ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL (ECG) El ECG constituye el registro de diferencias de potencial en el campo eléctrico del corazón.

Normalmente el marcapaso sinusal es el que activa el corazón, inicialmente las aurículas, al llegar el estímulo a la unión auriculo-ventricular, la conducción es más lenta y el estímulo la atraviesa con mayor lentitud. ONDA P: Resulta de la despolarización de las aurículas, tiene una duración de 0.06 a 0.10 seg, debe ser negativa en aVR y puede ser difásica en V1, en el resto es positiva. INTERVALO PR: Es el tiempo entre la activación auricular y la primera activación ventricular, 0.12 a 0.20 seg. La activación ventricular se traduce en el electrocardiograma mediante el complejo QRS. COMPLEJO QRS: Corresponde a la activación ventricular. La duración es 0.06 a 0.10 seg, una duración mayor siempre sugiere un trastorno de la conducción intraventricular. El eje eléctrico del QRS es alrededor de +30º, una desviación extrema del eje eléctrico sugiere trastorno de la conducción intraventricular y/o hipertrofia ventricular. La onda Q suele ser limpia y poco profunda, cuando esta empastada o con duración mayor a 0.04 sugiere zona inactivable. SEGMENTO ST: Corresponde a la repolarización ventricular. La primera parte se registra como una línea isoeléctrica (corresponde a la fase 2 del potencial de acción), la segunda parte corresponde a la onda T. Cambios en el Segmento ST como infradesnivel o supradesnivel puede sugerir lesión miocárdica. La onda T es asimétrica, puede ser negativa en DIII, VL, V1 y V2. PUNTO J: Corresponde al inicio del segmento ST, se situa a nivel de la línea isoeléctrica. INTERVALO QT: Constituye la integración de todos los potenciales de acción del miocardio contráctil ventricular, se valora en función de la frecuencia cardiaca. ELECTROCARDIOGRAMA ANORMAL CRECIMIENTOS AURICULARES - De aurícula derecha: Un eje eléctrico de P entre +60 y +90º, onda P puntiaguda de ramas simétricas y voltaje mayor de 0.25 mV en DII, positiva en V1. La presencia de qR en V1 en ausencia de infarto. - De aurícula izquierda: Un eje eléctrico de P hacia la izquierda con una duración de la onda P mayor a 0.11 seg y negativa en V1; puede tener morfología bimodal o bifásica. CRECIMIENTOS VENTRICULARES - Dilatación del ventrículo derecho: Se observa S en D1 y onda q en DIII, eje eléctrico de QRS hacia la derecha, la transición de las derivaciones precordiales desplazado a la izquierda. - Dilatación del ventrículo izquierdo: Con presencia de onda R prominente en derivaciones izquierdas, R en V6 con mayor voltaje que en V5, la transición de las derivaciones precordiales desplazado a la derecha. HIPERTROFIAS VENTRICULARES - Del ventrículo izquierdo: Aumento del voltaje de la R en precordiales izquierdas (V5 – V6) y S en precordiales derechas (V1 –V2). Indice de Lewis > + 17 mm.

-

Del ventrículo derecho: Aumento del voltaje de la R en precordiales derechas con S en precordiales izquierdas. Indice Lewis < - 14 mm.

BLOQUEOS DE LA CONDUCCION INTRAVENTRICULAR - De la rama derecha del has de his (BRDHH): Duración del QRS mayor a 0.10 seg con eje eléctrico desviado a la derecha. Onda R ancha, empastada en V1 y V2, onda S ancha, empastada en V5 y V6. - De la rama izquierda del has de his (BRIHH): Duración del QRS mayor de 0.10 seg, con el eje eléctrico desviado a la izquierda, onda S ancha y empastada en V1 y V2 y R ancha y empastada en V5 – V6. TRASTORNOS METABOLICOS - Hipopotasemia: Existe prolongación del QT a expensas de la onda T y aplanamiento negativización de esta onda. - Hiperpotasemia: Se sospecha por QT corto, onda T alta y picuda en derivaciones precordiales. - Hipocalcemia: Existe prolongación del QT a expensas del segmento ST, con onda T normal. - Hipercalcemia: Se sospecha por acortamiento del QT y depresión del segmento ST. CARDIOPATIA ISQUEMICA La isquemia del miocardio secundaria a aterosclerosis coronaria se produce por una compleja interrelación entre la placa ateromatosa fija, la pared vascular anormal y la distribución difusa de la enfermedad. El espectro clínico de la enfermedad coronaria aterosclerosa es amplio e incluye a pacientes con aterosclerosis e isquemia asintomática, angina estable, angina inestable e infarto agudo del miocardio. Actualmente se engloba a los dos últimos en el grupo de los Síndromes Coronarios Agudos. Estos síndromes a su vez, se clasifican de acuerdo a caracteristicas electrocardiográficas en dos grupos: aquellos con elevación del segmento ST-T y los que no lo tienen. En el primero está incluido el infarto agudo del miocardio trasnsmural (con onda Q) y en el segundo se incluye a los pacientes con angina inestable e infarto no transmural (no Q). La diferenciación entre angina inestable e infarto sin elevación de ST-T se hace mediante la determinación de marcadores enzimáticos como CPK MB, Troponina T y Mioglobina que se elevan en caso de infarto por la necrosis de miocitos. Desde el punto de vista fisiopatológico, el desarrollo de aterosclerosis coronaria se relaciona con la presencia de los llamados factores de riesgo no modificables como la edad, el género y la herencia y los modificables como el tabaquismo, hipertensión arterial, diabetes mellitus, dislipidemia, homocisteinemia, hipertrofia ventricular izquierda, obesidad, síndrome de resistencia a insulina y otros menos significativos. El dolor anginoso tiene 3 componentes: visceral profundo, somático superficial e interpretativo o psicógeno. “Existe una alteración del pecho marcada por síntomas fuertes y peculiares, considrable por el tipo de daño al cual pertenecen y no del todo rara que requiere ser explicada con más amplitud. La forma de inicio, la sensación de estrangulamiento y ansiedad con que se presenta hace que no sea impropio denominarla como angina de pecho. Aquellos que la padecen son detenidos mientras caminan (especialmente cuando lo hacen en una pendiente y en el postprandio inmediato) con una sensación desagradable y dolorosa en el pecho, que les produce una sensación de muerte inminente si la molestia aumentara o siguiera, pero en el momento que ellos se detienen, todo éste malestar se desvanece” Esta descripción de la presentación clínica de la isquemia miocárdica descrita por William Heberden fue publicada en 1941 y sigue aplicandose en la actualidad para los casos de angina estable.. Los pacientes con síndromes isquémicos agudos pueden presentar la angina en reposo, en forma espontánea y con duración mayor (más de 15 o 20 minutos). La diferencia en la forma de presentación se debe al tipo de trastorno que provoca la disminución del flujo coronario. En el caso de la “angina estable” se supone que o

existe una placa que denominaremos “estable” que causa una obstrucción significativa de la luz de la arteria pero que en reposo no produce isquemia del miocardio. La isquemia aparece cuando la demanda tisular se incrementa por ejercicio ú otros disparadores (frío, estrés, exposición a monóxido de carbono) y el flujo se hace relativamente insuficiente. El trastorno cede al eliminarse el factor disparador y el paciente se recupera. En el caso de angina inestable o infarto la placa ateromatosa sufre erosión o ruptura como consecuencia de un proceso inflamatorio, lo que provoca una respuesta tisular en la que participa tanto la pared vascular como los elementos sanguíneos con la consiguiente formación de un trombo que bruscamente ocluye la luz arterial en diverso grado. A la oclusión debida al trombo se agrega el vasoespasmo de las zonas vasculares adyacentes a la placa que ha sufrido disrupción lo que colabora para la disminución del flujo sanguíneo. Si la obstrucción es completa y no se recupera pronto la perfusión tisular, se produce un infarto transmural. Si la oclusión es parcial y reversible se presenta un cuadro de angina inestable o infarto subendocárdico (no transmural, sin onda Q). En los casos de angina inestable suponemos que no ha habido necrosis miocárdica o que al menos ésta ha sido de muy bajo nivel al no detectarse los marcadores enzimáticos en el suero en determinaciones realizadas al ingreso del paciente y seis u ocho horas después. Los casos calificados de infarto muestran una elevación secuencial de dichos marcadores. En el reporte de la American Heart Association publicado en el año 2001 se menciona la existencia de 6.75 millones de personas con angina es los Estados Unidos con una incidencia anual de 350 000 casos. De 3 a 3.5% de pacientes con angina desarrollan infarto agudo del miocardio cada año (Estudio Framingham), lo que sugiere que la prevalencia real de pacientes con angina es de 16.5 millones de personas (J Am Coll Cardiol 1999). La enfermedad afecta con mayor frecuencia a personas de mayor edad con predominio en los hombres. El diagnóstico de la angina estable es eminentemente clínico y se apoya en estudios de diagnóstico entre los cuales la Prueba de Esfuerzo se considera como la mas importante. La prueba de esfuerzo puede realizarse con ejercicio físico en banda sinfín y con gamagrafía y ecocardiografía utilizando diversos fármacos o ejercicio físico. Las manifestaciones de isquemia miocárdica con estas pruebas provocadoras consisten en la aparición de angina, presencia de tercer o cuarto ruido cardiacos, equivalentes anginosos (hipotensión marcada, síncope), arritmias ventriculares y depresión del segmento ST-T en el ECG recto y mayor de 8 centésimas de segundo en 2 o mas derivaciones contiguas. La coronariografia permite conocer el estado de las arterias coronarias al detectarse zonas de calcificación en las paredes vasculares y placas obstructivas en la luz que pueden ser valoradas en relación a su capacidad de causar alteraciones funcionales mediante guías de presión o ultrasonido intracoronario. Prueba de Esfuerzo de Alto Riesgo Incapacidad para completar 6 minutos del Protocolo de Bruce Prueba Positiva Temprana ( 3 min) Prueba fueremente positiva (>- 2-min, deprsión del segmento ST) Depresión sostenida del segmento ST, 3 min después de cesar el ejercicio) Disminución retardada de la FC durante el primer minuto después de cesar el ejercicio Depresión con pendiente negativa del ST Isquemia desarrollada a baja frecuencia cardiaca (120 latidos/min) Respuesta presora aplanada Arritmia ventricular grave a frecuencia cardiaca de 120 x min

como el que se presenta abajo. J am Coll Cardiol 1996) El tratamiento de los pacientes con angina estable incluye de acuerdo a los factores de riesgo y mecanismos fisiopatológicos. angina con esfuerzos intensos como subir pendientes. Diversos parámetros han sido tomados en cuenta para determinar la sobreviva de los pacientes con angina en períodos de 5 años. Tratamiento Farmacológico de la Angina Estable Aspirina o Clopidogrel Nitratos Aliviar síntomas Mejorar tolereancia al ejercicio . exámen físico y de cateterismo (CAD enfermedad coronaria). el tratamiento y prevención de los factores de riesgo existentes. MI infarto del miocardio). La calificación obtenida permite hacer una clasificación de riesgo que tenga influencia en el tipo de manejo para cada paciente.La clasificación funcional de los pacientes con angina estable se basa en el grado de esfuerzo que es necesario para provocar angina (Escala Canadiense) y provee 4 grupos: angina solo con esfuerzos extremos. Nomograma para predecir la sobrevivencia a 5 años utilizando datos clínicos. manejo de enfermedades concomitantes que puedan contribuír a la presencia de angina como anemia y tirotoxicosis y la utilización de fármacos y procedimientos de revascularización intervencionista o quirúrgicos. angina con esfuerzos de la vida diaria y angina en reposo o con mínimos esfuerzos.

Elevación de los marcadores séricos cardiacos. 3. FISIOPATOLOGÍA: El evento inicial de la mayoría de los casos de Infarto Agudo del Miocardio es la inestabilidad abrupta de una placa ateromatosa en una arteria coronaria epicárdica. Ha sido definido en un punto de vista clínico por la Organización Mundial de la Salud cuando existe la presencia de 2 o 3 de los siguientes criterios: 1. La fisura de la capa fibrosa de la placa de colesterol la vuelve inestable y ocurre subitamente obstrucción coronaria como resultado de varios mecanismos: adhesión plaquetaria. vasoconstricción anormal e inflamación adventicia.Elevación del segmento ST en 2 o más derivaciones contiguas o bien la aparición de un nuevo bloqueo de rama izquierda del Haz de His. incrementan los depósitos de fibrina y se forma una trombosis coronaria estable que da lugar a una mayor resistencia a la acción de las drogas trombolíticas y a mayor compromiso del miocardio. 2. por el dolor y angustia resultantes. El músculo dependiente de la arteria ocluida sufre cambios rápidos en los procesos de contracción y relajación dependientes del equilibrio metabólico aporte-demanda de oxígeno. El proceso es dinámico y la progresión de la oclusión es la constante. FACTORES DE RIESGO. la composición del coágulo oclusivo se altera. Con el paso de minutos. DEFINICIÓN: El Infarto Agudo del Miocardio(IAM) es el resultado de la obstrucción aterotrombótica de una arteria coronaria que compromete el flujo a un territorio miocárdico. formación del coágulo de fibrina. crecimiento de la placa ateroesclerosa por hemorragia dentro de la misma placa. paso de calcio al mismo y liberación de catecolaminas locales. El desbalance autonómico disparado por el proceso isquémico. produce isquemia y con el tiempo la evolución hasta la necrosis miocárdica. CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO. ...Historia clínica de molestia precordial de tipo isquémico.Beta Bloqueadores Reducir la frecuencia de isquemia silente Calcio Antagonistas Tratamiento Invasivo Angioplastia Transluminal Percutánea Cirugía de Revascularización Tratamientos Alternativos Revacularización Transmiocárdica con Laser Contrapulsación externa Estimulación de Médula Espinal INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO: FISIOPATOLOGÍA. se agrega a la inestabilidad y progresión del territorio infartado.. Existen cambios en el espacio extracelular y edema celular.

historia de tabaquismo. Se puede hacer también un diagnóstico ecocardiográfico identificando alteraciones de la movilidad segmentaria. Existen causas no relacionadas con enfermedad aterotrombótica como se menciona en la tabla 1. . Hipertensión Arterial Sistémica. menores complicaciones eléctricas y mecánicas. con duración mayor de 20 minutos. pesantez. puede referirse también como presión. náusea y/o vómito y diaforesis. Se irradia habitualmente al cuello. por esto no se debe esperar la obtención de este resultado para indicar la terapéutica de reperfusión. a edades tempranas de la vida.La comprensión de estos mecanismos patogénicos fundamenta el empleo de las diferentes intervenciones terapéuticas potenciales que se deben de utilizar tan pronto como sea posible después del inicio del ataque. Cuando los cambios electrocardiográficos se identifican en las derivaciones DI y aVL la localización del infarto es la cara lateral alta y corresponde con oclusión de la arteria circunfleja. y el antecedente de historia familiar de Cardiopatía Isquémica en familiares cercanos. Sin embargo solo es posible la determinación de la cretatininfosfoquinasa (CPK) a las 4 o 6 horas después de la oclusión arterial. opresión. Cuando existe supradesnivel del segmento ST en V1 a V4 la localización del infarto es anteroseptal. Si los cambios son en DII. Mediante este estudio se identifica la elevación del segmento ST con morfología de una onda monofásica ante lo cual es obligado iniciar la terapéutica de reperfusión. y mejor pronóstico a corto y a largo plazo. La evolución de la zona de isquemia hacia la necrosis se hace con dirección de subendocardio a subepicardio y se considera que la intervención temprana que permite desocluir la arteria y proveer de flujo sanguíneo al territorio en riesgo. Las enzimas cardiacas DHL (deshidrogenasa láctica) y TGO (trasaminasa glutámico oxalacética) se elevan de manera progresiva entre las 24 horas y hasta la primera semana posterior al Infarto Agudo del Miocardio. hombros. en V5 y V6 es de localización lateral baja y en ambos casos se correlaciona con oclusión de la arteria descendente anterior a distintos niveles. A una oportuna intervención temprana corresponderá mayor salvamiento miocárdico. El dolor de tipo anginoso típico se caracteriza por ser de localización torácica o epigástrica severa. espalda y uno o ambos brazos. No es fácil hacer el diagnóstico en presencia de indigestión inexplicada y dolor epigástrico. mandíbula. La posibilidad diagnóstica se incrementa en presencia de factores de riesgo cardiovascular entre los que destacan el antecedente Diabetes Mellitus de larga evolución. Si estos síntomas están presentes es obligatoria la realización inmediata de un electrocardiograma de reposo de 12 derivaciones. hiperlipidemia en especial hipercolesterolemia. Asociado a disnea. acalambramiento o adolorimiento en la región precordial. CUADRO CLÍNICO: El paciente que se recibe en el Servicio de Urgencias debe ser evaluado en la semiología del dolor precordial. La liberación de marcadores de necrosis miocárdica inicia al momento mismo de la aparición de la oclusión arterial. DIII y aVF habitualmente corresponden con oclusión de la arteria coronaria derecha y con menor frecuencia de la arteria circunfleja correlacionando con un infarto de localización posteroinferior. La localización de los cambios electrocardiográficos sugieren el territorio cardiaco afectado y la arteria coronaria responsable del evento agudo. referido como una compresión subesternal o aplastamiento. corresponde a la oclusión trombótica de la arteria coronaria. en más del 95% de los casos. hará la diferencia en cuanto a las consecuencias del insulto inicial. CAUSAS DE INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO: La causa más común. sin embargo este método no es de acceso fácil en los servicios de Urgencias por lo cual no es habitualmente utilizado. La presencia de alteraciones eletrocardiográficas en las 6 derivaciones precordiales así como en DI y aVL sugieren la oclusión proximal de la descendente anterior y se trata de un infarto anterior extenso. La elevación del segmento ST en las derivaciones precordiales derechas V3R y V4R corresponden con la extensión del infarto posteroinferior hacia el ventrículo derecho.

disección aórtica. Artritis Reumatoide. d) Estrechez coronaria por otros mecanismos: espasmo de las arterias coronarias.Desproporción del aporte-demanda de oxígeno miocárdico: a) Estenosis aórtica b) Insuficiencia aórtica c) Tirotoxicosis d) Hipotensión prolongada 5. 2. sin embargo en términos generales los exámenes de laboratorio no aportan mayor información.Embolia a arterias coronarias: a) Endocartitis infecciosa b) Prolapso de la válvula mitral c) Embolismo cardiaco procedente de aurícula izquierda. d) Embolismo de válvulas protésicas e) Mixoma cardiaco f) Embolia paradójica 3..Hematológicas: a) Policitemia Vera b) Trombocitosis c) Coagulación intravascular diseminada d) Hipercoagulabilidad 6.Anomalías arteriales coronarias congénitas: a) Origen anómalo de la coronaria izquierda de la arteria pulmonar.Causas misceláneas: a) Abuso de cocaína b) Contusión miocárdica c) Complicaciones de cateterismo cardiaco d) Infarto del miocardio con coronarias normales .. puede haber hiperglucemia aún en pacientes no diabéticos y relacionadas con la descarga adrenérgica propia del evento agudo. 1. b) Nacimiento anómalo de la coronaria izquierda de otro seno de valsalva c) Fístulas coronarias arteriovenosas d) Aneurismas arteriales coronarios 4. ventrículo izquierdo o venas pulmonares. Lupus Eritematoso. Poliarteritis Nodosa.. b) Trauma a arterias coronarias..Enfermedad arterial coronaria diferente a ateroesclerosis: a) Arteritis: Sífilis.La placa de tórax tomada en etapas tempranas puede mostrar un corazón esencialmente normal y solo alterarse en presencia de complicaciones del infarto principalmente la disfunción del ventrículo izquierdo. Enfermedad de Takayasu. Los marcadores de laboratorio pueden presentar elevación inespecífica de los leucocitos. disección de arteria coronaria. Causas de Infarto Agudo del Miocardio sin ateroesclerosis coronaria.. Síndrome de Kawasaki. Tabla 1.. c) Engrosamiento coronario mural por enfermedad metabólica o proliferativa intimal.

importante salvamiento miocárdico con beneficio a largo plazo por la arteria responsable del infarto abierta. así como la reperfusión miocárdica. ha sido hasta la actualidad el abordaje primario de reperfusión. 2 a 6 hrs cada vez menor salvamiento miocárdico. Todo paciente con diagnóstico de IAM debe ingresar a una Unidad de Terapia Intensiva e Cuidados Coronarios. Los intentos actuales son para buscar iniciar el tratamiento trombolítico antes de la llegada del paciente al hospital durante su conducción en ambulancia. con la mayoría del beneficio dependiente de la arteria responsable del infarto abierta. En sitios que no cuenten con un servicio de hemodinámica capacitado y guardias continuas. sin importar el método empleado. está plenamente aceptado su uso en asociación con Estreptoquinasa. Su máximo beneficio se ha demostrado en infarto de localización anterior. Se deben administrar 160 a 325mg de aspirina al ingreso. La fibrinolisis. y el beneficio de la terapia trombolítica comparada con placebo es mayor en pacientes tratados en las primeras 2 horas después de la instalación de los síntomas. Esto ha dado lugar a intentos para mejorar la eficacia de la reperfusión farmacológica empleando viejos y nuevos fármacos como Aspirina. y durante las primeras 24-48 horas en pacientes con IAM e insuficiencia cardiaca. y continuar en forma indefinida.5 a 2 hrs. La heparina debe usarse rutinariamente mediante la administración de un bolo inicial en la sala de Urgencias. más de 6 hrs no hay salvamiento miocárdico sin embargo se obtienen beneficios de la arteria abierta. isquemia persistente o hipertensión. dosis modificadas de los agentes fibrinolíticos. En el mejor de los casos la reperfusión de la Arteria Responsable del Infarto (ARI) se alcanza solamente en un 80% de los casos. recibir oxígeno suplementario. La piedra angular del tratamiento en la fase aguda del infarto es la terapia de reperfusión. mejor pronóstico. El objetivo primario del tratamiento de la oclusión arterial aguda causante del Infarto Agudo del Miocardio (IAM) es lograr la reperfusión epicárdica temprana completa y sostenida. El manejo del dolor con sedantes y el empleo de ansiolíticos se hará en caso necesario. nuevos agentes fibrinolíticos fibrinoespecíficos.5 hrs prevención del infarto. Según el estado clínico del paciente. Alteplase). Los efectos de la reperfusión en diferentes momentos son como sigue: menos de 0. puede evitar el infarto cuando se lleva a cabo en los primeros 30 minutos después de la oclusión arterial. la nitroglicerina intravenosa puede ser sustituida pos nitratos orales o tópicos. tiempo valioso para la reperfusión temprana. sea farmacológica o mecánica. mantenerse en reposo. precediendo al paso del paciente al laboratorio de Hemodinámica para Angioplastía primaria. Mientras más pronto se inicie el tratamiento. principalmente con el empleo de Alteplase. y de administración en bolo. colocársele un acceso intravenoso y ser monitorizado electrocardiográficamente. El suplemento de oxígeno está principalmente indicado en pacientes con congestión pulmonar o saturación arterial de oxígeno inferior al 90%. La restauración del flujo epicárdico. Es necesario evitar la maniobra de Valsalva mediante el empleo de laxantes. son las primeras 6 horas de evolución del IAM. idealmente. asociación con nuevos antiplaquetarios y drogas antitrombóticas más potentes e inhibidores de la glicoproteína IIbIIIa. se acepta su administración rutinaria a todos los pacientes con IAM no complicado. bajo supervisión médica. La presencia de dolor y cambios electrocardiográficos justifica el empleo de terapia de reperfusión. en diabéticos y pacientes en estado de choque. activador plasminógeno tisular (rtPA. infarto anterior extenso. La ventana de tiempo ideal. de 0. Heparina fraccionada y no fraccionada. se debe iniciar trombolisis con Estreptoquinasa (más barata y disponible en nuestro medio) o. El intervencionismo percutáneo primario (ICP) se utiliza en la actualidad como alternativa a la fibrinolisis con cada vez mayor frecuencia. inicialmente empleada en 1958. . la elevación de los marcadores séricos se detecta en 3 a 6 horas. la trombolisis farmacológica es obligada. El empleo de Nitroglicerina intravenosa está indicado al ingreso para manejo del dolor isquémico.TRATAMIENTO ACTUAL DEL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO El diagnóstico oportuno y tratamiento temprano modifican el pronóstico y calidad de vida postinfarto. más caro pero con acción más potente. y se puede considerar su empleo hasta las primeras 12 horas en pacientes con persistencia de dolor precordial y elevación del segmento ST. o previo a la trombolisis farmacológica. Su empleo en infusión continua debe ser durante 24 a 48 horas. No está indicado su empleo en infarto subendocárdico.

Estos fármacos tienen un importante porcentaje de permeabilidad a los 90 minutos que puede alcanzar un 80%.. elevación del segmento ST mayor de 1mm en 2 o más derivaciones continuas. cirugía mayor reciente o trauma. especialmente si persiste el dolor y hay elevación del segmento ST. uso de anticoagulantes e INR mayor de 1. 6. mientras que la eficacia de la ICP para obtener reperfusión completa y salvar miocardio isquémico es con mucho. Reteplace y TNK-tPA.ANGIOPLASTÍA INMEDIATA: Lo antes posible después del infarto o de trombosis exitosa.ANGIOPLASTÍA DE RESCATE: Falla del tratamiento trombolítico en reperfundir la arteria. 2.5.ANGIOPLASTÍA DIRECTA O PRIMARIA: Revascularización percutánea inmediata de la ARI. Contraindicaciones relativas: hipertensión severa descontrolada (mayor de 180/110 mmHg). lo mismo ocurre en reperfusión espontánea o mediada por fármacos. Flujo epicárdico normal no es igual a flujo miocárdico adecuado. solo tendrán mínimo beneficio de la fibrinolisis y se deben considerar para angiografía coronaria y de ser posible intervencionismo coronario percutáneo si la anatomía lo permite. Espasmo en vasos pequeños y grandes. 3. sino buscar recuperar perfusión al mismo músculo cardiaco. Son indicaciones actuales para el uso de terapéutica trombolítica la presencia de síntomas isquémicos o equivalentes de menos de 12hrs de evolución. 5. 3.. Disfunción endotelial mediada en parte por radicales libres de oxígeno. En pacientes con más de 6 hrs de evolución después del inicio de los síntomas. Microembolización distal del contenido de la placa.Son factores que influencian el éxito de la fibrinolisis: 1.. 2. Entre los segundos el más empleado en la actualidad es la Estreptoquinasa y de los fibrinoespecíficos los más empleados son el Alteplase. la eficacia de la terapéutica trombolítica para restablecer la reperfusión y salvar miocardio isquémico. Oclusión de vasos pequeños con plaquetas y agregados leucocitarios. y mejor pronóstico. embarazo. La ICP con el uso de stents favorece embolismo de micropartículas que bloquean la circulación a nivel capilar y enlentece el flujo. Dado que el trombo de mayor evolución se hace más resistente a la lisis. 4. El beneficio de la terapia de reperfusión no se limita a obtener la permeabilidad de la arteria epicárdica y su velocidad de flujo normal. 4. Mejor flujo es igual a menor recurrencia de eventos isquémicos. La angioplastía primaria supera a la fibrinolisis administrada en el hospital cuando se cuenta con las instalaciones y la tecnología adecuadas principalmente con la participación de operadores de alto volumen y experimentados así como un equipo disponible 24 hrs. menos tiempo dependiente. . Existen factores agregados a la sola ruptura de la placa y oclusión arterial para entorpecer el flujo en la microcirculación. patología intracraneal o evento cerebrovascular previo y disección aórtica. superando al 45% reportado para la Estreptoquinasa. punción vascular reciente no compresible. La presencia de trombosis y hemorragia de la placa con potencial para compresión extraluminal y trombosis intraluminal. Retrasos en el tiempo puerta balón se asocian con mayor mortalidad: por lo cual. se pierde con el tiempo a partir del inicio de los síntomas. Son contraindicaciones absolutas la presencia de sangrado activo o diátesis hemorrágica. El contenido de placa rota y su complejidad.ANGIOPLASTÍA DIFERIDA: De 18 horas a una semana después del infarto aún sin evidencia de isquemia miocárdica.ANGIOPLASTIA FACILITADA: Combinación de fármacos (Inhibidores IIbIIIa o trombolíticos) y angioplastía primaria como estrategia inicial del tratamiento.. Los agentes farmacológicos principales se pueden dividir en fibrino específicos y no específicos. mediado por hormonas o agentes vasoconstrictores. reinfarto y mortalidad. Saruplace. tratamiento con láser en retina y choque cardiogénico. si no es posible someter al paciente a intervencionismo primario en menos de 60 a 90 minutos se considera indicado el inicio de la reperfusión farmacológica. con restablecimiento de mejor flujo y perfusión del territorio en riesgo. 5. El uso de medicamentos conjuntos podría asegurar un mejor resultado de reperfusión miocárdica. Mediante Angioplastía Primaria se alcanza hasta un 98% de reperfusión de la arteria culpable. la presencia de nuevo bloqueo de la rama izquierda. Existen distintas estrategias de angioplastía coronaria en el IAM: 1..

betabloqueadores.No se ha establecido. así como en angina refractaria. Cuando el dolor precordial reaparece después de horas o días de la terapia inicial. si no hay respuesta a la misma se debe colocar un marcapaso temporal transcutáneo o transvenoso. clopidogrel y. El manejo de los trastornos del ritmo dependerá del tipo y gravedad de los mismos. mitral o cardiopatías congénitas acianógenas con corto circuito de izquierda a derecha. Secundarias a un aumento de volumen: insuficiencia aórtica. INSUFICIENCIA CARDIACA (IC) Es un estado fisiopatológico en el cual existe una incapacidad del corazón para aportar sangre hacia los tejidos. pero se investiga activamente. asistolia ventricular y bloqueo AV de segundo o tercer grado el fármaco de elección es la atropina. Está indicado el empleo de catéter de flotación (Swan-Ganz) cuando existe insuficiencia cardiaca grave o edema agudo pulmonar. MANEJO DE LAS COMPLICACIONES: En presencia de dolor precordial recurrente. El monitoreo intra-arterial de la presión debe realizarse en casos de hipotensión sistólica inferior a 80 mmHg o choque cardiogénico. seguida de algún método de revascularización. en la mujer. hasta la fase florida con múltiples signos y síntomas. En caso de inestabilidad hemodinámica. sobre todo con evidencia objetiva de isquemia. además de los nitratos. el empleo concomitante de nuevos antiplaquetarios por vía oral (Clopidogrel) o intravenosos (Inhibidores de la glicoproteína plaquetaria IIbIIIa) acompañando a la reperfusión mecánica o farmacológica. choque cardiogénico o hipotensión. terapia de reemplazo estrogénico. El uso temprano de betabloqueadores ha demostrado beneficio en cuento a disminución de la mortalidad y deben iniciarse lo antes posible en pacientes sin insuficiencia cardiaca u otras indicaciones. aspirina. si su empleo en caso de extrasístoles ventriculares frecuentes o episodios de taquicardia ventricular sin inestabilidad hemodinámica. Secundarias a daño miocárdico intrínseco: insuficiencia coronaria (isquemia). o lo hace bajo una presión de llenado elevada. La contrapulsación aórtica con balón está indicada en este último caso. se puede utilizar betabloqueadores o readministradores de trombolíticos cuando existe elevación del segmento ST. ecocardiograma de esfuerzo o perfusión miocárdica nuclear) antes del egreso para determinar la necesidad de angiografía coronaria. la cardioversión o desfibrilación eléctrica son la terapéutica de elección. disminuyen la remodelación patológica ventricular y la falla cardiaca izquierda cuando se inician en las primeras 24 horas postinfarto. están indicados en presencia de manifestaciones de insuficiencia cardiaca. El empleo al alta de hipolipemiantes. arritmias ventriculares intratables. debe realizarse coronariografía en pacientes candidatos a revascularización. y sospecha de complicaciones mecánicas del IAM. miocardiopatías. . En casos de bradicardia sintomática. No hay una indicación clara para el empleo de calcioantagonistas y magnesio en la fase aguda del infarto. MANEJO PREVIO AL EGRESO: En pacientes tratados con reperfusión farmacológica se recomienda la realización de estudios no invasivos para detección de isquemia postinfarto (prueba de esfuerzo. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA). 2. Las causas más frecuentes de insuficiencia cardiaca son: 1. han demostrado beneficio en la prevención secundaria. La aspirina es el medicamento de elección en pacientes con pericarditis. y en la estabilización de pacientes con insuficiencia mitral aguda o ruptura del septum intraventricular. No está indicada la infusión profiláctica de lidocaína para evitar arritmias ventriculares malignas. Existen grados de insuficiencia cardiaca que pueden variar desde el estado donde demostramos alteraciones hemodinámicas y no hay síntomas.

4. disminuir las resistencias vasculares y promover la diuresis y natruresis. e) Localización del daño (derecha. DIURETICOS De ASA los más utilizados (furosemide. Hipertensión venocapilar pulmonar. taquicardia. pulso alternante. izquierda o biventricular). cianosis. c) Tiempo de evolución. estenosis aórtica y pulmonar. RADIOGRAFIA DE TORAX Crecimiento del ventrículo afectado. d) Causa precipitante de la IC. CUADRO CLINICO Las manifestaciones clínicas dependen de: a) La edad del paciente. b) Severidad del daño miocárdico. VASODILATADORES . Demuestra disminución de la fracción de expulsión y acortamiento.Redistribución del flujo. la sintomatología es más aparente y aparece congestión pulmonar (IC izquierda) o hipertensión venosa sistémica (IC derecha). edema intersticial y pulmonar. SINTOMAS Y SIGNOS Disnea de esfuerzo. ruidos de galope (53). dilatación y activación del sistema nervioso simpático que conlleva a un aumento de la fuerza de contracción. líneas B de Kerley. FISIOPATOLOGIA Los mecanismos compensadores del corazón son: Hipertrofia concéntrica. Ac etacrínico. etc. ECOCARDIOGRAMA Valora dilatación o hipertrofia de cavidades. reforzamiento del componente pulmonar del 2 ruido. hepatomegalia. bumetanida) al ser utilizados por vía IV para tratar IC grave producen diuresis en los primeros 15 a 30 minutos. disminución de la presión. miocardiopatía hipertrófica. EXPLORACION CARDIACA Cardiomegalia. anemia. edema periférico. . debido a cierto efecto vasodilatador. disnea paroxistica nocturna.3. ortopnea. Permite la valoración objetiva de los volúmenes ventriculares. frecuencia cardiaca y resistencias vasculares periféricas. TRATAMIENTO El objetivo en el tratamiento de la IC consiste en suprimir la causa predisponente y mejorar la contracción miocardica. dolor en cuadrante superior derecho. ascitis. la furosemida puede disminuir la presión pulmonar venosa antes de ejercer su efecto diurético. Puede determinar la causa de la IC. En la fase inicial estos mecanismos son compensadores conforme aumenta el volumen ventricular y las presiones de llenado. Aumento en las demandas de los tejidos: tirotoxicosis. Secundarias a un aumento de la presión: hipertensión arterial sistémica.

no tienen una explicación satisfactoria. junto con la isquemica coronaria. Todo lo anterior y otros cambios de comportamiento en los datos clínicos. Su frecuencia en la población expuesta a infecciones estreptococicas faríngeas se ha calculado en un 3%. tratamiento y profilaxis. La fiebre reumática (FR) es el un padecimiento inflamatorio. LA relación entre infección estreptocícica y FR. patognómica de la actividad de la enfermedad. sin embargo. se ha observado una disminución de la misma. posteriormente modificados y revisados por la American Heart Association en 1966 y 1965. para establecer los criterios del diagnóstico clínico de FR. la valvulopatía residual menos frecuente y generalmente limitada a la insuficiencia aórtica. de curso agudo o subagudo. además de la FR. difuso que ataca principalmente al corazón. el granuloma de Aschoff (lesión patognomonica) se redujo del 50% al 7% en los especímenes de autopsia. Las otras manifestaciones mayores: la corea. Jones en 1944. fue establecida por Coburn. debido al beneficio secundario de la antibioticoterapia como profilaxis y a la mejoría en las condiciones de vida. requiere de una cuidadosa semiología de los signos mayores y menores más frecuentes. Se ha demostrado que la insuficiencia aórtica aislada pocas veces es de etiología reumática. son menos característicos de FR. articulaciones y tejido subcutáneo. A diferencia de la FR. Otras contribuciones valiosas en lo que a patología se refiere a principios de este siglo en 1904 Aschoff descrubrió la lesión específica de la FR en el miocardio. que pueden provocar inflamación tanto en articulaciones como del corazón. INOTROPICOS Digitalicos: Se recomienda su uso en la disfunción sistólica del ventrículo izquierdo. . aparte de la FR que produzca con tanta frecuencia daño plurivalvular ni tampoco que induzca fusión de las valvas.La selección del vasodilatador depende de si la alteración hemodinámica más importante es la elevación de la presión de llenado ventricular. en las otras entidades la carditis es mucho menos aparente. CARDIOPATIA REUMATICA La enfermedad reumática cardiaca continúa como la más importante causa de enfermedad cardiaca adquirida. publicaron los criterios para el diagnóstico de carditis. En nuestro medio se han hecho estudios exhaustivos en lo referente a prevalencia. La artritis y la carditis no son de ninguna manera específicos de la enfermedad. En 1963 Kuttner y Mayer. los nódulos subcutáneos y el eritema marginado. para medicamentos que disminuyen la postcarga. a este respecto se han revisado condiciones ambientales. la mortalidad se redujo del 25 al 8%. para el control de la frecuencia ventricular en el flutter o fibrilación auricular. En caso de pobre respuesta a medicamentos se puede utilizar el balón intraaortico de contrapulsación como medida temporal de apoyo hasta que se pongan en práctica procedimientos ulteriores. para utilizar medicamentos que disminuyen la precarga o si predomina la disminución del gasto cardiaco. del huésped y lo más probable es que sean cambios de "reumatogenicidad del estreptococo". cuadro clínico. ahora no solo en los países en desarrollo sino también en aquellos de mayor nivel socioeconómico. que junto con los datos de la labotorio clínico. su rareza limita su utilidad en la mayoría de los casos. sirvieron a TD. Por otro lado. El diagnóstico clínico de la FR no es fácil. la corea de Sydenham disminuyo del 18 al 5%. que es el capaz de producir daño tisular con secuelas cicatriciales en el miocardio especifico ( transtornos de la conducción con focos de fibrosis que llegan a producir automatismo ectópico) y en la miocardio inespecifico (dilatación del corazón e insuficiencia cardiaca) y con más frecuencia en el endocardio (valvulopatía reumática). por ejemplo: en el Instituto Nacional de Cardiología en las décadas de los 50 se internaban un promedio anual de 60 niños con actividad reumática y en las décadas de los 80 y 90 el promedio fue solo de 8-10 casos. así como el uso profiláctico de antibióticos. El espectro clínico ha tenido cambios clínicos importantes a lo largo del tiempo sin tener claramente una explicación al respecto. A principios del siglo XIX Wells sugirió la relación entre el reumatismo y la carditis. no se ha encontrado otra enfermedad. La emergencia de la reumatología pediátrica como disciplina ha mostrado que existen decenas de enfermedades. en pacientes con clase funcional II – IV. pero fue Bouillard quién correlacionó las lesiones valvulares cardíacas con la artritis. En la actualidad se recomienda el uso de IECA en pacientes sintomáticos con IC. Las manifestaciones clínicas fueron descritas en 1889 por Cheadle. desde los estudios de halsey en 1921.

en su mayoría. en un intento de conocer la evolución natural y los factores que determinan el pronóstico a lo largo de este padecimiento. la frecuencia de deserción es el muy alta. son aquéllas que han sido afectadas por dos brotes o más de actividad reumática. por lo doloroso de la inyección por lo que se requiere contar con un nuevo método altamente efectivo y que no tenga los inconvenientes mencionados para la penicilina benzatínica que permita una profilaxis a largo plazo sin deserción. en orden decreciente fueron: mitral. lo cual consitituye la cardiopatía reumática crónica es bien sabido que las válvulas comprometidas. en el INC la cirugía valvular reumática es en promedio el 20% del total de las intervenciones quirúrgicas y el 80% de las cuales fueron valvulopatías mítrales. y se vislumbra como el único medio de prevenir las graves secuelas valvulares y su tratamiento quirúrgico.R. aótica y tricúspide. y sin duda.El uso profiláctico de antibióticos ha reducido los episodios de FR de 35. las medidas precautorias actuales deben ser encaminadas a la detección y erradicación adecuada de la faringitis estreptocóccica y de los contactos infectantes asi como una estricta aplicación de la profilaxis secundaria y de la prevencion de la endocarditis infecciosa. y en los sucesivos ataques de actividad reumática bien sean clínicos o subclínicos. Por otro lado. 8) La profilaxis con penicilina benzatínica ha demostrado ser altamente eficaz para prevenir recaídas de actividad reumática. 7) La profilaxis debe continuarse de por vida. Se tendrán que localizar bien las poblaciones de alto riesgo y tomar en cuenta el hecho de que un subgrupo importante de paciente con cardiopatía inactiva no tiene antecedentes de la etapa florida y que a su vez una fracción importante de cases con FR activa niega antecedentes de faringitis. y ello influye directamente en la repercusión hemodinámica de la lesión residual. 6) La profilaxis se constituye en el pilar más importante del tratamiento del paciente cardiopatía reumática crónica. NO obstante. excepcionalmente se afecta la válvula pulmonar. concluyendo que: 1) Las secuelas cicatriciales producidas en un ataque de CR determinan la lesión del apartato valvular. Las fallas en la . debido a que los brotes de F. 2) La insuficiencia mitral pura como secuela única de FR usualmente es la consecuencia de un solo brote de actividad reumática. en el adulto son subclínicos. 4) El número de válvulas afectadas está claramente influido por el número de brotes de actividad reumática. la biología molecular nos acerca cada día más a la posibilidad de obtener una vacuna. Aunque ha disminuido la incidencia de fiebre reumática aguda y por ende las secuelas de la misma. En los últimos años hemos presenciado un avance significativo en la inmunogenética de la FR. Con el advenimiento del intervencionismo terapéutico muchos de los casos anteriormente quirúrgicos ahora pueden ser resueltos por este método como son las valvuloplastías mitral aórtica. su aplicación correcta sería dificíal debido a lo abigarrado de la FR. Con respecto a las secuelas valvulares de la FR. 3) La gravedad de la lesión valvular depende del número de brotes de CR. Pero aun contando con tal elemento profiláctico. En la actualidad existen pocos estudios de seguimiento a largo plazo de un episodio de FR con carditis reumática (CR). En relación con el tratamiento quirúrgico. sin embargo. Con las limitaciones arriba expuestas. En un estudio realizado en el Instituto Nacional de Cardiología se revisaron un grupo de pacientes con veinte años o más después de su primer brote de FR. hasta un 9% unos años después. esta lesión se va acentuando progresivamente. y no requiere tratamiento quirúrgico. Para esto se necesita una información completa y reiterada tanto a los médicos familiares como a la población en general. la frecuencia del primer episodio de FR en la ciudad de México guarda similar proporción a las encontradas en décadas pasadas. aunque el índice de mortalidad ha disminuido por el uso de la profilaxis antibiótica y a la cirugía cardíaca valvular. esta no está erradicada y sigue constituyéndose como un problema de salud pública. Con mucha frecuencia la cardiopatía reumática es tributaria de cirugía. producen lesión valvular progresiva.5% en 1950. se ha demostrado una clara predisposición hereditaria para ser presa fácil de este padecimiento. es el preciso proseguir con el desarrollo de tecnologías autóctonas que permitan soluciones más acordes con nuestra realidad. hecho fundamental para conocer parte de la historia natural del padecimiento. 5) Las lesiones valvulares que requieren tratamiento quirúrgico.

muchos de estos síndromes cromosómicos tienen una alta incidencia de CC (sx Down. Se debe reforzar la educación para la salud en este sentido. A continuación clasificaremos las CC más comunes: CC ACIANOGENAS FLUJO PULMONAR NORMAL Estenosis valvular pulmonar – Estenosis valvular aórtica – Coartación aortica CC ACIANOGENAS DE FLUJO PULMONAR AUMENTADO Persistencia de conducto arterioso. aumentado o disminuido: Esta clasificación permite dividir a las CC de una manera fisiopatologica. la ingesta de alcohol y algunas afecciones virales durante el embarazo son factores bien probados en la producción de CC. CLASIFICACION Existen varias clasificaciones para determinar los tipos de CC. el 8% de los pacientes con CC presentan genes mutantes o aberraciones cromosómicas. de flujo pulmonar normal. mientras que las anormalidades cromosómicas ocasionan CC como parte de un complejo de lesiones . La mayoría de los niños con EVP leve a moderada están asintomáticos. hasta una válvula muy estrecha con una alteración morfológica evidente. Esto tiene que ver con el cortocircuito que se establece a nivel de ambas circulaciones y de si existe un incremento ó una disminución en el volumen sanguíneo a través de la arteria pulmonar. también cabe señalar que existe estenosis supravalvular y estenosis subvalvular pulmonar las cuales no se abordaran aquí. Los genes mutantes únicos usualmente causan CC como parte de un complejo de anormalidades ( Sx Noonan. esta cifra se incrementa en los abortos y óbitos. . anomalía de Ebstein. CC CIANOGENAS DE FLUJO PULMONAR AUMENTADO Transposición de grandes arterias. La condición clínica dependerá del grado de estenosis. por encima de SNC y riñón. y esto a su vez dependerá del gradiente a través de la válvula. Comunicación interventricular. que van desde una válvula con ligera estrechez y bien formada. las alteraciones endocrinas en la diabetes gestacional . Holt Horam. profilaxis y adherencia al tratamiento influyen en esta situación. conexión anómala total de venas pulmonares. Tronco arterioso etc CC CIANOGENAS DE FLUJO PULMONAR DISMINUIDO Tetralogia de Fallot. moderada o severa. el restante es debido a efectos genéticos multifactoriales o efectos génicos únicos modulados por eventos al azar. Ellis-van Creveld etc ). Las CC representan la malformación congénita más frecuente. ya sea leve. Comunicación interauricular.sospecha clínica. ETIOLOGÍA Las CC son probablemente debido a una interacción entre predisposición genética y factores ambientales. el diagnóstico temprano y la profilaxis primaria y secundaria. Turner. una de las más utilizadas las divide en CC cianogenas-acianogenas. Durante la exposición se analizara brevemente los datos cardinales de las valvulopatías reumáticas más frecuentes tanto desde el vista de punto clínico como de estudios de gabinete y su tratamiento. Canal atrioventricular etc. Atresia Pulmonar A continuación se revisaran las principales malformaciones cardiacas: • ESTENOSIS VALVULAR PULMONAR (EVP) Existe un espectro amplio de alteraciones en la EVP. a la EF se aprecia fremito en el borde toracico superior izquierdo.. CARDIOPATIAS CONGENITAS MAS COMUNES INTRODUCCIÓN La incidencia de cardiopatías congénitas (CC) probada universal es de 8 a 10 por 1000 recién nacidos vivos. como la ingesta de sales de litio durante el embarazo. Trisomias 13 y 18 etc ). Los efectos ambientales. Apert. Cri-Du-Chat.

A la EF los hallazgos típicos son pulsos amplios. o quirúrgico. el soplo típico es un soplo de eyección de alta frecuencia con su epicentro en el 3er EICI.varia desde la normalidad. las manifestaciones clínicas pueden ir desde asintomático hasta insuficiencia cardiaca con HTA pulmonar. o sea la CoAo yuxtaductal localizada. sobre todo de la HTA secundaria. y digital. La radiografía podría ser normal o presentar prominencia VD. El tratamiento actual dependerá de la edad del dx . El tratamiento definitivo consiste en realizar valvuloplastía transcateterismo. cuando es grande por lo general ambas presiones atriales se hacen semejantes. este normalmente cierra entre los 3 y 7 días postnatales.+150) y ocasionalmente BIRDHH. HVD. con ramas pulmonares lig engrosadas. la hipoplásia del arco. gradiente y alteraciones cardiacas asociadas. EF se puede apreciar soplo suave en 3er EICI. el cual puede ser angioplastia con balón y/o colocación de stent. El Dx se corrobora con un ecocardiograma donde se aprecia el grado de estenosis y el gradiente a través de la válvula. A pesar del tratamiento exitoso. al crecer el patrón puede cambiar a HVI. Por lo general. el gradiente a tráves de la zona y las malformaciones asociadas. con dilatación postestenotica. lo cual permite mecanismos compensatorios como la HVI. inhibidores de la ECA. La Radiografía de torax puede ser normal. el EKG es variable. el gasto pulmonar vs el gasto sistémico y la repercusión. desde normal o HVD hasta un patrón más típico de HVI con CAI y sobrecarga. de manera progresiva. • COMUNICACIÓN INTERATRIAL Defecto del septum interatrial. los pacientes pueden estar asintomáticos. cuando lo requiera el paciente. La Rx muestra variabilidad dependiendo del cortocircuito. se tiene que establecer el momento adecuado. generalmente con cardiomegalia. por lo general el cortocircuito es de izquierda a derecha. • PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO Es la persistencia de la comunicación fetal entre la aorta y el tronco de la pulmonar. Asimismo puede apreciarse el signo de Roesler el cual consiste en indentaciones en arcos costales debidos a colaterales. en caso de duda se puede realizar Resonancia Magnética. aunque puede presentarse en todo lo ancho del septum. desviación del eje a la derecha (+120 . presentes en la extremidades superiores (ES) y ausentes o casi ausentes en las extremidades inferiores (EI). Esta consiste en un estrechamiento de la luz aórtica. donde se debe de apreciar el tamaño de la CIA.LMC. o presentar un patrón clásico . el flujo es de izquierda a derecha. clínicamente para realización del procedimiento terapeutico. pueden tener cierre espontaneo. con pulmonar abombada. Por lo general no hay soplos. un % de los PCA pequeños. EKG muestra CAD. que van desde la interrupción del arco aórtico. por lo general en el área de la fosa oval. ondas T invertidas (si hay fibroelastosis) y depresión ST en precordiales izquierdas (pronostico pobre). prominentes. algunos casos leves no requieren manejo. COARTACION AORTICA Existen varios tipos y por supuesto un espectro amplio de lesiones dentro de este rubro. El electrocardiograma (EKG) típico muestra hipertrofia ventricular y auricular derecha con onda P un poco elevada. El tratamiento consiste en manejo médico. existe cierto grado de dilatación de las cavidades derechas. Rx Torax. otro % podría ocluirse mediante cateterismo y resortes especiales y otro % tendrá que ser intervenido quirúrgicamente para corte y sutura. consistente en signo de 3 invertido. El diagnostico se establece con el ecocardiograma. asimismo existe una diferencia importante y dependiente de la severidad de la CoAo entre la presión arterial de las ES y las EI. incremento de la vascularidad pulmonar y crecimiento izquierdo. El diagnostico se establece clínicamente y se corrobora con un ecocardiograma el cual puede mostrar el sitio de coartación. desviación del eje a la derecha. hasta cardiomegalia derecha. localizado generalmente en el área ductal. El Dx se confirma por ecocardiograma. La dirección y magnitud del flujo a través del PCA dependerá del tamaño y de las resistencias combinadas. Inicialmente el manejo es médico (anticongestivo) diuréticos. a la EF la característica esencial es la diferencia de palpación de los pulsos. la CoAo neonatal etc. donde se puede determinar sus dimensiones. se puede apreciar un clic sistólico de eyección en el borde esternal izquierdo. unicamente se comentara el modo clásico. o pueden presentar datos de congestión leves. puede quedar HTA residual.se ausculta primer tono normal o acentuado. el 2do tono esta desdoblado fijo. un soplo continuo (en maquina de vapor) de intensidad variable en la parte superior del hemitorax izquierdo (2do EICI). puede auscultarse un soplo del PCA o soplos suaves en caso de colaterales en jóvenes o adultos El EKG muestra en niños pequeños HVD.

las mayores de el tamaño del anillo aórtico tienen más alteraciones hemodinámicas. soplo sistólico eyectivo en 3er EICI. ocasionalmente se puede apreciar o no soplo ( si hay o no CIV). hipocratismo. y su ppal complicación es la crisis de hipoxia. una CIV grande que iguala las presiones ventriculares y la EP que impide un flujo pulmonar adecuado. inician con cianosis y dificultad respiratoria. hipertrofia ventricular derecha y estenosis pulmonar. consta de 4 componentes. el tamaño es lo que predice el comportamiento. cabalgamiento aórtico del 50%. siempre y cuando se pueda contar confiablemente con la información prequirúrgica. ocasionalmente muestra ondas T positivas en V1.y condición del paciente y va desde tratamiento farmacológico anticongestivo. El dx de D-TGA debe basarse en la presencia de una discordancia ventrículo arterial. CIV por desalineación. la principal de las de flujo pulmonar disminuido. aunque con buenos resultados preliminares. con profilaxis antiendocarditis. cierre de la comunicación vía cateterismo con aditamentos como el amplatzer o bién cierre quirúrgico. La cianosis inicia en el primer año de vida. una de las más frecuentes es la perimembranosa. con HVD y CAD y ocasionalmente hipertrofia biventricular. la cual produce por si sola el resto de las lesiones. con una transición brusca en . A la EF puede haber datos de fatiga a la alimentación. Hemodinamicamente puede ser considerada una combinación de dos lesiones. eje a la derecha importante. La Rx torax muestra incremento de la vasculatura pulmonar. se aprecia soplo holosistólico de tonalidad grave en 4to EICI y reforzamiento del segundo tono. pudiera o no haber frémito. que impide el flujo de sangre hacia los pulmones. La T4F semeja una fase del corazón primitivo por lo que se especula podría tratarse de un arresto del desarrollo embrionario. El diagnóstico se establece mediante un ecocardiograma que demuestre la salida anómala de ambos vasos. El EKG muestra desviación del eje a la derecha. el manejo inicial es con medicamento anticongestivo y se puede realizar tratamiento paliativo de urgencia (atrioseptostomia de Rashkind por cateterismo) o manejo quirúrgico correctivo como la cirugía de Jatene que consiste en cortar y cambiar los vasos con reimplante de coronarias. Como se trata de circuitos en paralelo debe de tener una forma de mezcla de sangre ( CIA –CIV etc) Por la falta de mezcla sanguinea. es una de las malformaciones cardiacas más frecuentes. • COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR Defecto que comunica ambos ventrículos. La DTGA esta frecuentemente asociada con otros defectos. la lesión es cianogena y asi se manifiesta aprox a la 2da 3ra semana de la vida. con CAD. ambas importantes. y se deberá determinar si es candidato para cirugía correctiva con parche. Por lo general no se requiere de cateterismo diagnóstico. un % elevado de las CIV pequeñas puede cerrar espontáneamente. de las diversas localizaciones. EF Cianosis. D. la intensidad del soplo es inversamente relacionada a la severidad de la estenosis. por lo general existe una patrón de CAI con HVD y desviación del eje a la izquierda. El EKG varía dependiendo de la magnitud hemodinámica del defecto. en cualquier parte del septum interventricular. La Rx torax muestra una imagen típica en forma ovoide o de “palo de golf” con el pediculo vascular estrecho. El EKG muestra HVD. La relación espacial de los grandes vasos a menudo también es anormal. cuando esto ocurre se incrementa el gasto pulmonar y a largo plazo puede lesionar irreversiblemente el lecho vascular pulmonar. sin embargo no hay datos de dificultad respiratoria sino unicamente polipnea. ambas originándose del ventrículo contrario. disnea. TETRALOGIA DE FALLOT (T4F) La más conocida y común de las malformaciones cardiacas cianogenas. el grado de mezcla o cortocircuito y los defectos asociados incluyendo las alteraciones coronarias congénitas (25%). siendo los más frecuentes la CIV (50%) y la obstrucción del tracto de salida izquierdo (pulmonar). con crecimiento izquierdo y en ocasiones crecimiento de la pulmonar (por hiperflujo). congestión. el tratamiento inicial es manejo anticongestivo. la lesión principal es la CIV por desalineación. no puede existir insuficiencia cardiaca. el 2do tono es unico e incrementado.TRANSPOSICION GRANDES VASOS Lesión cardiaca congénita caracterizada por un origen anómalo tanto de la aorta como de la pulmonar. ya que el cierre transcataterismo esta en fases iniciales. este hiperflujo pulmonar dilata las cavidades izquierdas. mas que en la relación espacial de los vasos o de sus anillos.

Rx Tórax Crecimiento cardiaco moderado a importante. Se les agrupa en 3 grandes gupos que son: Miocardiopatía Dilatada. fatiga palpitaciones. A con tinuación se mencionan las características fundamentales de cada una de ellas. I. Hoffman J. Frémito sistólico apical. retirar el infundibulo muscular y hacer plastia pulmonar quirúrgica. Cavidad pequeña Función sistólica normal. signos y síntomas de Enfermedad sistémica como amiloidosis cardiomegalia leve a moderada. Miocardiopatía Hipertrófica y Miocardiopatía Restrictiva. angina. S3 y S4 Regurgitación en válvulas AV cardiomegalia leve. Examen Físico Cardiomegalia moderada a importante. hipertrofia septal asimétrica.Vía de salida estrecha Movimiento sistólico anterior de la válvula mitral. Regurgitación en válvulas AV. Soplo sistólico que aumenta con la maniobra de Valsalva Crecimiento cardiaco leve Crecimiento auricular izquierdo. síncope.E. S4. El tratamiento dependerá de varios factores incluyendo anatomia cardiaca. Twentieth edition Appleton & Lange 1996 MIOCARDIOPATIAS El termino miocardiopatías se utiliza para designar aquellas enfermedades del músculo cardíaco que no tienen una causa conocida. DILATADA RESTRICTIVA HIPERTROFICA Síntomas Insuficiencia cardiaca congestiva Particularmente izquierda.C. Disnea y fatiga. HVI. se podría inicialmente realizar una cirugía paliativa derivando sangre de la subclavia a la rama pulmonar mediante un tubo de gorotex (fistula de Blalock-Taussig) y posteriormente la corrección total. The Circulatory System Cap 20. donde se aprecian las lesiones descritas y se puede establecer el tamaño de las ramas pulmonares y la intensidad de la hipertrofia infundibular. En Rudolph AM et al Rudolph´s Pediatrics.derivación V1 a v2. así como la existencia de alteraciones coronarias congénitas. Cavidad de VI normal o pequeña. Fatiga Y debilidad. Alteraciones de T y ST.I. Derrame pericárdico ECO . Elevación de Presión venosa en la Inspiración Crecimiento cardiaco moderado HVCP Disnea. Arritmias auriculares y ventriculares Dilatación de VI con datos de Disfunción sistólica Bajo voltaje Trastornos de la conducción AV Aumento de la masa y grosor del VI. condiciones del paciente y experiencia del equipo quirúrgico. HVCP ECG Taquicardia sinusal. La radiografía de torax muestra un crecimiento derecho con elevación de la punta del corazón (silueta de sueco o de bota) con flujo pulmonar disminuido (casi no se aprecian las marcas de la vasculatura pulmonar). El diagnostico se corrobora con el ecocardiograma. en caso de dudas se podría realizar cateterismo preoperatorio. que consiste en colocar un parche a la CIV. Embolismo Sistémico o pulmonar. derecha. Ondas Q anormales.

muestra una tendencia ascendente. producirá alteración de la hemodinámica intrarenal y contribuye de manera fundamental en el mantenimiento del estadío hipertensivo. Entre las principales complicaciones destacan insuficiencia cardiaca. El gasto cardiaco tiende a incrementarse con aumento de la precarga en las fases iniciales. susceptible de controlarse en su evolución a través de diversas medidas. Las teorías actuales apuntan hacia una elevación de las resistencias periféricas como el factor del mantenimiento en la hipertensión establecida. angiopatía cerebral e insuficiencia renal. HIPERTENSION ARTERIAL FISIOPATOLOGIA Y ESTUDIO DEL PACIENTE HIPERTENSO La hipertensión es un padecimiento de etiología múltiple.. en la vía de salida Elevación de PDFVI del VI. ya que se calcula que alrededor del 25% de la población adulta la padece. fundamentalmente vasoconstrictor. y a medida que se envejece aumenta el número de hipertensos. Es una patología muy importante por su prevalencia. con sobreactividad del sistema nervioso simpático. FISIOPATOLOGIA Aceptando de antemano que es un padecimiento multifactorial y que la hipertensión arterial es el resultado de la interrelación de flujo y resistencias podemos decir que el sistema nervioso simpático. Función tros de presión.. donde predomina la disfunción diastólica del ventrículo izquierdo se utiliza solo tratamiento sintomático y tambien se considera al trasplante cardíaco como opción terapéutica. por medicamentos. En el caso de la miocardiopatia hipertrófica se han propuesto técnicas quirúrgicas con la finalidad de eliminar el exceso de tejido miocárdico en el septum interventricular que obstruye la vía de salida del ventrículo izquierdo además de técnicas de embolización regional para provocar zonas de infarto septales que inactiven a la porción que obstruye la vía de salida. el riñón y el gasto cardiaco forman un circulo de interacciones que a la postre llevarán al estadio hipertensivo. (sistólica.En el 95% de los casos no existe una causa única identificable. con morbilidad y mortalidad propias. incluye patologías renales. Sistólica vigorosa. Gasto cardíaco bajo . ya que no es inocua como se pensaba antiguamente y se asocia a hemorragia cerebral. Función sistólica Gradiente dinámico conservada. asociada al embarazo. caracterizado por aumento sostenido de las cifras de tensión arterial. del SNC. Clasificación etiológica. La hipertensión puede ser también exclusivamente sistólica. junto con la hiperlipidemia y el tabaquismo. además es un proceso acelerador de ateroesclerosis y un factor de riesgo predominante en el desarrollo de cardiopatía isquémica. el sistema renina angiotensina. y a este tipo se le conoce como hipertensión esencial o primaria y se considera que los factores genéticos intervienen en un 30% y los ambientales en un 50%. endócrinas. etc. cardiovasculares. InsuficienCuadrada en los regiscia mitral. En las formas restrictivas. cardiopatía isquémica. tiene asimismo una tendencia familiar propiciada por modificaciones en el estilo de vida.Cateterismo Complianza disminuída Compliaza disminuiSigno de la raíz da del VI. diastólica o ambas) igual o mayor a 140/90 mmHg seguido de deterioro funcional y orgánico con lesiones anatómicas de curso clínico variado e irregular. La hipertensión secundaria solo contribuye en un 5-10%. Según la OMS la clasificación por las cifras de TA en adultos es como sigue: ESTUDIO DEL PACIENTE HIPERTENSO Elevación de PDFVI. con retención de Na y agua. arritmias. Y del VD En la forma dilatada el tratamiento incluye todas las medidas no farmacológicas y farmacológicas de la disfunción sistólica y en un momento dado se considera el uso de corazones artificiales y trasplante cardíaco. calculándose que uno de cada 2 pacientes mayores de 70 años tendrán hipertensión. que requiere un manejo específico.

estatura. 80 90 90-100 100-109 110-119 120 Etapa I Ninguna alteración Etapa II Hipertrofia del ventrículo izquierdo Proteinuria. gamagrama renal. aortografía.Sospecha de hipertensión secundaria 5. electrocardiograma. 120 140 140-159 160-179 180-209 210 Diast. Ejemplos.PF tiroideas.Ht. etc. cifras previas de colesterol.0. Peso. Ca sérico. El examen de fondo de ojo es esencial para valorar la retinopatía hipertensiva. acufenos.Daño a organos blanco 4. Cuando se sospeche la presencia de hipertensión secundaria. depuración de creatinina. Monitoreo ambulatorio de presión. examen neurológico para determinar déficit neurológico. Ver apéndice al final del tomo INSUFICIENCIA RESPIRATORIA . índice de masa corporal.Cifras de TA mayores a 180/110 3. En abdomen investigar masas renales. hábito tabáquico. se sigue usando la clasificación de Keith y Wagener. colesterol total. ya que en ocasiones puede orientarnos al diagnóstico de HAS secundaria. eco B-D. AVC. glucosa. edema tibial. El examen físico debe ser lo más completo posible. los síntomas tales como cefalea mareo. En precordio taquicardia. El médico general puede y debe tratar a los pacientes hipertensos en un 90% de los casos. Ac urico. triglicéridos.. valoración de pulsos distales. hepatomegalia.Toma correcta de TA de ser posible parado.Cl. Examen físico . angiografía renal. Na . consumo de alcohol. deben investigarse los antecedentes familiares de hipertensión. EXAMENES ESPECIALES . se recomienda que solo en casos determinados se envien al especialista.HAS antes de los 30 años 2. En general la HAS es una condición asintomática.aldosterona plasmática. EXAMENES BASICOS .La historia clínica es la base del diagnóstico.BH completa. ultrasonido renal y vascular. prueba de esfuerzo. .. son inespecificos. triglicéridos y glucosa sanguínea. exposición a fármacos. TAC. creatinina mayor de 2. general de orina. así como la presencia de dislipidemia. Categoría Normal Máxima Normal Estadío I Estadío II Estadío III Estadío IV Sist. resonancia magnética. K. etc.mg Ateroesclerosis Etapa III Angina. creatinina. Cuadro clínico.. 1. catecolaminas plasmáticas . PA tórax. o muerte prematura en familiares cercanos. Retinopatia IV Según el grado de daño a órganos blanco En tórax posterior investigar derrame pleural y estertores que pueden traducir insuficiencia cardiaca.Pobre respuesta a la terapéutica. EXAMENES OPCIONALES . insuficiencia cardiaca Isquemia cerebral. infarto. soplos en flancos. urea. sentado y acostado. galope o soplos. Factores de riesgo personales. Evolución de la hipertensión.

Las arteriolas y vasos precapilares son remodelados por depósito de fibras musculares en la íntima de los vasos.Resulta en acidosis respiratoria con elevación en la PCO2 y disminución en el pH. en donde si la ventilación alveolar aumenta la PCO2 disminuye y viceversa. El estímulo hipóxico incrementa la secreción renal de eritropoyetina. y si es severa o prolongada ocurre encefalopatía severa hipóxica irreversible.Cuando la insuficiencia ventilatoria se acompaña con insuficiencia en la oxigenación. Hipoxemia Crónica. y por lo tanto existe un aumento en la presión en la arteria pulmonar.Cuando se prolonga la acidosis respiratoria hipercarbica existe compensación metabólica por retención renal de bicarbonato. La hipoxemia aguda puede comprometer la vida y esta asociada con pérdida de la conciencia. cor pulmonale). la cual es una de las principales manifestaciones de falla ventilatoria aguda. Los pacientes pueden tolerar la hipercarbia crónica severa con un . lo cual incrementa la resistencia vascular pulmonar. INSUFICIENCIA EN LA VENTILACIÓN.0kPa 2. Falla de la oxigenación puede resultar de una pobre ventilación alveolar.. la PCO2 se incrementa de 5. cuando la causa es anormalidades en la difusión..3 a 6.El sistema respiratorio tiene dos propósitos – el mantener una PO2 arterial adecuada y regular la PCO2 arterial y por lo tanto mantener un equilibrio en el estado ácidobase. que resulta de PO2 < 8. incrementando la producción de glóbulos rojos. Existe una relación inversamente proporcional entre la PCO2 y la ventilación alveolar.-La regulación de la PCO2 depende en mantener una adecuada ventilación alveolar.3 kPa. INSUFICIENCIA EN LA OXIGENACION. la PCO2 se reduce y existe un incremento en el pH. Acorde con la definición si la ventilación alveolar disminuye cerca del 20%. alteraciones en la ventilación/perfusión. Esta adaptación se desarrolla durante varios días y es probable que sea completa hasta un período de 2 semanas. 90%). Insuficiencia de la ventilación. dependiendo del índice metabólico. La elevación del hematocrito aumenta la capacidad de la sangre para acarrear oxígeno (compensando la reducción de la saturación de la hemoglobina) e incrementa la viscosidad sanguínea.0kPa (sat.3. Insuficiencia en la oxigenación.-Se reduce el contenido arterial de oxígeno de acuerdo con la curva la disociación de la hemoglobina. principalmente arritmias auriculares multifocales. hipertensión pulmonar y. este cambio resulta en acidosis respiratoria con una disminución del pH de 7. La falla respiratoria puede ser definida de dos maneras: 1. para mantenerla PCO2 a 5. la cual se define como cor pulmonale. Insuficiencia Ventilatoria Aguda.0kPa. la disminución del PO2 corresponde estrechamente con la elevación de la PCO2. Incrementa la precarga del ventrículo derecho y eventualmente ocasiona hipertrofia ventricular derecha.7kPa acompañado de cambios en el pH. por lo tanto se necesita una ventilación alveolar de 4. FISIOPATOLOGIA Hipoxemia Aguda.. Si es agudo. Insuficiencia Ventilatoria Crónica.4 a 7. A una PO2 por debajo de 8. La hipercarbia causa vasodilatación.. que resulta de PCO2 > 6.5 litros/min. o cortocircuito. la estimulación de los cuerpos carotídeos aumenta la frecuencia respiratoria.La definición de falla respiratoria resulta de la curva de disociación de la hemoglobina y reconoce que una significativa caída en la saturación de la hemoglobina (y por lo tanto de la concentración arterial de oxígeno) no ocurre hasta que la PO2 esta por debajo de 8. anormalidades en la difusión. También ocurre vasoconstricción pulmonar con una modesta elevación de la presión de la arteria pulmonar y vasoconstricción renal con efectos secundarios sobre la función renal.Tiene importantes consecuencia fisiopatológicas (poliglobulia. La hipoxemia crónica tiene consecuencias en la vasculatura pulmonar. alteraciones en la ventilación/perfusión o cortocircuito el individuo puede incrementar la ventilación minuto en respuesta a hipoxemia.7 kPa. dependiendo del índice de intercambio respiratorio. La disminución en el pH ocasiona arritmias cardíacas que pueden comprometer la vida. por lo tanto el pH tiende a retornar a valores normales.

la prevalencia está aumentando en muchos países. como sería la ventilación con presión positiva no invasiva. La insuficiencia ventilatoria aguda puede ser tratada con métodos no invasivos.Es primeramente tratada con oxígeno suplementario que aumenta la fracción inspirada de oxígeno. La sobre sedación con opiáceos/benzodiacepinas responde a naloxona/flumazenil. La traqueostomía reduce el espacio muerto anatómico liberando temporalmente la insuficiencia ventilatoria. Las economías en desarrollo pueden esperar gastar 1-2 % del total del gasto de salud en asma.El tratamiento de elección es con asistencia ventilatoria mecánica. Las interacciones bioquímicas entre las células y los mediadores químicos llevan a una inflamación crónica que provoca a un aumento en la hiperrespuesta en las vías aéreas con episodios recurrentes de sibilancias. tos y disnea con limitación al flújo aéreo difuso. pero tienen alto riesgo de empeorar la acidosis respiratoria en exacerbaciones agudas de la insuficiencia ventilatoria crónica. opresión torácica. Estos episodios están generalmente asociados a una obstrucción al flujo del aire difusa pero variable que es a menudo reversible bien espontáneamente ó con tratamiento IMPORTANCIA DEL ASMA El asma es una de las enfermedades crónicas más comunes en el mundo. El asma pobremente . requiere de intubación traqueal y ventilación con presión positiva convencional. TRATAMIENTO Específico. Es una causa mayor de ausencia en escuela/trabajo en cualquier parte del mundo.25 a pesar del apoyo no invasivo. sin saber del todo la causa de ello. Estudios clínicos en el RU y USA demostraron incremento en la sobreviva en paciente con EPOC a quienes se les proporcionó terapia con oxígeno por lo menos 15hrs/día. Algunas células y elementos celulares son parte de la anatomía normal de las vías aéreas. otras son característicos de inflamación. a pesar de que “tradicionalmente” se cree que el asma tiene una mortalidad muy baja. El aumento en la severidad aumenta en ese grupo de pacientes a tener riesgo de morir. Las economías en desarrollo se enfrentarán a un aumento en la demanda. Esta indicada también cuando el control de las secreciones no es posible cuando el paciente se encuentra sin intubación.Las diferentes causas de la insuficiencia respiratoria necesitan de tratamiento específico. principalmente sibilancias. El método por el cual se proporciona el oxígeno depende grandemente de la causa y su severidad. ASMA DEFINICIÓN El asma es una enfermedad crónica inflamatoria de las vías aéreas en donde muchas células y elementos celulares juegan un papel por interacciones bioquímicas entre ellas. Insuficiencia en la Oxigenación. y a menudo reversible Asma en una enfermedad crónica inflamatoria de las vías aéreas que causa un aumento en la hiperreactividad asociada que lleva a episodios de síntomas respiratorios recurrentes.. La polineuritis infecciosa aguda y miastenia gravis pueden responder al tratamiento con inmunoglobulina intravenosa o plasmáferesis. y tos particularmente durante la noche o en la madrugada.. Insuficiencia Ventilatoria. especialmente en niños.. En la hipoxemia crónica severa se requiere de terapia con oxígeno suplementario por periodos prolongados. disnea. Se han demostrado altos costos en el sector salud por asma. La apnea central puede responde a estimulantes respiratorios.estado ácido base normal. la cual se otorga por medio de una mascara. variable. Cuando la insuficiencia ventilatoria a pesar de tratamiento persiste con pH por debajo de 7.

al menos en México. Lancet 1998. Ejercicio e hiperventilación. Cambios de clima. si hay “disparadores” o factores que exacerban el asma como: Alergenos. Factores ambientales: influencia de la susceptibilidad a desarrollar asma en individuos predispuestos. Alergenos fuera de casa. pero solo a los asmáticos les desencadenan los fenómenos fisiopatológicos y sintomatología del asma. En general los factores de riesgo se pueden entender como factores del huésped y del medio ambiente. desarrollar asma. aditivos. Tos. Despertares nocturnos por tos o cualquier otro síntoma respiratorio solo o combinado en la noche. Raza/Etnicidad. aunque seguramente las gentes involucradas no estarán de acuerdo con esta observación FACTORES DE RIESGO PARA ASMA Seguramente el factor de riesgo mas importante es el factor HEREDITARIO. Infecciones respiratorias. Estos mismos “disparadores” en quien no tiene factor de riesgo no le provocan asma. medicamentos se desarrollará el asma. Este trabajo.. Catarros “que se bajan al pecho” o duran mas de 10 días en curar DIAGNOSTICO DE ASMA . Atopia. Dióxido de sulfuro. Estos últimos también son conocidos como “disparadores”. contaminación ambiental. Género. invertir en los medicamentos preventivos seguramente aliviará a ahorrar en el costo de los cuidados de emergencia. Recientemente se está haciendo un esfuerzo Internacional a través de International Study of Asthma and Allergies in Children (ISAAC) en donde se estudia la prevalencia de síntomas de asma en niños con el mismo cuestionario validado internacionalmente. Tos o sibilancias después de ejercicio. y/o causar que los síntomas persistan FACTORES QUE EXACERBAN EL ASMA Una vez teniendo los factores de riesgo para asma. precipitar exacerbaciones de asma. ES ASMA? Los hallazgos clínicos que pueden hacer sospechar asma pueden ser fundamentalmente: Episodios recurrentes de sibilancias. Humo de cigarro. Comidas. En los Factores Ambientales o “disparadores” están: Alergenos dentro de casa. Infecciones respiratorias. Factores del Huésped: predisposición individual a. Variación Mundial en la Prevalencia de Síntomas de Asma La verdadera prevalencia de asma es muy difícil conocerla por las deficientes estadísticas a nivel mundial. Sensibilizadores ocupacionales.controlada es muy cara. en mi opinión se inició cuando en otros lugares ya estaba en fase 3 y por lo tanto es muy difícil que sus conclusiones vayan a ser válidas. Hiperreactividad de las Vías Aéreas. sibilancias u opresión torácica después de la exposición a los alergenos o contaminantes del aire. Dentro de los comprendidos en los Factores del Huésped están: Predisposición genética.Se debe entender que los disparadores son factores que en potencia podrían afectar a toda la población. el asma es un padecimiento hereditario. o protegerse de. etc. Contaminación ambiental. etc.351:1225. FACTORES DE RIESGO QUE LLEVAN A DESARROLLAR ASMA Los factores de riesgo para tener asma se pueden dividir en los Factores del Huésped y los factores ambientales.

dentro de las cuales se incluye: Mantener los síntomas controlados. incluyendo ejercicio. Mantener la función pulmonar tan cerca de los niveles normales como sea posible. siendo esta una enfermedad INFLAMATORIA debe reunir las siguientes características: El tratamiento mas efectivo es prevenir la inflamación de las vías aéreas eliminando los factores causales. Se sugiere que el tratamiento se divida en varias partes que deben ser aplicadas justo en ese orden: . El asma es un padecimiento que puede ser controlado de forma efectiva en la mayoría de los pacientes. No visitas a emergencia. debe complementarse con datos objetivos como: Medir la función pulmonar para poder clasificar la severidad del asma ya que de ello solamente dependerá el tratamiento a seguir como se comentará posteriormente. Prevenir mortalidad por asma. el único criterio para saber si el paciente está respondiendo adecuadamente es respetar las normal internacionales de CONTROL del paciente asmático. Prevenir los episodios y crisis de asma. incluyendo el ejercicio. Mínima (idealmente no) necesidad de uso “por razón necesaria” del β2-agonista. Mínimos (o no) efectos adversos de medicamentos. CLASIFICACION DE SEVERIDAD CLASISFICACION DE SEVERIDAD Síntomas PASO 4 Severa Persistente PASO 3 Moderada Persistente PASO 2 Leve Persistente PASO 1 Intermitente Continuos Actividad física limitada Diario Crisis afectan la actividad > 1 vez a la semana pero < 1 vez al día < 1 vez a la semana Asintomático y normal PEF entre las crisis Síntomas Nocturnos Frecuente FEV1 o PEF ≤ 60% predicho Variabilidad > 30% > 1 vez semana ≥ 80% predicho > 2 veces al mes Variabilidad 20 30% ≤ 2veces al mes 2veces al mes ≥ 80% predicho Variabilidad < 20% La presencia de un hallazgo de severidad es suficiente para colocar al paciente en esa categoría. ejemplo: asma ocupacional. OBJETIVOS A LARGO PLAZO DEL TRATAMIENTO Una vez dado el tratamiento. Evitar los efectos colaterales de los medicamentos contra el asma. Mínimas (infrecuentes) exacerbaciones. Variación circadiana del PEF menor de 20 perciento.El diagnóstico de asma depende exclusivamente de los hallazgos clínicos: Historia y patrón de los síntomas (ciclo circadiano de la respiración) junto con la Exploración física. La presencia de un hallazgo de severidad es suficiente para colocar al paciente en esa categoría. Mantener nivel de actividades normal. aunque no puede ser curado. Prevenir el desarrollo de limitación al flujo de aire irreversible. En casos muy aislados y selectos se puede complementar el estudio del paciente al medir el estado alérgico para identificar factores de riesgo. El paciente verdaderamente controlado de asma debe tener. Sin limitaciones en las actividades. Pero lo anterior que es netamente subjetivo. por ejemplo: Mínimos (idealmente ningún) síntomas crónicos. Normal PEF (Cerca). PROGRAMA DE TRATAMIENTO El tratamiento del asma.

Adultos . Parte 1: educación al paciente Parte 2: Asesoramiento y Monitorización de la Severidad del Asma con Reporte de Síntomas y Medidas de Función Pulmonar  ESPIROMETRIA TIPICA Volumen Volumen FEV1 FEV1 Sujeto normal Asmático (después de Broncodilatador) Asmático (Antes de Broncodilatador) 1 2 3 4 5 Tiempo (seg) Nota: Cada curva de FEV1 representa la mejor de tres medidas repetidas   Parte 3: Evitar la Exposición a Factores de Riesgo Parte 4: Establecer un Plan de Medicamentos para el Tratamiento a largo-plazo del en infantes y niños Paso 4: Abordaje por Pasos del Tratamiento de Asma Tratamiento Farmacológico Medicamentos Controladores Medicamentos de Rescate Inmunoterapia específica a alergeno Paso 5: Establecer Planes de Tratamiento de Exacerbaciones Paso 6: Dar Seguimiento Regular al Cuidado        Técnica por Pasos del Tratamiento de Asma .

Consideraciones especiales Se requieren consideraciones especiales en el tratamiento del asma en: Embarazo.Resultado: Control del Asma Resultado: Los Mejores Posibles Controlador: Corticoesteroide inhalado diario β2-agonista inhalado de acción larga diario mas (si es necesario) Controlador: Controlador: Corticoesteroide Controlador: Corticoesteroide inhalado diario Ninguno inhalado diario β2-agonista inhalado de acción larga diario -Teofillina-SR -Leucotrieno -β2. La meta es completar los objetivos de tratamiento con la menor medicación posible. y pólipos nasales. mediciones objetivas de la función pulmonar. NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD La neumonía es de las enfermedades más frecuentes a las que se enfrenta el médico y también de las primeras causas de muerte por enfermedades infecciosas. La mortalidad de una neumonía suele ser baja en pacientes con formas leves que son tratados en casa. preferencias culturales.agonista inhalado de acción rápida prn. Asma ocupacional. Una vez que se alcanza el control y se mantiene por lo menos 3 meses. pero elevada en pacientes hospitalizados (12-15%) o con formas graves que requieren atención en terapia intensiva (UTI) (42%).agonista inhalado Monitorizar de acción larga -Corticosteroide oral Cuando el asma está controlado. Cirugía. Rinitis. control del medio ambiente. Tratamiento del Asma: Resumen • El asma se puede controlar muy efectivamente. . y terapia farmacológica. En cualquier clasificación de asma mas que leve. Reflujo gastroesofágico. Actividad física. y sistemas de salud diferentes. no mas de 3-4 veces al día. el asma ocasional se controla mas efectivamente suprimiendo la inflamación que tratando el broncoespasmo agudo. reducir terapia Rescatador: β2-agonista inhalado de acción rápida prn PASO 3: PASO 3: Moderada Moderada Persistente Persistente PASO 4: Severa Persistente PASOS PASOS HACIA HACIA ABAJO ABAJO PASO 1: PASO 2: Intermitente Leve Persistente Se pueden considerar controladores y rescatadores alternativos Medicamento de Rescate: β2. Deben ser considerados la disponibilidad de las varias formas de tratamiento. sinusitis. aunque no se puede curar. Infecciones respiratorias. Se recomienda un abordaje por pasos al tratamiento farmacológico. se debe tratar reducción gradual de la terapia. • • • • El tratamiento efectivo del asma incluye programas de educación.

staphylococus aeureus. no pretende suplantar la experiencia de cada sitio. todos ellos con limitaciones propias y con dificultad para tener un marco claro de cuándo emplearlos. en busca de los factores asociados a ciertos gérmenes específicos: a) Alcoholismo: neumococo (incluyendo resistente). d) diuresis. f) Exposición a animales parturientos: coxiella burnetti. con broncograma aéreo en la radiografía del tórax. e) aspecto general del paciente (estado de conciencia. es un condensado de información obtenida en forma objetiva. gram-negativos. enfermedades concomitantes o la presencia de factores de riesgo para gérmenes inusuales o resistentes (llamados en estas guías “factores modificadores”). Esto también supone que los factores tomados en cuenta para clasificar en diferente forma a grupos de pacientes. c) expectoración purulenta (verde. al ser un resumen de información tan vasta y diversa. amarilla. pero si aporta datos provenientes de todo el mundo con un largo camino andado en esta área. busca mejorar la educación de médicos generales. b) frecuencia cardíaca y respiratoria. i) Antibióticos previos: neumococo resistente. razonada y criticada en forma objetiva. anaerobios. También se han diseñado cuatro cuadros que clasifican a la neumonía de acuerdo a la gravedad. la asociación con derrame pleural. d) oximetría de pulso en caso de disnea. h) Obstrucción endobronquial: anaerobios.Este pequeño resumen está basado en las guías de la Sociedad Americana del Tórax (ATS) publicadas en el año 2001 y que toman datos y estudios de otras guías como la de la Sociedad Norteamericana de Enfermedades Infecciosas o las Guías Candienses para Neumonía. c) Urea y creatinina. tuberculosis. staphylococus aureus. Para establecer el diagnóstico etiológico se cuenta con innumerables recursos serológicos. internistas y neumólogos o todos los médicos que potencialmente pueden tratar pacientes con alguna enfermedad específica. llenado capilar). se debe buscar adaptar las guías al paciente y no a la inversa. Esto no debe tomarse como absoluto. moleculares. De acuerdo al grupo en donde el paciente concuerde. la extensión de la enfermedad. bacilos tuberculosis. legionella. Por supuesto. café o hemoptoica). heamophilus influenzae. Para establecer la gravedad del cuadro es necesario contar con información clínica: a) Presión arterial. hidratación. Los cuatro grupos son los siguientes: . c) Datos de choque. g) Enfermedad estructural pulmonar (bronquiectasias. d) Exposición a aves: chlamydia psitacci. coccidiodes. es necesario intentar establecer el diagnóstico etiológico. en orina. bacteriológicos. haemophilus influenzae. b) EPOC: neumococo. a la par de una evaluación de la gravedad de la enfermedad para decidir si es necesario el internamiento del paciente. etc. e) Asilo de ancianos: además de los gérmenes asociados al paciente con alcoholismo. neumonía organizada): pseudomonas aeuriginosa. Los datos clínicos más útiles son: a) inicio agudo o subagudo. pseudomonas. se proponen los gérmenes que al través de diversos estudios se han encontrado asociados. sino más bien como una ayuda. f) disnea y g) opacidad heterogénea. hisotoplasma capsulatum. Los factores de riesgo que se mencionan en estas guías provienen de diversos estudios observacionales o aleatorizados con criterios para ser seleccionados. por tanto. El primer paso deberá ser un interrogatorio cuidadoso. c) Mala higiene dental: anaerobios. El primer paso es diagnosticar Neumonía. Una vez establecido el diagnóstico nosológico de neumonía. son los de mayor peso. broncoscópicos. donde se valora el número de focos. fibrosis quística. dicho de otra forma. y por consecuencia digna de ser leída. e) Estertores subcrepitantes en cierta área del tórax. pseudomonas cepacia. hallazgos de absceso pulmonar. moraxella catarrhalis. d) Fiebre. b) BH. Cualquier Guía publicada. b) Tos productiva. En caso de hospitalización se deberá contar con información necesaria para evaluar la gravedad del cuadro: a) Radiografía del tórax PA y lateral. sistematizada.

La decisión de internar a un paciente debe basarse en la gravedad del cuadro. Enfermedad cardiopulmonar y/o con factores modificadores (incluyendo provenientes de un asilo). el ayudar a seleccionar el o los antibióticos adecuados de acuerdo a la presentación del paciente. haemophilus influenzae. Alcoholismo. los grupos son tan generales. Enfermedad estructural pulmonar. Sin factores de riesgo para pseudomona. Se han identificado múltiples factores asociados a mortalidad. legionella. b) Bacilos gram-negativos: a. Con factores de riesgo para Pseudomona. Desnutrición. pero norman la terapéutica antibiótica a utilizar. Los gérmenes más frecuentemente causales de neumonía adquirida en la comunidad en general son: Streptococcus pneumoniae. c. el estudio de mayor importancia en este aspecto es el estudio PORT. Edad mayor de 65 años. Comorbilidades múltiples. e. a mayor gravedad del paciente (ya sea por múltiples enfermedades previas o porque la neumonía es muy grave) cambia el tratamiento de acuerdo a las mayores posibilidades etiológicas implicadas. virus respiratorio.a) Grupo I: Pacientes manejados como externos. Grupo II: Pacientes externos con enfermedad cardiopulmonar (insuficiencia cardíaca o EPOC) y/o otros factores modificadores (neumococo resistente. Paciente que vive en un asilo. c. sin enfermedades concomitantes b) c) d) y sin factores modificadores. c. d. bacilos gram negativos) Grupo III: Pacientes admitidos al hospital (no a la UTI): a. Esto debe comprenderse ya que las posibilidades etiológicas en un paciente determinado. Enfermedades inmunosupresoras. Enfermedades concomitantes múltiples. Tratamiento antibiótico reciente. En pacientes con enfermedades concomitantes (cardiopulmonares) se agregan moraxella catarrhalis y bacilos entéricos gram-negativos. que es obvio que incluyan tantos agentes etiológicos. Grupo IV: Pacientes admitidos a la UTI: a. Los factores modificadores son los siguientes: a) Neumococo resistente a la penicilina: a. Enfermedades cardiopulmonares previas. incluyendo corticoesteroides. De ninguna manera debe de verse como algo rígido. b. b. se pueden razonar fácilmente: . lo más importante. ya que ayudan a identificar ciertos factores que pueden asociarse a gérmenes particulares y. Terapia previa con antibióticos de amplio espectro (> 7 días en el mes previo). La mayoría de los factores que se mencionan a continuación. pero muy cercanos a la realidad. b. d. Son útiles. chlamydia pneumoniae. Mycoplasma pneumoniae. No enfermedades concomitantes o factores modificadores. b. ¿Cuál es la utilidad de estos grupos? Si se analiza desde un punto de vista objetivo. c) Pseudomonas aeuriginosa: a. Este es el punto más fuerte de las guías. Si se ve desde otro punto de vista. d. publicado en 1997. Antibióticos beta-lactámicos utilizados en un período previo de 3 meses. f. Exposición a niños de guarderías. b. se podrá ver que muchos de los “factores modificadores” son muy ambiguos y se presentan en múltiples grupos. son múltiples y son más amplias conforme el paciente tenga más enfermedades y se encuentre más grave. Tratamiento con corticoesteroides (> 10 mg prednisona).

el intentar llegar al diagnóstico etiológico a mayor gravedad del cuadro. sino basados en el caso particular. de conciencia alterado). azoados y gram en expectoración. se debe juzgar a la luz de los hallazgos clínicos. insuficiencia renal crónica. b) Enfermedades concomitantes. hipotermia. Otros signos que indican la necesidad de un tratamiento intrahospitalario son: choque. electrolitos séricos. Si se intenta ejemplificar la manera como debe abordarse un paciente con neumonía. etc. Previamente sano. f) Ph < 7. pero el obtener la muestra NO debe retrasar el inicio de los antimicrobianos. legionella. Todo paciente que se hospitaliza por neumonía debe contar mínimos con los siguientes estudios: biometría hemática. Como con todo resultado de laboratorio. elevación de azoados. chlamydia pneumoniae. ya que esto puede modificar la conducta terpéutica en forma temprana. sistematizada al lóbulo superior derecho. signos físicos de gravedad (choque. g) Hallazgos radiológicos: derrame pleural. expectoración purulenta. hacen un mejor análisis. se debe ser más “agresivo” en perseguir un diagnóstico. ¿Cuál es la gravedad del cuadro? ¿requiere hospitalización?El primer paso es definir si requiere hospitalización: se debe medir frecuencia respiratoria. Se debe realizar oximetría de pulso. Todo paciente que requiera apoyo en la UTI se le deberá realizar además gasometría arterial. con broncograma aéreo. Otra utilidad de las guías es el análisis que hacen sobre la utilidad de los estudios de laboratorio o gabinete. En pacientes con cualquier gravedad de neumonía vale la pena realizar tinción de Gram en una muestra de expectoración. pero su entorno social dicta un apoyo hospitalario. Su sensibilidad (4050%) y especificidad son bajas. Si el paciente es de edad avanzada y/o padece enfermedades concomitantes que interfieran con el proceso infeccioso (diabetes mellitus. c) Signos físicos de gravedad: hipotensión arterial. leucopenia o neutropenia. más de un foco neumónico. tienen su lugar. El juicio clínico deberá mandar en la necesidad de hospitalizar al paciente y los puntos anteriores. Lo más lógico es utilizar los recursos que se tengan a la mano y que tengan un costo razonable. lavado broncolaveolar por broncoscopia.a) Edad mayor de 65 años. edo. múltiples focos neumónicos. a mayor agresividad de la enfermedad. afección extrapulmonar por la infección. En este sentido las guías de la Sociedad de Enfermedades Respiratorias de Norteamérica. Si el paciente se observa con dificultad respiratoria. ¿Cuál es la etiología de la neumonía? Los neumólogos aún solemos seguir en ciertos casos la división de neumonías “piogénicas” (que producen . varias formas bacterianas que sugieran contaminación. estado de conciencia. ya que en estos casos la posibilidad de otro(s) diagnóstico(s) es más fuerte. de la calidad de la muestra (basado en células epitelialres y leucocitos polimorfonucleares por campo). Es importante aclarar que la tinción de Gram debe solicitarse en forma inmediata antes de iniciar el tratamiento antibiótico. Por otro lado. etc) y el cultivo. química sanguínea. PaO2 < 50 mmHg o paCO2 > de 50 mmHg. oximetría de pulso. hemocultivos. evidencia de cavidad.35. Es la conducta de algunos especialistas. confusión. manifestada por acidosis metabólica o alteraciones en la coagulación. hipoxemia. d) Hallazgos de laboratorio que indican gravedad (usualmente asociados a un estado grave): retención de azoados. demencia. retraso mental) dictan la necesidad de internarlo y vigilar su evolución. El diagnóstico nosológico es de neumonía. y es aquí donde otros estudios como: serología para mycoplasma pneumoniae. ya que es un estudio económico y rápido. presencia de derrame pleural o absceso. TA. pero cuando se obtiene un dato positivo es de invaluable ayuda para orientar la terapéutica del paciente. de los gérmenes vistos (forma bacteriana predominante. disnea. mycoplasma. Estos estudios no deben ser solicitados en forma rutinaria. radiografía de tórax con opacidad heterogénea. habrá pacientes que no cumplan con estos criterios. pruebas de funcionamiento hepático. se podría hacer de la siguiente forma: CASO CLINICO Paciente de 40 años de edad con cuadro agudo: fiebre. PCR (reacción en cadena de polimerasa) para virus. A la EF descartar la posibilidad de derrame pleural. chlamydia. alcoholismo crónico. tos. y aún así. BH. basta para internarlo. deben ser datos que orienten a apoyar dicha decisión. radiografía del tórax y dependiendo del cuadro. dificultad respiratoria importante(>30/min). e) Sepsis o disfunción orgánica.

etc. Internacionalmente es aceptado que es un síndrome habitualmente compuesto por Bronquitis Crónica y Enfisema Pulmonar. los datos que suelen apoyar la posibilidad de una neumonía atípica son: fiebre de grado leve a moderado. El tercer paso es solicitar gram y cultivo de expectoración. Moderada y Severa. En el grupo IV que es el de mayor gravedad: a) Si no tiene factores de riesgo para psuedomonas . factores de riesgo. En el grupo II: un betalactámico (cefuroxime. Esto tiene la gran ventaja de cubrir a neumococo. sobre todo para el médico que no tiene un contacto frecuente con este padecimiento. La definición mas aceptada en la actualidad es de la organización GOLD: “es una enfermedad caracterizada por limitación al flujo del aire que no es completamente reversible. cultivos especiales. un beta-lactámico con actividad antipseudomonas + un macrólido o una fluoroquinolona sin actividad antipseudomona. broncoscopia. A pesar de ser un gran problema de salud hay recursos muy limitados en tratamiento probablemente por la ignorancia en el entendimiento de su epidemiología. Como cuarto paso a considerar según el caso. que de otra forma. La limitación al flujo del aire es habitualmente tanto progresiva como asociada a una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones a partículas nocivas o gases”. ¿porqué? Dado que es un paciente que se hospitaliza (no en UTI). cubrir los gérmenes “atípicos”. más un macrólido ¿porqué? Porque el espectro etiológico en estos pacientes. nos permite hacer un camino diagnóstico razonado con una mejor decisión terapéutica. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA La EPOC es una enfermedad lenta. Una utilidad invaluable de las Guías es el marco que aporta para decidir el tratamiento. Fletcher en 1977. La historia natural del padecimiento fue descrita muy bien con la “clásica” gráfica del Dr. Si no tiene enfermedad cardiopulmonar o factor modificador un macrólido intravenoso o fluoroquinolona antineumococo intravenosa. disociación clínica-radiológica (foco(s) neumónico grande(s) con pocos síntomas y hallazgos físicos). o bien. imipenem. son mayores. meropenem. Esto ayuda a recordar dos cosas: a) los gérmenes más frecuentes causales de neumonía. b) Si tiene factores de riesgo para pseudomonas. opacidad radiológica no bien definida (reticulares o vidrio esmerilado). etc). por ello se opta por un antibiótico que actúe más rápido. laboratorios. progresiva y mortal. El último paso es decidir el tratamiento antimicrobiano. manifestada por la disminución en la FEV1 de la espirometría es la consecuencia de años de evolución. En el grupo III: si tiene una enfermedad cardiopulmonar o “factor modificador”un betalactámico intravenoso. También se puede optar por una quinolona con actividad antineumococo. como antibiótico único. basados en la edad del paciente. Es obvio que es una definición Clínica y Fisiológica. ausencia de expectoración (tos seca). La EPOC como muchas enfermedades se clasifica según su severidad en bases clínicas y fisiológicas en Leve. historia natural. ayuda a evitar el pasar por alto datos al interrogatorio. ceftriaxona. El segundo paso para establecer la etiología es utilizar los grupos de clasificación propuestos por las diferentes “Guías” para la Neumonía. exploración física. la gravedad es mayor. Este último punto debe decidirse con base en la probabilidad clínica de que tenga otra etiología (“atípicos”. Esto se explica por el tipo de población estudiado y además por el hecho de que 30% de las neumonías tienen gérmenes mixtos (pudieron haber iniciado con un germen atípico y se mezclan con bacterias de otro tipo. además porque se busca cubrir con mayor seguridad los potenciales gérmenes causales en el caso de pacientes con enfermedades concomitantes. se dejarían descubiertos. Si se aborda a un paciente de manera sistemática. al seleccionar una cefalosporina de segunda generación. TAC de tórax. solicitar pruebas serológicas. es decir. Es necesario saber que hasta la actualidad ningún estudio ha demostrado que el “síndrome de neumonía atípica” la ha diferenciado de la neumonía bacteriana por otras etiologías. amoxicilina-clavulanato). la producción o no de expectoración purulenta. gram positivos resistentes. etc. En el primer grupo recomienda un macrólido ( azitromicina o claritromicina) o doxiciclina. y b) considerar otros gérmenes que en la primera impresión clínica no se habían pensado. más un macrólido o doxociclina intravenosa u oral. y además. radiografía del tórax. piperacilina-tazobactam + una quinolona con actividad anti-pseudomonas (ciproxina). de orina. legionella.expectoración purulenta o absceso) o “atípicas”. La obstrucción de las vías aéreas. . el esquema es muy parecido al grupo anterior (beta-lactámico + macrólido o fluoroquinolona IV). y además. haemophilus inlfuenzae. un beta-lactámico con actividad contra este germen (cefepime. y la gravedad.

La relación de los síntomas de las exacerbaciones con los mecanismos posibles subyacentes: aumento de disnea. necesita estar muy avanzado para que métodos de imagenología lo muestren (bulas). La teleradiografía del tórax NO es útil para el diagnóstico.B n fic sd e e io e La historia de las exacerbaciones – frecuencia y severidad -. GOLD la clasifica en: l valor a os) 25 a ñlos Estrictamente hablando. es un importante renglón en el seguimiento de estos pacientes. La etiología microbiológica de las exacerbaciones: ¿bacterias o virus? Antes de iniciar tratamiento. 10 0 C s ai la ific c 7 5 Et d sa io 5 0 . comorbilidades y/o complicaciones del padecimiento. expectoración nueva o purulenta. el enfisema es un diagnóstico histopatológico. por lo que la definición de una exacerbación es importante tenerla en cuenta. la CLASIFICACION de la severidad del padecimiento es indispensable. si acaso para el diagnóstico diferencial. expectoración.

Fuera del tratamiento farmacológico la Rehabilitación es la parte fundamental del tratamiento de EPOC. Un anticolinérgico de acción larga (tiotropium) da beneficios iguales o mayores. 4 . En cuanto a los broncodilatadores los  gonistas de acción larga (salmeterol y formoterol) reducen a significativamente los síntomas y disminuyen los rangos de exacerbaciones. desafortunadamente en pocos lugares se realiza. venas renales. 3 .Ta mn r t iet aa e o T t mn ra i t o ef r ea n m d e d ef r ea n m d e d Tratamiento. Si en la definición se incluye “es una respuesta anormal inflamatoria”. Además arbitrariamente se basa fisiológicamente en el FEV1. Hay indicaciones precisas para la oxigenoterapia 1 . Los esteroides inhalados solo se recomiendan en pacientes moderados a severos. El embolismo pulmonar (EP) frecuentemente es complicación de trombosis venosa profunda (TVP) que ocurre en diferentes partes del cuerpo. a futuro estará dirigido a la circulación pulmonar. Con los estudios de autopsia se ha encontrado que es causa frecuente de muerte entre los paciente hospitalizados. Et sa t Ea s Et sa t Ea s El estudio TRISTAN (Lancet 2003) justifica la terapia combinada en el tratamiento de esta enfermedad. Usualmente comienza en las extremidades inferiores aunque ocasionalmente se forman trombos en las venas pélvicas. es decir FV1< 50%. la disnea. capacidad de hacer ejercicio y rango de exacerbaciones T AA I NO RT M T E Dejar de fumar es la intervención mas importante y única para modificar el curso de la enfermedad. Las vacunas están plenamente justificadas: contra influenza y pneumococcus. 5 . Sin embargo en la actualidad es mejor basarse en el estado de salud en general. TROMBOEMBOLIA PULMONAR El tromboembolismo venoso (TEV) es un desorden común que se manifiesta como trombosis venosa profunda o embolismo pulmonar. esto sugiere que el tratamiento debe ser anti-inflamatorio para que sea efectivo. El diagnostico frecuentemente se hace postmortem debido a su asociación con enfermedades cardiopulmonares preexistentes así como malignidad y otras enfermedades crónico- Dj rd f m e eu a s B nost r cEa o Et dt ia la Et r i e s o s e d Vc nst auEa as s t Ea Atb n i i . En la actualidad el tratamiento esta dirigido a las vías aéreas. venas de las extremidades superiores . Los antibióticos no tienen justificación de usarse de manera preventiva.La exacta incidencia de EP es difícil de determinar. 2 .

La incidencia de TEV al parecer incrementa con la edad. rodilla o pierna. La estasis vascular predispone a TEV porque permite la activación de los factores de coagulación por su interacción con el endotelio vascular. cor pulmonale. fracturas de pelvis. cirugía mayor (particularmente cirugías que involucren abdomen. . neumonía. GAMAGRAFÍA PULMONAR. disfribrinogenemia..3 casos de EP por año por cada 1. obesidad. historia de TVP. hipoxemia) y la probabilidad de diagnósticos diferenciales (Ej. insuficiencia cardiaca congestiva. características clínicas (Ej. venas varicosas. cirugía reciente. 52% en el día 14. cuando los signos y síntomas clásicos de tromboflebitis están presentes solamente en 45% de los pacientes se encuentra que tienen TVP por venografía. Hipercoagulabilidad se refiere a las anormalidades en el sistema fibrinolítico ya sea por deficiencias adquiridas o congénitas que predispone a TEV. infarto del miocardio. En general las pruebas menos invasivas son inicialmente realizadas seguidas por métodos invasivos si no se consigue el diagnóstico con aquellas.. anticuerpos antifosfolípidos y anticoagulante lúdico. hiperhomocistinemia. 73% a los 3 meses y 76% al año. hemoptisis). desordenes de plasminógeno y plasminógeno activado. deficiencia de proteína S. Adicionalmente un número de estados hipercoagulables congénitos o adquiridos que predispone a TEV.. deficiencia de antitrombina III.. obesidad. catéteres endovenosos y enfermedad intestinal inflamatoria. La mayoría de los pacientes quienes sobreviven al evento inicial tienen recuperación completa. deficiencia de proteína C. cáncer. disnea. DETECCION DE TVP` El diagnóstico clínico de TVP es insensible y además inespecífico. pelvis. presumiblemente por iniciar trombosis a través de la liberación de factores titulares que activan las proteínas de la coagulación. DIAGNOSTICO DE EP La sospecha clínica debe de ser basada en la combinación de factores que incluyen la presencia o ausencia de factores de riesgo identificables (Ej. y extremidades inferiores). dolor torácico tipo pleurítico..Usando los criterios de PIOPED ( Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis) un estudio de alta probabilidad acompañado con una alta probabilidad clínica esta asociado con diagnóstico confirmado de EP en más del 90% de los casos. En el estudio PIOPED solamente 102 de 205 (41%) de los pacientes con EP conformado por angiografía tenían gamagrama pulmonar de alta probabilidad. historia de TVP).000 individuos de los 65 a los 69 años de edad. los resultados de laboratorio (Ej. Pacientes con estudios de alta probabilidad y con probabilidad baja o intermedia clínica puede probablemente garantizar el diagnóstico. enfermedades mieloproliferativas. daño al endotelio vascular e hipercoagulabilidad explica la mayoría de los sucesos que interactúan para vencer las defensas antitrombóticas Resultando en TEV. asma.degenerativas que enmascaran los signos y síntomas de TEP. probablemente esto ocurre por múltiples eventos embólicos silentes. PATOGENESIS La triada de Virchow de: estasis venosa. trombocitopenia inducida por heparina. HISTORIA NATURAL DEL EP Los institutos nacionales de salud demostraron que los pacientes tratados solamente con heparina la resolución del émbolo ocurre dentro de las primeras semanas después del evento con 36% de resolución de los defectos vasculares en el día 5. en un análisis de expedientes médicos sugiere una incidencia de 1. El daño vascular que incluye los catéteres endovenosos. insuficiencia cardiaca congestiva). síntomas (Ej. Sin embargo algunos pacientes sobre todo los que no presentan síntomas de EP desarrollan cor pulmonale crónico. embarazo. Estos incluyen resistencia a proteína C activada (factor V de Leiden).. taquipnea). FACTORES DE RIESGO Los factores de riesgo asociados de TEV incluyen parálisis o inmovilidad prolongada. accidente vascular cerebral. uso de estrógenos y síndromes de hiperviscosidad.

requiere de tiempo para que los factores de la coagulación sean depurados de la circulación. El dímero D excluye en diagnóstico de EP en un 30%. un angiograma negativo excluye la probabilidad clínica en EP.La anticoagulación oral actúa inhibiendo la síntesis de los 4 factores de la coagulación dependientes de vitamina K (factores II.. Se requiere la administración de un bolo de 80 IU/Kg. el resto en gran parte lo harán dentro de los siguientes 3 años.La angiografía pulmonar es considerada el “Gold Standard”. la mayoría de ellas durante los primeros dos años posteriores al contacto. EMBOLECTOMIA QUIRURGICA. TERAPIA TRONBOLITICA. De cualquier manera su valor predictivo negativo es útil para descartar TVP.5 veces el control) esta asociado con incremento en la recurrencia de TVP. La anticoagulación oral se inicia de 1 a 2 días posteriores de haber alcanzado la anticoagulación adecuada.. y son usados en pacientes con alto riesgo para sangrado.. y malignidad. La anticuoagulación oral no inicia inmediatamente.ANGIOGRAFÍA PULMONAR. Basta una cantidad tan escasa como 2-3 bacilos para iniciar una infección tuberculosa. controlados han demostrado que las heparinas de bajo peso molecular son equivalentes a la infusión IV de la heparina sin fraccionar para el manejo de TEV.Un nivel de dímero D sanguíneo por debajo de 500mg/ml es útil para excluir el diagnóstico de TVP.La interrupción de la vena cava inferior se logra con la utilización de un filtro intravascular. TRATAMIENTO Es generalmente aceptado que debe de mantenerse un nivel mínimo de anticoagulación porque una terapia anticoagulante inadecuada resulta en alta recurrencia de TVP. cirugía reciente. a las 6 hrs. La . enfermedades hepáticas. VII. para alcanzar una anticoagulación adecuada.La TAC helicoidal es un método diagnostico para la evaluación del EP. Las heparinas de bajo peso molecular pueden darse inicialmente sin necesidad de monitorización de TTP y sin requerir hospitalización.0 son efectivos para TEV. El nivel de anticoagulación oral es monitorizado con el INR (internacional normalizad radio) donde los valores de 2. de iniciar la infusión se determina TTP y se realizan los ajustes necesarios. Para tener una idea clara sobre esta enfermedad debemos aclarar algunos conceptos básicos. INTERRUPCION DE LA VENA CAVA INFERIOR.Este procedimiento esta reservado para los pacientes con EP masivo quienes están hemodinamicamente inestables y no son candidatos para trombolisis. Varios estudios al azar.. TOMOGRAFIA COMPUTADA.. DIMERO D. de heparina seguido de una infusión de 18 UI/Kg.-La terapia trombolítica esta reservada para los pacientes con TVP proximal o EP masivo. aproximadamente 10 % desarrollarán TBP activa. TUBERCULOSIS PULMONAR La tuberculosis pulmonar (TBP) es la enfermedad causada por la respuesta del organismo a la infección por mycobacterium tuberculosis (MTB). Esta técnica es ampliamente utilizada y en algunos lugares a desplazado a la angiografía. La prueba más ampliamente utilizada para monitorización de la terapia con heparina es el TTP (tiempo parcial de tromboplastina activado) Falla en alcanzar una adecuada anticoagulación con heparina (TTP > 1. IX y X) y almenos 2 anticoagulantes dependientes de vitamina K (proteína C y proteína S).. sin embargo no detecta émbolos pulmonares periféricos que pueden no tener importancia fisiológica pero su detección es importante como marcador de futuros eventos de TVP. De todas las personas que entran en contacto con MTB por inhalación. referentes a fisiopatología y tratamiento: a) La primoinfección abarca la serie de eventos que se suceden posterior al primer contacto de una persona con el bacilo de la tuberculosis. Una gran limitante del uso de dímero D es que es raramente negativo en sepsis.0 a 3. ANTICOAGULACION ORAL.

Si la baciloscopia es negativa y se encuentra evidencia radiológica de una cavitación. en forma de cavitaciones de paredes gruesas e irregulares. baja de peso e hiporexia. esta sólo se puede consignar al través del PPD. por diversos estudios. aumentará de tamaño y puede presentar necrosis caseosa en su interior. sudoraciones nocturnas. manifestada como neumonía caseosa. pérdida de volumen del área afectada. al segunda tiene su origen en algún nuevo contacto con un paciente con Tb activa. Si dicho granuloma se encuentra cerca de algún bronquio. Usualmente la TB de reinfección se manifiesta clínicamente con tos. fiebre de predominio vespertino o nocturno. El M. a la circulación linfática o sanguínea.transmisión de la tuberculosis (TB) se realiza al través de gotitas de Pflügge. con la manifestación clínica correspondiente a cada caso en particular (TBP o TB con diseminación linfohematógena). es decir una infección tuberculosa latente (bacilos en fase “durmiente” dentro de un granuloma) pueden reiniciar su multiplicación y manifestarse al cabo de un tiempo. es fácil deducir que la presencia de estos hallazgos radiológicos no hacen el diagnóstico de TB activa. expectoración. por cuestiones de costo se emplea la baciloscopia como evidencia de enfermedad activa. 2) Desencadenar una reacción del organismo y contenerlo en forma de tuberculosis latente (sin manifestaciones clínicas) y 3) Que el organismo no sea capaz de contener la infección por MTB y llevar a una tuberculosis activa con sus múltiples formas de presentación. Los macrófagos atraen a histiocitos.Si el granuloma continúa creciendo porque no es capaz de detener la progresión de la TBP. . se desencadena una respuesta de inmunidad tipo retardado que será la que contendrá finalmente el desarrollo de infección activa. que la TB de reinfección exógena suele ser aproximadamente un 40% de los casos. Es fundamental contar con la confirmación de baciloscopia e idealmente de cultivo. La mycobacteria tuberculosa (M. como “cicatriz”.Tb). requiere que se haya formado una respuesta inmune ya bien organizada. se podrá enviar al paciente con el especialista. se forma una respuesta concertada de la inmunidad del sujeto. tuberculosis renal. que contenía el caseum. b) Que se desarrolle una infección tuberculosa pulmonar. etc) desarrollar una tuberculosis de reactivación. La primera célula en entrar en contacto con el bacilo es el macrófago alveolar. como tuberculosis activa de reinfección. La única muestra de que es un bacilo vivo es el cultivo. formará la cavidad pulmonar ampliamente conocida. La parte central del granuloma. complejo de Ranke (neumonitis + linfadenitis). Al entrar el bacilo en contacto con el organismo y no lograr eliminarlo al través de la acción de macrófagos. La primoinfección por tanto puede seguir varios caminos: a) El más frecuente. la primera en la “reactivación” de bacilos durmientes dentro del paciente. por tanto. que se transmiten de persona a persona. sin necesidad de significar una infección activa. como un engrosamiento pleural apical. El paciente puede pasar toda su vida sólo con la evidencia de un Granuloma. Puede haber además zonas de “neumonitis” pericavitarias. vaso linfático o vaso sanguíneo. En la actualidad se sabe. c) Que haya diseminación del bacilo tuberculoso con infección a distancia o sistémica: tuberculosis miliar. sin desarrollo de tuberculosis activa. alcoholismo. Bovis). En pocos casos se realiza por ingestión de leche no pasteurizada (M. con la liberación de los materiales contenidos en su interior. Tb puede seguir uno de tres caminos al ser inhalado y entrar en contacto con el macrófago alveolar 1) Ser destruido inmediatamente por el macrófago. es que el paciente no tenga manifestaciones clínicas y sólo quede en forma de un granuloma o cavidad. células epitelioides y linfocitos. y efectivamente. La radiografía del tórax suele mostrar afección de predominio en lóbulos superiores (segmentos apicales y posteriores principalmente). Es importante señalar que la tuberculosis activa no se diagnostica por radiografía del tórax. puede erosionar su pared y vaciar su contenido caseoso al árbol bronquial. o bien solicitar un . tuberculosis meníngea. o bien. cuya traducción es el Granuloma. que no es más que el reflejo de la muerte de los macrófagos llenos de bacilos. posterior a un evento inmunosupresor (diabetes. en nuestro país la baciloscopia muestra un alto valor predictivo positivo (cuántos de los que tienen baciloscopia tienen TB activa). retracción hiliar. Se suele dividir la TB de reinfección como endógena y exógena. lo que usualmente toma de 4 a 6 semanas. Si el paciente no desarrolla infección tuberculosa evidente clínicamente. Estas cavitaciones suelen acompañarse de cambios radiológicos que sugieren una alteración pleura-pulmonar inflamatoria crónica. sea o no calcificado. o un llenado alveolar parcial. sin embargo. Si la TB de primoinfección puede dejar una “cicatriz” manifestada como cavitación o nódulo. desnutrición. El PPD no es más que la respuesta mediante inmunidad celular a la presencia de antígenos de la micobacteria. que forman un Granuloma Es decir.

rifampicina. los medicamentos que actúan a este nivel son la rifampicina e isoniazida. sin haber recibido tratamiento antifímico alguno previo. mayor posibilidad de generar resistencia a un antifímico. lo distintivo de esta población es que crece lentamente dadas las condiciones del interior de los macrófagos (pH ácido). el crecimiento es muy lento. cuando el paciente ya ha estado sometido a algún tratamiento antifimico previo y como resultado de un error en su manejo. es el cultivo del lavado broncoalveolar. Se habla de multifarmacorresistencia sólo cuando hay resistencia combinada a isoniazida y rifampicina. Por tanto. esta característica también influye en la acción de los antifímicos. . insuficiencia renal. es por ello que los pacientes con TBP cavitada frecuentemente tienen baciloscopias positivas. pero no a la isoniazida y rifampicina juntas. estreptomicina y etambutol. que en individuos sanos. es decir que a mayor cantidad de micobacterias. c) Las principales enfermedades que predisponen a TBP activa son: diabetes mellitus. entrarán en contacto con los medicamentos. estreptomicina y etambutol en cada 104-5 micobacterias. a rifampicina en l07-8 micobacterias. Se habla de resistencia adquirida. el cultivo de la expectoración. es decir. la cantidad calculada de bacilos en una TBP cavitada es de alrededor de 109 bacilos. habitualmente se encuentra en el interior de las cavitaciones. cualquier enfermedad inmunodepresora (principalmente de inmunidad celular) predispone a un paciente a desarrollar TBP activa. que en realidad está englobada en la tercera. Se menciona una cuarta población. durante los períodos intermitentes en que entran a multiplicación. La prueba con mayor valor predictivo negativo. sino más bien hablamos de una población de micobacterias resistentes a un antifímico y otra población de micobacterias (en el mismo paciente) resistente a otro antifímico. es decir. g) La generación de resistencia se da sólo por mutación. o bien. para descartar TB activa en un paciente con sospecha de TB activa. y dado que el pH es muy ácido y las condiciones son de anaerobiosis. Se habla de polifarmacorresistencia cuando hay resistencia combinada a dos o más antifímicos. que los medicamentos antifimicos actúan a diferentes niveles. cualquier enfermedad hematológica o linfoproliferativa.cultivo de expectoración para micobacterias. f) Se habla de resistencia primaria cuando la micobacteria es resistente sin haber estado expuesta previamente a medicamentos antifìmicos. cuyo crecimiento es intermitente y en la que la rifampicina tiene su rol principal. es una población con un número escaso de bacilos. los niños desarrollan TB activa con más facilidad. La tercera población se encuentra dentro del caseum sólido. que son los principales medicamentos en el tratamiento de la TBP. La segunda es la población intracelular que habitualmente se encuentra dentro de los macrófagos. d) Así mismo existen tres poblaciones bacilares principales dentro de los granulomas o cavidades. Se calcula que la resistencia a isoniazida aparece en cada l05-6 micobacterias. se creó resistencia a algún medicamento. h) Si se comprende que existen diversas poblaciones bacilares. edad avanzada. que la población bacilar en una TBP cavitada puede llegar a ser enorme. no se puede transmitir de una micobacteria a otra y por tanto es extraordinariamente raro encontrar una micobacteria que sea resistente a varios antifímicos. por ello la mayoría de las resistencias son adquiridas y se generan al tener a las micobacterias expuestas a dosis o tiempo insuficiente de una COMBINACIÓN adecuada de medicamentos antifímicos. las micobacterias que se encuentran “durmientes” no son eliminadas. en segundo lugar. La primera población es la extracelular: es la población con mayor número de micobacterias. A continuación se hacen preguntas más frecuentes sobre Tuberculosis Pulmonar en general: b) ¿De qué depende que un paciente desarrolle enfermedad activa o latente? Obviamente depende el estado de inmunidad. ya que contienen una gran cantidad de bacilos en su interior. Dado que la resistencia se adquiere por mutación. para que hubiera resistencia primaria en un paciente con TBP combinada a isoniazida y rifampicina se requerirían de 1x10 13 bacilos. al exponerlas a los medicamentos antifimicos. drogadicción. que a mayor cantidad de bacilos existe mayor posibilidad de crear resistencia. Se desconocen otros factores. los medicamentos que actúan a este nivel son en orden de importancia: isoniazida. en este campo se realiza investigación actualmente para poder identificar los diversos factores asociados. predispongan al desarrollo de TBP activa. desnutrición. e) Las micobacterias son eliminadas o detenidas en su crecimiento. SIDA. sólo cuando se encuentran en multiplicación. ya que la pirazinamida es la única que actúa a este nivel. algo excepcionalmente raro.

para esto se debe verificar que el paciente se curó con el tratamiento previo. pero también para la salud del paciente y desde el punto de vista epidemiológico. dado que la población bacilar es muy grande. está dirigida a las micobacterias intracelulares. pero ocurren y cuando suceden. El primer paso es asegurarse que se trata de una recaída. para indagar apropiadamente los datos que se requieren. Si un paciente ha recibido un régimen de rifater-etambutol y ha fallado. Si el paciente se encuentra clínicamente mejor y se ha verificado que se cumplan los puntos anteriores. ya que podrá diseminar micobacterias resistentes a otros pacientes. es decir. si la asociación de medicamentos es la adecuada. los más congruente es añadir al menos dos nuevos antifìmicos en tanto se tienen resultados de drogosensibilidad y en forma objetiva se decide el mejor tratamiento. En caso de persistir con baciloscopias positivas al final del 4º mes debemos sospechar dos cosas: a) Que no esté tomando el tratamiento regularmente o b) Que exista resistencia primaria a algún antifímico (habitualmente isoniazida). El error más frecuente es añadir un solo fármaco a un paciente que ha fallado a un tratamiento antifìmico. El etambutol se añadió a partir de algunos años. k) Cuando se trata de una recaída. siempre se debe intentar conservarlos y cuidar en los posible crear resistencia a ellos. Este es un paso que requiere de una cooirdinación con los Servicios de Salud. sus baciloscopias fueron negativas al final del tratamiento o por lo menos las dos últimas baciloscopias fueron negativas y mejoró clínicamente. Generalmente al final de la 3ª o 4ª semanas podrán mantener un contacto normal con el resto de las personas.comprenderemos porque el tratamiento antifímico debe constar de la asociación de varios medicamentos. si está tomando su tratamiento en forma regular (TAES). j) Si un paciente no responde adecuadamente. como monoterapia. i) El 85% de los pacientes en tratamiento antifímico. En estas circunstancias. en la generalidad de los casos se conserva sensibilidad a todos los medicamentos antifímicos utilizados previamente. En caso de sospecharse resistencia se puede enviar a un tercer nivel para su valoración. En este caso. lo más conveniente es solicitar un cultivo con drogosensibilidad y añadir estreptomicina y alguna quinolona. donde la rifampicina pueda bastar durante la fase de sostén. si un tratamiento antifímico ha fallado y aún no se sabe si ya se creó resistencia a uno o varios medicamentos ya utilizados. deben tener baciloscopias negativas al final del segundo mes. un costo muy elevado desde el punto de vista económico. la decisión es diferente. se pude continuar con el tratamiento hasta el momento llevado. se puede reiniciar el mismo esquema de tratamiento (rifater-etambutol) y solicitar cultivo y drogosensibilidad. el llevar un mal manejo del caso puede significar que un paciente se transoforme en multirresistente y por tanto. Debemos aclarar que estas situaciones ocurren en la minoría de los casos. por tanto se añade como un cuarto antifìmico. es decir. que en caso de resistencia primaria a isoniazida podrá contribuir a eliminar la población extracelular durante la fase intensiva y lograr así llegar a la fase de sostén con una población bacilar muy baja. se debe indagar si la dosis del medicamento es la adecuada. Se recomienda que todo paciente sea seguido con baciloscopias mensuales. Por tanto. por ello se añade durante los primeros dos meses. CANCER DE PULMON . frecuentemente en una base de datos Estatal y Nacional. La isoniazida y rifampicina son los medicamentos con mayor acción contra MTB y por ello. Lo más recomendable es que se envíe a tercer nivel para su valoración. si toman su tratamiento en forma regular y a dosis adecuadas. usualmente mayor a 108-9 en TB cavitadas. continúa con baciloscopias positivas al 4º o 5º mes de tratamiento a pesar de tomar los medicamentos en forma regular. La pirazinamida permitió que el tratamiento antifímico se acortara de 9 meses a 6 meses. cuando México se percató de que la resistencia primaria a isoniazida era en rangos de 4-12%. es lógico pensar que al menos se requieren dos antifimicos asociados para evitar la resistencia a alguno de ellos. Es conveniente en este momento solicitar un cultivo con drogosensibilidad para descartar la segunda posibilidad y vigilar al paciente cuidadosamente la toma de su tratamiento. Si se recuerda que el principio fundamental es que todo paciente con tuberculosis pulmonar activa debe recibir al menos dos antifìmicos. . es decir que al final del segundo mes continúe con baciloscopias positivas.

la genética y factores de riesgo en la dieta tienen un papel importante. En los países en desarrollo en donde la incidencia de tabaquismo es alta. la sobrevida a 5 años es todavía muy pobre. sin embargo. y tratamiento. por lo que factores de genética y de riesgo de la dieta juegan un importante papel en su patogénesis. Tanto prevenir a los jóvenes de fumar como mejorar las estrategias de dejar de fumar son por lo tanto de extrema importancia. Comparado con otros tumores (mama. Hay cada vez mayor evidencia que una cirugía limitada puede aumentar el numero de pacientes candidatos a cirugía y reduce la morbilidad y mortalidad peri IQ. aumentando la esperanza de mejorar el tratamiento curativo y la sobrevida. optimizando todos los procesos de rastreo y tratamiento subsecuente. con enfermedad avanzada y consecuentemente con pobre estado general. nuevos agentes de quimioterapia y nuevos regimenes de tratamiento cada vez menos tóxicos tienen mayor eficacia. El cáncer de pulmón causa más muertes que cualquier otro tipo de cáncer a nivel mundial. El desarrollo tecnológico de la tomografía helicoidal significa que pequeños cánceres de pulmón ahora pueden ser identificados mejor que con métodos de detección anteriores. El hecho de que el tabaquismo no será fácil o rápidamente erradicado de la sociedad ha hecho que aumenten las estrategias de quimioprevención. Con la practica de cirugía moderna. Solo el 10% de los fumadores desarrollará cáncer de pulmón. Un mejor entendimiento de los eventos moleculares que ocurren durante la carcinogénesis han abierto nuevas áreas de investigación en la prevención del cáncer y un número de marcadores bioquímicos en pacientes de alto riesgo se han identificado. El tabaquismo sigue siendo la causa principal de cáncer de pulmón. Antiguos programas de rastreo fallaron al querer demostrar algún impacto en sobrevida y. se ofrece ya un potencial de detectar cáncer de pulmón en etapas mas tempranas de los que se hacía antes. Esto representa un reto importante a los servicios de salud. La mayor incidencia de cáncer de pulmón esta entre los 75 y 85 años de edad. Solo el tiempo dirá si con esto se podrán reducir las muertes por cáncer de pulmón. Además. y aumentar paliativamente la calidad de vida. estadio. Se discuten los problemas que implica el . A pesar de esta epidemia. El cáncer de pulmón es la enfermedad ideal para un programa de rastreo de población porque se pueden identificar fácilmente un grupo de riesgo. la alta mortalidad continuará en ascenso por los siguientes años. Que si la edad es un factor de riesgo para la cirugía del cáncer de pulmón sigue siendo controversial. Una de las causas de muy pobre sobrevida en varios países es que los pacientes se presentan tardíamente. Hay un gran numero de mitos y prejuicios acerca del tratamiento del cáncer de pulmón en el anciano. a pesar de que existe poca evidencia de que la edad como factor independiente tenga un factor pronostico adverso en cualquier modalidad de tratamiento. junto con innovaciones tecnológicas (tanto radiológicas como de biología celular/molecular). se han hecho avances en tratamiento paliativo con quimioterapia y radioterapia. los pacientes ancianos pueden tener mayores beneficios. El medio ambiente.El cáncer de pulmón es la malignidad más común en los países desarrollados. en las mujeres continúa aumentando y en algunos países ya rebasó al cáncer de mama. La evidencia en la actualidad sugiere que tanto en ancianos que como en gente mas joven es casi igual. aun con la muy sensible TAC se pensó que no era útil en búsqueda de rastreo de cáncer de pulmón porque daba muchas falsas positivas. por lo que hay que promover la “quimioprotección”. Aunque la mayoría de los pacientes con cáncer de pulmón se presentan con enfermedad avanzada que ya están fuera de tratamiento curativo. el cáncer de pulmón es mas frecuentemente diagnosticado en una etapa avanzada con metástasis. En el RU menos del 5% de los pacientes sobreviven después de los 5 años de haberse diagnosticado el cáncer de pulmón en la actualidad. Aunque la incidencia de cáncer de pulmón en el hombre comienza a disminuir. Hay evidencia cada vez mayor que con ambas modalidades de tratamiento se puede aumentar la sobrevida. Sin embargo. Los pacientes ancianos tienden hacer menos investigados y a recibir menos tratamiento curativo o paliativo. la extensión de la recepción quirúrgica en el tratamiento de los pacientes con cáncer de pulmón operable es controversial. La edad por si sola no debe excluir al diagnostico histopatológico. Se ha predicho que habrá más éxito en la quimioprotección en la próxima década que en la pasada. próstata o cervicouterino).

desnutrición. presente en neoplasias metastásicas a pleura. c) Disminución de la presión oncótica intracapilar (Sd. pronóstico. insuficiencia renal). La formación de líquido pleural obedece a la ecuación de Starling. Cuando se sobrepasa esta capacidad se comienza a acumular líquido y dependerá de la etiopatogenia de la enfermedad el que esto se exprese en el terreno clínico. La radioterapia ha tenido un papel clave en el tratamiento curativo y paliativo de los pacientes con cáncer de pulmón. cirrosis hepática). en particular en relación con los efectos paliativos. DERRAME PLEURAL En condiciones normales la pleura contiene una cantidad pequeña de líquido pleural ( 1 ml aproximadamente) que está en constante recambio. El rastreo implica un cuidadoso refinamiento de un rango amplio de actividades clínicas que rutinariamente se deben desarrollar en una moda cuidadosamente coordinada que permita mejorar los resultados. la presión oncótica pleural menos la presión oncótica del capilar sanguíneo. Los nuevos agentes de la “cuarta generación” diseñados para inhibir específicamente “vías” biológicas que se pensaban eran cruciales en el crecimiento tumoral dan algo de optimismo en el futuro del tratamiento del CPCNP. por esta razón no se acumula líquido en mayor cantidad. . Esta observación tiene importantes implicaciones clínicas. es decir. Otros pacientes ancianos deben idealmente ser incluidos en tratamiento aleatorios para tener medicina basada en evidencia. Otro factor definitivo en la formación de líquido pleural es el incremento de la permeabilidad capilar y/o bloqueo en la reabsorción de vasos linfáticos pleurales. Recientes desarrollos en la detección de lesiones pre-invasivas de las vías aéreas grandes por broncoscopía con fluorescencia se revisan y se discuten sus implicaciones biológicas. depende de la presión hidrostática ejercida en el capilar sanguíneo que es contrarrestada por la presión hidrostática en el espacio pleural. nefrótico. histología.rastreo del cáncer de pulmón. El diagnóstico. La elección entre resección conservadora y resección anatómica estándar para el estadio I de CPCNP depende del tamaño y estado de salud del paciente. Estos cambios han llevado a “marcadores de cáncer de pulmón”. No se justifica el negar los importantes avances en el tratamiento del cáncer de pulmón en el anciano y actuar solo por la edad no está justificado. Recientes conocimientos en la biología molecular del cáncer de pulmón. La capacidad de reabsorción por parte de los vasos linfáticos pleurales puede incrementarse hasta 20 veces por arriba de la tasa normal. con particular referencia a anormalidades genéticas en el gen supresor de inactivación tumoral y la hiperactividad del crecimiento oncogénico. Se describen importantes avances en la técnica que este tratamiento proporciona y si integración con la quimioterapia. Las fuerzas que llevan a la formación de mayor cantidad de líquido son: a) Incremento en la presión hidrostática capilar (sobrecarga de volumen. La organización apropiada de centros regionales involucra equipos interesados en cirujanos cardiotorácicos que trabajen con. insuficiencia cardíaca. Existe la hipótesis que la evidencia clínica de cáncer de pulmón ha acumulado muchas anormalidades genéticas ó epigenéticas en la oncogénesis y/o en la supresión de genes de tumor. Estos marcadores son los objetivos racionales para la detección temprana. Se revisa el desarrollo de quimioterapia para CPCNP de los últimos 20 años. Al anciano sano con funciones orgánicas adecuadas se le debe ofrecer un tratamiento similar que al paciente mas joven. prevención y tratamiento del cáncer de pulmón. b) Disminución de la presión hidrostática pleural (atelectasia). El mesotelioma maligno es un tumor maligno relativamente común relacionado con la exposición previa a asbesto. y tratamiento de esta enfermedad es especial y amerita revisión especial también. y posiblemente liderados por especialistas en cirugía torácica en protocolos comunes.

renal o síndrome nefrótico evidente clínicamente.inflamación pleural secundaria a infecciones (neumonía. ya que lo más importante es que ningún exudado se pase por alto. en busca de una enfermedad extrapleural (insuficiencia cardíaca o renal.1 muy probablemente se trata de . Los criterios de Light hasta el momento actual. axilares o nódulos en la pared torácica. con acumulación de líquido en “segmentos”. etc. en busca de masas.9 gr/dl. b) DHL > de dos tercios (>67%) del valor normal en suero y c) colesterol mayor de 45 mg/dl en líquido pleural. sin el riesgo de sacrificar sensibilidad o especificidad: se puede combinar a) proteínas en líquido pleural mayor de 2.los exudados traducen enfermedad del espacio pleural y por tanto en muchas ocasiones requieren de estudios invasivos (biopsia pleural o toracoscopia). tumores. Además. b) presencia de fiebre o leucocitosis con sospecha de infección pulmonar. enfermedades autoinmunes. viajes recientes a sitios endémicos para ciertos hongos (coccidiodomicosis. debido a que la inflamación aguda produce puentes de fibrina entre la pleura parietal y visceral. Indice tabáquico. sea tomada también una muestra de sangre para determinar al menos DHL y proteínas. En caso de no contar con exámenes en sangre se puede optar por combinar otras pruebas en líquido pleural. El primer paso en el estudio del paciente con derrame pleural es el interrogatorio y exploración física completas. en busca de visceromegalias o masas. La debilidad de cualquier estudio de “tamizaje” es sacrificar la especificidad. Sd. puede ser más útil el realizar un gradiente de albúmina. son los que han probado mayor eficacia para este objetivo. por la probabilidad de neoplasia broncogénica metastásica. de abdomen. por tanto sobrecataloga algunos exudados. etc. Los trasudados reflejan una patología sistémica. sin afección del espacio pleural y por tanto no requieren de estudios invasivos en pleura. También realizar una exploración física de cuello (en busca de ganglios). zoonosis. De estos comentarios se puede deducir que un derrame pleural causado por alteraciones en la presión hidrostática u oncótica. asbestosis. sólo se realizará en las siguientes circunstancias: : a) derrame pleural francamente asimétrico. ganglios cervicales. enfermedades autoinmunes. El primer signo de derrame pleural en la radiografía de tórax PA.6 b) Proteínas en pleural/proteínas en suero >0. tuberculosis). Al realizar una toracocentesis y de acuerdo a los criterios de Light. semejante al que se utiliza en líquido de ascitis en pacientes cirróticos.5 c) DHL total en líquido pleural mayor a dos tercios de la DHL sérica (lo cual depende del valor normal para el laboratorio local). tienen una sensibilidad del 98%. que en condiciones normales es agudo. al existir líquido se torna obtuso. nefrótico. El siguiente paso es la radiografía del tórax. sin patología pleural intrínseca. si el espacio pleural no ha sufrido una patología previa. En pacientes que toman diuréticos por insuficiencia cardíaca. contar con antecedentes ocupacionales: asbestos. pero una especificidad del 74%. a este respecto cabe mencionar que el primer sitio donde se acumula líquido pleural es en seno costodiafragmático posterior. es la obliteración del ángulo costofrénico. Es necesario. Los derrames pleurales asociados a incremento de la permeabilidad capilar usualmente se acompañan de una alteración pleural. . casi siempre reflejan una patología sistémica. los derrames pleurales pueden ser divididos en dos grandes grupos: trasudados y exudados. como trasudados. de gándulas mamarias. lo que puede simular masas. sea bacteriana o micobacteriana c) datos que sugieran tromboembolia pulmonar (TEP) . En derrames paraneumónicos complicados el aspecto del derrame pleural puede cambiar completamente. en neoplasias) que explique la acumulación anómala de líquido sin patología pleural subyacente. El tercer paso en el diagnóstico de un derrame pleural es la toracocentesis. Esto implica que al momento de realizar una toracocentesis. etc). si el resultado es >1. como en toda enfermedad respiratoria. por ser el más declive. en este lugar se pueden acumular hasta 200-300 ml sin ser aparente en la radiografía PA. no será necesario realizar una toracocentesis de entrada. En el paciente con insuficiencia cardíaca. la forma de realizarlo es: albúmina en suero-albúmina en líquido pleural. por una mayor sensibilidad. Los elementos usados son: a) DHL pleural /DHL sérica >0. Uso crónico de medicamentos (hay derrames pleurales secundarios e “hipeersensibilidad” a ellos).

por tanto inespecífico). cirrosis hepática. c) DHL elevada: derrame paraneumónico complicado ( > a 1000 mg/dl). Si al momento del diagnóstico de la neumonía el paciente se encuentra con un derrame pleural pequeño (<30% en forma práctica o >10 mm en la radiografía en decúbito lateral con rayo tangencial al hemotórax afectado) no será necesario una toracocentesis. Se han intentado añadir otros elementos a estos criterios sin demostrar mayor eficacia. pero la radiografía ayudará en forma más precisa a dictar la conducta a seguir. b) pH bajo: en derrame paraneumónico complicado. En un paciente con neumonía siempre es necesario obtener una radiografía de tórax. derrame paraneumónico. Si el derrame disminuye se continuará sólo el tratamiento médico. infusión abundante de líquidos IV. neoplasias metastásicas. dado su alta probabilidad de complicarse. más cuando existe una gran cantidad de células. e) Colesterol: incrementado en pseudoquilótorax. d) Células: el derrame pleural tuberculoso es muy raro que contenga más de 5. neoplasia metastásica. síndrome nefrótico. Si el . Es la diferencia con pseudoquilotórax (no produce tal elevación de triglicéridos). Es de notar que en los puntos a. Las causas más frecuentes de trasudados son: insuficiencia cardíaca. blanco y espeso (lechoso) en quilotórax o pseudoquilotórax. Al realizar una toracocentesis el primer paso en el análisis del líquido es observar su color.000/dl) con predominio de polimorofonucleares al ser un problema agudo. En la insuficiencia cardíaca aproximamdamente el 50% con bilaterales. aún después de extraído es un tejido vivo y por tanto metabólicamente activo. es simple recordar que el líquido pleural. enfermedades autoinmunes (AR. pH. turbio y espso en empiema. En neoplasias usualmente hay pocas células blancas y el diferencial tiende a inclinarse a mononucleares (60-80% del total). a orina en urinotórax. fístula esófago-pleural.000-a12. >200 mg/dl (reflejo de algún padecimiento inflamatorio crónico del espacio pleural. enfermedades autoinmunes. En el derrame paraneumónico complicado suele haber una gran cantidad de leucocitos (8. además de proteínas y DHL: glucosa. sanguinolento en infarto pulmonar o neoplasia metastásica. Para que el pH tenga valor en el análisis de un derrame pleural debe ser medido en forma inmediata y transportar el líquido en hielo. amarillo verdoso en artritis reumatoide.b y c hay varios diagnóticos que producen las mismas alteraciones en líquido pleural. DERRAME PARANEUMÓNICO.000 leucocitos/dl. b) Olor: fétido en empiema por anaerobios. tuberculosis. neoplasias (usualmente adenocarcinomas). de poner en peligro la vida y que en muchas ocasiones se pasa por alto. Generalmente el derrame pleural es bilateral. tromboembolia pulmonar. Al realizar una toracocentesis será obligatorio medir. Es necesario hacer un comentario adicional sobre esta patología. El derrame pleural que complica a una neumonía puede ser evidente por clínica. De otra forma. Las causas más frecuentes de exudados son: neumonía. lo que refleja la presencia de una cantidad elevada de células (inflamatorias o malignas) en el espacio pleural con un metabolismo elevado. por tanto al consumir glucosa se producen metabolitos (CO2) que disminuyen el pH e incrementan la DHL. a menos que el paciente refiera dolor pleurítico y exista leucocitosis y fiebre marcadas. f) Triglicéridos: elevados en quilotórax (>110mg/dl). 25% sólo derechos y 25% exclusivamente izquierdos. Otros datos útiles en el análisis del líquido pleural y que ayudan a llegar a un diagnóstico etiológico son: a) Glucosa baja: en derrame paraneumónico complicado. neoplasia con gran carga tumoral. transparencia y en ocasiones su olor: a) Color amarillo “paja” en trasudados o en tuberculosis. insuficiencia renal. se puede observar y tomar una radiografía en 24-48 horas. fístula pancreato-pleural.un trasudado. g) Amilasa: elevada en fístula esófago-pleural. si se prolonga el tiempo para su análisis el pH se puede alterar fácilmente. gran carga tumoral. predominan células mononucleares (>90%). tuberculosis en 20% de los casos. celularidad con diferencial y en algunos casos triglicéridos o amilasa. colesterol. neoplasia metastásica. lupus).

. La biopsia renal es el instrumento diagnóstico principal ya que podemos evidenciar las alteraciones morfológicas características de las diversas glomerulopatías y podemos incluso emitir un pronóstico al mediano o largo plazo de acuerdo a los hallazgos. El aspecto del líquido pleural en el derrame pleural por tuberculosis es amarillo claro. Para el diagnóstico de derrame pleural fímico la baciloscopia en líquido es un método de poca utilidad.2). La sensibilidad de la pleuroscopia para el diagnóstico de derrame pleural maligno.. Enfermedad de Hodgkin o al uso de ciertos fármacos como el . Hay tres etapas clásicas en el derrame pleural paraneumónico: etapa exudativa. esto como resultado de la formación de puentes de fibrina en respuesta a una inflamación pleural aguda. El objetivo es evitar que se forme un derrame paraneumónico loculado (diversos sacos dentro del espacio pleural que son difíciles de drenar con sólo una sonda endopleural). se debe proceder a realizar una pleuroscopia médica y/o toracoscopia video-asistida quirúrgica.Glomerulopatía de Cambios Mínimos. con facilidad de complicarse rápidamente. es del 95% aproximadamente. ya que su sensibilidad es de 5% aproximadamente. este aparece como purulento. GLOMERULOPATIAS PRIMARIAS Existen diversas entidades clínicas. que afecta a las células epiteliales viscerales.5gr/día/1. Es por esta razón que se debe mantener una actitud muy “dinámica” frente a un paciente con neumonía y derrame pleural. Un empiema debe ser visto como cualquier absceso y drenado en forma inmediata. esto lleva a la formación de lóbulos con dificultad para drenarlos con sonda endopleural exclusivamente). esto obedece a la fisiopatología de la formación de líquido pleural en respuesta a bacilos tuberculosos en el espacio pleural. por tanto. En caso de no llegarse a un diagnóstico por medio de la toracocentesis y biopsia pleural cerrada. Si existe reacumulación del líquido pleural se debe realizar nueva extracción del líquido pleural. etapa fibrinopurulenta (donde comienzan a formarse septos o puentes de fibrina y obliteran el espacio pleural. Si al momento del diagnóstico el derrame parece mayor al 30% en la radiografía PA y existe fiebre y leucocitosis. La forma más útil de obtener un diagnóstico de TB pleural es combinar el análisis de líquido pleural (leucocitos < 5. además existen alteraciones particulares en el sedimento urinario como la eritrocituria o la cilindruria en algunas formas de glomerulopatías. Es obvio que si al momento de la extracción del líquido. se debe proceder en forma inmediata a toracocentesis. Antiguamente conocida como “nefrosis lipoidea”. c) etapa organizativa: la fibrina es reemplazada por firboblastos y “cáscaras” de tejido fibroconectivo. Las glomerulopatías son entidades que dañan diversas estructuras del penacho glomerular. lo que conlleva una mortalidad más elevada. con biopsia pleural cerrada y cultivo del tejido obtenido durante este procedimiento (sensibilidad de 85%). El dato más inespecífico es la DHL. otros datos útiles pero de menor valor son: leucocitos polimorfonucleares >10.000 y un líquido francamente purulento. Se sabe que un empiema loculado se puede formar en cuestión de horas y un derrame pleural que parece simple. 1.derrame aumenta se procederá a realizar una toracocentesis.73m2SC. DERRAME PLEURAL TUBERCULOSO. puede ser primaria o secundaria a diversas enfermedades como neoplasias.es una entidad primaria. Los puntos más prácticos en nuestro medio para tomar la decisión de colocar una sonda endopleural son: presencia de formas bacterianas en la tinción de gram del líquido pleural. glucosa <40mg/dl. DHL >1000 mg/dl. Es frecuente tener el concepto que el espacio pleural es un tanto estático. hipoalbuminemia e hipercolesterolemia) con deterioro de la función renal en algunas entidades en particular. en esta etapa el drenaje por sonda endopleural tiene una eficacia aproximada del 50%.000 con >90% mononucleares). En caso de no ser pus y si el análisis del líquido ofrece resultados con una glucosa arriba de 40 mg/dl y una DHL < a 800-1000 mg/dl (de ser posible medir pH <7. puede tabicarse y locularse en el transcurso de horas. se puede drenar por completo el derrame durante la punción torácica y tomar radiografía de tórax al menos cada 24 horas. cuando en realidad es una cavidad con una actividad metabólica y celular potencialmente muy elevada y. en manos experimentadas. en donde se entra directamente al espacio pleural para observar por completo el aspecto macroscópico de la pleura parietal y visceral. que afectan primariamente a los glomérulos. además de tomar biopsias de las zonas con afección macroscópica. Se manifiestan principalmente como síndrome nefrótico (Albuminuria > 3. se establece el diagnóstico de empiema (pus en cavidad natural).

La manifestación clínica principal es el síndrome nefrótico pero aunado a éste se evidencia hipertensión arterial. se demuestra la lesión característica. 4. 5. caracterizada por presentar síndrome nefrótico. El tratamiento es con esteroides a dosis elevadas por tiempo prolongado. El diagnóstico se hace después de realizar biopsia renal. La glomerulopatía de cambios mínimos es la principal causa de síndrome nefrótico primario en niños. Se recomienda el tratamiento con corticoesteroides asociados a clorambucil o a ciclofosfamida (esquema terapéutico descrito por Claudio Ponticcelli). pueden formar prolongaciones subepiteliales conocidas como “spikes”.oro. proliferación mesangial. En personas mayores de 55 años de edad. hipertensión arterial. la inmunofluorescencia en negativa y la microscopía electrónica no demuestra alteraciones características. la formación de dobles contornos en la membrana basal y la presencia de depósitos de complejos inmunes subendoteliales y en formas avanzadas el glomérulo toma un aspecto “cerebroide”.Glomerulonefritis Membranoproliferativa: Entidad clínica y morfológica particular. El tratamiento es con esteroides a dosis elevadas. D-Penicilamina o captopril. también puede ser secundario a LEG. 3. en forma característica en alrededor del 70% de los casos se cursa con hipocomplementemia. Otras manifestaciones clínicas descritas son hematuria macroscópica asociada a infecciones faríngeas (sinfaringitis). Existen diversas formas de presentación siendo el síndrome de hematuria-proteinuria la manifestación clínica más común y por regla general de curso asintomático.Glomerulopatía Membranosa: Es la principal causa de síndrome nefrótico primario del adulto. La glomerulopatía colapsante es una forma de GSFyS particularmente agresiva que se comporta como síndrome nefrótico grave y evoluciona hacia la insuficiencia renal crónica terminal en escasos 5 meses.. debe sospecharse la asociación con neoplasias. el reflujo vesicoureteral. por regla general el sedimiento urinario no sufre alteraciones y la función renal se conserva a largo plazo. La biopsia renal demuestra hallazgos característicos como la interposición mesangial.. la obesidad mórbida o la infección por VIH y se ha asociado al uso de heroína. síndrome nefrótico y hematuria. La manifestación clínica princial es el síndrome nefrótico. La microscopía de luz muestra los glomérulos de aspecto normal. Esta entidad puede ser secundaria a otras enfermedades como la masa renal disminuida. aceite de pescado rico en omega 3 y con dudosos resultados se han empleado otros fármacos citotóxicos. esta entidad puede ser primaria o bien secundaria a infección por VIH (nefropatía asociada a sida). La nefropatía por IgA es por lo general una entidad primaria pero puede ser secundaria a otras enfermedades como la cirrosis hepática asociada a alcohol. dermatitis herpetiforme y espondilitis anquilosante. La forma sistémica de la glomerulopatía por IgA es el síndrome de Henoch-Schoenlein. la inmunofluorescencia demuestra depósitos subepiteliales.Glomeruloesclerosis Focal y Segmentaria: Entidad clínico patológica particular. La manifestación clínica principal es el síndrome nefrótico. granulares de IgG y C3 en forma característica y la microscopía de luz corrobora la presencia de dichos depósitos en la región subepitelial. El tratamiento en las formas graves es con esteroides. existe evidencia de esclerosis focal (<50% de los glomérulos de la muestra están afectados) y esclerosis segmentaria ( lesión esclerótica de poco menos del 50% del glomérulo).. eritrocituria y evoluciona en forma rápida hacia la insuficiencia renal. las membranas basales se encuentran engrosadas. 15% presentan eritrocituria y generalmente la función renal se conserva normal a 10 años en el 80% de los pacientes. sedimento urinario activo y evolución progresiva hacia la insuficiencia renal.. La entidad puede ser secundaria a diversas enfermedades como la . La lesión es característica en la microscopía de luz. la inmunofluorescencia es negativa para complejos inmunes y la microscopía electrónica muestra alteraciones en las células epiteliales viscerales (esfacelación y aplanamiento de los podocitos).Glomerulopatía por IgA: Es la enfermedad glomerular más frecuente en el mundo. 2. generalmente no se indica biopsia en ellos a no ser que la respuesta a esteroides sea inadecuada o bien si aunado al síndrome nefrótico existen alteraciones en el sedimento urinario. hipertensión arterial o deterioro de la función renal no explicado por causas prerrenales o nefrotoxicidad. se considera como una enfermedad primaria de las células epiteliales viscerales. hematuriaproteinuria-hipertensión y la más grave hematuria-proteinuria-hipertensión e insuficiencia renal. El diagnóstico se hace después de realizar una biopsia renal. en el 90% de los casos existe respuesta favorable pero generalmente cursa con exacerbaciones del síndrome nefrótico asociados a la reducción del esteroide. por regla general no se asocia a hipertensión arterial y su asociación es de mal pronóstico.

La hematuria microscópica asintomática ocurre en el 5 al 10% de la población general. La enfermedad de membranas basales delgadas suele tener agregación familiar y mejor pronóstico que la nefropatía por IgA.g. infección por VHC.5mg/dL muestran ausencia de anormalidades patológicas (30%). VHB o a otras enfermedades inmunológicas. afecta predominantemente a hombres. El tratamiento es con esteroides los cuales no han demostrado impacto en la sobrevida renal y con dipiridamol y anticoagulantes los cuales han demostrado en estudios pequeños y retrospectivos que pueden retardar la insuficiencia renal. Siendo el tipo I el más frecuente. tales como naúsea. La naturaleza y la severidad de la inflamación glomerular correlacionan con las características clínicas de la nefritis. endoteliales y epiteliales) sino también por el influjo de leucocitos. Los procesos patológicos que con mayor frecuencia producen las manifestaciones clínicas de GMN aguda y GMN-RP son las lesiones inflamatorias glomerulares. edema. el síndrome de Alport. El Síndrome Nefrítico (SN) está caracterizado por la presencia de azotemia. mesangiales. respectivamente) se caracteriza histológicamente no solamente por la proliferación de células residentes glomerulares (V. La GMNMP primaria puede subdividirse en 3 grupos diferentes conocidos como tipo I. oliguria. uretra o próstata. Las series de pacientes con hematuria microscópica y alteraciones renales menores definidas por proteinuria menor a 1g/24h y creatinina sérica menor a 1. Menos del 10% de los casos de hematuria son de origen glomerular en pacientes que cursan sin proteinuria. enfermedad de membranas basales delgadas (26%) y Nefropatía por IgA (28%). La glomerulonefritis (GMN) aguda y la glomerulonefritis rapidamente progresiva (GMN-RP) representan los ejemplos clásicos de SN.crioglobulinemia. produce hematuria asintomática desde la primera década de la vida y posteriormente ocasiona pérdida progresiva de la función renal y la audición. sobre todo neutrófilos y macrófagos. La presencia de hematuria siempre debe ser un dato de alerta y estudiarse adecuadamente. tuberculosis). oliguria. la hematuria macroscópica recurrente produce orina de color rojizo oscuro ó refresco de cola y puede ocurrir de manera aislada o sobreimpuesta en pacientes con hematuria microscópica asintomática. La presencia de eritrocitos dismórficos. la cual generalmente produce proteinuria asintomática y/o hematuria más que franca nefritis. se caracteriza por presentar proliferación mesangial (mesangioproliferativo) el tipo II presenta depósitos densos en la MBG y el tipo III presenta depósitos en la región subepitelial (spikes). de hecho en la mayoría de los casos la hematuria no es de origen glomerular. vómito. cilindros eritrocitarios y otras alteraciones del sedimento urinario apoyan el origen glomerular de la hematuria. pericarditis y encefalopatía.g. SINDROME NEFRITICO Hematuria asintomática y hematuria macroscópica recurrente. . proteinuria en grado variable y hematuria con un sedimento urinario “activo” que frecuentemente contiene cilindros eritrocitarios. disnea. en sus formas focal ó difusa (con menos o más del 50% de los glomérulos afectados. II y III. La sobrecarga severa de volumen puede causar insuficiencia cardiaca congestiva y edema pulmonar. y casi el 80% son causados por enfermedades de vejiga. La GMN proliferativa. Otra forma de hematuria. una enfermedad hereditaria causada por un defecto en los genes que codifican para las cadenas α -3 (15%) y α -5 (85%) de la colágena tipo IV presente en la membrana basal glomerular. cilindros pigmentados y detritus celulares. incluyendo una evaluación para descartar enfermedades urológicas e infecciosas (V. Estructuralmente el daño menos severo corresponde a la hiperplasia mesangial aislada. aunque con menor frecuencia. hipertensión. La hematuria se define como la presencia de más de 3 eritrocitos por campo de alto poder observados por microscopia de luz en un sedimento urinario centrifugado. somnolencia. Los pacientes con hematuria microscópica asintomática rara vez son biopsiados. No siempre la hematuria es de origen glomerular. edema o hipertensión. La GMN-RP produce una pérdida del 50% o más de la función renal en cuestión de semanas ó meses. Si la falla renal es severa. se presentan síntomas de uremia. Denominamos hematuria asintomática cuando pasa inadvertida para el paciente y no se acompaña de otras manifestaciones clínicas de daño renal tales como azotemia. En esta categoría se encuentra también. Las últimas dos entidades frecuentemente se manifiestan por hematuria microscópica asintomática con brotes intercurrentes de hematuria mascroscópica.

sin embargo aun pasa inadvertida en la gran mayoría de las veces.6mg/dL. la distribución (V. III y IV respectivamente. leucos 30-40/campo. La mediada por anticuerpos Anti-MBG se presenta aislada o en combinación con daño y hemorragia pulmonar en el Sx.g. pauciinmune). El manejo es con pulsos de metilprednisolona y ciclofosfamida oral o intravenosa. drogas citotóxicas y otros agentes anti-inflamatorios e inmunosupresores. 2) Por anticuerpos antimembrana basal glomerular (Anti-MBG) y 3) Pauciinmune. la respuesta al tratamiento es improbable.5mEq/L. granulomatosis de Wegener y el Sx. 1. Por la naturaleza inflamatoria mediada inmunológicamente de estas enfermedades. la cual revela la presencia o ausencia de inmunoglobulinas y componentes del complemento (V. linear. Estructuralmente la forma más severa de GMN activa es la GMN crescéntica (más del 50% de los glomérulos afectados). Las dos formas más agresivas de GMN son la GMN crescéntica mediada por Anti-MBG y la GMN crescéntica asociada con ANCA. el patrón (V.) así mismo como al indiscriminado uso de las mismas. Esto se logra con el estudio inmunohistológico de la biopsia renal. en los meses previos al embarazo refiere dos episodios leves de edema en tobillos que cedieron con furosemide. RCR SFA. US renal con riñones de tamaño aumentado 13x5x5cm. Las medias lunas se forman en respuesta a la ruptura glomerular y por tanto constituyen un marcador de daño glomerular severo. bacterias moderadas. incluyendo la nefritis lúpica. La agresividad del tratamiento debe estar de acuerdo con la severidad de la enfermedad. Las categorías inmunopatológicas principales causantes de GMN aguda y GMN-RP son 1) Mediadas por complejos inmunes. FR 20X´. de Churg-Strauss.g. Su laboratorio mostró: BH con Hb 9. El diagnóstico y tratamiento tempranos constituyen el factor más importante para mejorar el pronóstico de la enfermedad. la nefropatía por IgA y la GMN Postestreptocóccica. disnea de grandes esfuerzos. incluyendo macrófagos y células epiteliales glomerulares.g. TGL 350mg/dL. la cual suele manifestarse clínicamente como GMN-RP. a mayor porcentaje de medias lunas peor es el pronóstico para la función renal. A la EF se encuentra con edema importante ++++ en MsIs. afebril. Ac.g. de Goodpasture. Esta información es indispensable para establecer un diagnóstico etiológico y tratamiento adecuados. Ht 28. Femenina de 35 años de edad previamente sana. Cl 98mEq/L. Na 136mEq/L. TA 210/110. EGO con proteinuria 9g/L. K 6. oliguria e incremento de 14Kg peso en el último mes a pesar de tomar furosemide 40mg/día. muchos tipos de GMN son tratadas con corticoesteroides. bien hidratada. etc.0g/dL. en la actualidad acude por 2 meses de evolución con edema progresivo de MsIs hasta llegar a la anasarca. FC 80X´. La mayor parte de las biopsias con GMN crescéntica (61%) corresponden a la categoría pauciinmune y más del 80% de estos pacientes tienen Anticuerpos Anticitoplasma de Neutrófilo (ANCA) circulantes. Glucosa 85mg/dL. predominantemente IgA. abdomen globoso. eritrocitos incontables. Urico 5. US obstétrico muestra producto vivo de acuerdo a la edad gestacional. Creatinina 9mg/dL. La categoría de complejos inmunes contiene una variedad de enfermedades.Las lesiones con necrosis y esclerosis suelen estar presentes en estos casos. Colesterol total 380mg/dl. IgG ó IgM). la plasmaféresis es de utilidad en los casos de Anti-MBG. CO2T 11mEq/L. granular) y la composición (V. así como el pronóstico de la enfermedad. plaq 185. cursa su IV-EIU de 15-SDG. NEFROPTIA TUBULOINTERSTICIAL (NTI) En la actualidad éste tipo de patología se considera una de las enfermedades mas frecuentes en el área de la nefrología asociada principalmente a IRA. son un ejemplo de estos tres tipos de lesiones. Urea 140mg/dL. Además de determinar la severidad morfológica de la inflamación glomerular. debe establecerse la categoría patogénica o inmunopatológica. Las medias lunas están formadas por proliferación de células dentro de la cápsula de Bowman. El incremento en su presencia y diagnóstico es principalmente secundario al incremento en el uso de nuevas drogas ( antibióticos. cilindros eritrocitarios ++. mesangial. pared capilar). La GMN lúpica clase II. . GMN mediada por complejos inmunes vs.000. aumento ligero en la ecogenicidad. campos pulmonares libres. Una vez que la creatinina sérica se encuentra por arriba de 5-6mg/dL y/o la biopsia muestra cambios de esclerosis glomerular y daño tubulointersticial avanzados. leucos 7.000. Se asocian a algunas vasculitis sistémicas como poliarteritis nodosa microscópica. con discreta ectacia en la pelvecilla. anti-inflamatorios. CASO CLÍNICO.

Presencia de anticuerpos circulantes anti-membrana basal tubular. macrófagos. PATOGENESIS La común respuesta inflamatoria asociada a la NTI donde predomina la actividad de los linfocitos T. 2). NTI es habitualmente de inicio súbito y casi siempre es reversible. así como infiltrado mononuclear predominantemente de linfocitos. rechazo de trasplante renal. 3). Sjogren. La NTI crónica por el contrario habitualmente se presenta con un curso indolente y se caracteriza por fibrosis tubulointersticial y atrofia tubular asociado con infiltrado mononuclear. habitualmente respeta a los glomérulos y estructuras vasculares.       Cuadro clínico de hipersensibilidad ( rash. Estos puntos apoyan que este tipo de patología renal pueden tener el mismo sustrato inmunopatológico que algunas otras NTI sobre todo aquellas asociados a. insuficiencia renal aguda. Nefropatía inducida por drogas lo vemos en el caso de los aminoglucócidos. la etiología es diversa y puede presentarse como defectos tubulares.. tradicionalmente se clasifica en NTI aguda y NTI crónica. DEFINICION La NTI es una enfermedad aguda que involucra al túbulo renal y al intersticio. anormalidades en el sedimento urinario o combinación de ellas. Presencia de anticuerpos circulantes contra haptenos del agente agresor. hace suponer que el trasfondo de la enfermedad corresponde a una respuesta inmune aun no caracterizada con exactitud. NTI inducido por drogas: Es importante distinguir entre daño inducido por drogas en forma directa e hipersensibilidad. Histopatológicamente la NTI aguda corresponde a una respuesta inflamatoria caracterizada por edema intersticial con diversos grado de de daño de las células tubulares.En algunos casos este tipo de NUI mejora con el uso de corticoesteroides. En algunas ocasiones pueden encontrarse granulomas intersticiales y se asocian frecuentemente a drogas o infecciones. PATOLOGIA Las dos principales lesiones observadas en todas las formas de NTI en la microscopía de luz son: . LES. ya que estos inducen NTA.La nefritis asociada a hipersensibilidad por medicamentos. Depósito de complemento a lo largo de la membrana basal tubular. glomérulos y vasos son generalmente respetados. es un resultado de un potencial mecanismo inmunológico que media la nefritis tubulointersticial. Niveles elevados de IgE sérica. Evidencia de la etiología inmune en la NTI.exposición al agente agresor. Por el contrario cuando hablamos de reacción por hipersensibilidad secundario a el uso de drogas encontramos que:1). células plasmáticas y neutrófilos pueden estar presentes en el infiltrado... La NTI no es una causa rara de afección renal y debe ser considerada siempre en el diagnóstico diferencial de insuficiencia renal aguda.La NTI constituye un diverso grupo de enfermedades del intersticio y células del túbulo renal. Eosinófilos . Una hipótesis que apoya el caracter inmune propone que el intersticio puede reconoce partículas infecciosas o porciones moleculares de drogas y despertar una respuesta cruzada con porciones antigénicas (endógenas) propias del componente intersticial. fiebre eosinofilia). Recurrencia inmediata de la enfermedad cuando hay re.NTIA se reconoce habitualmente como causa de IRA.

las células infiltrantes son principalmente monocitos-macrófagos. Esos son dos de los mas importantes aspectos clínicos que llevan al paciente al médico. pero los linfocitos. motivo por el cual no debe ser la principal anormalidad urinaria que diagnostique la NTI. FISIOPATOLOGIA Los dos principales aspectos en la NTI que deben ser considerados en la fisiopatología son :  Falla renal aguda. por ejemplo puede presentarse hiperkalemia y acidosis en la NTI en ausencia de grave daño renal. La microscopia electrónica muestra densos depósitos correspondientes a los datos de la inmunofluoresencia. diabetes insípida nefrogénica. La presencia de proteinuria menor a un gramo es frecuente y rara vez puede encontrarse proteinuria en rangos nefróticos. Manifestaciones sistémicas o reacciones de hipersensibilidad como fiebre. rash.  Edema intersticial e infiltrado de células inflamatorias. La NTI puede desarrollarse en cualquier grupo etario sin embargo los pacientes seniles con mayor frecuencia desarrollan insuficiencia renal aguda. artralgias son hallazgos no específicos que pueden acompañar a la NTI. distinguiendo la de los procesos de glomerulonefritis y vasculitis. el mecanismo de estoa daños permanece incierto.  Síndromes de disfunción tubular. infección locales o sistémicas. La inmunofluoresencia muestra depósitos lineales en la membrana basal tubular en una minoría de los casos. Pueden presentarse patologías como atr-I. siendo los linfocitos los mas frecuentemente presentes (60-70%). síndrome de Fanconi. células plasmáticas y eosinófilos pueden estar presentes. CUADRO CLINICO La NTI aguda puede desarrollarse de acuerdo a cuatro diferentes posibilidades. importantemente el cuadro clínico no guarda relación con el grado de afección renal. Ocurrir como respuesta al tratamiento con medicamentos. la hipertensión y el edema no es característico de la NTI. Cambios patológicos en los túbulos. secundario a enfermedades inmunes o presentarse en forma idiopática. La presencia de eosinofiluria puede ser en el 40% sin embargo la sensibilidad y especificidad de esta hallazgo son bajos . Los infiltrados son mas a menudo focal pero pueden ser difusos. Los eosinófilos no son universalmente presentes. Los glomérulos y las estructuras vasculares son respetadas en los cuadros de NTI. encontrándose en un 15-30 % de los casos. NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL AGUDA ETIOLOGÍA Drogas Antibióticos AINEs Diuréticos Infecciones Infección propia del parénquima renal Infecciones sistémicas . atr-II. De acuerdo a la variedad de presentación frecuentemente se prefiere realizar biopsia renal para tener el diagnóstico exacto.

Esta enfermedad renal es generalmente reversible a pesar de que se presente como una IRA grave y agresiva teniendo habitualmente un pronóstico favorable. fosfaturia.-Bacteriana Reflujo vesico-ureteral Obstrucción 2. el papel de los corticoesteroides es controversial y se han utilizado dos formas de terapia esteroidea que consisten una en dar pulsos de 0. leucocitos (eosinófilos). Estudios clínicos sugieren que un pronóstico menos favorable en la NTI es en aquellos que presentan extensos infiltrados inflamatorios con fibrosis intersticial. lavado de sodio.-Metales pesados Plomo Mercurio Cadmio 5.-Metabólicas Hipercalcemia Hiperuricemia Hiperoxaluria 4. cilindros leucocitarios Excreción de proteinas tubulares menor de 1 gr en 24 hrs Fracción excretada de sodio menor a 1 Defecto tubular proximal (glucosuria. se informan NTI con rápida evolución a la cronicidad y se ha asociado a la ingesta de tea chino. defecto de concentración de orina CLASIFICACION DE NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL CRONICA 1. aminoaciduria Defecto tubular distal (hiperkalemia. incluso la mejoría puede presentarse en semanas incluso meses. oligura mayor de 3 semanas y la asociación con AINEs.5 –1 gr de metilprednisolona por 3-5 días o bien a 1 mgs. por Kg de peso de prednisona durante 2 semanas. bicarbonaturia. HALLAZGOS DE LABORATORIO EN NTI AGUDA Sedimento urinario con eritrocitos. Factores de mal pronóstico son la edad avanzada. Sin embargo los pacientes con NTI pueden dejar secuelas e incluso evolucionar a insuficiencia renal crónica.-Uropatia obstructiva . El tratamiento de NTI se realiza al eliminar la droga o infección asociado con la patología. enfermedad renal previa.Enfermedades Inmunológicas LES Sjogren Crioglobulinemia mixta esencial Rechazo agudo renal Idiopática CURSO CLINICO Y TRATAMIENTO El panorama de la NTI es desde una enfermedad autolimitada asintomática hasta insuficiencia renal aguda que requiera terapia sustitutiva (diálisis). atrofia tubular y granulomas.-Drogas relacionadas Acetaminofen Litio 3.

las glomerulopatías que cursan con proteinuria afectan una o más de estas estructuras.. El síndrome nefrótico (SN) está caracterizado por la presencia de proteinuria masiva (> 3. esta es secundaria a la pérdida de proteinas que participan en el control de la coagulación (vg. el filtrado glomerular (FG) está practicamente libre de proteínas gracias a la pared capilar glomerular (PCG) que representa una barrera formidable para el paso de proteínas. El SN severo predispone a trombosis. la excreción normal de proteinas es menor de 150 mg/día. Virtualmente cualquier enfermedad glomerular puede causar SN.Neoplasias Mieloma múltiple Linfoma Leucemia 8.-Inmunológica LES Crioglobulinemia Hepatitis crónica Rechaso renal( de injerto) 7.73 m2 SC). (v. Este grado de proteinuria casi siempre es secundario a daño glomerular y la pérdida de proteinas en la orina explica el resto de las manifestaciones clínicas. la carga y la forma. estas proteinas entran al túbulo proximal. En riñones normales se filtran aproximadamente de 500 a 1500 mg/día de proteínas de bajo peso molecular y pequeñas cantidades de albúmina. donde se reabsorben y catabolizan casi en su totalidad por las células tubulares. sin embargo las enfermedades renales primarias que con mayor frecuencia lo causan. hiperlipidemia y lipiduria. Moléculas mayores a 60 kilodaltons (kD). son: la glomerulopatia de cambios mínimos en . correspondiendo en su mayoria a la proteina de Tamm. Algunas de la formas de NTI crónicas son previsibles. que en los casos graves pueden poner en riesgo la vida. La pérdida masiva de proteinas conduce a balance nitrogenado negativo y desnutrición secundarias. La hipoalbuminemia contribuye a la formación masiva de edema. por lo que es prudente identificar esos pacientes para modificar su curso. La hipoalbuminemia estimula la síntesis hepática de lipoproteinas conduciendo a hiperlipoproteinemia con niveles muy altos de colesterol sérico (> 400 mg/dL) y su potencial aterogénico.Horsfall. antitrombina III. En riñones normales. proteina C.0 g/ día/ 1. Las pérdidas urinarias masivas de albúmina crean muchas de las complicaciones más críticas del SN. También la carga excesiva de albúmina presentada al túbulo proximal puede conducir eventualmente a disfunción tubular con inflamación y fibrosis túbulo-intersticial. La pérdida de inmunoglobulinas y componentes de las cascada del complemento pueden alterar la competencia inmunológica y predisponer a infecciones. La PCG contiene sialoproteinas y proteoglicanos con carga negativa que rechazan electrostaticamente la filtración de albúmina y otras macromoléculas aniónicas. proteina S). 2) La membrana basal glomerular (MBG) que constituye la barrera primaria para la FG y 3) Las células epiteliales que se unen a la MBG por los procesos pediculados o podocitos. albúmina 69-kD) se filtran escasamente. SINDROME NEFROTICO La presencia de proteinuria casi siempre representa alguna forma de enfermedad glomerular y debe llamar la atención para evaluar más a fondo la función renal.-Enfermedades hereditarias Alport Enfermedad medular quística NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL CRONICA En contraste a la NTI aguda en la NTI crónica el inicio es insidioso y en algunas series hasta el 30% de los pacientes con estadios terminales de la función renal tienen como etiología la NTI crónica. hipoproteinemia (especialmente hipoalbuminemia).. La PCG está constituida por 3 capas: 1) El endotelio fenestrado. edema.g.. Por ello. una mucoproteina secretada por las células tubulares de la rama ascendente gruesa del asa de Henle. dado que la albúmina es el componente principal de la fuerza oncótica que mantiene líquido en el espacio intravascular.6. Los factores que determinan la abilidad de una molécula proteica para atravezar la MBG son: el tamaño.

UREMIA PRERENAL (UPR) La causa más común de IRA. En tanto que las dos formas más frecuentes de enfermedad renal secundaria que ocasionan SN son la glomeruloesclerosis diabética y la amiloidosis. la tonicidad de dicho líquidos dependerá de la concentración sérica de sodio y del estado de la función cardiaca. sedimento urinario con cilíndros hialinos y granulosos finos. conforme progresa esa hipovolemia el riñón sufre cambios adaptatorios. las vasculitis. en pacientes hipertensos crónicos severos. la glomerulonefritis rápidamente progresiva pueden comportarse con una caída brusca de la función renal.1 mg/dL. La IRA es causada por ISQUEMIA o por agentes NEFROTOXICOS. coloración violacea y doloroso a la palpación local. La historia clínica y la exploración física son de vital importancia en recoger antecedentes y datos clínicos que orientan a encontrar la causa de la IRA. Temp 39 C. habrá que hacer diagnóstico diferencial entre enfermedades tubulares. Rápida reducción de cifras tensionales. es la depleción de volumen que origina caída del flujo sanguíneo renal. creatinina y caída del volumen urinario. depleción severa de volumen. colesterol total 532 mg/dL. que se acompaña de elevación de urea. Creatinina sérica 1. albumina 2. El tratamiento de ésta condición debe de ser la rápida restauración del volumen de líquido extracelular. es el síndrome clásico de insuficiencia renal aguda. miembro pélvico derecho con mayor aumento de volumen. La presencia de proteinuria masiva por períodos prolongados conduce a deterioro de la función renal. . FC 76X'. inhibidores de prostaglandinas. blanco no doloroso. abdomen con ascitis.) y la glomerulopatia membranosa en adultos (menos del 50% de los casos).niños (80% de los casos de SN en niños menores de 10 a. cirrosis hepática. inicia hace 1 mes con edema progresivo de MsIs. Hay dos mecanismos responsables de esto: Vasodilatación en la arteriola aferente(pre glomerular) mediado por prostaglandinas y vasoconstricción en la arteriola eferente(post glomerular) mediado por angiotensina II. Cuando esta bien establecido el síndrome. A la EF con TA 130/90. En la población adulta de nuestro país la glomeruloesclerosis diabética constituye la causa más frecuente de SN. sangre -. medicamentos como IECAs. edema palpebral y aumento de volumen abdominal. depuración de creatinina 85 ml/min/1. que origina pérdida de esa capacidad intrínseca. Una caída en el flujo sanguíneo renal origina primero cambios en el manejo renal de sodio. sodio y agua(Uremia pre renal) Cuando se establece la lesión tubular. Masculino de 58 años de edad previamente sano. aunque también la nefritis tubulointersticial aguda.4 mg/dL. Todo ello conduce a un síndrome que puede poner en peligro la vida del paciente. vasculares o sistémicas que pueden causar este padecimiento. Una tasa de administración razonable es de 80 – 100 ml/hora en los adultos. leucos 2-3 campo. CASO CLÍNICO 2. Desde hace 4 días refiere además fiebre y tos con expectoración purulenta y el día de ayer notó mayor aumento de volumen solo en pierna derecha. hipoventilación bibasal.73 m2SC y proteinuria de 9 gr/día. sobresaliendo la presencia de cuerpos ovales grasos. la isquemia causa una necrosis celular tubular o bien una alteración en la bomba Na-K ATP asa. En sus examenes destacan EGO con proteinuria ++++. La necrosis tubular aguda. miembro pélvico izquierdo con edema blando. ya que los túbulos renales están adaptados para conservar en forma máxima. Causas de Upr: insuficiencia cardiaca. glomerulares. lo cual puede lograrse con soluciones cristaloides. eritros 5-8 por campo. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA) Se define como una disminución súbita de la filtración glomerular. FR 23X'. se integra síndrome de derrame pleural bilateral. tratando de mantener la presión dentro del glomérulo.

7. que en la mayoría de los casos. Uroanálisis: En Upr el sedimento es normal. rabdomiólisis o material de contraste. • Alteraciones en hemodinámica glomerular. • Hidrólisis de los lípidos de la membrana que contribuyen al daño isquémico. Representa la consecuencia de isquemia renal o de daño celular directo causado por agentes tóxicos. • Actividad aumentada de fosfolipasa intracelular. En la Upr encontramos sodio urinario menor a 20 mEq/L y mayor de 20 mEq/L en la IRA. • Acumulación intracelular de calcio. El manejo renal de sodio. por lo que encontraremos una osmolaridad urinaria baja o bien similar a la del plasma en la IRA. Relación urea / creatinina la cuál normalmente es de 1:20. con algunos exámenes de laboratorio podemos llegar a lograrlo: 1. además algunos de éstos productos son quimiotácticos y vasoconstrictores. La IRA es dividida también en anúrica (volumen urinario <100 ml/24 h. ) oligúrica <400 ml/24 h. Los pacientes con flujo urinario conservado tienen mejor pronóstico. • Producción de radicales libres de oxígeno. • Daño celular tubular renal y obstrucción. La isquemia o disminución de oxígeno tisular conduce a: • Depleción energética de la célula tubular renal. El porcentaje de sodio filtrado que es excretado en la orina. cuando se pierde esa proporción nos habla de factores extrarenales de producción de urea. FE Urea que ha demostrado incluso ser más sensible que el FENA. o bien una desmedida avidez por retener solutos en la uremia pre renal.NECROSIS TUBULAR AGUDA Es la causa más común de IRA. Esto conduce a una caída súbita de la función renal. cilindros celulares. hasta que el riñón se recupere. 5. U Na es otro parámetro que puede ayudar en el diagnóstico diferencial. Es útil si el paciente no ha recibido diurético. 3. Osmolaridad urinaria: El daño tubular extenso causa incapacidad para concentrar la orina. Un diagnóstico diferencial importante es distinguir entre uremia prerenal (Upr) e IRA establecida. aunque en 20 – 30% de los casos establecidos de IRA el sedimento puede ser normal. Más insidiosa en caso de nefrotóxicos como los amino glucósidos. 4. y no oligúrica >400 ml/24 h. a veces se encuentran cilindros hialinos. . es otro parámetro muy útil(FENA) ya que un FENA >2% es sugestivo de daño tubular renal. requiere diálisis durante un período de tiempo variable. En IRA hay células epiteliales. Además contribuyen a la IRA dos factores más: (a) escape retrogrado del filtrado glomerular a través de las uniones celulares tubulares. (b) reducción primaria de la filtración glomerular por vasoconstricción arteriolar aferente (feedback glomérulo tubular y contracción Mesangial). Que se puede calcular del modo siguiente: FENA= (Una/PNa)/(UCr/PCr) X 100 6. Patogénesis: el daño celular causado por isquemia es más severo en la porción proximal de las nefronas y asa de Henle. Histológicamente existen dos patrones de daño tisular: (1) necrosis celular tubular y (2) obstrucción luminal tubular por cilindros y detritus celulares. es uno de los parámetros útiles para el diagnóstico diferencial entre Upr e IRA. • Activación de endonucleasas que inducen apoptosis y muerte celular. La reducción en el volumen urinario no es paralelo al grado de caída en la filtración glomerular. es poco influido por diuréticos. pero que no se determina rutinariamente en todos los laboratorios. 2. Cuadro clínico: generalmente es de aparición brusca cuando es causada por hipovolemia.

medios de contraste radiológico. 5. torasemida) son de utilidad. lo cual explica el daño visto hasta 28 días después de la administración de alguno de ellos. captados por células tubulares. la estreptomicina que tiene sólo tres grupos amino. 4. Terapias experimentales. Tratamiento: En cierto modo el tratamiento consiste en medidas de soporte. así por ejemplo el más nefrotóxico es la neomicina que tiene seis grupos. • Niveles plasmáticos.No existe en realidad un solo parámetro que nos sirva para distinguir entre Upr o IRA establecida. Cuadro clínico: los amino glucósidos preferentemente dañan la corteza renal. Manitol: deberá usarse con precaución por el riesgo de dosis acumulativa. 1. Terapias lentas sustitutivas.Los factores de riesgo para el desarrollo de nefrotoxicidad por antibióticos son: • administración prolongada(>10 días) • depleción de volumen • sepsis • hipokalemia • pacientes seniles • exposición concomitante a otros fármacos La causa más común en pacientes recibiendo amino glucósidos. drogas inmunosupresoras 4. Existen algunos factores predisponentes del daño tubular por estos medicamentos: • Duración del tratamiento. son determinantes del daño renal. • Frecuencia de las dosis. Gentamicina > amikacina > tobramicina. tenemos que apoyarnos en la clínica y ayudarnos con el laboratorio. 3. Diuréticos: fundamentalmente de asa(furosemida. antibióticos 2. en la molécula de los amino glucósidos. son filtrados. sobrecarga de líquidos. 1. 2. sobre todo en aquellos con valores de creatinina por arriba de 1.5 mg/dl. 6. Diálisis: para mejorar manifestaciones de uremia. drogas antineoplásicas. Necrosis tubular aguda causada por agentes terapéuticos Los principales agentes causales son: 1. La diálisis profiláctica no ha probado ser eficaz. • Sepsis. • Nefrotoxinas. • Isquemia renal concomitante.5 – 3 microgramos/Kg/min(la llamada dosis renal).. 3. La diálisis temprana puede disminuir la mortalidad. La cantidad de grupos amino catiónicos. el menos. Descontinuar los agentes agresores causales de la toxicidad. Dopamina a dosis 0. • Enfermedad hepática subyacente. almacenados y posteriormente secretados. Los factores predisponentes que se han propuesto para el riesgo de desarrollar nefrotoxicidad por material de contraste radiológico son: • Disfunción renal preexistente • Nefropatía diabética • Insuficiencia cardíaca congestiva • Depleción de volumen • Paciente senil .

La necesidad de diálisis y las indicaciones en el tratamiento de éste tipo de daño tubular es similar a los otros tipos de necrosis tubular aguda. fibrosis tubulo intersticial y el riñón comienza a disminuir de tamaño y a presentar alteraciones en la ecogenicidad cortical. existe cambios en el set point para la secreción de hormona paratiroidea. 25 dihidroxicolecalciferol y la pérdida progresiva en la síntesis de eritropoyetina lo que condiciona la aparición gradual de la osteodistrofia renal y la anemia normocítica normocrómica de la insuficiencia renal. Conforme se pierde la función renal. El síndrome urémico es la manifestación clínica de mayor gravedad y éste se presenta cuando la tasa de filtración glomerular es menor a 15 mL/min/1. vasos sanguíneos y la vía urinaria). Otras alteraciones que pueden presentarse inicialmente son la pérdida progresiva en la síntesis de hormonas renales como la génesis de 1. sin embargo con pruebas de alta sensibilidad pueden detectarse dichas anomalías. con un estado de hiperparatirodismo secundario progresivo. ésta se incrementa progresivamente en la sangre con el objeto de mantener los niveles sèricos de calcio y fósforo (el estado de hiperparatiroidismo progresivo tiene el objeto de favorecer la excreción urinaria de P y mantener los niveles de calcio). creatinina. no existen manifestaciones clínicas en dichas etapas y los niveles séricos de creatinina se mantienen en rangos normales. en algunos centros la insuficiencia renal crónica de etiología desconocida llega a ser de hasta el 40%. solamente podemos observar incremento en los azoados. AINEs o exposición a otros nefrotóxicos. la TFG continúa su descenso.73m2SC. cuando se eleva la primera es que el daño ya es considerable. Dichas anormalidades se pueden presentar aún con pérdidas pequeñas de la función renal (pérdidas de tan solo el 25%). INSUFICIENCIA RENAL CRONICA Es el deterioro progresivo de la función renal. Dichos cambios pueden presentarse aun en estadios tempranos de la insuficiencia renal crónica. Conforme la función renal se deteriora podemos identificar de manera subclínica alteraciones en el metabolismo del calcio y fósforo. otros solutos de peso molecular intermedio y clínicamente podemos observar incremento progresivo en los niveles de dichos azoados (generalmente el ascenso en los niveles de creatinina se observan cuando la TFG es de aproximadamente 50 mL/min/1.• • • Mieloma múltiple Grandes cantidades de radiocontraste Tratamiento concomitante con IECAs. debe considerarse cuando la cifra de creatinina sérica se eleva durante la administración de alguno de éstos fármacos. enfermedades glomerulares primarias 20%. La insuficiencia renal incipiente se caracteriza por una pérdida progresiva de la reserva funcional renal. intersticio. enfermedad renal poliquística autosómica dominante 2%. se observa desde el punto de vista ultraestructural atrofia glomerular. tubulos. la DC . La insuficiencia renal crónica es una enfermedad progresiva que tiene sus manifestaciones iniciales cuando la tasa de filtración glomerular disminuye por abajo del 50%. la DC es menor a 70 cc/min y en forma intencionada podemos encontrar hiperparatiroidismo secundario con niveles de calcio y fósforo séricos normales y deficiencia de eritropoyetina pero sin anemia. Sí estudiamos poblaciones pediátricas las enfermedades congénitas y la enfermedad por reflujo ocupan los primeros lugares. Conforme el deterioro de la función renal continúa los riñones pierden progresivamente la capacidad para eliminar solutos como la urea. Entonces la arquitectura renal comienza a deteriorarse. La posibilidad de daño tubular agudo inducido por agentes terapéuticos. enfermedades glomerulares secudarias 5%. acompañado de un deterioro progresivo de la arquitectura del parénquima renal.73m2SC). glomeruloesclerosis hipertensiva 20%. Debe descontinuarse el medicamento sospechoso de causar el daño renal. Debido a la falta de correlación lineal entre la cifras de creatinina sérica y la tasa de filtración glomerular. Las causas de la insuficiencia renal crónica más frecuentes son las siguientes: Nefropatía diabética 50%. Es la vía final común de todas las enfermedades que afectan al parenquima renal (glomérulos.

La duración y no la frecuencia. los IECAS o los antagonistas del receptor de ATII. así como alimentos que influyen el la presión del esfínter. SIN ESFUERZO AL ESÓFAGO. encefalopatía grave o bien pericarditis asociada a uremia grave. mal sabor de boca. náusea matutina. osteodistrofia renal (osteítis fibrosa quística. puede ser : acido clorhídrico. no es necesaria la lesión macroscópica de la mucosa de esófago. La depuración del ácido. El grado de lesión aumenta con un pH menos de 2. rueda dentada. convulsiones y finalmente coma. el síndrome urémico grave con sangrado de tubo digestivo. El reflujo nocturno. Hiponatremia hipooosmolal hipervolémica. Pueden manifestar por alteraciones en la faringe. ligamento freno esofágico. pilares del diafragma. disgeusia. diabetes mellitas. la sobrecarga de volúmen con edema pulmonar refractario a tratamiento médico. En estos estadios las manifestaciones electrolíticas son evidentes: existe hipocalcemia. INSUFICIENCIA DEL ESFINTER ESOFAGICO INFERIOR La enfermedad por reflujo gastro esofágico ( ERGE ). la ERGE aumenta con la edad y econ el tipo de alimentación. alteraciones del ciclo sueño vigilia. síndrome de piernas inquietas. calambres. vómitos. uno de los factores que se deben tomar en cuanta es el vaciamiento gástrico. Al caer la TFG por debajo de los 15 mL/min las manifestaciones de síndrome urémico comienzan a ser evidentes. Las manifestaciones de sobrecarga de volúmen aparecen cuando la TFG es menor de 20 mL/min pero éstas se hacen de mayor gravedad conforme la función renal residual se pierde. El contenido que altera la mucosa esofágica. Las indicaciones para iniciar la terapia substitutiva de urgencia son: la hipercalemia. derrame pleural y en estadios graves edema agudo pulmonar. obesidad. después los niveles séricos de P se incrementan y los niveles de calcio disminuyen. irritabilidad. la acidosis metabólica refractaria a tratamiento médico. De los pacientes con reflujo el 5% presentarán ulceración. . el 1% presentan esofagitis erosiva. son inactivos la mayor parte de los factores protectores. La hernia hiatal . ES EL DESPLAZAMIENTO DEL CONTENIDO GASTRODUODENAL. una minoría presentan lesión esofágica.suele acompañarse con hipotonía del EEI. Las manifestaciones clínicas de síndrome urémico son: encefalopatía progresiva. ERGE es muy frecuente. sales biliares y enzimas pancreáticas. parestesias. la hemodiálisis o el trasplante renal. anteriormente referida como insufiencia renal crónica terminal.llamados reflujo gastroesofágico fisiológico transitorio (RGEFT). En dicho estadio es cuando de manera electiva debe iniciarse la terapia substitutiva de la función renal como la diálisis peritoneal. es lo que relaciona con la lesión de la mucosa. el epitelio en roseta y el ángulo de His. esclerodermia. edema. La barrera contra el reflujo. o bien por la presencia de hipoaldosteronismo hiporreninémico caracteristico del paciente diabético. la constituyen el EEI. Existe reflujo en individuos sanos . durante el sueño . nerviosismo. hiperfosfatemia. ascitis. que se presenta postprandio. al nivel del esófago son : La gravedad. Cuando la insuficiencia renal crónica es de gravedad tal que la TFG es menor de 15 mL/min se dice que estamos en un estadio de insuficiencia renal crónica en fase substitutiva. Clínicamente existe hipertensión arterial o deterioro de la TA. temblor. estas dos últimas se desactivan con un pH ácido. inapetencia. laringe. la presentan aproximadamente un 40% de la población mundial y solo el 10 % refieren pirosis. asterixis. tiene mayor potencial de causar lesión esofágica. 14% esófago de Barrett. los niveles de azoados se incrementan progresivamente. el segmento esofágico intraabdominal.continúa disminuyendo. La presión del EEI se ven alteradas en el embarazo. La retención de potasio es evidente cuando la TFG es menor de 5 mL/min sin embargo ésta puede presentarse secundaria al uso de medicamentos como los diuréticos ahorradores de potasio. pepsina. peristaltismo y la secreción de bicarbonato salival y esofágico. 12 % estenosis. alitosis progresiva. enfermedad ósea adinamica y osteomalacia u osteoporosis). y vías respiratorias. Generalmente la oliguria se empieza a manifestar cuando la TFG es menor de 8 mL/min.

como al nivel gástrico. Por si solo. lo que obtiene en los procedimientos quirúrgicos es la restauración del esófago intraabdominal. Al igual que la existencia de HH. Los factores al nivel de la mucosa esofágica. Si estos estudio no identifican la anormalidad se usan las pruebas con ácido. ulceraciones.En individuos sanos . Hacemos hincapié en la modificación de estilo de vida. teofilina. la inflación crónica de macrófagos implica lesión crónica más tejido de granulación. El tratamiento farmacológico. disfonía. modifican la presión del EEI. refuerzo del EEI mediante la funduplegadura. La endoscopia con la toma de biopsia es la mejor prueba. o patrón reticular de la mucosa . así como la modificación de hábitus alimenticios. el 15% pasan a una esofagitis no erosiva a la erosiva. es de relación con la sintomatología del paciente. solo dan información de reflujo y la depuración.. La terapéutica endoscópica se utiliza cuando los fármacos han fracasado. disfagia progresiva y el sangrado alto. ulceraciones. la pirosis se llega al diagnóstico. La vigilancia del pH ambulatorio. gingivitis.hay que sospechar síndrome de Zollinger-Ellison. bronquitis y neumonías por aspiración . El tabaquismo y alcoholismo . ya que existe reflujo con el EEI normal. Existen manifestaciones de vías respiratoria altas como: otalgia. aumentado la resistencia del tejido glandular. requieren tratamiento por 6 meses. Cuidado con las manifestaciones de alarma. estenosis.. por arriba de la unión esófago/gástrica (pH menor a 4 es anormal). Los antiácidos son de utilidad. como pérdida de peso. por la anhidrasa carbónica y por último los transportadores iónicos. la administración de energía de radiofrecuencia y la implantación de microesferas.. como los antagonistas del receptor H2 y los inhibidores de la bomba de protones. la producción de bicarbonato. sucralfato actua de manera tópica. En conclusión tiene especificidad y baja sensibilidad. estos son antagonistas irreversibles de la trifosfatasa de adenosina de H+ y K+. originando la generación de nitrosaminas. se mide el potencial de los epitelios. (Bernstein ). provee O2 y nutrientes. La metoclopramida y el betanecol. Los estudios gamagráficos con azufre marcada con Tc 99m. ( H+ / Cl. . La manometría es muy inespecífica. lo cual no tiene la defensa amortiguadora del moco. etanol. es suprimir la secreción basal de ácido. sobre todo identifica un pH menor de 4 y el tiempo de contacto. con participación al nivel del EEI y mecanismos de la depuración de ácido. elimina el CO2 y H+. Las células esofágicas. nos ayuda a identificar complicaciones. reconstrucción del hiato diafragmático. por lo tanto la defensa del tejido . Se utiliza la plicatura endoscópica. La regurgitación y la rumí ación no son raras. tabaquismo. la pirosis es el síntoma pivote así como sus equivalencias. como la posición en decúbito.aquel que no responde . El cuado clínico es muy sencillo.. tienen una eficacia limitada. trastornan la difusión de H+. globos. antagonistas de calcio. sin embargo los estudios de largo plazo no han demostrado secuelas adversas.. el pH esofágico. El flujo sanguíneo. para facilitar la descarga de acetilcolina mientérica. se lleva por medio de laparoscopia o en forma abierta. promoviendo el vaciamiento gástrico. daño dentario. proteínas intracelulares. las cuales limitan la retrodifusión de H+. Los datos clínicos atípicos son los que ameritan estudio diagnóstico. El estudio radiológico de contraste. se prefieren los que contengan menos sodio.La impedancia esofágica esta en pruebas diagnósticas de investigación. promueve la reparación aberrante de la mucosa por epitelio cilíndrico. ya implica una complicación del reflujo. El tratamiento quirúrgico. los alginatos producen una barrera mecánica viscosa. La inflamación crónica.. Los datos visuales son eritema. diazepan. El 58% en quienes tienen pH anormal. metaplasma. La histopatología es el aumento de de altura de las papilas esofágicas e hiperplasia de las células basales. asma. agoniotas adrenérgicos beta y los antagonistas adrenérgicos alfa y progesterona. Existen otros síntomas como la disfagia. tiene alta sensibilidad y especificidad. estenosis.por el Na+ y HCO3). edema.. solo se les recuerda que se acompaña con elevación de la gastrina y la modificación de la colonización del tubo digestivo por la supresión de la barrera ácida gástrica. el esófago no secreta moco. amortiguan el ácido por la producción de fosfatos.. Además se utilizan los procinéticos que actuan sobre los receptores 5-HT4 de la serotonina. ( metaplasia). llamado antirreflujo. son la membrana celular y las uniones intercelulares. Los medicamento tales como anticolinérgicos. opiáceos. se utiliza en síntomas atípicos ( coronarios ). con datos endocópicos normales. con técnica de doble contraste. el tiempo de contacto con los agresores es de 1 a 2 hrs. erosiones. De estos 58%.

La úlcera es una pérdida de continuidad de la mucosa. el alcohol y los factores dietéticos. y en la unión del cuerpo y antro en la curvatura menor. posiblemente relacionado al Helicobácter Pylori o al uso indiscriminado de AINEs.000 nuevos casos por año y ocurren 4 millones de recaídas. Existen factores genéticos (grupo sanguíneo). Pylori. que se origina cuando los factores protectores se alteran por los factores agresivos. ya que padece de pirosis. Si no mejora con una terapia adecuada. Etodaloco. se asocia con gastritis crónica activa.G. como dato importante. el H. a mayor dosis.G. y el 70% con U. el mecanismo de potencializar la U. CASO CLINICO Paciente femenina de 45 años de edad. La tensión emocional es muy controvertida.. se asocia con gastritis por Helicobácter Pylori.D. la ingestión de AINEs. Estos medicamentos producen hemorragia subepiteliales con erosiones en la mucosa. y los estados hipersecretores (Zollinger Ellison).Los Angeles.P.Millar. mayor incidencia. Cual es su diagnóstico. Los AINEs como el Nabumetona. han tenido repuesta clínica. que reaccionan con radicales oxígeno que perjudican a la mucosa. regurgitación. Ni los cambios de alimentación y los antagonistas de los receptores H2 de la histamina . tiene una prevalencia mayor entre los 30-50 años y las U.D. gástricas (UG). El Helicobácter Pylori se contrae para la ruta de fecal-oral. cuando se asocia con corticoesteroides. el uso de AINEs. Los AINEs. Lo recomendable es iniciar terapia con IBP. ya que existe una relación mínima entre este estudio y la monitorización del pH. Son más frecuentes en el varón. Se presenta para que le practique un estudio endosópico. de no erradicarse aumenta la incidencia y sus complicaciones. 2. La prevalencia en la población adulta es del 10% y es más frecuente en el duodeno. 1. la prevalencia aumenta con la edad. antes de la cirugía. Es razonable plantear la medición del pH de 24 hrs. así como linfomas. Pylori.se caracteriza por datos típicos de reflujo con datos endocópicos negativo. ya que las complicaciones de hemorragia y perforación han tenido una elevación de incidencia. 3. rumiación y disfagia intermitente. otras como lipasa..P. Y su valoración posterior ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA Incidencia . presentan complicaciones y un 30% de las muertes son atribuídas a éstas drogas. El 90% de H. Existe una asociación en nuestro medio. . Suele acompañarse en los gastrinomas. predispone a la aparición de adenocarcinoma gástrico. con el consumo de AINEs y el H. Existen factores de riesgo. Su incidencia en comparación ha bajado de 1970 a 1980. conservan la síntesis de prostaglandinas.D. el tabaquismo. proteasas las cuáles degradan la glicoproteína de la mucosa. en el estómago las úlceras benignas se localizan en el antro. Etiología: Son tres causas principalmente.. fosfolipasa y la producción de citocinas. En el 90% de los pacientes con UD. que es causante de daño en la mucosa gastroduodenal. el 4% de las personas que ingieren.. (ácido y la pepsina). entre los 50-70 años. sin datos de hernia hiatal. Manifestaciones extra esofágicas del ERGE.Savary. La U. así pues que ésta ha aumentado en los últimos tiempos. La paciente tiene una enfermedad por reflujo gastroesofágico NO EROSIVA . positivo se relaciona con U. éstas se logran ver endoscópicamente en un 40%.Clasificación de ERGE. (Aumento de neutrófilos).Epidemiología: Enfermedad ulcerosa péptica (EUP) incluye las úlceras duodenales (UD). El H.Hetzel Entidad de Enfermedad por reflujo gastroesofágico no erosiva. ésta se ve notablemente aumentada. produce amonio. H. está en teoría. En los EE:UU:. mastocitosis.P.. existen 500. La biopsia no tiene ningún valor diagnóstico. Y como lo trataría. El estudio endoscópico demostró Enfermedad por reflujo gastroesofágico Savary A.

prostaglandinas y óxido nitroso. Otros factores como el tabaco. La perforación ocurre en el 7% y aumenta con la ingestión de AINE’s. Los epiteliales. Existe una estructura de fibrina. existe un componente hormonal .D. existiendo una respuesta exagerada a la pentagastrina. sin irradiaciones. es a las 12 semanas después de iniciado el tratamiento. CCK. la anemia puede ser debida a una pérdida aguda a crónica. en la EUP. pero no hay qué olvidarlo. son el flujo sanguíneo de la mucosa. Fisiopatología de la U. la inhibición de la cyclo-oxigenasa. además existe un retardo en el vaciamiento gástrico. Fisiopatología de la U. así como una disminución de la adhesión plaquetaria. hay aumento de la masa de células parietales. Existen otras patologías que aumentan el riesgo de EUP. otras de menor riesgo. en cambio de las características del dolor puede implicar penetración. Pylori y AINE’s. características de la lesion . mastocitosis sistémica. epiteliales u subepiteliales. incluyen el moco-HCO3. lo que conlleva a mayor acidez duodenal. Enfermedad de Crohn’s. la leucocitosis nos habla de perforación o penetración. deficiencia alfa1 antitripsina. disminuyen la producción y calidad del moco gástrico. incluyen la restitución celular. así como el tránsito de vaciamiento gástrico. disminuyen la producción y secreción de HCO3. en ocasiones tiene un predominio “madrugador”. histamina. tiene ritmo y periodicidad. policitemia vera. tienen datos histopatológicos de malignidad. pancreatitis crónica. en equilibrio con H+ y pepsina.la toma de biopsia es de importancia vital. tiene efecto en estos factores y además. La hemorragia se presenta en 20% de los pacientes mayores de 60a. el 3% al 5% de las úlceras que aparentan benignidad. disminuye flujo sanguíneo mucosa.. la gastrina. manteniendo el gradiente eléctrico. sobre todo las localizadas en la región angularis. No son hipersecretores y se acompaña de reflujo duodenogástrico por una disfunción del esfínter pilórico. que conlleva a sus complicaciones de hemorragia. es directo. el control endoscópico en las UG. El gasto basal ácido nocturno es elevado.El daño de las AINEs. al igual que disminuye la síntesis de prostaglandinas. además de localización. aumenta el reflujo duodenogástrico y aumenta los radicales libres. somatostatina. . La concentración de gastrina mayor de 500 picogr/ hace sospechar del Síndrome Zollinger Ellison. y la reacción de acidez. los subepiteliales. el cuál predispone a la colonización de H. otros efectos es la disminución de síntesis de prostaglandinas. la producción de HCO3 está reducida. todo esto puede tener una ingerencia importante. litiasis renal. Cuadro Clínico El dolor epigástrico se presenta en el 94% de los casos. sin complicaciones. después de las comidas.G. El estudio endoscópico es el método preferido para el diagnóstico siendo superior al estudio baritado . EPOC. factores de crecimiento. Diagnóstico: El Laboratorio es normal. A la palpación hay aumento en la sensibilidad epigástrica. en la mucosa.: Son hipersecretores de ácido y pepsina. Los pre-epiteliales.: Muchas de éstas úlceras se asocian con el H. (hiperamilasemia-páncreas). El entres. enfermedad coronaria. tiene una respuesta anormal prolongada de ácido. cirrosis. reduce la producción de HCO3 y disminuye el flujo sanguíneo. hiperparatiroidismo. Pylori. este factor.P. existe una teoría de que tenga un componente isquémico. tiene escaso sostén científico. perforación y si es crónico malignización. y un compuesto fosfolípidos que es el material de unión celular que aumenta la viscosidad del moco. siendo de mayor el Síndrome de Zollinger-Ellison. Factores Patogénicos: Los factores de defensa en la mucosa. se pueden dividir en factores pre-epiteliales. es post-prandial tardío y cede con las comidas-antiácidos. Haciendo hincapié en la relación con el H. Neoplasia endócrina múltiple (tipo I).

depresión. es por medio de la prueba de la ureasa y la histología. famotidina. El régimen de inhibidor de la bomba de protones. El tratamiento de las úlceras refractarias. . son raras. El objetivo es eliminar los síntomas dispépticos y promover la cicatrización de la úlcera y la erradicación de la bacteria.. estimula la producción de moco. sus efectos secundarios es la constipación y en la falla renal. Enfermedad de Crohn. en el embarazo es riesgo de perder al feto. antiandrogénico. hay que tener cuidado de los antiácidos que contengan sodio. El tiempo óptimo de administración después de la comida o cena. metronidazol. estos son efectivos. la toxicidad del aluminio es ya conocida. la unión del bismuto con la ranitidina se está utilizando en la terapia del H. sus efectos secundarios incluyen arritmias. colecistitis y coledocolitiasis. Pantoprazol y el esomeprazol. El subsalicilato de Bismuto. calcio.P.El estudio baritado tiene una precisión limitada del 30%. es preferible ésta última por su especificidad. solo el 10% se reportan que no cicatrizan en 8 semanas. el magnesio . Tiene una vida media de 18 hrs. aluminio causan cambios en el hábito intestinal. La prueba para H. los cuales requieren estudio endoscópico/histológico y por último contemplar el tratamiento quirúrgico. leucopenia. Tratamiento de erradicación del H. reflujo gastroesofágico.Antagonista de los receptores H2. cubre los cráteres ulcerosos. efectos centrales. aumento de las aminotransferasas. solo como neutralizadores del ácido. galactorrea. inhiben la enzima H+K+ adenosin trifosfatasa. Los IBP + claritromicina es más del 90%. Tratamiento preventivo de los que consumen AINE’s: El agente agresor debe suspenderse . los que perduran hay que sospechar malignidad. trombocitopenia. el uso del Misoprostol reduce las agresiones de los AINE’s en un 40% (?) SE USAN TODOS LOS IBP. se elimina en un porcentaje más del 80%. pentagastrina. Antiácidos. alteración de la memoria. claritromicina. .P. además tiene un efecto trófico al nivel de la mucosa. Estas dosis se deben ajustar con la función renal. impotencia. todas intervienen con P-450. cólico ureteral. todas las alteraciones se deberán valorar endoscópicamente. el H. tetraciclinas. estimula la producción de prostaglandinas E2.. estos medicamentos inhiben la estimulación por histamina.cimetidina. Agentes citoprotectores: El sucralfato tiene un efectos sustitutivo de factores de defensa al nivel de la mucosa. su efecto importante es que produce hipergastrinemia. aumento de flujo sanguíneo. amoxicilina. y sangrado uterino puede ocurrir. El misoprostol es una prostaglandina E 1 inhibiendo la secreción ácido en forma muy parcial. ginecomastia. HCO3. el efecto secundario es la diarrea que se presenta en 30% al 40%. estas aunado al Bismuto tiene un resultado más adecuado. alteraciones biliares. cefalea. formando una capa protectora. eritromicina. letargo. neoplasia pancreática-biliar. hiperprolactinemia. Medicamento/Tratamiento: . y el de las comidas. más amoxicilina. su inhibición no es constante ni duradera y ni es el 100%.lansoparazol.. El diagnóstico diferencial es con la dispepsia funcional.Inhibidores de la bomba de protones. inhibe más del 90% de la secreción ácida de 24 hrs. ya que es el estímulo mayor de la producción de HCL. los antibióticos más usados son la ampicilina. que actúa al nivel de la célula parietal. quinolonas. Pylori. Nizatidina.Omeprazol.P. Nizatidina de 300 mgr al día. Famotidina 40 mgr/día y de Ranitidina. ranitidina.

GASTRITIS La pérdida de equilibrio entre factores protectores (prostaglandinas, producción de moco, unión de células epiteliales) y factores agresores produce una ruptura de la barrera protectora de la mucosa gástrica. Los síntomas van a ser de intensidad variable, desde una sensación ardorosa en epigastrio hasta un dolor intenso y persistente que generalmente aumenta con la ingesta de alimentos. El dolor suele acompañarse de nausea y de vómito. En los casos de gastritis acentuada puede presentar hemorragia. Los factores etiológicos: a) Medicamentosa b) Alcohólica c) Alimentaria d) Infecciosa e) Estrés La aspirina que se utiliza con fines terapéuticos desde hace mas de un siglo es el junto con los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) de los medicamentos más prescritos. De los sujetos que consumen AINE por más de 3 meses entre 10 y 20% pueden presentar manifestaciones de anorexia, nausea, dolor abdominal. En los que consumen un año o más de un 2% a 4% pueden desarrollar ulcera y complicaciones. Desde 1989 Roth y Bennett introdujeron el término de "gastropatía AINE" para diferenciar entre la ulcera péptica clásica y la producida por estos agentes. Los AINE actúan inhibiendo síntesis de prostaglandinas vía cicloxigenasa (COX) que trae como resultado un efecto benéfico analgésico y antinflamatorio pero también un efecto dañino al disminuir los mecanismos de defensa de la mucosa gástrica y de la agregación plaquetaria. Desde el descubrimiento del Helicobacter pylori por Marshall y Warren se vino a comprender buena parte del espectro de la gastritis. La bacteria se asocia en un alto porcentaje de pacientes con gastritis . La urea consecuencia de la ureasa que produce el Helicobacter origina cambios inflamatorios, además produce un lipopolisacarido que tiene propiedades endotóxicas y toxinas que dan lugar a la vacuolización. El estudio endoscópico establece con precisión la extensión y permite la toma de biopsia. El tratamiento en primer lugar debe de suprimir ingesta de sustancias irritantes erradicar Helicobacter Pylori en casos de gastritis secundaria a esta bacteria y el uso de inhibidores de receptores H2 de histamina o bloqueadores de bomba de protones. La gastritis crónica es la inflamación persistente de la mucosa en la que se va a encontrar un aumento en el número de linfocitos y células plasmáticas en la lamina propia. Por su localización se denomina: Gastrtis tipo A localizada predominantemente en el cuerpo y que se puede extender al fundus, generalmente se va relacionar con factores inmunológicos. La gastritis tipo B, afecta predominantemente el antro gástrico y esta asociada con Helicobacter pylori. El diagnóstico debe de confirmarse por estudio endoscópico con toma de biopsia. SANGRADO DE TUBO DIGESTIVO ALTO Se define como sangrado digestivo alto (STDA) a la pérdida de sangre intraluminal del tracto gastrointestinal proximal al ligamento de Treitz. El STDA es el una entidad clínica frecuente con una alta morbimortalidad. En Estado Unidos se calcula que alrededor de 300 mil pacientes al año son hospitalizados por esta causa y constituye el 1 a 2% de todas las admisiones hospitalarias.

La frecuencia anual es de aproximadamente 100 casos/ 100 mil habitantes, siendo los hombres más afectados en relación a las mujeres 2 a 1 y la tasa se incrementa conforme avanza la edad. Una vez que se ha establecido el diagnóstico de STDA, la mayoría de los pacientes dejan de sangrar espontáneamente dentro de las primeras 48 hrs. del episodio inicial. Sin embargo, aproximadamente 20% continuaran con sangrado activo y un 10 a 20 % de los casos tendrá recurrencia de la hemorragia intrahospitalaria en las siguientes 48 a 72 Hrs. La enfermedad ulcerosa péptica representa un poco más de 50% de los casos de STDA . Aunque depende el tipo de institución y de población se observan otras patologías como varices esofágicas, esofágitis, neoplasias, y angiodisplasias. Las formas clínicas de presentación pueden ser: Hematemesis, melena, hematoquezia y sangrado oculto. El manejo del paciente con STDA lo más importante es la estabilización y tratar de estratificar su riesgo. Deberá de establecerse la severidad del sangrado, colectar la mayor información clínica y estabilizarlo hemodinámicamente. El sangrado gastrointestinal severo se encuentra el paciente en estado de choque, lo cual deberá de corregirse mediante hemotransfusión. Una vez estabilizado el paciente se podrá solicitar estudio endoscopico. En personas de edad avanzada, con enfermedades concomitantes y sangrado grave deberá de ser manejado en la unidad de cuidados intensivos. Endoscopia es el método de elección para el estudio debido a su certeza diagnóstica y puede clasificarse de la siguiente manera: Endoscopia urgente; se practica dentro de las siguientes 6 hrs de admisión. Es el de utilidad para clasificar a los pacientes de acuerdo con el diagnóstico y severidad del sangrado. Endoscopia electiva; se indica en pacientes con historia de sangrado reciente, pero que se encuentran hemodinámicamente estables. Las complicaciones por endoscopia son más factibles en situaciones de urgencia, que electivas siendo la más frecuente, broncoaspiración, paro cardiopulmonar y efecto del sedante o anestésico. Dentro de los hallazgos endoscópicos son importantes numerar los principales para poder decidir en que área hospitalaria debe de ser manejado el paciente: Estigmas menores que serían base limpia de la lesión encontrada, en la cual la posibilidad del sangrado es menor al 5%. Mancha plana pigmentada, la cual corresponde a una úlcera plana de color obscuro o bien rojiza las cuales tienen un riesgo de resangrado del 5 al 10%. Estigmas mayores. Se asocia con sangrados severos estos individuos requerirán tratamiento con algunas técnicas endoscopicas. Coagulo adherido: se llama coagulo firamente adherido o centinela, cuando este no puede ser removido del cráter ulceroso con irrigación habitual en este hallazgo su riesgo de resangrado es el del 15 al 30% . Vaso visible no sangrante; con este término se describe a una protuberancia pequeña y elevada en la base de la úlcera; en realidad corresponde a un coagulo que esta taponando la arteria lesionada o correspondería a una pseudoaneurisma arterial, en general el hallar esta lesión tiene un riesgo de volver a sangrar hasta del 50%. Sangrado activo: incluye tanto el sangrado en "chorro" como escurrimiento; éste último puede ser el centro del cráter, vaso visible, por debajo de un coagulo o alrededor del cráter ulceroso. Este Hallazgo es el más grave de todos ya que por su condición la posibilidad de sangrar es el de 85 a 100%. CANCER DE TUBO DIGESTIVO SUPERIOR CANCER DE ESÓFAGO

El cáncer de esófago es relativamente infrecuente. Los pacientes no tratados tienen una sobrevida promedio de 4 meses después del diagnóstico. Aún con los tratamientos modernos, la sobrevida a largo plazo es rara debido a que en la mayoría de los pacientes hay ya metástasis en el momento del diagnóstico. El cáncer de esófago predomina en los hombres de edad avanzada, la relación de hombre-mujer es aproximadamente 3:1. Habitualmente se desarrolla entre la séptima y octava década de la vida, aunque los adultos jóvenes y los octagenarios no están exentos, y es mas frecuente en personas de raza negra. Las nitrosaminas, las bebidas alcohólicas y el tabaco se han identificado como factores etiológicos importantes en las regiones en que hay mayor incidencia de cáncer de esófago como son Sudáfrica y China. Se han identificado también algunas lesiones precancerosas como son la acalasia, el síndrome de Paterson-Kelly (Plummer-Vinson), quemaduras de esófago por ingestión de cáusticos, esófago de Barrett (relacionado con adenocarcinoma del esófago), y se ha encontrado una asociación importante entre el cáncer de esófago y la tilosis. El carcinoma epidermoide es encontrado mas frecuentemente en los dos tercios superiores del esófago y el adenocarcinoma en el tercio inferior. Pueden encontrarse con mucho menos frecuencia carcinosarcoma, pseudosarcoma, sarcoma así como melanoma. La disfagia es el síntoma mas frecuente la cual inicialmente es para alimentos sólidos y progresa hacia disfagia para líquidos, pérdida de peso, regurgitación y neumonitis por aspiración pueden también estar presentes. En los pacientes que no presentan disfagia, el síntoma predominante es la odinofagia y en algunos pacientes puede haber sangrado microscópico. Los datos clínicos que sugieren enfermedad avanzada incluyen adenopatía cervical, tos crónica que sugiere invasión traqueal; sofocación posterior a la ingesta de alimentos, lo que sugiere la presencia de una fístula traqueoesofágica; hemoptisis o hematemesis masivas; disfonía y dolor. Los procedimientos para el diagnóstico incluyen el esofagograma; la endoscopia de tubo digestivo superior con biopsia de la lesión, lo cual corrobora la certeza del diagnóstico y la tomografía axial computada o resonancia magnética nuclear para conocer la extensión de la lesión hacia las estructuras adyacentes o metástasis distantes. Los exámenes de laboratorio deben incluir pruebas de función hepática para descartar la posibilidad de metástasis a ese órgano. La clasificación del tumor se hace de acuerdo al TNM (American Joint Committee on Cancer). El tratamiento de elección en las etapas tempranas es la cirugía resectiva la cual se basa en procedimientos quirúrgicos agresivos, la cual proporciona una excelente paliación y oportunidad de curación. En algunos casos la radioterapia ofrece una excelente paliación y la quimioterapia ha sido utilizada en combinación con la cirugía y la radioterapia. CANCER DE ESTOMAGO El adenocarcinoma gástrico es una neoplasia muy agresiva asociada con una supervivencia a 5 años de alrededor del 15%. Ocurre con mas frecuencia en grupos de bajo estado socioeconómico pero no parece asociarse con el uso de tabaco o alcohol. Hay reportes muy escasos de familias afectadas por cáncer de estómago, como es el caso de la familia de Napoleón Bonaparte. Es muy frecuente en Japón, Chile e Islandia. Los factores de riesgo para cáncer gástrico incluyen anemia perniciosa, aclorhidria, historia de resección gástrica subtotal por enfermedad acidopéptica y adenoma velloso del estómago. Se ha demostrado una correlación significativa entre la presencia de anticuerpos séricos de IgG contra Helicobacter pylori y los carcinomas gástricos que no son del cardias. De los tumores malignos del estómago, el 95% son adenocarcinomas, y generalmente cuando se emplea el término Cáncer gástrico, se hace referencia al adenocarcinoma de estómago. El

3) Se asocia con cambios en la consistencia o forma de las evacuaciones. así como la invasión a ganglios linfáticos. Recientemente el empleo de el ultrasonido trans-luminal ha tenido mucho auge y es de gran utilidad para precisar la infiltración tumoral en la pared del estómago. el carcinoma de células escamosas. esófago. etc). La causa etiológica del SII no se ha identificado con certeza y se ha postulado varias teorías para explicarlo: 1) Factores genéticos y hereditarios. lográndose una sobrevida del 85% a 5 años con la resección quirúrgica en ellos. . bazo. Solo alrededor del 5% de los pacientes con cáncer gástrico tienen lesiones confinadas a la mucosa en el momento del diagnóstico. y que el otro 50% a pesar de presentar el padecimiento no llegan a requerir consulta. El adenocarcinoma gástrico se divide en dos tipos: el intestinal. se ha propuesto una condición multifactorial que incluya alteraciones fisiológicas. La cirugía es el único método de tratamiento efectivo para el cáncer gástrico. y aquellos que alternan entre diarrea y constipación. 2) Se asocia con cambios en la frecuencia de las evacuaciones. o carcinoma indiferenciado. La radioterapia y la quimioterapia son todavía poco efectivos en el manejo de esta neoplasia. por lo que es de gran utilidad para la etapificación prequirúrgica de la enfermedad. La localización anatómica mas frecuente es en antro y curvatura menor. por vía hematógena principalmente hacia el hígado y a través de la serosa peritoneal. Ante la ausencia de un factor etiológico universal. y una vez corroborado el diagnóstico. Otros síntomas como urgencia urinaria. 7) Hipersensibilidad visceral. del tronco celiaco). 4) Dieta. de la cadena esplénica. diarrea. y el tumor carcinoide son extremadamente raros. páncreas. colon. por vía linfática (ganglios linfáticos de la región pilórica.leiomiosarcioma y el linfoma son muy poco frecuentes y el adenoacantoma. pirosis y vómito. de la curvatura menor. por otra parte se ha mencionado también que solo el 50% de las personas que lo padecen consultan al médico. Su diseminación es por extensión directa hacia estructuras vecinas (Hígado. bién diferenciado y el difuso. obstrucción o sangrado de tubo digestivo alto. El diagnóstico se basa en la presencia de los criterios Roma II y la exclusión de enfermedad orgánica. del hilio hepático. En los últimos años se ha incrementado la frecuencia de tumores gástricos proximales. 5) Infecciones intestinales 6) Alteraciones de la motilidad. tomografía axial computada para conocer la extensión de la enfermedad. Actualmente se considera que llega a constituir hasta el 40% de las consultas al gastroenterologo. Algunos pacientes presentan anemia. de la curvatura mayor. 2) Factores traumáticos. Debe efectuarse serie esofagogastroduodenal y endoscopia con biopsia. La mayoría de los pacientes presentan síntomas gastrointestinales vagos. afectivas y del comportamiento. pero continúan siendo mas frecuentes los distales. del cardias. indigestión. ya sea como curación o paliación. cefalea y dolores osteomusculares también son frecuentes. SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE (SII) El SII es uno de los padecimientos mas frecuentes observados en la población general. vómitos ocasionales y plenitud postprandial. Se ha subclasificado en base a los síntomas predominantes en los pacientes con predominio de dolor o malestar abdominal. 3) Factores psicosociales. El SII se ha definido clásicamente como la presencia de dolor o malestar del abdomen inferior asociado a cambios en las evacuaciones. CRITERIOS DE ROMA II Por lo menos 12 semanas no necesariamente contínuas durante los 12 meses previos de malestar o dolor abdominal que pueden tener 2 de las siguientes caracteristícas: 1) Alivia con la evacuación. Se ha encontrado que algunos pacientes pueden presentar síntomas extracolónicos como dolor o malestar de abdomen superior.

que desarrolla una reacción inmunológica anormal. En tanto EC se caracteriza por elevación de la IgG2. generalmente estos pacientes tiene una historia de tratamiento múltiples . 9) Distensión o inflamación intestinal. Dentro de los principales diagnósticos diferenciales se deben de descartar enfermedad intestinal inflamatoria. La teoría la viral. química sanguinea completa y examen general de orina. 4) Evacuaciones líquidas. Dentro del tratamiento no existe un medicamento específico sin embargo en la actualidad se utilizan: 1) Recomendaciones dietéticas. los antígenos de la dieta se ponen en contacto con células M. endoteliales. Desde el punto de vista de exámenes diagnósticos se deben de incluir: Biometría hemática y velocidad de sedimentación globular para descartar anemia o enfermedades inflamatorias. El síntoma principal en la CUC es la diarrea sanguinolenta. mesenquimatosa e inmunitarias. Y la enfermedad de Crohn (EC). esto varia en las diferentes poblaciones y razas. participando en la INFLAMACIÓN. En la CUC predominan IgG1 y la IgG3. 4) Psicotrópicos. carcinoma colorectal y trastornos tiroideos. tiene un predominio en el sexo femenino. coproparacitoscópicos y sangre oculta en heces. desconociendo el factor desencadenante. La IL 1 y en factor de necrosis tumoral (FNT ) y e interferón . puede abarcar cualquiera o todos los segmentos del tubo digestivo. La incidencia de CUC es de 6 por cada 100 mil habitantes. estimulas las células epiteliales. existe una relación en cuanto a su incidencia con el tabaquismo. la teoría de un factor dietético.citoplásmico antineutrófilo. en contraste con las IgA que son secretadas normalmente. la EC de 3.. y la segunda la inflamación es transmural. El haplotipo HLA-DR1 se asocia con EC y HLA-DR2 con CUC. Una tercera teoría es un autoantígeno. la cual se magnifica. dando un reconocimiento similar a otras proteínas del huésped. 5) Pujo para evacuar. la zona epitelial . La influencia genética.. que depende de las cítocinas inflamatorias (IL 8 y FNT ) factor activador de plaquetas y leucotrienos B4. con un pico entre los 55 y 65 años.las IgM y IgG están incrementadas en la EII . Se ha demostrado en parientes de estos enfermos. es poco sustentada. 2) Más de 3 evacuaciones al día. que reaccionan normalmente con los carbohidratos y antígenos bacterianos.( anticuerpos citoplásmico antineutrófilo). macrófagos. el cual a demostrado efectividad en el control del dolor y mejoría de la diarrea. bacteriana. así como la presencia del Ac. función tiroidea. acompañándose de dolor cólico. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL Se incluyen dos entidades que son: colitis ulcerosa crónica (CUC ). como la infiltración de la lámina propia de linfocitos. El examen físico es muy inespecifíco y generalmente es el normal excepto por la presencia de dolor abdominal del marco cólico en algunos pacientes. síndrome de mala absorción. que la EII se destruyen. 3) Evacuaciones duras o escíbalos. 8) Moco durante la evacuación. Además hay migración de neutrfilos hacia la mucosa y submucosa. En la actualidad se han utilizado para el tratamiento el Alosetrón (Antagonista 5-HT3). Existen pruebas claras de una activación anormal del sistema inmunitario. 6) Urgencia para evacuar. 3) Procinéticos. colitis microscópica. Los mecanismos inmunitarios que se presentan .Criterios de apoyo: 1) Menos de 3 evacuaciones a la semana. En pacientes mayores de 50 años o en aquellos con cambios en el patrón de los síntomas se recomienda rectosigmoidoscopia y colonoscopia. fiebre y pérdida de peso.2) Antiespasmódicos. o bacteriano no patógeno. Existe un aumento en la producción de citocinas preinflamatorias ( IL 1-6-8 ) por los macrófagos de la lámina propia.por esta razón se desencadena las reacciones inmunológicas anormales. con una falla de mecanismos supresores normales. Existe una predisposición genética. CICATRIZACIÓN Y FIBROSIS. que la permeabilidad intestinal se encuentra aumentada. 7) Sensación de evacuación incompleta. las cuales se relacionan con proteínas y antígenos dependientes de la células T.. Se presenta en las segunda y tercera décadas de la vida. En donde la primera afecta la mucosa y submucosa. Otro medicamento el Tegaserod (Agonista parcial 5-HT4) parece ser efectivo en pacientes con dolor y predominio de constipación. intolerancia a la lactosa.teniendo un acceso rápido a las células inmunológicas de la lámina propia. la incidencia aumenta en familiares de pacientes con EII.

grasas y sales biliares. La mayoría de los casos siguen una evolución de intermitente. inflamación agudo y crónica de la lámina propia. el la CUC existe una deformidad y atrofia de las criptas. Los medicamentos utilizados. La CUC grave origina complicaciones que pueden poner en peligro la vida. quiza requieren un complemento de calcio. Los estudios radiológicos. En CUC se visualizan ulceraciones. los primeros en un 15% y son en la región íleo cecal . Los síntomas predominantes en la diarrea. Las estenosis son frecuentes así como la afección rectal. las Rx. en el magacolon tóxico existe dilatación importante del colon. De sus efectos secundarios son anemia aplásica. El tratamiento y pronóstico: requiere una dieta balanceada. eritema nodoso. suelen ser normales en la enfermedad leve y moderada. El estudio histopatológico. puede ser únicas . episcleritis. las fístulas se presentan en un 40 %. fístulas . folatos y B12. se localiza en el íleon y ciego (40%) . mucosa granular. en raras ocasiones llega al colon tóxico. Es necesario descartar patología bacteriana intestinal . se acompaña de fístulas y estenosis. (entero-entero. pneumoperitoneo. En la EC . uveítis. La afección de la mucosa no es continua. desnutrición. son 5-aminosalicilatos. Suele acompañarse de un SAID. Las resecciones intestinales ileales requieren B12. En la EC presenta ulceraciones aftosis. entero-vesicales y entero rectales. hepatitis activa crónica ( autoinmune) . Los estudios endocópicos nos orientan a la identificación del problema. En la EC. colangitis esclerosante y la litiasis vesicular. agranulocitosis y hemólisis autoinmune. activadores de la coagulación y la trombocitosis. hipocalcemia y acidosis metabólica. el 75 % llegan al colon en donde por acción bacteriana lo fragmenta. la artritis migratoria. La sacroileitis y la espondilitis anquilosante son independientes a la actividad y no mejoran al disminuir la inflamación intestinal. entero vaginales. en estos pacientes el control endocópico debe se muy estricto por la posibilidad de malignización. crónica. tal es el megacolon tóxico. Además reduce la . intestino delgado ( 30%) y al nivel del colon (25%). que pudiera ayudar al drenaje percutáneo. déficit de hierro. El TAC y el US se utilizan para identificar abscesos. el tratamiento suele mejorar esta complicación. folatos y vitamínicos. Óseas. En formas graves anemia importante. El pioderma gangrenoso. el cual mejora sin tratamiento en un 30%. En el caso del megacolon tóxico los estudios de visión están contraindicados. La gamagrafía con galio. es de difícil Dx. antrales aftosas o lineales. a diferencia del CUC. hipoalbuminemia. En los estudio de contraste la CUC pérdida de las haustraciones y tubular. niveles hidroaéreos. De los que padecen enfermedad moderada en 90 % entran es remisión en la primera etapa de tratamiento. el paciente crónicamente enfermos. Las EII se acompañan con manifestaciones extraintestinales las que se deben a la actividad de la enfermedad y a las independientes de su actividad. En la EC existen ulceraciones múltiples. B12. La formación de granulomas es frecuente. continúa sin mucosa anormal. La EC es un trastorno recidivante. llegan a ser progresivas. sensación de plenitud abdominal. con exudado fibrino purulento y friabilidad vascular. con pérdida de peso. su localización y su extensión. los de gravedad pueden acabar en colecto mía total. perforación colónica. para ubicar abscesos. (salfasalazina es una molécula de sulfapiridina y 5ASA). se identifica anemia.parasitarios. magnesio. Otros aparatos afectados en el urinario. dolor abdominal y la pérdida de peso. por una enteropatía perdedora de proteínas . amiloidosis. aumento en el espacio sacro-rectal. cuando afecta intestino delgado por una sobrepoblación bacteriana. con la mucosa que va de granular a nodular. formaciones de pseudopólipos. estenosis y fistulización. sin producir deformidad. con predominio rectal. erosiones. El resto del cotejo clínico en ataque severo es la taquicardia. hipotensión. tan solo una anemia mínima y aumento en la VSG. hipoalbuminemia. cirrosis. síndrome anémico y en ocasiones edema por hipoalbuminemia. su afección es polibacteriana. remitente. Es pancolitis en un 66% y segmentaria en un 33%. entero-cutáneas. para determinar complicaciones de estas regiones. recidivante. tumoración abdominal . Cuando la enfermedad es activa. profundas dando un aspecto de empedrado. por el engrosamiento de asas y el mesenterio. Esta enfermedad se acompaña de formaciones de abscesos.. Las complicaciones hepáticas tales como la esteatosis. También se acompaña de leucocitosis con aumento en la VSG. parasitaria. la afección rectal se acompaña de tenesmo rectal y rectorrágia. Los estudios de laboratorio. pericolangitis. principalmente en la EC. liberando la molécula 5 ASA. con aumento en la VSG. hipersensibilidad abdominal. en teoría inhibe las vías de lipooxigenasa y la depredación de radicales libres. formación de cálculos renales de oxalato de calcio.

Ocasionalmente la enfermedad es vista en pacientes en la segunda o tercera década de la vida. sangrado rectal y obstrucción. como factores responsables de las mutaciones que originan cáncer de colon.cuenta de espermatozoides. la colitis ulcerativa crónica y el síndrome de cáncer familiar. por lo tanto. obstrucción. Los síntomas mas comunes son cambios en los hábitos intestinales. Las pruebas empleadas en la actualidad para investigar cáncer de colon y recto en pacientes de alto riesgo incluyen el examen digital del recto. olsalazina. Puede haber en los casos avanzados dolor por invasión a estructuras vecinas. anticolinérgicos. En CUC son más propensos a desarrollar carcinoma. Medicamentos sintomatológicos como loperamida. estos medicamentos causan supresión de medula ósea. se utiliza en las formaciones supurativas y/o infecciones enterales (metronidazol). perforación. el riesgo de presentar tumores colorectales se incrementa a partir de la 4ª década de la vida. la proctoscopía rígida. Los fármacos inmunosupresores como la azatioprina y 6-mercaptopurina. astenia y anorexia. La vigilancia de la atrición de neoplasia en el colon es primordial. En la EC la incidencia maligna es menor. con muy mal pronóstico. En la EC la cirugía no es curativa. sin resultados halagadores. paracólicos. por lo tanto un vigilancia endoscópica es necesaria. de los genes facilitadotes del ciclo celular y de los genes cuyos productos proteínicos se encargan de la reparación de los defectos del DNA. sus indicaciones son muy precisas: megacolon tóxico. La anastomosis es de la bolsa ileal al conducto anal. Puede haber tumores multicéntricos y metacrónicos . fístulas. difenoxilato. fracaso al tratamiento. Otro medicamento es la ciclosporina. Se han identificado alteraciones a nivel de los genes supresores P53. con sus efectos secundarios que ya conocemos. antiinflamatorios. debe efectuarse de mínima extensión. hemorragia grave. Su incidencia es alta en las naciones industrializadas y es prácticamente la misma para los dos sexos aunque el cáncer de colon es ligeramente mas frecuente en las mujeres y el cáncer de recto ligeramente mas frecuente en hombres. EL USO DE ANTIBIOTICOS DE AMPLO Espectro. La edad media de presentación es a los 62 años. Las complicaciones como la uveitis. La diseminación del tumor puede hacerse por extensión directa hacia los órganos vecinos. pérdida de peso. aunque continúa siendo mas frecuente éste último. Los corticoides es una arma fundamentas para el tratamiento de la EII. el colon por enema. se usan en la enfermedad refractaria a las esteroides. por vía hematógena fundamentalmente hacia el hígado o pulmón en los tumores bajos de recto. colitis fulminante sin dilatación. Los tumores carcinoides son encontrados más frecuentemente en el apéndice y en el recto con muy poca tendencia a metastatizar a menos de ser tumores mayores de 2 cm. El tipo histológico mas frecuente es el adenocarcinoma. atropina. Existen otros preparados de 5ASA o derivados como la mesalamina. la rectosigmoidoscopía flexible. displasias o malignización. las afecciones de lado izquierdo son menos frecuentes que se malignice. pioderma y la artritis reaccionan al procedimiento quirúrgico. En individuos sin predisposición hereditaria. . En las últimas décadas se ha visto que ha aumentado en frecuencia el cáncer de colon derecho en relación al izquierdo. por vía transluminal y transcelómica. inmunosupresores. la colonoscopía y la prueba de sangre oculta en heces. el adenoma velloso. CANCER DE COLON Y RECTO El cáncer de colon y recto es la segunda causa de muerte por cáncer tanto en hombres como en mujeres. la evolución a 10 años aumenta su incidencia. formación de abscesos. no axial la espondilitis anquilosante y la colangitis esclertosante. Se han identificado enfermedades predisponentes para el cáncer colorectal como son la poliposis familiar. El 20% CUC acaban requiriendo colectomia. intermedios y principales). Las indicaciones son resistente al tratamiento. por vía linfática hacia los ganglios linfáticos (epicólicos. disminuye la absorción de folatos. tambien para disminuir efecto de los mismos.

exofíticas y que no penetran a través de la pared rectal pueden ser buenos candidatos para extirpación transanal. el colon por enema y el estudio endoscópico del colon con biopsia de la lesión para tener un diagnóstico histopatológico.El diagnóstico se hace con la historia clínica. estómago y páncreas. La BR es metabolizada en el hígado en 3 fases: La BR es trasportada hacia el hepatocito por acarreadores de membrana. La causas de ictericia: * Hiperbilirrubinemia NO conjugada .Hemolisis. así como en fumadores. ya que puede encontrarse también elevado en algunos pacientes con cáncer de pulmón. Puede utilizarse radioterapia para la enfermedad local no resecable y la quimioterapia sistémica para la enfermedad metastásica avanzada presenta tasas muy bajas de regresión tumoral objetiva. y alrededor del 5% de los pacientes con metástasis hepáticas son candidatos para resección hepática con intento curativo. en donde es conjugada y finalmente la BR conjugada es llevada al sistema biliar por transportadores de membrana. La radiografía de tórax y las pruebas de funcionamiento hepático sirven para descartar la presencia de enfermedad metastásica. El tratamiento quirúrgico estándar de los adenocarcinomas distales de recto ha sido la resección abdominoperineal combinada con colostomía permanente. El tratamiento adyuvante con quimioterapia se administra a los pacientes que han sido sometidos a resección completa del cáncer de colon y recto macroscópico con un intento curativo pero que tienen riesgo alto de recidiva. mucosas. con pancreatitis. insuficiencia renal o CUCI. bien diferenciadas. La resección quirúrgica es el tratamiento curativo de elección para los adenocarcinomas del colon y recto. como en la intoxicación por carotenos o drogas como la quinacina. piel. El ultrasonido intrarrectal puede mostrar la profundidad de penetración del tumor en la pared rectal y ayuda a seleccionar a los pacientes para un procedimiento quirúrgico conservador. y la probabilidad de curación se relaciona mucho con el estadio. Existen coloraciones semejantes. Los predictores más útiles de esta recidiva son el estadio y el sitio del tumor primario dentro del colon. una parte de la BRC es excretada por las heces y la otra parte es metabolizada por las bacterias y reabsorbidas. éste puede ser de utilidad para seguir la evolución de la enfermedad posterior al tratamiento y detectar recurrencias tempranas aunque es un marcador poco específico.Sobreproducción de BR. Cuando existe elevación de los niveles del antígeno carcinoembrionario. resultado de una acumulación de las bilirrubinas (BR) producto del metabolismo del EmE. El hígado es el sitio mas común de metástasis hematógenas del cáncer de colon.deficiencia de glucosa 6 fosfatasa deficiencia de piruvatoquinasa medicamentos . mama. cirróticos. busulfan. ICTERICIA Paciente ictérico Aproximación al diagnóstico La ictericia es coloración amarillenta de las escleróticas. Los cánceres de recto tienden a tener un peor pronóstico que los de colon en el mismo estadio.. Algunos pacientes seleccionados con lesiones pequeñas (<3 cm de diámetro). La cirugía también puede ser curativa en pacientes seleccionados en estadio IV cuyo estado médico permite el tratamiento agresivo. Se produce entre 250-300 mgr de BR al día. Eritopoyesis infectiva hematomas Embolismo/infarto pulmonar . La TAC de abdomen sirve para evaluar la extensión de la enfermedad y recientemente ha tenido gran importancia el empleo del ultrasonido transluminal con el mismo propósito.

anemia sideroblástica y la porfiria. B12./dl. La reabsorción de hematomas grandes pueden elevar la BRNC. y los tres días posteriores.complicaciones postoperatorias . La BR elevada que perdura.. se puede asociar a la incompatibilidad ABO. Ictericia Neonatal.Deficiencia de uridin difosfato glucoroniltransferasa Síndrome de Gilbert Síndrome de Crigler-Najjar . la hemólisis severa rara vez eleva la BR a más de 5 mgr. talasemia.Sepsis . aunque en ocasiones el Síndrome de Gilbert es un nivel más alto. hemoglobinuria paroxística nocturna.alteraciones renales . decrece hasta desaparecer.Enfermedades sistémicas .Misceláneas Medicamentos hipotiroidismo tiroxicosis ayuno * Hiperbilirrubinemia conjugada . ejercen una sobreproducción de BR que excede a la capacidad hepática.Medicamentos Hiperbilirrubinemia NO conjugada: La hemolisis./dl.Causas neonatales ictericia fisiológica Síndrome de Lucey-Driscoll ictericia por leche materna . . La hemolisis es el resultado anemias hemolíticas.Se presenta a los 5 primeros días de nacido.Congénita Síndrome de Rotor Síndrome Dubin-Johnson quiste coledociano . por una eritopoyesis infectiva.. La deficiencia de hierro. la eritropoyesis infectiva. producen BRNC. ya que el aumento de la actividad de la enzima conjugadora (UDPGT).Alteraciones hereditarias colestasis benigna recurrente intrahepática colestasis del embarazo .Alteraciones hepatocelulares Etanol virus . lo más frecuente es de 6 mgr.procesos infiltrativos ..Síndromes colestáticos cirrosis biliar primaria colangitis esclerosante obstrucción biliar alteraciones pancreáticas . deficiencia enzimática. incompatibilidad del sistema ABO.

/dl.R. tipo II. . Las lesiones primarias del hígado. hepatitis crónica con disfunción hepatocelular o en determinada fase de la hepatitis. ésta elevación exagerada. se acompaña con prurito. su fisiopatología es en la circulación enterohepática de las sales biliares. Las infecciones por tuberculosis. asintomático. cuando excede de 10 mgr. ausencia de UDPGT.A. tiene un defecto parcial en la conjugación. que en alcohólicos se presentan en menor dosis. convulsiones. enfermedad . rifampicina. alteraciones en la coagulación. hepatitis alcohólica./dl. lo presentan 4 de c/10. Pseudomona.000 y producen colestasis. la biopsia hepática demuestra colestasis centrolobulillar. produce el Kernikterus que se caracteriza por letargo./dl.. colecistitis acalculosa. LES. El C. Los anticonceptivos.deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. También puede ser causado por medicamentos e infecciones. Síndrome de SjögreN’s como un problema de autoinmunidad. disminuyen el transporte de la BR. Otras causas de elevación BRNC. El Dubin-Johnson (DJ). el probenecid. su tratamiento es a base de fototerapia. La quimioterapia. Klebsiella. La quimioterapia produce un cuadro muy similar a la colangitis esclerosante. la elevación BRNC. se presenta en un 3% de la población. diferencial es con necrosis grasa del embarazo. hipotiroidismo. la CBP. esclerodermia). linfoma o sus metástasis. plasmaferesis o trasplante hepático. muchas de éstas entidades se acompañan con prurito. Lucey-driscoll. que es muy rara. la nutrición parenteral total causa elevación de la B. Las congénitas. como son las del ROTOR. acompañándose de encefalopatía hepática. colangitis y se complica con colangiocarcinoma. la colecistografía oral y la gamagrafía biliar son anormales. quinina. y las ALT-AST elevadas y los BR son menores de 10 mgr. E. El Crigler Najjar (CN) tipo I se transmite con un carácter autosómico resecivo. pero teóricamente es un defecto en la secreción al nivel del hepatocito. hipotonía. toxemia. La colestasis del embarazo se presenta con prurito. las colestasis intrahepática recurrente benigna. Las ictericias familiares.. algunas enfermedades reumatológicas pueden presentar colestasis (A. Legionella. estenosis papilar. La penicilina. las sulfonamidas. así como los tumores de la vía biliar (colangiocarcinoma).N. asintomática y se transmite por autosómico recesivo. se presenta entre 5 a 30 años y puede recurrir después de su presentación. colecistitis y la hepatitis. aspirina. colestasis. disminuyen el aporte de BR. su transmisión es autosómica resesiva. La colestasis intrahepática. se acompañan del síndrome de colestasis. los AINE’s pueden producir hepatitis.etanol y en ocasiones el período premenstrual. colestasis y granulomas. se presenta en las hepatitis fulminante. estrés. su pronóstico es malo. no es claro el mecanismo de la alteración. se eleva por fatiga. su elevación BRNC es progresiva que lo lleva hacia la muerte. Las ictericias adquiridas. se trasmite autosómicamente con una deficiencia parcial de UDPGT. la colecistografía oral es normal y la gamagrafía biliar hay ausencia de secreción..Coli. la enfermedad de Caroli’s se manifiesta por ictericia. elevación de F. los anestésicos. la BRC suele elevarse 2 a 5 mgr. La insuficiencia cardíaca global puede elevar BRC. El quiste de colédoco. El alcohol es una causa importante en nuestro medio. La isionazida produce ictericia en el 1% de los casos. proteus ya que producen colangitis esclerosante. es un grande grupo y su BRC aumenta. La deficiencia de uridin difosfato glucoroniltransferasa (UDPGT).R. alfa metildopa inducen a la hemolisis. en el tercer trimestre del embarazo su Dx. Hiperbilirrubinemia conjugada. hipercolesterolemia. Algunos medicamentos causan daño hepático. su alteración es la secreción de BR. El prototipo es el síndrome de Gilbert que se transmite con un carácter autosómico dominante. la hipoalbuminemia. esteatorrea. El acetaminofén hepatotoxicidad.

La gama glutamil transpeptidasa. STD. es que se puede efectuar biopsia hepática. el edema de páncreas produce alteración obstructiva. etanol. la deshidrogenasa láctica. pneumotórax y peritonitis. en la primera la obstrucción se identifica en el 90% (según la capacidad del endoscopista). malignidad. coledocoyeyunoanastomosis) y las endoscópicas las prótesis endoscópicas. esplenomegalia. Estudios de imagen no invasivas. Como antecedentes transfuncionales. Deficiencia alfa 1 antitripsina. el Gilbert’s en las hemolisis. porque se puede efectuar un procedimiento terapéutico. alfa fetoproteína. con BRI. la colangitis primaria esclerosante se asocia frecuentemente con la enfermedad inflamatoria intestinal. intoxicación por plomo. Estudio invasivos como la colangiopancreatografía retrograda endoscópica (CPRE) y la colangiografía percutánea (CP). es hepatocelular o de sistema óseo. el OH. ascitis). contraceptivos. La tomografía computarizada (TC) nos sirve para definir lesiones intra o extrahepáticas. nos indica colestasis. hepatomegalia. sepsis. además los conductos intrahepáticos dilatados. su ventaja. colangitis y el sangrado. deficiencia de B12. cuenta de reticulocitos. La finalidad del tratamiento de las lesiones obstructivas es su drenaje ya que puede ser quirúrgicos o endoscópicos. haptoglobinas. de las primeras la causa es la litiasis. este procedimiento está contraindicado en la dilatación vía biliar intrahepática. adenopatía. ya sea en el conducto biliar o pancreático. En la CP se requiere apariencia y los tiempos de coagulación normales. se suspende el medicamento agresor y se utilizan los esteroides en los procesos autoinmunes. dolor. es conjugada o no conjugada. contagio sexual. La historia clínica es el documento más importante para la identificación y guiarnos adecuadamente en cuanto a su Dx. las flebotomias en la hemocromatosis. es un proceso agudo/crónico. la elevación de globulinas y disminución de albúmina se sospecha cirrosis hepática. al igual que la ditación de la vía biliar intrahepática. y con los análisis serológicos podemos determinar la etapa de la enfermedad y en su caso decidir el tratamiento . es un proceso intra o extra hepático. los principales complicaciones son sangrado. el estudio de radiotrasadores es ver la permeabilidad biliar. hepatomegalia (infiltración. las lesiones hepatocelulares virales. dentro de la CPRE existen complicaciones. el 40% de las coledocolitiasis tienen un diámetro normal.Las causas extrahepáticas pueden ser por causas benignas y malignas. 5 nucleotidasa leucino. historia de litiasis. la esfinterotomía. lo más probable que sea de síndrome de Gilbert. Las Ac antimusculos liso. Tratamiento: En las hiperbilirrubinemias No conjugada hereditaria se utiliza el fenobarbital únicamente en los síndromes Crigler-Najjar II . baja de peso. obstrucción. talasemia y anemia sideroblástica en ausencia de hemolisis.antivirales. Lo primero es que la elevación de la BR. prurito. es confirmatorio de sospecha. drogadicción. las principales: pancreatitis. En el Laboratorio. la más común y de las segundas Neoplasia pancreática y el colangiocarcinoma. ésta solo en un 15% no ayuda al diagnóstico. nos ayuda a certificar si la elevación de la FA. son de hemolisis y se confirma por métodos inmunológicos. eleva más la AST. es de poca utilidad en las obstrucciones distales. La FA. datos de insuficiencia hepática. antecedentes hereditarios. en los procesos neoplasicos los drenajes internos son los más frecuentes (colecistoyeyunoanastomosis. el ultrasonido tiene alto porcentaje de diagnóstico en las obstrucciones biliares (94%). Síntomas acompañantes fiebre. congestión. Es de mayor utilidad en la coledocolitiasis. responden al Interferon . antimitocondriales y AAN (CBP). HEPATITIS VIRALES INTRODUCCION Ahora se conoce mejor las características de los virus que causan hepatitis.

generalmente no se detecta en la sangre. en caso de colestásis la bilirrubina puede ser de 10 a 30 mg/dl En las etapas prolongadas es necesario determinar las proteínas y el T. ya que cuando la enfermedad se hace evidente ya no hay replicación. la historia clínica es un elemento invaluable para el diagnóstico. VHA HAAg Anti-VHA IgG Anti-VHA IgM VIRUS DE HEPATITIS A Antígeno de hepatitis A Anticuerpos IgG de hepatitis A (memoria inmunológica) Anticuerpos IgM (infección Aguda) El HAAg sólo se identifica en la fase prodrómica en las heces. Epstein Barr. La presencia de IgM confirma el diagnóstico de infección aguda. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Todas las hepatitis se manifiestan inicialmente como una infección aguda y es posible que pase desapercibida con regeneración hepática completa. Anticuerpo contra HBe Ag Anticuerpo contra el antígeno central.oral: A y E y los transmitidos por vía parenteral: B. GB. 14 días después del contagio. Los virus hepatotropos se dividen en 2 grupos.P. esta prueba se usa sólo en protocolos de investigación. Adenovirus. Aunque existen diversas causas de hepatitis. G. toxicomanías. GB-B y GB-C Se conoce poco de los virus TT. Es importante conocer el diagnóstico de certeza del tipo de virus. que muchas veces se detectan de forma casual por alteraciones bioquímicas o bien al acudir a donar sangre. se puede determinar la vía de transmisión y el posible virus causal. la alteración más evidente es la elevación de 10 a 100 veces el valor normal de las aminotransferasas: TGO (AST) Y TGP (ALT). rápidamente progresivas y en estos casos. Como en cualquier enfermedad. o anti core. promiscuidad. En este resumen se menciona el significado de los “marcadores virales” con el fin de tener una guía para decidir cual solicitar y como interpretarlos. (alcohol.DNA VIRUS DE HEPATITIS B Antígeno de superficie de hepatitis B Anticuerpo contra el HBs Ag Antígeno “e”. hemotransfusión. medicamentos. cirrosis y carcinoma hepatocelular. C y D. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Con base en los antecedentes epidemiológicos. (El HBcAg no se identifica en el suero) Anticuerpo IgM contra HbcAg DNA del virus de Hepatitis B . que se establece con las determinaciones serológicas de antígenos y anticuerpos. los que se transmiten por vía fecal . Herpes. pero cualquier virus puede causar formas graves. nivel socioeconómico. las más frecuentes son los virus hepatotropos y no hepatotropos. con frecuencia. hábitos higiénicos. GB-A. son causa frecuente de hepatitis crónica.). D. estos últimos son muy frecuentes en pacientes inmunodeprimidos.específico. La IgG permanece como “memoria inmunológica” y no indica infección activa. prácticas sexuales. Los anticuerpos IgG e IgM aparecen casi al mismo tiempo. Los virus B. entre otros. En los análisis de laboratorio. VHB HbsAg Anti-HBs Ag HBe Ag Anti-Hbe Anti-HBc Anti-HBc IgM VHB. transplante de órganos. C. la muerte por hepatitis fulminante. y en brotes epidémicos: Citomegalovirus. etc. etc. también de transmisión parenteral y no los mencionaremos en esta revisión.

de alta sensibilidad pero gran variabilidad y capacidad limitada para muestras con >5 millones de copias/ml Cuantifica el RNA-VHC en sangre.DNA en el suero o en el hígado. Durante la infección aguda a veces no se detecta el HBs Ag y no se ha producido el Anti-HBs Ag. Hepatitis B crónica poco infecciosa * Infección con 2 subtipos de hepatitis B o en seroconversión Hepatitis B aguda o en periodo ventana para Anti-HBc Hepatitis B antigua o portador de HBs con baja replicación. HbeAg negativo y Anti-HBc positivo. indica que continúa la replicación viral y por lo tanto representa gran infectividad. La determinación del VHB. Para detectar anticuerpos contra el virus C. VHC HC Ag Anti-VHC ELISA RIBA VHC-RNA GENOTIPOS RNA RT-PCR Cualitativo RNA RT-PCR Cuantitativo. Hepatitis B crónica muy infecciosa. * Cuando se sospecha infección crónica. no indica curación ni depuración del Hbe Ag. se escriben con minúsculas. y los nombres de los virus “C” y “E” con mayúscula. Hepatitis B curada o reacción postvacuna. sino una prueba de su existencia. La amplia variación de presentación clínica y la heterogeneidad del virus. HBs Ag + + + + Anti-HBs + + + Anti-HBc IgM IgG IgG + IgM IgG IgG HBe Ag + + +/+/Anti-HBe + +/+/+/+/SIGNIFICADO Hepatitis B aguda muy infecciosa. Su persistencia en la hepatitis crónica y en la cirrosis. en la mayoría de los bancos de sangre se utiliza ELISA de 2ª o de 3ª generación que tienen mayor sensibilidad. que antes se consideraban como no infecciosos. en esta etapa es útil solicitar el Anti-HBc IgM que indica infección aguda o infección crónica activa si persiste más de 6 meses. Hepatitis B aguda en remisión. aguda o crónica. esto se conoce como “periodo de ventana inmunológica”. El Anti-HBe Indica disminución de la replicación y de la infectividad viral. B DNA VIRUS DE HEPATITIS C Antígeno de la hepatitis C (no se puede medir en el suero) Anticuerpos contra varias proteínas del virus C Prueba para confirmar anticuerpos del virus C (obsoleta) RNA del virus C (Demuestra replicación activa) Determina la naturaleza genética del virus C Corrobora la presencia del RNA del virus C Mide los niveles de RNA. En la siguiente tabla se muestra la interpretación o diagnóstico serológico. El HBsAg se hace positivo 2 a 8 semanas después de la infección pero puede aparecer hasta 4 meses después. El Anti-HBs Ag Se detecta en el suero cuando desaparece el HbsAg. o después de aplicarse la vacuna indica curación. se indica en casos individuales para investigar infección crónica Por ejemplo en pacientes con HBs Ag positivo. permanece poco tiempo en la infección aguda. El HbeAg es parte del núcleo. Es un marcador de replicación activa.Los antígenos y anticuerpos “c” y “e” del virus B. El genoma es una cadena de RNA que puede evolucionar rápidamente. Indica infección activa. sugieren que hay diferentes subtipos que se han . debe realizarse VHB-DNA.

RNA RT-PCR Cualitativo: Indica Infección activa y con alto riesgo de complicaciones hepáticas. Es útil para evaluar la respuesta al tratamiento. Desde que se dispone de la determinación de RNA. HD-RNA. ELISA débilmente + o negativa. tiene alta sensibilidad y especificidad. 2c. VHE Anti-VHE RNA RT-PCR VIRUS DE HEPATITIS E Anticuerpo contra VHE RNA del VHE El antígeno del VHE no se puede demostrar de forma rutinaria. 2b. 1b. 3a. Clasificación internacional de los genotipos: Se ha descrito 6 genotipos y más de 100 subtipos. aunque no es práctico efectuar la biopsia hepática. 4. cuando se adquieren en forma simultanea y suele ser fulminante. B DNA: Util en caso de RIBA indeterminado. HD Ag: Se detecta con RIA en el suero y se puede detectar en el hígado. GENOTIPOS: Con el tipo y el subtipo se puede predecir la posible respuesta al tratamiento y el tiempo que se requiere de éste. tiene baja sensibilidad y especificidad.clasificado de acuerdo con sus diferencias en el patrón de la enfermedad o de su efecto citopático (fenotipo). . 5a y 6. RIBA: Confirma o excluye el resultado positivo del resultado por ELISA. En pacientes de bajo riesgo y en inmunocomprometidos.. Con frecuencia origina hepatitis crónica y cirrosis.1a. Permite hacer el diagnóstico de infección aguda. El diagnóstico diferencial de hepatitis D aguda y crónica es difícil. puede o no necesitarse una prueba confirmatoria. o adquirirse cuando ya existe hepatitis B (superinfección). 3b. etc. . Indica infección aguda. 1c. Anti-VHD IgG: se hace evidente después de la desaparición de la IgM y permanece positivo 6 a 24 meses. es muy sensible. RNA RT-PCR Cuantitativo: Se usa para medir la respuesta al tratamiento. En la infección activa persistente y con replicación viral. Anti-VHC ELISA de 2ª o 3ª generación: En pacientes de alto riesgo. Anti-VHD IgM: Se demuestra por RIA o por ELISA 2 a 4 semanas después del inicio de la infección. se requiere de una prueba confirmatoria. 2a. ya sea en coinfección. diferencias en el patrón de neutralización utilizando un panel de anticuerpos (serotipos) o en su relación genética (genotipos). ya no es necesario efectuar RIBA VHD HD Ag HD-RNA Anti-VHD IgM Anti-VHD IgG VIRUS DE HEPATITIS D Antígeno del virus D RNA del virus Anticuerpo contra VHD Anticuerpo contra VHD Se desconoce el periodo de incubación ya que la infección sólo se presenta con replicación activa del virus de hepatitis B. puede permanecer positivo aún después de que han desaparecido el HD Ag y la IgM anti D. debe sospecharse cuando existe agravamiento de la enfermedad. con títulos altos de IgG y con antígenos del virus D en el hepatocito. puede estar negativa la IgM.

Exámenes de laboratorio en la tabla. El tratamiento actual de la hepatitis B incluye: Interferón. Peg-interferon. dolor moderado con la palpación en los flancos y el mesogastrio y el epigastrio. polivitamínicos. dietas o antivirales. Recuerde: es la única vacuna que puede evitar el cáncer hepático. cardiopulmonar normal. encias con escasa sangre. El tratamiento de las infecciones crónicas debe ser indicado y cuidadosamente vigilado por los especialistas debido a los frecuentes efectos secundarios. Faltan muchos aspectos por conocer del virus G. 36.regeneradores”. sin visceromegalias. FC: 109 x ’. tabúes y falsas percepciones. FR: 18 x’. sin toxicomanías. el GB-C se ha encontrado relacionado con hemofilia. reposo prolongado. Exp. se usa antivirales como el aciclovir y el ganciclovir. Lamivudina. astenia. puede ser útil el tratamiento con interferón. la duración del tratamiento se decide con base en el genotipo: 1 año para los genotipo 1 y 6 meses para los genotipos 2 y 3. Hay duda de que el virus GB-A cause hepatitis.6°C. sin vómito. agitación.El Anti-VHE se logra detectar por electro inmunoagregación o por inmunofluoresencia en el suero de pacientes que se han recuperado de hepatitis aguda por el virus E. el GB-B afecta a algunos primates no humanos. Padecimiento actual: 1 semana con cefalea. dolor abdominal difuso. O 2 97%. La inmunización. deshidratación leve. sin visceromegalias. CASO CLÍNICO Hombre de 25 años. vómito. No hay bases para el tratamiento con los supuestos “hepato . Conjuntivas más ictéricas. fiebre no cuantificada. náusea. FR: 18 x ’. física: T/A: 110 80 FC: 68 x’. tep. soltero. Glasgow: 3. Debido a paro respiratorio se intubó y se colocó en ventilador. Para el virus B es un arma fundamental que no debe omitirse. Egresó. se efectuó resonancia magnética que fue normal y nuevos exámenes de laboratorio. Para virus no hepatotropos. no toma medicamentos. Sat. RNA RT-PCR: Detecta el RNA en heces y el suero antes de la evidencia clínica y bioquímica de la enfermedad. TRATAMIENTO El tratamiento y las medidas generales para las hepatitis agudas tienen muchos mitos. Exámenes de laboratorio . Leve ictericia en las conjuntivas. para el virus A debe ser selectiva. cardio-pulmonar sin alteraciones. Los virus GB contienen RNA. En caso de hepatitis aguda por virus C (pocas veces identificada). abdomen blando. extremidades normales. pero toleró mejor la alimentación. pupilas 5mm sin respuesta. Antecedentes: Retrazo psicomotriz (edad mental 8 años). extremidades normales. 4 días después inició con deterioro del estado de conciencia. posible coluria. Adefovir Dipivoxil que disminuyen la replicación viral y mejoran la actividad histológica y la progresión de la fibrosis. Sin adenomegalias. al ingresar presentó coma. un día antes de su ingreso. La mayoría de las veces sólo se requiere de “sintomáticos”. 2o día: Aumentó el dolor abdominal. El mejor tratamiento en la actualidad para la hepatitis C es la combinación de Peg Interferón con Rivabirina. pero se sabe que puede evolucionar a la cronicidad. No existe vacuna contra el virus C. cuello normal. abdomen blando. T/A: 107/80. sin peristalsis. se asocia con frecuencia los virus B y C. posible descompensación en la función hepática o falla al tratamiento.

48 por 100.8 3. Evolución: Hipotensión arterial.378 defunciones (tasa de 25.9 3. biliar y congestiva. La linfocitos y macrófagos.4 Dia 1: IgM Anti HVA: (-). Mixta. con un 35 a 38%. Aumenta la concentración de prolina y de la enzima prolilhidroxilasa. CIRROSIS Enfermedad crónica y progresiva del hígado con destrucción difusa.7 HTO 44% 37.000 habitantes). deficiencia de α1antitrpsina y la idiopática. En nuestro país. La micronudular puede cambiar a mixta o macronodular. tiene ambos nódulos.5 12.8 35.300 7.Día 1 5 6 7 Hb. Las células pueden depurar las toxinas. EPIDEMIOLOGIA Y CAUSAS. se dañan las mitocondrias. los lisosomas y el núcleo.4 6. Ind 8.8 3. pupilas 3 mm reactivas. inflamación y fibrosis.1 2.6 3. Virus de hepatitis B y principalmente el C.2 12. En la mujer se requiere menos dosis.8 Bil. El día 7 solicitan su traslado y falleció 2 días después.8 12.4 Leuc 3. se liberan leucotrienos que atraen más células inflamatorias mayor hipoxia y necrosis. Aumenta el RNA mensajero de las células estelares que produce colágena tipo III y IV y disminuye la de tipo I. FISIOPATOLOGÍA.720 4. Dir. En general es más común en los hombres aunque algunas causas predominan en la mujer como la autoinmune y la CBP. En el censo del año 2000. IgM (-). 2. los nódulos miden más de 3 mm. Fibrosis: La característica más importante de la cirrosis es el aumento de colágena tipo I y III hasta 6 veces.4 12. Monotest (-). enfermedad de Wilson. Día 5: Citomegalovirus IgG (+). en la atresia de vias biliares es muy rápido en .200 Lin % 10 23 26 Seg% 62 71 70 Plaq x 1000 112 203 216 Bil.2 F. cuando se hace crónica alteraciones de la membrana del hepatocito por peroxidación de lípidos. El estrés oxidativo genera radicales libres como el acetaldehído. con menos frecuencia la cirrosis biliar primaria (CBP) o secundaria. Otra es la etiológica. diuresis normal. y disminuye la actividad colagenolítica. Anatomo-patológica: Cirrosis portal. Hepatitis autoinmune y medicamentos. hemocromatosis. CLASIFICACIÓN Morfológica: (La más difundida pero de poca utilidad clínica) Micronodular.9 19. Ag HVBs (-). El riesgo aumenta 5 veces cuando se consume 80 a 160g/dia de alcohol y 25 veces si es más de 160g/día por 15 años. producto de la ingesta de alcohol y activa la transcripción del gen que codifica la colágena tipo I. las causas más frecuentes son alcohol. necrótica. por hipoxia y de Kupffer no necrosis atrae y condicionan El alcohol aumenta la oxidación y los niveles de acetaldehído. y produce hipoxia centrolobulillar. Macronodular. en México fue la 3ª causa de mortalidad general con 25. 60-80%.6 0. regeneración de células parenquimatosas y aumento del tejido conectivo que forma puentes de tejido fibroso y altera la arquitectura vascular y lobular. necrosis en puente. 15. El tiempo para desarrollar la fibrosis varía según la etiología. Necrosis: Es uno de los principales elementos.1 3. Alk 88 82 82 92 TGP 2310 2279 1290 900 TGO 1836 1092 480 220 TP ” Na K Alb Cre 38 23 138 138 143 3. Los virus desencadenan reacciones inmunológicas. nódulos menores de 3 mm. Anti HVC (-).

leuconiquia. 9) Alteraciones de la coagulación que ocasiona gingivorragia. el cuello. por la vía trans-yugular se puede evaluar la presión en cuña del hígado. antimúsculo liso y anti-nucleares si es autoinmune. en el hombre. Algunos mecanismos que la regulan son el Ca+. de predominio en la región pterigomaxilar y en las eminencias tenar e hipotenar. disminución de la libido. En la mujer. impotencia sexual. atrofia testicular. se produce isquemia centrolobulillar. adinamia. atrofia mamaria. el tórax y la extremidades superiores. los vasos se desplazan a la periferia de los nódulos. dolor en el área hepática. Se sugiere efectuar ambos cada 6 meses. a veces alteraciones gonadales y/o hemorrágicas. ginecomastia. ESTUDIOS DE GABINETE. 10) Hipovitaminosis. amenorrea. cobre urinario y sérico para la enfermedad de Wilson. febrícula. está contraindicada si existe alteración de la coagulación y/o ascitis. Investigar la ingesta de alcohol o marcadores de virus B o C. náusea. pero si es indispensable. síntesis de ADN y receptores en la membrana del hepatocito. disminución de la libido. 2) Fiebre intermitente y menor de 38º C. e hipertensión portal que se describen más adelante. 3)Telangiectasias en la cara. el bazo.cambio el alcohol requiere varios años. sobre todo cuando se incrementa la α -feto proteína. 4) ‘Palmas hepáticas’ eritema palmar con puntilleo rosado. perdida de caracteres secundarios como la atrofia de los labios mayores y menores y el clítoris. anorexia. coluria e hipocolia. DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO. 7) Disminución del vello corporal. Con base en los antecedentes. el ARN mensajero. Trastornos Vasculares: Al progresar la fibrosis. similar a la normal aún después de hepatectomias parciales. 5) Atrofia muscular generalizada. en caso de cirrosis biliar primaria. la calmodulina. para el hepatocarcionoma. Los anticuerpos anti-mitocondria. y transferrina ante la sospecha de hemocromatosis o determinación de ceruloplasmina. La saturación de hierro. ULTRASONIDO: Evalúa el tamaño y la morfología del hígado. vomito. atrofia de órganos genitales internos. y en especial. Ahora sabemos que la fibrosis es reversible si se retira el agente agresor y si la colágena es de tipo III. esterilidad. CUADRO CLINICO. aumenta la presión en su interior y forma cortocircuitos con la circulación sistémica. TOMOGRAFÍA: Corrobora las alteraciones ecográficas o gamagráficas sobre todo. ENDOSCOPIA: Para diagnosticar várices esofágicas y/o gástricas y determinar el riesgo de hemorragia. 8) Alteraciones endocrinas. epistaxis. la presencia de ascitis. . infertilidad. equimosis y contribuye al difícil control de la hemorragia por gastropatía congestiva y por várices esofágicas. estasis de la circulación portal. Regeneración: Su gran capacidad le permite adquirir una masa de parénquima. el AMPc. aumento de la temperatura local. Cirrosis compensada: Los síntomas son leves como astenia. BIOPSIA HEPÁTICA: Su indicación debe ser bien evaluada por los riesgos. GAMAGRAFÍA: Puede complementar los hallazgos del ultrasonido. Suele ser asintomática y quizá se diagnostique por alguna alteración en los exámenes de laboratorio y gabinete o durante algún procedimiento quirúrgico. 6) Astenia. debida por posible destrucción de hepatocitos o por pirógenos esteroides. para detectar en forma temprana hepatocarcinoma. Cirrosis descompensada: Ocasiona 2 síndromes principales: Insuficiencia hepática. el diámetro y el flujo de la vena porta (si se efectúa con dopler). lo cual es útil si se requiere efectuar algún procedimiento quirúrgico para hipertensión portal. la I que predomina en la cirrosis no es reversible. INSUFICIENCIA HEPÁTICA se manifiesta con: 1) Ictericia de curso oscilante. ferritina. Es útil para conocer la etiología y el grado de afección.

caída del vello. RETENCION HÍDRICA. Los antibióticos no absorbibles como la neomicina son útiles. La posibilidad de desarrollar ascitis es de 40% en 5 años. no hay respuesta a estímulos verbales. CLASIFICACION EN GRADOS DE LA ENCEFALOPATIA HEPATICA GRADO I II III IV MANIFESTACIONES CLINICAS Desorientación.5 g/dl Child-Pugh A: 5-6 puntos. Hay varias teorías de la fisiopatología. Coma profundo. No hay correlación directa entre la concentración de amonio arterial y el grado de encefalopatía. La encefalopatía obliga al clínico a investigar: infección. a). e intoxicación entre otras. quizás las más útiles para el curso de la enfermedad y el grado de insuficiencia son las incluidas en la clasificación de Child-Pugh. pueden ocasionar daño renal. La cirrosis altera el ciclo de la urea. < 2. riesgo de desarrollar edema cerebral.5 g/dl 2. Los azúcares no absorbibles como la lactulosa acidifican el contenido colónico y actúan como laxante. pero si a los dolorosos. el amonio pasa a la circulación sistémica y al sistema nervioso central. Alteraciones bioquímicas: Cuando la cirrosis está “compensada” los exámenes generales pueden ser normales. las uñas. Denota un estado avanzado de la cirrosis y disminuye la expectativa de vida 20% después de 5 años. en condiciones normales el amonio llega al hígado por la circulación portal. Albúmina >3. B: 7-9 puntos. causa neurotoxicidad directa o en sinergia con otras sustancias. Formación de falsos neurotransmisores como el ácido gamaaminobutírico (GABA) y benzodiacepinas endógenas. la lactosa es similar si el paciente tiene intolerancia a este azúcar. Cambios neuro-psiquiátricos que deterioran el estado de alerta. ésta es la teoría más aceptada. sobre todo si existe alguna complicación. Las pruebas de función hepática se alteran en forma variable. Se pretende lograr 2 o 3 evacuaciones al día sin ocasionar deshidratación e hipokalemia por diarrea que puede empeorar la encefalopatía. pero si se absorben. Si el paciente tiene encefalopatía grado IV no podrá deglutir. Asterixis Grado I más comportamiento impropio.manifestada en la piel. transgresión dietética. inversión del ritmo sueño-vigilia.IV Tensión > 3 mg/dl > 6 seg. C: >10 puntos 3 III . la hipertensión sinusoidal originada por la fibrosis perivenular y la consecuente fuga de linfa. el objetivo del tratamiento es reducir la producción de amonio o aumentar su excreción antes de que pase a la circulación porta. Sopor o estupor. Además de identificar y tratar la causa. En la producción de la ascitis intervienen varios factores. se presenta cuando empeora la insuficiencia hepática. Parámetro PUNTOS 1 2 Encefalopatía Ausente I – II Ascitis Ausente Leve – moderada Bilirrubinas totales < 2 mg/dl 2 – 3 mg/dl TP prolongado < 4 seg. hipersomnia. se incorpora al ciclo de la urea y se excreta por el riñón.8 g/dl ENCEFALOPATÍA. 11) Ascitis y edema. 12) Alteraciones neurológicas (encefalopatía). Se manifiesta con edema y ascitis. Las bacterias intestinales producen amonio como producto de la digestión de las proteínas. hay respuesta a ordenes verbales. b). la retención de . Paso de amonio a través de la barrera hemato-encefálica. pero los enemas de lactosa o latulosa cada 6 a 8 hs también son efectivos. hiperpigmentación. 4 – 6 seg. desequilibrio hidroelectrolítico.8 – 3. la hipoalbuminemia.

la función hepática (Child-Pugh) y quizá enfermedades asociadas como la diabetes. nutrición. el éxito es mayor cuando la función hepática es buena (Child-Pugh A y B) y cuando se inicia el tratamiento lo más pronto posible después de la hemorragia y si de evita el alcohol. TRATAMIENTO. se debe erradicar las várices con escleroterapia o ligadura y emplear betabloqueadores.sodio producida por la vasodilatación periférica y estimulación de barorreceptores con vasoconstricción del lecho renal. El tratamiento inicial debe ser con dieta hiposódica máximo 2 g de Na. el duodeno o en el colon. el grado del daño. se ha demostrado que disminuye el riesgo de hemorragia de 27% a 4% en un año. se recomienda la ligadura o la esclerosis de várices o el uso de Somatostatina o su analogo Octreotida o de Vasopresina o el análogo Terlipresín. Otros medicamentos son útiles dependiendo de la etiología. requiere de una evaluación compleja y cuidado multidisciplinario su costo es elevado pero la sobrevida puede ser mayor del 60% a 5 años. carbohidratos y grasa. los betabloqueadores son el tratamiento de elección. HIPERTENSIÓN PORTAL. La manifestación de más riesgo es el desarrollo de várices esofágicas. Si no hay antecedente de hemorragia se recomienda iniciar con betabloqueadores. pero también se producen en el fondo gástrico. Se debe al aumento en la resistencia del flujo sanguíneo a través del hígado. puede ser útil una derivación portosistémica transyugular (TIPSS). la colchicina tiene algunos efectos benéficos. y a nivel general aumenta el gasto cardíaco. Antifibróticos: De los que se ha estudiado. Debe evitarse el consumo de alcohol y fármacos hepatotóxicos. Depende de varios factores: La causa y posibilidad eliminarla. ácido ursodesoxicólico en la cirrosis biliar primaria. la eficacia de ambos métodos es del 82 al 95% Para evitar la recidiva de la hemorragia (que puede ser hasta de 70% en 6 meses). Fármacos. o diversos antivirales en casos específicos. por ejemplo esteroides si es autoinmune. astenia y osteoporosis. La dieta debe ser balanceada e incluir. se detecta por anemia ferropénica sin melena o hematemesis. comparado con el placebo. PRONOSTICO. El más empleado es el propranolol. No existe uno específico. disminuye la resistencia vascular y la presión arterial. en cambio hay varios mitos por ejemplo el reposo. se empieza con inhibidores de aldosterona. a veces se necesita suplementos de vitaminas y minerales. CASO CLÍNICO . el diagnóstico oportuno. proteínas. la edad. si se requiere algún diurético. si no es suficiente se agrega uno de asa. Una complicación de la ascitis es la peritonitis bacteriana espontánea por translocación bacteriana que debe tratarse con antibióticos en cuanto se diagnostica. cuando hay retención hídrica debe restringirse la ingesta de sal. Se inicia con 10 a 20 mg cada 12 hs para disminuir la frecuencia cardiaca 20 a 25% o bradicardia entre 55 y 60x’. Cuando las várices sangran. Los TIPSS disminuyen de manera significativa la presión portal igual que la derivación quirúrgica y con menos riesgo. en cambio. características del síndrome hiperdinámico de esta enfermedad. que puede ocasionar mayor atrofia muscular. lo ideal es corroborar que la presión de las venas suprahepáticas es menor de 12 mm Hg. El transplante hepático ortotópico ya es una opción en nuestro país. la prueba de sangre oculta en heces es positiva y gastropatía congestiva con la endoscopia. Si no hay respuesta cuando se alcanzan las dosis máximas (400 mg de espironolactona y 160 mg de furosemide). cuando no se logra respuesta. el tamaño del hígado. pero son útiles el nadolol. Cuando hay hemorragia microscópica crónica. el paciente es candidato a transplante hepático y mientras se efectúa. el 5 monohidrato de isosorbida o el prazosin. se puede efectuar paracentesis y reponer el volumen con albúmina o expansores de plasma. el ejercicio moderado puede mejorar el grado de insuficiencia.

Mujer de 75 años, Antecedentes familiares: madre, un hermano y varios tíos con diabetes. Una hermana Ca de mama, varias tias y primos con diversas neoplasias. Sin toxicomanias. Ago: G VI P: IV A: II. FUP: 1969. Antecedentes: diabetes desde 1990 Rp. Hipoglucemiantes. Quirúrgicos: 1979 Colporrafia + hemotransfusión (posible hepatitis después). 1985 nefrectomia y colecistectomía, como hallazgo cirrosis hepática confirmada con biopsias. En 1996 disgnóstico endoscópico: Várices esofágicas y gastricas gastropatía congestiva. Sin tratamiento farmacológico. El 2 de marzo de 1999 tuvo melena, hematemesis (2 vómitos) ingresó 24 hs después T/A. 140/90 FC 80x’ Pálida. Con ascitis y hepatomegalia 16-17-14, duro, polo esplénico palpable, leve edema en las piernas. Ex. Laboratorio en la tabla. Ag HBs (-) Anti HBs (-), Anti HVC (+). ENDOSCOPIA: várices esofágicas grado II, sin hemorragia, 2 úlceras en el antro 6 mm una con posible coágulo plano. Erosiones escasas en el bulbo duodenal. Rp escleroterapia de la úlcera y biopsias, (Gastritis crónica moderada, actividad moderada y H. Pylori), se transfundió 2 U, + Hierro i.v. Egresó con Rabeprazol, Propranolol, Espironolactona, Insogen plus, Ac Fólico. Tx erradicación. H. Pylori Marzo-30-99: Peso 65 k. Disfagia leve con todos los alimentos, suspendió todo el tratamiento. Se vuelve a prescribir. No vuelve a la consulta. Abril-4-01: Mastectomía izquierda por Ca. No recuerda cuando suspendió el Tx. Temp 38°C, resto de síntomas normales. Peso 66 k. Pálida, somnolencia, sin asterixis, ascitis moderada, edema en las piernas. Disuria y oliguria. Diarrea, citología con abundantes leucocitos PMN. RP Ciproxina 500 c/12 h. No vuelve a la consulta Feb-25-02 Suspendió el tratamiento farmacológico. La envía el hematólogo Dx trombocitopenia por hipertensión portal. Peso: 66 k US: Hígado, bazo, páncreas, riñon der, normal. Reinicio Propranolol 10 mg c/12 hs. No vuelve a la consulta. Ene-12-04 Hemorroidectomía por trombosis, se transfundió 4 concentrados plaquetarios. Desarrollo encefalopatía, grado III, ascitis a tensión, edema, oliguria, retención de azoados, anemia (Hb 7.8), neumonía, mejoró con tratamiento médico y egresó con Hierro v.o. Ac. Fólico, Espironolactona, Levofloxacina, Lactulosa, Propranlol 10 mg c/12 hs. Dieta hiposódica. Peso 77 k. Feb-10-04 Proctalgia leve. Duerme bien, sin hiporexia. Pálida, sígnos normales, menos ascitis, higado duro; 10-5-7 cm, menos edema. Peso: 58.5 k. Abril-20-04: Prurito, somnolencia. Sígnos bien. Peso: 56k menos ascitis y edema, se disminuyó la dosis de espironolactona 100 mgc/24 hs., Propranolol 10 mg c/12 hs, Ferranina FOl 1-1-0 Colestiramina 4 g en jugo. No ha regresado. Fecha 2-III-99 16-IV-01 25-II-02 19-I-04 21-IV-04 Hb 10 10 13 9 10 Hto 30 30 40 30 31 El 26 de mayo resección de nódulo mamario. Leuc 4,200 3,400 2,500 4,300 5,000 Plaq. 58 000 39 000 29 000 70 000 152 000 Gluc 161 271 160 180 Creat 0.8 1.29 1.4 1.4 Bil. D 0.2 0.52 0.27 0.2 Bil In 0.84 0.20 0.43 0.5 Alb 2.8 3.37 2.7 3.5 TGP 33 40 30 TP 14”/71 14”/70 15”/62 15”/62

PANCREATITIS AGUDA La frecuencia y etiología de la Pancreatitis Aguda (PA) varia de acuerdo al análisis de los cases vistos en hospitales comunitarios o privados. En los primeros, predomina la Pancreatitis Alcohólica la cual, es

más frecuente en hombres entre la cuarta y quinta década de la vida; en los segundos es más común la biliar; en mujeres entre la quinta y sexta década de la vida. Los eventos celulares que ocasionan el desarrollo de una PA no se conocen con certeza, sin embargo los conocimientos actuales se limitan a identificar los factores que se asocian a esta enfermedad y los cuales se clasifican en metabólicos, infecciosos, inmunológicos, por medicamentos y traumáticos. Tradicionalmente se ha considerado que la enfermedad es el resultado del auto digestión del páncreas por sus enzimas; todas las alteraciones tanto locales como sistemáticas que acompañan a la PA, pueden explicarse por la acción de una o más de las enzimas que normalmente se produce en el páncreas. En condiciones normales, el páncreas se defiende de la autodigestión por varios mecanismos bien conocidos: 1) Las enzimas se sintetizan y secretan como proenzimas que solo son activadas en duodeno por acción de la tripsina, que a su vez requiere enterocinasa para convertirse de tripsinogeno a tripsina; 2) durante la síntesis y secreción de las proenzimas se separan del resto de los componentes celulares dentro de los gránulos que vierten su contenido a la luz del acini; 3) existen inhibidores enzimáticos capaces de neutralizar las enzimas activas (Alfa 1 antitripsina y 2-macroglobulina). En estudios recientes se ha demostrado una activación intracelular de las enzimas pancreáticas, capaces de activar insitu las proenzimas. La presentación clínica en los cases de PA, reflejan en gran medida la intensidad del proceso inflamatorio. En la Pancreatitis Edematosa, las lesiones se localizan solo en páncreas y los enfermos pueden presentar episodio auto limitado; en cambio en las formas necróticas y hemorrágicas, la absorción de enzimas activas produce serias alteraciones sistémicas y graves complicaciones locales que eventualmente son mortales. La mayoría de los enfermos se presentan con dolor abdominal que en general, se localiza en epigastrio y mesogastrio, transfictivo y con irradiación a los cuadrantes superiores del abdomen. Algunas características del dolor son las siguientes: 1) Es de aparición e intensificación rápida; 2) es difícil de controlar con antiespasmódicos; 3) tiene poca fluctuación y suele ser persistente; 4) no mejora con los cambios de posición y el paciente se encuentra inquieto y diaforético. Además existe naúsea y vómito que no suele mitigar la intensidad del dolor. En los cases leves la exploración física puede ser irrelevante; en cambio en los graves muestra al paciente con taquicardia, polipnéico, diaforético e hipotenso: La exploración del tórax revela con frecuencia hipoventilación y/o síndrome de derrame pleural izquierdo. Algunos presentan signos de irritación peritoneal y ascitis. Los signos de Grey Turner (equimosis en flancos) o Cullen (equimosis periumbilical) se encuentran en casos de pancreatitis hemorrágica. Dentro de los entudios de laboratorio la determinación de amilasa ha sido el método para establecer el diagnóstico de pancreatitis. Sin embargo hay que recordar la amilasa no solo se produce en páncreas sino también en glándulas salivales, trompas de Falópio, pulmón y tejido graso, por lo que es de mayor validez cuando se determina las isoamilasas. La lipasa, enzima que se produce casi exclusivamente en el páncreas, puede ser útil para establecer el diagnóstico. Los estudios de imagenología proporcionan información útil, ya que pueden confirmar el diagnóstico, evaluar la causa y detectar las complicaciones locales. Dentro de las principales complicaciones locales se encuentra: 1) Flemón, 2) Pseudoquiste, 3) Absceso. CANCER DE PANCREAS, VESICULA Y VIAS BILIARES CANCER DEL PANCREAS El cáncer de páncreas es la cuarta causa de muerte por cáncer; aumenta su incidencia con la edad, alcanzando el pico más alto en la séptima década de la vida. Rara vez se ha encontrado la enfermedad en individuos jóvenes o en niños. En promedio en los hombres tiende a presentarse en edad un poco más temprana que en las mujeres.

El único factor de riesgo establecido para el adenocarcinoma de páncreas es el tabaquismo. Al igual que el cáncer de colon y recto, el cáncer de páncreas parece estar asociado con la ingesta de grasa en la dieta. Su asociación con la ingesta de café no ha sido confirmada. Los síntomas que se presentan mas frecuentemente son pérdida de peso, ictericia y dolor abdominal. Puede haber también anorexia, diarrea, esteatorrea y cuando existe infiltración hacia el duodeno, hematemesis y melena. Moosa (1980) sugirió que existe un alto nivel de sospecha para pacientes mayores de 40 años que presentan cualquiera de los siguientes datos clínicos: 1) ictericia obstructiva; 2) pérdida de peso reciente e inexplicable de más del 10%; 3) Dolor epigástrico o lumbar inexplicable; 4) dispepsia vaga inexplicable; 5) diabetes mellitus de inicio súbito sin factores predisponentes; 6) esteatorrea inexplicable de inicio súbito; 7) un ataque de pancreatitis idiopática; y 8) si el paciente es un gran fumador. El ultrasonido y la tomografía axial computada son los procedimientos diagnósticos más empleados para identificar una masa en el páncreas. Sin embargo debe establecerse un diagnóstico definitivo por biopsia con aguja guiada por radiografía o laparotomía, porque la pancreatitis crónica puede causar masas discretas que pueden confundirse con cáncer. Además, los carcinomas ductales que son mas frecuentes y clinicamente mas agresivos , deben distinguirse de los carcinomas de las células de los islotes pancreáticos y de los cistadenocarcinomas, porque estos tipos tumorales tienen mucho mejor pronóstico y respuesta al tratamiento. Los marcadores séricos como el CA 19-9 y el antígeno carcinoembrionario no son específicos para el carcinoma de páncreas, ni tienen suficiente sensibilidad como para ser útiles en la detección de lesiones tempranas. El adenocarcinoma de páncreas es uno de los cánceres humanos más agresivos y difíciles de tratar. La supervivencia global a cinco años es de alrededor de 1%, y solo alrededor de 10% de los pacientes afectados son candidatos de resección curativa en el momento del diagnóstico, con una supervivencia esperada a cinco años de 5 a 15%. El tratamiento adyuvante postoperatorio con radioterapia y 5-FU en pacientes que han sido sometido a resección quirúrgica completa parece prolongar la supervivencia en comparación con la cirugía sola. Para los pacientes con cáncer de páncreas localmente irresecable, el uso de 5-FU combinado con radioterapia ha demostrado aumentar la supervivencia promedio alrededor de cinco meses. CANCER DE VESICULA BILIAR Es el cáncer mas común del tracto biliar y se presenta en el 1% de todos los pacientes sometidos a cirugía de la vía biliar. La frecuencia se presenta con la edad, alcanzando el máximo en la séptima década de la vida. La relación entre hombres y mujeres es de 1:3. El 90% de los pacientes con cáncer de la vesícula biliar tienen colelitiasis, y se presenta con mayor frecuencia relacionado con cálculo único grande que con varios cálculos pequeños. Aproximadamente el 1% de los pacientes sometidos a colecistectomía por colelitiasis, presentan cáncer de vesícula biliar previamente no sospechado. Otros factores de riesgo son los quistes de colédoco, anomalías en la unión entre los conductos pancreático y biliar, estrógenos, portadores de salmonella, vesícula biliar en porcelana y los pólipos vesiculares. El tipo histológico que se presenta en mas del 80% de los casos es el adenocarcinoma, con sus variedades papilar, nodular y tubular. La diseminación tumoral habitualmente es hacia el hígado por extensión directa, hacia ganglios linfáticos regionales y por vía venosa. La presentación clínica es de dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen frecuentemente asociado con náusea y vómito. El diagnóstico rara vez se hace en forma preoperatoria. En los pacientes que por radiografía tienen el diagnóstico de vesícula en porcelana, tienen el 50% de posibilidades de tener un carcinoma. El ultrasonido, la tomografía axial computada, la resonancia magnética nuclear, la

quistes de colédoco. En los pacientes sin tratamiento ni paliación la sobrevida no rebasa los 6 meses. CANCER DE VIAS BILIARES Puede ocurrir en cualquier parte del árbol biliar. Los tumores del conducto biliar distal pueden ser resecados por una pancreaticoduodenectomía (procedimiento de Whipple) con reconstrucción biliar y gastrointestinal. Una vez documentada la dilatación de las vías biliares. Para etapas tempranas (E I) sometidas a colecistectomía. La hiperglucemia crónica está asociada a largo plazo con daño tisular. EPIDEMIOLOGIA. La diabetes mellitus es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglucemia.colangiografía y la angiografía son útiles en la evaluación de los pacientes con cáncer de la vesícula biliar. El cuadro clínico presenta ictericia importante acompañada de prurito. infestación por Chlonorchis sinensis y por Opisthorchis viverrini. anorexia. puede infiltrar directamente al hígado o dar metástasis al mismo. Cuando el tumor se localiza en la confluencia de los conductos hepáticos se denomina tumor de Klatskin. El tratamiento de los tumores de las vías biliares generalmente es quirúrgico. El estudio inicial para estos pacientes es habitualmente el ultrasonido abdominal y la tomografía axial computada. que puede ser originada por defectos tanto en la secreción de insulina como en la acción de la insulina o en ambas. La incidencia del cáncer de vías biliares como el de la vesícula biliar se incrementa con la edad. deberá definirse la anatomía del árbol biliar ya sea a través de una colangiografía percutánea transhepática o de una colangiografía transduodenoscópica. Mas del 95% de los tumores malignos de las vías biliares son adenocarcinomas. derivaciones biliares externas o con la colocación de stents buscando siempre aliviar la obstrucción biliar. La etapificación se hace por el sistema de TNM. La edad promedio de pacientes con colangiocarcinoma es entre 60 y 65 años. nervios. nitrosaminas y anticonceptivos orales. estudios por los que puede además tomarse muestras para diagnóstico citológico o histopatológico. efectuando una reconstrucción biliar. radionúclidos. Los factores de riesgo asociados con el incremento de riesgo para colangiocarcinoma son: litiasis (presente en un tercio de los pacientes). Inicialmente dan metástasis hacia ganglios linfáticos regionales. Se clasifican en tres grupos anatómicos: intrahepático. colangitis esclerosante. especialmente en los ojos. corazón y vasos sanguíneos. Existen diversos proceso patogénicos involucrados en el desarrollo de la diabetes. alteraciones en la función y falla de varios órganos. . colitis ulcerativa. DIABETES MELLITUS. aunque menos del 10% son resecables al momento del diagnóstico. la sobrevida a 5 años es del 85%. thorotrast. pérdida de peso y dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen. perihiliar (el más frecuente) y distal (2° en frecuencia). Las lesiones mas proximales algunas veces pueden ser resecadas localmente. Las etapas avanzadas tienen mal pronóstico a pesar de cirugía resectiva. Las lesiones irresecables pueden ser paliadas con derivaciones biliodigestivas. ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA. Las expectativas de sobrevida después de una resección son de 23 meses. Varían desde la destrucción autoinmune de las células beta que ocasiona déficit de insulina hasta las anormalidades que provocan resistencia a la acción de la insulina. El tratamiento mas efectivo para el cáncer de la vesícula biliar es la resección quirúrgica del tumor primario y las áreas de extensión local. pero sus niveles bajan una vez que se alivia la obstrucción biliar. riñones. En la mayoría de las series menos del 25% de los tumores son resecables. Los tratamientos paliativos con radioterapia y quimioterapia para pacientes irresecables tienen malos resultados. Puede existir elevación de los marcadores tumorales CA19-9 y CA50. pero su distribución es mas equitativa entre hombres y mujeres.

Genes no relacionados con el complejo mayor de histocompatibilidad. Diversos estudios han demostrado que se requiere susceptibilidad genética para que ocurra la enfermedad y además un evento que inicie la respuesta autoinmune contra las células beta del páncreas. Está relacionada aproximadamente con el 40% de los casos de presentación familiar de diabetes tipo 1. por lo que se le considera un fenotipo “protector”. se encuentran en el 70% de los pacientes con diabetes tipo 1 al momento del diagnóstico. poliuria. y ahora se le denomina diabetes tipo 1. Los antígenos mejor caracterizados en la actualidad son: Anticuerpos contra la decarboxilasa de ácido glutámico. diabetes insulinodependiente. Resulta de la destrucción de los islotes pancreáticos a través de mecanismos autoinmunes. En los casos en donde se expresan ambos la susceptibilidad es aún mayor. Por otra parte se han identificado fenotipos en los que la enfermedad no se expresa. articulaciones de Charcot y finalmente neuropatía autonómica que se asocia con disfunción eréctil. La prevalencia de estos genes varia de acuerdo con los grupos étnicos y esto explica la frecuencia mayor de la enfermedad en diversos grupos de Escandinavia y Sardinia y por otra parte su frecuencia muy baja en China. Previamente se le llamó diabetes juvenil. Se piensa que pueden participar en la fisiopatología de la diabetes en virtud de que controlan algunos procesos bioquímicos. Esta forma de diabetes afecta aproximadamente a entre el 5 y 10% de la población de diabéticos. El papel de éstas regiones no está bien entendido. cetoacidosis diabética y coma hiperosmolar. alteraciones cardiovasculares y digestivas. Por otra parte los pacientes diabéticos tienen una mayor incidencia de enfermedad cardiovascular arterioesclerótica. En México la prevalencia de la enfermedad es baja se calcula que puede ser de menos del 1%. carbohidratos y proteínas que caracterizan a la enfermedad. Diabetes Tipo I. déficit y resistencia a la acción de la insulina provocan las alteraciones en el metabolismo de lípidos. DQB1 0302. Se han identificado al menos cuatro genes relacionados con la susceptibilidad a la enfermedad: Región HLA en el cromosoma 6p. polidipsia. Por otra parte pueden presentarse complicaciones que ponen en peligro la vida como son.La suma de ambos. Se han identificado varias regiones relacionadas con la diabetes mellitus: Cromosoma 11 (IDDM2). Autoanticuerpos. Estas observaciones sugieren que se requieren genes específicos para que se inicie el proceso autoinmune de destrucción celular. DQB1 0201. hipertensión arterial. La hiperglucemia persistente causa complicaciones crónicas que originan. como consecuencia se forman autoanticuerpos (ICAs) que están dirigidos contra diferentes estructuras claves en la síntesis y secreción de insulina. por ejemplo IDDM 2 regula la transcripción de insulina. pérdida de peso. neuropatía periférica que se relaciona con pié diabético. anomalías del metabolismo de lípidos e insuficiencia vascular periférica. nefropatía que induce insuficiencia renal crónica. Más del 90% de los diabéticos tipo 1 tienen HLA-DR3. Esta región contiene genes que codifican moléculas de la clase II que se expresan en la superficie celular de los macrófagos. como es HLA DQB1 0602. Con el paso del tiempo disminuye progresivamente la capacidad de las células beta para producir insulina. algunas veces polifagia. Los síntomas iniciales de la diabetes están relacionados con la hiperglucemia resultante e incluyen. retinopatía que puede causar ceguera. visión borrosa y astenia. ó DR4. La base fisiopatogénica de la enfermedad es la respuesta autoinmune. . enfermedad cerebrovascular. cromosoma 15(IDDM3) y cromosoma 2 (IDDM13).

suele ser más rápida en niños que en adultos. La información al respecto es controversial. Enterovirus. sin embargo al analizar segmentos de población se pueden encontrar prevalencias tan altas como del 24. Anticuerpos contra proteína 2 asociada al insulinoma. vitiligo. Existen alteraciones en la primera fase de la secreción de insulina. La detección de estos anticuerpos se ha utilizado como un elemento diagnóstico temprano de susceptibilidad a la enfermedad. preeclampsia. Se observa particularmente en sujetos negros y asiáticos. por otra parte la susceptibilidad genética y la fisiopatología permiten que puedan manifestarse otras enfermedades autoinmunes como son: Enfermedad de Graves.2. se desconoce la etiología. Diabetes Idiopática En algunas formas de diabetes tipo 1. Diabetes Tipo 2. Enfermedades virales. Tiroiditis de Hashimoto. La prevalencia de la enfermedad está en aumento. Esta forma de diabetes afecta al 90 a 95% de todos los diabéticos. Además de la susceptibilidad genética es necesaria la participación de factores ambientales que contribuyen a disparar los eventos fisiopatogénicos que desencadenan la enfermedad. Coxsackie. diabetes tipo II. se han identificado diversos niveles de alteraciones: Secreción de insulina. Este tipo de diabetes presenta básicamente dos tipos de defectos: alteraciones cualitativas o cuantitativas en la secreción de insulina y resistencia a la acción de la hormona.43% en el grupo de edad de 65 a 69 años de edad. hepatitis autoinmune. aunque en casos raros puede encontrarse obesidad. pero no puede identificarse evidencia de autoinmunidad. En muchos casos la primera manifestación clínica es un episodio de cetoacidosis diabética. . Cuadro clínico En ésta forma de diabetes la velocidad con la que se destruyen las células beta del páncreas es muy variable. La fisiopatología de la enfermedad es compleja. Enfermedad de Addison. sin embargo otros autores han puesto en duda esa aseveración. Estos pacientes no son obesos. Edad materna de menos de 25 años. tienen tendencia a la cetoacidosis. miastenia gravis y anemia perniciosa. Son pacientes que requieren de insulina. esprue celiaco. Previamente se le llamó diabetes nodependiente de insulina. Anticuerpos contra insulina también se detectan en forma temprana. enfermedad respiratoria neonatal. En otros pacientes la destrucción lenta de las células beta permite que la hiperglucemia se instale lentamente de tal forma que pueden mantenerse con glucemias estables durante mucho tiempo. Papel de la dieta. ictericia relacionada a problemas de incompatibilidad sanguínea. algunos estudios han mostrado relación de la enfermedad con la ingestión temprana de algunos alimentos como son productos lácteos ( leche de vaca). No está relacionada a HLA. o diabetes de principio en la vida adulta. Se han reconocido algunos de ellos: Factores Perinatales. Factores Ambientales. en México es del 12.02% en la población general.

Resistencia a la insulina. Cromosoma 7. El exceso de ácidos grasos libres disminuye la captación de glucosa inducida por insulina. El 39% de los pacientes diabéticos tipo 2 tiene al menos un pariente en primer grado diabético. Factores de Riesgo para diabetes tipo 2 Edad igual o mayor a 45 años. generalmente muestran algún grado de resistencia a la insulina. Factores Ambientales Papel de la dieta y obesidad. Está relacionado con MODY 2. Procesamiento de la insulina. En sujetos diabéticos se han identificado concentraciones elevadas de amilina. En humanos no hay datos suficientes pero los estudios más recientes orientan a pensar que el mecanismo es similar. La prevalencia de la enfermedad aumentó considerablemente en poblaciones en donde el estilo de vida occidental ha provocado aumento de peso y cambios en el tipo y volumen de la dieta. Patrón de distribución de la grasa. Mutaciones en el receptor de insulina y alteraciones posreceptor que causan acciones enzimáticas deficientes. esto provoca disminución de la capacidad de secreción de los islotes. La capacidad de la insulina para realizar sus funciones. Parientes en primer grado de diabéticos. La presencia de obesidad del segmento superior tiene una mayor asociación con resistencia a la insulina. Susceptibilidad Genética a la diabetes tipo 2. Factor tumoral de necrosis alfa. La obesidad está directamente relacionada con la resistencia a la insulina. La amilina se almacena en las células de los islotes. MODY 4 está relacionado con mutaciones en el factor promotor de insulina 1. sin embargo existen varios factores que pueden explicar el fenómeno: Acidos grasos libres. Genes relacionados con la enfermedad: Cromosomas 20 y 12. Papel del polipéptido amiloide de los islotes(amilina). se han identificado alteraciones en el procesamiento de proinsulina a insulina. Están relacionados con la diabetes tipo 2 de inicio en la juventud(MODY) tipos 1 y 3. En atención a las siguientes observaciones se piensa que existen factores genéticos que predisponen a la enfermedad La prevalencia de la enfermedad varía considerablemente entre los diferentes grupos étnicos. La producción de insulina está alterada. El mecanismo por el que la obesidad induce resistencia a la insulina no está bien comprendido. En gemelos monocigóticos la enfermedad se manifiesta en los dos en el 60 a 90% de los casos. principalmente transporte de glucosa e inducción de otras enzimas está disminuida. Otros genes. En animales se ha demostrado que la elevación de este factor a partir del tejido adiposo induce resistencia a la insulina. en algunos estudios se ha encontrado que el 80% de los diabéticos suelen ser obesos. .

(Ayuno se define como no haber ingerido alimentos 8 horas antes de la toma de la muestra).. Historia de enfermedad vascular. a menos que se asocie una complicación de tipo infección o estado de choque. ESTADO HIPEROSMOLAR DIABETICO Definiciòn. La hiperglucemia se desarrolla en forma gradual y el paciente puede no percibir alteraciones. IMC igual o mayor a 25 Historia familiar de diabetes (Familiares en primer grado). frecuentemente se observa obesidad abdominal.Sobrepeso. Historia de diabetes gestacional o macrosomía.El estado hiperosmolar diabètico. Hipertrigliceridemia ( igual o mayor a 250 mg/dl) o niveles bajos de HDL ( igual o menor a 35 mg/dl. ♦TOLERANCIA ALTERADA A LA GLUCOSA. se define como el estado clìnico caracterizado por hiperglucemia severa (mayor de 400 mg%). Aquellos casos en los que después de una carga de glucosa de 75 g la glucemia a las dos horas es igual o mayor a 140 pero menor de 200 mg/dl. Es muy poco frecuente que presenten cetoacidosis diabética. La prueba de tolerancia a la glucosa no se recomienda para empleo de rutina en la práctica clínica. alteraciones neurològicas variables desde la somnolencia hasta el coma profundo en un paciente diabètico antigûo o de reciente inicio. Hipertensión arterial. ♦GLUCOSA DE AYUNO ALTERADA Aquellos casos en los que la glucemia de ayuno es igual o mayor a 100 mg/dl pero inferior a 126 mg/dl. Glucemia de ayuno igual o mayor a 126 mg/dl.) Ovarios poliquísticos. poliuria. Cuadro clínico La mayor parte de los pacientes diabéticos tipo 2 son obesos o tienen sobrepeso. El diagnóstico de diabetes debe apoyarse principalmente en las determinaciones de glucemia venosa. Esta forma de diabetes permanece en estado subclínico por muchos años antes de que se haga el diagnóstico. Una ves que se ha establecido la hiperglucemia el cuadro clínico incluye las manifestaciones clásicas de polidipsia. Glucemia igual o mayor a 200 mg/ dl dos horas después de haber ingerido una carga de 75g de glucosa anhidra diluida en agua. astenia y visión borrosa CRITERIOS DIAGNOSTICOS PARA DIABETES MELLITUS Síntomas de hiperglucemia y una glucemia a cualquier hora igual o mayor a 200 mg/dl. sin embargo desde estos estadios empieza a tener un mayor riesgo de desarrollar complicaciones cardiovasculares. ♦Estos casos se han clasificado actualmente como prediabéticos. (En ausencia de síntomas se requiere la confirmación con otra glucemia en día diferente). Vida sedentaria. Es . Sujetos en quienes se identificó previamente glucemia de ayuno alterada o intolerancia a carbohidratos. pérdida de peso. Origen hispano. deshidrataciòn extrema.

presiòn venosa central en los casos con choque.màs frecuentemente observado en diabèticos tipo 2..6 mEq/l por cada 100 mg% de glucemia arriba de 100 mg%. Inicialmente deben utilizarse cristaloides para restablecer la hemodinamia. siendo en cambio la actividad de las hormonas contrarreguladoras muy importante. Estabilizaciòn. los tratamientos especìficos respectivos deben . La administraciòn de insulina es clave para el control efectivo del proceso fisiopatològico. lo cual permite mantener niveles de insulinemia suficientemente altos para inhibir la cetogènesis hepàtica. en los cuales es usual tener el reflejo de la sed subnormal. interrumpiendo la infusiòn IV unos 30 minutos despuès de aplicar la subcutànea. La reposiciòn de magnesio se hace de acuerdo a los niveles sèricos y forma parte de la reposiciòn de lìquidos y electrolitos. potasio.1 a 0. la perfusiòn cerebral y renal. En los casos asociados a evento vascular cerebral o infarto agudo de miocardio. Cada 4 o 6 horas es conveniente medir sodio. la hiperglucemia severa y la historia de un proceso infeccioso.La vigilancia del paciente en estado hiperosmolar incluye evaluaciòn horaria de los siguientes elementos: estado de conciencia. Manejo. por lo que pueden detectarse a niveles bajos en suero y orina.05 U / Kg / hora. glucemia.. Si el paciente tiene infecciòn asociada. no es una pràctica recomendable en primera instancia. fosfatos. urea hasta lograr la estabilidad metabòlica y hemodinàmica. para lo cual el monitoreo de presiòn venosa central puede ser de gran utilidad y en algunos casos se requiere monitoreo de la presiòn en cuña pulmonar. y aunque existe evidencia clìnica experimental de recuperaciòn exitosa solo con hidrataciòn. esto permite que las glucemias habituales lleguen a ser tan altas como 1200 mg% o mayores. presiòn arterial. La reposiciòn de potasio debe ejecutarse desde un principio si el paciente tiene flujo urinario o si hay datos de hipokalemia en un ECG y evitarse si èste muestra datos de hiperkalemia. Ademàs el consumo de glucosa a nivel del mùsculo y tejido adiposo se encuentra muy abatido por la deficiente acciòn de insulina. cloro. Fisiopatologìa. empezando por la dosis mayor y ajustando la infusiòn de acuerdo al monitoreo. La natremia ajustada a la deshidratación se calcula adicionando 1. saturaciòn de oxigeno..Esencialmente es igual a la de la cetoacidosis (ver capítulo de cetoacidosis). seguida de una infusiòn IV contìnua de 0. Algunos casos se precipitan por abandono del tratamiento hipoglucemiante en pacientes semiabandonados con poca ingesta de lìquidos en forma habitual. para lo cual se hace necesario la utilizaciòn de soluciones hipotònicas medio normales de cloruro de sodio y al alcanzar hiperglucemias moderadas (<250 mg%) de soluciones glucosadas al 5%. En la etapa inicial la poliuria osmòtica condiciona la pèrdida masiva de sodio. Monitoreo. La gasometrìa està condicionada a la presencia de problemas respiratorios. lo cual a su vez evita la producciòn masiva de cuerpos cetònicos. 2) La acciòn de insulina a nivel hepàtico es muy baja. por la hipoperfusiòn tisular y la insuficiente regeneraciòn de bicarbonato al disminur el flujo plasmàtico renal. la cual debe realizarse teniendo como prioridad restablecer la presiòn arterial. Diagnòstico. con o sin estado de choque. El càlculo de la osmolaridad se realiza con la fórmula: [Na + K] x 2 + glucemia en mg% / 18. La insulina debe administrarse en un bolo inicial de 8 a 10 u IV. lo cual condiciona una correcciòn deficiente de la deshidrataciòn producida por la diuresis osmòtica de la hiperglucemia. pero posteriormente debe evitarse la sobrecarga de sodio. frecuencias cardiaca y respiratoria. Debe de tenerse especial cuidado en no sobrecargar de volumen al paciente anciano.Una vez que el paciente haya despertado y/o sea capaz de deglutir lìquidos claros. se regenera el bicarbonato evitando la acidosis. sèpticos o acidosis làctica. especialmente en aquellos mayores de 60 años de edad.. con algunas diferencias muy puntuales a saber: 1) La deficiencia de insulina no es tan profunda. sin embargo mientras exista flujo tubular renal. temperatura y glucemia capilar. es importante reiniciar la dieta y transferir la infusiòn de insulina a insulina ràpida subcutànea preprandial.La màs importante de las manipulaciones terapèuticas es la rehidrataciòn.. pero no la producciòn moderada de los mismos. cloro. flujo urinario. potasio. es indispensable la continuaciòn de los antibióticos. La acidosis asociada al estado hiperosmolar es del tipo làctico. condicionandose una hipeproducciòn hepàtica de glucosa.El diagnòstico se sospecha en base a la deshidrataciòn profunda. la cual no puede ser compensada por glucosuria a la misma velocidad que se forma debido a que el flujo sanguìneo renal se encuentra muy reducido por deshidratacion profunda. magnesio y otros electrolitos. neurològico agudo. isquémico agudo o de cualquier otro tipo de estrès fìsico que sea capaz de condicionar resistencia a la insulina e hiperglucemia. neurològico crònico.

Las primera alteración tisular ocurre en el adipocito. mucosa oral seca y estupor con disminuciòn generalizada de los ROT. alanina. fiebre de 38. mismos que en el hígado son utilizados para la beta-oxidación y la gluconeogénesis respectivamente. potencian estas vías metabólicas que la deficiencia de insulina activa inicialmente. por lo cual se acumulan las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) en circulación. degradando el glucógeno hepático hacia glucosa. es la hiperproducción de glucosa. La función de malonil-CoA es inhibir la beta-oxidación de ácidos grasos en la mitocondría. Tiende a ser recurrente y su frecuencia está en proporción inversa a la educación en diabetes que tenga el paciente diabético. La fisiopatología incluye alteraciones hormonales y tisulares. y potenciando el aporte de sustratos al hígado para esas dos vías metabólicas. por tanto al disminuir la concentración de malonil-CoA. lactato y glicerol. activando receptores betaadrenérgicos. adrenalina. En el hígado el glucagon inhibe la lipogénesis. La hiperglucagonemia. El exceso de glucagon. CETOACIDOSIS DIABETICA La diabetes mellitus se define como la alteración del metabolismo sistémico por deficiencia relativa o absoluta de insulina. cortisol y hormona de crecimiento. donde la deficiencia de insulina permite una hiperactividad de la lipasa tisular.Varòn de 76 años de edad. Discutir en la exposiciòn el diagnòstico diferencial de la masa abdominal. Establecer el manejo paralelo de la masa abdominal y el pronòstico del paciente tanto para la vida como la funciòn. La hipoinsulinemia activa la glucogenolisis.continuarse paralelamente. la cual convierte acetil-CoA en malonil-CoA. El control habitual de su diabetes era de buena calidad con 15 mg diarios de glibenclamida. A la exploraciòn se detectò masa dolorosa en el flanco derecho de 10 cm de diàmetro. somatostatinoma o feocromocitoma. cerrando un circulo vicioso en la fisiopatología. pero más del 10 % de los casos ocurren en pacientes tratados con hipoglucemiantes orales. la causa de la depresiòn del estado de alerta.8 grados. Su incidencia predomina en diabéticos dependientes de insulina. . urea de 90 mg% y creatinaina de 2. La presiòn arterial fue de 90/60 y el gasto urinario de 15 cc/hora. Toda la glucosa producida en el hígado puede ser "exportada" a la circulación a través del glucotransportador-2. La cetoacidosis tiene mortalidad de hasta 10 % aún en sitios de experiencia en su manejo. se activa la beta-oxidación y se induce un exceso de sus productos finales. diabètico desde los 66 años. y la cetoacidosis como la descompensación máxima de dicho metabolismo. que presentò en forma progresiva depresiòn del estado de alerta hasta el estupor en los 6 ùltimos dìas. explicando la hipertrigliceridemia del diabético descontrolado. inhibiendo la enzima carboxilasa de acetil-CoA. los cetoácidos: acetoacetato y beta-hidroxibutirato. ya que la deficiencia de insulina produce una activación de la gluconeogénesis. reduciendo la actividad de la palmitil-carnitil transferasa I.9 mg%. seguidas de alteraciones metabólicas. Cushing. excepto cuando la hipersecreción depende de tumores funcionantes como en acromegalia. La segunda alteración a nivel hepático. La administración de insulina corrige estas alteraciones hormonales. en virtud de que la deficiencia de insulina permite su regulación hacia la alza (traslocandose del citosol a la membrana) y es el único de los transportadores que se autorregula a la alza con la hiperglucemia. Las catecolaminas estimulan la lipólisis. son un factor importante en todos los casos de cetoacidosis. absoluta o relativa por resistencia a su acción. El laboratorio informò una glucemia de 900 mg%. A las 24 horas la dosis total de insulina ràpida requerida se convierte a insulina intermedia sola o asociada a ràpida y posteriormente se evaluarà la posibilidad de utilizar hipoglucemiantes orales. La deficiencia de insulina condiciona hipoactividad de la lipasa-lipoproteica endotelial. antagonistas de insulina. glucagonoma. hipercortisolemia y exceso de catecolaminas. la cual degrada los triglicéridos intracelulares liberando ácidos grasos libres y glicerol (lipólisis). la causa del descontrol hiperglucèmico. La principal alteración es la deficiencia de insulina. Caso clìnico. el manejo del caso y los paràmetros a monitorear. Los sustratos para esta vía son piruvato. específico para este tejido. el càlculo de la osmolaridad sèrica.

fosfato y cetoácidos. La relación glucemia/natremia no es lineal. el cual es regulado hacia el alza por la insulina.y la diferencia de aniones se incrementa. La hiperglucemia induce hiponatremia dilucional al desplazar agua del espacio intracelular al intravascular. a través del glucotransportador-4. El cuadro clínico es característico. En la mayoría de los casos existe causa precipitante y combinando diversas series se tienen las siguientes frecuencias: infección (40%). La concentración del sodio tiene doble efecto sobre la osmolaridad y es necesario convertir la glucemia a mM/l dividiendo entre 18 su concentración en mg/dl. se regenera el HCO3.2 o menos y correlaciona con la gravedad de la acidosis.8. brecha de aniones elevada y cetonas en suero y orina intensamente positivas. diverticulitis y apendicitis (5%). dolor abdominal. Este valor permite establecer la magnitud de este desplazamiento y predecir la necesidad de mayor volumen de líquidos isotónicos para evitar hipovolemia durante el tratamiento. desconocido (15%). como K varía poco se omite del cálculo y la diferencia normal fluctúa entre 8 . La deshidratación de mucosas.8. fosfatos y sulfatos. glucólisis y proteólisis que producen pérdida celular de potasio. la presión venosa central y el llenado capilar son los parámetros clínicos del déficit de agua corporal total. La deficiencia tisular de potasio se enmascara por acidosis. que correlaciona con estado de conciencia.12 mEq/l. Si la acidosis no mejora . Osm Efectiva = Osmolaridad medida – BUN / 2. se basa en glucemia >250mg%. Las células musculares se depletan de potasio por: salida de agua celular que arrastra potasio. gravedad de la deshidratación y pronóstico. son responsables de la mayor parte de la captación periférica (consumo) de glucosa. se consume HCO3. pH<7. se calcula sumando 1. Durante tratamiento correcto. náusea. La glucemia de 250 a 300 mg%. que representan los aniones (electronegativos) no medidos constituidos por albúmina. Su fórmula es: 2 X [Na P] + glucemia en mg/dl / 18. La polidipsia. su interacción es mayor a mayores glucemias. evita hiperglucemias mayores que éstas. Recientemente se ha establecido que es más precisa una corrección de + 2. la cual con hidratación adecuada. En presencia de cantidades excesivas de acetoacetato o betahidroxibutirato.Los tejidos muscular y el adiposo. produce pérdida urinaria de glucosa. La respiración de Kussmaul. pérdida de fosfato (anión). drogas y alcohol (10%). El sodio sérico corregido para la deshidratación. La diuresis osmótica de la hiperglucemia arrastra sodio. incrementando la hiperglucemia condicionada por la hiperproducción hepática. e infarto agudo de miocardio (5%).y la diferencia se corrige. endocrinológicas y miscelaneas (8%). Por ello. potasio. intercambio por hidrogeniones. se observa cuando el pH sanguíneo desciende a 7. incrementando su déficit. y ácidos orgánicos como lactato. Calcular la osmolaridad efectiva permite establecer un verdadero componente clínico de hiperosmolaridad (>320 mOsm/l). pérdida ponderal. error de tratamiento (20%). especialmente con hiperglucemias de >400 mg/dl. profunda y acelerada. la presión arterial. vómito. ácidos que liberan H+.35. También se puede calcular a partir de la Osmolaridad medida. pancreatitis. La diferencia de aniones medibles en el laboratorio. en 90 % de los casos el paciente ya se conoce diabético.6 mEq/l por cada 100 mg/dl de glucemia arriba de 100. cifras de glucemia mayores indican deshidratación significativa o insuficiencia renal. la diuresis horaria. y éstos a su vez. depresión del estado de conciencia y aliento cetónico son los síntomas más constantes. que se compensa con pérdida de potasio (catión). La hipoinsulinemia reduce su concentración membranal y la captación de glucosa. que excede el umbral renal. insuficiencia renal e hipoaldosteronismo hiporreninémico asociado a diabetes. van asociados a sodio y potasio. poliuria. restándole la concentración de BUN/2. El diagnóstico diferencial de la cetoacidosis diabética con la cetosis y el descontrol hiperosmolar. disminución de bicarbonato. piel y globos oculares. colecistitis. procede de restar la sumatoria de Na + K menos Cl + HCO3.4 mEq/l de natremia por cada 100 mg/dl de hiperglucemia arriba de 100 mg/dl.

se induce alcalemia.30. metanol). Aún con persistencia de cetonuria intensa. luego 1000 cc/h en las siguientes 4 horas y luego 500 cc/h de glucosado al 5 % posteriormente. cuando la glucemia sea menor de 250 mg%. La diferencia de aniones debe ser medida cada 4 horas las primeras 12 horas. hacerlo antes propicia recaída de acidosis y/o hiperglucemia. o cada 6 horas si no se logró. produce niveles séricos entre 100 y 200 mU/ml. Potasio.. Los elementos del manejo y sus criterios de empleo son: Líquidos. acumulándose NADH. en caso de choque el tratamiento será agresivo con solución salina 1000 a 2000 cc en la primera hora. por tanto la pCO2 se puede predecir a partir de las dos últimas cifras del pH. Habitualmente el potasio sérico está normal o elevado. sepsis o choque de cualquier tipo. La complicación más temible es la hipokalemia secundaria a la corrección de la acidosis y la deshidratación celular. hipocloremia. luego 250 a 500 cc/h de solución salina medio normal las siguientes 4 horas. Los objetivos del manejo son: 1) restitutir las pérdidas de agua y electrolitos. La infusión debe suspenderse 30 o 40 minutos después de haber establecido el tratamiento de base con insulina rápida subcutánea sola o mezclada con intermedia. se obtiene +/.2. Se previene adeministrando potasio a dosis de 20 mEq/h tan pronto como se descarte hiperkalemia por ECG y/o laboratorio y el paciente inicie la diuresis. Manejo. Multiplicando el bicarbonato sérico por 1. y como el primero no da positiva la reacción de nitroprusiato. se debe iniciar glucosado al 5%. evita la conversión de betahidroxibutirato a acetoacetato. líquidos IV). existe alcalosis respiratoria y si es mayor indica retención de CO2 y acidosis respiratoria. se utilizan velocidades más bajas de infusión: 500 a 1000 cc/h de solución salina por las primeras 4 horas. rabdomiolisis (aminoácidos con azufre) o intoxicación (salicilatos. si éste es más bajo. En condiciones de gran hipovolemia. con pérdida de H+ y Cl-. hipovolemia e hipoxia tisular. 3) corregir la causa precipitante. omitirse después si se normalizó. ésta puede ser por neumonía o síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva si coexiste hipoxemia o un dato muy precoz de sepsis. debe sospecharse tratamiento insuficiente (insulina. hasta que la hipoxia tisular se haya corregido. se interpreta como respuesta adecuada al tratamiento. 4) re-establecer la fisiología y autocontrol de la diabetes. La infusión de 0. Si el pH. se obtiene una cetoacidosis "no cetonémica" transitoria. 2) frenar la hiperproducción de ácidos grasos libres por el tejido graso y de glucosa por el hígado. con riesgo de arritmia y muerte. ésta relación anormal. La presión arterial. presión venosa central. Para reducir el periodo de latencia. si la diferencia de aniones mejora. lo cual puede enmascarar la acidosis al elevar el pH a lo normal o más alto. permite infundir con facilidad 1 u por cada 10 cc de la dilución. y/o la diferencia de aniones no se reduce. debe establecerse diagnóstico de alcalosis respiratoria asociada. por ejemplo. pero sin sobrecompensaciones que induzcan iatrogenia. Insulina.paralelamente con la glucemia. Al reducir la glucemia a < 250 mg%. entre 125 y 250 cc/h. si el pH es de 7.La filosofía del tratamiento de la cetoacidosis es normalizar las alteraciones fisiopatológicas sin retardos. En ausencia de choque. flujo capilar distal y la diuresis permiten modificar estas cifras. Lo prioritario es la perfusión tisular. Si la cifra es menor.5 -1 u / h ( pero no suspender ) y administrar insulina rápida preprandial subcutánea.1 Unidades / Kg / hora. pero en estos casos existirá una diferencia de aniones muy alta y será la clave para considerar al paciente con cetoacidosis más alcalemia metabólica (cetoacidosis alcalémica). La cetoacidosis es una acidosis metabólica pura. uremia (sulfatos y fosfatos).5 y sumando + 8. la infusión debe disminuirse a 0. la pCO2 deberá ser 30 +/. coexistencia de lactoacidosis. en un ambiente de vigilancia constante hasta que el paciente se haga independiente para el autocontrol de la diabetes nuevamente. la diferencia de aniones o la glucemia no mejoran al menos un 10 % debe duplicarse la dosis de insulina cada hora. el valor de pCO2. debe iniciarse con un bolo endovenoso de 10 u de insulina rápida. La dosis se ajusta entre 40 mEq / h . En situaciones de emesis intensa. suficientes para saturación de receptores y acción insulínica adecuada.2 mmHg . la hipoxia tisular bloquea la generación de NAD+. La dilución de 50 u de insulina rápida en 500 cc de solución salina.

grave en los niños. es posible que se corrija con la administración de insulina y los líquidos. hipokalemia. ajustando la dosis de la infusión de insulina para estabilizar la glucemia discretamente abajo del umbral renal (<180 mg%). Solo en casos de hiperkalemia grave se administra bicarbonato. dosis única. hipocalcemia e hipercloremia (generalmente sin trascendencia clínica). cambios en la pared vascular que causa microaneurismas. y 20 mEq / h si es menor de 5. menor maleabilidad de las células de series rojas y blancas. La RPD se considera una microangiopatía. Glucosa. para anular la diuresis osmótica. se regenera en riñón muy rápido. al llegar al rededor de 250 mg%.. se debe suministrar glucosado al 5% a la velocidad necesaria para mantener hidratación. se aprecia la salida de componentes de plasma a la retina. Su administración debe suspenderse al corregir parcialmente la acidosis. que determina las diversas .Las más frecuentes son: edema pulmonar (por sobre-hidratación). Generalmente solo se requiere cuando el pH es de 7. vénulas. pero también llega a dañar vasos de mayor calibre y a causar alteración del tejido de la retina con los exudados y extravasación de sangre. es la fluorangiografía (FAG).v. (que es una unión muy intima de las células endoteliales de los capilares de retina. a su vez rodeados de pericitos o células murales). Complicaciones. Uno a 2 ml de fosfato de potasio en 1 l de solución i. La meta es reducir la glucemia en 50 mg% por hora en promedio. manifestada como exudados blancos o blandos. Posterior a la alteración de la barrera hematorretiniana. por lo cual el registro de glucemia. se ha considerado que una mayor adhesividad y agregación plaquetaria. El déficit total de potasio se calcula entre 3 y 5 mEq / Kg de peso. que al estar en la zona macular afecta seriamente la capacidad visual del paciente.si la kalemia es menor de 3. edema cerebral (principalmente en niños). gasometría arterial. causando los exudados céreos o amarillentos – duros. Bicarbonato.0 o menor o el bicarbonato sérico de 10 mEq/l o menor. de la retina y esto ocasiona la formación de malformaciones microvasculares intrarretinianas (AMIR Ó IRMA) y neovasos. dosis de líquidos endovenosos y diuresis cada hora en las primeras 4-8 horas y cada 2 horas en las siguientes 8-12 horas es indispensable para prevenirlos o corregirlos oportunamente. El estudio mas útil para la clasificación además de la observación clínica. Fosfato. durante las primeras 4-6 horas del manejo. Si existe hiperkalemia con elevación de la onda T. llamada exudados circinados) sangrados puntiformes o redondos en las capas profundas de retina o hemorragias en flama en capas superficiales de la misma. dosis de insulina. hipoglucemia. debida a la perdida de pericitos de la relación normal (1 / 1) de pericitos / células endoteliales. que afecta circulación capilar. son entre otras. hipokalemia grave y muerte.. sobrecarga de sodio. observando el ECG y suspendiendo al corregirse la onda T. RETINOPATIA DIABETICA En el grupo de pacientes con diagnóstico de diabetes antes de los 30 años de edad. La dosis habitual es menor que la calculada por el nivel de bicarbonato sérico. las múltiples causas de la misma. disfunción cerebral y alkalemia. es adecuado. Es difícil en ocasiones establecer cuando son complicaciones de la cetoacidosis y cuándo son eventos iatrogénicos. diluyendo de 40-80 mEq/l en 1000 cc de salino medio normal y pasando entre 100 y 200 cc/h.. Se justifica solo si existe gran deshidratación e hipofosfatemia. La sobredosis de bicarbonato induce acidosis intracelular paradójica. mayor engrosamiento de la membrana basal capilar y pérdida de autorregulación de los vasos. un 50% presentará algún dato de RPD a los 10-12 años evolución y un 85 – 90% a los 30 años de diagnóstico. ya que con hidratación e insulina adecuadas. El glucosado IV se suspenderá cuando el paciente sea capaz de alimentarse en forma normal. arteriolas. (la salida de plasma de estos microaneurismas da una exudación en forma circular concéntrica . kalemia. pancreatitis ( secundaria a hipoperfusión y/o hipertrigliceridemia). La falta de perfusión capilar causa isquemia. Conlleva riesgo de hipocalcemia. con el consecuente daño a la perfusión de los tejidos y edema retiniano.Su uso no es rutinario. infarto agudo de miocardio. choque séptico e insuficiencia respiratoria progresiva. diferencia de aniones. bicarbonatemia. Se desconoce la causa de la RPD.

(The diabetes control and complications research group). Refiere desde hace dos semanas la aparición de unos “cabellitos en el campo visual del ojo derecho” y baja de visión que ha progresado. con 22 años de diagnóstico de diabetes mellitus tipo II.. desprendimiento de retina secundario. Al observar fondo de ojo encontramos ausencia de reflejo de fondo en ojo derecho y hemorragias en flama. los neovasos contraen la membrana hialodea y causan hemorragias prerretinianas y vítreas.fases de circulación retiniana y se pueden distinguir oclusión de circulación capilar y neoformaciones vasculares.. I.Retinopatía diabética de alto riesgo d. el grupo de investigación del control y complicaciones de diabetes. solo cuenta dedos a 50 cm. que esto genera un: ALTO RIESGO de sangrado. En ojo izquierdo con su corrección óptica la visión es de 20/40. Diabetic retinopathy study research group. demostró que en diabetes mellitus tipo I se puede reducir la posibilidad de la RPD en 76% y mermar la progresión en 54% de los que ya la tienen. es la fotocoagulación con LASER. así como disminuir la manifestación de nefropatía en un 50% y de neuropatía en un 60%. Rubeosis iridis (anillo vascular visible en el iris). Tratamiento Se puede prevenir el inicio y progresión de la RPD.Retinopatía diabética preproliferativa b.. y que no refiere haber tenido supervisión en los últimos 4 años. Se ha demostrado que el recurso óptimo en los ojos con edema macular clínicamente significativo y en retinopatía diabética proliferativa. se observan en la enfermedad no proliferativa grave o preproliferativa. a. glaucoma neovascular y pérdida funcional del órgano. hemorragias. D. exudados amarillentos y blancos con múltiples microanerismas y exudados circinados en zona macular de ojo izquierdo.Retinopatía diabética proliferativa c. En la exploración encontramos agudeza visual baja en ojo derecho. Clasificación de retinopatía diabética: Existen cuatro grandes grupos de presentación de la RPD según el grupo de investigación de retinopatía diabética. exudados. La mayoría de las neovascularizaciones se encuentran en los 6 diámetros papilares cercanos al nervio óptico. exudados céreos. tan solo con un control estricto de su enfermedad metabólica de fondo.Retinopatía diabética de fondo . los ojos en este fase.. PROLIFERATIVA En esta etapa existe neovascularización del disco y/o retina. son beneficiados con tratamiento de rayo LASER. momento es el limite a PREPROLIFERATIVA este En donde la presencia de AMIR Ó IRMA. hemorragias. (El termino LASER es la formación de un acróstico de palabras en inglés: Light Amplifier by Stimulated Emissions of Radiations. hemorragia vítrea persistente. (D R S) NO PROLIFERATIVA (de fondo) Se caracteriza por microaneurismas.) Caso clínico: Femenino de 63 años de edad. en ocasiones blancos.

que progrese la lesión del ojo izquierdo.e. predominantemente motora. vasos de extremidades inferiores y cerebro. sin duda el pronóstico no es bueno. La mononeuropatía ocurre en 3 a 4% de los casos y la amiotrofia ocurre en aproximadamente el 2%. si no existe desprendimiento de retina. retina y “ vasa nervorum” La neuropatía diabética es una complicación en la cual la característica principal es una degeneración de los nervios somáticos y autonómicos.. vitrectomía.Observación e. La neuropatía diabética puede ser somática y autonómica. Los órganos mas afectados en las complicaciones crónicas de la diabetes a nivel macrovascular son las coronarias. proximal.Malo c.Alta posibilidad de ceguera e. A nivel microvascular el problema fundamental se encuentra en riñón.Aplicación de LASER en ojo derecho d. Depende del control y manejo oportuno actual y como cualquier paciente con retinopatía diabética proliferativa..Control estricto de patología de base c.Aplicación de LASER en ojo izquierdo y opción “b” Respuesta e. sino por las múltiples complicaciones que acarrea tiempo después de instalada la enfermedad. disminución del transporte de proteínas en el axoplasma y defectos en la síntesis de prostanoides. que es muy necesario.. simétrica y sensitiva. Asimétrica.Bueno b.En relación a su manejo oportuno d... por lo que es imposible tratar el ojo derecho. El LASER. En el análisis de la fisiopatología se invocan dos factores como mas importantes.5 y 50% de los sujetos diabéticos cuando se basa en datos clínicos... En la . mononeuropatía múltiple y neuropatías mixtas. que son el metabólico y el vascular. El solo control de la enfermedad de base. se menciona la disminución en la concentración de mioinositol en el axón. No esta justificado opera.Depende del control de su enfermedad Respuesta a.. NEUROPATIA La diabetes mellitus constituye un problema de salud. el riesgo de ceguera es alto. no solo por ser una alteración metabólica multisistémica.. no así el izquierdo..Vitrectomía b. Observar solamente es esperar en forma innecesaria. mediano y pequeño calibre. aumento en la concentración de sorbitol. Manejo a. alteración en la síntesis y composición de los lípidos de la mielina. guardando una relación directa con los niveles de glucemia en sangre. no impide en la fase de retinopatía en que se encuentra. La polineuropatía somática puede ser distal. pero si se basa en mediciones de conducción nerviosa la prevalencia aumenta. de ahí que el descontrol metabólico crónico favorezca la aparición mas temprana de complicaciones. La diabetes mellitus en sus complicaciones tiene la característica de que afecta vasos de grande. solo se puede aplicar con medios ópticos transparentes. En el primer caso. radiculopatía. No es una de alto riesgo ya que el implica persistencia y la hemorragia de nuestra paciente tiene apenas dos semanas.Oclusión venosa derecha Respuesta b. Existe además la mononeuropatía. con apenas dos semanas de hemorragia. Se presenta entre 7. excepto a. glucosilación de proteínas estructurales. síntesis anormal de proteínas de las neuronas.. Pronóstico.

mediano y otros. es decir. inestable y tiene la característica de que afecta mas al sexo masculino que al femenino. dolor sordo ardoroso que por alguna circunstancia es de predominio nocturno. ¡¡excede los $6. El buen control de la diabetes mellitus es el mejor tratamiento. El costo anual para el cuidado de estos pacientes. La incidencia acumulativa de proteinuria (nefropatia) en DM tipo 1 después de 40 años de duración es de aproximadamente 25-35%. no muy usados en nuestro país como es la metilxiletina (derivado de la xilocaína) o la capsaicina en crema. Se estima que los pacientes con DM tipo 1 y nefropatia (manifestada por la presencia de proteinuria) tienen un riesgo ¡100 veces mayor! de morir en relación a la población no diabética.neuropatía simétrica distal predomina el factor metabólico. Las diferencias en la prevalencia de microalbuminuria (MAU). La amiotrofia diabética es de predominio proximal. NEFROPATÍA DIABÉTICA La nefropatía diabética (ND) es la causa principal de insuficiencia renal crónica en fase sustitutiva (IRCFS) en los EUA y en México. Este complejo mecanismo está mediado por diversos factores de crecimiento y citocinas. el cual retarda la aparición y severidad de las complicaciones. resaltan la importancia que tienen los factores genéticos y apuntan hacia los mismos como los principales determinantes del riesgo de desarrollar nefropatía en pacientes diabéticos. El acumulo de MEC parece secundario al desacoplamiento entre la síntesis y la degradación de los componentes de la MEC. medicamentos de los que se ha invocado actúan como neurotróficos y al mismo tiempo aumentan el umbral del dolor. En ella interactúan factores genéticos y la presencia de hiperglucemia. pero los resultados por lo general son temporales. representando el 44% de los ingresos a programas de terapia sustitutiva en los EUA. el factor de . provoca marcha titubeante. Estas cifras nos hablan del impacto socioeconómico y sobre el sistema de salud que tiene esta enfermedad en nuestro pais. La polineuropatía puede instalarse en forma gradual o súbita y algunas veces se desencadena por estrés. La fisiopatología de la ND es compleja y no está plenamente caracterizada al momento actual. las cifras para el caso de DM tipo 2 en poblaciones nativas y mexico-americanas muestran también una prevalencia aproximada del 35% para el desarrollo de ND y presentan un riesgo alto de progresión a IRCT (aproximadamente el 50%). parestesias. radial. la búsqueda de un gen o grupos de genes que sirvan como marcadores para determinar el riesgo de desarrollar ND ha sido infructuosa hasta ahora. En muchos casos permanece asintomática durante algún tiempo encontrando únicamente alteración en los reflejos y pérdida de la percepción de la vibración. La encuesta de enfermedades crónicas degenerativas en nuestro país reveló una incidencia para DM en población adulta de 8. En la mononeuropatía lo mas importante es el factor vascular. El desarrollo de nefropatía diabética tiene una influencia marcada sobre la morbi-mortalidad de pacientes con DM. hipersensibilidad. tan solo en los EUA. En tanto que los pacientes diabéticos sin proteinuria tienen tan solo un riesgo de mortalidad relativa dos veces mayor. la tendencia es fundamentalmente preventiva. entre ellos. independientemente del control glucémico. En situaciones mas avanzadas se recurre a medicamentos como la gabapentina o carbamazepina. aunque el mecanismo íntimo exacto no está claro. En algunos casos es suficiente el uso de analgésicos comunes. Las lesiones caracterizadas por expansión mesangial e intersticial son debidas al acumulo de matriz extracelular (MEC) en la membrana basal del glomérulo y túbulos renales. Cuando hay manifestaciones consisten fundamentalmente en disestesias. El tratamiento en la neuropatía diabética va encaminado a lograr un buen control. por lo común afecta pares craneales aunque también pueden verse afectados el cubital. la gran mayoría (80% ó más) son pacientes con diabetes mellitus (DM) tipo 2. sin embargo. Cuando la hipersensibilidad cutánea es muy marcada se utilizan medicamentos tópicos. proteinuria y progresión a IRCFS en diferentes grupos poblacionales. La mononeuropatía generalmente es de instalación súbita.000 millones de dólares!!. la mas común es la forma simétrica distal o de distribución en “ calcetín”. El cuadro clínico es muy característico. En algunos casos se recurre al bloqueo peridural del nervio afectado.7%.

lípidos y ácidos nucleícos. El cuadro histológico es indistinguible entre la DM tipo 1 y 2. frecuentemente a niveles hipertensivos. Es importante recordar que estas cinco categorías son generales y que la progresión es altamente variable y frecuentemente no es linear. Los AGE´s se acumulan en las paredes vasculares. El TGF- ) estimula la síntesis de componentes de la MEC. se presenta al hacer el diagnóstico de DM y corresponde con hiperfunción e hipertrofia renal. El TGF- también inhibe la síntesis de proteasas degradadoras de componentes de la MEC y simultáneamente estimula la producción de inhibidores de estas enzimas. Finalmente. los mecanismos de daño glomerular mediado hemodinámicamente participan también en la patogénesis de la ND. glomeruloesclerosis hialina. niveles elevados de colesterol. En este estadio. se detectan en algunos pacientes. factor de Von Willebrand y prorenina. La imagen histológica renal consiste fundamentalmente en daño vascular y glomerular. Los productos finales de glucosilación avanzada (AGE´s). La presencia de MAU en DM tipo 2 tambíen se asocia a una mortalidad cardiovascular excesiva. La presencia de hipertensión e hiperfiltración glomerular. para establecer el diagnóstico se requiere de biopsia renal y no es útil en la práctica clínica rutinaria. ambientales y terapéuticas que modifican el resultado final. El estadio II se define por la presencia de lesiones glomerulares detectables en pacientes normoalbuminúricos y normotensos. mientras 20-25% retornarán a niveles de normoalbuminuria. hiperlipidemia y factores genéticos predisponen a una mayor progresión de la nefropatía diabética. pero no como un predictor veraz e infalible del curso de la ND de un paciente en particular. y el resto permanecerán microalbuminúricos. fibronectina y laminina. típicamente ocurre después de 7 años o más de padecer DM y constituye el estadio más temprano detectable clínicamente. juegan un papel importante en la génesis de las alteraciones vasculares. La progresión a IRCFS o estadio V ocurrirá de 5-15 años después del desarrollo de proteinuria. las lesiones glomerulares son generalmente más severas que en estadios anteriores y existe elevación de la presión arterial. De manera simplista y con fines didácticos la historia natural de la ND en DM tipo 1 puede dividirse en 5 estadios. sin embargo. . endotelina y prostaglandinas. con frecuencia es difícil establecer la duración de la diabetes en pacientes con DM tipo 2. La sobre-expresión de TGF- secundaria a la hiperglucemia y a la acción de angiotensina II parece jugar un papel central en la fisiopatología de la ND. Es importante resaltar que una vez rebasada la etapa de MAU y establecida la fase de proteinuria franca la función renal decae inevitablemente llegando a IRCFS. tales como colágena tipo IV. secundarias a múltiples factores. son importantes modulando la tasa de progresión de las lesiones en ND. El 75% de los pacientes presentan hipertensión arterial concomitante y la reducción en la tasa de filtración glomerular es frecuente también. La presencia de HTA. el esquema anterior sirve como una guía general. La evidencia actual indica que aproximadamente 30-45% de los pacientes microalbuminúricos con DM tipo 1 progresarán a proteinuria franca después de aproximadamente 10 años de seguimiento. Estadio I. pobre control glucémico. Otros factores involucrados incluyen la activación de las vías de proteína cinasa C. hialinosis arteriolar y en estadios tardíos atrofia tubular y fibrosis intersticial.crecimiento de transformación de los fibroblastos (TGF- merece mención especial. y pueden ser diabéticos por 5-10 años previos al diagnóstico o incluso presentarse con proteinuria al momento de hacer el mismo. con expansión mesangial. es influenciada por complejas interacciones genéticas. La expresión clínica e historia natural de estos estadios que se sobreponen. pero esto no es aceptado universalmente. aldosareductasa. El estadio IV ocurre después de 10 a 20 años de padecer DM y se caracteriza por la presencia de proteinuria positiva detectada por tira reactiva (macroalbuminuria >300mg/L). En este estadio es difícil separar claramente a los pacientes con riesgo de desarrollar ó no ND. Por ello. La presencia de MAU persistente (MAU=30-300mg/día de albúmina) define el estadio III. secundarios a la glucosilación no enzimática de proteínas. tales como. Otras alteraciones laboratoriales. algunos estudios señalan a la presencia de hiperfiltración glomerular como un factor de riesgo importante para el desarrollo de ND. activan macrófagos e inducen la liberación de citocinas y factores de crecimiento contribuyendo al daño vascular. La presencia de MAU persistente confiere un riesgo 3 a 4 veces mayor que los pacientes normoalbuminúricos de progresión a proteinuria franca (albúmina > 300 mg/día) e insuficiencia renal durante los siguientes 10 a 15 años . fibrinógeno. La historia natural de la ND parece ser similar para pacientes con DM tipo 1 y 2.

Además del control glucémico estricto. Pacientes normoalbuminúricos. independientemente del agente antihipertensivo empleado. Los efectos favorables mostrados en pacientes hipertensos parecen más relacionados con el grado de reducción alcanzado en la presión arterial. Pacientes con proteinuria. el deterioro rápidamente progresivo de la función renal y un sedimento urinario activo con hematuria son hallazgos atípicos para ND y deben hacer sospechar la presencia de otra patología como causa de la proteinuria. El valor de la dieta con restricción de proteínas no está bien establecido. Las complicaciones cardiovasculares y neurovasculares representan la principal causa de muerte. En las etapas más avanzadas con síndrome nefrótico y reducción de la función renal con anasarca suele ser necesario el empleo de diuréticos y dieta con restricción de sal. Pacientes con DM tipo 2 deben ser escrutinizados anualmente a partir del diagnóstico de la DM. Pacientes con MAU. El pronóstico de estos pacientes en diálisis es pobre. debe evitarse. de ser posible. ya que esto se asocia a reducción en los niveles de MAU y puede disminuir la tasa de reducción de la filtración glomerular . el riesgo de mortalidad cardiovascular se reduce en pacientes diabéticos que mantienen cifras bajas de presión arterial diastólica. se asocia a reducción en la progresión a MAU y proteinuria. incluyendo retinopatía diabética severa. a 120/80 mmHg ó menos. El control agresivo de la presión arterial. El control glucémico estricto es benéfico aún en ésta etapa. De igual manera. enfermedad vascular periférica y neuropatía periférica y autonómica están presentes con frecuencia en estos pacientes y deben evaluarse y tratarse agresivamente. Por tanto.0 mg/dL. Hasta ahora no existe un marcador ideal que nos permita diferenciar con precisión a los pacientes diabéticos normoalbuminúricos con riesgo de desarrollar ND de aquellos sin riesgo de desarrollarla. definido por Hb glucosiladas menores a 7. Es importante recordar que la tira reactiva habitual para el EGO no detecta niveles de MAU. La selección de la modalidad de tratamiento debe hacerse individualmente tomando en consideración la opinión del paciente. B. En general se indica el inicio de diálisis o trasplante con cifras de depuración de creatinina entre 10-15 ml/min/1. Además los pacientes deben dejar de fumar y tratar la hiperlipidemia. En estos casos la biopsia renal es de utilidad para establecer el diagnóstico. tales como retinopatía y neuropatía. cursan también con retinopatia diabética. con el objetivo final de prevenir no solo el desarrollo de ND. Dada su gran nefrotoxicidad. Las recomendaciones actuales para el tratamiento de la ND basada en evidencias dependen del estadio de la enfermedad y el grado de albuminuria.Basado en las recomendaciones actuales todos los pacientes con DM tipo 1 de más de 5 años de duración deben tener escrutinios anuales para detección de MAU e identificar a la población de alto riesgo para el desarrollo de nefropatia diabética. Pacientes con Insuficiencia Renal Crónica en Fase Sustitutiva. . con una mortalidad cercana al 50% a dos años de haber iniciado la diálisis. La ausencia de retinopatía diabética. Constituyen la causa principal de ingreso a programas de terapia sustitutiva en nuestro país. D. Muchas condiciones comorbidas. enfermedad cardiovascular. A.5%. Varios ensayos clínicos han demostrado en pacientes normoalbuminúricos con DM tipo 1 y 2. La presencia de hipertensión arterial debe atacarse agresivamente y llevarla a cifras de 120/80 mmHg ó menores. determinación de albúmina ó el cociente albuminuria/creatinuria (Ver Tabla 1). sino también el de otras complicaciones crónicas. Aproximadamente 90 a 95% de los pacientes con DM tipo 1 y nefropatia diabética. ARAII u otros agentes antihipertensivos ha mostrado una reducción en la tasa de disminución de la filtración glomerular en pacientes proteinúricos con DM tipo 1 y 2. El trasplante renal en ambos tipos y de páncreas-riñón en pacientes con DM tipo 1 está indicado en casos seleccionados. C. que el control glucémico estricto. la presencia de proteinuria antes de 7 a 10 años de evolución de la DM. por lo cual deben usarse tiras especiales para MAU.73m2SC. la administración de medios de contraste intravenosos en pacientes con ND y creatinina sérica mayor a 2. El trabajo coordinado entre el médico general con el médico internista. TODOS los pacientes diabéticos deben orientarse para intentar lograr el mejor control glucémico posible. diálisis peritoneal o trasplante renal. la familia y sus condiciones socioeconómicas. con el empleo de IECA´s. Las opciones son hemodiálisis. la Asociación Americana de Diabetes recomienda el uso de inhibidores de la ECA (IECA´s) ó de bloqueadores del receptor AT1 de angiotensina II (ARAII) en pacientes diabéticos normotensos ó hipertensos con MAU persistente.

. hipertenso controlado con hidroclorotiazida y propanolol. Aproximadamente 15% de las personas que sufren diabetes desarrollarán ulceras en los pies durante su vida incrementando notablemente las posibilidades de sufrir una amputación mayor de la extremidad. la infección y la isquemia. obeso. Aunque descritos en forma independiente. la llamada enfermedad tibioperonea del diabético. bacterias negativo. disminución de la respuesta inflamatoria etc. Entre los pacientes diabéticos que sufren una amputación mayor. Así mismo. a pesar de dicha oclusión vascular. TABLA 1 Categorías de excreción de albúmina urinaria Colección Temporal (µ g/min) <20 20-200 >200 Colección Primera de 24 hr Orina (mg/24 hr) (µ g/mg Cr) <30 <30 30-300 >300 30-300 >300 Categoría Normoalbuminuria Microalbuminuria Proteinuria Caso clínico para la exposición: 3. En presencia de afección vascular. Parte trascendental en el manejo de enfermos diabético que cursan con isquemia de las extremidades es acabar con el concepto erróneo de que la microangiopatía diabética corresponde a una enfermedad obstructiva no susceptible de tratamiento. colesterol 300 mg/dL. disminución de la sudoración. Sorpresivamente.especialmente la dorsal pedia.oftalmólogo. Por lo tanto es de vital importancia determinar si un enfermo diabético tiene o no enfermedad tibioperonea. . Deformidades estructurales de los pies tales como los dedos de garra y la artropatía de Charcot son condiciones que aumenta los puntos de presión anormales y que favorecen la ulceración. leucos 2-4 campo. Neuropatía: La polineuropatía que involucra los sistemas autonómico y somático es una complicación frecuente de la diabetes. Su padre era diabético y falleció por infarto agudo al miocardio. EGO sedimento urinario inactivo. A la inversa. Isquemia: Se presenta en el 15% aproximadamente y ocurre por oclusión arterial generalmente de arterias infrageniculares. La afección autonómica condiciona cortocircuitos arterio-venosos anormales. la presencia de estos pulsos descarta la presencia de isquemia y puede asumirse que la úlcera es puramente neuropática (con o sin infección agregada). Sus examenes mostraron glucemia 186 mg/dL. Dicha microangiopatía se manifiesta principalmente por engrosamiento de la membrana basal lo cual no condiciona disminución de la luz capilar (inclusive el diámetro luminal se encuentra aumentado). Como regla general debe realizarse arteriografía en todo paciente en quien no se palpen los pulsos distales (tibial posterior o pedio).ha sido documentada ampliamente en diversos estudios. endocrinólogo. glucosa +. cardiólogo. proteinas negativo. dichos procesos rara vez actúan en forma aislada y generalmente en mayor o menor medida interactúan entre sí facilitando la aparición de complicaciones en esta población de pacientes. le permeabilidad de las arterias del pie. Cr 0. con diagnóstico de DM tipo 2 desde hace 3 años. Clásicamente los tres mecanismos fisiopatológicos involucrados en el desarrollo del pie diabético son la neuropatía. El compromiso somático se . lo cual inició la era de las revascularizaciones distales. se estima que entre el 50 y 60% requerirán de amputación contralateral. las posibilidades de que una úlcera cicatrice son prácticamente nulas. PIE DIABETICO Las úlceras no cicatrizantes de los pies son la mayor causa de morbilidad en pacientes diabéticos. Joven masculino 29 a.9 mg/dL. la mortalidad de un diabético que sufre una amputación mayor se calcula que es de 50% a tres años. podiatra y nefrólogo deben redituar en un mejor manejo integral del paciente diabético.

doble o triple esquema). en los cuales se han demostrado desaceleración e incluso regresión de las lesiones ateroesclerosas. pueden ser identificadas y diagnosticadas solamente mediante escrutinio periódico en la mayoría de los individuos afectados. LIPIDOS. En el ayuno el plasma humano contiene principalmente: VLDL. La disminución de los reflejos nocioceptivos ocasiona que la respuesta natural de eritema. luego ocurren algunas modificaciones en la circulación. corte de uñas con precaución etc. monoinsaturados y poliinsaturados) y complejos (colesterol. grasos saturados. la importancia práctica de los lípidos radica en cuatro problemas de salud: Hiperlipidemias. Cada una de estas se compone de un núcleo no polar que consiste de ésteres de colesterol y triglicéridos y de una capa circundante de lípidos polares (colesterol libre y fosfolípidos). además incisiones profundas en el trayecto afectado (plantar o dorsal). la percepción a los estímulos dolorosos se encuentra alterada lo que explica que los enfermos diabéticos se percaten de úlceras en los pies en estados muy avanzados. El metabolismo de las LP es un proceso continuo y dinámico que ocurre principalmente en el intestino.Los lípidos son componentes fundamentales de las membranas celulares y precursores de las hormonas esteroideas y de los ácidos biliares. en el hígado y en la circulación sistémica. de la dieta) y también por cambios en su estructura dan origen a HDL discoidales. Existe un buen número de estudios a largo plazo de intervención primaria en individuos asintomáticos y de intervención secundaria en pacientes con coronariopatía establecida. se pueden detectar también QM e IDL. La menor parte de las LDL son depuradas por macrófagos que se convierten en células espumosas y si estàn oxidadas estas LP ejercen más fácilmente su papel aterogénico al depositarse en las paredes arteriales. El tratamiento antimicrobiano se inicia en forma empírica y después puede ajustarse de acuerdo a resultados de cultivos. el diagnóstico y el tratamiento de las Dislipidemias. mientras que en el postprandio y en estados patológicos.traduce en denervación de los músculos intrínsecos del pie. en combinación con diversas apoproteinas específicas. Los QM y las VLDL son partículas ricas en Tg (de la dieta y de síntesis hepática resp. modificando únicamente los niveles de lípidos sanguíneos o bien como uno de los componentes en estudios de intervención sobre factores múltiples de riesgo cardiovascular. revisión constante. De lo anterior se desprende la regla que las infeccione en el pie diabético deben ser atendidas como urgencia con drenaje y debridación extensos. Esto frecuentemente incluye amputación de uno o varios ortejos. además de algunos mensajeros celulares como sucede con las prostaglandinas. Ateroesclerosis. incluyendo el uso de calzado adecuado. triglicéridos y fosfolípidos). Infección: Generalmente es secundaria a una úlcera y casi siempre polimicrobiana. mientras que los remanentes de las VLDL y las IDL son convertidas a LDL. lo que ocasiona cambios estructurales (dedos en garra) y puntos de presión anormales. revisaremos los aspectos más relevantes acerca de la clasificación. Obesidad y Colelitiasis. Los remanentes de los QM son depurados en el hígado (llevan a este Col. que son hidrolizadas parcialmente por la lipasa lipoprotéica (LPL) del endotelio vascular. LDL y HDL. Las hiperlipoproteinemias (HLP) al igual que la hipertensión arterial. Además. Es por ello que un paciente se puede tener una infección muy avanzada y tener pocos signos y síntomas. Estas últimas son las LP más aterogénicas y normalmente son depuradas por receptores específicos a nivel hepático. dolor y edema se encuentre abolida. Ellos son insolubles en agua y entonces requieren ser transportados como componentes de varias lipoproteínas hidrosolubles. En esta sección después de hacer las consideraciones fisiológicas básicas del metabolismo de los lípidos. LIPOPROTEINAS Y APOPROTEINAS.). despuès de interactuar con otras LP y participan en el transporte inverso del colesterol de las paredes arteriales hacia el hígado y de ahí su papel anti-aterogénico demostrado por diversos estudios experimentales.. Es por ello de vital importancia que el enfermo sea educado en el cuidado meticuloso de sus pies. En la circulación sanguínea hay lípidos simples (ac. Las HDL son sintetizadas principalmente en el hígado así como en el intestino. percatándose del problema solamente por presentar mal olor o drenaje. . Diversos esquemas han demostrado buenos resultados y su elección depende de la experiencia del lugar en el manejo de estas infecciones (puede utilizarse monoterapia. DISLIPIDEMIAS Desde el punto de vista epidemiológico.

TRATAMIENTO. Con el abuso del alcohol hay aumento de Tg.C. Los criterios de laboratorio para las dislipidemias determinados de acuerdo al sexo y a los grupos de edad se sustentan en los valores de la percentila 90 para LDL-COL. En la diabetes lo más común es la elevación de los Tg.B48-100. Hepatopatías y disglobulinemias. Posteriormente durante la exposición analizaremos los principales datos del ATP III publicados en el 2001(4) y sus posibles implicaciones prácticas. En especial deben de considerarse: Diabetes Mellitus. Los medicamentos mencionados pueden dar lugar a diversas alteraciones en pacientes susceptibles y deben de tomarse en consideración en la práctica. Insuf. En la I. relativa de la actividad de la LPL. nefrótico..CI-II-III. de magnitud variable y por lo general en relación inversa a las cifras de la albúmina plasmática.En esta última parte revisaremos los lineamientos generales de la dieta de dos pasos recomendada por la Asociación Americana del Corazón para abatir sobre todo los niveles de LDL-COL en las HLP lo que en conjunto con cambios en el estilo de vida. Ver tabla simplificada anexa. Las reconocidas hasta ahora son: APOS AI-II-IV. y es frecuente observar las HLP tipo IV y V. los glucocorticoides y los anticonceptivos. La HLP tipo IV (hipertrigliceridemia) aunque controvertida por mucho tiempo es considerada actualmente como un factor independiente de riesgo CV. y Tg. Renal Crónica. . Hipotiroidismo. Los xantomas eruptivos y la pancreatitis son típicos de la HLP tipo I (quilomicronemia) que es un desorden que ocurre en la infancia y que es raro. Sin embargo los fenotipos no siempre coinciden con los defectos genéticos subyacentes y cuya expresión es influida por otros factores como: edad. A. La hipertrigliceridemia es debida a la hiperproducción hepática de VLDL y a la def. particularmente en mujeres postmenopáusticas y obesas. TG y LP ( a ) y en la percentila 10 para las HDL sobre la base de datos poblacionales de los E.epidemiológicos y clínicos. El hecho de corregir la hiperglucemia y controlar el peso del paciente tiene por lo general un efecto benéfico sobre esta anormalidad. los betabloqueadores. los xantelasmas y el anillo corneal. U. y la disminución de las HDL.D. constituye la piedra angular del tratamiento.M. acompañantes. y disminución de las HDL por acumulación de VLDL y sus remanentes (se ha demostrado una inhibición de la LPL en estos enfermos). y cuando se agrega la quilomicronemia (HLP tipo V) el riesgo de pancreatitis se incrementa. Sde. En 1967 Fredrikson.R..E y (a). así como en el patrón electroforético de las LP. En las hepatopatías que cursan con colestasis hay acumulación de una LP "X" que condiciona aumento en los niveles de colesterol en el plasma de estos pacientes. Los xantomas tuberosos y palmares y la enfermedad vascular cerebral y periférica son más comunes de observar en la HLP tipo III (disbetalipoproteinemia). CLASIFICACION Y DIAGNOSTICO. Esta comprende cinco tipos (del I al V) de HLP y puede ser familiar o secundaria a otros desórdenes. En el Síndrome nefrótico se presenta hipercolesterolemia secundaria. así como el abuso de la ingesta alimentaria y del alcohol y algunas drogas como las tiacidas. máxime si hay obesidad y D. Finalmente las apoproteinas intervienen en algunas funciones críticas del metabolismo de las LP y de la interacción de éstas con receptores específicos. sexo y estado nutricional. frecuentemente hay aumento de Tg. así como la aterogénesis acelerada y sus manifestaciones son las expresiones características de la HLP tipo II (hipercolesterolemia). En la práctica es más común de observar los desórdenes secundarios que condicionan las diversas HLP. Los xantomas tendinosos. En el hipotiroidismo es común observar la hipercolesterolemia (hay defecto en la depuración de las LDL). En la última década se ha adoptado una clasificación de las dislipidemias en primarias ( de base genética ) y en secundarias a otros desordenes metabólicos o sistémicos. Las primeras resultan de una remoción anormal de LP específicas por alteración en sus ligandos o bien en los receptores que favorecen su depuración. en el plasma de la población general. Levy y Lees propusieron una clasificación fenotípica basada sobre los límites de la percentila 90 de los niveles de Col.

VLDL HTG FAMILIAR HLP. ___________________________________________________________________ QM . PARC. DEF. FAM. COMB. COMB. VLDL . COMB. APO CII INHIBIDOR APO CIII ___________________________________________________________________ LP (a) _____ ↑ LP (a) ___________________________________________________________________ HDL _____ HIPOALFALIPO. PARCIAL LPL DEF. PRIM.B100 HCOL.QM ___________________________________________________________________ VLDL HTG FAMILIAR HTG CON HDL ↓ HLP FAM. _____________________________________________________________________ APO B CON NORMALES CASO CLINICO _____ HIPERAPOBETA TG V IV II b IIa I . MULT. derivados del ácido fíbrico. HIPERAPOBETA CON HTG. LPL DEF.Desde el punto de vista de los fármacos hipolipemiantes consideraremos las características y las indicaciones de seis grupos de substancias: resinas que secuestran ácidos biliares. FAM. así como las posibles combinaciones de éstos. CLASIFICACION DE LAS DISLIPIDEMIAS FAMILIARES LIPOPROTEINA FENOTIPO FREDRIKSON DISLIPIDEMIA ____________________________________________________________________ QUILOMICRONES DEF. POLIGEN HLP FAM. EXCESO LP (a) ___________________________________________________________________ LDL . DEF.VLDL HLP FAM. APO C II ____________________________________________________________________ LDL HCOL. DEF. ___________________________________________________________________ REMANENTES III DISBETALIPO. ácido nicotínico. Probucol y Ezetimiba. FAM. inhibidores de la HMG-CoA reductasa.

El más frecuente es la falla primaria de la tiroides que se observa en el 98 % de los casos. anticuerpo citotóxico. También puede producirse por una lesión central que afecte hipófisis o hipotálamo. Es más frecuente en mujeres que en hombres. La causa más común de hipotiroidismo en el mundo es la deficiencia de yodo.70mt P:99kg TA:150/100 FC:64x' FR:16x'. También se le conoce como tiroiditis linfocítica crónica. con tratamiento substitutivo a base de levotiroxina 100-150 mcg/d. anticuerpo inhibidor de la unión de TSH a su receptor. Piel y cabello gruesos-secos. Tiroiditis Crónica Autoinmune La tiroiditis crónica autoinmune es la causa más frecuente de hipotiroidismo en las áreas geográficas donde no hay deficiencia de yodo. Prácticamente todos los casos llegan al hipotirodismo después de 5 años. La historia natural de la enfermedad suele ser variable. Fisiopatología del Hipotiroidismo El hipotiroidismo tiene varios orígenes. Se ha detectado la presencia de anticuerpos antitiroideos en hasta el 50% de los familiares en primer grado de los pacientes que sufren de tiroiditis autoinmune. El padre murió de EVC a los 49 años de edad. que toma irregularmente. Al igual que en la enfermedad de Graves. Sin embargo en otros casos la enfermedad puede remitir espontáneamente. seguida por la administración previa de I -131. Otras causas de hipotiroidismo son: . de tal forma que pueden activar las células T inductoras ( CD4). Resto irrelevante. EF con T:1. depende de la población estudiada y puede ser de 1 a 2 por 1000. No se palpa la glándula tiroides. bociógena y atrófica.Hombre de 53 años a quien se le diagnosticó hipotiroidismo a los 30. la causa más frecuente es la tiroiditis crónica de origen autoinmune. HIPOTIROIDISIMO El hipotiroidismo es el síndrome clínico que resulta de una disminución en la producción de hormonas tiroideas. Los autoanticuerpos que se pueden detectar en el suero de estos pacientes son. anticuerpo antitiroglobulina. en proporción 6 a 1. Su adiposidad es de distribución androide y tiene xantomas lineares café amarillentos en las palmas y varios tuberosos en los codos. AsÍ mismo se considera un factor de riesgo importante para la aparición de linfoma tiroideo. Hipotiroidismo Posterior a la Aplicación de Yodo-131. la tiroiditis autoinmune crónica se ha relacionado con la aparición de hipertiroidismo en etapas tardías. anticuerpo estimulante del crecimiento tiroideo y anticuerpo inhibidor de la bioactividad de TSH. puede aparecer en dos formas. El sexo femenino y los antecedentes genéticos son factores de riesgo para sufrir la enfermedad. Afecta principalmente mujeres en la cuarta década de la vida. Todas las formas de tiroiditis crónica autoinmune resultan de la destrucción y disfunción de la tiroides provocada por autoanticuerpos y mediada por células. En los países donde no hay deficiencia de yodo. La frecuencia del hipotiroidismo es variable. anticuerpos contra peroxidasa tiroidea. El hipotiroidismo se presenta generalmente un año después de que se administró el yodo radioactivo. pero también puede ocurrir en hombres y niños. Puede presentarse hipotiroidismo en 5 a 20% de los pacientes por cada año de seguimiento. Es conveniente señalar que en algunos casos. que estimulan a las células B para que produzcan autoanticuerpos. impresiones dentarias en bordes linguales e hiporreflexia generalizada. las células tiroideas de los pacientes con tiroiditis autoinmune expresan moléculas clase II de HLA.

Puede variar desde una forma subclínica hasta la más severa que es el coma mixedematoso. TSH normal o baja. Es la causa más frecuente de hipotirodismo en el recién nacido. carcinoma laríngeo y carcinoma nasofaríngeo. Defectos Congénitos. ronquera. Por otra parte puede resultar como complicación del tratamiento ya sea quirúrgico o de radioterapia de estos tumores. Suelen ser raros. es necesario practicar determinaciones de TSH y T4 en suero. T4 baja o normal. hiporreflexia. Hipotiroidismo Hipotalámico. infertilidad. 4. 2.Biosíntesis de tiroglobulina. Concentración de yodo. debilidad y fatiga fácil. En adultos generalmente es el resultado de la destrucción del hipotálamo por tumores y/o radiación. El más adecuado es el empleo de tiroxina (levotiroxina). intolerancia al frío. Tratamiento del Hipotiroidismo El tratamiento del hipotiroidismo es sustitutivo. parestesias distales. Claves diagnósticas: TSH elevada. generalmente esto se debe a la presencia de un tumor de la hipófisis o de una estructura anatómica vecina a la silla turca. No hay evidencia que demuestre un mayor beneficio al utilizar la combinación en lugar de la hormona T4. Existe una forma idiopática que es más común en niños. firme y suele ser simétrica. Funcionamiento de la desyodinasa de yodotirosina. muerte fetal y partos prematuros. En las mujeres afectadas es común observar irregularidad menstrual y ciclos anovulatorios. es de consistencia dura. Hipotiroidismo primario Hipotiroidismo central . En los casos en que se logra el embarazo existe una frecuencia mayor de abortos.La radiación externa del cuello que se utiliza como tratamiento para linfoma. Tiroidectomía total. Organificación del yodo. La deficiencia de TSH puede ser causada por la destrucción de los tirotropos. constipación. cabello quebradizo. Funcionamiento del receptor de TSH. Disgenesia tiroidea. piel seca. Defectos biosintéticos en la hormonogénesis tiroidea. Manifestaciones Clínicas de Hipotiroidismo Las manifestaciones clínicas del hipotiroidismo dependen de la evolución y severidad de la enfermedad. aumento de peso. Los signos más comúnes son: Lentitud de movimientos. La glándula tiroides generalmente está crecida. T4 baja. bradicardia. 3. Diagnóstico de Hipotiroidismo Además de la evaluación clínica. La deficiencia de TRH puede provocar hipotiroidismo. 5. Hipotiroidismo Hipofisario. Existe en el mercado la combinación de T4 y T3. Los síntomas más comunes son: Piel seca. Pueden afectar todos los pasos de la biosíntesis de las hormonas tiroideas: 1. edema periorbital y distal.

Evac + alteración apetito + parálisis súbita dism flujo menstrual + edema m inferiores dism fertilidad fatiga y debilidad musc mixedema pretibial + crecimiento tiroides + síntomas oculares + exposición yodo + uso previo hormona tiroidea + dolor cuello + embarazo + ant familiares tiroideos + peso y ta pulso ritmo cardiaco tiroides exp ocular + + + + + EXAMEN FISICO . Bocio difuso tóxico ( enfermedad de Graves).DEFINICION Es la consecuencia de la acción excesiva de las hormonas tiroideas 2. incapacidad para concentrarse y cefalea. Es la causa más frecuente. nerviosismo + palpitaciones + disnea + pérdida de peso + aumento de peso diarrea/ no.. TA 110/70. GII. previamente se refiere regular en su ciclo. estatura 1. Toma anticonceptivos hormonales secuenciales desde hace 2 años.Se recomienda iniciar el tratamiento con dosis bajas ( De 25 a 50 microgramos por día). HIPERTIROIDISMO 1. FUM 2 de agosto de 2000. PARAII.-DIAGNOSTICO.THYROID ASSOC. CASO CLINICO Se trata de un paciente femenino de 32 años de edad que acude por astenia.64m. A 0.-CAUSAS. Adenoma tóxico Bocio multinodular tóxico ( enfermedad de Plummer) Tiroiditis subaguda Tiroiditis silenciosa ( post partum y linfocítica) 3. La dosis puede aumentarse gradualmente cada 3 a 4 semanas hasta lograr que la concentración de TSH se mantenga en cifras normales. La exploración física solo revela discreto edema palpebral y bocio de 2 veces el tamaño normal. HISTORIA CLINICA AACE + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + AM. hiporexia. peso 66 kg. Ha notado retrasos menstruales de hasta 2 días. adinamia. FC 70X´.

pacientes que rechazan uso del radio iodo. Criterio AACE 1.hipertiroidismo con captación del radioisótopo baja: tiroiditis subaguda.DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. CIRUGÍA..nódulos sospecha de cáncer 3.. captación T3 por ( TSH-R y TSA anticuerpos). c.supresión de TSH: uso corticoesteroides.. inducido por yodo y el hipertiroidismo factitious.-adultos jóvenes ... embarazo( t4 y T3 libre: normal. gamagrama: nódulo funcionante con supresión resto tejido tiroideo.T4 total y libre.ancianos: monosintomático. enfermedad aguda severa y disfunción hipofisiaria 6.bocios grandes.T3 r 5.. DROGAS ANTITIROIDEAS. e. gamagrama ( 1 123...pacientes que rechazan el uso de radio yodo 3. d. TSH: normal... toxicosis T3 resinas. Preparación previa con anti tiroideos. relativamente resistentes al 1 131 2. Uso largo plazo o preparación: cirugía o radio yodo. a. silente.+ + 4.anticuerpos b.bocio grande Criterio ATA 1. resistencia hormona tiroidea.bocio multinodular tóxico: TSH suprimida... Uso de biometría RADIO YODO Indicaciones: 1.TRATAMIENTO ENFERMEDAD DE GRAVES.en algunos niños 4. T4 y T3 total y libre normal o elevada.. no bocio.adenoma tóxico: TSH suprimida con T4 libre normal o elevada.. tc99) 3.. captación 1 131 normal o elevada.adultos 2. gamagrama con tiroides crecido y captación irregular del radioisótopo. Dosis inicial: metimazol: 10 a 40 mg y PTU: 100 a 300 mg diarios..02microgramos) 2. Duración del tratamiento: 6 meses a 2 años.-EVALUACION LABORATORIO piel corazón + + 1. d. e-aumento de T4 y T3: ingestión de estrógenos. cirujano experto..embarazadas resistentes a drogas anti tiroideas 4.TSH ( 0.pacientes embarazadas intolerantes a las drogas antitiroideas 2. T3 total y libre.. Uso combinado con T4 disminuye la frecuencia de monitorización.Hipertiroxinemia eutiroidea: .

5. contraindicación radio yodo tratamiento elección: antitiroideos.si persiste el eutirodismo evaluación cada año durante los 3 primeros años. 7.. radioterapia. 6.evaluación a los 2 meses después de la cirugía 2.evaluación cada 3 a 4 meses ( peso. TRATAMIENTO CON AMIODARONA. 4. hipotiroidismo. drenaje postural... . Dosis: abrasivas.ancianos ( previo control con antitiroideos) contraindicación: embarazo y lactación.en este momento disminuir la dosis. uso esteroides pre radioyodo.. RADIOYODO 1.eutiroideos evaluación cada año HIPERTIROIDISMO Y EMBARAZO. identificación paciente riesgo alto: tabaquismo. aumentando el intervalo hasta el año 5. inmunosupresores. 1.recidiva de cirugía 5.evaluación cada 4 a 6 semanas durante los 3 o 4 primeros meses 2.3..el hipotiroidismo tratado con T4 hasta normalizar TSH 3. oftalmopatia severa y progresiva: corticoesterioides. pulso tensión arterial. determinación de T4 y T3 libre) 4. 2. la determinación de TSI es útil para determinar riesgo potencial del producto OFTALMOPATIA. la paciente eutiroidea tratada de Graves antes del embarazo.. 2. diuréticos. tratamiento conservador: anteojos de sol. 4. 3. 3..en algunos niños 4.evaluación cada 4 a 12 semanas dependiendo de la severidad del padecimiento hasta lograr el eutiroidismo...una vez descontinuada la droga. examen de los ojos.. hipertiroidismo severo. importante: información sobre los cambios que pueden ocurrir en la paciente y el producto la función tiroidea del producto debe evaluarse. 1. 1.los eutiroideos evaluación cada año CIRUGÍA.. si recurre el hipertiroidismo en el post partum utilizar drogas o radio yodo solo que no lacte. o pequeñas Recomendable: consentimiento firmado Información previa: posibilidad de hipotiroidismo Importante diagnostico diferencial ( tiroiditis o bocio uni o multinodular tóxico): captación del radioisótopo y gamagrama SEGUIMIENTO DROGAS ANTITIROIDEAS 1. 8.-el hipotiroidismo puede presentarse entre los 6 y 12 primeros meses pero puede ocurrir en cualquier momento 3... 2. 3. protectores oculares. evaluación cada 4 a 6 semanas. preferible PTU objetivo: eutiroidismo con menor dosis Importante: adherencia al tratamiento.

superficies de extensión. letargia y anorexia. anemia perniciosa. pero no hay suficientes evidencias que el tratamiento pueda mejorar la evolución clínica. en la primera se encuentran la adrenalitis autoinmune y la tuberculosis en más del 90% de los casos. Se sospecha que el cuadro es agudo cuando el enfermo está críticamente enfermo y no responde a la administración de líquidos ni a los agentes presores. 2. Recomendación: vigilancia cada 4 meses.Preventive Service Task Force Las evidencias que existen indican que mediante la determinación de TSH es posible detectar enfermedad tiroidea subclínica ( hiper e hipotiroidismo) en personas sin síntomas . pérdida de peso. La Insuficiencia suprarrenal se considera primaria o secundaria. identificar el tipo de hipertiroidismo inducido para establecer el tratamiento.1. INSUFICIENCIA SUPRARRENAL La insuficiencia suprarrenal tanto aguda como crónica se manifiesta con una sintomatología que obliga al paciente a recurrir al médico de urgencias. Los síntomas varían desde lo insidioso difícilmente detectable hasta lo más grave o severo. Por otra parte. . DIAGNOSTICO Manifestaciones Clínicas: Las características principales son secundarias a disminución de volumen: hipotensión arterial. U:S. enfermedad tromboembólica. tiroiditis linfocítica crónica. La causa más común es la suspensión de la ingesta de esteroides. la terapia con amiodarona produce disfunción tiroidea en el 14 al 18 %. coagulopatías y estado postoperatorio. La forma autoinmune puede asociarse con otras enfermedades de etiología autoinmune como Enf. la destrucción de la glándula de origen tuberculoso sigue observándose en nuestro medio y es posible que se detecte la enfermedad activa en otros órganos lo que habla de diseminación hematógena. La hemorragia suprarrenal bilateral se acompaña de dolor abdominal o lumbar. o que presentan trastornos hipotálamico-hipofisiarios acompañado o no de hipopituitarismo. La forma aguda generalmente se presenta por hemorragia en las glándulas suprarrenales y se acompaña de tres factores de riesgo fundamentales. fibrilación auricular. Otras causas menos frecuentes las constituyen las neoplasias. enfermedad por VIH. El vitiligo se ha asociado con enfermedad con insuficiencia suprarrenal primaria autoinmune. es necesario una determinación de TSH de base y monitorizarla cada 6 meses durante el tratamiento. De Graves. La insuficiencia suprarrenal secundaria generalmente se encuentra en pacientes que han recibido glucocorticoides en dosis altas ( > 25 mg de cortisol al día) por un periodo de dos semanas. osteopenia. HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO DEFINICIÓN: TSH menor de o. A la exploración física se detecta hiperpigmentación de los pliegues cutáneos. surcos palmares. mucosas y bordes gingivales. por lo que la suspensión debe hacerse con suma cautela. etc. En el hipertiroidismo subclínico las evidencias apoyan que solo la fibrilación auricular es más común. amiloidosis e infecciones micoticas que provocan una enfermedad infiltrativa sobre la corteza suprarrenal.1 microgramos por ml y normal T4 y T3 libre IMPORTANCIA: factor de riesgo para osteopenia en post menopausicas y de fibrilación auricular en ancianos. si persiste el tratamiento dependerá en los aspectos individuales.

0. ya que los requerimientos son muy variables. La prednisona y dexametasona no tienen buen efecto mineralocorticoide. Se recomienda colocar un catéter para medir presión venosa central. Esto es secundario a deficiencia mineralocorticoide. delirio y coma. posteriormente se administran 100 mgs de hidrocortisona ya sea hemisuccinato o fosfato. se reduce gradualmente la dosis de esteroides y se instaura una dosis oral de mantenimiento a base de hidrocortisona ( cortril 20 mg por la mañana y 10 por la tarde) o una dosis equivalente de predinsona 5 a 7.2 mg al día).5 mg. En todos los casos de insuficiencia suprarrenal crónica debe individualizarse cada caso.El déficit de mineralocorticoides así como de glucocorticoides contribuyen a la hiperkalemia. CHOQUE CIRCULATORIO .. cada 6 horas durante las primeras 24 horas. Aunque inicialmente el potasio sérico está aumentado. por lo que no conviene usarlas en caso de crisis suprarrenal. Una vez efectuado el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal aguda el tratamiento debe ser inmediato. 1 litro en la primera hora. El dolor abdominal a menudo es muy intenso y en ocasiones simula abdomen agudo. Los trastornos neurológicos son menos frecuentes pero no es raro observar confusión.1. Cuando el tratamiento se enfoca hacia una insuficiencia suprarrenal crónica. hay anorexia. TRATAMIENTO. náusea y vómito son prácticamente constantes. deben ser monitorizados periódicamente tanto en forma clínica como por laboratorio. aunque habitualmente los requerimientos son de 3 a 4 litros al día.5 mg por día. por histoplasmosis etc. También es común la presencia de diarrea. el tratamiento substitutivo se inicia con hidrocortisona ( cortril 20. También puede usarse la infusión continua ( 100 mg en 500 ml de Sol. Datos de laboratorio: La hiponatremia aparece en el 90% de los pacientes. Cuando el individuo continúa presentando manifestaciones de déficil mineralocorticoide se añade fluorhidrocortisona 0. La velocidad de infusión de líquidos debe hacerse con solución salina glucosada ( mixta). por lo general hay déficit de potasio corporal total. Radiologicamente usualmente se observa en la radiografía de tórax una disminución del tamaño de la silueta cardiaca.2 mg vía oral. Si se observa persistencia de las alteraciones electrolíticas se puede administrar desoxicorticosterona oleosa a razón de 2 – 3 mg IM o fluorhidrocortisona 0.0.La hipotensión se detecta en 88% de los pacientes. En la placa simple de abdomen suelen observarse calcificaciones de las glándulas suprarrenales por lesiones de diferente origen ya sea tuberculoso. mareo postural en 12% lo cual refleja disminución del volumen intravascular y del gasto cardiaco. En ocasiones es necesario añadir un mineralocorticoide ( fluorhidrocortisona 0. A nivel gastrointestinal.2 mg al día.1 a 0. Una vez controladas las manifestaciones de carácter grave. pérdida de peso. El mecanismo exacto no se conoce pero la mejoría es sorprendente al administrar esteroides exógenos.1. de modo que puede iniciarse la reposición cuando se ha logrado la hidratación y se ha logrado la substitución con hidrocortisona. Así mismo.30 mg/día) o prednisona 5 a 7. Para el diagnóstico definitivo es necesario demostrar la ausencia de cortisol con aumento o disminución de ACTH dependiendo del origen de la insuficiencia suprarrenal son confirmatorias del diagnóstico. Es común la hipoglucemia y la disminución de la velocidad de filtración glomerular ocasiona un aumento en los niveles de creatinina y de urea en suero. Glucosada al 5% a una velocidad de 10 a 15 mg/ hora). Posteriormente se calcula en base a signos vitales y respuesta del paciente.

OBSTRUCTIVO. DISTRIBUTIVO. CARDIOGENICO. La causa más común es sepsis. la Encuesta Nacional de Adicciones 2002. Se entiende por abuso de alcohol. La causa más frecuente es el IAM cuando abarca mas del 40% del músculo cardíaco del ventrículo izquierdo con una mortalidad que va del 30 al 90%. endotelio. Casi la tercera parte de los hombres mexicanos tienen un consumo riesgoso. metabolitos del ácido araquidónico. endotelina-1.I. interferón. • RECUPERAR EL BALANCE ENTRE EL APORTE Y EL CONSUMO DEL OXIGENO. interleucinas. proteína C. tales como tolerancia y abstinencia. en la familia. LESION POR REPERFUSION. Es posible que en nuestro pais 5 millones de personas . HIPOVOLEMICO. Es el tipo de choque con la fisiopatología más compleja ya que el perfil o patrón hemodinámico puede ser cambiante y la mayoría de las veces con componentes de otro tipo de choque. Por dependencia al alcohol se entiende un síndrome en donde al abuso de alcohol se agregan síntomas francos de adicción física. Se encuentra relacionado directamente con 5 de las principales causas de muerte en el país y su morbilidad asociada representa un alto costo para las familias y los sistemas de salud. y se exponen a sufrir accidentes. el consumo perjudicial de alcohol. III. Es el que se presenta con mayor frecuencia y la mortalidad se relaciona directamente con el tiempo entre el inicio de la hipoperfusión y el inicio de la resuscitación. de tal manera que ocasiona al individuo problemas de salud. Trascripción celular y segundos mensajeros. tener conducta violente o padecer problemas médicos. II. En México. • • • • CLASIFICACION. óxido nítrico. El patrón de abuso suele ser repetitivo. DEFINICIÓN. Es un síndrome iniciado por hipoperfusión aguda sistémica que lleva a hipoxia tisular y disfunción orgánica múltiple. • CONTROL DE LA INFECCIÓN ABUSO Y DEPENDENCIA DE ALCOHOL El consumo inapropiado de alcohol constituye uno de los problemas más graves de salud pública en México y en el mundo. • LESION POR INFLAMACIÓN. • CUADRO CLINICO • • • HIPOTENSION HIPOPERFUSION TISULAR HIPOXIA CELULAR TRATAMIENTO • RECUPERAR LA PRESION DE PERFUSION TISULAR. en la escuela. factor de necrosis tumoral. Puede ser hemorrágico y no hemorrágico. sin importar la cantidad. en el trabajo o en el ámbito social. compulsivo e inapropiado. etc. FISIOPATOLOGÍA • LESION POR HIPOPERFUSION-HIPOXIA. reveló los siguientes datos: El 72% de los hombres han bebido alcohol alguna vez en su vida (42% de las mujeres). Leucocitos. Radicales libres de oxígeno. Se presenta por una obstrucción mecánica para el llenado del corazón.

benzodiacepinas y cuidados generales. que requiere de varios años de exposición para el desarrollo de la dependencia. Algunos trastornos de ansiedad. El programa de los 12 pasos de Alcohólicos Anónimos ha beneficiado a un gran número de personas con alcoholismo en todo el mundo. Los grupos de autoayuda han sido a lo largo del tiempo le mejor forma de lograr abstinencia prolongada. Delirium por abstinencia alcohólica. Se maneja con benzodiacepinas y antipsicóticos parenterales. Síndrome de Wernicke-Korsakoff. agitación o enlentecimiento psicomotriz. No necesariamente el abuso de alcohol va a derivar en dependencia. hoy en día prácticamente inexistentes. La intoxicación aguda por alcohol es un síndrome neurológico y conductual caracterizado por desinhibición. se han asociado hasta en un 40% al abuso de alcohol. Habitualmente la intoxicación se trata con rehidratación. Algunos trastornos psiquiátricos de inicio en la infancia se han asociado al abuso de alcohol. irritabilidad. El abuso y dependencia al alcohol son de curso lento y progresivo. El alcohol es una sustancia con bajo poder adictivo. euforia. Esta trasmisión genética se ha asociado a un tipo de alcoholismo de inicio temprano en la vida y relacionado con conducta antisocial. Tambien pueden utilizarse algunos antipsicóticos cuando la agitación es muy severa. El tratamiento consiste en rehidratación y uso de benzodiacepinas a dosis altas (diazepam 40 a 60 mg diarios). En dosis altas el alcohol ocasiona depresión cortical con severo disminución de la coordinación psicomotriz. El consumo de alcohol es un problema complejo donde intervienen factores biológicos. Se trata de un cuadro confusional agudo desencadenado por la interrupción súbita del consumo crónico de alcohol. fluctuaciones de la conciencia. Intoxicación ideiosincrática. como la fobia social o el trastorno de pánico. Estos medicamentos no tienen efectividad en personas que no desean dejar de beber. De igual manera los inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina también han mostrado ser de ayuda en las personas con dependencia al alcohol. Recientemente se han desarrollado algunos medicamentos que tienen la propiedad de disminuir los efectos recompensantes del alcohol. errores de juicio. Curso natural del alcoholismo. Los hijos de alcohólicos sufren en mayor medida de alcoholismo. Se trata de un cuadro agudo desencadenado por el consumo de alcohol. expansividad. incluso en pequeñas cantidades. depresión. la drepresión y el trastorno por estrés postraumático. El síndrome de WK se caracteriza por oftalmoplejía y trastornos de la memoria anterógrada y se relaciona con daños específicos en algunos ganglios del mesencéfalo y del hipocampo. hiperactivación autonómica y crisis convulsivas.tengan dependencia al alcohol y requieran de prolongados y costosos programas de rehabilitación. En personas con un consumo persistente y crónico de alcohol puede llegar a producirse una deficiencia de tiamina. SÍNDROMES RELACIONADOS: Intoxicación por alcohol. LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO . Lo más común es que la persona no adquiera conciencia del patrón patológico de consumo y que niegue las consecuencias del consumo. Tratamiento de la dependencia al alcohol. sobretodo cuando hay depresión o trastorno de ansiedad asociado. Muchas personas que abusan de alcohol nunca desarrollan síndrome de dependencia. Otros trastornos con alta asociación al consumo son el trastorno por deficiencia de atención. agresividad extrema y confusión mental. Se caracteriza por agitación psicomotriz. El delirium por abstinencia alcohólica es una emergencia médica que requiere de intervención inmediata. La naltrexona y el acomprosate son medicamentos que han mostrado efectividad en disminuir el reisgo de beber en personas que están dentro de un programa de rehabilitación. del lenguaje y posible depresión respiratoria. psicológicos y sociales. caracterizado por agitación psicomotriz. A menudo este síndrome evoluciona hacia una forma de demcncia global severa. Existe cierta predisposición genética. alucinosis.

IL2 rs.DP ( IL-2)  aumento de la expresion de Ag´s en células proliferativas  aumento de RNAm  aumento de IL-2.C2.Epidemiología Frecuencia 1/250 mujeres jóvenes. 50 32 26 18 Inmunopatogenia Activación de linfocitos B: B:  anormalidad intrínseca  vida prolongada  producción de IgM con reacción cruzada  aumento de susceptibilidad a factores de crecimiento  aumento de la expresión de receptores de citocinas  producción endógena e hiperrespuesta a citocinas  disminución a la susceptibilidad a factores inhibitorios Manifestaciones Iniciales: Artritis – artralgias Dermatosis Glomerulonefritis Fiebre.C4 Alelo defectuoso de clase III ( C4AQO) HLA – DR2 – DR3 AMBIENTALES: Luz ultravioleta Ingestión de alfafa y químicos ( hidrazinas) Mujeres en edad fértil relación 9: 1 Alteraciones del microambente medular Sobreproducción sistémica de citocinas estimuladoras Selección de células autorreactivas (Disminución de apoptosis.hija Hno-hna Hna-hno M monocig. Nefrótico 18% .SNC y serositis 45% c/u Alopecia. TNF 53% 19% 6% 5% c/u 3% c/u 2% c/u 1% c/u Manifestaciones como incidencia acumulativa: Artritis – artralgias 90% Dermatosis 80% Fiebre 75% Proteinuria o AL. ulceras orales 25% c/u S. Raynaud. tromnbocitopenia VDRL + . pericarditis Convulsiones. Raynaud Anemia. El inicio y curso es variable y diverso. Relación Familiar ( 201 pacientes) Madre. estimulación persistente. ictericia Activación de linfocitos T: Activación T:  aumento de la expresion de DR. pleuritis. Factores asociados GENETICOS: Déficit homocigoto de C1q. Sedimiento 50% Eritema malar . activación policlonal).

Laboratorio: •Anticuerpos antinucleares (ANA) . autoinmunidad Daño Renal: S. hematuria. •Anemia de tipo hemolítico. •Velocidad de sedimentación y PCR elevadas (Afección articular y pleuropulmonar) •Examen general de orina ( proteinuria.05) livedo articular (35 vs 17%) +trombocitopenia 38 vs 21% +anemia hemolitica 26 vs 5% • + leucopenia de 36 vs 3% •Tratamiento: •Corticosteroides tópicos o sistémicos . Anticardiolipina.4% (p<0. trombocitopenia.05) LEG: tromboflebitis superficial 17 vs 8% (p<0. Nefrótico Afeccion Renal: Lesión de cambios mínimos Glomerulonefritis mesangial Glomerulonefritis proliferativa focal Glomerulonefrits proliferativa difusa y generalizada Gloimerulonefritis membranosa Esclerosis glomerular Afección neurológica y antifosfolípidos en 500 pts con lupus MIGRAÑA 66 ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO 35 PADECIMIENTO VASCULAR CEREBRAL 14 MIELITIS TRANSVERSA 4 S. linfopenia. Antinucleosomas. leucopenia. cilindros) •Determinación azoados y depuración de creatinina Realización de biopsia renal y otros Criterios de clasificación ( 1982) Eritema malar Eritema discoide Fotosensibilidad Úlceras bucales Artritis Serositis Enfermedad renal Enfermedad neurológica Enfermedad hematológica Trastornos inmunitarios Anticuerpos antinucleares *si se observan 4 de estos criterios.001) convulsiones 9 vs 4%( p<00. VDRL. anti P (Psicosis). antifosfolipido (Estudio europeo de 1000 pts) •LEG vs PRIMARIO •53% con SAAP primario y 42% asociado a LEG •SSAF 1: hombres 22vs 13% (p<0. el diagnóstico de LES se establece 98% Otras manifestaciones •S de Sjögren: Sequedad de ojos/boca.001) • trombosis arterial MsSs 2 vs 0.

Hemorragia pulmonar e I. pequeño y mediano calibre. GN pauci-inmune. Puede afectar los vasos de cualquier clase. habitualmente en menores de 50 años. Presentación Granulomatosa de aorta y sus ramas. Enfermedades del tejido conectivo. Enfermedad de Kawasaki característica en niños Vasculitis de pequeños vasos Granulomatosis de Wegener (GN necrotizante focal) Síndrome de Churg-Strauss calibre. . Afección de coronarias.) La vasculitis puede afectar un solo órgano o ser padecimiento sistémico. etc. afecta la temporal. afecta vías aéreas y riñón Granulomatosa. trombosis o isquemia. asociada a asma y eosinofilia. ciclofosfamida). a virus B y C de hepatitis. En 1994 se propuso uniformidad en los términos diagnósticos para las formas más comunes de vasculitis por la Conferencia de Consenso Chapel Hill (CHCC). Rituximab (Anti CD40: B productores de Acs. mofetil micofenolato. Poliangeitis microscópica rápidamente progresiva Granulomatosa. como anotamos a continuación: _________________________________________________________________________________ Vasculitis de grandes vasos Arteritis de células gigantes a polimialgia reumática. pequeño y mediano Síndrome neuma-renal.•AINE •Antipalúdicos •Inmunosupresores (MTX.Renal Arteritis necrotizante de pequeño y mediano calibre. Arteritis de Takayasu Vasculitis de mediano calibre Poliarteritis nodosa y C de hepatitis. +50 a. tuberculosis. calibre y localización y pueden ser primarias o secundarias (ej. CLASIFICACION En 1866 Kussmaul y Mier describieron la poliarteritis nodosa por vez primera. asociada Granulomatosa de aorta y sus ramas. Estatinas •Anticoagulantes •Otros ( Filtro solar) LEG-Sobrevida (%5 •Pisther (Los Angeles 91´) 97 •Ward (Durham´95) 82 •Abu-Shakra (Torontó ´94) 93 •Masardo (Chile ´94) 92 •Platt (Minneapolis ´82) 85 •Glidden (Boston ´83) 92 •Levy (Francia´94) 92 •Cameron (Londres ´93) 88 10 15años 93 83 71 63 85 79 77 66 85 72 85 72 88 84 85 77 VASCULITIS Síndrome clínico-patológico condicionado por infiltrado leucocitario de la pared vascular con subsecuente oclusión que se traduce en necrosis vascular. Asociada a virus B Síndrome adenolinfomucocutáneo. azatioprina.

Puede aparecer a cualquier edad. capilares El mecanismo inmunopatogénico mas comúnmente relacionado con las vasculitis es el de depósito de complejos inmunes en las paredes de los vasos sanguíneos . predomina en varones entre los 40 y los 60 años. eosinoflia e infiltrado eosinofílico. Los corticoesteroides asociados a inmunosupresor como MTX. adelgazamiento. con una proporción de 2-2. lo que culmina en el daño tisular vascular y subsecuentemente del órgano o tejido que se irriga. azatioprina o ciclofosfamida son el tratamiento de elección. sustancias vasoactivas (histamina. arteriolas y vénulas adyacentes.La PAN afecta con preferencia riñón. de Churg-Strauss y en hepatopatías autoinmunes. con inmunocomplejos en exceso de antígeno. Este síndrome envuelve con menor frecuencia daño renal. cutánea. con manifestaciones generales (fiebre. Los perinucleares pANCA son anti-mieloperoxidasa y se asocian a poliangeitis microscópica.5:1 en relación con las mujeres. digestiva. en el Sd. F. ataque al estado general. etc. Las lesiones son segmentarias y tienen predilección por las zonas de bifurcación . secundariamente. Se presenta como cuadro febril. GN. aunque las arteriolas y las vénulas subyacentes pueden afectarse. corazón. con aproximadamente el 50% de las muertes. artritis. etc. Puede Asociado a virus C y B de hepatitis. La crioglobulinemia mixta es causada por los antigenos del virus de la hepatitis C habitualmente. La neuropatía periférica puede aparecer hasta en el 70% de los pacientes Los glucocorticoides constituyen la base del tratamiento de la PAN en combinación con ciclofosfamida.) en la mayoría . de crecimiento derivado de plaquetas. Los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (cANCA) interaccionan con células CD69 (monocitos-macrófagos). afectación del estado general y sintomatología multisistémica (articular. SNP.como en PAN donde el antígeno de la hepatitis B forma parte de los inmunocomplejos circulantes. púrpura y dolor abdominal._______ FISIOPATOLOGÍA Infección Vs As Ss precedente. moléculas de adhesión intercelular. Aproximadaente el 70% de los pacientes presentan ANCA perinuclear (MPO-ANCA) positivos y el 100% de los pacientes presentan eosinofilia. adelgazamiento. neurológica. La sintomatología es variada. El mecanismo de daño tisular por complejos inmunes es parecido al de la efermedad del suero. pero es excepcional en la infancia. La lesión consiste en un proceso inflamatorio necrotizante que afecta primariamente de todas las capas de las arterias musculares de pequeño y mediano tamaño. éste se presenta con patrón granuloso difuso en el citoplasma y es característico de la G. pero con mas presencia se presenta daño neurológico y cardiaco. activación de proteínas del complemento (C5a. Poliarteritis nodosa: Vasculitis necrosante sistémica. cardíaca e hipertensión arterial). Vénulas. La arteritis coronaria y la miocarditis son la primera causa de morbi-mortalidad. renal. . bradicinina y leucotrienos). Vasculitis granulomatosa y alérgica de Churg-Strauss: Característicamente hay historia de rinitis alérgica y asma. Afección de piel y riñón. con astenia. tracto gastrointestinal. de Wegener con la que se asocian directamente con la actividad de la enfermedad. Su incidencia se estima entre 4 y 10 casos por millón de habitantes. asi como vasculitis de pequeños vasos con inflamación granulomatosa. Crioglobulinemia mixta esencial y arteriolas. interacción con citocinas. en la que el proceso inflamatorio afecta arterias de mediano y pequeño tamaño y.Púrpura de Henoch-Schönlein afectar intestino.. piel y articulaciones. C3a:anafilotoxinas y quimiotaxis).

La enfermedad cutánea grave debe tratarse con esteroides. la presencia de cefalea y la pérdida brusca de la visión en un individuo mayor de 60 años. Granulomatosis de Wegener: El 90 % de los pacientes padecen de tracto respiratorio superior (dolor sinusal. en especial en adulto joven. Su pico de incidencia es a los 5 años de edad y generalmente inicia tras infección de vías aéreas superiores. Diagnóstico de vasculitis: Se sospecha cuando el paciente presenta: Padecimiento generalmente febril Enfermedad multiorgánica Compromiso constitucional Oligoartritis no destructiva Cuadro clínico de polimialgia reumática Neuropatía periférica Manifestaciones de isquemia Alteraciones del sedimento urinario. así como el VIH. El 80% de los pacientes presentan glomerulonefritis necrotizante focal. Además. El tratamiento es igual al de la granulomatosis de Wegener. desarrollo de HTA de inicio brusco. El tratamiento para la glomeruloefritis agresiva es con corticoesteroides e inmunosupresores así como anticoagulantes. capilares y arteriolas. por lo que el tratamiento con trimetropin –sulfametoxasol es útil y evita recaídas. quinolonas e hidantoina). falla ovárica y testicular y cáncer. Para los p-ANCA. El 80% de los pacientes presentan pANCA perinucleares. Se solicita una BH. aminopenicilina. de tipo leucocitoclástico manifiesta por pápulas eritemato-violáceas.Angeítis cutánea leucocitoclástica: Las vasculitis inducidas por drogas se debe considerar en pacientes con vasculitis de pequeños vasos o vasculitis confinadas a la piel. El tratamiento combinado condiciona a infecciones. El tratamiento incluye esteroides y citotóxicos como la ciclofosfamida. Púrpura de Henoch-Scönlein: Es la vasculitis mas común en niños y se caracteriza por la acumulación de inmunocomplejos en vénulas. ulceración de mucosa nasal y epixtasis así como otitis media ) o inferior . La inflamación granulomatosa necrotizante pulmonar y la capilaritis alveolar causante de hemorragias son frecuentes. Los medicamentos están frecuentemente asociados (penicilinas. Aproximadamente la mitad de los pacientes presentan hematuria y proteinuria pero solo el 10 a 20 % presentan insuficiencia renal. sulfonamidas. Los c-ANCA son marcadores serológicos de la granulomatosis de Wegener (70-90%). con hemorragia pulmonar masiva y GN con proliferación extracapilar (Medias lunas) y expresión clínica de insuficiencia renal rápidamente progresiva. La presencia de trombocitosis puede asociarse a PAN. ya que la eosinofilia asociada con vasculitis es altamente sugerente del síndrome de Churg-Strauss. El pronóstico es bueno con tratamiento de soporte y sólo 5% de los pacientes evolucionan a insuficiencia renal en fase sustitutiva. su frecuencia más elevada se asocia a glomerulonefritis rápidamente progresiva. neuroptía periférica. Se han relacionado las recaídas con infecciones del tracto respiratorio por Staphylococcus aureus. La púrpura. la ciclofosfamida causa cistitis hemorragica. artritis. También resulta importante estudiar la presencia del virus de la hepatitis B y C. Muchos pacientes con angeítis cutanea leucocitoclástica presentan un episodio simple que se resuelve en varias semanas. la artritis y el dolor abdominal tipo cólico son características. también pueden presentarse en enfermedades del tejido conectivo y vasculitis con . su especificidad es menor. por sus asociaciones con vasculitis. azatioprina o metotrexato. Se puede presentar estenosis traqueal por fibrosis en 15 % de adultos y 50 % de niños. Con antihistamínicos o AINE se pueden aliviar los síntomas cutáneos. Otras manifestaciones son: inflamación optica. alopurinol. Poliangeítis microscópica: Es la primera causa de síndrome neumorrenal. El manejo en la enfermedad sin manifestaciones sistémicas es solamente sintomático. 10 % presentan recurrencias a 1 año. Laboratorio y estudios complementarios.

la administración de glucocorticoides en la arteritis temporal o de glucocorticoides y ciclofosfamida en la granulomatosis de Wegener. Tratar de reducir paulatinamente los glucocorticoides. aún con estos avanzados estudios serológicos. Proteína C. IgM aumentados en 2 ó más ocasiones en >6semanas Anticoagulante lúpico: Aumentado en 2 ó más ocasiones en >6 semanas . como ocurre en la falta de respuesta.  Recientemente informamos de la utilidad de las estatinas en las vasculitis sistémicas. • Iniciar el tratamiento con los fármacos adecuados en aquellas enfermedades en donde el tratamiento resulta esencial y beneficioso. citocinas y metabolismo de prostaciclinas 2) Daño endotelial mediado por oxidantes: Reconocimiento de fosfolípidos oxidados y unidos a proteínas 3) Interferencia de proteínas unidas a fosfolípidos involucradas en la coagulación: Protrombina. • Evitar.sobreposición. Utilizar otros tratamientos en aquellas condiciones en donde esté clínicamente indicado. Anticuerpos antifosfolipidos Anticoagulante lúpico. Anexina V y factor tisular Criterios para Clasificación y Diagnóstico Clínicos Trombosis vascular: Arterial. Recomendaciones para el estudio de los pacientes con vasculitis. antifosfolípido. En la actualidad. su especificidad aumenta con el titulo y es mayor para IgG que IgM Anti B2-glicoproteina 1 Patogénesis: 1) Activación del endotelio con aumento de moléculas de adhesión. • Investigar la extensión de la enfermedad. el diagnóstico reside en la demostración histológica o en los hallazgos angiográficos. hasta administrarlos en días alternos. en la medida de lo posible. La presencia de otros anticuerpos como en aquellos dirigidos contra células endoteliales y membranas basales. tienen relevancia especial en la enfermedad de Kawasaki y en el Sd. Mas especifico de SAAF AAC más sensible para SAAF. venosa o ambas Complicaciones del embarazo 1 o más muertes de fetos normales antes de la 10a semana 1 o más prematuros o antes de la 34a semana Laboratorio AAC: IgG.. • Conocer los efectos tóxicos secundarios de los medicamentos utilizados. el tratamiento inmunosupresor en las enfermedades que no produzcan una disfunción orgánica irreversible y en los que no respondan a estos fármacos. SÍNDROME DE ANTICUERPOS ANTIFOSFOLÍPIDOS (SAAF) Caracterizado por pérdidas fetales recurrentes (abortos de repetición). Los endoteliales también se han descrito en la PAN y en el Sd. siempre que sea posible. si fuera posible. 1906 Detección del primer anticuerpo antifosfolipido en pacientes con sífilis: Ac Anticardiolipina (AAC) 1983 Prueba de inmunoensayo para AAC más sensible que VDRL en pacientes con lupus 1990 AAC requieren la presencia de B2-glicoproteina1. • • Clasificar adecuadamente el síndrome. o suspenderlos. trombocitopenia o/y oclusiones venosas o arteriales. Si el síndrome se asocia a una enfermedad subyacente ó a un antígeno concreto. de Goodpasture. o la aparición de efectos tóxicos inadmisibles de la medicación. tratar la enfermedad de base o eliminar el agente causal. como por ejemplo.

trombosis y embolismo. clopidogrel(?). cloroquina. cese de terapia anticoagulante. corazón (50%) y piel (50%). aspirina. plasmaferesis y globulina inmune i. livedo reticularis e hipertensión Síndrome catastrófico con oclusiones y daño multiorgánico Epidemiología Anticuerpos antifosfolipidos en 1-5 % de sanos 12-30% AAC y 15-34% anticoagulante lúpico en pacientes con lupus (LES) 20% de pacientes que han sufrido padecimiento vascular cerebral 50-70% de pacientes con LES y anticuerpos pueden desarrollar SAAF Diagnostico diferencial: Otras condiciones predisponentes de trombosis arterial y venosa. Trombocitopenia inducida por heparina Hiperhomocistinemia Enfermedades mieloproliferativos Síndrome de hiperviscosidad Características Clínicas Trombosis venosa: Más común TVP de las piernas (29-55%). 50% muerte asociado a falla orgánica múltiple. retinianas y hepáticas Trombosis arterial: Isquemia-infartos Relación agudeza y extensión (Recurrencia en mismo territorio cerebral) Mas frecuente en cerebro (50%). así como deterioro de la invasión trofoblástica Características Patológicas: Combinación de microangiopatia trombótica. uso de anticonceptivos Tratamiento: anticoagulación. el resto en subclavia. retiniana y pedia Síndrome de Snedon: Lesiones de livedo reticularis y racemosa con multiples infartos Vegetaciones de la válvula mitral y aórtica similar a endocarditis trombotica no bacteriana Capilares (mayor afección renal) Trombocitopenia 40-50% Anemia hemolítica 14-23% Livedo reticularis 11-22% Características Obstétricas Pérdida de embarazo en período fetal Probablemente por la pobre perfusión placentaria. SNC (56%). CID 25%.v.Clasificación Primario: Sin evidencia de otra enfermedad autoinmune Secundario: En asociación con enfermedad autoinmune u otra Síndrome de Snedon: Apoplejía. Estatinas. esteroides. ictus o apoplejía y AIT (como amaurosis fugax) Las lesiones vasculares son principalmente en sustancia blanca Otros sitios: coronarias 23%. Manifestación microvascular: microangiopatia trombótica renal. Insuficiencia respiratoria del adulto. cirugía. Otras: renales. Tratamiento Profilaxis: AAS: No protege de TVP o embolismo pulmonar Protege en mujeres contra SAAF con abortos previos . SAAF Catastrófico Afección de al menos tres lechos vasculares de distintos órganos en un período de días a semanas con evidencia histopatológica de oclusión múltiple de grandes o pequeños vasos Riñón el mas comúnmente afectado (78%). renal. pulmones (66%). microtrombos cerebrales y miocárdicos Factores precipitantes: Infección.

esteroides OSTEARTROSIS Enfermedad caracterizada por pérdida progresiva del cartílago articular y cambios reactivos en los márgenes de las articulaciones y hueso subcondral. y hombres menores de 45. globulina inmune IV ??. Columna Articulaciones apofisiarias. articulaciones múltiples) interfalángicas(nodal) primera CMC. Se han observado diferencias raciales en cuanto al patrón de afección articular Clasificación PRIMARIAS Articulaciones: periféricas.5. Enfermedades sistémicas metabólicas .(articulación única vs. diátesis hemorrágica. obesidad) Otros trastornos articulares Locales ( fractura. primera MTF. de hipermovilidad. cadera. infección) Difusos (AR. rodilla.3 Obstétrico Tratamiento: heparina + AAS 85-100mg/d. Sd.Hidroxicloroquina en LES y SAAF secundario Modificar factores de riesgo para aterosclerosis Post evento trombótico Warfarina a dosis para INR 2. deportes . Subgrupos:OA erosiva inflamatoria OA generalizada Condromalacia patelar Hiperostosis esquelética difusa idiopatica SECUNDARIAS Traumatismo Agudo Crónico (ocupacional. necrosis avascular. Sin predominio de sexo Con mayor prevalecía en mujeres mayores de 55 a. Epidemiología Es la más común de las enfermedades reumáticas Aumenta la prevalencia en forma paralela con la edad Existe en todos los >75 años.

Pirofostato de calcio.Propiedades del cartílago y hueso subcondral normales pero las cargas articulares excesivas Carga razonable pero la estructura cartilaginosa y ósea deficientes. Apatita cálcica. . cambios reactivos en las articulaciones y en el hueso subcondral. Dos condiciones: 1. Trastornos neuropáticos Artropatía de Charcot Tabes dorsal DM Uso excesivo de esteroides intrarticulares Displasia ósea Otras Congelamiento Artropatía por asimetría de MI Factores asociados Pérdida progresiva del cartílago articular.Beck Trastornos endocrinos Acromegalia Hiperparatiroidismo DM Enfermedades por depósito de cristales de calcio.Ocronosis Hemocrosis Enfermedad de Wilson Enfermedad de Kashin.

c-mc Rodillas. atrofia muscular del cuadriceps (precede a la OA) y bursitis anserina. Desarrollo gradual del dolor. en el caso de la rodilla. IX.articulación metacarpofalángica de los pulgares y 1a. dorsal y lumbosacro. esclerosis del hueso subcondral. así como los segmentos cervical. Columna. IL-1 aumentan la síntesis de metaloproteasas y activador de plasminógeno La fibronectina se encuentra aumentada en OA por la pérdida de proteoglicanos de la matriz. Localización Manos. Osificación periarticular. niveles aumentados de metaloproteasas y degradación secundaria del cartílago. principalmente en relación con articulaciones interfalángicas proximales y distales. . las rodillas y las caderas. condromalacia rotuliana. El dolor es localizado o irradiado hacia el muslo y la rodilla. Inhibidores tisulares: ITMP-1 y 2. Variantes. Manifestaciones clínicas       Síntomas locales (Generalizados: sospechar enfermedad de tejido conectivo. Disminución del espacio articular.articulaciones interfalángicas distales (Nódulos de Heberden) y las proximales (Bouchard) . Cambios inflamatorios por traumatismo o depósitos de pirofosfato de calcio o apatita. Afecta los discos intervertebrales. aun en reposo Dolor nocturno en estructuras intraarticulares y extrarticulares. En la tardía.. aumenta la producción de colágena I Y III y disminuye II y IX. Cadera. Citocinas que participan: IL-1 inhibición en la síntesis de proteoglicanos mediados por IL6. Déficit en la cantidad de ITMP. Dolor y brotes inflamatorios. las metatarsofalángicas. en la espina tibial. La metatarsofalángica del primer dedo. En OA predomina la colágena tipo II. Rigidez de corta duración y localizada. los cuerpos vertebrales y las articulaciones apofisiarias. Pie. La osteoartrosis primaria generalizada afecta las articulaciones interfalángicas proximales y distales en forma bilateral. hay crepitación. IV. Hallazgos radiológicos Formación de osteofitos en los márgenes articulares o.Patogenia Familias de enzimas implicadas: Metaloproteasas que participan en la degradación de la matriz cartilaginosa Colagenasa se correlaciona con la gravedad de las lesiones Estromelisina degrada macromoléculas de la matriz y activa procolagenasas. además de inducir su secreción en condrocitos humanos. TNF.V y XI aumentadas. en etapas tempranas se presenta al movilizar la articulación que se alivia con el reposo.

Existe una relación con predominio del género femenino de 3:1. Manejo de osteoartrosis Tratamiento no farmacológico Educación. antígeno que en particular se asocia a mal pronóstico y se reconocen otros factores que participan en la . 6. 3. Hay cierta predisposición genética. en especial en la cabeza del fémur. antiCD4 y anti-CD8. En México hay asociación entre AR y el HLA II DR4 en un 70% a comparación del control que es de un 30%). 5. NO y MMP-1 (dosis dependiente) Keratan sulfato correlaciona con pronóstico en el manejo con glucosamina Linfocitos T responden vs condrocitos autólogos y esta respuesta se inhibe con anti-HLA (I y II). Comórbidas Factores de riesgo para gastropatía Tratamiento farmacológico 1. incremento de fuerza muscular Ejercicios que aumenten límites de movimientos Instrumentos para ambulación asistida y vida diaria Tratamiento farmacológico Tramadol y acetaminofén: seguro y efectivo Glucosamina PGE2. 4. caracterizada por poliartritis crónica y simétrica. tramadol u opioides Intra-articular: CE. hialuronan Tópico: Capsaicina. inhibidores específicos COX-2 AINE no selectivos + inhibidor de b. afecta aproximadamente al 1% de la población. metisalicilato Efectos secundarios al tratamiento Sangrado gastrointestinal Edema periférico Hiponatremia Hipercalcemia Nefro o Hepatotoxicidad Enfs. discapacitante e invalidante. protones + misoprostol Salicilato no acetilado. Aproximadamente el 80% de los casos tienen su inicio entre los 35 y 50 años de edad. 2. Oral: acetaminofén.Áreas pseudoquísticas pequeñas con paredes escleróticas localizadas generalmente en el hueso subcondral. terapia ocupacional Tratar de alcanzar el peso ideal Programas de ejercicio aeróbico Terapia física. el 10% de los pacientes tienen un familiar de primer grado con AR. potenciallmene progresiva. Alteraciones en la morfología de las epífisis. Su evolución es variable. Edad >65 Comorbilidad y gravedad de artropatía inflamatoria Esteroides y empleo de más de un AINE Historia de úlcera péptica o hemorragia GI Empleo conjunto de acetaminofén Anticoagulantes ARTRITIS REUMATOIDE (AR) Es la artropatía inflamatoria por excelencia.

etiopatogénesis como genes que controlan la expresión de receptores de antígenos de células T y de cadenas de inmunoglobulinas y diversos factores ambientales pueden cooparticipar. asociados a imagen reticular en la radiografía). Procesos inflamatorios infecciosos (virales. hipertensión pulmonar. etc. temporomandibulares. ocasionalmente hay fiebre de bajo grado e inicio abrupto. Luego décadas de evolución de la AR. es rara la epiescleritis (nodular o difusa. así se han descrito como posibilidades a los agentes infecciosos a través de reacción cruzada o la acción de superantígenos y hasta la infección crónica. tos seca y estertores crepitantes de predominio basal. En la AR activa es frecuente la presencia de anemia normocrómica normocítica y en períodos de actividad. sin afección de agudeza visual). Oftalmológicas: La queratoconjuntivitis sicca asociada a S. de Sjögren secundario ocurre en el 30%. etc. Puede requerirse reemplazo valvular aórtico. la subluxación atlantoaxoidea se presenta en más de la mitad de los pacientes. las del carpo (donde puede causar síndrome del túnel carpiano). bacterianos agudos. Manifestaciones clínicas: El 70% de los pacientes tienen inicio insidioso con síntomas de fatiga. a nivel intestinal: infarto intestinal. Las articulaciones más afectadas son las interfalángicas proximales y metacarpofalángicas. fibrosis pulmonar intersticial difusa (que se manifestaría con disnea progresiva. tobillos.bronquiolitis obliterante. quizás sólo muestren tumefacción de partes blandas. células cebadas y endoteliales. debilidad y síntomatología musculoesquelética vaga que puede durar semanas o meses que anteceden a la sinovitis simétrica. etc. El líquido sinovial es inflamatorio y puede alcanzar cifras de 50000 GB/ul. lepra) o con fondo autoimmune (lupus. puede observarse polineuropatía sensoriomotora y menos frecuente aunque característica de vasculitis de vasa nervorum es la mononeuritis múltiple que se expresa como pie péndulo o mano de predicador. así como aquellos con nódulos reumatoides y títulos altos de FR. puede acompañarse de factor reumatoide (FR) y anticuerpos antinucleares (AAN). vasculitis sitémica) pueden acompañarse de FR. El síndrome del túnel del carpo puede asociarse a compresión de nervios por proliferación sinovial. metaloproteasas. o crónicos –tuberculosis. La AR es un padecimiento sistémico y las manifestaciones extra-articulares son diversas. El líquido de derrame pleural es característicamente exudado y se acompaña de glucosa disminuída. tromboembolismo. proteínas del complemento y de la coagulación. enfermedad pulmonar nodular única o múltiple (generalmente de presentación periférica). tarso. Neurológicas: La neuropatía periférica es comun y habitualmente subclínica. Posteriormente se observa disminución simétrica del espacio . El proceso inflamatorio tiene varios protagonistas que incluye a los linfocitos T cooperadores. subagudos –endocarditis. La velocidad de sedimentación globular -VSG y la proteína C reactiva -PCR también aumentan en la fase activa y sus concentraciones correlacionan con la gravedad del padecimiento. los macrófagos y sus productos (factor de necrosis tumoral e interleucinas 1 y 6). Vascular: La vasculitis reumatoide puede causar lesiones cutáneas tales como dermatosis maculopapular. la escleritis rara vez conlleva a escleromalacia perforante. Los títulos altos de FR se asocian a manifestaciones extraarticulares de la enfermedad y en general a padecimiento más agresivo. la rodilla. leucocitosis y trombocitosis. Pleuropulmonares: Son frecuentes e incluyen pleuritis (habitualmente asintomática). Laboratorio y gabinete: El FR se presenta en el 70% de los pacientes con AR (pero también se halla en el 5% de las personas sanas e incrementa con la edad). anorexia. úlceras y gangrena digital. Los hallazgos radiológicos en fases iniciales de la enfermedad pueden ser nulos. arteritis. La miocarditis y endocarditis son menos frecuentes. Cardiovasculares: La pericarditis (40% de autopsias) es más común en pacientes con enfermedad de más de 10 años de evolución.

particularmente tubo digestivo. alcanzar la remisión y de ser posible la curación. glucosaminoglicanos. El reemplazo total articular de cadera y rodilla. pero no modifican el curso y progresión de la enfermedad por lo que se emplean habitualmente uno ó más DMARD (medicamentos modificadores de la enfermedad) como metotrexato. para las manifestaciones articulares a dosis no mayores de 5-10mg/d de prednisona o equivalentes y para las m.000 hab Pico de incidencia: 30 – 50 años Distribución por sexo: 3:1 M:H Sin distribución geográfica Características clínicas Fenómeno de Raynaud Fenómeno vascular Cambio de coloración (trifásico) Factores ambientales y emocionales Manos. leflunomida. moléculas de adhesión Tres fases de afección cutánea Edematosa Fibrótica . ESCLERODERMIA Concepto Es un desorden generalizado del tejido conectivo que resulta de la acumulación de matriz extracelular a nivel de piel y órganos internos. osteopenia yuxtaarticular. extraarticulares de acuerdo a la gravedad de las mismas y hasta dosis de 1mg/kg ó más. pérdida de cartílago articular y erosiones óseas (Evidentes desde las primeras semanas mediante resonancia).20/100. son no rara vez utilizados con excelentes resultados.articular. fibronectina. disminuir la inflamación. nariz. azatioprina. Tratamiento: Los objetivos de éste es el alivio del dolor. orejas. azulfidina. pulmón y riñón. y mas recientemente bloqueadores del factor de necrosis tumoral y otros monoclonales como el abatacept (CTLIgA4 vs B-integrina). lengua e incluso órganos internos Fenómeno de Raynaud Prevalencia en la población general: 10-15% 90-95% de los pacientes con escleroderma Mayor intensidad Dolor importante Limitación funcional Microinfartos o necrosis Resorción de falanges distales Afección cutánea Acumulación de matriz extracelular incluyendo colágena. etc. reintegrar la salud. corazón. Los esteroides a dosis bajas deben de limitarse a aquellos pacientes confiables que no se autoprescriban y no abandonen las indicaciones del médico. Epidemiología Incidencia: 8 a 14 casos/millón/año Prevalencia: 10 . rituximab (vs CD40 en linfocitos B) y el anakinra (vs IL-1). Los AINE son piedra angular en el tratamiento. conservar la capacidad funcional.

o asintomática Fibrosis pulmonar intersticial: escleroderma difusa Hipertensión pulmonar: escleroderma limitada Afección miocárdica Indicador de morbi-mortalidad En estudios de autopsia: 80% Clínico: 30-40% ECO: 50% anormal Síntomas: Disnea.Derrame pericárdico e Insuficiencia cardíaca Compromiso renal Más frecuente en escleroderma difusa Forma de presentación: crisis renal Datos clínicos Hipertensión arterial acelerada Insuficiencia renal rápidamente progresiva Trombocitopenia Anemia hemolítica Otras manifestaciones Síntomas SICCA: 20-30% Hipotiroidismo: 25% Autoanticuerpos asociados: 90% . dolor torácico. dolor retroesternal. regurguitación. Sangrado Musculo-esquelético Artralgias Rigidez matutina Artropatía erosiva Acrosteolisis Calcinosis Afección pulmonar Principal causa de morbilidad y mortalidad Presentación clínica con tos.Perforación. disfagia progresiva Complicaciones Esofagitis erosiva Estenosis Sangrado Colon Distensión abdominal Dolor intermitente Oclusión Pseudo-obstrucción Divertículos de boca ancha Complicaciones:Obstrucción. disnea de esfuerzo.Atrófica Afección gastrointestinal Tercer órgano más frecuentemente afectado Esófago: pirosis.

iloprost) Calcinosis: acenocumarina. anti-Ro (SS) Específicos: anticentrómero (E. anti-Sm (LEG). Variedad CREST Escleroderma difusa Engrosamiento cutáneo proximal y distal en las extremidades así como afección en cara. inhibidores H2. Raynaud: Vasodilatadores (nifedipino. diltiazem Trastornos gastrointestinales: procinéticos. que posee elementos clínicos y serológicos (anti-RNP-U-1) que la caracterizan. anti-RNP (EMTC). cuello. D-P. fenómeno de raynaud.limitada 50-70%.difusa 10%). alteraciones esofágicas y debilidad muscular. edema de manos. MTX Afección renal: IECA ENFERMEDAD MIXTA DE TEJIDO CONECTIVO (EMTC) Es un padecimiento autoinmune de etiología desconocida.difusa 20-30%) Clasificación Escleroderma limitada Engrosamiento cutáneo restringido a sitios distales a codos y rodillas con afección de cara y cuello. pero sin afección cutánea Escleroderma localizada Morfea. El diagnóstico clínico se fundamenta ante la presencia de poliartritis.No específicos: anti-DNA. antibióticos Afección pulmonar: bolos de MPDN o CFM Afección cutánea: colchicina. morfea en gotas. . anti-Scl 70 (E. inhibidores de bomba de protones. golpe de sable Otras Fascitis eosinofílica Síndrome de mialgia eosinofílica Tratamiento F. tronco y abdomen Escleroderma sine-escleroderma Afección de órganos internos con serología positiva. E.

estas manifestaciones son parte fundamental también de otras enfermedades difusas del tejido conectivo, las que incluyen al lupus, artritis reumatoide, dermatomiositis, escleroderma, etc. Criterios de diagnóstico (Dr. Alarcón Segovia).
 

1. Serológico: Anti RNP positivos por hemaglutinación a titulo de 1:1600 o mayor. 2. Clínico: F. Raynaud, edema de manos, artritis, miositis y esclerodactilia

No se conoce su incidencia con exactitud. Es cuatro veces menos frecuente que LEG. Prevalencia es 10/100000. Es más frecuente en mujeres 16:1 Incidencia pico 20-30 años.

Afección Gastrointestinal. Disfunción esofagica en el 70%. Inicialmente es asintomática. Pirosis, dolor restrosternal, disfagia. Hallazgos similares a escleroderma. Diverticulos en colón, vasculitis mesenterica, malabsorción intestinal, hepatitis autoinmune, serositis, etc.

Compromiso pulmonar. 

Asintomático, disnea de esfuerzo, tos seca, dolor toracico. Fibrosis intersticial. Derrame pleural. Hipertensión pulmonar. Es la principal causa de muerte en pacientes con EMTC. Compromiso cardíaco. 50% de los pacientes, puede ser asintomático. 20% tienen electrocardiograma anormal. (HVD, CAD, trastornos del ritmo). La pericarditis es la manifestación más frecuente (10-30% ) Compromiso renal. Formas graves son poco frecuentes. Ocurre en el 25% La glomerulonefritis membranosa es la forma más frecuente. Puede ocurrir GMNPD, e incluso IR con crisis hipertensiva semejante a EGP. Compromiso neurológico. 25% de los casos. La manifestación clínica más frecuente es la neuralgia del trigémino. Otras manifestaciones incluyen: cefalea de tipo vascular, meningitis aseptica, CC, vasculitis SNC, vasculitis retiniana. Manifestaciones hematológicas. Anemia 75% ( enfermedad crónica). Anemia hemolitica (Coombs positivo) Leucopenia, linfopenia. Trombocitopenia

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Fiebre, puede ser el síntoma de presentación. Pérdida ponderal. Linfadenopatía. Hepatomegalia, esplenomegalia. Datos de sicca.

Tratamiento:
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Artritis: AINE, PDN, MTX, antimalaricos Serositis: AINE, PDN. Miositis: PDN, MTX, AZA, CFM. GMN: PDN, AZA. MTX, CFM F. Raynaud: calcio antagonistas. HTP: MPD, CFM.

ESPONDILOARTROPATIAS SERONEGATIVAS Las espondiloartropatías se conforman con padecimientos que afectan característicamente la columna, cursan con entesopatía (Entesis: unión del tendón con hueso), con artritis asimétrica de predominio en Ms. inferiores. Frecuentemente se asocian a infecciones intestinales (Shigella, Yersinia, etc.) o genitourinaria (Clamidia) y a manifestaciones extraarticulares como uveitis y prostatitis (25% c/u), orquitis y con enfermedad inflamatoria intestinal. Pueden concurrir úlceras orales como en la artritis reactiva (Antes denominada como Reiter), alteraciones ungueales y cutáneas como en la asociada a Psoriasis y rara vez a afección cardíaca (Afección aórtica) o pulmonar (fibrosis de lóbulos superiores por restricción). Hay una fuerte asociación con HLA-B27(espondilitis anquilosante 90%, con la artritis reactiva >65%). Espondilitis anqujilosante Afecta las articulaciones sacroiliacas (SI) y la columna vertebral. La presencia de sacroilitis es casi condición sine quanon. La afección de la cadera es relativamente comun y se expresa habitualmente con dolor inguinal y se ratifica con dolor y limitación a la abducción o aducción. La inflamación parece originarse en sitios en que los ligamentos y las cápsulas su insertan en huesos

(entesitis), en estructuras articulares ligamentosas y en la membrana sinovial, en el cartílago articular y en los huesos subcondrales de las articulaciones afectadas. La anquilosis vertebral aparece únicamente en etapas tardías de la enfermedad y puede no ocurrir en pacientes con enfermedad leve. La enfermedad se presenta algunas veces en asociación con artritis reactiva, psoriasis, colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn. Hay niveles elevados de TNF. En etapas tardías cursan con osteoporosis y puede presentarse fractura o síndrome de canal estrecho. Los síntomas empiezan en la adolescencia o en la vida adulta temprana, es raro que se presente después de los 45 años. La enfermedad es más frecuente en hombres que en mujeres. Diagnóstico diferencial Debe realizarse principalmente con la lumbalgia mecánica. En la EA destaca el dolor y rigidez predominantemente matinal y mejora con el ejercicio, a diferencia de la lumbalgia mecánica en la que el dolor es de ejercicio y mejora con reposo, además aquí el dolor es abrupto y en la EA es insidioso y no es rara la asociación con artropatía inflamatoria de predominio en extremidades inferiores. Manejo Los AINE a dosis terapéuticas anti-inflamatorias durante las fases activas de la enfermedad son útiles y pueden modificar el curso y evolución del padecimiento. La uveitis aguda anterior puede manejarse generalmente con dilatación de la pupila e instilando gotas de corticoesteroides en el ojo. La entesitis recalcitrante y la sinovitis persistente responde a menudo a la inyección local de corticoesteroides. Los DMARD (drogas que modifican el curso y evolución de la enfermedad) mas útiles son metotrexato, azulfidina, azatioprina y recientemente se ha destacado la eficacia de agentes que bloquean el factor de necrosis tumoral (Etanercept, infliximab y adalimumab). Es indispensable el realizar ejercicio programado. DOLOR BAJO DE ESPALDA O LUMBALGIA Es un problema universal, habitualmente se presenta en gente por lo demás sana. Ocho de cada 10 personas tienen lumbalgia en el transcurso de su vida. Este problema representa una de las causas más frecuentes de consulta al médico general, ocupa el 3er. lugar de las consultas en la práctica de los reumatólogos y también es frecuentemente observado en la consulta de otros especialistas (neurólogos, neurocirujanos y ortopedistas). El 25% de las personas con lumbalgia tienen entre 30 y 50 años, es decir están en edad productiva, es causa de incapacidad y se pierden 500 días de trabajo al año por cada mil trabajadores. Más de la mitad de las gentes que la padecen tienen otro episodio en el transcurso de los siguientes 12 meses. Alrededor del 50% de todos los pacientes con lumbalgia, mejoran después de una semana y 9 de cada 10, lo hacen en menos de 8 semanas; sin embargo, el 7 al 10% persiste con síntomas durante meses. La lumbalgia se asocia a la ocupación, al embarazo, a la obesidad y a los hábitos tabáquicos. La depresión la acompaña frecuentemente. En estudios recientes se ha destacado la ocurrencia de lumbalgia de 2 ó más semanas de duración, la que se presenta hasta en el 40% en el año precedente de encuestas realizadas a población abierta. El dolor bajo de espalda es raro antes de los 20 años; en este grupo de edad y en aquellos con dolor insidioso, debemos de considerar a las espondiloartropatías. Podemos dividir a la lumbalgia en dos grandes grupos: 1.- Lumbalgia sin ciática, es decir aquella en la que el dolor no se extiende a la pierna.

llevar las rodillas hacia el pecho y flexionar el cuello. Lumbalgia con ciática. fracturas por osteoporosis. Hay estudios que demuestran que el ejercicio puede ayudar no sólo a la pronta recuperación sino que se asocia a menor frecuencia de recaídas. Tampoco hay justificación para el empleo de chalecos los que limitan la recuperación aunque inicialmente pueden asociarse a cierta disminución del dolor. En el caso de tener edad mayor de 50 años. Rara vez el paciente tiene alguna situación apremiante que amerite estudios de de imagenología urgentes. Ejercicios recomendables a) Acostado sobre su espalda.. El reposo puede ser recomendable en las primeras 24-48 horas. como la asociación con afección de la médula espinal. primero se debe colocar de lado. es recomendable el colocar una almohada bajo sus rodillas. Un pequeño grupo que presenta dolor paulatino o insidioso. No hay indicación para el uso de vitaminas y no deben administrarse esteroides (derivados de cortisona). no es raro que encontremos datos de hernia de disco (5-10% de población general. Si duerme boca arriba. Lumbalgia sin ciática.Lumbalgia con ciática. Habitualmente son personas menores de 50 años. De tal manera que los AINE y mas aún los relajantes musculares son la piedra angular en el manejo de los pacientes con dolor de espalda. de pérdida de peso. Representa el grupo más numeroso. este grupo requiere también de estudios de laboratorio y radiografías. en cuanto sea posible se reanudará el ejercicio. se colocan los brazos en el pecho. Tratamiento El tratamiento de la inmensa mayoría de los pacientes es con medidas conservadoras. Otras recomendaciones Es aconsejable dormir en cama grande firme y nivelada. etc. en la que hay compresión de la raíz nerviosa por lo general por hernia de disco. de hecho. tuberculosis. sin historia de cáncer y con exámen médico normal. no son responsables de la lumbalgia. de cáncer previo o de uso de drogas intravenosas. las alteraciones o hallazgos radiográficos o de imagen por tomografía o resonancia. Al manejar debe hacerlo con el asiento hacia adelante y con cierta flexión de las rodillas. sin asociarse con la lumbalgia) o cambios degenerativos que no tengan relación con el dolor de espalda. El tratamiento puede iniciarse aún sin exámenes y no es necesario la realización de estudios de imagen (radiografías ni mucho menos tomografía ni resonancia magnética). con la ayuda de las manos. La mayoría tiene dolor bajo de espalda simple y de estos el 99% son por dolor musculoesquelético. persistente. Al levantarse de la cama. En caso de presentar alguna molestia o tener cirugía reciente. cáncer.2. A pesar de que hay compresión de la raíz nerviosa y de tener correlación con estudios de radiografía. que aumenta con el reposo y disminuye con el ejercicio. malformaciones congénitas. se deberán realizar estudios de laboratorio o imagen. la inmensa mayoría responde a tratamiento médico. las rodillas pueden extenderse y flexionarse. con flexión de las rodillas. lo constituye el de las espondiloartropatías. Es importante destacar que muchas veces. . debe de evitarse este ejercicio. Otras causas de lumbalgia son infecciones bacterianas. historia de fiebre. preferentemente de lado y con las rodillas extendidas. b) Acostado sobre su espalda. sin otras molestias asociadas. se aplana la columna lumbar y se contraen los músculos abdominales.

trastornos funcionales digestivos. FIBROMIALGIA (FM) Es la causa reumática más frecuente de dolor crónico generalizado. la inactividad. Trapecio: Bilateral. El dolor se concentra característicamente en sitios axiales como el cuello y parte baja de la espalda. Dolor en 11 a 18 puntos de dolorosos a la digitopresión 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8) 9) Occipital: Bilateral. Los criterios para el diagnóstico son: A. Trocánter mayor: Bilateral. Debe de evitar el flexionarse hacia adelante con las rodillas extendidas y el doblarse hacia atrás. en la unión costocondral.. que aunque se asocia a gran discapacidad y crónico. Ejercicio aeróbico. es un punto situado en la porción proximal del cóndilo medial del fémur. Hay factores asociados como trastornos en el sueño (Sueño superficial no reparador). Hacer movimientos y estiramientos. Segunda costilla: Bilateral.Debe de sentarse con los glúteos hacia atrás. B. por alodinia (dolor ante estímulos nociceptivos que no lo condicionan en sujetos sin el padecimiento) y hay predominio de género femenino (F9:1M) con pico de incidencia entre 20-60 años de edad. que se origina por encima de la espina escapular cerca del borde medio. Historia de dolor generalizado de 3 ó más meses. Debe realizarse programado y paulatinamente. que tiende a ser también generalizada y agravarse en las mañanas. Sjögren primario. Glúteo: Bilateral. la columna derecha y en asientos firmes. a 2cm de distancia distal al epicóndilo. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Debe de realizarse con AR y otras enfermedades del tejido conectivo y reumatológicas inflamatorias. Cervical bajo: Bilateral. como el ejercicio físico. y aunque los pacientes con FM tienen estudios de laboratorio normales cursan con ANN hasta en 20% de ellos. se recomienda utilizar un taburete para colocar uno de los pies. Evitar levantar objetos pesados. Supraespinoso: Bilateral. posterior a la cresta trocantérica. Es relativamente frecuente la asociación de FM con AR. Si está mucho tiempo de pie. La rigidez matutina suele simular a la que acompaña a la AR. cara anterior de los espacios intertransversos de C5 a C7. no es grave. a nivel de la inserción del músculo suboccipital. etc. sedentatismo y el 75% cursan con psicopatología habitualmente secundaria al problema. Se caracteriza por dolor y puntos gatillo en sitios que señalaremos mas adelante. el estrés emocional y la humedad o cambios abruptos de clima (frío). Epicóndilo lateral: Bilateral. en la región superolateral de las regiones glúteas. . lupus. afectándose frecuentemente los músculos trapecios proximales y se acompaña de rigidez. trastornos del sueño. cefalea. en el borde superior del punto medio. Rodilla: Bilateral. justo a un lado de la unión de las superficies superiores. Los síntomas se exacerban frecuentemente por diversos factores. TRATAMIENTO Es indispensable hacer del conocimiento de la paciente y de sus familiares el problema.

uso de diversos fármacos (diuréticos). mutifactorial. La gran intensidad del dolor es la característicamente más importante. el topiramato y el tramdol son útiles.. La incidencia de gota aumenta con la edad y con el grado de hiperuricemia. . sin embargo se asocian a aumento de peso y a arritmias cardíacas en personas susceptibles. cartílago (tofos).Acumulación de depósitos de cristales en articulaciones. esto es sobreproducción o disminución en la excreción.Farmacoterapia. exposición al plomo. También se pueden emplear los AINE. con mayor incidencia en la quinta década de la vida. El problema metabólico de base es la hiperuricemia. Hiperuricemia asintomática. temperatura. GOTA La gota comprende un grupo heterogéneo de enfermedades resultantes del depósito tisular de cristales de urato monosódico o de ácido úrico. El ataque inicial es usualmente monoarticular y afecta en la mayoría de los pacientes la primera articulación metatarsofalangica. 4.. huesos. Hiperuricemia primaria. con la concomitante implicación terapéutica. y con influencia ambiental.. hipertensión arterial. pero ésta per se no es suficiente para causar gota y la hiperuricemia asintomática en la ausencia de gota no representa enfermedad. el género masculino.Nefropatía intersticial con deterioro de la función renal. El ácido úrico es normalmente el producto final de la degradación de compuestos purínicos. Sin embargo debe recordarse que la mayoría de los pacientes con hperuricemia nunca desarrollan síntomas asociados con exceso de ácido úrico.. tejidos blandos y 3. La gota predomina en hombres adultos. obesidad. Los mejores resultados se han descrito con la asociación de inhibidor de recaptura de serotonina (ej. Artritis gotosa aguda. Etapas de la Gota clásica. La etiología suele ser poligénica. Idiopática Deficiencia de HGPRT Superactividad de PRPP Hiperuricemia secundaria Excesiva ingesta de purinas Excreción disminuida Hiperuricemia primaria Idiopática Hiperuricemia secundaria Disminución de función renal Inhibición de la secreción de urato y aniones competitivos Diuréticos Entre los principales factores de riesgo para desarrollar gota se encuentran la historia familiar. No requiere de tratamiento. 2. En las mujeres ocurre de preferencia después de la menopausia (los estrógenos promueven la excreción de ácido úrico). Generalmente se presenta después de años de hiperuricemia y se caracteriza por aumento de volumen.Ataques recurrentes de inflamación articular y periarticular o artritis gotosa. insuficiencia renal. Menos comúnmente se afectan tobillos y rodillas. La gabapentina.Cálculos de ácido úrico en el tracto urinario. eritema y particularmente por dolor muy intenso en la articulación afectada. La clasificación de la gota puede hacerse deacuerdo al mecanismo responsable de la hiperuricemia. en los subsecuentes hasta de días. Fluoxetina) y derivado benzodiacepínico. Sobreproducción. y en rara vez (en gota poliarticular) manos. Los compuestos tricíclicos a dosis bajas han mostrado eficacia (amitriptilina). El curso natural en el primer episodio es de horas. Manifestaciones clínicas 1. ingestión de alcohol.

Se han observado diversas manifestaciones: como nefropatía crónica. que se reducirán paulatinamente. se asocia a la disminución en la formación ósea así como a la disminución en la habilidad del riñón de producir 1. mas comúnmente se observan en dedos. La OP tipo 1 o postmenopáusica se presenta del 5 al 20% de todas las mujeres con 15 a 20 años de menopausia. El tipo 2 conocida también como osteoporosis senil ocurre tanto en hombres como en mujeres de más de 70 años. el cáncer. Se recomienda el uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) a dosis altas. hipertiroidismo. la pérdida ósea más acentuada ocurre durante la primera década posterior a la menopausia y la incidencia de fracturas aumenta en forma exponencial con la edad. Los ataques recidivantes de artritis y el depósito de tofos en las extremidades determinan erosiones óseas. Gota tofácea. heparina. tabaquismo. Son condicionantes de esta forma de OP las alteraciones hormonales consecutivas al Cushing. orejas. insuficiencia renal. antiácidos. rodillas y sitios de presión. ácido valproico. es condicionada a manejo farmacológico. la aparición de menarca tardía y menopausia temprana y oforectomía o amenorrea. el alopurinol y los uricosúricos disminuyen los niveles de ácido úrico y ayudan a reabsorber los tofos. uso de esteroides. remodelación de la superficie articular y limitación funcional de la articulación. no es adecuado el manejo de los niveles de ácido úrico con inhibidores de xantino-oxidasa o hiperuricosúricos durante el episodio de artritis aguda. recientemente se informó la asociación estrecha entre el consumo de vitamina A y OP. hormona de crecimiento. es 8 veces más frecuente en mujeres que en hombres y la deficiencia de estrógenos es la asociación o principal causa. quimioterapia. Diagnóstico: Para observar cambios radiográficos se requiere de una disminución de la densidad ósea (DO) >30%. La pérdida de masa ósea es del 2 al 5% por año durante los primeros 5 años seguidos a la menopausia y la mujer pierde alrededor del 50% de su hueso trabecular y 33% del hueso cortical. En un inicio los intervalos asintomáticos son muy largos. Los cristales se observan fácilmente en el líquido sinovial el cual muestra además un aumento en la celularidad. En hombres los niveles bajos en testosterona secundarios a hipogonadismo se han asociado a OP. la incidencia de ésta se incrementa con la edad. El objetivo en el ataque agudo de gota es eliminar el dolor y otros síntomas relacionados con la inflamación. Es importante el mantener una adecuada diuresis. Generalmente se observan posterior a 10 años del primer episodio de artritis. La colchicina es útil para prevenir nuevos ataques agudos. La realización de marcadores de recambio óseo. aunque en el 30 a 45% de los individuos no se logra identificar la etiología. La medición de DO mediante densitometría es lo más sensible y específico para diagnóstico de osteopenia.semanas o persistir indefinidamente. hipogonadismo en hombres e inmovilización. En estudios recientes realizados en los USA y aquí en San Luis Potosí. El alcoholismo. Tratamiento. El tipo 3 u osteoporosis secundaria no tiene predilección por género en cualquier edad. barbitúricos y heparina. aguda y litiasis. pero se acortan en las recurrencias. otros factores son factores ambientales. estudios radiográficos y la densitometría se emplean rutinariamente en el abordaje diagnóstico de este padecimiento. anticonvulsivantes. Factores de riesgo: La predisposición genética puede ser importante para el desarrollo de OP. . ya que podría aumentar el tiempo de la artritis o desarrollarla en otras articulaciones. la desnutrición son otros factores de riesgo. Afección renal.25 (OH)2 D3. tratamiento prolongado con DFH. se ha informado que la OP ocurre en el 2% de mujeres jóvenes (Estudiantes de preparatoria o profesional) y la osteopenia se presenta hasta en el 15% de este grupo de población. Los tofos subcutáneos pueden ser localizados en cualquier parte del cuerpo. ácido valproico. algunos otros factores como el empleo de glucocoticoides en dosis mayores a 5mg/día de prednisona durante > 6 meses. OSTEOPOROSIS Aproximadamente el 20% de las mujeres mayores de 50 años tienen osteoporosis (OP). la raza blanca y asiática.

osteoporosis cuando el valor es -2 a -2. calcitonina. habitualmente por arriba de 220/130 con daño agudo de órganos blanco Prevalenia 1% de pacientes con Hipertensión Arterial. El manejo deberá iniciarse para reducir el riesgo de fracturas en mujeres que tienen DO< 2D en ausencia de factores de riesgo y de 1. Reducción paulatina de la TA TIPOS DE EMERGENCIA HIPERTENSIVA Encefalopatía Hipertensiva. Requiere manejo inmediato. Isquemia Miocardiaca. entre otros. así como a su sencillez. De las diversas modalidades para realizar densitometría la mas utilizada ampliamente mediante la absorción doble DEXA debido a su baja radiación. Las medidas preventivas incluyen ejercicio regular. incluso 220/130 SIN daño agudo a órganos blanco. Retinopatía Hipertensiva grado III-IV. Aumento de hormona antinatriurética NECROSIS FIBRINOIDE ARTERIOLAR Daño Endotelial.5.5 DE. hospitalización URGENCIA HIPERTENSIVA Elevación importante de las cifras de TA. Crisis Catecoloaminica FISIOPATOGENIA Incremento abrupto de las resisitencias vasculares sistémicas. requiere hospitalización. la terapia con glucocorticoides por tiempo prolongado. Hemorragia Cerebral.5D en presencia de estos.5DE y osteoporosis grave cuando la disminución en la DO es >2. la ingesta adecuada de calcio y vitamina D. la piridinoleina y la deoxipiridinoleina. La OMS define osteoporosis de acuerdo a los resultados en DO. pacientes con evidencia de anormalidades vertebrales y pacientes con osteopenia. Pérdida de función autoregulatoria TRATAMIENTO Objetivo: Disminución de las resistencias vasculares sistémicas No . Está en estudio también otros medicamentos con gran potencial para el tratamiento de la enfermedad como RANKL. Aumento de Norepinefrina circulante. Insuficiencia renal aguda. Edema Pulmonar. IV. el propéptido de Colagéna !. EMERGENCIA HIPERTENSIVA Cifras de TA muy elevadas. Eclampsia. Estudios recientes destacan el beneficio de la parathormona y a futuro vendrán al mercado también algunos otros medicamentos con interacción con receptores estrogénicos con los beneficios para el hueso y protección de cáncer de mama pero sin riesgos endometriales ni cardio o cerebrovasculares. Disección Aórtica.Recientemente se definieron 5 categorias importantes bajo las cuales debe de realizarse densitometría en forma periódica: la deficiencia de estrógenos. Prevención y tratamiento: Las mujeres en alto riesgo deben de identificarse antes de la menopausia mediante mediciones de DO. Aumento de Angiotensina II. Marcadores de recambio óseo: La osteocalcina es un marcador sensitivo del rango de formación ósea. Infarto de Miocardio. Agregación Plaquetaria. Las opciones terapéuticas incluyen la terapia hormonal de reemplazo. la disminución del consumo de alcohol y la prevención de caídas. otros marcadores incluyen la fosfatasa alcalina ósea específica. reproducibilidad y sensibilidad. bifosfonatos. Depósito de Fibrina. moduladores selectivos de receptores de estrógenos (raloxifeno) y fluoruro de sodio. el hiperparatiroidismo primario. hablamos de osteopenia cuando el contenido de mineral es mayor de menos una desviación estándar (DE) pero no mas de 2.

Potencialmente peligroso por hipotensión no controlada. HAS preoperatoria. Reduce precarga.000 muertes anualmente en el mundo por mordedura de serpiente. Indicación: Disección aórtica. taquicardia. Efectos colaterales.A. en la mayoría de los casos. Uso en Preclampsia Efectos adversos.500 especies son venenosas. Cefalea. . MEDICAMENTOS Vía Intravenosa Exclusivamente Hospitalización. • Nitroprusiato de Na. ARACNIDOS Y ORGANOFOSFORADOS SERPIENTES: Menos de la décima parte de las 3.000 a 40. Duración de efecto: 1 a 4 horas Efectos Colaterales. taquifilaxia. Droga de elección. retención hídfrica. angina? ENVENENAMIENTOS SERPIENTES. Taquicardia. Acción Inmediata Dosis: 10 microgramos/Kg/min. • Esmolol Dosis: 500 microgramos/kg/min en bolo IV en un minuto. • Hidralacina Dosis: 5 a 10 mg en 10 a 20 min. máximo 15mg/hr. Ocurren en promedio 30. Potente. de preferencia en unidad de cuidados intensivos.U. Acción Inmediata Efectos adversos. Nausea. Taquicardia y cefalea. 10 a 20 mg Nifedipino sublingual. Peligro de hipoperfusión tisular. URGENCIA HIPERTENSIVA Captopril sublingual. mueren menos de 15 individuos al año por mordedura de serpientes cascabel. En E. nausea. Reduce postcarga. Nausea • Fentolamina Dosis: 5 a 10 mg cada 5 min. con efecto neurotóxico. Inicio de acción: 1 a 2 min. • Nicardipino Dosis: 5mg en una hora. nausea. angor. ocurren aproximadamente 800. Intoxicación por tiocianato cuando se usa a dosis altas por varios días. cefalea.Meta: Reducción del 25% de la presión arterial media en una a 4 horas Reducción de la TA diastólica a 100mg Hg en un lapso de media a una hora No llevarlos a normotensión.000 mordeduras al año.. Monitoreo de TA. De las cinco familias existentes la de más interés en nuestro medio son los Crotalidos (cascabel). • Nitroglicerina De preferencia en caso de infarto agudo o de isquemia miocárdica Dosis: 5 a 100 microgramos/min. El veneno es de constitución compleja y heterogenea. Duración de efecto: 3 a 6 horas. No hay manifestaciones de envenenamiento en el 20%. No utilizarlo en infarto agudo. Inicio de acción: 1 a 2 min. Son más frecuentes a nivel del Golfo de México. vómito. Cefalea. Duración de efecto 1-2 min Efectos adversos. Duración de efecto: 3 a 10 min Indicación: Crisis catecolamínica (feocromositoma) Efectos colaterales.

A: Medidas de Urgencia 1. pero es preferible.No se aconseja practicar la incisión a través de las marcas del colmillo como medida de urgencias. Si la inflamación no progresa y desaparece las parestesias. En las mordeduras de serpiente coral debe administrarse 1 a 5 ampolletas de suero antiponzoñoso lo antes posible. ó un tubo delgado de goma de 3mm. TRATAMIENTO. El tratamiento de la mordedura de serpiente requiere la identificación inmediata y la administración del suero antiveneno apropiado. No se debe permitir que el paciente deambule.. La fasciotomía. aplique bandas constricitivas dístales y proximales a la mordedura (solamente en estos casos que son los mas frecuentes en nuestro medio. Tampoco aplicar hielo localmente por riesgo de necrosis tisular. Transporte al enfermo sin pérdida de tiempo a un centro médico para el tratamiento definitivo. o describir sus características (color. tamaño. etc. Lávese la zona con agua para eliminar el veneno superficial. 3.). o después de haberse administrado el suero). de diámetro. despolarizantes parecidos a los del curare.. hipersensibilidad ganglionar. adminístrese 3 a 5 ampolletas de antiveneno.. La composición proteica del veneno es cambiante aún de especie a especie y dentro de los miembros de la misma especie. por leve que sea. Deberán tenerse disponibles las medidas de reanimación. estado de choque. Dilúyase la dosis inicial de antisuero con 500 ml. B: Antídoto 1. Requiere estudio de laboratorio completo sobre todo hematológico.. De dextrosa a 5% ó solución salina e iniciar la venoclisis lenta si el paciente no es sensible o ha sido desensibilizado. administrarse de 3 a 5 ampolletas. Retirelas por completo 4 a 8 horas después que se ha administrado el antiveneno. parestesia alrededor de la boca o cualquier otro síntoma general puede necesitarse una dosis inicial de hasta 10 ampolletas. Si hay inflamación progresiva.25 mg. debilidad. son satisfactorios (La banda no sirve si se aplica 30 minutos después de la mordedura. hemorragia y coma. Una banda de hule de 1mm. La cantidad de la dosis inicial de antisuero para Micrurus fulvius depende de la intensidad del dolor inicial de la certeza de que en la mordida se inyectó el veneno. tratarlo como envenenamiento de primer grado o leve. En los casos de envenenamiento crótalico con síntomas y signos generales leves. movilizar las bandas a medida que aumenta la inflamación. por 60 cm. Ante cualquier síntoma. sobre todo en zonas rurales). Evitar cualquier movimiento en el sitio de la mordedura. aumente la velocidad de flujo hasta que se inyecte la dosis total en una hora. incluyendo la adrenalina (la cual recientemente se aplica de manera profiláctica a razón de 0. administren una segunda dosis de 500ml. posteriormente aparece dolor. Las bandas deberán mantenerse en su lugar hasta que se administre el antiveneno. La banda debe ocluir solamente el drenaje linfático. ya que el veneno se fija en el tejido nervioso antes que aparezcan síntomas. Los síntomas incluyen edema en 15 min. mareo. Si llegara a presentarse cualquiera de los signos de envenenamiento. ya que estos en la actualidad generan mínima hipersensibilidad al ultra purificarse con la técnica del empleo de la papaina – faboterapicos). también es muy peligroso para las estructuras subyacentes y cuando mucho sólo elimina el 20% del veneno. solamente se justifica cuando hay compromiso vascular manifiesto por síndrome compartamental. después de las pruebas de sensibilidad al suero (estas ultimas no son estrictamente necesarias con el empleo de los sueros antiveneno mono o polivalentes.Inmovilizar al paciente en posición de decúbito. cambios de coloración. disforesis. Traer a la víbora con el enfermo de ser posible. Este preparado para enfrentarse a un descenso grave de PA (presión arterial) cuando se retiren las bandas. de una dilución de 1:1000). lo cual dependerá de la gravedad de los síntomas. 2.. Si no se presentan reacciones de sensibilidad en los próximos 5 minutos. o más por lo general produce reacciones séricas (esto difícilmente ocurre con los sueros antiofidicos actuales). náusea. .Administrar el antisuero específico por la vía IV.cardiotóxico y hematotóxico y con efectos bloqueantes.Si los síntomas se desarrollan con rapidez y el antisuero no puede otorgarse. corra o tome bebidas alcohólicas o estimulantes. equimosis. pero no venas y arterias. Es común el sobretratamiento.

100 en solución salina a 0. la respiración..La sensibilidad al suero se determina inyectando por vía intradérmica 0. La picadura es más grave en los extremos de la vida (niños y ancianos). mareo.Vigile la PA. entonces si no se presenta reacción.Adminístrese antitoxina ante la duda de inmunización previa.9% para comparación. Los síntomas: dolor. adminístrese eritrocitos o sangre total para aumentarla a 12 g/100 ml.000 adminístrese difenilhidramina 50 mg. 2. 3. hasta que se haya dado 1 ml. Otras coagulopatías requieren del reemplazo de factores específicos. la presión venosa central. reduce el índice de mortalidad a menos de 10% en todos los casos de mordedura de serpiente. Aplicar adrenalina. de una dilución a 1:100. La parálisis respiratoria hasta de 10 días es compatible con la recuperación después del envenenamiento por la mordedura del elápido. la enfermedad del suero ocurre aproximadamente en 30% de los pacientes a los que se les han administrado tres ampolletas de antisuero y en más de 90% de los que les han administrado 6 ampolletas o más.Emplear antibióticos en caso de infección en la zona afectada. procurar diuresis de 3 ml.02 ml. Repetir las pruebas de coagulación cada 4 horas si es necesario. por vía intravenosa. el hematocrito. adminístrese fibrinógeno por vía IV.05 ml. La congestión.Para las convulsiones o parálisis respiratoria. jardines. Generalmente el envenenamiento es causado por la hembra. Su hábitat son las zonas húmedas.. esto solo si no se emplea suero de tercera generación. 9. Si la prueba de sensibilidad es positiva el paciente es desensibilizado mediante la inyección.. Si la cifra de Hb. adminístrese respiración artificial. Las necesidades de líquido IV pueden alcanzar 1 1t/h. apiñamientos de leña. ARACNIDOS La picadura más frecuente la condiciona la “Viuda Negra” o Latrodectus mactans. debilidad. la presión venenosa central debe exceder 5 cm.Administrar prednisona. 2. divanes. De antisuero diluido a 1. desciende a menos de 10 g/100 ml.. de la dilución a 1:10. 7.50 como anteriormente. rigidez corporal.Mantenga PA. 6. los productos de degradación de la hemoglobina en la orina y el volumen de orina que sale por el catéter a permanencia. la lacrimación y el prurito reacción positiva. diarios en dosis separadas si se presentan reacciones de hipersensibilidad contra el antisuero. de 0. Midase el diámetro de la extremidad afectada en varios sitios cada 15 minutos para vigilar la progresión de la inflamación y determinar la necesidad de utilizar otro antiveneno. De ser posible. lugares oscuros. La prueba debe examinarse en 10 minutos. conforme sea necesario. de agua. pueden necesitarse las transfusiones de plaquetas... comenzar la venoclisis lentamente de la dilución a ..9% con una inyección testigo de solución salina a 0. sangre fresca total o plasma. Producen veneno que bloquea la transmisión neromuscular. en solución a 1:1.. El veneno es más potente que el de las serpientes solo que la cantidad es menor. 5. 4. Evite los narcóticos depresores. C: Medidas Generales 1. . oliguria. el pulso.Incluso en ausencia de reacciones de sensibilidad cutánea a la inyección de prueba. letrinas y raramente en el interior de las casas. La cantidad inyectada es aplicada cada 5minutos..Controle el dolor mediante el uso de aspirina o codeína.Si está baja la cifra de fibrinógeno. Pronóstico El tratamiento adecuado y oportuno con el antisuero específico. con sus patas incluidas. 45 a 60 mg.Trate la insuficiencia renal mediante la restricción hidroelectrolitica o la hemodiálisis. que mide aproximadamente 5 cm. 8.. para limitar la reacción o bien subcutánea como medida profiláctica. La reacción positiva es una roncha o inflamación rodeada de eritema. en solución de 1:1000 sobre el sitio de la prueba.. de sangre. por vía subcutánea. Facilita la liberación de acetilcolina a nivel de la placa hasta agotarla. La prueba se puede hacer también aplicando sobre la conjuntiva unas gotas del antisuero. Las reacciones son controladas mediante la inyección de adrenalina. se evitará la administración de corticosteroides en las 24 horas siguientes a la aplicación del suero antiveneno. Kg/hr.

en forma conveniente pueden ser separados en categorías: 1. insuficiencia respiratoria. concentraciones altas utilizadas en forma de polvos miscibles en agua. ECG similares a las de sobre digitalización. sobre todo en fábricas.g. La pralidoxima. (0. grave (afección franca a sistema nervioso. Se encuentran disponibles en fórmulas que contienen desde menos de 1% hasta más de 95%. pupilas (mióticas) musculatura intestinal (hiperperistalsis). Los derivados organofosforados actúan combinándose con la enzima acetilcolinesterasa (ACE) inactivándola. pero puede poner en peligro la vida. vejiga urinaria (contraída). la ingestión de 4 gramos por un niño fue seguida de recuperación. Derivados organofosforados y carbamatos. Los tres días posteriores son los más sintomáticos. riesgo de muerte y estado de coma). la toxidad varía ampliamente. ataxia.hipotensión y alteraciones. previa prueba de sensibilidad (generalmente dos dosis son suficientes). Cinco gramos de malatión mataron a un anciano de 75 años. a un hombre. El malatión se encuentra disponible al público en general. La diferencia química es de interés ya que los antídotos útiles en el tratamiento del envenenamiento por subsustancias organofosforadas pueden no ser útil o estar contraindicada si éste. El tratamiento implica relajantes. una sustancia capaz de revertir la combinación éster fosfato-colinesterasa. Se puede clasificar a grandes rasgos en intoxicación leve (cansancio. se puede obtener e inhibir la acción tóxica. Hay dos grupos químicos distintos de compuestos. es de tipo carbamato. la mayoría de las veces los síntomas duran por espacio de siete a diez días. moderada (mínima afectación de sistema nervioso). PLAGICIDAS INHIBIDORES DE LA COLINESTERASA (ORGANOFOSFORADOS) Los inhibidores de la colinesterasa son principalmente utilizados en agricultura para el control de insectos de cuerpo blando. La ingestión de 2 mg. analgésicos potentes y de ser posible aplicación de suero antiveneno. .-Potenciación de la actividad parasimpático postganglionar: v.1 mg/kg) de paratión ha causado la muerte en niños de 5 a 6 años y de 120 mg. nodo sinusual del corazón (desacelerado) y nodo auriculoventricular (bloqueado). Raramente es mortal. signos muscarínicos y pocos nicotínicos). etc. parálisis de nervios craneales. trastornos en la conducta y oscilaciones en el estado de ánimo. Los síntomas pueden aparecer en los primeros cinco minutos o tardan de doce a catorce horas. y se ha relacionado con empleo insuficiente de parlidoxima. La exposición a malatión es difícil que cause envenenamiento mortal. esteroides. Existe el llamado Síndrome intermedio el cual aparece entre el primer y cuarto día después de la fase aguda y se caracteriza por debilidad muscular recurrente. Los humanos pueden ser más sensibles a algunos inhibridores de la colinesterasa que los animales de experimentación. El único signo es evidencia de hiperemia en el sitio de la picadura que raramente puede verse. La rapidez de la reacción y la estabilidad de la combinación final de colinesterasa-fosfato están marcadamente influidas por la estructura del éster fosfato. aumentando los niveles de acetilcolina en la placa.r. El Síndrome tardío aparece a las tres semanas después de la exposición y se manifiesta como neuropatía periférica. musculatura bronquial (broncocespasmo). parálisis flácida simétrica. glándulas salivales y sudoríparas (sialorrea y sudoración). La inactivación de la colinesterasa por los insecticidas inhibidores de ella permite la acumulación de grandes cantidades de acetilcolina con los efectos generales resultantes. pero respiratorio. sin embargo.

posteriores al envenenamiento. Si los síntomas no han aparecido. fenotiacinas y otros depresores respiratorios. diaforesis. 3. o hasta 100 mg. indica la necesidad de evitar más exposiciones hasta que la concentración de colinesterasa se normalice. anormalidades en el ST y T. 2. Esta puede suministrarse 2 veces en cada período de 24 horas. dificultad respiratoria. pralidoxina. urosis. dando por resultado la inhibición del centro respiratorio (parálisis del frénico) y convulsiones de origen central. Sólo empléese con una administración máxima de atropina.-Despolarización persistente del músculo esquelético. barbitúricos. generalmente una semana y la mas de las veces concomitantemente con pralidoxima. 1 g. de atropina en las primeras dos horas sin ningún peligro. en solución glucosada. e. El equipo necesario debe tener a la mano durante las primeras 48 horas. debilidad. b.aldoxima. fasciculaciones iniciales seguidas de bloque neuromuscular y parálisis. TRATAMIENTO A. 2-PAM. aminofilina. Recientemente se sugiere infusión de atropina a razón de . por lo tanto el empleo de la misma. metocloruro de piridina -2.5 a 1 miligramo por hora durante las primeras 8 a 12 horas y posteriormente la dosis se reduce de manera gradual. PRONOSTICO Las primeras cuatro a seis horas son las más críticas en el envenenamiento agudo. bloqueo cardíaco). Se han llegado a administrar hasta 12 mg.Antídotos: a. antes de que los síntomas aparezcan o después de que hayan sido controlados con atropina. lagrimeo. Evitar la administración de morfina. se extrae el material ingerido mediante lavado gástrico o emesis inducida con jarabe de ipecacuana. psicosis.. con aumento o descenso de la presión arterial y dilatación o constricción pupilar. En algunos países se dispone de obidoxim (toxogonin) y se utiliza de manera similar. por vía intramuscular. defecación y emésis). . 5. depresión del estado mental. Reactivación de la colinesterasa: no utilizar en casos de intoxicación con carbamilo.. edema pulmonar.-Efectos muscarínicos: SLUDGE (salivación. Atropina: Se administrará sulfato de atropina. Medidas generales: el manejo de las secreciones pulmonares será mediante drenaje postural o por aspiración. Tratar las convulsiones. lentamente por vía intravenosa. protopam. taquicardia. bloqueo cardíco. y se repetirá cada 3 a 8 minutos hasta que los signos de intoxicación parasimpático estén controlados (temblor de párpados y lengua. salivación. Envenenamiento agudo 1. Administrar atropina en grandes dosis. repítase después de 30 minutos si no se restaura la respiración. en las primera 24 horas. Establecer una vía respiratoria permeable.-Estimulación o bloqueo ganglionar de intensidad variable. ansiedad. de atropina frecuentemente para mantener el control de los síntomas. fasciculaciones musculares. Respiración artificial y oxígeno. 2 mg. Repetir 2 mg. las convulsiones y la dificultad respiratoria se tratan con la respiración de boca a boca.-Estimulación inicial de las células del SNC seguida por depresión de las mismas. si es posible. Descontaminación cutánea. debe ser reducido de manera gradual en el curso de los días. de ser posible intubación orotraqueal. Lavado gástrico o emesis. La interrupción de la terapéutica con atropina puede ir seguida rápidamente por edema pulmonar mortal o insuficiencia respiratoria.. 6. 4. mareo.-Efecto nicotínico (fasciculaciones. b.2. miosis. como medida de primeros auxilios. c. con empleo de ventilación mecánica. hiperglucemia.Medidas de Urgencia: a. c. lavado con abundantes cantidades de agua y jabón. La mejoría de los síntomas después de que el tratamiento ha sido instituido significa que el paciente sobrevivirá si se continúa con el tratamiento adecuado. d. pulso lento. La absorción de los ésteres de fosfato detectada por una disminución de cifras sanguíneas de colinesterasa.

dolor abdominal. vómito. El manejo es con analgésico. su manejo implica inotrópicos. Con TA de 90/60 taquicárdico y con estertores subcrepitantes diseminados. Paciente masculino que al encontrarse defecando siente dolor a nivel de glúteo.F esta pálido. con dudoso rebote náusea. concentrados plaquetarios. es de picadura por arácnido tipo Viuda Negra. En el sitio de la mordedura se observa.La terapéutica combinada con atropina y respiración artificial teóricamente es capaz de proteger al paciente contra una cantidad de 50 a 100 veces la dosis que sería letal sin ningún tratamiento. diaforesis. El Dx. . analgésicos. líquidos parenterales. irritable y confuso. calcio y de ser posible suero antiveneno. de tipo grave.. es de envenenamiento por mordedura de serpiente. sufre mordedura por serpiente que no sabe identificar. esteroides. Después). diaforético. además de epistaxis. con pulso débil. esteroide. campesino. CASOS CLINICOS Masculino de 40 años de edad. gingivorragia y melena. relajantes.Crótalo -. Al explorarlo sólo se demuestra zona puntiforme de eritema. suero antiveneno específico o polivalente. A la E. palidez. sensación de desfallecimiento diaforesis generalizada. antitetánica y antibióticos para Gram+ y Gram negativos. intenso por segundos pero posteriormente aparece dolor generalizado. El Dx. al ingreso al hospital (30 min. al encontrarse laborando a nivel de tobillo. Extrasístoles frecuentes y algunas equimosis diseminadas en la piel. plasma y concentrado de glóbulos rojos. posteriormente aparece edema local. elevación de la presión sistólica. líquidos. cambio de coloración en la piel (violácea) además de varios orificios y edema local.

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