de elección. COLEDOCOLITIASIS Cálculos en el conducto colédoco. Pueden expulsar los cálculos espontáneamente a duodeno.

Manifestaciones clínicas • • • • Cólico biliar. Si hay colangitis aguda supurativa tenemos síntomas de toxicosis grave: estupor. originan cólicos vesiculares o alguna otra complicación como: colangitis. COLANGITIS La colangitis puede ser aguda o crónica y sus síntomas se deben a la inflamación. Diagnostico y tratamiento • • Para colangitis aguda no supurativa: responde de forma relativamente rápida a las medidas de apoyo y al tratamiento antibiótico. . Para colangitis aguda supurativa: antibióticos y mediante endoscopia o cirugía se elimina la causa de obstrucción y se drena la bilis infectada. pancreatitis o cirrosis biliar secundaria. Tratamiento • Colecistectomia laparoscopia La esfinteretomia endoscopica seguida de la salida espontánea o bien de la extracción de los cálculos representa el método de elección en el tto de los pacientes con cálculos en la vía biliar principalmente en los ancianos o en los de alto riesgo. con colangiopancreatografia retrograda endoscopica. En alrededor del 75% de los cultivos de bilis de los pacientes con colangitis aguda se recuperan bacterias al poco tiempo de aparecer los síntomas. 11. Diagnostico El diagnostico de la coledocolitiasis suele hacerse mediante colangiografía ya sea preoperatoria. o intraoperatoria en el curso de la colecistectomia. ictericia obstructiva. que generalmente requiere que exista una obstrucción al menos parcial del flujo de la bilis.• Con mayor frecuencia. ictericia y fiebre séptica con escalofríos (triada de Charcot) Hemocultivos (+) y es típico que haya leucocitosis. bacteriemia y choque séptico.

3. 2. 4. que existen naturalmente en las paredes que las contienen Clases de Hernias A) 1. 12.• La colangiopancreatografia retrograda endoscopia con esfinterectomía endoscopica es segura y constituye el procedimiento de primera elección tanto para establecer un diagnostico definitivo como para proporcionar una terapéutica eficaz. 11. De acuerdo a su Localización Inguinal Crural Umbilical Obturatriz Isquiática Perineal Diafragmática. HERNIAS Definición Salida o protrusión parcial o total de estructuras o tejidos rodeados de peritoneo a través de orificios o soluciones de continuidad normales o anormales. 6. . ser variable. 5. C) Intestino Delgado Intestino Grueso Vejiga Apéndice De acuerdo a su Condición Reductibles: Aquéllas en que el contenido herniario puede reingresarse a Coercible: Cuando son reducidas permanecen en cavidad un lapso que puede a. 10. B) De acuerdo al contenido del Saco Herniano 8. 7. b. etc. cavidad abdominal con facilidad. 9.

pero la causa congénita es la más importante por persistencia del saco preformado. Traumática Congénita: Defecto del desarrollo. A) 1. Factores Predisponentes Herencia: 25% pacientes. hay tendencia heredofamiliar por proceso o conducto peritoneovaginal permeable. incisional y/o eventración) g. 2. Edad: . Epidemiología Inguinal Crural Umbilical Incisional Epigástrica Otros 80 . D) Incoercible: Se reduce el contenido herniario y aparece inmediatamente De acuerdo a su Etiología d.c.5 % 1% 1% Etiología y Patogenia de las Hernias Combinación de factores predisponentes y desencadenantes. padres o abuelos tuvieron hernia inguinal. manifestándose después de cierto tiempo.90 % 2-5% 2% 1. Congénita e. por persistencia del conducto peritoneovaginal en el hombre (saco y contenido persistentes al nacer) y persistencia del conducto de NUCK en la mujer. Recidivada (postoperatoria. Adquirida f. Adquirida: El saco se forma luego del nacimiento y es cerrado por los músculos.

5. HERNIA INGUINAL DIRECTA Es de naturaleza adquirida y la más común en adultos mayores.• Hernia Inguinal Indirecta: Más frecuente en jóvenes en el primer año de vida. gran repunte de incidencia por los ejercicios físicos. síndrome prostático en el hombre. protruyen hacia delante. rara en niño Sexo: • • Hernia Inguinal Indirecta: Más frecuente en hombres que en mujeres en relación de 9 a 1 por desarrollo embriológico testicular. Deterioro musculoaponeurótico especialmente en las directas. Habitualmente no producen . dando como consecuencia: • • • Infiltración grasa del músculo transverso. Hernia Inguinal Directa: Rara en mujeres por tener éstas la pared posterior más resistente. favoreciendo así deslizamiento de serosa. La mayor parte es de base ancha. Otros: estreñimiento. • 3. 4. Hernia Inguinal Directa: Más frecuente en la edad adulta. que afectan en la formación del tejido conjuntivo dando cierta elasticidad en ligamentos y aponeurosis. 1. enfisema pulmonar. Obesidad: Por aumento de la presión intraabdominal por infiltración grasa a la pared. y de esta manera formando así el lipoma preherniario. porcentaje de incidencia más alta entre los 15 a 20 años. bronquitis crónica. sobre el ligamento inguinal y desplazan al cordón hacia fuera y adelante. levantadores de pesas. epiplón y peritoneo. Otros factores posturales que a la larga van a relajar los músculos y anillos inguinales. asma. La hernia protruye por la pared posterior del trayecto inguinal. estrechez uretral en la mujer. Se describe que en algunas zonas andinas de Perú y Bolivia se atribuyen al consumo de cierto tipo de habas. B) Factores Desencadenantes Aumento de la presión intraabdominal como principal causa. a nivel de su porción media. por debilidad de la pared.

Tercio medio del proceso funicular (o conducto peritoneo. Pasado el primer mes de nacido la obliteración de éste es la regla. pero pueden contener en sus paredes una víscera vecina. Dentro de los diagnósticos diferenciales para hernias de la región inguinal. Criptorquídea. pero es frecuente que entre los 2 a 4 años se presenten anomalías peritoneovaginales. si no aparece la tumoración con seguridad es indirecta. hematomas escrotales. y son los siguientes: • • • • Anillo profundo interno. hindrocele. Anillo superficial o externo. debemos mencionar las hernias crurales. si aparece la tumoración. quistes de cordón. adenopatías infecciosas. abscesos fríos del pubis o vertebrales. En adultos la permeabilidad parcial o total del conducto peritoneovaginal o seroso oscila entre 15 a 30 %. entre estas estrecheces hay espacios libres capaces de dilatarse. Se presenta debido a la persistencia del conducto peritoneovaginal permeable y emerge por fuera de triángulo de Hessalbach y la directa por dentro de éste y por un súbito esfuerzo traumático. con cuello estrechos y con riesgo de estrangulación. Se ocluye el orificio interno del conducto inguinal con el dedo del examinador y se hace toser o aumentar su presión intraabdominal. . denominadas hernia en pantalón. lipomas. Unión del proceso funicular con la vaginal del testículo. 2. Una maniobra útil para diferenciarla de la hernia inguinal indirecta es la maniobra de Landivar. rara en mujeres. que se limita a forzar la víscera dentro del saco preformado. El conducto peritoneovaginal puede cerrar al nacer (raro). la obliteración espontánea ocurre por estenosis en varios puntos llamados también estrecheces valvulares constantes. HERNIA INGUINAL INDIRECTA Toda hernia inguinal indirecta es congénita cualquiera que sea la edad en que se manifieste. la hernia es directa.vaginal). Una forma poco común puede ser la presentación conjunta de una hernia indirecta y una directa. tal como la vejiga. tumores testiculares. de acuerdo a las circunstancias y momento determinado.encarcelamiento o estrangulación. Raramente pueden presentarse con forma diverticuliforme.

Signos físicos: Hacer inspección exhaustiva de toda la pared abdominal y de la región inguinoescrotal propiamente dicha. sin comprometer la irrigación sanguínea de la víscera incarcelada. para tal efecto el paciente permanecerá de pie y el examinador sentado. pudiéndose presentar: 1. hay interrupción del tránsito intestinal. por defecto congénito por falta de obliteración del proceso vaginal o canal de Nuck. Este tipo de complicación se presenta de la siguiente manera: La hernia es irreductible. El dolor aumenta con la posición de bipedestación. Hernia Estrangulada. pudiendo ir la víscera a la necrosis. Signo principal de la hernia es la “Tumoración”. ocasionalmente hiperestesia sobre el lugar de la hernia o el testículo afectado. La estrangulación herniaria. Síntomas gastrointestinales: Flatulencia. otras veces referido a la región dorsal. mes de nacida. Hernia Incarcelada (Obstruída o Atascada). Las vísceras contenidas en el saco quedan bruscamente aprisionadas en su . 2. acompañados con. 2. Síntomas de la Hernia Por lo general la hernia es pobre en sintomatología. hay bloqueo del tránsito intestinal y de la irrigación del asa herniada. Dolor: Uno los primeros síntomas localizados a menudo en el anillo inguinal interno o profundo. con la marcha y los esfuerzos. náuseas y vómitos llamándose a todo este conjunto de síntomas “Dispepsia Herniaria”. 3. 5.Hernia Inguinal indirecta en mujeres. Complicaciones de la Hernia Inguinal 1. gangrena y perforación. 4. Éste se oblitera al 7mo. pudiéndose hallar permeable entre el octavo y décimo mes de nacida. Es irreductible. Habrá trastornos en la micción si la vejiga es comprometida. En las grandes hernias. complicación más frecuente y grave. dolor abdominal tipo cólico.

interior por una fuerte contracción que detiene el curso de las materias líquidas y gaseosas y bloquea la irrigación. tratando de vencer el obstáculo. Dolor abdominal difuso. íleo mecánico típico de la oclusión intestinal. Se realizará la Quelotomía: simple incisión del anillo herniario. Luego tratamiento médico: . luego subnormal. Síntomas Locales de la Hernia Estrangulada: Aumento brusco del tumor herniario. Tratamiento de la Hernia Estrangulada Reducción Manual Indicaciones: • • Ausencia de medios para la intervención quirúrgica. Fracaso de la reducción. piodermitis de la zona a operar. Síntomas Generales de la Hernia Estrangulada: Taquicardia. Malas condiciones generales del paciente tales como: Diabetes descompensada. se hará minilaparotomía si es que hay que resecar víscera. ondas peristálticas aumentadas. reducir el contenido herniario previo examen de la víscera. Seguidamente el tratamiento completo con tratamiento del saco y de la pared. estrangulación de varias horas (No cuando han pasado más de 4 horas). Taquicardia. en niños y ancianos. insuficiencia cardiaca congestiva. más frecuente. por ser éste altamente tóxico. comprometiendo la vitalidad del asa estrangulada. Shock y síntomas que hagan pensar en gangrena de la víscera. Contraindicaciones: • • • Contraindicación absoluta. • La Hernia Estrangulada Es urgencia quirúrgica. tenso y doloroso. controlando el líquido depositado en el asa estrangulada (que no se disperse). náuseas y vómitos. temperatura al principio aumentada. shock.

Tratamiento Quirúrgico de las Hernias Toda Hernia Inguinal debe ser operada: Primer Tiempo. Hemioplastía: Técnica quirúrgica usando prótesis (Marlex o Gorotex). Reemplazar lo destruido (prótesis o mallas). Según cómo esté la anatomía. ya sea conservada. Tratamiento del saco. observar que el muñón proximal del saco se retraiga y oculte espontáneamente bajo las fibras del músculo oblicuo menor. Tratamiento de la pared posterior del trayecto inguinal o reconstrucción parietal inguinal por criterio anatómico y fisiológico. Hidratación. Disección del saco hasta el cuello de éste. Herniorrafía: Técnica quirúrgica con tensión. ligar y extirpar el excedente de éste.suspender dieta. y antibioticoterapia de acuerdo al caso. con elementos anatómicos locales con injertos propios o ajenos. Segundo Tiempo. Corregir lo perturbado. HERNIA CRURAL La hernia crural es la protrusión de una víscera abdominal o pelviana a través del conducto crural . 3. Lo que se llama plastía de reconstrucción. perturbada o destruída. Liberación del saco herniario: Abrir y examinar el contenido herniario y reingresar las vísceras al abdomen. Entonces se podría llamar como regla en cirugía de las hernias: • • • Respetar lo conservado.

que ascienden desde el muslo hacía la pelvis. La hernia de Ritcher. pudiendo ser: Prevasculares si emergen por la cara anterior de los vasos femorales. Interno: Músculo pectíneo. Este anillo da paso a los vasos iliacos. que a este nivel se convierten en vasos femorales. cabalgando sobre el borde del ligamento de Gimbernat. Retrovasculares si emergen por la cara posterior.El conducto crural es un conducto fibroso. Generalmente por adentro de éste emergen las hernias crurales. en una relación reportada de 1:15 y con más frecuencia en mujeres que en varones. se llama así al pellizcamiento que sufre la víscera en el saco herniario se produce con más frecuencia en la región crural que en otros sitios. aproximadamente 3 a 4 cm. Su incidencia es de 5 a 7% entre todas las hernias. De afuera hacia adentro pasan el nervio crural. arteria femoral y la vena femoral. También se encuentra el ganglio de Cloquet. Es menos frecuente que las hernias inguinales. de tal manera que hacia arriba pertenece al abdomen y por abajo a la región crural. Su longitud varía según la desembocadura de la safena interna. Entre la vena femoral y el borde interno del anillo (ligamento de Gimbernat) hay un espacio extenso ocupado por los troncos linfáticos. vena y linfáticos. habitualmente es unilateral y con más frecuencia ocurre en el lado derecho. La hernia crural usualmente tiene un saco. Son poco comunes antes de la . en relación de 6:1. El conducto crural es un prisma triangular. y paravasculares si emergen lateralmente a los vasos femorales. La fascia transversalis a nivel de este anillo rodea a los vasos femorales. sin dejar espacio entre ellos y formando así el infundíbulo crural. cuya cara anterior es la fascia cribiforme. Empezando por arriba se inicia en el anillo crural y termina por debajo en el lugar en que la vena safena interna va a abrirse en la vena femoral. el cual tiene también forma de un prisma triangular y cuyos límites son: Externo: Vena Femoral. Anterior: Fascia cribiforme. que en el triángulo de Scarpa contiene los vasos femorales: Arteria. pero puede estar constituida sólo por grasa preperitoneal. El extremo superior es el anillo que comunica a la cavidad abdominal con el triángulo de Scarpa.

ganglio inflamado. 4. La hernia pasa por el infundíbulo crural y emerge en el tejido celular subcutáneo de la fosa oval sobre el lado medial del muslo. en cuya posición puede fácilmente confundirse con una hernia inguinal. el cuello herniano no puede ser palpable y raramente reductible. La estrangulación es la complicación más frecuente incluso más que en las hernias inguinales. HERNIA UMBILICAL La Hernia Umbilical infantil es la consecuencia de la obliteración incompleta de la aponeurosis del anillo umbilical después del nacimiento. 6 a 8 veces más frecuentes. apoyándose sobre el ligamento inguinal. debe ser tratada de inmediato a su diagnóstico y sin esperar su complicación. la urgencia de su tratamiento se justifica por la alta frecuencia de estrangulación. La masa puede extenderse hacia arriba. El signo que usualmente se encuentra es una tumoración blanda. absceso del psoas y linfomas. • Tratamiento El tratamiento de la hernia crural es única y exclusivamente quirúrgico. por incarcelación o estrangulación. . exactamente por debajo del ligamento inguinal. La hernia crural tiende a ser pequeña y asintomática o síntomas leves hasta que se complica. por debajo del ligamento inguinal. sobre todo a las que tuvieron embarazo. afectando a las mujeres. Reportándose entre 20 a 40% de incidencia entre las hernias crurales y la mayor parte con hernia de Ritcher.pubertad y sobre los 20 años. debido a compresión del cordón umbilical. Es más frecuente en el sexo femenino. Se hará diagnóstico diferencial con la hernia del obturador. redondeada en la parte media del muslo. 9 a 1 entre los 30 y 60 años. várices de la safena en la fosa oval.

Es una emergencia en casos de obstrucción o estrangulación. habitualmente por encima del hoyuelo umbilical. ascitis). el cual habitualmente es tabicado. Está indicado para las hernias irreductibles por la posibilidad de estrangulamiento.e. Una vez que la hernia aparece tiene tendencia a crecer y alcanzar grandes proporciones. Se ha señalado contraindicación de cirugía en aquellos casos de hernias bastante grandes. • Síntomas y signos En adultos comúnmente hay dolor periumbilical. De no ser así se operan con una técnica muy simple y casi siempre conservando la cicatriz umbilical. A veces otras vísceras se adhieren a la pared del saco. El examen revela una masa que protruye por encima o por debajo del ombligo. dolorosa a la presión y a veces incompletamente reductible. La hernia Umbilical de los adultos generalmente se da en el sexo femenino (75%) y se debe a dilatación de la cicatriz umbilical por los sucesivos embarazos. También se indica en las hernias reductibles cuyo saco está aumentando de tamaño o causa síntomas permanentes. algunas veces cólico y ocasionalmente vómitos. cuyo contenido ha perdido espacio en la cavidad abdominal (“pérdida de la residencia”) y que al devolverse a su posición normal ocasionará excesivo aumento de la presión . El contenido se encarcela con facilidad debido a que el anillo es estrecho y a las adherencias que se forman dentro • del saco. que aumenta con el llanto o la tos. blanda. Según sea su tamaño puede llegar a estar cubierto sólo por la piel. Tratamiento El tratamiento quirúrgico es el de elección en la mayoría de los casos. La hernia protruye por un lado del anillo umbilical. Muchas de ellas regresionan espontáneamente durante el primer año de vida y se cierran por sí solas.En la forma leve es una pequeña protrusión de la cicatriz umbilical. Factor etiológico importante también es la obesidad y cualquier proceso que aumente la presión intraabdominal en forma patológica (p. El contenido del saco casi siempre es epiplón. El esfuerzo y el toser transmiten una onda expansiva que se ve y se palpa. La mayoría aparece entre los 25 y 40 años. en su cercanía a la cicatriz.

cualquier porción del intestino delgado. regurgitación gastroesofágica. Puede usarse anestesia local en casos seleccionados. c) Escisión del saco redundante. en casos de obstrucción intestinal. VOLVULOS SIGMOIDE Definición Es la rotación completa de un asa intestinal sobre su mesenterio. Excepcionalmente . 14. 13. y como allí se ubica la arteria mesentérica superior. e) reparación del defecto de la pared abdominal imbricando la fascia de los rectos que han formado el anillo herniario. Síntomas Dolor producido por las bandas de labb. El procedimiento incluye: a) aislamiento y apertura del saco.intraabdominal y puede interferir con los movimientos diafragmáticos o el retorno venoso de la cava inferior. (Preprolapso. INTUSUSCEPCIÓN/INVAGINACION Definición Parte superior del recto y del sigmoide que se prolapsan en forma intermitente dentro de la ampolla rectal. aunque también puede ocurrir en el ciego. d) cierre de la apertura peritoneal con suturas. pero anestesia general puede ser necesaria cuando el contenido sea sospechosamente asas intestinales encarceladas o estranguladas. b)reducción de su contenido a la cavidad. aunque muchos de los pacientes son asintomáticos. vómito. Su localización más frecuente es en las grandes asas reductibles del sigmoide. provoca además de la obstrucción un infarto intestinal. La anestesia peridural es la habitual. prolapso rectal oculto o interno). Actualmente el uso de prótesis con malla sintética ha solucionado en parte este problema. estreñimiento. Además del dolor abdominal también puede presentarse distensión abdominal. estómago o colon transverso en muy raras ocasiones. con consecuencias desastrosas.

Rectosigmoidoscopia. Diagnóstico La radiografía sugiere obstrucción. El 40% sufre de incontinencia súbita y En muchos casos se presenta síntomas de Es La instususcepión interna es 3 veces más frecuente que el prolapso obstrucción intestinal. y si el paciente puja se produce un desplazamiento hacia afuera del rectosigmoidoscopio. Etiología Hay que descartar intususcepción 2ria (tumor del recto superior o sigmoide). favoreciendo el desarrollo del prolapso. y mediante video en tiempo real se pueda monitorizar paso a paso la defecación.produce estrangulamiento u obstrucción intestinal completa. vómito. Patofisiología El intestino al incluirse dentro de si mismo impide el paso de alimento. usualmente al levantarse de la cama. Signos Al tacto rectal y el paciente de pie. puede llegar a estrangularse la porción estrangulada provocando necrosis del tejido. Sensación de plétora rectal y la imposibilidad para evacuar: Sd de defecación obstructiva. deposiciones mucosanguinolentas. letargo. y además reduce espontáneamente. El paciente enfatiza en la sensación de un cuerpo extraño impidiendo la defecación. completo. En algunos casos el paciente requiere maniobras digitales para completar la defecación u otros aplican presión al área sacrocoxígea durante la defecación. idiopática. sudoración. heces de “currant-Jelly” jalea de grosella. y puede avanzar hasta el shock: palidez. Hallazgos: configuración en embudo del recto. produciendo irritación. por lo que el paciente empieza a pujar empeora la situación. presencia de eritema y edema. Cinedefecografía: medio de contraste por vía rectal. Síntomas Dolor abdominal intermitente. sangrado e incluso perforación. sintiendo como se desplaza el dedo por la mucosa rectal. y con el enema de Bario se puede dilucidar el intestino invaginado. edema. la pared del recto puede estar engrosada. Es más frecuente en mujeres. la falta de fijación entre el recto y el . disminución del flujo sanguíneo.

La CU es una enfermedad no granulomatosa que se limita al colon. Ambas comparten muchas características comunes y se reúnen bajo el nombre de EII. Manometría anorrectal para descartar patología asociada y plantear el tto quirúrgico más adecuado. . desde el esófago al ano aunque lo más frecuente es que lo haga en el intestino delgado y el colon. Ambas producen también manifestaciones inflamatorias extraintestinales. 15. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL (EII) Existen 2 enfermedades inflamatorias de causa desconocida que afectan al intestino: la enfermedad de Crohn y la Colitis ulcerosa. • Predisposición genética: El 15% de los pacientes con EII tienen parientes de primer grado que también sufren la enfermedad. Si no hay mejoría. La primera es una enfermedad granulomatosa que puede afectar a cualquier porción del aparato digestivo. Etiología y Patogenia “El intestino normal se encuentra en una situación estable de inflamación fisiológica. iniciar terapia de biorretroalimentación. Cuando no hay respuesta o cuando la intususcepción llega hasta el margen anal está indicada la cirugía (excisión trasanal del prolapso con autosuturas). que corresponde a un equilibrio entre los factores que activan el sistema inmunitario del huésped y las defensas que mantienen la integralidad de la mucosa y que tienden a reducir la inflamación. Aumentar la ingesta de fibra y una adecuada hidratación. Tanto la Enfermedad de Crohn (EC) como la Colitis Ulcerativa (CU) son trastornos inflamatorios crónicos y recidivantes de origen poco claro. la formación de un seudobolsillo y obviamente una intususcepción demostrable. Tratamiento Tto que facilite la deposición. buscando disminuir la necesidad de pujar y el esfuerzo al defecar.sacro. la excesiva movilidad del rectosigmoide.

Algunas veces se presenta como dolor intenso en el cuabrante inferior derecho. y otro pico menor entre el 6to y 7mo decenio. o piel perianal). precede y se alivia con la defecación. vejiga. ileocolitis: Episodios crónicos de dolor en el cuadrante superior derecho con diarrea. Suele haber febricula. La perdida de peso es frecuente (por la diarrea. una masa palpable. Afecta a todas las edades. a. malaabsorcion de sales biliares y esteatorrea. Cuando existe afectación del colon. que después no responde a la inhibición. El dolor es habitualmente colico. Se investigan Chlamydia. fiebre y leucocitosis. absceso intraperitoneal. la anorexia y el miedo a comer). que alternan con periodos asintomático que duran desde semanas a muchos meses. • Manifestaciones clínicas: En principio la enfermedad suele manifestarse por brotes intermitentes de diarrea relativamente leve. fistulas (a intestino. vagina. Es algo más frecuente en las mujeres que en los varones.• Causas infecciosas: Se propone que la infección persistente incitaría una vasculitis granulomatosa crónica. Complicaciones: estenosis fibrosas. ocultas o francas pueden provocar anemia si son lo suficientemente prolongadas. Yeyunoileitis Malabsorcion y estatorrea . • Inmunorrecatividad anormal del huésped: Un concepto fundamental emergente explica la enfermedad por una estimulación de la inmunidad de la mucosa del huésped. con fiebre y dolor abdominal. y tiene el pico entre el segundo y tercer decenio de la vida. las perdidas de sangre en heces. perdida importante de albumina. Enfermedad de Crohn: • Epidemiología: Mas frecuente en los países occidentales desarrollados. bacterias atípicas y micobacterias. Actualmente se esta prestando atención a Mycobacterium paratuberculosis y al virus del sarampión.

tenesmo y urgencia defecatoria. • Epidemilogia: en EEUU es más frecuente en personas de raza blanca. uveitis y conjuntivitis. • Signos y síntomas Los síntomas cardinales son la diarrea sanguinolenta y el dolor abdominal. MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES • • • • • • Articulares: poliartritis. dolor abdominal colico y algunas veces hematoquecia. vomitos y dolor epigastrico. malnutricon y tto con glucocorticoides). ACV. Puede fistulizar al estomago o el duodeno provocando vomitos fecaloides. Dermatológicas: eritema nodoso. obstrucción ureteral y fistulas. estomatitis aftosa y pioestomatitis Hepáticas: colangitis esclerosante. embolia pulmonar) . espondilitis anquilosante. colelitiasis Oculares: epiescleritis. iritis. El sangrado puede producir anemia La nausea. - Gastroduodenales Nauseas. y mas frecuente en mujeres que en hombres. La edad de máxima incidencia se situa entre los 20 y 25 años. Cuando hay proctitis se asocia a pujo. Otras: aumenta el riesgo de osteoporosis (malabsorcion de calcio.- Colitis y enfermedad perineal: Febricula. incremento e el riesgo de enfermedad tromboembolica (trombosis venosa profunda. diarrea. Síntomas de obstrucción intestinal. Colitis Ulcerosa La CU es una enfermedad ulceroinflamatoria limitada al colon y que solo afecta a la mucosa y a la submucosa. Urológicas: calculos. deshidratación. vomito y llenura conlleva a anorexia y perdida de peso en algunos enfermos. malestar general. b. La diarrea puede producir perdida de electrolitos. déficit de vitamina D.

pero al progresar la enfermedad se vuelven edematosos y engrosadas. Los corticoides siguen siendo los fármacos de elección para el tratamiento de los brotes moderados-graves de la EII que habitualmente no se controlan con otros tratamientos. durante 4-6 semanas.Características de laboratorio. ulceras aftosas. Rx: en intestino delgado: engrosamiento de los pliegues y ulceras aftosas. Aminosalicilatos en CU. La administración tópica de 5-ASA en forma de supositorios (500 mg/8 h). Hemoglobina disminuida Rx: cuando la enfermedad es grave la pared del colon se vuelve edematoso e irregular. velocidad de sedimentación eritrocitaria aumentadas. anemia y leucocitosis Endoscopia: recto normal. endoscopicas y radiológicas a. EC • • • • Aumento en la velocidad de sedimentación y la proteina C reactiva En las formas graves: hipoalbuminemia. CU • • • • Proteina C reactiva aumentada Recuento de plaquetas. luz) b. Aminosalicilatos en enfermedad de Crohn. La sulfasalazina y Mesalazina se han mostrado eficaces en la inducción de la remisión de los brotes leves a moderados. estenosis y fistulas. Signo de la cuerda (representa zonas largas de inflamación y fibrosis circunferancial que estrecha la Tratamiento • Aminosalicilatos. Los pliegues haustrosos pueden ser normales en casos leves. Las ulceras que aparecen al agravarse la enfermedad pueden tener aspecto en “boton de cuenta”. • Diagnostico: con endoscopio y enema de bario. fistulas y lesion en parches. es eficaz en el tratamiento de la colitis ulcerosa distal. enemas (12 g/noche) o espuma (2 g/noche). masas inflamatorias y abscesos. • Corticoides. La evidencia clínica demuestra que a dosis de .

1 mg/kg de peso en pautas cortas son eficaces en la inducción de la remisión tanto en los pacientes con CU como con EC. En la Colitis ulcerosa, la budesonida administrada tópicamente en forma de enemas (2mg/100 ml, 8 semanas) muestra una eficacia similar a la prednisolona tópica y los enemas de 5-ASA (1-4 g/noche) en el tratamiento de las formas distales de CU. En la enfermedad de Crohn, la budesonida a dosis de 9 mg (cápsulas de liberación ileal) es similar a la prednisolona en el tratamiento de la EC activa (brote leve-moderado), con menos toxicidad sistémica

Inmunosupresores. La Azatioprina (AZA) y su metabolito activo la 6mercaptopurina (6MP) han sido ampliamente utilizados en el tratamiento de la EII Ciclosporina A. Actualmente su indicación en la CU queda limitada a algunas formas graves refractarias al tratamiento con prednisona.

Antibióticos. Metronidazol (10-20 mg/ kg/ día) y Ciprofloxacino (1 gr/ día) tienen utilidad en la enfermedad perianal e ileocecal de la EC. En la CU su eficacia es menos relevante

AntiTNF El factor de necrosis tumoral alfa (TNF) es una potente citocina  proinflamatoria presente en concentraciones elevadas en la mucosa intestinal de los pacientes con EII. El infliximab, es el principal anti TNF, ha sido aprobado para el tratamiento de la enfermedad de Crohn refractaria, y en los pacientes con enfermedad de Crohn con fístulas enterocutáneas (pared abdominal o perianales) refractarias. Se administra en infusión intravenosa continua.

16. COLITIS ISQUEMICA Definición

Fenómeno microvascular que afecta casi selectivamente el colon descendente y el ángulo esplénico. Etiología Algunas veces su causa son émbolos o trombos de la mesentérica, pero la mayoría de los casos no tienen causa demostrable. Síntomas Formas clínicas: • • Fulminantes: severo dolor abdominal y hemorragia digestiva baja masiva que a menudo conduce al shock. Subaguda: dolor abdominal y hemorragia menos severos y pueden prolongarse por días o semanas.

dolor postprandial, tipo calambre y sangrado rectal en personas ancianas con problemas cardiovasculares.

Diagnóstico Rx en enema baritado de colon: edema y apariencia de “huella digital”. La apariencia endoscópica corresponde a un severo edema de la mucosa y coloración violetapurpúrea en los sitios mencionados. No realizar biopsia y suspender endoscopia una vez hecho el Dx. • • Fulminante: la arteriografía revela la obstrucción o el espasmo arterial. Subaguda: el colon está comprometido pero el recto está indemne, rasgo distintivo con la colitis ulcerosa. Tratamiento • Fulminante: quirúrgico.

17. TBC INTESTINAL

frecuentes por la epidemia de SIDA. Se presenta asociada a otra forma. Ulcero-hipertrofica: región íleocecal. por lo que en estos pacientes se hace tratamiento de quimio-profilaxis.Definición Compromiso intestinal de la complicaciòn por TBC. La 1/3 parte de los ptes con VIH presentan TBC también. en los últimos años ha revertido por la asociacio con la epidemia de SIDA. No obstructiva: dolor vago. Extensión desde órganos adyacentes en el abdomen. • Estenosis fibrótica: focos de fibrosis postratamiento con desaparición completa de las alteraciones pero pueden ocasionar episodios obstructivos. con formación de masa en la fosa ilíaca derecha por engrosamiento de la grasa mesentérica y los ganglios linfáticos vecinos. Infección por productos o alimentos contaminado especialmente leche. . Linfadenitis mesentérica: dolor puede semejar úlcera péptica. Patofisiología • • • • Hematógena: desde un foco pulmonar activo o una TBC miliar. de Crohn. Epidemiología Aunque venía disminuyendo la infecciòn por TBC. produciendo estenosis. estreñimiento y vómito. úlceras únicas o múltiples con zonas de mucosa normal entre ellas. Etiología Mycobacterium tuberculosis. Degluciòn de esputo contaminado en pacientes con infecciòn pulmonar activa. lesión en cinturón: disminuye la luz incluso Síntomas Obstructiva: dolor tipo cólico en forma de crisis con distención. que son: bovis. • • Hipertrófica: engrosamiento de la pared. intracellulare y un nùmero indeterminano no clasificadas. Formas de presentación: • Ulcerativa: más común en intestino delgado. Lesiones indistinguibles de la enf. avium. la mayorìa de los casos por la cepa hominis. migraciòn de la población y pobre control de TBC. Existen otras cepas infectantes causantes de enteritis y lesiones intestinales. Representa el 25% de las muertes evitables de todo el mundo.

aunque se utiliza más la endoscopia: úlceras transversales y lineales. dedos hipocráticos y linfadenopatías. Tratamiento Tratamiento AntiTBC estándar. con BAAR. Confirmación histológica por hallazgos de granulomas. Diagnóstico Los hallazgos clínicos y radiológicos son poco específicos. la cirugía está reservada a las complicaciones (obstrucción región ileocecal. Resulta más frecuente la diarrea que el estreñimiento. TAC puede funcionar. válvula ileocecal deformada y/o múltiples bandas fibrosas.El dolor se puede acompañar de anorexia. TBC presuntiva o probable: con TBC pulmonar activa que tiene manifestaciones clínicas y radiológicas de daño intestinal. DIVERTÍCULO DE MECKEL Definición . pues no significa enfermedad activa. pérdida de peso. ciego deformado y retrtaído. ascitis. Se debe complementar con Rx de abdomen. fístula. perforación. con células gigantes de Langerhans y necrosis de caseificación. hepatomegalia. Criterios: TBC demostrada o definitiva: coloración positiva para BAAR en muestras y tejidos lesionados. La complicación más frecuente es la obstrucción después de una evolución intermitente y crónica. pólipos inflamatorios. Se pueden encontrar caquexia. 18. incluso con malabsorción. a veces de febrícula y anemia leve. PCR en biopsia obtenida por endoscopia. Signos Obstructiva: puede haber peristaltismo visible y palpación de masa en fosa iliaca derecha (fenómeno de Koenig). La prueba de tuverculina no es útil. perforación. de torax. o cultivos positivos de tejidos y ganglios lesionados. úlceras o sangrado masivo por endarteritis y peritonitis. mucosa nodular. colon por enema y tránsito intestinal. náuseas y vómito.

19. la complicación más común. 12% de incidencia. Los síntomas son más comunes en la infancia. Es la anomalía más frecuente del tuvo digestivo. incarceración o perforación. Síntomas Dolor abdominal y puede haber hemorragia gastrointestinal. Diagnóstico Es confirmado por angiografía o gammagrafía con tecnecio demostrando mucosa gástrica heterotópica o tejido pancreático más frecuente en el cuadrante inferior izquierdo. Generalmente se encuentra en los 30cms proximales a al válvula ileocecal y puede tener una longitud hasta de 6cms. y el diagnóstico es usualmente incidental.Formación de un divertículo verdadero secundaria a la persistencia del conducto que conecta a la luz del intestino en desarrollo con el saco vitelino. que usualmente involuciona en la vida intrauterina. con menos frecuencia el bario puede llenarlo para permitir su visualización. Epidemiología Su prevalencia es del 2% de la población general. Ocasionalmente puede ser evidente en Rx: gas llenando la cavidad del divertículo. GASTROENTERITIS EOSINOFILICA Definición . Patofisiología La mucosa gástrica ectópica dentro del divertículo produce ácido que causa ulceración y hemorragia en mucosa ileal adyacente. Tratamiento Resección es la terapia definitiva. secundaria a invaginación.

Síntomas Dolor abdominal tipo cólico. lo que conduce a alteraciones funcionales del tubo digestivo (digestión y absorción. anemia y esteatorrea. aunque hay relación con la presencia de Ag en algunos alimentos. o medicamentos como Genfibrozil. Signos . dependiendo del grado de compromiso en las capas del TGI. Puede ser por algunas infecciones por Strogyloides stercolaris. pero los niveles séricos de IgE no se encuentran constantemente elevados. Puede provocar síntomas obstructivos parciales o completos e incluso ascitis. semejante a lo sucedido en la gastropatía alérgica infantil. asma. Además de infección por Anisakiasis. histamina y serotonina. vómitos y diarreas acuosas. motilidad) conduciendo a diarrea. urticaria. gusanos. evidente alteración de la función absortiva. Infiltración predominantemente serosa o subserosa Infiltración combinada Etiología Las causas son imprecisas. pudiendose extender al resto del tracto digestivo y otras estructuras. pero hay individuos en los que la aparición y la remisión de los síntomas no están relacionados con un desencadenante alérgico. fenómenos paraneoplásicos. se encuentra asociados fenómenos de rinitis alérgica.Inflamación del TGI que compromete en la mayoría el estómago y/o intestino delgado. Se clasifica según el compromiso de las capas del aparato digestivo: • • • • Infiltración predominantemente mucosa Infiltración predominantemente muscular. Patofisiología Puede ser consecuencia de la capacidad de daño de las proteínas catiónicas de los eosinófilos (degranulación eosinofílica). náusea. eczemas o pruebas de provocación de ingesta. además los eosinófilos pueden provocar daños adicionales por la estimulación en la liberación de prostaglandinas. con manifestaciones de enteropatía perdedora de proteínas. especies de toxocara que estimulan IL y regulan el tráfico eosinofílico.

Prednisona 20-40mg/día en forma de ciclos de varias semanas. ascitis. Los estudios histológicos revelan una infiltración con cambios que no son generalmente de distribución homogénea dentro del segmento del órgano por lo cual las biopsias deben realizarse de varias zonas.Existen expresiones infrecuentes: hepatomegalia. Hay buena respuesta a corticoides. esofagitis. casos se encuentra elevación de IgE. Diagnóstico Si hay signos de malabsorción o de obstrucción se debe evaluar la permeabiliad e integralidad del TGI: realizar estudios radiológicos de tránsito intestinal de doble contraste por enteroclisis. y si estamos en intestino delgado se relaciona con la pérdida de vellosidades y una infiltración masiva de éstas en la lámina propia y en la luz por eosinófilos. El resto aún se encuentran en proceso de investigación. se encuentra principalmente eosinófilos. se observa con frecuencia cristales de Charcot-Leyden. Solo en 20% de los El coprológico no es útil por el transtorno 20. endoscopia alta o baja según el caso con biopsias necesarias. linfocitos. En hemograma se encuentran eosinófilos mayor a 500/microlitro. pretendiendo estabilizar los mastocitos para mantener las remisiones alcanzadas. celulas plasmáticas. Se propone eliminar alimentos posiblemente implicados. Tratamiento No hay tratamiento específico. absortivo asociado. y la laparoscopia también puede ser de utilidad. Velocidad de sedimentación normal y puede haber grados variables de anemia. GASTRITIS EROSIVA AGUDA Definición . linfadenopatías mesentéricas y cervicales. Se puede incluir el cromoglicato sódico.

severos estados de estrés (quemaduras. por lo que dicen que son una sola entidad bajo el nombre de lesiones gástricas por estrés. que ocasiona digestión de la mucosa con formación de erosiones.La aparición de múltiple erosiones sobre la mucosa gástrica edematosa e hiperémica está muy asociada a la ingestión de alcohol. después de un tiempo puede que no se visualicen las erosiones pues desaparecen rápidamente. La aspirina y los AINEs inhiben la síntesis de prostaglandinas que son defensoras de la mucosa. PARASITISMO PARASITOS NO ASOCIADOS A MALABSORCION Ascaridiasis . coagulopatía o pacientes en ventilación mecánica). lo que permite que se absorva pasivamente y dañe el epitelio. 21. falla multisistémica. de agentes antitumorales y de aspirina u otras drogas antiinflamatorias. lesionando directamente a las células supericiales y alterando la capacidad regenerativa del epitelio mucoso. náuseas y rara vez vómito. algunos refieren leve epigastralgia. Algunos no las diferencian de las úlceras agudas. aunque en algunos casos no hay causa aparente Patogenia Muchos de los agentes aumentan la permeabilidad de la mucosa. ocasionando deterioro de la barrera mucosa y permitiendo una retrodifusión de los iones H al interior de las células. infecciones sistémicas y estados de shock). La aspirina a un pH ácido no se ioniza sino que se torna liposoluble. Diagnóstico Solamente con endoscopia precoz. Clínica Principal manifestación es la hemorragia digestiva aguda. Tratamiento Igual que en úlcera péptica. muchos pacientes no presentan otros síntomas. Se aconsejan bloqueadores H2 o sucralfate preventivos en esas graves situaciones de estrés (quemaduras.

Ciclo vital: Huevos en forma de barril y con promiencias polares se excretan en las heces y se desarrollan las formas embrionicas en 4 sem. Clínica: compromiso pulmonar (semejan un Sd de Löffler). Diagnóstico: examen microscópico en heces o técnica modificada de Stoll. Ciclo vital: Huevos fertilizados son expulsados en las heces y desarrollan su infectividad 5-120 días después. luego son deglutidos y regresan al intestino convertidos en gusanos adultos. migra al esófago y se ubica en su hábitat definitivo: duodeno. obstrucción intestinal (dolor abdominal. viaja por los vasos hasta el corazón derecho. seguido de 75mg/kg/12hr/3días. vómito e ictericia. Uncinariasis Ancylostoma duodenale y Necator americanus. solo por un gusano. bronquiolos y traquea. distribución tropical o subtropical. Es un gusano cilíndrico de color blanco o amarillo. Su principal manifestación clínica es la anemia ferropénica. longitud 15-40cms. pulmones. Tratamiento: Mebendazol 100mg/día/12horas/3días. mebendazol 100mg/2al día/3días. habita en el yeyuno e íleon proximal. Tricocefalosis Trichuris trichuria. En embarazadas Pamoato de pirantel 10mg/kg unidosis. alvéolos. Si hay obstrucción administrar 150mg/kg por sonda nasogástrica. Ciclo vital: huevos en heces. Pamoato de pirantel o albendazol 400mg unidosis. larva se desarrolla en tierra que penetra en la piel humana. distensión abdominal y vómito. duodenale y 10mm el americanus. Parasitosis más común y de mayor prevalencia del mundo. Infección: contacto oro-fecal. 40mm de longitud y forma de látigo. tráquea. Diagnóstico: extendido directo de heces. 20mm el . dolor. Tratamiento: Piperazina 75mg/kg día por 5días. pueden expulsar los vermes por boca o ano) o de las vías biliares (más común en adultos. Cilíndricos blancos grisáceos. Al ser ingeridos las larvas en el intestino delgado penetran la pared y van por vía venosa hacia corazón derecho. pulmones. náuseas. Son ingeridos y liberan las Compromete la ¼ parte de la humanidad.Ascaris lumbricoides. Otros: albendazol 400mg unidosis.

Clinica: prurito anal de predominio nocturno con lesiones cutáneas por rascado crónico. pulmòn... astenia) En tenia solium la infección puede ser por huevos (cisticercosis) o por larvas. cerebro. Vulvovaginitis asociada a infección bacteriana o micótica es frecuente en niñas hiperinfestadas. Los huevos migran por el ano al exterior.larvas en intestino delgado. que es esencialmente intraluminal. con detecciòn en materia fecal.5-25mg unidosis. cenurosis.5-2gr/dìa y albendazol Se debe repetir el tratamiento 14 dìas despuès y al grupo familiar . Anemia ferropénica leve se presenta por la Ocasionalmente se refieren síntomas abdominales Infestaciones masivas cursan como cuadros anémicos. Niclosamida 1. Parásitos de menor tamaño: Hymenolopis nana. Gusanos adultos habitan en colon. alcanzan las formas adultas en 1-3meses y se localizan en ciego y colon ascendente. ojo. CESTODOS Gusanos maduros en el TGI o quistes larvarios (cisticercosis. Mebendazol y albendazol tambien son efectivas. diarrea sanguinolenta. Oxiuriasis Enterobius vermicularis. puede medir hasta 10 metros de longitud. Diagnóstico: estudio microscópico de las heces. prolapso rectal y retraso del crecimiento pondo-estatural de los niños. ropas y polvo. Clínica: la mayoría son asintomáticos. hidatidosis) en hìgado. Diagnóstico: identificación de huevos en zona perineal y genital con cinta adhesiva (coloración de Graham) Tratamiento: pamoato de pirantel 10mg/kg unidosis. Una vez en intestino se transforman en adultos en 4sem. Las larvas son infestantes por contacto ano-boca. se adhieren a piel. Tratamiento: mebendazol 100mg/día/3días. inespecíficos. Clìnica: en TGI lo sìntomas son escasos (diarrea y dolor abdominal recurrente y crònico. musculo. Paràsitos de mayor tamaño: Taenia solium (del cerdo) y Taenia saginata (del bovino). Tratamiento: praziquantel 2. 15mg/kg/dìa por 8días. tambièn. Hymenolepis diminuta y Depanidotaemia laceolata. capacidad de succionar sangre.

ya que son resistentes al ácido gástrico. Balantidiasis Balantidium coli. al ser ingeridos liberan un trofozoito a nivel luminal. Vive en el colon.PROTOZOARIOS Blastocitosis Blastocistis hominis. que en ocasiones se confunde con un tumor del colon. ulcerativos y excepcionalmente a perforaciones. . entonces siguen un trayecto lateral y dan lugar a una úlcera con una forma peculiar: cuello estrecho y una base amplia. Frecuente en las heces humanas. la forma ameboide. son excretados en las heces y son altamente infectantes. los quistes liberan trofozoítos. Tratamiento: tetraciclinas 500mg/4veces/dìa/10 dìas. dando origen a cuadros inframatorios. El 40% de los pacientes con disentería amebiana los parásitos penetranen los vasos portales y embolizan al hígado. los trofozoitos se enquistan. una lesión constrictiva suprayacente que acaba desprendiéndose. se discute que sea patògeno aunque està asociado a enfermedad diarreica aguda y/o prolongada y dolor abdominal crònico. En la luz del colon. capaces de reproducirse en condiciones anaerobias sin lesionar al huésped. Los cuadros constituida por un foco de tejido de granulación profuso en respuesta a los parásitos. Amebiasis Ciclo vital: Los quistes de Entamoeba histolytica. Fisiopatología: las amebas invaden las criptas de las glándulas del colon atraviesan la lámina propia y son detenidas por la mucosa muscular. A medida que la lesión progresa. Diagnóstico: identificación de trofozoitos o quistes en heces y mediante el estudio histopatológico de las biopsas colónicas. permaneciendo en la luz o invediendo la pared intestinal. Clinica: diarrea mucosanguinolenta con dolor abdominal crónico. El tratamiento recomendado es el metronidazol y las diiodohidroxiquinolinas a las dosis para amebiasis. prolongados se asocian a malnutriciòn. de pared delgada y cuatro núcleos. compromete la irrigación de la mucosa El ameboma. Leer absceso hepático. dando lugar a abscesos bien delimitados. solitarios aunque también pueden ser múltiples. son la forma infecciosa del parásito.

Ciclo vital: larvas son expulsadas en las heces. Migran por sangre a pulmones. Clínica: (cutánea) prurito papular. 3g/día). los Se debe investigar causas de . diarrea mucosa y hasta la 1/5 parte de los pacientes presentan erupción perineal que se extiende a región glútea y abdominal.Epidemiología: solo el 10% de las personas infectadas desarrolla disentería. Prueba de Elisa para Ac contra Ag somáticos o excretorios-secretorios del parásito. La infestación tamvién puede acaecer en la región perineal por las larvas (ciclo de autoinfección) que explica las invasiones en los Sd de hiperinfestación. dolor abdominal tipo còlico. íleo. Tratamiento: metronidazol es el mejor fármaco para tratar las infecciones por Entamoeba. En forma diseminada la Ivermectina debe ser por 7 días. Giardia y Trichomonas. y Entamoeba dispar que no lo hace. sobreviviendo algunos y desarrollandose los trofozoitos en el intestino delgado. es muy sensible. En pacientes inmunocomprometidos puede haber hiperinfestación: dolor abdominal. PARASITOS ASOCIADOS CON MALABSORCION Estrongiloidiasis Strongyloides stercolaris. ascienden a faringe siendo deglutidas y se ubican en el intestino delgado. Giardiasis Giardia lambia. eso lo explica la existencia de dos variedades genéticamente distintas de amebas: Entamoeba histolytica que causa la enfermedad. inmunosupresión. Areas tropicales. Ivermectina 200mcg/kg/día/2días es más efectiva que el albendazol 400mg/día/5días. Clínica: producen disentería (diarrea sanguinolenta. erupción. lisan las células epiteliales del colon e invaden la pared intestinal. se transformas en adultos en el medio ambiente o en formas filariformes infecciosas. Los adultos de vida libre penetran a través de la piel humana. Ciclo vital: después de la ingestión los quistes son destruidos por el ácido gátrico. infiltrados pulmonares y shock séptico por gram negativos. Tratamiento: Tiabendazol 25mg/kg/2xdìa (max. dolor intestinal. Habitan en la mucosa del intestino delgado. Diagnóstico: larvas en heces. fiebre) cuando se unen al epitelio del colon. Sd de Löffler-like. en aspirado o biopsias duodenales. (gastrointestinales) epigastralgia.

mas frecuentes. espumosas y flotan en el agua. enterotoxinas.5/kg en dos dosis duración promedio es una semana y hasta la mitad de los pacientes refieren perdida de . ENFERMEDAD DIVERTICULAR Definición Un divertículo es una bolsa ciega que cuelga hacia fuera del tubo digestivo. astenia o fiebre. anorexia. Quinacrina 300mg/día/7días. peso. que esta revestida por mucosa y que comunica con la luz intestinal. adhiriendose en el moco o entre las vellosidades. pero su prevalencia se acerca al 50% en la población mayor de 60 años. Las heces pueden ser abundantes y La acuosas aunque casi siempre son grasosas. Nitozoxamida 7. Epidemiología Los divertículos del colon son raros en personas menores de 30 años. Diagnóstico: trofozoitos en heces frescas aunque pueden ser necesarias técnicas de concentración. consisten en una herniación de la mucosa a través de la muscular propia. A veces náuseas. respuesta inflamatoria y posible invasión a la mucosa. Los divertículos pueden ser congénitos o adquiridos. Clinica: diarrea aguda con dolor abdominal tipo cólico. mientras que los divertículos adquiridos. Mecanismo: disrupción del borde en cepillo. 22. Furazolidona 400mg/día/10días.cuales se adhieren al borde en cepillo de los enterocitos y evitan ser desplazados por la peristalsis. de los países occidentales. Tratamiento: por 3 días. vómito. distención y flatulencia. Tinidazol 2gr unidosis. Los divertículos congénitos son herniaciones de todo el grosor de la pared intestinal. Patogenia La morfología de los divertículos del colon indica que existen 2 factores importantes para su génesis: Metronidazol 750mg/día/10días. Detección de Ag por inmunofluorescencia o por Elisa están disponibles.

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Una debilidad focal de la pared del colon Un aumento de la presión intraluminal

El colon tiene la peculiaridad de que la capa muscular longitudinal no es completa, sino que se divide en 3 bandas equidistantes (las taeniae coli). Cuando los nervios y los vasos arteriales rectos penetran en el interior de la capa muscular circular a lo largo de las taeniae, se crean defectos focales de la pared muscular. es más fácil la herniación. Las contracciones peristálticas exageradas, con secuestro espasmódico de segmentos intestinales, pueden provocar un aumento de la presión intraluminal. Se ha propuesto que las dietas deficientes en fibras reducen el bolo fecal lo que, a su vez, induce el aumento de la actividad peristáltica, sobre todo en colon sigmoide. DIVERTICULOS DE INTESTINO DELGADO Los divertículos pueden aparecer en cualquier segmento del intestino delgado; no obstante, con excepción del divertículo de Meckel, las localizaciones más frecuentes son el duodeno y el yeyuno. a. manifestaciones Clínicas: Los divertículos, la mayor parte de las veces, son asintomáticos y se descubren de manera incidental en el estudio radiológico del tubo digestivo alto. Sin embargo, en ocasiones pueden causar síntomas debido a su proximidad anatómica a otras estructuras o, de forma infrecuentes, por inflamación o hemorragia. • Los divertículos duodenales: en la mayoría de los pacientes no dan síntomas. En algunos casos poco frecuentes pueden aparecer clínicamente como una diverticulitis aguda con dolor abdominal, fiebre, hemorragia digestiva, o raramente, perforación. • • Los divertículos periampollares en ocasiones se asocian a colangitis o pancreatitis. Los divertículos yeyunales, aunque menos frecuentes también pueden ser asiento de inflamación aguda, hemorragia o perforación. Las vainas de tejido conjuntivo que acompañan a estos vasos perforantes constituyen puntos débiles, donde

Los divertículos yeyunales múltiples se pueden asociar a malabsorcion por sobrecrecimiento bacteriano en el interior de los divertículos.

DIVERTICULO DE MECKEL Representa la persistencia del conducto onfalomesenterico; es la anomalía congénita más frecuente del aparato digestivo, y se observa en aproximadamente el 2% de los adultos estudiados mediante autopsia. Este divertículo tiene un orificio de entrada ancho, de unos 5cm de longitud, y se origina en el borde antimesenterico del ileon, habitualmente a menos de 100 cm. de la válvula ileocecal. El saco del divertículo puede estar revestido de mucosa ileal normal (aproximadamente la mitad) o bien contener mucosa gástrica, duodenal, pancreática o cólica. a. Manifestaciones clínica: • • Aunque no suele ser sintomático después de los 5 años de edad, puede causar hemorragia, inflamación y obstrucción en niños y adolescentes. La hemorragia se produce casi exclusivamente antes de los 10 años y se debe invariablemente a ulceración peptica de la mucosa ileal adyacente a un divertículo de Meckel revestido de mucosa gástrica. • • En los niños mayores y los adultos jóvenes la inflamación del divertículo puede simular una apendicitis aguda, También se puede producir una obstrucción mecánica cuando el divertículo presenta invaginación en la luz abdominal o se retuerce alrededor de algún resto fibroso del conducto onfalomensenterico que se extiende desde el divertículo hasta la pared abdominal. b. Diagnostico Cuando este revestido de mucosa gástrica, el diagnostico se puede establecer mediante gamma grafía del abdomen tras la inyección de 99m Tc, que es captado por la mucosa gástrica ectopica del divertículo. c. Tratamiento El tratamiento de cualquiera de las complicaciones del divertículo de meckel es la extirpación quirúrgica.

DIVERTICULOS DEL COLON Los divertículos del colon se observan con mayor frecuencia en el colon sigmoide, y son menos habituales en el colon proximal. Su incidencia aumenta con la edad y es del 20-50% en las personas mayores de 50 años de edad, que viven en países occidentales. a. Manifestaciones clínicas: Los divertículos cólicos suelen ser asintomáticos, y la mayor parte de las veces son hallazgos incidentales en el enema opaco o la colonoscopia. pequeño porcentaje de pacientes, inflamación y hemorragia. DIVERTICULITIS a. Definición: Inflamación que se produce en el interior del saco diverticular o alrededor del mismo. b. Fisiología / Etiología la causa de la diverticulitis es probablemente mecánica, y se relaciona con la retención de residuos alimentarios no digeridos y bacterias en el interior del divertículo, formando una masa dura denominada fecalito. Este fecalito afecta a la irrigación sanguínea de la fina pared del saco diverticular, facilitando su invasión por las bacterias del colon. El proceso inflamatorio puede variar desde un pequeño absceso intramural o peri cólico hasta una peritonitis generalizada. c. Epidemiología: Se produce con mayor frecuencia en los hombres que en las mujeres, y es 3 veces más frecuente en el colon izquierdo que en el derecho. d . Manifestaciones clínicas la diverticulitis cólica aguda es un proceso de gravedad variable que se caracteriza por fiebre, dolor abdominal en la fosa izquierda y signos de irritación peritoneal, espasmo muscular, defensa muscular, sensibilidad dolorosa de rebote. Aunque el paciente puede no haber experimentado estreñimiento antes del inicio de la enfermedad, la inflamación alrededor del colon suele provocar cierto grado de estreñimiento agudo. Puede verse en un

• Tratamiento operatorio: habrá que plantear la necesidad de tratamiento operatorio a los pacientes que han tenido como mínimo dos ataques probados de diverticulitis o los que no mejoran rápidamente con las medidas médicas. f. También. se observa en el 25% de los casos y no suele ser masiva. El régimen de protección recomendado con antimicrobianos incluye trimetoprim – sulfametoxazol o ciprofloxacina y metronidazol. El ciclo usual de 23. antibiótico terapia dura de siete a diez días. a medida que el proceso inflamatorio se introduce en otros órganos se pueden formar abscesos y fístulas. La pericolitis grave puede causar una estenosis fibrosa alrededor del intestino que se puede acompañar de obstrucción cólica. inflamación de la grasa pericolica mas o menos acumulación de material de contraste o liquido. para combatir a los bacilos gramnegativos aerobios y a las bacterias anaerobias. Tratamiento • Tratamiento medico: La enfermedad diverticular asintomática identificada mediante estudios de imagen o en el momento de la endoscopia se trata mejor con modificaciones de la alimentación. en que se identifican los signos siguientes: divertículos en el colon sigmoide. engrosamiento de la pared del colon mayor de 4 mm. y en ocasiones simula un tumor. y shock. e. Las complicaciones son perforación libre con peritonitis aguda. Es frecuente la leucocitosis con polimorfonucleares. Se orientara a la persona para que consuma una dieta con abundante fibra vegetal. La enfermedad diverticular sintomática en la cual por medio de radiografías y estudios hematológicos se confirma la presencia de inflamación e infección en el colon debe ser tratada al principio con antibióticos y reposos intestinales. que habitualmente es microscópica. diagnostico El diagnostico de diverticulosis se hace mejor con la tomografía computalizada.La hemorragia rectal. sepsis. ULCERA PEPTICA/ PERFORADA .

duodenales y rara vez. Epidemiologia • Ulcera duodenal: se produce en 6-15% de la población occidental. ya sean solas o asociadas a ulcera duodenal. • Ulcera gastrica: tiende a aparecer más tarde en la vida que las duodenales. Tipo III: Ocurren en la region prepilorica en zona hasta 2-3 cm del piloro. Tipo IV: Se presentan en el area del cardias. si la lesion va mas alla de la muscularis se denomina ulcera. en la zona de transición entre la mucosa oxintica y antral. Mas de la mitad se produce en hombres. • • • Tipo II: tiene una distribución proximal a las del tipo I. Frecuentemente se localizan en la curva menor. o del canal pilorico. gástricas. Factores de riesgo: • • • • Antecedente de ulcera peptica previa Factores geneticos Edad Tabaquismo .es un complejo sintomatico que caracteriza a la ulcera pepica. cerca de la cisura angularis. y se ha mantenido estable desde entonces. Se llaman ulceras gástricas proxmales o del cuerpo. con un pico de incidencia durante el sexto decenio de la vida. Su incidencia declino de manera constante de 1960 a 1980. yeyunales.Definición El dolor epigastrico quemante exacerbado por el ayuno y que mejora con la alimentación. El 98% de las ulceras pepticas se presentan en el duodeno o en estomago. Se denominan erosiones a las perdidas del epitelio sin que la lesion se extienda mas alla de la muscularis mucosae. Ulceras pepticas son aquellas situadas en areas bañadas por el jugo gástrico. Clasificacion de Johnson: • Tipo I: localizadas en el cuerpo gástrico. pero se presentan en asociación con ulceras duodenales. e incluyen las ulceras esofágicas.

Otras características: el dolor casi nunca se presenta en ayunas. al cabo de las cuales. las recaidas se prolongan por una cuantas semanas. y alivia con la ingesta de antiácidos. Pylori. ardor o hambre dolorosa) circunscrita (el paciente señala generalmente con la punta del dedo). En general. siempre que se trate de ulceras no complicadas. se postula que puede ser debida a un aumento de la secrecion acidopeptica como se observa en la mayoría de las ulceras duodenales. • Ulcera gástrica: Ocasionalmente presenta un cuadro igual a la ulcera duodenal pero. La epigastralgia es menos circunscrita y tiende a ser precoz (alrededor de 1 hr después de la comida). con recaidas y remisiones. con cierta frecuencia aparece a la media noche obligando al paciente a tomar alimento para calmarlo. el alivio obtenido con la ingesta es menos definitivo Las remisiones (periodos asintomático) al principio duran meses o años pero cad vez se . mejoran inclusive en forma espontanea. y con un ritmo diario muy tipico: aparece de 2-4 hr después de las comidas (epigastralgia tardia). por lo general sus manifestaciones son más variables y atípicas.• • • • • Alcohol Dieta Uso de AINES Estrés fisico Helicobacter pylori Etiología La causa inmediata de la ulcera peptica es la digestión de la mucosa por el acido y la pepsina. Manifestaciones clinicas La ulcera peptica es una enfermedad periódica. pero la etiología de fondo de la enfermedad a penas empieza a dilucidarse. hacen mas cortos. es decir. El 90% de casos de ulcera duodenal y en el 60% de ulcera gástrica se ha encontrado colonización de la mucosa del estomago por H. mordedura. o a disminución de la resistencia de la mucosa como seria el caso de la mayoría de las ulceras gástricas. • Ulcera duodenal: epigastralgia poco intensa (comparable a sensación de vacio. El síntoma cardinal de la ulcera peptica es el dolor epigastrico.

especifico y seguro para el diagnostico. las cuales cicatrizan las ulceras. generalmente bastante severon. A las pocas horas el contenido gástrico llega por gravedad a la fosa iliaca derecha y se torna doloroso. si se deja seguir su evolucion. a las 24-48 hr se desarrollara una peritonitis. borramiento de la matidez hepática). • pruebas invasivas: • Tratamiento • Antiácidos Existen diferentes compuestos químicos con efecto neutrolizante de la cidez: bicarbonato de sodio. de iniciación subita que mantien al paciente en posición fija y no le permite hacer ingun ovimiento. no es raro que el paciente se queje de nauseas y penzatez epigastrica postprandial. que la comida mas bien lo acentua. sea ella gástrica o duodenal se acompaña de vomito. • Ulcera peptica perforada: Intenso dolor en hemiabdomen superior. Test del aliento Test serologico de ELISA Test de antigenos fecales. en muchos casos. Baja sensibilidad.ocurriendo. Prueba de ureasa rápida Cultivo. nauseas y vomito: a veces fiebre. este de ordinario tiene alivio del dolor. evaluación histológica con tinciones de: hematoxilina – eosina. Cuando l ulcera. warthinstarry y Giemsa. • A la palpación signos de irritación periotoneal. Diagnostico: Los metodos convencionales para l diagnostico de la enfermedad ulcero-peptica son la radigrafia y la endoscopia. carbonato de calcio y sales de magnesio y aluminio. Pruebas no invasivas: . si a la cavida peritoneal ha salido abundante gas se encontraran signos de neumoperitoneo (por ej. siendo la endoscopia el metodo más sensible.

• Bloqueadores H2 Cimetidina 400 mg 2 veces/dia Ranitidina 150 mg 2 veces/dia Famotidina 40 mg 2 veces/dia Nizatidina 300 mg 1 vez/dia o 150 2veces/dia • Inhibidores de la bomba de protones Omeprazol 20 mg/dia Lansoprazol 30 mg/dia Pantiprazol 40 mg/dia Nuevas drogas Esomeprazol (cap 20 y 40 mg) 1-2 cap en la mañana lejos de la comida Panzoprazol (tab 10 y 20 mg) 1-2 cap en la mañana lejos de la comida • • Anticolinergicos: Pirenzepina 8anticolinergico mas especifico para M2) 50 mg 3 veces/dia Sucralfate 2 tab de 500 mg 4 veces/dia o sea 1 hr antes de cada comida y al acostarse • Misoprostol Dosis profilácticas para lcera gástrica en pacientes que reciben AINES. Pylori: 1. con las comidas y la ultima dosis al acostarse. Omeprazol (lansoprasol) 20 mg (30mg) 2 veces/dia Amoxicilina 500mg 3 veces/dia metronidazol 250 mg 3 veces/dia 3. bismuto 520 mg 3 veces/dia metronidazol 250 mg 4 veces/dia tetraciclina 500 mg 4 veces/dia 2. Omeprazol (lansoprasol) 20 mg (30mg) 2 veces/dia Claritromicina 250 mg 4 veces/dia metronidazol 250 mg 2 veces/dia 4. Omeprazol (lansoprasol) 20 mg (30mg) 2 veces/dia Claritromicina 250 a 500 mg 2 veces/dia Amoxicilina 1g 2 veces/dia TERAPIA TRIPLE . 200 mg 4 veces/dia. • Erradicación de H.

hipersensibilidad y rebote. La superficie extraordinariamente grande unida al hecho de su gran capacidad de absorción explica la gravedad del cuadro. La inervación del peritoneo es muy importante. necrosis local o contusión directa. PERITONITIS PRIMARIA La cavidad peritoneal es mucho más que un saco biológicamente inerte. Definición Se define peritonitis como el proceso inflamatorio general o localizado de la membrana peritoneal secundaria a una irritación química. El peritoneo tiene. Sin este tipo de inervación no podríamos hacer el diagnóstico de abdomen agudo.TERAPIA CUADRUPLE Omeprazol (lansoprasol) 20 mg (30mg) 1 veces/dia metronidazol 250 mg 4 veces/dia tetraciclina 500 mg 4 veces/dia Bismuto subsalicilato 520 mg 4 veces/dia 24. tipo tensión como: aumento de presión intraabdominal y aumento de presión de tejidos. mediado por inervación esplácnica. es un órgano altamente evolucionado que se encarga de preservar la integridad de los órganos intraabdominales. que son muy sensibles a toda clase de estímulos. su topografía en espacios y la exudación peritoneal de fibrina como elemento aislador y retardador de la absorción de bacterias. algunos mecanismos defensivos contra la infección como son: El Epiplon Mayor. como veremos. Da un dolor agudo y localizado. rigidez involuntaria. especialmente la del peritoneo parietal. provisto de nervios aferentes sómaticos de los 6 últimos intercostales. invasión bacteriana. sólo registra estímulos si son muy intensos o prolongados. Etiología de la peritonitis . El peritoneo visceral es relativamente insensible. se localiza generalmente en la parte media del abdomen. Este dolor es vago y sordo.

líquido intestinal. se encuentra localizado. bilis y orina. . almidón. 3. salpingitis. Por la presencia de cuerpos extraños: gasa. etc. b. Fisiopatología El estímulo mecánico. etc. Posteriormente empieza a exudar líquido. diverticulitis. es decir. etc. b. c. Pancreatitis. c.La inflamación del peritoneo puede producirse por: a. elementos que más tarde formarán pus. En la formación del plastón interviene por excelencia el epiplon mayor acompañado o no de las vísceras circundantes. úlceras perforadas. Vía linfática. Vía sanguínea. químico o bacteriano genera una reacción inflamatoria que transforma el peritoneo en una superficie granulosa y opaca.. infecciones pélvicas. orina. tenemos: líquido pancreático. entendiéndose por plastron a una reacción plástica de origen inflamatorio caracterizada por tumefacción o tumoración consecutiva a un proceso séptico o no. La fibrina. talco. pancreatitis. Vía Directa o local. colecistitis. Cuando el proceso patológico incluye un sector restringido del peritoneo. el cual se enturbia con la aparición de leucocitos y fibrina. Presencia de sustancias químicas irritantes: ej. Es importante anotar que dependiendo de la naturaleza de la sustancia habrá mayor o menor reacción peritoneal.En donde la contaminación puede tener lugar por: a. víscera. Llegada de gérmenes a la cavidad abdominal: por infecciones agudas como son la apendicitis. Cuando se produce supuración. el pus y el epiplon pueden formar membranas para localizar el proceso y entonces puede llegar a formarse un plastrón o absceso localizado. Ruptura Ruptura de de víscera hueca de causa inflamatoria en o traumática. Los gérmenes pueden invadir el peritoneo por tres vías: 1. bilis. proceso séptico asentado cualquier Invasión de la serosa. se dice que el plastron se ha abscedado. d. así de mayor a menor. Por perforaciones agudas debidas a cuadros infecciosos o traumáticos o estrangulación o infarto intestinal. sangre. contaminantes como sangre. se llama Peritonitis Localizada. Por la presencia de sustancias raras (endógenas o exógenas): escape anastomótico. 2.

Si el paciente sobrevive. las goteras parietocólicas derecha o izquierda. interasas y fondo de saco de Douglas. POR SU EXTENSIÓN: Pueden ser: Localizadas o Focalizadas Generalizadas. talco o almidón) o por el escape hacia la cavidad peritoneal de sangre. luego de un tiempo de no encontrar gérmenes. cuando la presencia de bacterias supera los mecanismos de defensa peritoneal.Cuando los procesos no se tratan o los eventos anotados son incapaces de localizarlo. el exudado se transforma en pus y éste forma abscesos en todos los fondos de saco posibles: subfrénico derecho o izquierdo. Los sacos de pus así formados producen síntomas de abscesos hasta que el sistema inmunológico logra esterilizar las cavidades o el paciente fallece. POR SU AGENTE CAUSAL: Pueden ser: Sépticas : Aquellas de causa bacteriana. si bien el exudado peritoneal al principio no está infectado. desbalance hidroelectrolítico y choque séptico que pueden llevar a la muerte. La fibrina forma una pared continente de estos abscesos. se torna infecciosa. Las más comunes son: por bacilos coliformes aeróbicos gram negativos (Escherichia coli) y anaerobios (Bacteroides fragilis) y de origen ginecológico (Clostridium y Gonococo). Con ella se producen cambios en el medio interno consistentes en hipovolemia. quimo. bilis. tarde o temprano ocurre invasión bacteriana y la peritonitis. Difusas o Propagantes b. Puede ser provocada por la introducción en la cavidad peritoneal de ciertos líquidos o preparaciones químicas con fines terapéuticos (por ejemplo. Asépticas: Se deben a irritación del peritoneo por causa no bacteriana. polvo de guantes. Clasificación de la peritonitis La peritontis puede clasificarse de la siguientes maneras: a. jugo gástrico o jugo pancreático pero que en tales casos. la infección invade el resto de la cavidad y compromete todo el peritoneo dando origen así a las Peritonitis Generalizadas o Difusas. . subhepático o de Morisson.

Estreptocócicas. la infección generalmente es transportada por la sangre o el tracto genital femenino. POR EL INICIO DE ACCIÓN DEL AGENTE CAUSAL O SU ORIGEN: Pueden ser: PRIMARIAS (no causa intraabdominal.c. monobacteriana): Peritonitis de causa no aparente y cuando no existe una lesión iniciadora discernible dentro de la cavidad abdominal. . Neumocócicas. La peritonitis postquirúrgica es una causa frecuente en cirugía de mucha gravedad. ulcerosa. Generalmente son polimicrobianas. POR SU EVOLUCIÓN: Pueden ser: Agudas Crónicas Etiología . polimicrobiana): Son entidades que pueden complicar casi cualquier patología abdominal ya sea traumática.Primarias A. C.Clasificación de las Lesiones Causales I. Tuberculosas. B. Peritonitis Primarias Son cuadros de peritonitis raras donde no es posible demostrar una fuente intraabdominal como punto de partida. d. Su frecuencia está en verdadera declinación y es mucho más frecuente en la edad pediátrica que en la adulta. que habitualmente son estreptococos o neumococos. Estas peritonitis en sentido estricto son de naturaleza secundaria ya que los organismos infectantes. obstructiva o neoplásica. por los canales linfáticos o a través del tracto genital femenino SECUNDARIAS (causa abdominal. infecciosa. llegan al peritoneo de algún foco distante por medio del torrente circulatorio.

De ahí que algunos identifiquen dos formas en este tipo de patología: a. Perforación de asa intestinal estrangulada. Necrosis de una Neoplasia Maligna. En la Perihepatitis Gonocócica en la mujer. Lesiones del tracto biliar y del páncreas. . Bacteriana Aguda (neumococo. debido a brida. 2. En lactantes y niños pequeños aparentemente normales. - Apendicitis.A. - C. Asociada a síndrome nefrótico (característicamente en niños). Perforación de úlcera gástrica o duodenal. coliformes. etc. Secundarias Causadas por enfermedades o lesiones del tracto gastrointestinal. la cual se instala entre las 48 a 72 horas y se caracteriza por un abdomen agudo con leucocitosis elevada como complicación de cuadros respiratorios o de escarlatina o nefritis. Úlcera tuberculosa. Enfermedad de Crohn. etc. - Perforaciones traumáticas. En huéspedes inmunocomprometidos. Fiebre tifoidea. neoplasia gástrica. etc.). gonocócica. reportándose un 6% y un 18% habitualmente asociada a ascitis. Inflamación o lesión intestinal. Perforaciones : Diverticulitis. etc.). Crónica (con la peritonitis tuberculosa como máximo exponente. b. II. 3. En cirrosis (alcohólica o postnecrótica. intususcepción.Pueden identificarse por lo menos cinco subgrupos de peritonitis primaria: 1. etc. B. vólvulo. estreptococo betahemo-lítico. Perforación causada por traumatismos (heridas contusas o penetrantes). 4. quilosa. siendo la Escherichia coli el germen más común). granulomatosa. 5. Úlcera anasto-mótica.

. Lesiones de órganos genitales femeninos: Salpingitis gonorreica. Aborto séptico. Manifestaciones clinicas Podemos dividirla en sintomatología local y de repercusión sistémica. El dolor también puede ser difícil de evaluar en pacientes muy debilitados o ancianos. Puede ser súbito o gradual. etc. Continuación de la peritonitis por la que se llevó a cabo la intervención. Lesiones quirúrgicas de los conductos biliares. Cuerpos extraños dejados en la cavidad peritoneal. Peritonitis biliar. por ejemplo: orina. por ejemplo.Pueden existir o no dependiendo de la causa y si el paciente ha ingerido o no líquidos o alimentos. E..Post-quirúrgicas: Filtración de la línea de sutura de una anastomosis. uréter. B) Náuseas y Vómitos.Es el síntoma más importante y constante de los cuadros peritoneales. Colecistitis supurativas. pancreático. Varía según el agente causal. en la peritonitis de causa química (pancreatitis) es muy intenso y en algunos casos el dolor es bastante sordo dependiendo de lo que esté irritando al peritoneo. así. A) Dolor Abdominal. Al inicio son por acto reflejo luego son tóxicos por el íleo paralítico. Sepsis puerperal.D. Contaminación quirúrgica del peritoneo. Necrosis pancreática aguda. Perforación de absceso hepático. C) Hipo .

. inmóvil por el dolor con las piernas flexionadas en posición de gatillo o mahometana por el dolor. volumen urinario disminuido. Su caída es de grave significación.. F) Apariencia de la Lengua. B) Shock.Puede ser muy variable. al principio lleno y saltón. G) Ictericia . taquicardia. Y en casos fulminantes es subnormal.Los signos de choque son frecuentes en perforaciones y luego por la toxemia y septicemia bacteriana.Pueden ser rápidas y superficiales (Taquip-nea)..Frecuencia cardiaca aumentada. postrado.Saburral y húmeda al principio y luego seca y acartonada..El paciente generalmente se encuentra demacrado.Puede existir diarrea o Estreñimiento. al principio puede ser normal con tendencia a elevarse. E) F) • Anorexia Sed Signos Físicos Los pacientes con cuadros peritoneales en el examen general pueden presentar: A) Apariencia general o aspecto. E) Respiraciones.. D) Pulso. Signos de falla de perfusión tisular con hipotensión. Presión Venosa Central disminuida.. luego débil y rápido cuando el proceso continúa. C) Temperatura. hematocrito disminuido y presencia de ácido láctico aumentado y bicarbonato disminuido (acidosis metabólica).. De tipo torácico por inmovilidad de los músculos abdominales y del diafragma.D) Trastornos de la Evacuación Intestinal.

generalmente de infección ascendente en las mujeres que se comporta como una pelviperitonitis. aspirando contenidos gástricos e intestinales. . colocando sondas vesicales para asegurarse una buena diuresis antes. como tratamiento único o previo al quirúrgico definitivo. Peritonitis gonócocica. como pueden ser los casos de: • • • • Anamnesis y examen físico Radiografía simple de abdomen Ecografía Hemograma y Hematocrito TAC Videolaparoscopía Plastrón Apendicular No Complicado. En todos los casos anteriores la intervención quirúrgica no es muchas veces lo indicado sino el tratamiento conservador o médico. etc. en el resto de causales de peritonitis secundarias la intervención quirúrgica es lo indicado y sobre todo si se realiza en el momento indicado.DIAGNÓSTICO: Tratamiento Existen algunos casos en donde el tratamiento definitivo no es sinónimo de intervención quirúrgica inmediata. etc. durante y después de la cirugía. el anestesiólogo y la unidad de cuidados intensivos si fuera necesario. que generalmente es lo más tempranamente posible dedicando el tiempo previo al mejoramiento de las condiciones del paciente (reponiendo pérdidas hidroelectrolíticas a través de vías adecuadas. Peritonitis en pacientes Moribundos. en donde la clínica es de una tumoración localizada en fosa ilíaca derecha sin dolor. Peritonitis Primarias en Niños. En cambio. asimismo se debe aprovechar el tiempo para planear el acto quirúrgico a realizar interconsultando con el clínico. corrigiendo anemias o alteraciones sanguíneas y administrando antibioticoterapia efectiva). ya sea por catéteres centrales o flebotomías que sirvan para medir la presión venosa central. sin cuadro de obstrucción o fiebre. Cirróticos.

La progresión de la enfermedad puede causar la necrosis de la totalidad del grosor de la pared intestinal. La incidencia es también mayor en los lactantes alimentados con fórmulas hipertónicas o en los que reciben una exanguinotransfusión. . Cuando comienza la alimentación enteral.25. colonización bacteriana y un sustrato intraluminal (es decir. sobre todo en el íleon terminal y con menos frecuencia del colon y del intestino delgado proximal Epidemiología El riesgo es especialmente alto en determinados RN: el 75% de los casos corresponden a prematuros. que entonces pueden penetrar en la pared intestinal. Se cree que un episodio isquémico lesiona el revestimiento intestinal. sepsis y muerte del paciente. No se ha aclarado cuál es la causa de la ECN. Klebsiella. Escherichia coli. aunque a menudo no se identifica ningún patógeno concreto. ej. que se acumula y provoca el característico aspecto de neumatosis intestinal visible en las radiografías. Etiología y Patógena En los niños que desarrollan una ECN existen habitualmente tres factores relacionados con el intestino: un episodio isquémico previo. ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE Definición Enfermedad adquirida que afecta principalmente a RN prematuros o patológicos y que se caracteriza por necrosis de la mucosa o de capas incluso más profundas del intestino. se añade un sustrato que permite la proliferación de las bacterias existentes en la luz. haciendo que el intestino se haga más sensible a la invasión bacteriana. estafilococos coagulasa-positivos). peritonitis. de forma que en las radiografías simples de abdomen o en las ecografías hepáticas puede apreciarse gas intraportal sobre el hígado. con perforación. El gas puede penetrar también en el sistema venoso portal.. sobre todo en los que tienen antecedentes de rotura prolongada de las membranas con amnionitis o asfixia de parto. lo que interrumpe la producción de moco. alimentación enteral). donde comienzan a producir hidrógeno. La ECN puede presentarse en brotes en las UCI neonatales y los estudios epidemiológicos demuestran que algunos de estos brotes se asocian a microorganismos específicos (p.

Sin embargo. las cardiopatías congénitas con disminución del flujo sanguíneo sistémico o la desaturación de O2 en la sangre arterial pueden provocar una isquemia/hipoxia intestinal que predisponga a la ECN.  Asimismo. Ante la sospecha de ECN. Signos y síntomas La enfermedad puede iniciarse con un íleo que se manifiesta con distensión abdominal. inestabilidad térmica. Las radiografías diagnósticas son las que muestran neumatosis intestinal y gas en el territorio de la vena porta. el pronóstico ha mejorado significativamente gracias al tratamiento agresivo de sostén y a la mejor elección del momento de la intervención quirúrgica. aumento de las crisis de apnea y acidosis metabólica. resultado de una lesión anóxica desencadenante del reflejo primitivo de inmersión. el tratamiento no es quirúrgico.  La lesión isquémica intestinal puede ser secundaria a un estado de bajo flujo sanguíneo durante una exanguinotransfusión o del uso de fórmulas hiperosmolares. que reduce notablemente el flujo sanguíneo intestinal. La lesión isquémica podría ser consecuencia de un vasoespasmo de las arterias mesentéricas. Diagnostico La detección sistemática de sangre oculta o de sustancias reductoras en las heces de los prematuros (que han recibido alimentación oral o enteral) puede ayudar a diagnosticar la ECN. hay que interrumpir inmediatamente la alimentación y descomprimir el intestino con una sonda nasogástrica de doble luz conectada a un sistema de aspiración. residuos gástricos biliosos (tras las tomas) que pueden progresar a vómitos de bilis o presencia de sangre macroscópica o microscópica en las heces. un asa intestinal fija y dilatada que no cambia en las radiografías posteriores indica una ECN. Tratamiento Sobreviven a la ECN alrededor de dos terceras partes de los niños afectados. En alrededor del 70% de los casos. La sepsis puede ponerse de manifiesto con letargia. Para mantener la circulación se administran los cristaloides y coloides adecuados en líquidos . Las radiografías iniciales pueden ser inespecíficas o mostrar sólo el íleo.

. radiografías abdominales escalonadas. los signos de peritonitis (ausencia de ruidos intestinales y defensa difusa y dolor a la palpación o eritema y edema en la pared abdominal) o la aspiración de material purulento de la cavidad abdominal por paracentesis. La duración total de la nutrición parenteral es de 14 a 21 d. Debe considerarse también en los lactantes con ECN cuya situación clínica y analítica empeora a pesar del tratamiento médico. En la intervención quirúrgica se extirpa el intestino gangrenado y se crean ostomías. ADENITIS MESENTERICA . si en un corto intervalo temporal se producen varios casos de ECN.) Cuando la sepsis o la peritonitis curan. puede restablecerse la continuidad intestinal. que suelen localizarse en el ángulo esplénico del colon. se recomienda aislar a los lactantes con ECN y. considerar la posibilidad de establecer cohortes de RN posiblemente expuestos.parenterales. ya que la amplia inflamación intestinal y la peritonitis pueden causar pérdidas considerables hacia el tercer espacio. En estos casos. al menos cada 6 h). En raras ocasiones. es necesario extirpar la zona estenótica para eliminar la obstrucción intestinal. 26. (Si el intestino restante no muestra signos de isquemia. metronidazol): este tratamiento debe mantenerse durante 10 d. puede hacerse una anastomosis primaria. clindamicina. ej. recuentos leucocitarios y plaquetarios y gasometrías sanguíneas. Además se iniciará desde el principio la administración de antibióticos sistémicos con un b-lactámico (ampicilina. en tanto el intestino cura. considerándose la conveniencia de añadir una cobertura de anaerobios (p. en general varias semanas o meses después. Como algunos brotes de ECN pueden tener una causa infecciosa. Sus indicaciones absolutas son la perforación intestinal (neumoperitoneo). El tratamiento quirúrgico es necesario en alrededor de la tercera parte de los pacientes. ticarcilina) y un aminoglucósido. Es muy importante tener en cuenta que el RN con ECN requiere una reevaluación clínica frecuente (es decir. los pacientes no intervenidos desarrollan estenosis intestinales en las semanas o meses siguientes.

bacilo gramnegativo que es una de causas más frecuentes de gastroenteritis aguda y crónica en escolares y de adenitis mesentérica en niños mayores y adultos. La presencia de compromiso general y fiebre alta también sugieren una etiología viral o bacteriana del cuadro. la más frecuente es el adenovirus. Entre los 5 y los 12 años de edad se produce normalmente un crecimiento del tejido ganglionar linfático. produciendo crecimiento ganglionar y úlceras neuróticas. es muy difícil diferenciarlo de una apendicitis aguda. Etiologia La etiología de la adenitis mesentérica. Este agente causa enfermedad por invasión de la mucosa del íleon terminal y del ciego. muchas veces precedido por un cuadro respiratorio. sino en una adenitis . que debuta con fiebre alta (39-40º). no se debe pensar en una apendicitis aguda. se puedan ver ganglios mesentéricos. como las demás enfermedades. suele aparecer en los textos como parte diagnóstico diferencial de apendicitis aguda. La adenitis mesentérica es una hiperplasia de estos ganglios linfáticos. pero nunca como un cuadro especial. una vez que se produce este cuadro. lo que orienta a adenovirus o algún otro virus respiratorio como probable etiología. que es de tratamiento conservador. frente a un niño con dolor abdominal de comienzo brusco. que es la bacteria que con más frecuencia produce diarrea y dolor abdominal. entre las cuales hay vasos sanguíneos y linfáticos. en general. dado por la hiperplasia folicular de los ganglios. Manifestaciones clinicas La adenitis mesentérica es un cuadro mal definido. especialmente con los ecógrafos modernos.Definicion El mesenterio es una estructura con forma de abanico que conecta el intestino delgado a la pared posterior del abdomen. Los otros agentes frecuentes son Campilobacter. que después del cuadro respiratorio puede producir síntomas de gastroenteritis o dolor abdominal por crecimiento de los ganglios del mesenterio. Está compuesto por dos hojas de peritoneo. Por lo tanto. Entre las causas específicas. por lo que es normal que a esta edad existan ganglios palpables en el cuello y que en una ecografía solicitada por cualquier otro motivo. Se caracteriza por dolor abdominal. grasa y ganglios. es inespecífica. que permiten una mejor visualización de estas estructuras. Salmonella enteritidis y Yersinia enterocólica.

el drenaje de los conductos biliar y pancreático podría comprometerse. y por ello el nombre de síndrome post-colecistectomía. muchas veces en la fosa ilíaca derecha. se deberá ir a laparotomía exploradora y se hará el diagnóstico intraoperatorio. lo cual puede analizarse mediante exámenes de sangre (pruebas hepáticas en suero sanguíneo. La dilatación anormal del conducto biliar y/o pancreático normalmente se relaciona con aumento de los productos y enzimas del hígado. El abdomen puede estar algo sensible difusamente. buscar dirigidamente estos otros síntomas y efectuar un buen examen físico. que consiste principalmente en hidratar al paciente y dejarlo en observación.mesentérica. amilasa. 27. DISFUNCIÓN DEL ESFÍNTER DE ODDI (DISQUINESIA BILIAR: SÍNDROME POST-COLECISTECTOMÍA) Definicion / Etiologia La disfunción del esfínter de Oddi (DEO) comprende un complejo de síntomas de dolor abdominal superior irregular que podría presentarse acompañado por náusea y vómito. No se comprende completamente a este trastorno aún. pero si algunas horas más tarde persiste la duda. Se cree que la causa es cicatrización o espasmo del músculo del esfínter de Oddi. para no cometer un Tratamiento se debe hacer un tratamiento conservador. El dolor podría ser el resultado de la obstrucción de los conductos. de manera que siempre se debe preguntar por los antecedentes. Si este músculo sufre un espasmo o presenta cicatrices. un músculo circular de aproximadamente 1cm (1/2 pulgada) de longitud y ubicado en el extremo inferior de los conductos biliar y pancreático. para de esa manera prevenir el reflujo de los contenidos intestinales hacia esos conductos. La disquinesia biliar podría desarrollarse después de la extirpación de la vesícula biliar. más aun si el dolor es precedido o se acompaña de estos otros síntomas. Manifestaciones clinicas . vesícula biliar y páncreas. lipasa). La función de este músculo es mantener cerrados los músculos del conducto biliar y del conducto pancreático. error.

Esto se conoce como “manometría del esfínter de Oddi” y se emplea para determinar si el músculo presenta “disquinesia” o si se contrae normalmente.Los síntomas podrían ser similares a aquellos por los cuales inicialmente se extirpó la vesícula biliar. Se confirma el diagnóstico de disquinesia biliar si el músculo no se contrae en forma normal. enfermedad de úlcera péptica o enfermedad cardíaca. Por lo tanto. Diagnostico Es importante verificar que no se pasa por alto otras enfermedades más graves antes de embarcarse en el diagnóstico de disfunción del esfínter de Oddi. El diagnostico de disfuncion del esfinter de Oddi puede evaluarse y confirmarse por medio de CPER. escalofríos y diarrea no son características de esta enfermedad. Tambien Es posible tomar mediciones de la fuerza de contracción del músculo del esfínter de Oddi mediante un tubo plástico especial que se inserta dentro del conducto biliar o del conducto pancreático. será importante verificar que el paciente no tenga cálculos en los conductos biliares. Las personas podrían perder peso debido a la falta de apetito. náusea y vómito. ADENOCARCINOMA DE APENDICE Definición El adenocarcinoma apendicular es una neoplasia poco frecuente. e incluyen dolor abdominal. Fiebre. cuyo diagnóstico raras veces se realiza antes de la cirugía Epidemiología Los tumores y quistes apendiculares tienen una baja incidencia y constituyen un pequeño grupo dentro de la patología de este órgano en que predominan ampliamente . Tratamiento En pacientes con sintomas graves e intolerables puede realizarse una esfinterectomía 28. a nivel del músculo del esfínter de Oddi. cáncer del páncreas o de los conductos biliares. Los síntomas pueden ser ocasionales o podrían aumentar y disminuir.

a tumores gigantes de mas de 20 cm.los procesos inflamatorios. según el reporte de Collins’s es de 0. de consistencia friable y a veces leñosa. la hemicolectomia derecha es el tratamiento quirúrgico de elección. Su color es blanquecino-grisáceo. de diámetro irregular. adenocarcinomas y miscelánea. adenomas. se evidencia en distintas series y revisiones. Fisiopatología El adenocarcinoma es un tumor maligno del tejido epitelial glandular. dada la diseminación linfática de estos tumores. 29.000 apendicectomias) y solo están descritos 300 casos en la literatura mundial. que varia de menos de un cm. Su incidencia. El adenocarcinoma apendicular constituye un capítulo limitado dentro de la patología neoplásica apendicular. Tratamiento Desde el punto de vista oncológico. Presentación clínica Síntomas  Dolor en fosa iliaca derecha  Fiebre  Vomito Diagnostico Las técnicas de imagen como la ecografía y la TAC pueden incrementar la posibilidad de un diagnostico pre-operatorio. MUCOCELE APENDICULAR Definición . Su predominio en el sexo masculino y la aparición entre los 5070 años de edad.08% (57 de 71. Los cuatro tipos más frecuentemente descritos son: carcinoides. Su crecimiento es rápido y se acompaña frecuentemente de necrosis.

llena de mucus. puede clasificarse en: hiperplasia focal o difusa de la mucosa. Presentación clínica El cuadro clínico no es característico y puede presentarse como apendicitis aguda. encontrándose en un 0. el apéndice se transforma en una estructura quística. el mucocele apendicular. colección intraabdominal o hallazgo por imágenes. urinario. Diagnostico El mucocele apendicular no tiene un cuadro clínico característico y el estudio por imágenes permite sospechar el diagnóstico en el preoperatorio. Fisiopatología La acumulación de mucus es lenta y en ausencia de infección. Tratamiento Manejo quirúrgico. Desde el punto de vista histopatológico. 30. tumor cecal. Los pacientes a los cuales se diagnosticó mucocele. mostrando una masa quística en la región esperada del apéndice. deben permanecer en control periódico para descartar la presencia de otras lesiones neoplásicas sincrónicas o metacrónicas. Epidemiología Corresponde a una patología de baja incidencia. cistoadenoma mucinoso y cistoadenocarcinoma mucinoso. masa abdominal. de paredes delgadas y puede alcanzar gran tamaño. cuadro obstructivo.El mucocele apendicular es un término descriptivo usado para indicar dilatación del lumen apendicular ocupado por secreción mucinosa.3% de las apendicectomías. ginecológico. MEGACOLON AGANGLIONAR CONGENITO (ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG) .

Epidemiologia Casi todos los casos son esporádicos. El 10% de los casos de esta enfermedad afecta a niños con síndrome de Down y en otro 5% se encuentran otras alteraciones neurológicas. El segmento aganglionar pierde la estimulación nerviosa inhibitoria y permanece contraido. de tipo nutricional debidas a la obstrucción . lo que conlleva a una obstrucción funcional con dilatación del segmento de colon proximal afectado. o autosomica recesiva.lo que hace pensar que esta enfermedad es solo una de las manifestaciones de un desarrollo anormal más generalizado de la cresta neural. (4:1 con respecto a mujeres).Definición Este es un trastorno congénito que se debe a ala ausencia de neuronas entericas (ganglionares) en el colon distal y el recto. las culaes pueden ser por herencia autosomica dominante. Los estudios de las formas familiares y los modelos de ratones revelan que el aganglionismo se debe defectos heterogéneos de los genes que regulan la emigración y la supervivencia de los neuroblastos la neurogenesis y la actividad tirosina cinasas de los receptores. Signos y síntomas Los lactantes afectados presentan una distensión abdominal masiva. Diagnostico: Se realiza mediante biopsia quirúrgica. Afecta con mayor frecuencia a hombres. con dilatación masiva por encima del mismo. pero existen tambien las formas familiares. Afecta aproximadamente a 1 de cada 5000-8000 RNV. Etiología El plexo neuronal intestinal procede de las celulas de la cresta neural que emigran hacia el intestino durante el desarrollo. El enema opaco revela la presencia de un segmento estenosado en la zona rectosigmoidea. ausencia de movimientos intestinales y alteraciones crónica del colon.

con peritonitis. Aunque ha sido descrita con mayor frecuencia en niños. MALROTACION 32. Las anormalidades electroencefalográficas relacionadas con la epilepsia abdominal se localizan en uno o ambos lóbulos temporales y pueden incluir descargas paroxísticas positivas. náuseas. con alteraciones de los liquidos y electrolitos. INSUFICIENCIA SUPRARRENAL Definición La insuficiencia o hipofunción de la corteza suprarrenal puede deberse a una enfermedad suprarrenal primaria (hipoadrenalismo primario) o a una disminución de la estimulación de las suprarrenales a causa de un déficit de ACTH (hipoadrenalismo secundario) Etiología Insuficiencia primaria .Tratamiento Cirugía de extirpación en la que el colon con innervación normal se anastomosa al recto distal inmediatamente por encima del esfínter interno. 33. existen informes de su presencia en adultos. Complicaciones Las complicaciones de la enfermedad más peligrosas son la enterocolitis superpuesta. El dolor generalmente es periumbilical y puede ser la única manifestación del trastorno. meteorismo y diarrea. Existe gran controversia en cuanto al significado de estas alteraciones. 31. EPILEPSIA ABDOMINAL es una causa rara de dolor abdominal recurrente. con inicio abrupto y duración variable. y la perforación del colon o del apéndice. el espectro clínico incluye dolor abdominal en diferentes localizaciones. El tratamiento es con anticonvulsivos. eliminando el segmento aganglionar contraido. No obstante. ya que se describen en 16 a 58% de la población normal.

neoplasias. • En pacientes mantenidos con corticosteroides exógenos.En recién nacidos tras un parto prolongado y difícil. hipoplasia suprarrenal congénita. administración prolongada de esteroides. . Clasificación Insuficiencia corticosuprarrenal aguda primaria Ocurre en varias situaciones clínicas: • Como una crisis. en pacientes con insuficiencia corticosuprarrenal crónica desencadenada por cualquier forma de estrés que requiera un aumento inmediato de la secreción de esteroides por unas glándulas incapaces de responder a dicha demanda. • A consecuencia de una hemorragia suprarrenal masiva que destruye una cantidad de corteza suficiente para provocar una insuficiencia corticosuprarrenal aguda. Los recién nacidos son especialmente vulnerables a estor fenómenos. inflamación (sarcoidosis. sarcoidosis. que puede ocurrir: . De WaterhouseFriderichsen). tuberculosis. . . hongos). necrosis hemorrágica aguda (Sd. insufixciencia metabólica en la producción hormonal.Pérdida de la corteza. SIDA gérmenes oportunistas. Ca metastásico. por incapacidad de las glándulas atróficas para producir glucocorticoides. supresión hipotálamo-hipofisiaria. hongos). Dado el frecuente déficit de protrombina que sufren durante los primeros días siguientes al parto.En pacientes postoperados que desarrollan una coagulación intravascular diseminada. Insuficiencia secundaria Enfermedad hipotálamo-hipofisiaria. en los que la rápida retirada de estos o la falta de administración de las dosis necesarias en respuesta a un estrés agudo puede desencaderar una crisis suprarrenal. que provocan una hemorragia suprarrenal amplia. hemocromatosis. amiloidosis. neoplasias secretoras de esteroides. piógenos. con traumatismo y anoxia considerables. iniciada en la médula y que se extiende hasta la corteza. inhibición farmacológica y esteroidea de la hormona adrenocorticotropa. o de la función de las células corticales.En algunos pacientes anticoagulados. idiopática (autoinmunitaria). infecciones (micobacterias.

el paciente tiene una posibilidad de recuperación. pero la síntesis de aldosterona es casi normal. aunque las situaciones de estrés como las infecciones. en los vasos venosos sinusoidales de pared fina. los traumatismos o las intervenciones quirúrgicas pueden desencadenar una crisis suprarrenal aguda. Salvo que se inicie una inmediata administración de corticosteroides. Insuficiencia corticosuprarrenal secundaria Cualquier trastorno del hipotálamo o la hipófisis (CA.Insuficiencia corticosuprarrenal aguda primaria y Sd de Waterhouse-Friderichsen Cuando una hemorragia suprarrenal masiva se complica con una infección bacteriana. Cuando se diagnostica pronto y se trata eficazmente con antibióticos.Friderichsen. infección. hipotensión. Se caracteriza por déficit de cortisol y de andrógenos. Coagulación intravascular diseminada con púrpura generalizada especialmente en piel. De Waterhouse. La hemorragia se inicia en la médula. hiponatremia e hiperkalemia. se extiende periféricamente hacia la corteza. dolor abdominal. pero la evolución suele ser devastadora. la muerte llegará de forma rápida. que se manifiesta con vómitos rebeldes al tratamiento. por lo que no va acompañada de hiponatremia o . coma y colapso vascular. pero es una enfermedad que comienza de manera insidiosa y no se manifiesta hasta que no se ha destruido al menos el 90% de la corteza de ambas glándulas. si no se diagnostica de inmediato y se trata de forma adecuada ocasiona la muerte en horas o pocos días. dejando islotes de células corticales reconocibles. Insuficiencia corticosuprarrenal crónica primaria (enfermedad de Addison) Hace parte de las patologías de insuficiencia de la glándula suprarrenal. Se caracteriza por: • • • • Infección bacteriana fulminante (septicemia por Neisseria meningitidis) Hipotensión rápidamente progresiva que acaba en shock. infarto o radiación) que reduzca la secreción de ACTH causará un síndrome de hipoadrenalismo muy similar a la enfermedad de Addison. como sucede en el llamado Sd. De la misma forma la administración prolongada de glucocorticoides exógenos inhible la producción de ACTH y la función de las glándulas suprarrenales. Insuficiencia corticosuprarrenal de rápido desarrollo secundaria a una hemorragia corticosuprarrenal masiva bilateral.

junto a un apéndice normal. 34. Es cierto que el dolor de una embolia o una trombosis de la arteria mesentérica superior o el de la rotura inminente de una neurisma de la aorta abdominal puede ser intenso y difuso. LINFADENITIS MESENTERICA AGUDA Definición Ocurre cuando los ganglios linfáticos de la raíz del mesenterio se encuentran ligeramente enrojecidos y aumentados de tamaño. Epidemiología En general es más frecuentes en los niños que en los adultos. existe la idea errónea de que el dolor propio de los trastornos vasculares intraabdominales es de carácter repentino y catastrófico. En los pacientes con enfermedad primaria. pero con la misma frecuencia. la destrucción de la corteza suprarrenal impide su respuesta a la administración exógena de ACTH. enterocítica. ya que no se conocen sus causas. Dx VASCULARES TRASTORNOS VASCULARES A pesar de la amplia experiencia que afirma lo contrario. pseudotuberculosis o Y. el paciente que sufre una . en cuyo caso el diagnóstico puede establecerse cultivando los ganglios mesentéricos o haciendo una determinación de títulos serológicos. mientras que en los casos de hipofunción secundaria se observa un rápido aumento de los niveles plasmáticos de cortisol. Algunos de estos pacientes tienen infección por Y.hiperkalemia importantes. en una intervención de un paciente que suele presentar sensibilidad en la fosa ilíaca derecha. aunque en retrospectiva a menudo parece que estos pacientes suelen tener temperatura elevada así como dolor y sensibilidad más difusos. Etiología No está claro si se trata de una entidad única y bien delimitada. Diagnóstico Es imposible desde el punto de vista clínico.

es un dato bastante característico de la oclusión de la arteria mesentérica superior. El dolor puede persistir varios días antes de que sobrevenga la rotura y el colapso vascular. 35. Se necesita la trombosis progresiva de dos de los grandes vasos como mínimo que llevan sangre a los intestinos para que surja la clínica. Al principio los signos de irritación peritoneal son . hipotensión.oclusión de la arteria mesentérica superior se queja solamente de un dolor leve. TROMBOSIS ARTERIAL Etiología Puede ser por ateromatosis o arteritis. Clínica Inicio brusco con dolor intenso medioabdominal. pero severidad de manifestaciones sistémicas (fiebre. INSUFICIENCIA VASCULAR MESENTERICA Puede ser consecuencia de una enfermedad oclusiva y vasospástica arterial o de una enfermedad venoclusiva. En efecto. a los flancos del abdomen o a los genitales siempre debe hacer pensar en la posible rotura de un aneurisma de aorta abdominal. Es uno de los diagnósticos más difíciles en la práctica clínica y la cifra de mortalidad rebasa el 50%. leucocitosis acentuada). continuo y difuso dos o tres días antes de que aparezca el colapso vascular o los signos de inflamación peritoneal. valvulopatías cardíacas y el cateterismo reciente del corazón o los vasos. taquicardia. Entre los factores de riesgo están la fibrilación auricular. y que probablemente padece una enfermedad vascular. Patofisiología Los émbolos nacen del corazón en más del 75% de los casos y se alojan sobre todo inmediatamente distales al punto en que nace la arteria cólica media de la mesentérica superior. acompañados de pocos signos físicos abdominales. la ausencia de dolor provocado y de rigidez al explorar a un paciente con dolor abdominal continuo y difuso. el infarto reciente del miocardio. El dolor abdominal irradiado a la región sacra . también puede ser secundaria a embolismo. La s molestias iniciales y aparentemente insignificantes se deben al hiperperistaltismo más que a la inflamación del peritoneo.

Administrar Si se practica una laparotomía y se sospecha la trombosis de una vena mesentérica. . Si se deja avanzar la necrosis se hace transmural y se desarrolla una peritonitis generalizada. se iniciará de inmediato la anticoagulación con heparina y se extirparán las asas de intestino claramente desvitalizadas. Diagnóstico TAC abdominal en espiral con medio de contraste por vía oral e intravenosa: muestra engrosamiento de la pared intestinal y ascitis. El TAC dinámico con medio de contraste es un método muy sensible para detectar la isquemia intestinal. en ese momento el Dx se hace claro pero el paciente está prácticamente perdido. Tratamiento: laparotomía. que denota la perforación de una víscera hueca y la necesidad de una exploración quirúrgica de urgencia. Otros signos posibles son las clacificaciones de la aorta y sus tributarias que reflejan la enfermedad arterioesclerótica. Es menos frecuente que la trombosis arterial. y se advertirán signos tardíos como aire extraperitoneal libre. TROMBOSIS VENOSA Generalmente es secundaria a estados de hipercoagulabilidad o de congestión y éstasis venosa (falla cardíaca. hipertensión portal). Diagnóstico En la Rx de abdomen se puede encontrar signos tempranos como el edema parietal intestinal (signo de huella digital). con el medio de contraste se observa retraso de la fase arterial y un coágulo en la vena mesentérica superior. antibióticos contra los patógenos entéricos. o por traumas o tumores abdominales. y el cuadro de oclusión intestinal se hace aparente. En la enfermedad embólica aguda es preferible practicar durante la operación la angiografía mesentérica. tiene unas manisfestaciones clínicas semejantes pero su aparición es más gradual y menos dramático. Al poco tiempo aparece sangre en heces y a veces en el vómito.mínimos pero más tarde se hacen prominentes. Tratamiento Llevar a un nivel óptimo la hemodinámica y corregir las anormalidades de los electrolitos con anticoagulantes y utilizando volúmenes masivos de soluciones. por lo que se dificulta el Dx precoz.

o para evaluar la viabilidad del intestino y extirpar las zonas desvitalizadas. Sin tratamiento. Tratamiento Asegurar la hidratación. si empeoran las manifestaciones endoscópicas. Diagnóstico Si se sospecha de etiología vasoespástica se recomienda una angiografía. ANEURISMA AORTICO ABDOMINAL . La laparotomía estará indicada solo si hay signos de peritonitis. si se sospecha una deficiencia de riego se recomienda un TAC en espiral o una colonoscopia a fin de dilucidar una colitis isquémica y evaluar la integridad de la mucosa del colon.ISQUEMIA NO OCLUSIVA Patofisiología Es una constricción exagerada de los vasos mesentéricos (vasoespasmo arteriolar) en reacción a sobrecargas fisiológicas graves como deshidratación o choque. por lo que no es de interés en esta revisión. anorexia. uso de antibióticos de amplio espectro contra los patógenos entéricos (gram-negativos y anaerobios) y otorgar una fluidoterapia que conserve la función hemodinámica. a menudo los pacientes están obnubilados y no tenemos signos clínicos útiles. Clínica Incluye dolor abdominal generalizado. sangre en los excrementos y distensión abdominal. Uso de vasodilatadores por vía intraarterial en caso de vasoespasmo. evitar el uso de vasoconstrictores y anular el eje renina-angiotensina serían los primeros pasos. ISQUEMIA INTESTINAL CRONICA Hace parte de las patologías de insuficiencia vascular mesentérica que provoca un cuadro de angina abdominal relacionado con la ingesta de comidas. dolor intenso pero crónico. apoyar el gasto cardíaco. que abarque todas las capas del intestino. las úlceras tempranas agudas de la mucosa evolucionarán hasta una lesión 36.

dilatación e induciendo el desarrollo de aneurismas fusiformes. el 75 % de los aneurismas ateroescleróticos están ubicados en la aorta abdominal distal. no se sabe si es la causa del aneurisma o si es secundaria a la dilatación de la aorta. lo que ocasionaría un dolor torácico y no abdominal. Epidemiología Son más frecuentes en varones y su incidencia aumenta con la edad. hipertensión y valvulopatías. El 90% de los aneurismas sifilíticos están localizados en la aorta descendente y en el cayado. La necrosis quística de la media describe la degeneración del colágeno y las fibras elásticas de la túnica media de la aorta provocando debilidad. dañan las fibras elásticas con lo que la pared aórtica aumenta de espesor y se debilita. fenómeno que ocurre con más frecuencia en pacientes con Sd de Marfan. Puede haber aneurismas de la aorta abdominal en 1 al 2% de los varones de más de 50 años. lo que sugiere una base hereditaria. El aneurisma verdadero afecta las tres capas del vaso y se distingue del seudoaneurisma en que en este último están alteradas las capas íntimas y media y la dilatación está rodeada solo por la adventicia. También están relacionados con vasculitis: arteritis de Takayasu y arteritis de céluals gigantes pueden provocar aneurismas del cayado aórtico. por debajo de las arterias renales. ocasionando inflamación. embarazo. La sífilis es una causa relativamente infrecuente. Etiología Se asocia con más frecuencia a la ateroesclerosis.Definición Un aneurisma se define como una dilatación patológica de un segmento de un vaso sanguíneo. El 20% de los pacientes tienen agregación familiar. Los aneurismas tuberculosos suelen afectar la aorta torácica. y la . y a veces por un coágulo perivascular. El 90% de los aneurismas abdominales mayores de 4 cms presentan ateroesclerosis. Los aneurismas congénitos de la aorta pueden ser primarios o asociarse a otras anomalías como la válvula aórtica bicúspide o coartación aórtica.

01 a 10. La verdadera prevalencia se desconoce. Diagnóstico La Rx abdominal puede mostrar el borde calcificado del aneurisma.mayoría de ellos situados por debajo de las arterias renales. en autopsias se ha reportado rangos de 0. El TAC y la RMN son pruebas incruentas y precisas en la localización y tamaño de los aneurismas. la anteceden los aneurismas de la aorta y de las arterias iliacas (1). La ecografía simple puede delimitar las dimensiones de la aorta y revelar trombosis mural. pero cerca del 25% no están calcificados y no se ven en la Rx simple. y por lo general es el resultado de la degeneración de la capa media de las arterias. Epidemiología La arteria esplénica es el tercer sitio más común de los aneurismas abdominales. Tratamiento Resección quirúrgica y sustitución por un injerto. indicada en aneurisma abdominal de cualquier tamaño que se expanda con rapidez o que produzca síntomas.4%. que se produce sin previo aviso y siempre amenaza la vida.5cms. o constituye un hallazgo radiológico o ecográfico causal en un estudio realizado por otras razones. ANEURISMA DE LA ARTERIA ESPLENICA Etiología La ateroesclerosis es raramente la causa primaria. Clínica Por lo general un aneurisma no produce síntomas y suele detectarse durante una exploración de rutina como una masa palpable. y se . El dolor por aneurisma e hipotensión anuncia su ruptura. si es menos se recomienda el seguimiento periódico no invasor. En los casos asintomáticos se recomienda la cirugía si el diámetro supera los 5. mientras que los mayores de 5 cms alcanza 20% a 40%. El riesgo de rotura de los aneurismas con un diámetro inferior a 5 cms es del 1 al 2% a los cinco años. 37. pulsátil y no dolorosa.

a la vena esplénica o directamente a la cavidad peritoneal. complicándose más frecuentemente durante el tercer trimestre (69%). Por último la hemorragia escapa del saco epiploico. al páncreas. sin que halla mediado traumatismo abdominal alguno. lo que es más importante la oportunidad para la intervención quirúrgica. Cuando los aneurismas de la arteria esplénica generan síntomas lo hacen debido a su ruptura. La mortalidad materna alcanza alrededor de un 75% y la mortalidad fetal hasta un 95%. caracterizándose por dolor vago en hipocondrio izquierdo ocasionalmente irradiado a la escápula o al flanco homolateral. hacia la cavidad peritoneal libre. y en algunos casos con el antecedente de haber sufrido horas previas episodio de lipotimia “fenómeno de rotura en dos tiempos”. pudiendo palparse una masa abdominal o en oportunidades auscultarse un soplo. la mitad de esta complicación acontece durante el embarazo. Hasta 1999 en la literatura inglesa se habían publicado alrededor de 100 casos de aneurismas de la arteria esplénica. y sólo en 14 sobrevivió la madre y el feto.78% de los angiogramas. y particularmente en mujeres multíparas.1% de los pacientes con hipertensión portal cirrótica. Fisiopatología Cuando se produce la rotura. Cuando un paciente concurre a la atención médica padeciendo ruptura de aneurisma de la arteria esplénica generalmente se encuentra con un cuadro de abdomen agudo asociado o no a shock hipovolémico. El promedio de edad en el cual se hace el diagnóstico es en la sexta década. ya sea a través del hiato de Winslow o por rotura de la parte fláccida del epiplón menor.han encontrado en el 0. Es más frecuente en el sexo femenino. Además se presenta en el 7. que es el llamado “fenómeno de doble rotura” Signos y síntomas Las manifestaciones clínicas de los aneurismas de la arteria esplénica no complicados son inespecíficas. Si bien es cierto. En otros casos puede la hemorragia confinarse en principio al saco epiploico. la rotura de un aneurisma de la arteria esplénica ocurre en un 3 a 9% de los casos. . lo cual es la forma más frecuente y además tiene una altísima mortalidad. lo que da como resultado un período de estabilización clínica y. aunque puede presentarse a cualquier edad (límites entre dos y noventa y tres años). esta puede hacerse al tubo digestivo.

que son los “ pacientes de emergencia” y que se constituyen como la forma más frecuente de hallar y donde se van a plantear dificultades para el diagnóstico debido a que en general se cuenta con escaso tiempo. Finalmente la arteriografía es fundamental para el diagnóstico exacto. En lo que al diagnótico se refiere xisten tres grandes grupos: • • aneurismas que son hallados durante la necropsia (que son los mínimos). todos estos constituyen el grupo de los “pacientes programados “ (que lo siguen en frecuencia a los anteriores) • aneurismas que se presentan por rotura. aneurismas que se hallan de manera casual o a través de un método complementario de diagnóstico realizado por otro motivo por haber presentado el paciente síntomas vagos. para evaluar la existencia de otros aneurismas de arterias viscerales. Actualmente la angioresonancia constituye un método útil para el diagnóstico.D (Lavado Peritoneal Diagnóstico) que nos muestre sangre fresca. y es en este tiempo en el cual se logra compensar hemodinamicamente al enfermo. Cuando la rotura del aneurisma se hace directamente en la cavidad peritoneal generalmente es muy difícil de compensar al paciente hemodinamicamente. y para guiar la terapéutica. la cual permitirá hacer el diagnóstico intraoperatorio En cambio cuando la rotura es en dos tiempos. por lo cual las medidas diagnósticas preoperatorias generalmente pueden ser el L. realizar los métodos complementarios de diagnóstico y llevar al paciente a cirugía. siendo menos cruento y sin irradiación. . o la Ecografía Abdominal en la sala de guardia que nos informa líquido libre intraabdominal. y con ello se decide la laparotomía exploradora. el diagnóstico se hace en general en forma incidental. e incluso en muchas oportunidades este diagnóstico va a hacerse durante una “ laparotomía exploradora”.P. o guiado por síntomas inespecíficos a través de una Rx simple de abdomen (donde se puede observar calcificaciones semicirculares o en forma de anillo) una ecografía abdominal o una TAC de abdomen. hasta que con el paso de las horas se hace intraperitoneal. en general se forma un gran hematoma en la transcavidad de los epiplones y este mismo es el que contiene temporariamente la hemorragia.Diagnóstico y Tratamiento Debido a que la mayoría de los aneurismas de la arteria esplénica son asintomáticos.

mostrar una oclusión subtotal. o en el caso de los cánceres hepáticos. a policitemia vera. y además en algunos casos se podría intentar la embolización endovascular. Etiología Se asocia por orden de frecuencia. puerperio. Cuando el desarrollo es más lento. o en los casos crónicos. caracterizados por hepatomegalia. de color rojo-violáceo y con la cápsula a tensión. a la estasis del flujo sanguíneo. Todas estas afecciones producen tendencia a la trombosis. SINDROME DE BUDD-CHIARI Definición Es descrito como la oclusión trombótica aguda y generalmente mortal de las venas suprahepáticas. uso de anticonceptivos orales. aumento de peso. contener trombos organizados y adherentes. lo que .Si el médico tiene la sospecha de rotura de aneurisma de arteria visceral por el interrogatorio y el examen físico y cuenta en el centro de atención con la posibilidad de realizar una arteriografía este sería el método por elección ya que nos confirmaría el diagnóstico. nos descartaría la existencia o no de otros aneurismas viscerales. El 30% de los casos son idiopáticos. embarazo. transitoria o a veces definitiva del mismo. aparece una fibrosis centrolobulillar. ascitis y dolor abdominal. A nivel microscópico hay una intensa congestión centrolobulillar con necrosis en el parénquima hepático. hemoglobinuria paroxística nocturna y cánceres intraabdominales. Morfología El hígado parece tumefacto. Tratamiento Sin tratamiento la mortalidad es alta. La rápida creación de un cortocircuito venoso portosistémico quirúrgico permite desviar el flujo a través de la vena porta. 38. aunque también están incluidos los sindromes subagudos y crónicos. Las venas principales pueden contener trombos recientes que las ocluyen por completo. nos mostraría la ubicación topográfica del mismo.

En la necropsia. puerperio Cáncer (a veces oculto). traumatismos o fracturas graves. las embolias venosas proceden de trombos situados en las venas profundas de las piernas y por encima del nivel de las rodillas. • Aunque la frecuencia de las embolias pulmonares mortales (según datos de necropsia) han descendido desde el 6 al 2% en los últimos 25 años. Etiología Actualmente se cree que muchos pacientes con TEP tienen una predisposición subyacente heredada que se mantiene silente hasta que se presenta un factor estresante añadido como la cirugía. la embolia pulmonar todavía provoca 200000 muertes anuales en EEUU . Epidemiología • La incidencia de la embolia pulmonar es de 20 a 25 casos por cada 100000 pacientes hospitalizados.mejora en gran medida el pronóstico. En más del 95% de los casos. EMBOLIA PULMONAR Definición Oclusión de las arterias pulmonares por coágulos de sangre. a un 30% en los pacientes que fallecen después de quemaduras. la obesidad o el embarazo. o quimioterapia anticancerosa Inmovilidad (ictus o enfermos ingresados en UCI) Catéter venoso central permanente. Durante la angiografía puede intentarse una dilatación directa de la obstrucción de la vena cava. 39. embarazo. traumatismos Obesidad Anticonceptivos orales. su incidencia ha pasado desde el 1% en el conjunto de pacientes hospitalizados. Factores que pueden desencadenar TEP • • • • • • Cirugías.

Dependiendo de su tamaño . No es preciso que muestren signos “clásicos” como la taquicardia. porque las resistencias pulmonares al paso de sangre aumentan a causa de la obstrucción embólica. incluso con un TEP anatómicamente grande. y el compromiso hemodinámico. enclavarse en su bifurcación (embolo en silla de montar) o alcanzar las ramificaciones arteriolares más pequeñas. Las embolias tienen 2 consecuencias fisiopatologicas principales: el compromiso de la respiración. En la exploración física. Mientras la disnea. fiebre baja. o que estaban inmovilizadas durante un largo periodo de tiempo. Diagnostico . la masa desprendida puede obstruir la arteria pulmonar principal. pero por lo demás estan muy bien. el dolor pleuritico. como una cardipatía. Manifestaciones Clinicas La diseña es el síntoma más frecuente de TEP. la tos o la hemoptisis suelen indicar una embolia pequeña situada distalmente cerca de la pleura. la hipotensión o la cianosis indican un TEP masivo. y la taquipnea el signo más frecuente. Esto último produce hipertensión pulmonar y pede dar lugar a insuficiencia aguda del ventrículo derecho. el sincope. distensión de las venas del cuello o un componente pulmonar acentuado en el segundo ruido cardiaco. La embolia pulmonar es una complicación principal en los pacientes que sufrían ya una afección subyacente. porque hay un segmento pulmonar privado del riego sanguíneo aunque este bien ventilado.• Es la única o la principal casa que contribuye a la muerte de aproximadamente el 10% de los adultos que fallecen por cuadros agudos en los hospitales. Fisiopatología Los trombos desprendidos se desplazan por conductos cada vez mayores y atraviesan habitualmente el hemicardio derecho hasta que penetran en la circulación pulmonar. las personas jóvenes y previamente sanas únicamente parecen ansiosas.

La trombosis venosa profunda suele ser un dato suficiente para el diagnostico de TEP. Flebografía de contraste: Es valiosa en caso de discrepancias entre la sospechas clinica y los resultados de la ECO. disección de aorta y TEP complicada con insuficiencia de corazón derecho. Dimero D . • Modalidades diagnosticas invasivas Angiografía pulmonar: La angiografía pulmonar selectiva es el examen más especifico que se dispone para establecer el diagnostico definitivo de TEP y puede detectar embolos de tan solo 1-2 mm. fibrilacion o aleteo auricular de nueva presentación. Eje superior a 90°. Las anomalías bien establecidas incluyen: Oligoemia focal (signo de westermark). • Técnicas de imagen no invasoras Rx de torax: Una Rx normal o casi normal en un paciente disneico sugiere un TEP. taponamiento cardiaco. Electrocardiograma: las anomalias clásicas incluyen taquicardia sinusal. pero puede no detectar trombos más periféricos que son clínicamente importantes. Inversión de la onda T en las derivaciones V1 a V4 que refleja una tensión ventricular derecha. Ecocardiagrama: Puede diferenciar de modod fiable enfermedades cn tratamientos radicalmente distintos como IAM. Gammagrafía pulmonar: Esta es la principal técnica de imagen para diagnosticar TEP. TC de torax: La tomografía computalizada de torax con contraste intravenoso diagnostica eficazmente la Tep central y grande.• técnicas diagnosticas sin imagen Pruebas sanguíneas Dimero D: la concentración de dimero D medido mediante ELISA está elevado (>500 ng/mL) en más del 90% de los pacientes con TEP. Ecografía venosa: una arteria pulmonar descendente derecha de mayor tamaño (signo de Palla). una densidad periférica en forma de cuña encima del diafragma (joroba de Hampton).

• Tratamiento Primario: El tratamiento primario consiste en disolver el cuagulo con trombolisis o extraer el embolo por embolectomía.Nomal : interrupir tto Elevado Gammagrafia pulmonar Normal o casi normal elevada Interrupir Tto No diagnostica Probabilidad ECO de pierna Trombosis venosa Profunda: tratar Normal Arteriografía pulmonar Tratamiento • Tratamiento profiláctico: La deambulación precoz de los pacientes después de una intervención quirúrgica o en el postparto. • Tratamiento secundario de TEP recurrente: . asi como e tratamiento anticuagulante profiláctico en las personas con mayor riesgo. el uso de medias elasticas y la practica de ejercicios isométricos con las piernas en los pacientes que permanecen encamados durante mucho timpo.

con probabilidad clínica intermedia o alta. el tratamiento de TEP es: 1. continúa (TTPa a las 6 horas. Sospecha de TEP. oxígeno por cánula nasal o mascarilla de venturi (mantener SO2 mayor de 90%). x hora infusión. Confirmado el diagnóstico 1. Duración: Depende de reversibilidad del factor de riesgo 4 a 6 semanas: en factor de riesgo temporal 3 meses: primer episodio idiopático Indefinido: en factores de riesgo no modificables.  Igual eficacia con heparinas de bajo peso molecular.   Medidas generales. deficiencias de factores de coagulación o reincidencia. . de peso. 2. Trombolisis Indicaciones:  TEP masivo (mayor del 40% de circulación pulmonar obstruida). • Tratamiento complementario: Alivio del dolor con AINES Suplemento de O2 Dobutamina (agonista β -adrenergico con efecto ionotropico (+) y vasodilatador pulmonar) puede tratar con éxito la insuficiencia cardiaca derecha y el shock cardiogénico. Medidas específicas:  Anticoagulación con heparina no fraccionada Luego cada 12 a 24 horas mantenerlo entre 60 y 90 Bolo inicial 80 UI x Kg. Iniciar warfarina 5 mg/día  Ajustar INR a las 72 horas Hasta 2-3 ó 3-4 (Prótesis valvular mecánica o síndrome antifosfolipido). Segun la guia de manejo del HUV. 2.Anticuagulación con heparina y walfarina o la colocación de un filtro en la vena cava inferior. 3. segundos o 2 veces el valor inicial). Reposo absoluto. continúan 18 UI x Kg.

4.000 UI/hora por 24 horas.  Estreptoquinasa: 1.000 UI iniciales y luego infusión 100.  Anormalidades severas del intercambio gaseoso. Considerar  Embolectomia (choque) Interrupción de la vena cava (ligadura – plicatura – filtro) .  Factor activador de plasminogeno tisular (rTPA): 100 mg IV infusión en 2 horas. Inestabilidad hemodinámica con compromiso del ventrículo derecho.500.000 UI IV ó 250.

G íad Mn joTo b e b lis o u e a e r mo mo m P lmn rn Ms o u o a o a iv E a a po a ilid dc ic v lu r r b b a lín a (T q ip e . e o t is a A s n iad or e p a ió c ic r z n b . e e c coa e ie g a o O íg n x eo Ac s ceo Vns e oo Pr s n e ió At r l reia PR B B A O A ILID D C IN AB JA L IC A na nb i . i PR B B ID D O A IL A C IC IN E M D LIN A T R E IA aób PR B B ID D O A IL A C IN AA T L IC L A a+ b (-) D E OD IM R (+ ) A t o g la ió nic a u c n c nH p r a o e ain U oL W F. d lo t r c op uit o h mpis ) a u n a o r oa ic le r ic . M H R trx x óa N O R t r xa oml x óa n r a oE femd d n r ea C r ioe ir t r ad r sp aoia S I G mga a a r fía V /P (-) T o b e b lis oPu o a r mo mo m lmn r H s it liz r opa a A ic n rW r r a d io a afain (+ ) Ag T C n io A Pu o a lmn r H lic id l e oa (-) (-) O R D G O IC T O IA N ST O C IC LIN O . u e c e t a x lic c n lín a a o a le b Pr s n iafa t r d r s omy r .

estenderse más alla del aparato reproductor. Micoplasma: Micoplasma hominis. Gardnerella vaginalis. Streptococcus del grupo B. También puede Factores de Riesgo • • • • • • Edad inferior a 25 años Múltiples compañeros sexuales ETS No utilización de métodos de barrera Historia previa de EPI Historia de vaginosis.cervicitis . Ureaplasma urealyticum.Dx GINECOLOGICOS 40. Epidemiologia Pese a que a nivel mundial EIP es una causa importante de morbilidad y de infertilidad. Mobiluncus y Actinomyces Bacterias facultativas: Enterobacterias. Haemophilus influemzae. no existen datos fiables en cuanto a su incidencia y prevalencia. Esta falta de datos se debe a que no es una enfermedad de declaración obligatoria. ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA (EPI) Definición El termino EPI suele aplicarse a la infección que asciende desde el cuello uterino o la vagina para afectar el endometrio y a las trompas de Falopio. Peptostreptococcus. Etiología Microorganismos cervicouterinos y vaginales que causan con mayor frecuencia una EPI aguda: • • • • • Neisseria gonorrhoeae Chlamydia trachomatis Bacterias anaerobias: Prevotella. no existen unos criterios diagnósticos bien definidos y en muchos casos la presentación inicial de la enfermedad es vaga y con síntomas leves o subagudos.

Masa pélvica: sugiere abceso tuboovárico (ATO) Peritonitis Signos: Diagnostico El diagnóstico clínico es con frecuencia dificultoso por la inespecificidad y poca sensibilidad de la historia clínica y los estudios de laboratorio. solo tiene relación con la EPI en los 3 meses posteriores a la inserción por la manipulación.• • • • Dispositivos intrauterinos. El tratamiento empírico puede iniciarse si estos criterios mínimos están presentes y no puede identificarse otra causa que justifique los síntomas: • • • Dolor en abdomen inferior Dolor a la movilización del cervix Dolor a la exploración anexial . poscoital) (45%) Síntomas urinarios (35%) Vómitos (14%) Es posible la ausencia de síntomas Dolor a la movilización del cuello. sin embargo el retraso en el diagnóstico y tratamiento puede producir secuelas importantes. Abortos Instrumentación uterina. dolor anexial en la exploración vaginal bimanual (99%) En el examen con espéculo observamos cervicitis y descarga endocervical purulenta (74%) Fiebre (> 38º C) (menos del 47%). Es el síntoma más frecuente (95%) Aumento del flujo vaginal. cirugía cervical Término de embarazo Manifestaciones Clinicas Síntomas: • • • • • • • • • • • Dolor abdominal bajo (incluyendo dolor anexial. dispareunia). flujo de características anormales (74%) Sangrado anormal (intermestrual.

3º C Leucocitosis > de 10.• Historia de actividad sexual en los últimos meses A menudo es necesario una evaluación diagnóstica más detallada.000/ml VSG. Su elevación contribuye al diagnóstico Prueba de embarazo Pruebas para diagnóstico de otras ITS Ecografía Pélvica (transabdominal o transvaginal) TAC abdominal o RM Tratamiento Tratamiento ambulatorio: . Estos criterios pueden ser utilizados para aumentar la especificidad: • • • • • • Temperatura > de 38. el concurso de estas dos pruebas invasivas: laparoscopia y biopsia endometrial. proporciona el diagnóstico definitivo de EPI: • • Anormalidades laparoscópicas compatibles con EIP Evidencia histopatológica de endometritis Tanto para su diagnóstico como para su diagnóstico diferencial pueden ser útiles estas pruebas: • • • • • • Hemograma y Bioquímica general VSG y PCR (Proteína C reactiva). Existe escasa evidencia que sostenga cualquiera de las clasificaciones utilizadas y algunos autores señalan la necesidad urgente de revisarlos totalmente. considerando el resto de los criterios como adicionales. En casos seleccionados (diagnóstico dudoso o fracaso del tratamiento). PCR aumentadas Demostración de gonococo o chlamydias en exudado endocervical Material purulento en cavidad abdominal Absceso pélvico en exploración bimanual o ecografía Algunos autores indican que criterios sugerentes de EPI (dolor útero y anexos dolor a la movilización cervical) son suficientes para iniciar tratamiento empírico.

dosis de choque de 2 mg/kg via IV o IM después dosis de 41. 500 mg VO 2 veces/dia x 14 dias Tratamiento parenteral: • Protocolo A: Se inicia el tto parenteral con algunos de los siguientes protocolos y se mantiene hasta 48hr después de que se inicie la mejoria clinica. 100mg VO 2 veces/dia x 14 dias Metronidazol. se cambia a un tto ambulatorio. 900 mg via IV c/8hr mantenimiento de 1. EMBARAZO ECTOPICO Definición Un embarazo ectópico ocurre cuando el bebé comienza a desarrollarse por fuera del útero. a continuación. 250 mg via IM una vez Más Más Doxiciclina. sin embargo. Más • Protocolo B: Ceftriazona. 500mg VO 2 veces/dia x 14 dias. 100mg por via IV u VO c/12hr • Protocolo B: Clindamicina. El sitio más común es en las trompas de Falopio. y no puede sobrevivir en estos casos.• Protocolo A: Ofloxacino. el área del estómago y en el cuello uterino.5 mg/kg c/8hr Más Gentamicina. 2 gr IV c/6 hr O Más Doxociclina. . 2 g IV c/12 hr Cefoxitina. Cefotetan. 400mg por VO 2 veces/dia x 14 dias Metronidazol. los embarazos ectópicos también pueden presentarse en raras ocasiones en los ovarios.

Etiología Este tipo de embarazo es causado frecuentemente por una afección que obstruye o retarda el paso de un óvulo fecundado a través de las trompas de Falopio hacia el útero. Hasta un 50% de las mujeres con embarazos ectópicos han padecido inflamación de las trompas (salpingitis) o enfermedad inflamatoria pélvica ( EIP). Algunos embarazos ectópicos pueden deberse a defectos congénitos en las trompas de Falopio. Síntomas • • Dolor en la parte inferior del abdomen o en la pelvis Cólico leve a un lado de la pelvis Amenorrea (ausencia del período menstrual) Hemorragia vaginal anormal. por lo general con manchas Sensibilidad en las mamas Náuseas Dolor en la parte inferior de la espalda • • • • • . endometriosis. La mayoría de los casos son el resultado de una cicatrización provocada por una infección previa en las trompas de Falopio. Epidemiologia Los embarazos ectópicos se presentan en 1 de cada 40 a 1 de cada 100 embarazos. posiblemente por una obstrucción física en la trompa. cirugía de las mismas o embarazo ectópico previo. En unos pocos casos se desconoce la causa. complicaciones de una ruptura del apéndice o cicatrización causada por una cirugía pélvica previa. La administración de hormonas. Las mujeres que se someten a fertilización in vitro o que utilizan dispositivos intrauterinos (DIU) que contienen progesterona también tienen mayor riesgo de embarazo ectópico. específicamente estrógenos y progesterona (como las que se encuentran en las pastillas anticonceptivas). puede hacer más lento el desplazamiento del óvulo fecundado a través de las trompas de Falopio y puede ocasionar un embarazo ectópico.

La presencia de tejido endometrial fuera de . una laparotomía o una dilatación y legrado para confirmar el diagnóstico. por lo que la extracción de las células en desarrollo es necesaria para salvar la vida de la madre. Signos El médico llevará a cabo un examen pélvico que puede mostrar sensibilidad en dicha área. Tratamiento Los embarazos ectópicos no pueden continuar hasta término (nacimiento). Diagnostico Los exámenes que se pueden hacer son: • • • • • Un hematocrito (puede ser normal o alto) Un conteo de leucocitos (puede ser normal o alto) Una culdocentesis para verificar si hay sangre en el área pélvica o abdominal Una ecografía transvaginal o ecografía del embarazo (muestra un útero vacío) Se puede necesitar una laparoscopia. los síntomas pueden empeorar. 42. Un embarazo ectópico puede afectar el resultado de un examen de progesterona en suero.Si el área del embarazo anormal presenta ruptura y sangra. ENDOMETRIOSIS Definición La parte interna del útero esta cubierta de una capa llamada endometrio. dice que la persona está en embarazo). Una prueba de embarazo generalmente es positiva (es decir. y es la que normalmente la mujer menstrua cada mes. súbito e intenso en la parte inferior del abdomen Sensación de mareo o mareos reales Dolor referido a la zona del hombro El sangrado interno debido a una ruptura puede llevar a que se presente shock y es el primer síntoma de casi el 20% de los embarazos ectópicos. Éstos pueden abarcar: • • • Dolor agudo.

hemorragia. Intestino grueso o delgado (incluyendo el recto) Fisiopatología La endometriosis ataca la cubierta de estos órganos llamada peritoneo. Los tratamientos quirúrgicos que buscan extirpar o destruir los focos de endometriosis (laparoscopia es el mas aceptado). 43. Vejiga y ureteros. Pero la única forma de saberlo con certeza es con procedimientos quirúrgicos como la laparoscopia. y ahí sufre cambios semejantes durante el ciclo menstrual a los que sufre el endometrio que se encuentra dentro del útero. Tratamiento Los tratamientos son muy variados y han cambiado con el transcurso del tiempo pero los más útiles actualmente son los tratamientos médicos a base de hormonas inyectadas (Análogos de GnRH). Hoy se ha demostrado que el mejor tratamiento es aquel que combina tanto el tratamiento médico como el quirúrgico. .la cavidad uterina es conocida como endometriosis. MIOMATOSIS UTERINA Definición La miomatosis uterina es el tumor benigno ( no canceroso) mas común en la mujer. cicatrización y por lo tanto DAÑO. Diagnostico La forma de hacer el diagnóstico normalmente es sospechándolo por la historia clínica y la exploración física. localización o número. Trompas. Superficie del Utero. La gran mayoría de estas mujeres no tienen ningún problema por padecerlos. hormonas tomadas (como anticonceptivas o danazol). Ahora bien los miomas pueden ocasionar problemas dependiendo de su tamaño. Epidemiologia Se dice que una de cada 4 mujeres pueden padecerlo. Los sitios donde suele estar generalmente son dentro de la pelvis. y pueden ser: Ovarios. Durante este procedimiento y dependiendo también de la experiencia del cirujano en ocasiones hay que tomar biopsias de las áreas afectadas. Estos cambios en los sitios de endometriosis provocan que se ocasione inflamación.

La edad en la cual mas frecuentemente se presentan es entre los 30 y los 40 años de edad, pero en verdad se pueden presentar en cualquier momento. Su presencia va a depender sobre todo a la presencia de hormonas femeninas (estradiol), por lo que es difícil encontrarlos en la adolescencia o en la postmenopausia, en cambio no es raro observar que aumenten durante el embarazo. Síntomas • • Cambios en el sangrado menstrual: Dolor a la menstruación: Mayor cantidad, mayor duración

Sangrado en momentos no menstruales, anemia

• •

Dolor: Pelvis o parte baja de la espalda, dispareunia (dolor a la relación sexual) Opresión: Fertilidad: Dificultad para iniciar micción, orinar frecuentemente en pequeñas Esterilidad, perdidas fetales

cantidades, estreñimiento y/o opresión rectal Diagnostico El diagnostico se realiza por medio de la historia clínica y se puede corroborar con estudios como el ultrasonido, histerosalpingografia, laparoscopia e histeroscopia. 44. RUPTURA DEL FOLICULO DE GRAFF Definición Ruptura de la vesícula ovárica en la cual esta contenido el ovulo. Fisiopatología Con la ruptura se da liberación del liquido folicular a la cavidad peritoneal que da irritación peritoneal por su alto contenido de prostaglandinas. Manifestaciones clínicas: • • • • Dolor sordo en fosa iliaca (el lado dependerá del sitio donde se presente derecho o izquierdo). Febrícula El cuadro desaparece a las 24 – 48 hr. Leucograma y uroanalisis normal

Diagnostico:

El diagnostico se hace por clínica y por ultrasonido: ecografía. A la ruptura del folículo la podemos diferenciar del embarazo ectopico roto, porque en la ruptura no hay sangrado vaginal y además la prueba de embarazo es negativa. Tratamiento No requiere. En caso de mucho dolor analgésicos.

45. QUISTE OVARICO Definición Son sacos llenos de líquido o de un material semisólido que se desarrollan sobre o dentro del ovario. Fisiopatología Los quistes ováricos son generalmente funcionales (no relacionados con una enfermedad) y desaparecen espontáneamente. Durante los días previos a la ovulación, se desarrolla un folículo que no logra romperse para liberar el óvulo durante el proceso ovulatorio esperado. En lugar de ser reabsorbido, el líquido dentro del folículo permanece y forma un quiste. Estos quistes funcionales generalmente desaparecen en un lapso de 60 días sin tratamiento, Epidemiologia Son relativamente comunes y se presentan con más frecuencia durante los años fértiles (desde la pubertad hasta la menopausia), pero pueden desarrollarse en cualquier momento. Síntomas

Sangrado uterino anormal (cambio del patrón menstrual normal): prolongación del ciclo menstrual reducción del ciclo menstrual ausencia de menstruación menstruación irregular

Dolor pélvico: constante y sordo


• •

Dolor durante las relaciones sexuales o dolor pélvico durante el movimiento Dolor pélvico poco después del comienzo (inicio) o finalización (cese) de las menstruaciones Distensión o hinchazón abdominal

Nota: generalmente no se detectan síntomas. Signos Un examen pélvico puede revelar un agrandamiento del ovario o una masa/quiste. Diagnostico

• •
• •

Se puede efectuar un GCH sérico (prueba de embarazo) para descartar embarazo. Se puede ordenar un ultrasonido o una TC para detectar el (los) quiste(s).

Se pueden ordenar exámenes de sangre: Ca-125: un marcador de cáncer ovárico que puede ayudar a identificar los quistes cancerosos en las mujeres mayores. Se pueden verificar los niveles hormonales (como la LH, FSH, estradiol y testosterona) para evaluar las condiciones hormonales asociadas. Tratamiento Los quistes ováricos funcionales desaparecen típicamente en un lapso de 60 días sin tratamiento. Para ayudar a establecer ciclos normales y disminuir el desarrollo de estos quistes se pueden prescribir anticonceptivos orales. Los quistes ováricos que no parecen ser funcionales pueden requerir extirpación quirúrgica por medio de una laparoscopia o una laparotomía exploratoria. La extirpación quirúrgica a menudo se necesita si el quiste tiene más de 6 cm o persiste por más de 6 semanas. 46. TORSION OVARICA Definición La torsión del pediculo vascular de un ovario, la trompa de Falopio, un quiste paratubario o, rara vez, solo una trompa de Falopio ocasiona isquemia e inicio rápido de dolor pélvico agudo. La neoplasia que con mayor frecuencia experimenta torsión es el teratoma quistico benigno. Debido a las adherencias, el carcinoma ovárico y

o ser intermitente. según el tamaño de a tumoración. El diagnostico debe sospecharse en cualquier mujer con dolor agudo y un tumor de anexos unilateral. La torsión es también rara en la trompa y el ovario normales. aunque puede producirse en caso de ovario poliquistico. ejercicio o coito. Suele haber reacciones reflejas autonomas (por ejemplo. . Diagnostico La torsión ocluye el drenaje linfático y venoso del anexo afectado. por tanto. náuseas. y no será difícil palparla durante el examen físico o verla durante la ultrasonografía.tumoraciones inflamatorios rara vez se ven afectados por torsión. El tratamiento se puede lograr mediante laparoscopia o laparotomía. El signo más importante es la presencia de una gran tumoración pélvica al examen físico. se puede destorcer el anexo con ejecución de cistectomía. emesis. aprensión) Signos Al examen. pero no será necesaria si el examen pélvico revela una gran tumoración hipersensible del anexo (de 8 a 10 cm de diámetro por lo menos) Tratamiento La torsión de los anexos se puede tratar por medios quirúrgicos. el tamaño de la tumoración se incrementará con rapidez. Si el tejido no ha experimentado infarto. Esta confirmará la presencia de una tumoración. Pueden acompañar al infarto un aumento leve de la temperatura y leucocitosis. El inicio de la torsión y los síntomas de dolor abdominal coinciden a menudo con levantamiento de objetos pesados. el abdomen esta muy sensible y se observa hipersensibilidad localizado de rebote en los cuadrantes inferiores. Síntomas El dolor de la torsión puede ser intenso y constante. Si se ha producido necrosis será indispensable la ovariectomía.

aunque a menudo han estado presentes dolor y fiebre durante más de una semana. “hacer punta” hacia el fondo del saco de Douglas. Tratamiento Los abscesos tubobovaricos no rotos se pueden tratar medicamente con antibióticos por vía intravenosa y vigilancia estrecha para identificar la presencia de fugas . El absceso tuboovarico roto produce con prontitud peritonitis difusa. exploradora con reseccion del tejido infectado es indispensable. Pueden Diagnostico Es posible confirmar el diagnostico mediante ultrasonografía. quiste ovarico con fugas o absceso periapendicular. La laparotomía . ABSCESO TUBOVARICO Los abscesos tuboovaricos. sino tambien torsión de anexo. o de rotura inminente. que se pone de manifiesto como taquicardia e hipersensibilidad de rebote en los cuatro cuadrantes abdominales y.47. hipotension y oliguria. aunque puede ocurrir formación de absceso unilateral. porque se puede desarrollar con rapidez choque endotóxico por microorganismos gramnegativos. endometrioma. El diagnostico diferencial de una tumoracion unilateral incluye no solo absceso toboovarico. El abseceso tuboovarico roto es una urgencia quirúrgica con peligro para la vida. secuelas de la salpingitis aguda. Si el examen físico y la ultrasonografía no ofrecen resultados definitivos. Signos Los abscesos tuboovaricos se pueden palpar en el examen bimanual como tumoraciones bilaterales fijas muy firmes y de extraordinaria sensibilidad. si es prograsivo. Los síntomas y signos son semejantes a los de la salpingitis aguda. suelen ser bilaterales. deben efectuarse laparoscopia o laparotomía.

el médico puede observar adelgazamiento moderado del cuello uterino (borramiento). De los embarazos conocidos. tipo cólico Sangrado vaginal con o sin cólicos abdominales Material tisular o en forma de coágulos que sale de la vagina Signos Durante un examen pélvico. Otras causas posibles del aborto espontáneo son: infección. Epidemiología Se estima que hasta un 50% del total de los óvulos fecundados mueren y se pierden (son abortados) espontáneamente. agudo. respuestas inmunes y enfermedades maternas sistémicas graves (como la diabetes o los problemas tiroideos). usualmente antes de que la mujer se percate de que está embarazada. aumento en la dilatación cervical y evidencia de membranas rotas. El término "aborto" es la terminación espontánea de un embarazo antes de que el desarrollo fetal haya alcanzado las 20 semanas. período después del cual se clasifica la terminación del embarazo como parto pretérmino. posibles defectos físicos maternos.48. Diagnostico . Síntomas • • • Dolor en la parte inferior de la espalda o dolor abdominal sordo. Causas: La causa de la mayoría de los abortos espontáneos es la muerte fetal debido a las anomalías genéticas del feto que no suelen estar relacionadas con la madre. ABORTO ESPONTÁNEO Definición Es la pérdida de un feto durante el embarazo por causas naturales. factores hormonales. el aborto espontáneo ocurre en aproximadamente un 10% y generalmente se presenta entre las 7 y las 12 semanas de embarazo.

Generalmente se recomienda la abstinencia sexual hasta que los síntomas de advertencia hayan desaparecido. Los medicamentos son. Si el tejido remanente no es abortado en forma natural en un período de tiempo razonable (aproximadamente 4 semanas). la condición puede resultar de trauma al escroto. particularmente si se presenta inflamación significativa.• • • • • • • • • • Examen de HCG cualitativa en orina o HCG (cualitativa en suero) para confirmar el embarazo Se pueden obtener valores de HCG cuantitativa en intervalos de días a semanas CSC para determinar el grado de pérdida de sangre Conteo de glóbulos rojos y un diferencial para descartar la posibilidad de infección Ultrasonido transvaginal Ultrasonido del embarazo Estriol en orina Estriol en suero Progesterona sérica Productos de degradación de la fibrina Tratamiento El tratamiento para la amenaza de aborto varía desde la restricción de ciertos ejercicios hasta el reposo completo en cama. TORSIÓN TESTICULAR Definición Es la torsión del cordón espermático que interrumpe el suministro de sangre al testículo y a las estructuras circundantes en el escroto. metotrexato. Sin embargo. misoprostol. se requerirá cirugía o medicamentos para completar el aborto. Dx UROLOGICOS 49. o una combinación de ellos. . Causas Algunos hombres pueden estar predispuestos a la torsión testicular como resultado del tejido conectivo inadecuado dentro del escroto. entre otros: mifepristona.

Síntomas • • • • • Inicio repentino de dolor severo en un testículo con o sin antecedentes de evento que los predisponga Inflamación en un lado del escroto (inflamación escrotal) Náuseas y vómitos Mareo Sangre en semen Signos/Diagnostico • • Región testicular agrandada y extremadamente sensible. es posible que ocurra después del ejercicio vigoroso o que no tenga una causa obvia. trauma o actividad sexual . Epidemiologia La condición es más común durante la infancia (primer año de vida) y al comienzo de la adolescencia (pubertad). ORQUIEPIDIDIMITIS Definición Es la inflamación del epidídimo por infección. Los síntomas pueden aparecer después de un estrés físico (levantar algo pesado). el testículo en el otro lado (no afectado) también se asegura como medida preventiva. debido a que dicho testículo está en riesgo de torsión testicular en el futuro. Si la cirugía se lleva a cabo dentro de las 6 primeras horas. se pueden salvar la mayoría de los testículos. Durante la cirugía. que progresa hasta afectar el testículo. 50. se requiere corrección quirúrgica y ésta se debe realizar tan pronto como sea posible luego del inicio de los síntomas. con mayor frecuencia en el lado derecho El testículo en el lado afectado está más alto Tratamiento Por lo general.Igualmente.

antes de los 35 años y los agentes más comunes son: Chlamydia trichomatis y Neisseria gonorrhoeae. Y puede ser no sexual. cuando se eleva el testículo y el paciente está acostado. y síntomas asociados de uretritis o cistitis. bacteriuria y varios grados de hematuria. El gram que permanece teñido de una coloración de una descarga uretral puede ser diagnóstico de un diplococo gram negativo intracelular: N gonorrhoeae. trachomatis es el patógeno más común. por una infección urinaria y hay una obstrucción de la salida de la vejiga. por ejemplo por cateter uretral • • • Descenso anterógrado. Diagnóstico Hemograma completo muestra leucocitosis y desplazamiento a la izquierda. hichazón escrotal. hay migración de la infección. La inflamación del epididimo al principio se puede distinguir de la inflamación testicular a la palpación. Células blancas sin organismos visibles en una coloración uretral representa uretritis no-gonococcica. El utlrasonido escrotal puede apoyar en el diagnostico si el examen es difícil por la presencia de un gran hidrocele o por dudas respecto al diagnóstico. Puede ser sexual.Etiología • Ascenso retrógrado del patógeno uretral a través del conducto eyaculatorio y vaso deferente al epidídimo. TBC. Tratamiento . Virus: de la parotiditis Sintomas Fiebre. Cryptococcus. Cobertura hematógena? Agentes: Haemophilus influenza. síntomas de irritación al orinar. Puede acompañarse de hidrocele. y C. En la transmisión no sexual el uroanálisis muestra piuria. Descarga uretral ocasional Signos Dolor a la palpación. Brucella.

El tratamiento está dirigido hacia la identificación del patógeno. femoro-trocantérica. La variedad transmitida sexualmente es tratada con Ceftriazona (una dosis IM de 250 mg) seguida de Doxiciclina (100mg/12hr oral) durante 10-21días (paciente y su pareja). mientras que la derecha drena a la cava inferior. Síntomas Afecta más a menudo el lado izquierdo. pero un tratamiento retardado o inadecuado resulta en orquiepididimitis. Epidemiología Es más frecuente en hombres jóvenes (15-35 años). Pronóstico Un rápido tratamiento de la epididimitis tiene una buena resolución. Dilatación del plexo pampiniforme por encima del testículo. Ofloxacina 300mg/12hr o Levofloxacina 500mg/día (10días). además de evaluar el tracto urinario para identificar una posible enfermedad de base. renal. a veces se presenta dolor. aunque no se debe descartar un carcinoma celular renal. Etiología La vena espermática izquierda drena a la vena renal izquierda en un ángulo de 45° y puede quedar pinzada entre la arteria mesentérica superior y la a. 51. VARICOCELE Definición Es el engrosamiento de las venas espermáticas internas alrededor del testículo. como signo tardío de un tumor . lo que facilita un reflujo de la sangre venosa y daño valvular por inversión de la corriente sanguínea. Si aparece un varicocele derecho repentino aumenta las probabilidades de un tumor retroperitoneal que obstruya la vena En ocasiones se observa el desarrollo súbito de un varicocele en un hombre viejo. espermática derecha. disminución de la fertilidad o formación de abscesos. Las formas no transmitidas sexualmente son tratadas por 21-28 días con antibióticos apropiados.Descanso en cama con elevación escrotal es importante en la fase aguda.

perineal. del pene y rectal. Se palpa como un “paquete de áscaris” a veces doloroso. y debe disminuir en posición supina. PROSTATITIS AGUDA BACTERIANA Etiología • Gram negativos: la más frecuente E. espermograma Tratamiento Ligadura de la vena espermática afectada. Analítica de sangre (el PSA puede estar aumentado) hemocultivos y antibiograma. De prostatitis: dolor lumbosacro. urgencia miccional. Fiebre y taquicardia. proteus. mialgias y artralgias.Signos La exploración debe hacerse con el paciente de pie y con la maniobra de Valsalva el grado de dilatación puede aumentar. Dependiendo de la clínica y de los resultados de laboratorio los sindromes prostáticos se clasifican en: 52A. Reducción del . klebsiella. chorro. Diagnóstico Cuadro clínico. 52. Analítica y cultivo de orina. Diagnóstico Ecografía del escroto. pseudomonas. poliaquiuria. tenesmo. anaerobios (bacterioides) • Síntomas • • • De infección urinaria: disuria. De bacteremia: fiebre y escalofríos. Coli. PROSTATITIS Definición: Inflamación de la próstata. Signos Al tacto rectal prostata caliente y dolorosa a la palpación. staphylococcus aereus. tacto rectal. Otros: enterococos. dolor al orinar o eyacular.

cefalosporinas de amplio espectro+gentamicina: ir acorde al antibiograma. PROSTATITIS CRONICA ABACTERIANA . disuria.Tratamiento Inicio precoz con antibioterapia empírica. Otros fármacos que se pueden utilizar: Norfloxacina 400mg/12hr/28 días. Diagnóstico . pero en ocasiones no hay una infección prostática previa. PROSTATITIS CRONICA BACTERIANA Puede ser una complicación de una prostatitis bacteriana aguda. 52B. Trimetropin 200mg/12hr/28 días. pero con los síntomas irritativos (polaquiuria. Ureoplasma urealyticum. ATB: Quinolonas: Ciprofloxacina 500mg/12hr/28 días. Minociclina 100mg/12hr/28 días. 52C. hay buena respuesta con el mismo tratamiento de la prostatitis aguda. Hidratación adecuada y analgesia (AINES). Si hay alergias: Cotrimoxazol 160/800mg/28 días. Si es necesario. a-bloqueadores asociados a antibióticos pueden mejorar la sintomatología. Ofloxacina 200mg/12hr/28días. escalofríos). mycoplasma hominis. Problema inflamatorio-inmunológico? Factores psicológicos: somatización. Tratamiento Aunque no han sido bien evaluados. Intervenciones quirúrgicas (prostatectomía radical. urgencia miccional). resección transuretral) no se recomiendan. depresión. Los germenes asociados son los mismos.DOLOR PELVICO CRONICO Etiología • • • Puede ser por gérmenes no comunes: Chlamydia trachomatis. En muchas ocasiones puede estar asintomático y confundirse con una HPB. Inyecciones locales de antimicrobianos no son más efectivas que los antibióticos orales. Los síntomas son los mismos a la prostatitis aguda sin los de infección aguda (febre.

De cistina: poco frecuentes. Epidemiología • Los de Calcio: Es más frecuente en varones. De estuvita: frecuentes y peligrosos. El 50% de los pacientes sufren gota. Radiopacos por el azufre. La edad media de inicio es en la 3ra o 4ta década. calices.ecoDoppler: se han encontrado signos que pueden ser significativos. No hay un tratamiento claro. Alrededor de un 50% de personas que producen un solo cálculo de calcio acaban desarrollando otro en los 10 años siguientes (un cálculo cada dos o tres años). Tratamiento Para la HPB: Finasteride o a-bloqueadores han demostrado reducción de síntomas. Signos En mujeres o enfermos que precisan . irradiado a ingles o genitales.Ecografía transrectal. Síntomas Dolor cólico lumbar agudo unilateral severo. no mejora con el reposo. de inicio agudo y de menos de 12 horas de evolución. polaquiuria. LITIASIS RENAL Y COLICO NEFRITICO Definición Cálculos en el aparato urinario superior (parenquima renal. Puede ser familiar con gota o sin ella. Normalmente el dx se hace por descarte. pelvis o ureteres)y su forma de presentación más común es el cólico nefrítico: aparece cuando un cálculo se desprende o se rompe y se deposita en el sistema colector del riñón. náuseas y vómitos muy frecuentes. • • • Los de ácido urico: Radiolúcidos. 53. más frecuentes en varones. lo que aumenta la presión intraluminal activando las terminaciones nerviosas de la mucosa y provocando dolor. Termoterapia transrrectal: reduce la sintomatología en un 50% de los casos. Con frecuencia es una enfermedad familiar. cateterismo crónico de vejiga.

Signos Temperatura mayor a 39° C. uropatía obstructiva. Litotricia o nefrolitotomía percutánea o ureteroscopia. taquicardia. litiasis renal. Diagnóstico Tira reactiva y/o uroanálisis: hematuria. urgencia urinaria. resistencia muscular. y refiere una orina turbia. temblor. . diaforesis. pelvis renal y de los ureteres. Tratamiento Diclofenaco 75mg IM o ketorolaco 30mg IM. Filtrar la orina para detectar la expulsión del cálculo. dolor lumbar y en flancos. disminución del peristaltismo. Síntomas El paciente puede manifestar fiebre. o ureterorenoscopia. Constantes vitales para excluir signos de shock o infección sistémica. 54. infección del tracto urinario crónica o recurrente.Localizar la zona de mayor hipersensibilidad sensitiva (abdominal) y diferenciarlo de otras entidades. piel colorada o enrojecida. Además como factores de riesgo de pielonefritis tenemos: paciente con cistitis. nicturia. No se indican urocultivo o análisis de sangre. fétida o hematuria. dolor en ángulo costovertebral. Siete días de tratamiento con diclofenaco oral. o por reflujo vesiculoureteral: reflujo de orina ocasional o persistente de la vejiga a los ureteres. tenesmo. náuseas. una bacteria agresiva. escalofrios. necrosis papilar renal. Imagenología después de 7 días del episodio agudo siempre que no haya motivos para mandarlo a urgencias. vómito. Etiología Puede ser causado por una infección del tracto urinario. diarrea. poliaquiuria. PIELONEFRITIS Definición Es la infección aguda del riñón: parénquima. Puño percusión positiva. reflujo vesiculoureteral. doloroso a la palpación y percusión. riñón aumentado de tamaño.

Tratamiento Ampicilina y gentamicina endovenosa por 10 a 14 días.Diagnóstico El hemograma muestra leucocitosis con neutrofilia. leucocitos aumentados. micción lenta y dolorosa (estranguria). que es la causa más frecuente. La ecografía renal mostrará un riñón aumentado de tamaño. También podemos usar una cefalosporina de 3ra generación. cilindros aumentados. septisemia. Es causada por una bacteria que desde el ano se introduce en la uretra y luego en la vejiga. Síntomas Los pacientes refieren dolor tipo urente al orinar. proteinuria escasa. . y aumento de la velocidad de eritrosedimentación. lo que lleva a que se produzca inflamación e infección del tracto urinario inferior. gram positivo para bacterias. disuria. Las pruebas de función renal son normales. nicturia. Coli. La Rx simple de abdomen se utilizaría para descartar otro diagnóstico (litiasis renal?). Además es más frecuente en personas de edad avanzada y con Diabetes Mellitus. Al urocultivo puede aparecer E. y una orina turbia fétida sin fiebre. Pedir urocultivo al 7mo día de iniciado el tratamiento y luego al mes de finalizado el tratamiento Complicaciones Recurrencia. El uroanálisis muestra una orina turbia. absceso pielonefrico. hematuria. CISTITIS Definición Inflamación infeccionsa de la vía urinaria baja. Epidemiología Afecta más a las mujeres por tener una uretra mucho más corta y más cercana al ano. polaquiuria. 55. dolor en hipogastrio. Fluoroquinolona más trimetropin-sulfa en pacientes ambulatorios.

etc. urgencia urinaria. Ingesta inadecuada de líquidos. vejiga y uretra. 56. y es más frecuente en los no circuncidados. Otros síntomas asociados que se pueden presentar: dispareunia. nicturia.Diagnóstico Bacteuria y piuria en el uroanálisis y un urocultivo positivo. uso de diafragma. Factores de riesgo • • • • • • • • Embarazo y menopausia Cálculos renales Vida sexual: corresponde al número de compañeros sexuales. orina de olor fétido o fuerte. INFECCION DEL TRACTO URINARIO Definición Es una infección que se puede presentar a lo largo del tracto urinari: riñones. orina turbia. Tratamiento Se administra amoxacilina de 3gr o trimetropin-sulfa (320-120mg) 1. Clinica Dentro de los síntomas urinarios tenemos: disuria. Próstata agrandada o inflamada Estrechamiento de la uretra. Cateterización uretral Epidemiología En niños la edad pico de presentar una infección del tracto urinario es menor de 12 años. Inmovilidad: reposo prolongado. y si solo afecta el tracto urinario superior estamos hablando de pielonefritis. Si solo afecta el tracto urinario inferior estamos hablando de cistitis. En las niñas la edad pico se encuentra en los 3 años de edad. ureteres. y sensación de presión en la parte inferior de la pelvis. dolor en . siempre hay que buscar una anomalía anatómica. hematuria.6mg por tres días. Infecciones en menores de 5 años y más si es de carácter recurrente.

fatiga. Diagnóstico En el uroanálisis se puede presentar presencia de glóbulos rojos y blancos. Todos los niños varones con una ITU por primera vez.el pene (poco común). principalmente por E. ANEMIA DE CELULAS FALCIFORMES (DREPANOCITOSIS) Es el prototipo de las hemoglobinopatias hereditarias. Cuando esto no ocurre podemos usar uno de los siguientes medicamentos: nitrofurantoina. o quinolonas (no usar en niños). sulfonamidas. aumenta la viscosidad y produce deshidratación por escape de potasio y entrada de calcio. náusea y vómito. Todo niño o niña menor de 5 años con una ITU primaria Un Tratamiento Los casos leves normalmente desaparecen espontáneamente. Todo niño con fiebre y sospecha de ITU. dolor en flancos. urocultivo positivo. Dx HEMATOLOGICOS-CRISIS 57. cefalosporina. incluso puede provocar cambios mentales y confusión.globina que sustituye por valina el sexto aminoácido. caracterizada por la producción de una hemoglobina estructuralmente anormal. . escalofríos. coli. Esto lleva a que cuando se desoxigena se polimeriza para formar una red gelatinosa que aumenta la rigidez de la membrana del eritrocitos. generalmente se utilizan la uretrocistografía o TAC renal en infecciones del tracto urinario recurrentes: • • • • En niñas mayores de 5 años con dos o más episodios de ITU. En ninños se utiliza imagenología para descartar alteraciones anatómicas. Etiología / fisiopatología Se produce por una mutación del gen de la β . doxiciclina (no usar en menores de 8 años). trimetropin con sulfa metoxazol. fiebre. amoxicilina.

Una complicación muy dolorosa en los varones es el priapismo. hueso o causar ACV. Poseen membranas pegajosas. o infección. Hidratación energica antes y durante: ejercicio extremo. Influenzae. exposición al calor o frio. El avance más importante en el tratamiento de la anemia drepanocitica ha sido la introducción de la hidrocicarbamina (hidroxiurea) como piedra angular del . Diagnostico • • Se debe sospechar por la morfología de los eritrocitos y los episodios intermitentes de dolor isquemico. ejercicio excesivo. Estas son provocados por infección. Granulocitosis frecuente. Estas anomalías provocan episodios de vasooclusion microvascular y destrucción prematura de los eritrocitos. retina. taquicardia y ansiedad. analgesia potente con narcóticos y buscar la causa. Estas corresponden a episodios de isquemia dolorosa que se manifiesta en forma de dolor y sensibilidad agudos. higado. variaciones repentinas de la temperatura e hipoxia. Vacunación contra neumococo y H. El tratamiento de las crisis dolorosas agudas comprende una hidratación energica. Profilaxis antbiotica en pacientes esplenectomizados. fiebre. ansiedad. • • La obstrucción puede afectar bazo. La manifestación clinica más comun son las denominadas crisis dolorosas. Tratamiento • • • • • • Se deben hacer examenes periodicos para vigilar la aparicion de retinopatía. fiebre.Las celulas falciformes pierden la flexibilidad necesaria para atravesar los capilares pequeños. El diagnostico se confirma por la electroforesis de hemoglobina y las pruebas de falciformación. Manifestaciones Clinicas • • • La mayoría padecen anemia hemolítica con hematocrito de 15-30% y reticulosis importante.

Manifestaciones clinicas y de laboratorio • • • Los pacientes presentan erupcion purpurica o urticaria en las nalgas y en las superficies de extensión de brazos y piernas. pero o una verades artritis. signos y síntomas gastrointestinales y glomerulonefritis. picaduras de insectos e inmunizaciones. alimentos. Epidemiologia Se suele observar en niños. diversos fármacos. PÚRPURA DE SCHÖNLEIN – HENOCH (PSH) Definición Tambien denominada púrpura anafiloctoide. artralgias. un recuento leucocitario elevado o el desarrollo de un síndrome de la mano y el pie.tratamiento de pacientes con síntomas graves. la adherencia a la pared vascular. calibre. • El trasplante de medula ósea puede proporcionar curaciones definitivas. la mayoría de pacientes tienen de 4-7 años. La manifestaciones gastrointestinales que aparecen en un 70% de los pacientes pediátricos consisten en dolor abdominal tipo colico generalmente asociado a . es un cuadro de vasculitis generalizada singular que se caracteriza por la presencia de purpura palpable (distribuida Es una vasculitis de los vasos de pequeño principalmente en las nalgas y en los miembros inferiores). Esta aumenta la hemoglobina fetal y puede ejercer efectos beneficiosos sobre la hidratación de los eritrocitos. 58. tales como infecciones de la vias respiratorias superiores. La proporción varon:mujer es de 1.5:1 Fisiopatología/etiología El supuesto mecanismo de la PSH es el deposito de complejos inmunitarios. Poliartralgias. Se sospecha que existan numerosos antigenos desencadenantes. pero solo se sabe que es eficaz y seguro en niños. Se justifica cuando hay crisis repetidas en edades tempranas. pero tambien puede verse en lactantes y adultos.

y con frecuencia se acompañan de expulsión de sangre y moco por el recto. Tratamiento • Para disminuir edema tisular. • Los glucocorticoides no tiene ningun beneficio sobre las lesiones cutáneas ni renales. carbamazepina). factores de complemento en suero normales y pruebas de coagulación normales. y algunos no necesitas tratarse. Aproximadamente el 50% de los paciemtes tiene niveles de IgA elevados. 59. y ocasionalmente eosinofilia. en raras ocasiones puede haber invaginacion intestinal. Se ha comprobado la eficacia de la prednisona en una dosis inicial de 1mg/kg/dia. artrlagias y molestias abdominales se dan glucocorticoides.nauseas. cifra normal de plaquetas. Los datos de laboratorio muestran: leucocitosis ligera. . como fármacos. La insuficiencia renal es la causa mas frecuente de muerte en los raros pacientes con PSH que fallecen de la enfermedad. El pronostico de la enfermedad es excelente. • • • Glomerulonefritis leve. vomito. diarrea o estreñimiento. barbitúricos. ingestión de alcohol y una dieta baja en calorías. alimentación y hormonas esteroideas. que suele desaparecer espontáneamente sin tratamiento. que pueden desencadenar los síntomas de la enfermedad. La activacion de la enfermedad se relaciona con factores ambientales u hormonales. Los esteroides gonadales endogenos y exogenos. Manifestaciones clinicas La mayoria de los heterocigotos permanecen clínicamente asintomático a menos ue se encuentren expuestos a los factores que aumentan la síntesis de porfirinas. PORFIRIA AGUDA Esta porfiria hepática es una enfermedad autosomica dominante que se debe a la reducción a la mitad de la actividad de la HMB cintaza. ni afecta el curso de la enfermedad. que se disminuye paulatinamente de acuerdo con la mejoría clínica. los fármacos porfirinogenos (por ej. La mayoria de los pacientes se recuperan por completo.

hepertension. la fiebre y la leucocitosis suelen estar ausentes o ser leves. son los factores desencadenantes más frecuentes. dolor en extremidades. 60. alucinaciones y paranoia pueden acompañar a los ataques agudos. En la enfermedad hay déficit de la enzima. Hemo intravenoso: se puede administrar de 3-4 mg de hemo en forma de hemadina. ansiedad y la inquietud. Determinar HMB (Hidroximetilbilano) cintaza en los eritrocitos. ya que los síntomas son mas neurológicos que inflamatorios. síntomas mentales. disuria y retencion urinaria. Los síntomas mentales como ansiedad. a diario durante 4 dias. La hipersensibilidad abdominal. vomito. cuello y torax.generalmente instaurada con el fin de perder peso. Es frecuente la aparicion de ileo paralitico. Pueden haber convulsiones por los efectos neurológicos directos o hiponatremia. perdida sensitiva. vomitos. estreñimiento. Diagnostico • • Acido δ -aminolevulinico y porfibilinogeno aumentados en plasma y orina. deperesion. desorientación. insomnio. debilidad muscular. distensión abdominal y reducción de los ruidos intestinales. taquicardia. El dolor abdominal es el síntoma más frecuente y generalmente es continuo y mal localizado. hemalbumina o hemo arginato. Benzodiazepinas en dosis bajas cuando se precisa un tranquilizante menor. Tratamiento • • • • • Analgésicos para el dolor abdominal Fenotiazidas para las nauseas. ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE Obedece a procesos inmunohemoliticos que se han clasificado basándose en la naturaleza especifica del anticuerpo responsable: . aunque puede ser tipo colico. Aparecen en forma característica nauseas. Hidrato de cloral para el insomnio. cabeza.

la unica manifestación es una prueba de coombs directo (+). más activos in vitro entre 0 y 4 °C. pero es mas frecuente en los adultos especialmente en las mujeres. esferocitosis y esplenomegalia. Tratamiento: Cuando la hemolisis es clínicamente importante se trata inicialmente con glucocorticoides. En las formas leves. Laesplenotomía se aconseja en los pacientes que no toleran o no responden al tratamiento con esteroides. pero la aglutinación de las celulas por IgM y el complemento solo ocurre en las partes frias perifericas del cuerpo. Se mantiene el tratamiento hasta que la hemoglobulina alcance valores normales y luego se reduce paulatinamente. • Aglutinas frias Pueden aparecer en 2 situaciones: Producidas por una neoplasia o paraneoplasia linfocitica En respuesta a una infección (como la neumonía por micoplasma) 61. La mayoría de los pacientes con síntomas tienen anemia moderada o intensa. fija complmento a temperaturas mayores. • Anticuerpo caliente Aparece a cualquier edad.• • Con anticuerpos calientes: son anticuerpos IgG. Se disocia a 30°C o más. PÚRPURA TROMBOTICA TROMBOCITOPENICA . Los pacientes resistentes a los esteroides y a la esplenotomia se tratan con inmunosupresores como la azatioprina y la ciclofosfamida. que suelen fijar complemento y actuan a 37 °C Con aglutinas frias: son anticuerpos de tipo IgM. Diagnostico El principal criterio diagnostico es la prueba de la antiglobulina de coombs.

Causas Embarazo. Diagnostico La presencia de trombos hialinos en las arteriolas. 62. Tratamiento Transfusión de recambio o plasmaferesis intensiva combinada con la administración de plasma fresco congelado. ademas la presencia de trombocitopenia y de una mínima activacion del sistema de coagulación. la infección por VIH y ciertos fármacos como el agente antiplaquetario Tricopidina.Es un proceso fulminante y frecuentemente mortal que puede ponerse en marcha apartir de una lesion endotelial seguida de la liberación de FvW y otras sustancias procuagulantes por las celulas endoteliales. aparicion de esquistocitos o eritrocitos fragmentados en el frotis de sangre periférica. anemia hemolítica microangiopatica. HEMOGLOBINURIA PAROXÍSTICA NOCTURNA Es un defecto intracorpuscular adquirido en la celula madre. Hallazgos Depositos de trombos hialinos. agentes quimioterapeuticos en dosis altas. Manifestaciones clinicas Hay 3 manifectaciones que son habituales: • Anemia hemolítica . capilares y venulas sin lesion inflamatoria proporcionan el diagnostico. niveles de conciencia fluctuantes y signos focales de déficit neurológico de evolucion fugaz. fiebre. insuficiencia renal. trombocitopenia. El diagnostico puede confirmarse por la presencia de una anemia hemolítica grave con prueba de Coombs (-). ca con metastasis diseminadas.

que si no se diagnostica puede • . mesentericas) y producen síndrome de Budd – chiari. por citrometria de flujo. y hay signos de hemolisis intravascular (hemoglobinemia. La prueba mas sensible y especifica es la determinación. la misma alteración metabólica puede ir acompañada de un proceso intraabdominal. como en hiperlipidemia. En algunos casos. Dx METABOLICOS CRISIS ABDOMINALES METABOLICAS El dolor de origen metabólico puede confundirse casi con cualquier enfermedad intraabdominal. de la ausencia de las proteinas ligadas al GPI (glucosil-fosfatidil-inositol) en los eritrocitos y los granulocitos. porta. LDH elevada). esplenomegalia congestiva y dolor abdominal. y trombocitopenia. LOs mecanismos que intervienen pueden ser diversos. Sobreviene principalmente en las venas intraabdominales (suprahepaticas. En pacientes con hipoplasia o con 127rombosis debe plantearse el transplante de medula ósea. Tromboliticos (heparina) para los cuadros de trombosis aguda. hemoglobinuria. como la pancreatitis. especialmente si exite leucopenia. Tratamiento • Las transfusiones son utiles para aumentar la hemoglobina y para suprimir la producción de hematíes por la médula ósea durante los episodios de hemoglobinuria continua.• • Trombosis venosas Hematopoyesis insuficiente Las trombosis venosas son una complicación importante que afecta en torno al 40% de los pacientes. • • Los glucocorticoides tambien reducen la intensidad de la hemolisis. pero deben darse a dosis moderadas (15-30 mg de prednisona) y en dias alternos. Diagnostico Debe sospecharse en toda persona con una anemia hemolítica por lo demas inexplicable.

Se promueve la glucogenolisis. Este trastorno esta relacionado con un déficit absoluto o relativo de insulina. y tanto el dolor espontáneo como el provocado por la exploración cambian de localización e intensidad. Las picaduras de la araña viuda negra produce dolor y rigidez intensos de los músculos de abdomen y la espalda. CETOACIDOSIS DIABÉTICA Definición Es una complicación aguda de la diabetes.acabar en una laparotomía innecesaria. sepsis) Infarto ( cerebral. disminución del volumen y alteraciones del estado mental. de modo que si la corrección de las alteraciones metabólicas no va seguida de una rápida desaparición del dolor abdominal hay que sospechar la existencia de un problema orgánico subyacente. mesenterico) Drgas (cocaina) Fisiopatología Es el resultado de un déficit de insulina combinada con un exceso de hormonas antagonistas (por ej. ITU. Siempre que no este clara la causa de un dolor abdominal hay que pensar en su posible origen metabólico. una región que en los procesos intraabdominales pocas veces se afecta. que se observa fundamentalmente en diabticos tipo I. la acidosis diabética es desencadenada por una apendicitis aguda o una obstrucción intestinal. 63. glucagon). El déficit de esterasa de C1 vinculado al edema angioneurotico suele acompañarse de accesos de dolor abdominal. El problema del diagnostico diferencial no es fácil de resolver. gastroenteritis. A veces. El dolor de la porfiria y del cólico saturnino suelen ser difíciles de distinguir del de una obstrucción intestinal. Estas alteraciones desplazan la manipulación del piruvato hacia la síntesis de glucosa. porque ambos conllevan peristaltismo intenso. Sucesos desencadenantes: • • • • Administración inadecuada de insulina Infección (neumonía. coronario. El dolor de la diabetes o la hiperazoemia es inespecífico. El déficit de .

con el resultado de un desplazamiento hacia la síntesis hepática de cuerpos cetonicos. Estos cuerpos cetonicos son neutralizados por el bicarbonato y al agotarse los depositos de este sobreviene la acidosis metabólica. La intensidad de la hipertrigliceridemia puede ser suficiente como para provocar una pancreatitis! Síntomas Nauseas.3 Potasio normal o ligeramente elevado Creatinina serica y BUN aumentado . ¡El incremento de los acidos grasos libres aumenta la producción hepática de VLDL y la depuración de VLDL esta tambien disminuida por la menor actividad de la lipasa de lipoproiteina sensible a insulina. lo cual deteriora la capatación de glucosa. vomitos. La cetosis es el resultado de un incremento notable de los acidos grasos libres a partir de los adipositos.8 – 7.insulina tambien disminuye el nivel de GLUT4. Signos • • • • • • • Taquicardia Mucosas secas Deshidratación/hipotension Taquipnea/ respiración de kussmaul/ dificultad respiratoria Sensibilidad a la palpación abdominal Fiebre Letargo/ embotamiento/ edema cerebral/ posiblemente coma Diagnostico • • • • • • • Hiperglucemia Cetosis Acidosis metabólica Bicarbonato <10 mmol/L PH arterial 6. diseña. sed y poliuria. alteraciones del estado mental. dolor abdominal intenso.

después 5-10 unidades/hr en infusión IV continua (0.6 mEq o 1. irritabilidad. Los casos mas graves sufren convulsiones y muerte por edema cerebral generalizado y fracaso renal.5 mEq/L o si ha administrado bicarbonato. neuropatía periferica motora y déficit de la memoria a corto plazo y en la capacidad de . ataxia y lenguaje incomprensible. durante un periodo de semanas y se caracteriza por dolor abdominal. astenia. anorexia. cetonas (+) en suero.9 µ mol/L ( 80µ g/dL). En los adultos .45% a 100-200 mL/hr cuando la glucosa plasmática alcance los 250 mg/dL. palidez (como consecuencia de la anemia). el saturnismo sintomático suele presentarse cuando la concentración de plomo sanguíneo supera 3. y se caracteriza por dolor abdominal e irritabilidad. posteriormente ss al 0.1 unidad insulina regular x KG x hr). 30 mEq/hr si K serico < 4 mEq/L 10 mEq/hr si K serico < 5 mEq/L El potasio se administra cuando se demuestre una adecuada funcion renal y se tenga ECG normal.45% a 150-300 mL/hr. • • • • • Potasio 40-80 mEq/hr si K serico < 3. seguidas de letargo.• • El sodio serico esta disminuido ( disminuye 1. estado acidobásico y función renal. cambiar a glucosa al 5% y ss al 0. INTOXICACIÓN POR PLOMO (SATURNISMO) La intoxicación sintomática por plomo aparece en la niñez cuando la concentración sanguínea de plomo supera los 3. • Reponer liquidos: 2-3 L de ss al 0. cefalea. artralgia. Insulina: 10-20 unidades IV. Si a la hora no disminuye entre 40 y 70 mg de la glucemia se aumenta la infusión al doble. anemia.9 µ mol/L ( 80µ g/dL).6 mmol/L por cada 100 mg/dL de ascenso de la glucosa serica) Detección de acetoacetato con nitroprusiato Tratamiento • • • Conformar el diagnostico (aumento de la glucosa plasmática. El remplazo empieza luego de los primeros 500-1000 mL de la infusión inicial.9% en las primeras 31-3 hr (5-10 mL/Kg x hr). acidosis metabólica) Evaluación de electrolitos sericos. 64.

Si plomo 50-100 mg/dL: 20-30 mg/kg en 2-3 dosis IM profundo o en infusión continua IV por 3-5 dias. Algunos presentan síntomas y signos con concentraciones menores (1. . Si plomo >100 mg/dL o encefalopatia aguda sintomática administrar 4-5 mg/kg cada 4hr por 3-5 dias. Se han documentado brotes epidémicos asociados a la infección por una cepa especifica de Escherichia coli. los pacientes presentan anemia hipocromica” Tratamiento • EDTA (acido etilendiaminotetracetico): Cuando hay encefalopatia plumbemia y si plomo >100 mg/dL: 30 mg/kg en 2 o 3 dosis IM profundo o en infusión continua IV (diluir 2-3mg/mL en DAD %% o SSN) por 5 dias y coadministrar con Dimercaprol. Como estas enzimas facilitan la incorporación del hierro en la molécula de hem. el proceso va precedido de una enfermedad febril o virica poco importante y se ha preconizado una etiología infecciosa o mediada por inmunocomplejos. anemia hemolítica microangiopatiac. Los pacientes presentan fiebre.80µ g/dL)). • Penicilamina: 20-40 mg/kg/dia dividida en 3 dosis 1 hr antes o 2 hr después de los alimetos.9 . • Dimercaprol: Aplicar 3mg/kg IM cada 4-6hr por 2 dias. 65.9 µ mol/L (40 . luego cada 12hr por 7-10 dias o hasta que el paciente este asintomático. En muchos casos. “El plomo tiene elevada afinidad por los grupos sulfhidrilo. SÍNDROME HEMOLÍTICO UREMICO Es una enfermedad de lactantes y niños pequeños. trombocitopenia. La dosis habitual en adultos es de 250 mg cada 8hr.concentración. Las enzimas más importantes inhibidas por el plomo a traves de este mecanismo estan implicadas en la biosisntesis del grupo hem. hipertensión e insuficiencia renal de intensidad variable.3.

no hay rigidez de la musculatura abdominal ni alteraciones de los movimientos respiratorios. Cuando se forma un hematoma en la fascia del recto. Para distinguir una miositis de la pared abdominal de un proceso intraabdominal. No existe tratamiento eficaz. Dx NEUROSTEOMUSCULARES LA PARED ABDOMINAL El dolor que se origina en la pared abdominal suele ser sordo y continuo. Hay un 10-50% de pacientes que quedan con algún deterioro de la funcion renal. puede resultar útil el dato de afección simultanea de otros músculos del cuerpo. Tienen un carácter quemante y suelen circunscribirse al territorio de distribución de cada nervio periférico. la permanencia prolongada en pie. que pude producir dolor en el mismo lugar. CAUSAS NEUROGENAS A veces aparecen dolores de causalgia en las enfermedades que lesionan los nervios sensoriales. gracias a la diálisis indicada para la insuficiencia renal aguda . a compresiones . puede encontrarse una tumefacción en los cuadrantes inferiores del abdomen. Sin embargo. en cuyas arteriolas aferentes y capilares glomerulares aparecen trombos hialinos. El dolor que se origina en las raíces o los nervios raquídeos aparece y desaparece con gran rapidez y es de tipo lancinante. pueden convertirse en dolores causalgicos que se perciben incluso con el paciente en reposos. molestia mas frecuente ahora en los pacientes que toman anticoagulantes. como los roces y los cambios de temperatura. Aunque el dolor se puede desencadenar con la palpación suave. El dato de zonas dolorosas irregularmente distribuidas por la piel puede ser el único signo de que la causa subyacente del dolor causalgico es una antigua lesión nerviosa.No hay signos de coagulación intravascular diseminada y el proceso permanece circunscrito a los riñones. Puede deberse a herpes zoster. Los movimientos. La aparición de distensión abdominal es poco frecuente y el dolor no tiene relación con la ingestión de alimentos. Los estímulos normales. la mortalidad inicial es solamente del 5%. y la compresión acentúan el malestar y el espasmo muscular.

diabetes o sífilis. ABSCESO DEL PSOAS Definición Es un absceso sobre el músculo del psoas Etiología • Primario: es el más frecuente.causadas por artropatías. o una infección polimicrobiana. sin evidencia de foco o lesión próxima. El dolor empeora con los movimientos de la columna y suele afectar al territorio de unos pocos dermatomas. Se desconocen las causa de síndrome de colon irritable o cuadros funcionales similares. segenera a partir del propio músculo. S. como en las crisis gástricas de la tabes dorsal. aunque puede ser por salmonella. hábitos de defecación. M tuberculosis. Es frecuente la contractura muscular intensa. pero la palpación abdominal lo alivia o no lo acentúa. Los accesos de dolor abdominal suelen ser desencadenados por estrés. • Secundario: se origina a partir de un foco supurativo vecino. El dolor bien delimitado a la palpación y el espasmo muscular son inconstantes o no aparecen. La hiperestesia es muy frecuente. 66. No tiene relación con la ingestión de alimentos ni se acompaña de distensión abdominal o cambios de la respiración. aunque puede ser ocasionado por la presencia de enfermedad de Crohn o sacralocitis. El 90% de los primarios está dado por el stafilococo aureus. tumores. Factores de riesgo • • Edad avanzada Desnutrición . El síndrome de colon irritable es un trastorno gastrointestinal funcional que se caracteriza por dolor en el vientre y alteración en los El diagnostico se hace con base en los criterios clínicos y después de descartar anormalidades estructurales demostrables. y su tipo y situación varían en grado considerable. El dolor por causas funcionales no se ajusta a ninguno de los perfiles mencionados. intermedium. coli. hernias de núcleo pulposo. Es difícil definir sus mecanismos. E. En ciertos casos surgen nausea y vomito.

y puede encontrarse una masa pélvica al examen físico. hemofilia). En los examenes de laboratorio encontramos signos de infección: leucocitosis y neutrofilia. aumento de la velocidad de eritrosedimentación. Manifestaciones clínicas . lumalgia. Un tratamiento adecuado y oportuno evitaría la muerte por una sepsis. fiebre. o el tratamiento de anticoagulación formal. El drenaje quirúgico estaría indicado en un absceso primario que no ha sido controlado. Diagnóstico Con TAC y ecografía tenemos una sensibilidad y especificidad casi del 100%. embarazo y estiramientos menores. lesión espontánea secundaria a otras enfermedades (del colágeno. rara vez se encuentra en niños. y es tres veces más común en mujeres. HEMATOMA DEL MUSCULO RECTO Epidemiología Aparece a partir de la 5ta década de la vida.• • • • • • Anemia Diabetes mellitus Alcoholismo Inmunosupresión Uso de drogas parenterales Parasitismo. Tratamiento Terapia antibiótica. Etiología Puede deberse a un trauma directo de los vasos epigástricos. limitación en los movimientos de la cadera. el drenaje percutáneo guiado por TAC nos proporciona un 80% de exito. Manifestaciones clínicas Se presenta dolor abdominal. 67. y puede haber anemia. coxalgia.

Manifestaciones clínicas Se presenta dolor a lo largo de los nervios afectados el cual puede llegar a ser muy intenso: si se afectan los nervios intercostales el dolor generalmente se extiende desde el raquis por la pared torácica lateral hasta la línea media anterior. anorexia.Dolor causado por la presencia de sangre libre dentro de la vaina del recto justo abajo del ombligo. pero cuando no es así está indicada la cirugía de drenaje. Epidemiología El Herpes zoster se produce en todas las edades. que puede encontrarse contra el peritoneo. coloración azulosa de la piel. y puede concomitar con náuseas. El dolor permanece localizado. En la ecografía y el TAC abdominal muestra una masa quística o complejo dento de los límites del recto. con aumento progresivo del lado del abdomen donde se acumula la hemorragia. trigémino y lumbosacros) en un 30% de los casos. taquicardia. 4 a 5 días después (pero a veces simultáneamente con el comienzo del dolor) aparecen lesiones cutáneas que aclaran el diagnóstico. de inicio súbito. Tratamiento Cuando los síntomas son moderados solamente se recomienda analgesia y reposo. Diagnóstico Leucocitosis moderada. estas lesiones consisten en . irritarlo y producir dolor agudo. ocasionalmente fiebre. signo de Fothergill: masa palpable cuando el paciente contrae la pared abdominal. 68. de localización cervicotorácica en un 70% de los casos y estratorácica (nervios oftálmico. HERPES ZOSTER Definición Es una enfermedad esporádica debida a la reactivación del virus latente situado en los ganglios de las raices dorsales. febrícula. pero su incidencia es máxima (5-10 casos por 1000 habitantes) entre los sujetos que se encuentran en el sexto decenio de la vida o más allá. Es una enfermedad viral caracterizada por inflamación de los nervios espinales y craneales y de sus ganglios respectivos.

anticonvulsivantes. El dolor musculoesquelético no es influenciado por los nitritos pero a menudo se alivia infiltrando novocaína en las areas dolorosas. Cuando el dolor de la pared toracoabdominal es reciente y ha aparecido después de un traumatismo o de un esfuerzo desacostumbrado el diagnóstico de compromiso musculoesquelético es obvio. FRACTURA DE COSTILLAS El dolor musculoesquelético puede ser agudo o punzante. cintura escapular y abdomen. DOLOR DE LA PARED TORACOABDOMINAL DISCO HERNIADO. En cuanto a la duración es extrema: o se trata de lancetazos de pocos segundos de duración o adopta la forma de adolorimiento que se prolonga por varias horas (se diferencia de la angina de pecho que dura unos minutos). El valciclovir (1gr 3 veces al día por 5-7días) es superior al aciclovir en lo que se refiere a acelerar la curación de las lesiones y a disminuir el dolor. de ahí que este dolor casi siempre se exhacerba con la tos. los movimientos de torsión e inclinación de la caja torácica. antidepresivos (amitriptilina). y localmente unguento de capsaicina. una inmunoglobulina contra varicela-zoster. El paciente localiza con precisión el sitio del dolor provocado al presionar el área afectada que con frecuencia es un espacio intercostal o una costilla. Hay una vacuna. para aplicarla a los pacientes propensos (todos los inmunodeprimidos). de ordinario tiene clara relación con los movimientos en que intervenga la región afectada. estas lesiones se agrupan en forma de banda extendida a lo largo del área radicular comprometida. El tratamiento de la neuralgia postherpética (que es rara en los menores de 50 años) incluye AINE’s. No olvidar que en los pacientes ancianos un ataque . el estornudo. lainspiración profunda.enrojecimiento local seguido de la aparición de pápulas y vesículas que se convierten en pústulas y dejan costras. 69. Tratamiento El aciclovir (800mg vía oral. cinco veces al día por 7-10 días) dado precozmente acelera la curación de las lesiones cutáneas y disminuye el dolor agudo pero poco altera la incidencia de la neuralgia portherpética.

Cuando nos encontramos con un compromiso desde la raiz (disco herniado. el tórax. los brazos y la cara. En la mitad de los enfermos se observa ataxia de estremidades pélvicas y de la marcha. Los síntomas más frecuentes son los dolores lancinantes repetitivos y fugaces que afectan predominantemente los miembros pélvicos y con menos frecuencia el dorso. 70. No olvidar sin embargo que hay pacientes que presentan ambos tipos de dolor. que puede durar horas o días cesa tan bruscamente como comenzó. ataxia. por la pérdida del sentido de la posición (marcha tabética) Signos cardinales del tabes Arreflexia de las extremidades pélvicas. CRISIS ABDOMINAL Comienzo brusco de fuerte dolor abdominal acompañado de náusea y vómito. lo que impide que la presión de la mano del examinador llegue a las estructuras intrabdominales. Puede haber hiperestesia de la pared abdominal pero no hay dolor a la palpación profunda. signo de Romberg positivo. el diagóstico se refuerza. neuritis. Dx INFECCIOSOS . Si el examen neurológico revela signos de neurosífilis como las pupilas de Argyll-Robertson (). arreflexia etc.severo de tos o una situación similar puede ocasionar una fractura costal. en la cual la pupila no se contrae con la luz pero reacciona con la acomodación. CRISIS ABDOMINAL DEL TABES TABES DORSAL Son raros los síndromes clásicos de tabes dorsal y sífilis meningovascular de la médula. y pupilas de Argyll Robertson bilateral. que a la hora del interrogatorio puede no ser muy evidente el antecedente traumático causal. profundo y parietal. el abdomen. compresión radicular por ejemplo) podemos usar algunas maniobras diagnósticas: el paciente en decúbito dorsal se le pide que trate de levantar la cabeza o los pies buscando que contraiga con fuerza los músculos abdominales. El paciente se mueve constantemente. disminución del sentido de la posición y la vibración. El ataque.

La lata prevalencia de la fiebre enterica. cuya incidencia se calcula entre 13 y 17 millones de casos en todo el mundo y que es causa de unas 600000 muertes anuales. Sudamerica. FIEBRE TIFOIDEA (FIEBRE ENTERICA) Definición La fiebre tifoidea es una enfermedad general caracterizada por fiebre y dolor abdominal producida por la diseminacion de S. typhi y S. La fiebre enterica es endemica en la mayor parte de los paises en via de desarrollo. en todod el mundo sirve de reservorio para los casos que aparecen en EEUU. typhi y S. y estaa vinculada a zonas con un indice de crecimiento alto. para typhi.71. tratamiento de residuos deficiente. suministro de agua limitado y sobrecaraga de los sistemas sanitarios. paratyphi) no tienen otros hospedadores conocidos aparte del ser humano. los agentes causales de la fiebre tifoidea (S. en particular en el subcontinente Indio. En las últimas decadas. Cerca del 70% de los casos registrados en EEUU guarda relacion con viajes internacionales realizados en los 30 dias anteriores al inicio de los sintomas. la fiebre enterica sólo se transmite a través de un contacto intimo con pacientes que sufren una infeccion aguda o con portadores crónicos. Los niños menores de 1 año parecen ser los mas vulnerables a la infeccion inicial y al desarrollo de enfermedad grave. Epidemiologia A diferencia de otros serotipos de Salmonella. La transmision via fecal – oral es bastante rara. Centroamerica y Asia. La fiebre enterica continua siendo un problema sanitario mundial. urbanizacion progresiva. La mayoría de los pacientes adquieren la infeccion por consumo de agua o alimentos contaminados. Así pues. se ha convertido en una enfermedad rara en los paises desarrollados gracias a los adelantos en la manipulacion de los alimentos y en el tratamiento de agua corriente y de las aguas residuales. De los caos estadounidenses de fiebre enterica adquirida en otros .

India (25%). asi como los macrofagos La invasion de las celulas epiteliales intestinales esta controlada por diferentes genes de invasion estimulados por la baja tension de oxigeno del intestino. Antes de la presentacion de la fiebre son frecuentes los prodromos inespecificos como escalofrios. El exantema es muculopapulosos de color salmon. Practicamente 30% de los casos de fiebre enterica declarados en EEUU son adquiridos en el pais. debilidad. anorexia. 80% eta vinculada con viajes a Mexico (28%). De la misma forma. dolor de garganta.8 – 40. el crecimiento en el interior de los macrofagos es importante en la patogenicidad y parece estar mediado por genes bacterianos que son estimulados por el pH acido del interior de los fagolisosomas de los macrofagos. Manifestaciones CLinicas • • • La fiebre en un signo inicial en más del 75% de los casos. El Salvador (5%) y Haití (4%). La mayoria de estos (80%) son esporadicas. . los pacientes pueden presentar diarrea o estreñimiento. Pakistan ( 8%). El sintoma mas sobresaliente de la infeccion general es la fiebre prolongada (38. mareos y mialgias. la persistencia del estado toxico se manifiesta por sintomas neuropsiquiatricos descritos como “delirium murmurante” o “como con vigilia” y el paciente rasca las sabanas u objetos imaginarios. En ocasiones. epistaxis y bradiacardia relativa. con blanqueamiento y se localiza principalmente en torax y abdomen.5 °C). La diarrea es mas frecuente en lso niños menores de un año. El dolor abdominal aparece en 20 – 40% de los pacientes. intestinales. pero tambien se producen brotes grandes. tos. • • • Los primeros signos fisicos consisten en exantema (manchas rosadas). Filipinas (10%). Estos genes corresponden a proteinas que participan en la adhesion y en el reclutamiento de las proteinas citoesqueleticas del huesped que internalizan a la bacteria. Patogenia Salmonellae invade las celulas epiteliales tisulares.paises. • Los sintomas gastrointestinales son poco constantes . hepatoesplenomegalia. cefalalgia.

Tratamiento Se recomienda realizar tratamiento antibiotico empirico con quinolonas o cefalosporinas de 3ra generacion. orina. 72. entre otros. La dministracion oral de amoxicilina. Cuando existe una anomalia anatomica tambien es necesario corregir quirúrgicamente dicha anomalia. medula osea y secreciones gastricas o inte4stinales. typhi resistencte a acido nalidixico) • • Azitromicina 1 g VO/dia por 5 dias Ciprofloxacina 10 mg/Kg VO 2 veces/dia por 10 dias. Los pacientes que desarrollann un estado de protador cronico de Salmonella (1-4% de los casos) pueden seguir un tratamiento de 6 semanas con el antibiotico apropiado. no exite una prueba de laboratorio especifica para el diagnostico de fiebre enterica. heces. TMP – SMX. Otros resultados inespecifficos que pueden aparecer son: leucocitosis. valores moderadamente altos de las pruebas de funcion hepaticas. Primera linea • • Ciprofloxacina 500 mg VO 2 veces/dia por 10 dias Ceftriaxona 1 a 2 g IV o IM por 10 – 14 dias Tambien pueden Otros farmacos (S. abscesos hepatico. registrarse anomalias del segmento ST y de la onda T en el ECG.• • Las complicaciones que pueden aparecer son perforacion intestinal y/o hemorragia digestiva. Diagnostico Aparte del cultivo positivo. El cultivo se puede hacer en sangre. ABSCESO SUBHEPATICO O SUBDIAFRAGMATICO . Otras complicaciones más raras son: pancreatitis. endocarditis. pericarditis. manchas rosadas. ciprofloxacina o norfloxacina ha demostrado erradicar el estado de portador cronico de microorganismos sensibles con una eficacia proxima a 80%.

cavidad oral y a distancia como las bacteremias. La mortalidad se mantiene en un 15% de los casos. infecciones por contigüidad a nivel de la pared torácica. El proceso inflamatorio es el típico de las infecciones bacterianas agudas de cualquier localización y produce la característica infiltración por neutrófilos con exudado fibrinopurulento. formando abscesos subhepáticos o subdiaffragmáticos. Tiene además estrecha relación con los estratos socio-económicos bajos. 73. además de un mayor índice de alcoholismo y enfermedad pulmonar en los hombres como factor de riesgo para el desarrollo de empiema. el exudado se puede acumular debajo o encima del hígado. Etiología La principal causa es el origen neumónico en un 55 % de los casos. . esófago.En la peritonitis generalizada. Otras causas son el reflujo gastroesofagico. convulsiones. Con relación al genero es más frecuente en hombres con una relación 2:1 explicado por la demora del paciente en buscar ayuda especializada. EMPIEMA Definición Efusión pleural de aspecto purulento ó liquido pleural con tinción de Gram. seguido por las infecciones del espacio pleural derivados de las resecciones pulmonares mayores en un 21 %. siendo en los mayores de 60 años el grupo más frecuente probablemente secundario a la mayor incidencia de enfermedad cardio pulmonar. ó cultivos positivos para gérmenes. Ver peritonitis. Bacteriología La bacteriología de las infecciones pleurales ha cambiado considerablemente en los últimos 50 años. El trauma es la causa en un 5 % de los casos y la gran mayoría son consecuencia de un mal manejo de los sistemas de drenaje torácico. Epidemiología Se presenta en todas las edades. mediastino.

8. con la introducción de los antibióticos esto cambio radicalmente siendo los gérmenes anaerobios los responsables del 75% de las infecciones pleurales ya sea solos ó en combinación con gérmenes aerobios. y recuperando la fisiología normal del espacio pleural. inflamatorios como el Factor de necrosis tumoral alfa.(3 . interleukina 1 e interferón gamma. Una vez estimuladas las células mesoteliales sufren cambios a nivel de su membrana por contracciones de filamentos de actina que permiten un mayor espacio intercelular facilitando la transudacion de liquido al espacio pleural. No es claro el tiempo de progresión entre las fases la formación de atrapamiento pulmonar.En la era pre antibiótica el Streptococcus pneumoniae era el responsable del 50 – 70 % de los casos. Fisiopatología La principal línea de defensa a nivel pleural esta constituida por las células mesotelíales. si esta respuesta es efectiva se controla fácilmente la proliferación bacteriana controlando la progresión a empiema. Son de consideración los pacientes con patologías inmunosupresivas en los que es de relevancia tener en mente la presencia polimicrobiana sin olvidar a los hongos como fuente importante de infección.(3) En las etapas iniciales de inflamación pleural los neutrofilos migran rápidamente al espacio estimuladas por la IL. septos que evitan la expansión pulmonar. trauma torácico. fibrinopurulenta. ó cirugía previa. niños. exudativa.4) Es de importancia la historia clínica pues en situaciones especiales puede orientar la selección de antibióticos empíricos. y organizacional pero se ha estimado un tiempo promedio de 10 – 14 días para evidenciar . las cuales fagocitan las bacterias y liberan altas concentraciones de por agentes pro metabolitos de oxigeno y oxido nítrico cuando son estimuladas es causa Klebsiella frecuente de empiema en adultos sanos. ya que el Staphylococcus aureus mientras que los alcohólicos son susceptibles a las infecciones por pneumoniae. en caso contrario se generan depósitos de fibrina como resultado de la activación de los factores de coagulación y supresión de la actividad fibrinolotica generando colecciones.

lo cual se debe corroborar con los antecedentes clínicos. Es así como de lo anterior se desprende un espectro clínico amplio que va desde la ausencia de síntomas hasta el choque séptico. La radiografía del tórax nos va a permitir identificar opacidades compatibles con liquido ó con infiltraciones parenquimatosas por la enfermedad pulmonar de base. La identificación de niveles hidroaereos nos debe hacer pensar en la posibilidad de un absceso pulmonar. En casos crónicos puede evidenciarse un área de piel con componente inflamatorio lo cual podría corresponder a un Empiema necessitatis.Clínica Las manifestaciones clínicas van a depender del proceso pulmonar subyacente. dolor torácico. matidez y disminución ó ausencia de los ruidos respiratorios acompañados ó no de soplo pleural. Los hallazgos al examen físico revelan disminución en la expansión torácica. tos con ó sin expectoración purulenta. evaluar la enfermedad parenquimatosa. El TAC nos permite: Diferenciar él liquido pleural de infiltrados parenquimatosos ó engrosamiento pleural. la cantidad de bacterias y liquido en el espacio pleural. determinar la presencia de loculaciones. gérmenes productores de gas. perforación esofágica. Diagnóstico Los pilares fundamentales radican en una historia clínica y examen físico dirigidos y complementados por las imágenes diagnosticas y corroborados por los análisis del liquido pleural. el ó los gérmenes responsables. diseña. La Ultrasonografia logra según la experiencia del radiólogo determinar la presencia de septos ó loculos y en algunos casos las características del liquido según sus patrones . y caracterizar las superficies pleurales. el estado de la enfermedad y los mecanismos de defensa del huésped. es decir si no esta en áreas dependientes nos indicaría la posibilidad de loculos y orientaría al clínico hacia la posibilidad de invadir precozmente el espacio pleural. Las manifestaciones clínicas incluyen fiebre. Según la localización del líquido pleural.

Cultivos. La Punción torácica ó Toracentesis debe ser realizada en todo paciente con derrame ó efusión pleural aportando al clínico las características macro y microscópicas necesarias para determinar la etiología. La muestra obtenida debe ser analizada para Citoquimico. Clase III: Efusión Paraneumonica Complicada Limite.de ecogenicidad.20 Tincion de Gram y Cultivos negativos. . Tinciones para Hongos. Tincion de Gram. si es necesaria se debe realizar bajo visión ecografica. Test de Adenosin Deaminasa y Citología si se sospecha la presencia de una neoplasia. Clasificación : Con los datos obtenidos de la punción torácica se puede clasificar la efusión pleural en los siguientes: Clase I: Derrame Pleural NO Significativo. Micobacterias. Clase II: Efusión Paraneumonica Típica. Es muy útil en la orientación al clínico en la realización de punciones para obtener liquido y poderlo analizar para determinar su etiología y de esta manera orientar la terapéutica logrando identificar derrames menores a 50 cc en un 84 % y mayores a 50 cc en un 99 %. Efusión pleural menor a 10 mm identificada en un radiografía del tórax en proyección decúbito lateral con rayo horizontal. Colección mayor a 10 mm de espesor. Glucosa mayor a 40 mg/dl. No esta al acceso por medio de toracentesis. pH mayor a 7.

20. Glucosa menor 40 mg/dl. tinción de Gram y cultivos positivos.20. LDH mayor a 1000 U/L. Pus franca. son la presencia de pus.0. Glucosa menor 40 mg/dl. . Tincion de Gram y Cultivo POSITIVO. De los parámetros anteriormente enunciados. Tincion de Gram y Cultivo Positivo. Pus franca. Clase V: Efusión complejo complicada. Multiloculaciones. Colección única. se consideran de “mal pronostico “. es decir que alertan al clínico en considerar la posibilidad de medidas terapéuticas invasivas. pH menor 7. LDH elevada y colecciones tabicadas. Clase VII: Empiema Complejo. Múltiples loculos. No colecciones.0 Glucosa menor de 40 mg/dl. Tincion de Gram y Cultivo Negativo. pH menor de 7. Clase IV: Efusión Simple Complicada. Clase VI: Empiema Simple. Glucosa mayor a 40 mg/dl.- pH menor a 7. pH menor 7.

Manejo quirúrgico precoz. Caracterización anatómica por imágenes del espacio pleural. NORMA PROPUESTA H i s t o r i a C l í n ic a - E x á m e n F í s i c o R X T ó r a x P A - L A T E s t u d i o s L i q u i d o P l e u r a l E M P I E M A D e r r a m e P a r a n e u m ó n i c o T A C T ó r a x S i m p l e Y C o n t r a s t a d o O p e r a b i l i d a d S I N O D e c o r t i c a c i óD n r e n a j e x I m a g e n e s F i b r i n o l i t i c o s M E J O R I A S I N O C o n t i n u a r M T n e aj oc o s t o m a o r i a A b i e r t a . Definir con certeza la fase del empiema. Tratamiento de las condiciones que perpetúen el empiema. Manejo de las complicaciones derivadas del empiema ó de su tratamiento. Drenaje efectivo y completo del empiema. Antibioticoterapia adecuada. Soporte nutricional adecuado.Principios Básicos del Tratamiento Detección Temprana.

porque las enfermedades de la parte superior del abdomen. ganglios linfáticos. produciendo dolor abdominal muy intenso que a veces se confunde con abdomen agudo. muchas veces concurren con complicaciones intratoracicas. puede constituir un problema diagnostico incomodo. sus manifestaciones clínicas incluyen piel. Una máxima de gran importancia pero olvidada con frecuencia afirma que se debe pensar en un proceso intratoracico en todo paciente con dolor abdominal. ante todo si el dolor . en la columna vertebral o los genitales. como la colecistitis aguda o la ulcera perforada. músculos y aparato gastrointestinal. ENFERMEDAD POR ARAÑAZO DE GATO Bartonella henselae es la responsable de esta enfermedad.D e r r a m e P a r a n e C r i t e r i o s d e D r S Í N O D r e E T T u n a j e T o r C co i nc to i n u á c o g r a f i a M a n e j o A C T ó r a x b o d e T ó r a x T a b i c a c i ó n S Í N O F i b r i T o r a T o r a T o r a n c c c o l í t i cC o o s n t i n ó s c M o a ni a e j o p o t o m í a ó s t o m i a u a r M e d i c 74. Dx CARDIOPULMONAR EL DOLOR IRRADIADO EN LAS ENFERMEDADES ABDOMINALES El dolor que se irradia al abdomen a partir de un trastorno en el tórax.

En ultimo termino. a veces es difícil o imposible distinguirlas. En el dolor irradiado de origen torácico. debiendo distinguirse esta ultima irradiación del dolor subescapular referido debido a la distensión aguda del árbol biliar extrahepatico. El dolor que se irradia al abdomen desde los testículos o las vesículas seminales se exacerba en general con la más mínima presión que se aplique a cualquiera de estos órganos. el malestar abdominal es sordo. mientras que en el dolor de origen abdominal esa contractura se mantiene en las dos fases de la respiración. o que un cólico biliar produzca un dolor que se irradia a la región precordial o al hombro izquierdo en un paciente que anteriormente padecía angina de pecho. . los estornudos. además de contener la respiración y de reducir la amplitud de las oscilaciones respiratorias mucho mas que cuando padece una enfermedad intraabdominal. La pleuritis diafragmática secundaria a una neumonía o a un infarto pulmonar puede producir dolor en el hipocondrio derecho y en la región supraclavicular. En estos casos. una pericarditis o un problema esofágico (las enfermedades intratoracicas que con mayor frecuencia simulan urgencias abdominales) casi siempre proporcionan pistas suficientes para establecer el diagnostico exacto. dolor y en muchos casos más bien parece aliviarlo. y conlleva hiperestesia en los dermatomas afectados. que suele deberse a la compresión o irritación de las raíces nerviosas. para averiguar si el dolor es de origen abdominal puede requerirse mantener al paciente en observación varias horas y repetir el interrogatorio y la exploración durante ese tiempo hasta conseguir el diagnostico o decidir los estudios apropiados. o los esfuerzos. es frecuente que un paciente con diagnostico de enfermedad de las vías biliares se queje de dolor epigástrico cuando sufre un infarto de miocardio. una neumonía. El interrogatorio y la exploración sistemática dirigidos a descubrir un infarto pulmonar o de miocardio. El dolor irradiado procede de la columna vertebral. continuo y mal delimitado. el paciente suele inmovilizar el hemitórax enfermo. la contractura de la musculatura abdominal causada por dolor irradiado disminuye claramente durante la inspiración. Por ejemplo.esta ubicado en la parte superior del abdomen. se acentúa de forma característica con ciertos movimientos como la tos. Asimismo. La palpación del abdomen en la zona a la que se irradia el dolor tampoco exacerba el Como no es raro que las enfermedades torácicas y abdominales coexistan en un mismo paciente.

enzimas cardíacas y ecocardiograma. dificultad para respirar. náuseas. aspirina. ansiedad. lovastatina. IECA. No olvidar que en pacientes ancianos o con diabetes mellitus presentan cuadros de dolor atípicos.75. fibrinolíticos o angioplastia. beta bloqueador. hombro. vómito. INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO CARA INFERIOR Definición Area de músculo cardíaco en la paerd inferior que sufre isquemia y necrosis. espalda. diaforesis. ANGINA DE PECHO . todo dependiendo del tipo de paciente. dolor irradiado a cuello. Tratamiento Estabilizar las enfermedades concomitantes (HTA). debido a una provisión inadecuada de O2 por alguna alteración en la irrigación encargada de las arterias coronarias: trombos o placas ateromatosas. 76. mandíbula. Factores de riesgo • • • • • • • • • Fumador HTA Hiperlipidemia Niveles elevados de LDL Diabetes mellitus Sexo masculino y edad mayor de 50 años Factores hereditarios Infarto agudo al miocardio previo Consumo de aspirina Manifestaciones clínicas Dolor en tórax y abdomen (a menudo en la zona epigástrica). boca seca. brazo izquierdo. vasodilatadores. Diagnóstico Alteraciones en el electrocardiograma.

La angina inestable o in crescendo. parcialmente coincidentes. un potente vasodilatador (pues aunque las coronarias suelen estar dilatadas al máximo por factores reguladores intrínsecos. también reduce el trabajo cardiaco al producir vaso dilatación periférica). En casos especiales. y es un signo de isquemia transmural. opresiva. como la producción por el ejercicio físico. La angina de Prinzmetal o variante 3. . sofocante o incisiva) causada por una isquemia miocárdica transitoria (de 15 segundos a 15 minutos de duración) que no llega a provocar necrosis celular característica de infarto. cada vez se sabe con más claridad que no todos los accidentes isquémicos son percibidos por los pacientes. El segmento ST suele estar elevado en el ECG. La angina estable. aunque esos accidentes tengan implicaciones pronosticas desfavorables (isquemia silente). placas rotas. parece deberse a una reducción del riego coronario hasta un nivel crítico como consecuencia de una aterosclerosis crónica y estenosante de las coronarias. de dolor o molestia torácica subesternal o precordial (variablemente descrita como constrictiva. Además. se ha comprobado que se debe a un espasmo coronario. la angina estable o típica 2. el vasoespasmo local puede contribuir al desequilibrio entre aporte y demandas. La angina de pecho típica suele aliviarse con el reposo (que disminuye las demandas) o la nitroglicerina. la excitación emocional y cualquier otro factor que aumente el trabajo cardiaco.La angina de pecho es una manifestación compleja de la Cardiopatía isquemica caracterizada por crisis paroxísticas. La angina variante de Prinzmetal es una forma poco frecuente de angina episódica que aparece en reposo. Las tres se deben a diversas combinaciones de mayor demanda miocárdica y menor perfusión miocárdica. el corazón se vuelve vulnerable a cualquier nueva isquemia cada vez que aumentan las demandas. Hay tres clases. trombosis. vasoespasmo. de angina de pecho: 1. habitualmente repetidas. la forma más frecuente y llamada por ello angina de pecho típica. como consecuencia de placas estenosantes fijas. agregación plaquetarias y embolias.

que se manifiesta por aumento de dicho órgano. este síndrome se llama a veces angina preinfarto. sibilancias. egofonía. NEUMONIA LOBAR Definicion • Anatomopatológica: La neumonía es una infección de los alvéolos. tos. a embolia o a espasmo (o a ambos).Aunque las personas con esta forma de angina pueden tener una aterosclerosis coronaria bastante significativa. ocurre a menudo en reposos y tiende a ser de mayor duración. la angina inestable es un anuncio de un próximo IAM en muchos pacientes. matidez a la percusión. en la mayoría de los pacientes. la angina de Prinzmetal responde rápidamente a los vasodilatadores como la nitrogliceriona. Como se señalo antes. roce pleural). Clasificacion En términos generales se divide en aquella de origen comunitario y la adquirida en el hospital. estertores crepitantes. posiblemente. eritrocitos y fibrina dentro de los alvéolos. Aunque es poco probable que la isquemia de la angina inestable sea capaz de causar un infarto clínicamente detectable. hipertermia o hipotermia. . sustitución de su trama • esponjosa normal por zonas de consolidación y presencia de leucocitos. dolor pleurítico. y a los calcioagonistas. opacidad de los campos pulmonares en la radiografía de tórax. la porción distal de las vías respiratorias y el intersticio del pulmón. 77. por lo menos. La angina inestable o in crescendo se refiere a un tipo de dolor que aparece con una frecuencia cada vez mayor. es desencadenada por esfuerzos cada vez menos intensos. La neumonía de origen comunitario se puede subdividir en la que puede recibir tratamiento ambulatorio y la que requiere hospitalización. en combinación con. respiración bronquial. las crisis anginosas no están relacionadas con la actividad física. En general. escalofríos. la angina inestable se debe a la rotura de una placa aterosclerótica con trombosis parcial (mural) sobreañadida y. producción de esputo. taquipnea. con la frecuencia cardiaca ni con la tensión arterial. Por tanto. Clínico: Constelación de síntomas y signos (fiebre.

• tercera etapa. y en el estudio microscópico por congestión vascular y edema alveolar. La neumonía lobar pasa por 4 fases: • En las primeras 24 horas se advierte la primera etapa. hepatización gris: el pulmón esta seco. la desintegración progresiva de los eritrocitos y la presencia variable de hemosiderina. Entre los mecanismos posibles están: • • • • • Bronco aspiración manifiesta Micro aspiración (el mecanismo más común) Dispersión de aerosoles La propagación hematógena desde un sitio infectado distante La propagación directa desde un sitio infectado contiguo. o con virulencia suficiente como para anularlas. por la se identifican . llamada de hepatización roja por el color que asume el pulmón y la semejanza de este tejido sin aire y no crepitante con la consistencia firme del hígado.Fisiopatologia Para que aparezca un cuadro de Neumonía. por resolución. • Resolución: Se caracteriza por la digestión enzimática del exudado alveolar. el posible patógeno debe llegar a la porción superior de las vías respiratorias en número suficiente como para superar las defensas del hospedador. fagocitosis o expulsión de los restos por medio de la tos. friable y su color es pardo grisáceo o amarillo a causa de la presencia de exudado fibrinopurulento. y restauración de la arquitectura pulmonar. la congestión. se caracteriza en el estudio microscópico por la presencia de innumerables eritrocitos. Tipos a. que se caracteriza • a simple vista por enrojecimiento y una consistencia "arcillosa" del parénquima. La segunda etapa. pero rara vez bacterias. células epiteliales descamadas y fibrina en los espacios alveolares. Neumonía Lobar: Este cuadro afecta clásicamente a todo un lóbulo pulmonar de manera más o menos homogénea. El exudado contiene macrófagos y neutrofilos. neutrofilos.

los pacientes que no requirieron hospitalización es menor del 1%. Los alvéolos no contienen exudado abundante. la inflamación puede distribuirse irregularmente o ser difusa. Etiologia En forma global. la infección bacteriana es la más frecuente (55%) seguida de causas virales y micoplasma (40%). d. Manifestaciones clinicas La mortalidad de . que son consecuencia de la propagación del patógeno a los pulmones a través de la sangre. pero alcanza el 14% en pacientes Hospitalizados y excede el 30% en pacientes que viven en casa de ancianos o necesitan admisión a la Unidad de Cuidados Intensivos. de los cuales 300.b. Neumonía intersticial: este tipo de neumonía se ha definido por la identificación histopatológica de un cuadro inflamatorio que afecta predominablemente al intersticio y que abarca las paredes alveolares y el tejido conectivo que rodea el árbol broncovascular. que es una consolidación irregular que afecta a uno o varios lóbulos. aunque en la practica diaria se desconoce el origen de la neumonía de origen comunitario hasta en 70% de los pacientes. por lo común abarca las zonas inferoposteriores del pulmón. La mortalidad global por neumonía en EEUU es aproximadamente 5%. Bronconeumonía: este cuadro. pero podrían recubrir los espacios alveolares membranas hialinas con abundante proteína. neumonía Miliar: innumerables lesiones circunscritas. pneumoniae causa alrededor de 50% de todos los casos de neumonía adquirida en la comunidad que precisan hospitalización. Epidemiologia En Estados Unidos la neumonía es la sexta causa de muerte.000 casos son nosocomiales y alrededor de 2 millones son adquiridas en la comunidad de etiología incierta. En estas ultimas. perfil atribuible a la distribución del contenido bucofaríngeo broncoaspirado por acción de la gravedad. El resto son neumonías adquiridas en la comunidad con etiología conocida. Se informan anualmente casi 4 millones de casos. c. semejantes a las detectadas en el síndrome apneico del adulto. S.

etc. perdida de apetito. Pruebas bioquímicas (electrolitos. Identificar el agente etiológico responsable de la infección. ocasionalmente hemoptisis. adinamia. postración. disnea.El paciente con neumonía se presenta clínicamente con síntomas constitucionales de aparición reciente (fiebre. las posibles complicaciones de la infección y la severidad de la neumonía. Diagnostico La radiografía de tórax es de gran utilidad para definir no solo la presencia de la enfermedad sino también para mostrar su distribución y extensión. Gases arteriales. Tratamiento Para escoger el régimen más apropiado es necesario completar las siguientes etapas: • • • • • Establecer diagnostico de infección Categorizar al paciente Establecer el grado de severidad Escoger el régimen antibiótico Detección de complicaciones .) y síntomas respiratorios: tos (con o sin producción de esputo). También tenemos las pruebas de laboratorio que tiene dos finalidades: • • Ayudar a definir las condiciones generales del huésped. dolor torácico y. glicemia y pruebas renales) Los exámenes para identificar el agente responsable de la infección son: • • • Examen directo de esputo Hemocultivos Técnicas inmunológicas. Los exámenes para ayudar a definir las condiciones generales del paciente son: • • • Leucograma y recuento diferencial.

• Neumotórax espontáneo secundario: la mayoría de los neumotórax espontáneos secundarios se deben a enfermedad pulmonar obstructiva. subyacente. El neumotórax espontáneo primario se da casi exclusivamente en fumadores. Un neumotórax a tensión es el que tiene presión positiva en el espacio pleural durante todo el ciclo respiratorio. Casi todos los pacientes con neumotórax espontáneo secundario deben tratarse con tubo de toracostomía y la instalación de un agente esclerosante como la doxiciclina. espacios quisticos pequeños que se encuentran dentro o inmediatamente debajo de la pleura visceral. mientras que el secundario se asocia a patología pulmonar. lo que indica que esos pacientes tienen una enfermedad pulmonar clínica. El tratamiento recomendado para el neumotórax espontáneo primario es la aspiración simple. falta de reexpansión pulmonar . • Neumotórax espontáneo primario: suele deberse a la rotura de bulas pleurales apicales. pero se han comunicado con casi todas las enfermedades pulmonares. NEUMOTORAX ESPONTANEO El neumotórax es la presencia de gas en el espacio pleural. Si el pulmón no se expande con la aspiración. En los pacientes con enfermedad pulmonar. neumotórax espontáneo primario se produce en ausencia de enfermedad pulmonar neumotórax traumático se debe a lesiones torácicas. o si el paciente tiene un neumotórax recurrente. Aproximadamente la mitad de los pacientes con neumotórax espontáneo primario inicial presentará una recaída. La toracoscopia o toracotomía con abrasión pleural tiene éxito en casi el 100% de los casos en la prevención de las recurrencias. el neumotórax es más amenazante para la vida que en las personas sanas por la falta de reserva pulmonar. 78. En los casos con perdida persistente de aire. que pueden ser penetrantes o no. está indicada la toracoscopia con grapado de las bulas y abrasión pleural.• Reevaluar al paciente para: Continuar igual manejo Utilizar técnicas diagnosticas invasivas. Un neumotórax El Un espontáneo es el que se produce sin traumatismo antecedente en el tórax.

Si hay un hemoneomotórax. suplementos de oxigeno. Normalmente. • Neumotórax traumático: puede deberse a un traumatismo torácico penetrante o no. La aguja debe dejarse en su sitio hasta poder instalar un tubo de toracostomía. Las causas principales son la aspiración con aguja transtorácica. se confirmara el diagnostico. • Neumotórax a tensión: este trastorno suele darse durante la ventilación mecánica o con los esfuerzos de reanimación. excepto cuando sean muy pequeños. es probable que el paciente muera por un gasto cardiaco inadecuado o una hipoxemia marcada. La presión pleural positiva es un riesgo para la vida. el pericardio evita la dilatación brusca de las . aspiración y toracostomía con tubo. ya que la ventilación está gravemente comprometida y la presión positiva se transmite al mediastino. son muy indicativas de este diagnóstico. Debe insertarse una aguja de luz grande dentro del espacio pleural en el segundo espacio intercostal. después de su inserción. El neumotórax a tensión en el espacio pleural. y puede consistir en observación. que es un ultrafiltrado de plasma. PERICARDITIS El pericardio visceral es una membrana serosa que esta separada de un saco fibroso (pericardio parietal) por una escasa cantidad (15 a 50 ml) de líquido. dando lugar a un descenso del retorno venoso al corazón y un gasto cardiaco reducido. La dificultad de la ventilación durante la reanimación o las presiones inspiratorias máximas elevadas. durante la ventilación mecánica. El neumotórax iatrogénico es un tipo de neumotórax traumático cada vez más común.después de tres días de tubo o neumotórax recurrentes es necesario realizar una toracoscopia con resección de bulas y abrasión pleural. Este se establece cuando se encuentra un hemitórax agrandado sin sonidos respiratorio y desviación del mediastino al lado contralateral. es necesario colocar un tubo torácico en la parte superior del hemitórax para evacuar el aire y otro en la parte inferior para drenar la sangre. 79. la toracocentesis y la inserción de catéteres intravenosos centrales. Si salen por la aguja grandes cantidades de gas. Los neumotórax traumáticos deben tratarse con toracotomía de drenaje. El tratamiento difiere dependiendo del grado de disnea.

se acentúa en la posición de pies o cuando el paciente inclina el tronco hacia adelante. viral. hacia el cuello y hacia la parte superior de la espalda. La pericarditis puede ser fibrinosa. pueden clasificarse así: a. En la primera (llamada también pericarditis seca). Pese a todo ello. serofibrinosa. debido a irritación de la pleura parietal. que son numerosas. b. al rozar una hojilla sobre la otra. El pericardio también restringe la posición anatómica del corazón. esta es la razón de que el dolor de la pericarditis tenga un componente pleural o sea que se acentúa con el movimiento inspiratorio y con la tos. como la fiebre reumática.cavidades cardiacas durante el ejercicio e hipervolemia. reduce al mínimo la fricción entre el corazón y las estructuras adyacentes. el lupus eritematoso sistémico y la causalgia cardiaca. bacteriana. la uremia. PERICARDITIS AGUDA Sus causas. hay un exudado seroso más o menos abundante. los traumatismos y las neoplasias malignas. micotica. a veces lo acentúa también la deglución debido a que el esófago esta en intimo contacto con la cara posterior del corazón. y otras de mecanismo diverso como serían el infarto miocárdico. purulenta o hemorrágica. . Manifestaciones Aparece dolor. a mas del fibrinoso. la ausencia total del pericardio no produce enfermedades clínicamente evidentes. El dolor de la pericarditis puede ser retroesternal o de la región precordial y. El derrame hemorrágico sugiere etiología maligna. La íntima relación que el pericardio tiene con el diafragma explica que el dolor de la pericarditis se irradie hacia los hombros. de etiología infecciosa: tuberculosa. La purulenta es debida a infección piógena. sin que se tenga una buena explicación para ello. De etiología no infecciosa: dentro de estas hay unas de mecanismo inmunológico. impide el desplazamiento del corazón y el retorcimiento de los grandes vasos y probablemente retrasa la diseminación de las infecciones desde los pulmones y cavidades pleurales del corazón. ocasiona el frote pericardico. sobre la superficie pericárdica se deposita un precipitado granular fino de fibrina que es el que. En la segunda.

en general. Diagnostico En la pericarditis con derrame. Derrames pequeños no se pueden identificar clínicamente. se colecta dentro del pericardio una masa fluida que comprime el corazón e interfiere con el llenado diastólico. audible generalmente en sístole y diástole con acentuación presistolica. ruido rasposo en ocasiones. caída de la tensión arterial. cualquiera de los AINES. pulso pequeño. tos. En la pericarditis sin derrame abundante. situación que se conoce como taponamiento cardiaco. sino se descomprime el corazón. Cuando la cantidad de liquido sobrepasa los 500 ml hay ensanchamiento del área de matidez cardiaca. sintomático. Tratamiento a.El signo físico especifico de la pericarditis seca es el frote pericardico. hay leucocitosis marcada. es decir no se propaga. En algunas pericarditis. la tensión arterial va cayendo cada vez más hasta que el paciente entra en shock. y acentuación del fenómeno de pulso paradójico. desaparece le choque de la punta y los ruidos cardiacos se oyen velados. Es la forma más común de pericarditis aguda. los síntomas ceden en cuestión de días. Pericarditis viral: (especialmente por los virus coxsackie y echovirus). disfagia. Cuando la producción de liquido es muy rápida. Su tratamiento más que todo es son muy eficaces la aspirina (750 mgs c/6 hr) y. hipo. y que generalmente se acentúa al hacer presión sobre el pecho con la membrana del estetoscopio. si no hay . y especialmente en la pericarditis purulenta. que se oye mejor abajo y a la izquierda del esternon. La ecografía es hoy día el examen de elección para el dx de derrame pericárdico. Al aparecer derrame dentro del pericardio el paciente experimenta sensación retroesternal de opresión. a los rayos x se ve aumento del área de la silueta cardiaca. Es un ruido que nace y muere en su sitio. La compresión de estructuras vecinas por derrames abundantes ocasiona diversos síntomas: distensión de las venas del cuello y miembros superiores. El Electrocardiograma muestra elevación del ST en todas las derivaciones menos en AVR y V1. Las manifestaciones principales de taponamiento son: aumento de la presión venosa que se traduce por ingurgitación de las venas yugulares a 45 grados. pero otras veces suave como el frote de la seda.

El recuento leucocitario y la radiografía de tórax suelen ser normales. administrar corticoides (por ej. Pericarditis postinfarto: (síndrome de Dressler) se debe a un fenómeno autoinmunitario que ocurre semanas o meses después del infarto. no se acompaña de fiebre. alto de comienzo agudo. frecuente encontrar bacilos en el derrame. Puede dar origen a pericarditis constrictiva. y cede con la resolución del dolor. Generalmente mejora con diálisis. prednisona 1 No es se b. Pericarditis TBC: su forma de presentación tiende a ser subaguda. . Hay que administrar tratamiento anti – TBC. La fiebre alcanza un máximo en la hora siguiente a los paroxismos. Son raras. Las pericarditis bacterianas caracterizadas por un liquido purulento. Pericarditis Urémica: puede presentarse con o sin síntomas. PLEURODINIA (ENFERMEDAD DE BORNHOLM) Los pacientes con pleurodinia presentan fiebre y espasmos de dolor torácico o de dolor abdominal. La mayoría de los casos se deben a virus coxsackie B y se presentan durante las epidemias. en la biopsia pericárdica encuentran más a menudo. El dolor torácico es más frecuente en los adultos y el dolor abdominal en los niños. Los músculos afectados muestran hipersensibilidad con la palpación y es posible detectar un roce pleural. Pero con frecuencia hay que recurrir a corticoides. 80. d. e. c. Los síntomas se resuelven en unos pocos días y son raras las recidivas.buena respuesta se pasará mg/kg/día). Los paroxismos de dolor intenso y punzante suelen durar de 15 a 30 minutos y se acompañan de diaforesis y taquipnea. La aspirina y los AINES proporciona alivio sintomático. Su tratamiento debe hacerse en el cultivo y el antibiograma.

todas ellas tienen en común el ser afecciones en las que los que se ven atacados son los tejidos de sostén o tejidos conectivos del organismo que contienen fibras de colágeno: las articulaciones. Si bien puede manifestarse en forma crónica y persistente. una enfermedad que puede manifestarse tanto de modo leve. COLAGENOSIS Definición Las colagenosis se caracterizan por una reacción autoinmune dirigida contra las fibras de colágeno ubicadas en distintos tejidos del organismo. En la mayoría de los casos. la dermatomiocitis. LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO Es una enfermedad autoinmune que se caracteriza por episodios de inflamación que afectan las articulaciones. Alrededor del 90% de quienes padecen lupus son mujeres de 20 a 30 años. cerebro. por lo general se presenta de modo intermitente. OTROS Dx 81. y en algunos casos pueden llegar a causar la muerte de los pacientes. . El denominador común para todas las afecciones autoinmunes es que el propio sistema inmunológíco del paciente se confunde por alguna razón (hasta ahora desconocida) y ataca a ciertas células. en ellas entran en juego una cantidad de mecanismos inmunológicos que participan de un proceso de autoagresión protagonizado por los anticuerpos del paciente contra su propio organismo. el cerebro.El tratamiento comprende la administración de AINES. o la aplicación de calor a los músculos afectados. la piel. estas enfermedades tienen manifestaciones severas. etc. el corazón. Si bien no tienen cura. los riñones. existen distintos tratamientos para cada una de estas afecciones. Además de ser autoinmunes. la poliarteritis y la artritis reumatoidea.). Son enfermedades de tipo crónico y autoinmune. etc. la esclerodermia. los vasos sanguíneos. severo e incapacitante o incluso mortal. los tendones y otros tejidos conectivos y órganos (piel. Las enfermedades del colágeno más frecuentes son el lupus eritematoso.

Se estima que alrededor del 1% de la población general padece esta enfermedad que suele aparecer entre los 25 y los 50 años de edad. debilidad y pérdida de peso. fiebre. y es más frecuente en las mujeres. aparecen venas con forma de araña en los dedos. ESCLERODERMIA Es una enfermedad crónica que se define tanto por cambios degenerativos y un endurecimiento de los tejidos de la piel. finalmente. De no tratarse en forma adecuada. Los síntomas (debilidad muscular. para luego evolucionar hacia la incapacidad muscular. y reducen el suministro de sangre a los órganos que alimentan. Sus síntomas iniciales suelen ser el engrosamiento y la hinchazón de las puntas de los dedos. POLIARTERITIS NUDOSA Es una enfermedad en la que segmentos de las arterias de mediano tamaño se inflaman y se lesionan. y cuyos síntomas pueden presentarse en forma súbita con la inflamación de muchas articulaciones a la vez. labios y lengua. o en forma progresiva. el pecho. generalmente de modo simétrico. Generalmente se manifiesta entre los 40 y los 60 años de edad. esta afección que se desarrolla generalmente entre los 40 y los 50 años de edad puede causar la muerte del paciente. debilidad (particularmente en los hombros y las caderas) y deterioro. rigidez y hormigueo en las manos y los pies. ARTRITIS REUMATOIDEA Afecta principalmente a las articulaciones. como por la dureza y el engrosamiento anormal de las paredes de los vasos sanguíneos. estos síntomas suelen acompañarse por dolores en las articulaciones. erupciones cutáneas. las articulaciones y los órganos internos. La fiebre suele ser el síntoma inicial de la poliarteritis. cansancio y pérdida de peso) suelen aparecer durante o inmediatamente después de una infección. dolor y. junto con dolor abdominal. o en niños de 5 a 15 años. la destrucción definitiva del interior de la articulación. . afectando gradualmente a las distintas articulaciones. brillante y más oscura. dificultada para deglutir. dolor articular y muscular. que se traduce en la deformación y la rigidez de las mismas.DERMATOMIOCITIS Esta es una enfermedad crónica del tejido conectivo que se presenta acompañada por una inflamación de la piel. causa hinchazón. A medida que la enfermedad evoluciona la piel se vuelve tensa. y en especial a las de manos y pies.

a la dependencia física. puede sufrir síntomas de abstinencia si se reduce o se abandona su uso. por ejemplo. Tratamientos diferenciales Cada una de estas enfermedades tiene su propio tratamiento. con el tiempo. se ha descubierto que hay una reacción del sistema inmunológico ante ciertas células provenientes del bebé en gestación.Causas desconocidas Por ahora se desconoce el mecanismo por el cual se producen las colagenosis. un nefrólogo o un neurólogo. por ejemplo. todos los tratamientos se dirigen tan sólo a tratar los síntomas. el equipo médico debe contar con un dermatólogo. se piensa que hay muchos factores que entran en juego: desde el estrés hasta la participación de ciertos virus en el comienzo de la enfermedad como. también se sabe que debe haber algún factor de tipo genético que predisponga a padecer la enfermedad. pues el estrógeno es un factor que favorece la respuesta inmunológica mientras que el andrógeno tiene un efecto contrario. un reumatólogo. Según la manifestación de la colagenosis en cada caso en particular. En el caso de la artritis reumatoidea. lo que significa que el toxicómano debe usar mayor cantidad para obtener la misma intensidad o efecto. al haberse adaptado a la presencia de la droga. por cada hombre afectado por esta enfermedad hay tres mujeres en la misma situación. en el caso de mujeres embarazadas. . Este uso de mayores dosis lleva. se habla de reacciones del organismo a infecciones en las que intervienen ciertos virus o. Si bien no se sabe qué es lo que produce estas enfermedades. También el sexo puede jugar un papel de gatillo en estas enfermedades. Por el momento. por un equipo médico en el cual un clínico sea el coordinador y que aporte una visión globalizadora de las enfermedades que aqueja a los pacientes. Las colagenosis son enfermedades que deben ser tratadas en forma multidisciplinaria. 82. El problema es que al conocerse qué es lo que causa las colagenosis. en la que el cuerpo. el herpes. HEROINOMANIA: ABSTINENCIA Definición El uso regular de la heroína produce tolerancia a la droga. estas enfermedades no tienen cura. En algunos casos.

frecuentemente hijos o sobrinos. otros trastornos somatomorfos. 83. provoca deseo de usar la droga. movimientos en forma de patadas y otros síntomas. El síndrome de Münchausen debe diferenciarse de otras afecciones como la hipocondría. aunque se cree que la supresión de heroína es mucho menos peligrosa que la de alcohol y barbitúricos. Es casi más conocido el síndrome de Münchausen por poderes.Sintomatología La abstinencia. Entre éstos. La ciencia nos ha enseñado que combinar tratamiento a base de medicamentos con otros servicios de apoyo al paciente hace posible que el toxicómano deje de usar la heroína (u otro opiáceo) y vuelva a una vida más estable y productiva. La abstinencia repentina en los usuarios que dependen mucho de la droga y están en mal estado de salud a veces resulta mortal. Tratamiento Hay una gran variedad de opciones terapéuticas para la adicción a la heroína. que en el toxicómano regular puede ocurrir sólo varias horas después de la última administración de heroína. entre las que figuran los medicamentos y la terapéutica de la conducta. dolores en los músculos y en los huesos. y ser tratado como un enfermo. los principales alcanzan su punto máximo de 48 horas a 72 horas después de la última dosis y se calman después de una semana más o menos. mediante la ingesta de medicamentos o autolesiones) para llamar la atención de los médicos. escalofríos con piel de gallina. SD DE MUNCHAUSEN Definición Enfermedad que se caracteriza por inventarse y fingir dolencias ficticias (o incluso provocárselas a sí mismo. agitación. por el cual un adulto provoca o hace fingir las enfermedades sobre un niño que está bajo su control. diarrea y vómitos. insomnio. o la simple simulación para obtener un .

mientras que el simulador busca beneficios económicos. SINDROME DE MUNCHAUSEN POR PODERES Es una forma de abuso infantil en la que uno de los padres induce en el niño síntomas reales o aparentes de una enfermedad. El término de Síndrome de Münchausen se reserva aquellos que manifiestan procesos facticios. falsificando fiebres. convulsiones e hipoglucemia. Causas. etc. síntomas y enfermedades simuladas o causadas por el comportamiento facticio. Sintomatología Son muchos los signos. hemorragia intestinal o hematuria. dejando de alimentarlo. especialmente crónicos.).beneficio de la enfermedad (se diferencia del síndrome del Munchausen es que el único beneficio que obtienen los Münchausen es el derivado de estar enfermos. los más frecuentes son diarrea crónica. Se trata de un síndrome raro. lo que le resulta gratificante para el sujeto es adoptar el papel del enfermo. Con frecuencia. a los niños se les somete a exámenes. o para ella misma. administrando subrepticiamente eméticos o catárticos para simular vómitos o diarrea. cirugías u otros procedimientos molestos e innecesarios. También puede usar otras maniobras como infectar las líneas intravenosas para que el niño aparente o en realidad esté enfermo. y puede traer consigo importantes costes médicos y sociales. fiebre de origen desconocido. poco comprendido cuya causa es desconocida. La madre puede simular síntomas de enfermedad en su niño añadiendo sangre a su orina o heces. graves o impresionantes. atención médica innecesaria. eludir la cárcel. incidencia y factores de riesgo Este trastorno casi siempre involucra a una madre que abusa de su niño buscándole. Estos niños suelen ser hospitalizados por presentar grupos de síntomas que no parecen ajustarse a enfermedad clásica alguna. En las enfermedades facticias verdaderas. . El trastorno facticio no suele diagnosticarse sino transcurrido 5 a 10 años desde su comienzo.

A menudo. se debe notificar del síndrome a las autoridades. Sin embargo. lo que hace poco probable que el personal médico sospeche el diagnóstico real. la persona está involucrada en un campo de la salud. El síndrome de Munchausen ocurre por problemas psicológicos del adulto y es generalmente un comportamiento que busca llamar la atención de los demás. a quien se le debe ofrecer ayuda más que acusarlo. como la enfermería. Los síntomas del niño mejoran en el hospital pero recurren al regresar al hogar. pero casi siempre ocurren en presencia de la madre. La sangre en las muestras de laboratorio no concuerda con el tipo de sangre del paciente. Comúnmente se la ve como devota y de una abnegación poco común. Los cambios en el examen físico o signos vitales nunca son presenciados por el personal del hospital. Tratamiento Una vez reconocido el síndrome. Lo más probable es que se recomiende terapia psiquiátrica para el padre o . Comportamiento excesivamente atento y "voluntarioso" de la madre o el padre. en las heces o en la orina. la madre es muy colaboradora y apreciada por el personal de enfermeras por el cuidado que le da al niño. lo cual puede levantar sospechas a la luz de otros hallazgos. Dado que esta es una forma de abuso infantil.En el hospital. es necesario proteger al niño y retirarlo del cuidado directo de la madre o padre. Signos y exámenes • • • • • • Los síntomas del niño no se ajustan a ningún cuadro de enfermedad clásica o no concuerdan entre sí. el síndrome puede atentar contra la vida del niño involucrado ya que este comportamiento inusual puede llegar hasta el punto de daño físico grave e incluso la muerte. Sus visitas frecuentes también le dan fácil acceso para poder inducir más síntomas. Evidencias inexplicables de drogas o sustancias químicas en el suero.

debe buscar asistencia siquiátrica de inmediato. Algunos niños pueden morir de infecciones o de otras lesiones infligidas por los padres que sufren este síndrome. trastorno de estrés postraumático y otros aumentan en los sobrevivientes del maltrato infantil. ansiedad. fiebre mediterránea familiar o poliserositis paroxística familiar. El riesgo de complicaciones sicológicas como depresión. cirugías o exámenes. requiere años de apoyo siquiátrico. POLISEROSITIS FAMILIAR RECURRENTE. infecciones. Complicaciones El niño puede presentar complicaciones de lesiones. Prevención La detección del síndrome de Munchausen en una relación padres-hijos puede evitar la continuidad del abuso y los exámenes médicos innecesarios. dado que este trastorno es raro se conoce muy poco sobre tratamientos efectivos. 84. FIEBRE MEDITERRANEA FAMILIAR Y OTRAS FIEBRES RECURRENTES HEREDITARIAS Definición La poliserositis familiar recurrente. Expectativas (pronóstico) Este es un trastorno difícil de tratar en los padres y del cual se tiene poca información sobre los mejores tipos de cuidados y sus resultados. entre otros nombres. Situaciones que requieren asistencia médica El médico diagnostica esta condición cuando el niño ha sido sometido a tratamiento por diversos síntomas. es el prototipo de un grupo de enfermedades hereditarias . Los niños pueden requerir atención médica para tratar las lesiones recibidas y atención siquiátrica para manejar condiciones como depresión o ansiedad que puedan ser provocados por el abuso. En caso de que una persona sienta urgencia de causarle daño a un hijo. Generalmente. medicamentos. Sin embargo. costosos y posiblemente peligrosos.madre involucrado.

Etiología Estas fiebres tienen un mecanismo de herencia recesivo pero. y la frecuencia de los ataques son impredecibles. dolor de rebote y niveles hidroaéreos en Rx en bipedestación. Epidemiología Se ha encontrado con frecuencia creciente en judíos asquenazíes e italianos. artritis aguda. . eritema erisipeloide. mialgias. Casi siempre hay fiebre durante el tiempo que dura el ataque. más del 90% de las personas presentan ataques abdominales en algún momento de su evolución que varían en intensidad que va desde un dolor sordo y molesto y distensión con dolor leve a la palpación directa.caracterizadas por accesos repetitivos de fiebre con inflamación de las serosas. lo cual sugiere una ventaja heterocigótica. En laparotomía exploratoria se identificará un exudado peritoneal estéril con abundantes neutrófilos. y en lactantes pueden ocurrir incluso convulsiones febriles. hasta un dolor intenso y generalizado con silencio abdominal. el 90% de los pacientes han tenido ya su primer ataque a los 20 años de edad. solo en cerca de 50% de los casos se puede identificar el antecedente positivo familiar. particularmente en países en que las familias son pequeñas. También se puede componer en algunos casos de ataques pleurales. pulmones y testículos. inflamación unilateral y aguda del escroto. bazo. membranas sinoviales o piel y en algunas personas por la aparición de amiloidosis diseminada en algún momento de su vida. Amiloidosis Era una complicación frecuente antes de que se usara el fármaco profiláctico. intestinos. El estudio del DNA señala frecuencias de portador incluso de 1:3 en las poblaciones afectadas. suprarrenales. rigidez. rara vez hay ascitis. Ataques agudos Pueden comenzar incluso en los inicios de la lactancia. y es causada por el depósito de un fragmento del amiloide A sérico en riñones. y casos ocasionales incluso sin que la persona tenga antepasados mediterráneos. derrames intraarticulares de gran volumen.

Los métodos genéticos constituyen un complemento útil. causado por mutaciones de la mevalonato cinasa.cnrs. Tienen mejor respuesta a los glucocorticoides que a la colquicina.fr/infevers/ se incluye una lista actualizada de mutaciones en estas enfermedades. Sd de Muckle-Wells y enfermedad inflamatoria multiorgánica (NOMID): mutaciones en el gen C1AS1. leucocitosis. haptoglobina e inmunoglobulina sérica. cefalalgia. OTRAS FIEBRES RECURRENTES Síndrome periódico vinculado con el receptor TNF Mutaciones que se heredad por mecanismos dominantes del receptor de TNF. escalofríos. Hiperinmunoglobulinemia D con síndrome de fiebre periódica Se hereda por mecanismos recesivos. aunque la administración intermitente no tiene tanta eficacia como la profilaxis diaria: en adultos de 1. trombocitosis. Clínicamente presentan una linfadenitis cervical dolorosa.2 a 1.igh. fibrinógeno. Presentan fiebre.8 mg/día. con erupción maculopapulosa difusa que afecta a las palmas y las plantas. y úlceras aftosas. aumento de proteína C reactiva.Diagnostico Los ataques son congruentes con la presencia de inflamación aguda: aumento de la velocidad de eritrosedimentación. en la página http://fmf. Además de presentar un cuadro similar a la fiebre mediterránea familiar. artralgias. conjuntivitis y una erupción similar a la urticaria como reacción a la . Criopirinopatías Sd autoinflamatorio familiar por frío. a menudo presentan inflamación ocular (conjuntivitis. Tratamiento La colquicina disminuye la frecuencia y la intensidad de los ataques e impide la aparición de amiloidosis. edema periorbitario) y mialgia migratoria característica con eritema dolorosos suprayacente.

85.exposición generalizada al frió. La NOMID incluye también meningitis aséptica crónica. su resolución no deja secuelas. . prurito ni eritema. El compromiso abdominal por angioedema repercute en la mucosa gastrointestinal y serosa de la pared abdominal. Los ataques por lo general tienen una presentación aguda con una duración de uno a cuatro días. manifestándose como dolor abdominal. algunas veces. dolor abdominal y con el paso del tiempo pérdida auditiva neurosensorial. Comúnmente afecta las extremidades y no existe dolor. ANGIOEDEMA Puede ser hereditario o adquirido. compromete la laringe y dificulta la respiración. Se inicia con inflamación de cara y cuello que provoca deformidad progresiva y que.

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