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captulo X I I I

acidosis diabtica
a acidosis constituye la manifestacibn aguda ms importante de la diabetes, y su etapa final, el coma, es la contingencia ms dramtica que pueda enfrentar un mdico tratante. Antes del descubrimiento de la insulina, el coma diabtico era la causa predominant de mortalidad entre los diabticos. Segn Joslin (1956), entre 1898 y 1914, el 63 % de las muertes observadas en su clnica fueron por coma diabtico. Los diabticos sobrevivan gracias a regmenes alimenticios tan limitados que los condenaban, prcticamente, a la inanicin y a la incapacidad fsica. El uso de la insulina, a raz de su descubrimiento por Banting y Best en 1922, disminuy en forma rpida la frecuencia y la muerte por acidosis. En su ltima estadstica de 1950-55 la mortalidad por coma en la clnica de Joslin, se redujo al 1 % (Joslin, 1956). La incidencia y la mortalidad por acidosis sigue siendo, sin embargo, bastante elevada en los lugares donde no se cuenta con servicios especializados para el tratamiento de la diabetes y, especialmente, cuando los hospitales no tienen medios para el diagnstico y el tratamiento inmediato de estos pacientes. Boulin y col. (1952), en su Centro de tratamiento de urgencia del Hospital de la Piti, en Pars, consigui reducir al 2 % la mortalidad de ms de cien casos tratados en 1950-51. La multiplicidad de los factores, que provocan la acidosis en todas las edades, obliga al mdico prctico a conocer este captulo de la diabetes, a saber reconocer los sntomas iniciales y aqullos de las distintas etapas de la acidosis y a pensar constantemente en ella en todas las circunstancias o emergencias en que puede ponerse de manifiesto.

CETOGENESIS. La acetona fue reconocida en la orina por primera vez

por Peter en 1857, y Gerhardt identific el cido diactico en 1865. El cido betahidroxibutrico fue aislado despus de prolongados estudios en la clnica de Naunyn por Stadelman y Minkowski en 1883. Pronto se reconoci que esas sustancias cidas se originaban en el desdoblamiento de los lpidos y que su produccin estaba vinculada a la 181

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diabetes y, en las personas normales, a la ingestin insuficiente de alimentos. Se dedujo que las grasas necesitaban la presencia de los hidratos de carbono para su utilizacin por el organismo. El aforismo emitido por Rosenfeld, en 1906, de que las grasas se queman en el fuego de los hidratos de carbono, sintetiz el concepto dominante en esta poca sobre la vinculacin en el metabolismo de los glcidos y ios lpidos. Se estableci as la relacin cetgena-anticetgena sealando la proporcin en que los glcidos y lpidos deben entrar en la dieta para evitar la produccin de los compuestos cetgenos. Ella fue utilizada como norma en el tratamiento de la diabetes por Woodyat (1916). Normalmente los cidos grasos se catabolizan hasta la etapa de cido actico. La formacin de cuerpos cetnicos ha sido encarada desde tres puntos de vista fisiopatognicos. Segn el concepto aludido anteriormente se consider su produccin como un fenmeno ligado a la oxidacin incompleta de las grasas. Llos cuerpos cetnicos se originaran en los mismos tejidos y stos no podran utilizarlos sino en presencia de suficiente cantidad de hidratos de carbono. Knoop atribuy, en 1904, a un proceso de betaoxidacin el desdoblamiento de los cidos grasos de cadenas largas con nmero par de tomos de carbono, como el cido esterico, el margrico y el oleico. La degradacin sucesiva de la molcula se hara por oxidacin del antepenltimo tomo de carbono con formacin, en cada etapa, de una molcula de cido actico. En el ayuno, o cuando la insulina es insuficiente, ese proceso se detendra al final en la etapa de cuerpos con cuatro tomos de carbono, dando lugar a la formacin de cido diactico y betahidroxibutrico a expensas de los cuales se originara despus la acetona. CONCEPTO ACTUAL. Stadie, Zapp y Lukens (1941), utilizando trozos de hgado de animales sin pncreas para la produccin de cuerpos cetogenos, no consiguieron aislar el cido actico como producto de la betaoxidacin. Recin en 1949 los trabajos de Lipman (1950) y sus colaboradores, permitieron comprobar que un compuesto conteniendo cido pantotnico, la coenzima A, es el factor fundamental que unindose a los fragmentos de dos tomos de carbono resultantes del desdoblamiento de los cidos grasos, forma la acetilcoenzima A, aislada por Lynen y Reichert en 1951. Una vez utilizado el cido actico, queda en libertad la coenzima A, que contina unindose a nuevos fragmentos hasta el desdoblamiento total de la cadena de cidos grasos. Estas reacciones son reversibles y se producen en sentido inverso en la sntesis de los cidos grasos, pero con intervencin de otras enzimas reductoras. El proceso confirma la vieja teora de Knoop y se realiza en cada una de sus etapas con intervencin de cuatro enzimas catalizadoras dentro de las mitocondrias. El trifosfato de adenosina (ATP) cede fsforo y se transforma en monofosfato (AMP). En la figura 22 damos un esquema tomado de Bloch (1960), del ciclo oxidativo de los cidos grasos. Los nmeros romanos dentro de cada ciclo corresponden a reacciones intermedias en que intervienen esas enzimas catalizadoras. En las figuras 9 y 10 tenemos una visin de conjunto <de la interrelacin existente en el metabolismo intermedio de los glcidos, prtidos y lpidos. El cido pirvico constituye la etapa final del proceso de gluclisis. En condiciones anaerobias se transforma en cido lctico que es llevado al hgado para su utilizacin.

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En la gluclisis aerobia, el cido pirvico entra en el ciclo de Krebs, transformndose, en parte, en cido oxalactico y, en parte, en cido actico que forma acetilcoenzima A. Estos dos compuestos dan el cido ctrico iniciando el ciclo tricarboxlico. Las distintas reacciones de este
ACETIL Co A ACETIL COA ACETIL COA

f ACIDOS GRASOS + , + A T P + COA

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LI

L ,,,i

(Lipide metabolism, FIGURA 22. Esquema de la liplisis, segn Bloch 1960). Los nmeros romanos representan reacciones intermedias.

ciclo dan por resultado la oxidacin de una molcula de cido actico con formacin de dos de anhdrido carbnico y dos de agua. El cdo oxalactico y la coenzima A quedan en libertad, reinicindose con su intervencin nuevos ciclos. La falta o la inactivacin de la insulina limita la utilizacin de la glucosa, el proceso de gluclisis y la produccin de cido pirvico. Hay una vinculacin estrecha entre los procesos enzimticos del cclo de Krebs y de la oxidacin de las grasas. Se admite que una de dichas enzimas del ciclo tricarboxlico sirva de detonador para iniciar la oxidacin de las molculas grasas.

BLOQUEO

DIABETICO

mll TPNH
DPNH ACETIL COA c ACETOACETIL Co A ) P-HIDROXI BUTIRIL co A 4 CROTONIL f11111 Co A .-3 BUTIRIL COA -jACIDOS GRASOS

li TPNH

I ACIDO

ACETOACETICO

I ACIDO ll-HIDROXIBUTIRICO

V*
COLESTEROL

FIGURA 23. Esquema ,de la cetognasis en el diabtico. (Sipertein: Diabetes, 7: 185. 1958.1

Como vemos en la figura 23, la acetilcoenzima A es transformada en cido diactico y betahidroxibutrico, en cantidades crecientes a medida que se intensifica la inactivacn de la insulina o su falta en el organismo. Parte ,de la acetilcoenzima A es tambin transformada en colesterol. El hgado es el nico rgano que contiene la acetoacetilcoenzima A deaxilasa enzima que deja en libertad acetoacetato para la formacin de cuerpos cetnicos (Olson, 1963). Los aminocidos cetognicos que son oxidados a travs del cido pirvico, intervienen tambin en la produccin de cuerpos cetgencs cuando esa oxidacin est perturbada.

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la sntesis #de los cidos grasos requera la presencia de dos coenzimas: la DPNH (difosfopiridina nucletido reducida) y la TPNH (trifosfopiridina nucletido reducida). Estas coenzimas se forman durante la gluclisis; la TPNH en el proceso oxidativo llamado shunt de la pentosa monofosfato y la DNPH en el proceso anaerobio de Embden-Meyerhof. El primer proceso se realiza muy activamente en el tejido adiposo y en el hgado. En la figura 23, tomada de Sipertein (1958), vemos cmo los cuerpos cetnicos, cido diactico y betahidroxibutrico, derivan de la acetilcoenzima A y de la betahidroxibutirilcoenzima A, respectivamente, y que su produccin aumenta al bloquearse la sntesis de los cidos grasos. La acetona se forma por un proceso no enzimtico de decarboxilacin del cido diactico. La falta de insulina limita la entrada de la glucosa a las clulas y, en consecuencia, impide los procesos en que se forman las enzimas reductoras. Segn Shaw y col. (1959), el bloqueo se produce en la etapa de formacin de la butirilcoenzima A, en la que interviene la TPNH. La lipognesis, segn Milstein y Hausberger (1956), se realiza mucho ms activamente bajo la accin de la insulina en el tejido adiposo que en el hgado. Para la formacin de los triglicridos o grasas, los cidos grasos se unen con el glicerol, el cual se forma tambin a expensas de la glucosa al desdoblarse sta en triosas. Los cuerpos cetnicos tienen su origen casi exclusivamente en el hgado, donde se forman aun en condiciones fisiolgicas, pero en pequea proporcin. Los tejidos perifricos pueden utilizarlos como elementos energticos, siempre ,que exista insulina. Stadie (1958) comprob que en el animal diabtico los cuerpos cetnicos son tambin utilizados y que los tejidos contienen las enzimas necesarias para la oxidacin de esos compuestos, aun en ausencia de insulina. Faltan an muchos puntos por aclarar en la produccin de la cetosis. La hipoglucemia que acompaa a la acidosis diabtica aumenta por la exageracin de la neoglucognesis y de la glucogenlisis hepatica y por la inhibicin del pasaje de la glucosa a las clulas en el msculo y tej idos perifricos. El rin produce cido acetoactico, pero ste es oxidado rpidamente y no pasa a la circulacin. El ayuno prolongado, la inanicin y la diabetes, son las dos causas ms importantes de cetognesis. El hipertiroidismo, las hepatosis, las infecciones e intoxicaciones favorecen ese proceso. Este se activa en todas las situaciones en que el organismo consume sus reservas de grasas y de prtidos o en que el glucgeno heptico est disminuido. La ingestin exagerada de grasas favorece tambien la cetosis.
HORMONAS Y CETOGENESIS. Insulina. Esta hormona tiene una importancia fundamental en la regu-

SINTESIS DE LOS ACIDOS GRASOS. Langdon (1957) demostr,$ que

lacin del metabolismo de las grasas y es el principal factor anticetognico. Schoenheimer y Rittemberg, en 1935, demostraron el papel que tiene la insulina en la lipognesis, el cual fue confirmado en numerosos trabajos por distintos autores: Drury (1940), Chaikoff y col. (1950), Milstein y Hausberger (1956). 184

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La falta de insulina provoca la disminucin en la produccin de las enzimas DPNH y TPNH que intervienen en la lipognesis y bloquea, como dijimos, ese proceso. La carencia de insulina disminuye la lipognesis en el tejido adiposo y parece oponerse a la movilizacin de las grasas tisulares o liplisis, la cual aumenta en la diabetes. La lipemia aumenta en la diabetes descompensada y en la acidosis, llegando en esta situacin a cifras mayores de 20 g. por litro. En el diabtico, el mecanismo que provoca la cetognesis no est an totalmente aclarado, pero parece ser el siguiente: disminucin de la oxidacin de acetilcoenzima A por estar perturbado el ciclo oxidativo de Krebs; movilizacin excesiva de los lpidos y el aumento del catabolismo de las grasas y de los prtidos, lo que determina la hiperproduccin de acetilcoenzima A y posteriormente de cido diactico, betaoxibutrico y acetona. HORMONAS HIPOFISARIAS Y SUPRARRENALlES. Accin lipoltica. La hormona de crecimiento estimula el transporte de las grasas en forma de cidos grasos no esterificados (NEFA = non esterified fatty acids) hacia el hgado, favoreciendo la cetognesis. Disminuye tambin la sntesis de los cidos grasos. La hipfisis influye tambin en el metabolismo de los lpidos por intermedio de sus hormonas ACTH y tireotrpica, las cuales ejercen su accin directamente sobre la liplisis por un mecanismo an no conocido. De las hormonas suprarrenales, la adrenalina es la que ejerce la accin ms importante en la liplisis. Los trabajos de Gordon (1957), Dole (1958) y Wadstrom (1957), han demostrado que durante el ayuno la adrenalina provoca una rpida e intensa movilizacin de las grasas, en forma de cidos no esterificados y, secundariamente, el aumento de los triglicridos en el hgado. La adrenalina tiene una marcada accin calorignica, que se debe a que estimula la oxidacin de las grasas en el hgado por un mecanismo enzimtico (Sutherland y Rall, 1958). Los glucocorticoides intervienen en el proceso de cetognesis en ausencia de insulina (Scow y col., 1959). Mc. Arthur y col. (1950 y 1954) y Stowers (1951) han comprobado un aumento de los glucocorticojdes antes de aparecer la acidosis, cuando se suprime la insulina en el diabtico. La acidosis no se observa en las diabetes por hiperfuncin crticoadrenal, en las cuales el pncreas mantiene su produccin de insulina. Los factores tensionales favorecen la cetognesis y el aumento de la glucemia, siempre que exista una insuficiencia insulnica. El aumento de la neoglucogenia favorece la cetognesis al emplear enzimas que son necesarias en la sntesis de las grasas. Ambos procesos tienen su asiento en el hgado, lo que hace presumible su ntima relacin. Ellos son inhibidos o limitados por la insulina. La liberacin exagerada de cidos grasos por el tejido adiposo y de cidos aminados por los msculos, es provocada por hormonas hipofisosuprarrenales y por el glucagn al faltar el freno insulnico.

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etiologa

a acidosis diabtica constituye la etapa final del desequilibrio metablico y humoral de la diabetes de los nios, de los jovenes y adultos delgados, provocada por la insuficiencia primitiva del pncreas insular. Si ella no es diagnosticada y tratada oportunamente contina su evolucin hasta ese grave estado de perturbacin de todo el metabolismo energtico e hdricomineral que es la acidosis. Esta era la forma habitual de terminacin fatal de la diabetes en la era preinsulnica. An ahora se ven casos en que la diabetes se diagnostica recin cuando ha llegado a este perodo de su evolucin. En puridad de concepto no podemos considerar la acidosis como una complicacin de la diabetes, sino como la expresin del grado mximo de descompensacin de todo el mecanismo metablico. El tratamiento insulnico y diettico restablece el equilibrio y llega a normalizarlo, pero l puede volver a romperse en distintas circunstancias. La diabetes infantil y juvenil y la de los adultos delgados se descompensa fcilmente y tiene una tendencia marcada a la cetoacidosis. Cualquier estado infeccioso, aun leve, una infeccin cutnea, una indigestin, un traumatismo, una intervencin de ciruga menor, una quemadura, una preocupacin o una emocin, basta en ellos para desequilibrar la diabetes. El cambio de tipo de insulina y, a veces, el cambio de una marca por otra, es suficiente para aumentar la glucosuria y hacer aparecer acetona en la orina. Pero la causa ms comn e importante es el abandono o la interrupcin del tratamiento insulnico. La simple omisin de la insulina, por olvido de un solo da, basta en algunos casos para provocar la acidosis. Un error que puede resultar funesto y en el cual incurren a veces los mdicos, es aconsejar la suspensin de la insulina cuando el diabtico no puede hacer su alimentacin habitual, sea por tener trastornos digestivos o un estado febril. El requerimiento insulnico aumenta en los estados infecciosos. En los diabticos lbiles los trastornos digestivos agudos, faltando la insulina pueden en pocas horas provocar una acidosis grave. En otros casos una diabetes moderada, a raz de un estado febril, puede agravarse bruscamente y conducir a la acidosis. El abandono del rgimen o el abuso en el consumo de hidratos de carbono no es causa suficiente para provocar la acidosis, siempre que se use la insulina. El desequilibrio metablico con el aumento de la glucosuria y de la diuresis, que se observa en los regmenes libres aconsejados por algunos autores, favorecen la accin de otros agentes cetognicos. En los diabticos adultos obesos o de tipo pcnico, la acetonuria se observa raramente, aun cuando no realicen estrictamente el rgimen diettico y presenten glucosurias importantes. Ellos tienen tambin una buena tolerancia frente a las interrupciones del tratamiento insulnico. Es frecuente observar casos de diabetes relativamente severas que no han recibido tratamiento insulnico y que, sin embargo, no hacen accidentes por acidosis. La acidosis puede presentarse en ese tipo de pacientes durante una afeccin febril prolongada o despus de una intervencin quirrgica. La hiperem,esis o la toxemia gravdica, junto con los estados infecciosos son causas de produccin de acidosis en la diabtica embarazada, especialmente en las mujeres delgadas o con diabetes juvenil.

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Cuando se asocia el hipertiroidismo con la diabetes, la agravacin del primero puede conducir tambin a la acidosis. Los accidentes vasculares cerebrales, el infarto del miocardio y la gangrena de las extremidades, agravando la diabetes, pueden provocar tambin acidosis, aunque raramente conducen al coma diabtico.

patogeala

1 exceso de cuerpos cetnicos produce dos rdenes de trastornos: acidosis por ruptura del equilibrio cido bsico del medio interno v trastornos txicos por accin directa sobre los centros nerviosos y los riones; desequilibrio hidrosalino con produccin de deshidratacin y del sndrome de carencia de sal, as como prdidas de potasio, fsforo y de otros electrlitos. El organismo se defiende del aumento en la produccin de cuerpos cetnitos tratando de mantener la alcalinidad del medio interno. El pH del plasma sanguneo se mantiene entre 7,3 y 7,5, gracias a un mecanismo regulador de las sustancias cidas o bsicas producidas en condiciones normales o anormales durante la actividad celular. En el caso de los cuerpos cetnicos que no son utilizados, el organismo

La acetona, que es un cuerpo voltil, es eliminada en gran parte por va respiratoria y el resto por el rin junto con los cidos diactico y betahidroxibutrico. Para neutralizar su acidez el parnquima renal produce amonaco a expensas de glutamina y de otros cidos aminados plasmticos (Van Slyke y col., 1943). Por otra parte las clulas tubulares, por medio de la anhidrasa carbnica retienen sodio del filtrado glomerular y eliminan hidrgeno, con lo cual aumentan la acidez urinaria y evitan la prdida de sodio (Pitts y Alexander, 1945). Si pese a ese mecanismo aumenta la concentracin de cuerpos cetgenos, interviene el sistema amortiguador bicarbonato-cido carbnico. Frente a un cido fuerte (cuerpo cetnico), el bicarbonato se disocia, dejando en libertad sodio que va a neutralizar el cetocido y queda libre el cido carbnico que es eliminado como anhdrido carbnico por los pulmones. La produccin excesiva de cido carbnico excita el centro respiratorio y provoca la respiracin caracterstica de Kussmaul o la polipnea. Otro sistema amortiguador est constituido por los fosfatos disodicos, que se convierten en monosdicos, dejando en libertad sodio. Este proceso es ms lento por producirse dentro de las clulas y porque el fosfato monosdico tiene que ser eliminado por el rin, constituyendo un factor de acidificacin de la orina. La hemoglobina acta tambin como amortiguador, formando bicarbonato dentro de los hemates y provocando el pasaje del cloro plasmtico a las clulas con liberacin de sodio. La medida de la capacidad amortiguadora plasmtica est dada por la reserva alcalina. Se dice que la cetosis est compensada cuando la reserva alcalina Y el PH se manti .enen dentro de lmites normales.

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La acidosis comienza cuando han sido sobrepasados todos los mecanismos anteriores, descendiendo la reserva alcalina de su nivel normal de 50 a 60 volmenes a niveles rpidamente decrecientes. El trmino de cetoacidosis corresponde a estados lmites entre cetosis y acidosis. La falta o la insuficiencia de insulina es agravada por la acidosis y se establece un crculo vicioso, que si no es interrumpido rpidamente por el tratamiento insulnico a dosis adecuadas, quema las etapas y provoca el coma diabtico. El pasaje de la cetosis a la acidosis depende de factores a los cuales hemos hecho referencia anteriormente. No siempre la cetonuria traduce la inminencia de la acidosis. En algunos diabticos adultos, que no reciben insulina, el consumo en exceso de alimentos grasos produce cetonurias moderadas. Lo mismo se ve durante el ayuno o en estados infecciosos leves. La acidosis por s sola produce el coma diabtico? En fa diabetes experimental en perros o gatos a los cuales se les extirpa totalmente el pncreas y se les mantiene privados de alimentos y de insulina, despus de un perodo de acidosis, sta retrocede y la muerte se produce por degeneracin heptica. Slo cuando se administra floridzina a los animales en esas condiciones, se provoca en ellos la muerte por acidosis. Se han publicado observaciones de enfermos que han tenido cetonemias intensas y prolongadas que no han sufrido accidentes comatosos (Fisher, 1952). Boulin y col. (1952) han sealado la falta de relacin entre el nivel de la cetonemia y la intensidad del coma en un nmero importante de casos. Kety y col. (1948) hicieron estudios de la circulacin cerebral y el consumo de oxgeno durante el coma diabtico, comprobando que, pese al aumento del flujo sanguneo, exista una disminucin en la fijacin del oxgeno. La anoxia cerebral es un factor que sin duda debe influir en la evolucin y gravedad del coma. La accin txica de los cidos cetnicos debe ser, sin embargo, el factor ms importante de la alteracin funcional de los centros nerviosos y ello explica la persistencia del estado comatoso o de la obnubilacin que se observa en muchos casos despus que ha desaparecido la acidosis. A esa accin se asocian otros factores vinculados a la duracin de la acidosis antes del coma, al desequilibrio y a la prdida de electrlitos, a la deshidratacin y al colapso vascular, factores que pueden influir poderosamente sobre la actividad de los centros nerviosos. DESHIDRATACION Y CARENCIA DE SAL. Estos dos elementos constituyen factores de extraordinaria importancia en la evolucin de la acidosis, como lo sealara Lawrence en 1930. La deshidratacin es provocada por la poliuria, que se acenta en el perodo previo y ,durante la evolucin de la acidosis. Ella es agravada por los trastornos digestivos y, especialmente, por los vmitos y la diarrea. Como signos de su intensidad est el aumento del hematcrito y de la proteinemia y la disminucin de la volemia, consecuencia de la hemoconcentracin. La intensidad de las prdidas de agua y electrlitos influyen poderosamente en la aparicin y profundidad del coma y en la produccin del colapso circulatorio y del bloqueo renal. La prdida de sodio y su disminucin en el plasma o hiponatremia es una consecuencia directa de la acidosis, por ser el elemento ms importante en el mantenimiento de la reserva alcalina.

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La carencia de cloruro de sodio depende de la poliuria y se acenta cuando hay vmitos. Ella afecta al plasma y, secundariamente, a los tejidos. El potasio y el fsforo son dos electrlitos que el organismo pierde en cantidades importantes. El potasio es excretado por la orina y por las heces fecales y su prdida aumenta, por tanto, con la poliuria y cuando hay diarrea. La intolerancia gstrica, impidiendo la ingestin de alimentos, no permite la reposicin del potasio. El dficit de potasio y de fsforo afecta a las clulas por ser ellos electrlitos intracelulares. Las prdidas de agua y electrlitos dan signos humorales que varan en las distintas etapas de la evolucin de la acidosis. Las prdidas de ambos elementos han sido estudiadas por diversos autores, provocando la acidosis por suspensin de la insuiina en diabticos. Los datos recogidos por Butler y col. (1947), Danowski (1947), Darrow (1942) y Prat (1942), difieren entre s ligeramente, pero permiten apreciar la importancia de las prdidas de agua y de electrlitos en los das que preceden al coma. En el cuadro 14 figuran las cifras recogidas por Butler. La hemoconcentracin enmascara la disminucin de los electrlitos plasmticos. La hiperazoemia extrarrenal es una de las consecuencias de la prdida de cloro. En el cuadro 15 figuran los signos clnicos y las modificaciones humorales en relacin con la acidosis, con la deshidratacin y con la carencia de sal. CATABOLISMO PROTIDICO. En la acidosis diabtica, la perturbacin metablica es total e incluye tambin a los prtidos. El catabolismo proteico est exagerado, ya que la falta de freno insulnico libera al mecanismo contrarregulador hipofisosuprarrenal. No slo hay una gran movilizacin de lquidos, sino tambin de aminocidos que incrementa la neoglucognesis y son el factor ms importante de la elevacin tan marcada de la glucemia que se observa durante la acidosis. Una parte de ellos son transformados en cuerpos cetgenos. La prdida de nitrgeno urinario y el aumento de la azoemia son el exponente de la intensidad del catabolismo proteico y del balance nitrogenado negativo, el cual alcanza a cifras importantes que varan con la gravedad y duracin de la cetoacidosis. El hecho de que la cetognesis y la neoglucogenia se efecten en el hgado, sugiere una relacin entre ambos procesos.

sintomatologa

st en relacin con el grado de la acidosis y, ste a su vez con las etapas de su evolucin. Primer grado. Son los sntomas de la diabetes descompensada. Aumento de la sed y de la diuresis, astenia y fatigabilidad, decaimiento. Un signo caracterstico es la anorexia. El examen de orina permite comprobar una reaccin positiva franca de acetona y de glucosa. Segundo grado. Acidosis moderada. A los sntomas anteriores, se agregan trastornos digestivos, nuseas o vmitos, dolores musculares, o abdominales, sequedad de la lengua, somnolencia, mareos y cefaleas. Los dolores abdominales y los vmitos pueden simular un cuadro abdominal agudo, apendicular, vesicular o pancretico.

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MELLITUS

Por kg.

Por 70 kg.

Dficit:
Agua
Sodio

...................................
...................................

80 C. C.
6 mlEq. 5 mlE!q. 6 m]Eq.

5.600 C.C.
420 mlEq. 9g.24 3 5 0 m\Eq. 12g.60 420 mlEq. 16g.38

Cloruros . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Potasio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . mantenimiento : Agua . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .


Sodio ...................................

3.750 C.C.
110 mjE.q. 75 m(Eq. 75 m\Eq. 2g.42 2g.70 2g.85

Cloruros ................................ Potasio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Total: Agua . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .


Sodio ...................................

Cloruros . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Potasio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

9.350 C.C. 5 3 0 m\Eq. l l g . 6 6 4 2 5 mlEq. 15g.30 4 9 5 mlEq. 19g.30

Es aconsejable no dar ms de la mitad del total de las necesidades de agua y electrlitos en las primeras 24 horas. Se requiere un perodo an mis largo para restituir por completo el dficit de potasio.
C U A D R O 14. Promedio d e l a s necesidades c o n a c i d o s i s Idiabtica g r a v e . de restitucin en un

*
Signos clnicos Signos de laboratorio Acetonuria - Acetonemia. Aumento del amonaco urinario. Hiperglucemia. Glucosuria. Disminucin de la reserva alcalina. Disminucin del pH. Hiperlipemia. Aumento del hematcrito. Leucocitosis.

Acidosis . . . . . . . . .

Obnubilacin - Coma. Astenia - Fatigabilidad. Abolicin de reflejos. Respiracin d,e Kusmaul o polipnea. Aliento acetnico.

Deshidratacin . . .

Sequedad de la piel y las mucosas. Hipotona ocular. Hipotona muscular. Prdida de peso. Anorexia. V m i t o s - E s p a s m o pilorico. Dolores abdominales. Calambres musculares. Hipotensin arterial. Taquicardia. Insuficiencia circulatoria perifrica.

Carencia de sal . .

Hip0natremi.a Hiperazoemia tracin. Hipocloruria.

- Hipovolemia. - Hemoconcen-

CUADRO 15. Clasificacin de los signos clnicos Y de laboratorio por sus causas.

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Tercer grado. Acidosis grave. Los signos txicos y de deshidratacin indican un cuadro general grave. Signos por la acidosis: obnubilacin marcada o coma. Respiracin profunda, tipo Kussmaul con polipnea, aliento acetnico. Astenia intensa. Hipotona muscular. La prdida de la conciencia no siempre est en relacin directa con la intensidad de la acidosis. El coma profundo, slo se ve en las acidosis muy prolongadas. Signos por la deshidratacin: sequedad de la piel y mucosas. Hipotona ocular. Dolores abdominales. Calambres musculares. Hipotensin arterial. Como lo recuerdan Fernndez, Malosetti y Mux (1958), una de las caracteristicas del coma diabtico es el contraste entre la debilidad y quietud general con la intensidad y energa de los movimientos respiratorios. La respiracin profunda o sed de aire, es un signo tan llamativo que orienta inmediatamente hacia el coma diabtico.

diagnstico
-

n la primera etapa o primer grado de la acidosis, sta pasa con frecuencia desapercibida, salvo en los casos en que se hace un control frecuente de la glucosuria y cetonuria. En la acidosis de segundo grado son los sntomas digestivos los que desorientan frecuentemente al mdico y lo hacen pensar en una afeccin aguda digestiva, heptica o abdominal. De ah que los pacientes lleguen generalmente al hospital con un estado de obnubilacin y de deshidratacin muy marcado. Frente a un enfermo diabtico en esas condiciones, el mdico debe confirmar rpidamente el diagnstico de acidosis para poder iniciar el tratamiento de inmediato. Existen reactivos para la investigacin de la glucosa y de la acetona que deben estar a disposicin de todos los mdicos tanto en el consultorio como en los Servicios de Puerta hospitalarios, con mayor razn, si no se dispone de un laboratorio de guardia permanente. Para hacer diagnstico de acidosis por el examen de orina, las reacciones de glucosa y de acetona tienen que ser fuertemente positivas. Reacciones dbiles pueden encontrarse en cuadros de obnubilacin en pacientes no diabticos con accidentes vasculares o traumatismos cerebrales, en los postoperatorios 0 en ciertas intoxicaciones. EXAMENES DE LABORATORIO. Una vez internado el paciente, se recoger orina para un examen completo despus de haber practicado el examen confirmatorio de la acidosis indicado precedentemente. Si el enfermo se encuentra muy obnubilado es conveniente colocar una sonda vesical permanente que facilitar la recoleccin de orina y los exmenes posteriores. Se extraer sangre para dosificacin de la glucemia, urea, hematcrito, reserva alcalina y leucocitosis. Se recoger aparte unos centmetros de sangre para investigacin cuantitativa de la cetonemia. Examen de orina. Adems de la cantidad de glucosa y de cuerpos cetnitos, el examen de orina indicar si existe albmina y elementos anormales en el sedimento, as como la cantidad de cloruros que se encuentran muy disminuidos en la acidosis.

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Glucemia. La glucemia sobrepasa casi siempre los 4 g. y puede llegar en los casos extremos a 10 12 g. En general el nivel de la glucemia est en relacin con la gravedad del cuadro clnico y puede servir como elemento de pronstico. En la acidosis leve o moderada el nivel de la glucemia puede ser inferior a los 4 g. Reserva alcalina. Tiene un valor pronstico y teraputico muy grande, pues permite apreciar la intensidad de la acidosis. En la acidosis grave, la reserva alcalina est casi siempre por debajo del 20 a/o, pero ello no siempre tiene relacin con la prdida de la conciencia. Hemos visto llegar por sus propios medios enfermos con reserva alcalina inferior al 20 % ; en cambio en otros casos se puede observar obnubilacin marcada con reserva alcalina superior a esa cifra. Cetonemia. El examen cualitativo de la cetonemia puede realizarse fcilmente y con gran rapidez utilizando los comprimidos de Acetest o de polvo de Rothera. Una gota de plasma o de suero colocado sobre dichos comprimidos indica aproximadamente la cantidad de cuerpos cetnicos sanguneos segn el color resultante. La reaccin se puede medir desde una a cuatro cruces. Segn Duncan, la reaccin ms intensa corresponde a una cifra superior a 0,50 g. /CC. Normalmente la cetonemia es de 0,2 g. x0 y con esta cifra la reaccin es negativa con dichos comprimidos. Si la reaccin es muy intensa se puede diluir al 1/2 o al %I el plasma o el suero y se tendr as un dato aproximado de la intensidad de la cetonemia. Este examen, eminentemente prctico, tiene un gran valor pronstico y permite orientar la conducta teraputica y seguir la evolucin. La medida del pH ofrece mayor seguridad que la cetonemia en cuanto a la evolucin de la acidosis. Hematcritp. El aumento del hematcrito, con cifras superiores al 50 s, indica la intensidad de la hemoconcentracin y es un dato importante para indicar el tratamiento hidrosalino. Azoemia. Se encuentra moderadamente aumentada cuando la deshidratacin no es muy marcada. Su aumento puede corresponder en el curso del tratamiento a la isquemia renal y a la oliguria o anuria provocada por el colapso circulatorio. Leucwitosis. El aumento de los glbulos blancos llegando a cifras de 30 40 mil leucocitos se observa con frecuencia en la acidosis diabtica y es un dato que puede dar lugar a error de diagnstico en los cuadros seudoperitoneales que acompaan esta acidosis.

diagnstico diferencial

as causas provocadoras del coma en diabticos, ajenas a la acidosis, son por orden de frecuencia: los accidentes vasculares cerebrales, el infarto del miocardio, la uremia como etapa terminal de una nefropata crnica, los traumatismos craneanos, la anoxia cerebral en el cor pulmonale en perodo de descompensacin. Hemos visto producirse obnbilacin marcada en ancianos diabticos a consecuencia de episodios agudos de deshidratacin por diarreas o vmitos. El examen de orina y la glucemia bastan en esos casos para descartar la acidosis, aun cuando exista discreta acetonuria y glucemias moderadas. El diagnstico diferencial ms importante y, el que se presta

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a errores que pueden ser fatales es con el coma hipoglucmico. Debemos sealar que en los ltimos aos, gracias a la mayor atencin que se presta a la diabetes y a la intensa labor educativa que desarrolla en nuestro pas la Asociacin de Diabticos, ha decrecido la frecuencia del coma diabtico entre los diabticos adultos. Los casos que se observan corresponden a diabetes infantiles o juveniles que por su misma caracterstica tienen tendencia a la acidosis. En cambio, es muy comn el ingreso hospitalario de diabticos con accidentes hipoglucmicos. SINTOMATOLOGIA DE LA HIPOGLUCEMIA. Instalacin: Comienzo brusco, a menudo inadvertido por el paciente. Prdromos: Conducta anmala, irritabilidad, impresin de ebriedad, desorientacin. Estado mental: Obnubilacin de grado variable o coma vigil; negativismo, Signos subjetivos: Sensacin de calor, hormigueos en los labios, cefalea, mareos, diplopa. Piel: Sudacin profusa. Piel caliente al principio y fra y hmeda al final. Msculos: Hipotona y flacidez. Contractura de las mandbulas que impide hacer tragar lquidos. Ojos: Tonicidad ocular normal. Reflejos plantares: Babinski en extensin. Orina: Ausencia de glucosa o reaccin dbil. Este signo no tiene valor en contra de la hipoglucemia si hay glucosuria, pues puede haber orina en la vejiga desde horas antes.

pronstico

ay diversos factores que influyen en la gravedad de la acidosis y que por su valor pronstico deben ser tenidos en cuenta al indicar el tratamiento. Edad de los pacientes. La acidosis cede con el tratamiento, con la misma

la isquemia renal y del colapso circulatorio. En ellos no hay correlacin entre la intensidad de la acidosis y la prdida de la conciencia. Duracin de la acidosis. Cuanto ms prolongada e intensa sea la acidosis, ms difcil es el xito teraputico. Es necesario averiguar por los familiares el momento de aparicin ,de los primeros signos de la acidosis. Deshidratacin, Es importante conocer la intensidad de los trastornos digestivos: vmitos y diarreas, que precedieron a la instalacin del coma, como ndice de las prdidas hidrosalinas que deben reponerse. Infecciones. Contribuyen a agravar el pronstico acentuando la acidosis y acelerando su evolucin. La existencia de fiebre aumenta el requerimiento insulnico. Cuando hay un proceso infeccioso localizado debe tenerse en cuenta que la extirpacin o drenaje del foco supurado mejora rpidamente la diabetes y la acidosis. En estos casos se har un tratamiento intensivo inicial antes de proceder a la intervencin.

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tratamiento

onfirmado el diagnstico por los medios indicados anteriormente, se iniciar el tratamiento de inmediato, rigindose por las normas simples que indicaremos, las cuales, aplicadas correctamente, pueden hacer desaparecer la acidosis en pocas horas. Una acidosis leve o moderada, siempre que no haya una deshidratacin acentuada, puede ser tratada en el domicilio, pero una acidosis grave requiere medios teraputicos y de control de la evolucin de los cuales slo se dispone en un hospital o sanatorio. El xito del tratamiento depende de la rapidez con que se instale y de la capacidad y dedicacin del personal que tome a su cargo la aplicacin del tratamiento. Antes del traslado del paciente, el mdico inyectar de 40 a 80 U. de insulina subcutnea. Dividimos el tratamiento en tres perodos: perodo de ataque, cuya duracin ser de 6 a 8 horas; perodo de consolidacin, que corresponde a las 12 a 18 horas posteriores; perodo de recuperacin, que puede durar de 24 a 72 horas.

perodo de ataque

xige la presencia permanente de un tcnico capacitado. Comprende: tratamiento insulnico, tratamiento hidrosalino, tratamiento con glcidos, estimulacin cardiocirculatoria, tratamiento antiinfeccioso, administracin de potasio. TRATAMIE,NTO INSULtINICO. Despus de extraer sangre para los exmenes urgentes que puedan realizarse, se inyectar por la misma aguja de 40 a 80 unidades de insulina comn (segn la gravedad de la acidosis). Inyectar al mismo tiempo de 40 a 80 U. de insulina por va subcutnea o intramuscular. En el nio, la dosis inicial de insulina puede ser la misma que en el adulto, si se trata de un coma profundo. Si se trata de una acidosis menos intensa, la dosis inicial ser de una a dos unidades por kilo de peso. La va intravenosa asegura una seccin ms rpida e inmediata, ya que la reabsorcin de la va subcutnea es menos segura, sobre todo si hay un colapso circulatorio. La inyeccin de insulina se repetir cada hora tanto por va intravenosa como por va subcutnea, en dosis que dependern del estado del paciente y de los datos del examen de la orina que se realizar cada hora antes de inyectarse la insulina. A las tres horas de iniciado el tratamiento se repetir la glucemia y se investigar la cetonemia por medio de los comprimidos de Acetest o de Rothera. Este examen, junto con los datos clinicos, indicarn si se debe continuar dando insulina cada hora o si sta debe ser espaciada cada dos horas, as como si las dosis de insulina deben ser reducidas o mantenidas con la misma o mayor intensidad. Si hay mejora clnica y humoral, la dosis de insulina se reducir a 20 U. subcutneas y otro tanto intravenoso, hasta tanto la glucemia haya descendido por debajo de dos gramos y la cetonemia d un resultado negativo con el Acetest. Un grave error es interrumpir la insulina en el perodo de ataque por temor a la hipoglucemia. El examen de la orina, realizado antes de cada inyeccin ,de insulina, pone a cubierto de dicho peligro, ya que la dosis de insulina se puede graduar de acuerdo con el dato obtenido en dicho

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examen. Aplicando la insulina en forma regular y continuada y en dosis adecuadas se consigue vencer la acidosis en las primeras 6 u 8 horas de tratamiento y con dosis de insulina que no sobrepasan las 200 U. totales durante ese perodo, salvo en los casos de coma con acidosis prolongadas. Todas las insulinas disponibles de accin rpida son eficaces para el tratamiento de la acidosis, siempre que no se haya sobrepasado su fecha de vencimiento. Cuando no se consigue mejorar la acidosis con las dosis indicadas en las tres primeras horas es porque existe algn factor ya indicado al hablar del pronstico que aumenta la resistencia a la insulina y que indica la necesidad de recurrir a dosis ms altas y ms frecuentes (100 a 200 U. cada hora). Tratamiento de la acidosis diabtica grave. Ritmo horario de las distint,as indicaciones en el perodo de ataque. Primera hora: 1) Colocar al enfermo en ambiente apropiado. Calor adecuado y vigilado. Evitar las quemaduras. 2 ) Sondaje vesical permanente ( investigacin de glucosa y acetona ) . 3 ) Extraccin de sangre (glucemia, urea, reserva alcalina, hematcrito, acetonemia) . 4) Inyectar 40 a 80 U. de insulina intravenosa y 40 a 80 U. subcutnea. 5) Inyectar un litro de suero fisiolgico intravenoso (150 gotas por minuto ) . 6 ) Controlar pulso, presin arterial y temperatura. 7 ) Inyectar antibiticos si hay fiebre. 8) Inyectar Escatin, Cortigen o Percoten intravenoso si hay hipotensin. Segunda hora: 1) Examen de orina (glucosa y acetona). 2) Insulina 40 U. intravenosas y 40 subcutneas (segn exmenes). 3 ) Continuar con el suero intravenoso isotnico. 4) Controlar pulso y presin arterial. 5 > Inyectar extractos suprarrenales si hay hipotensin, o plasma si hay colapso. Tercera hora: 1) Examen de orina (glucosa y acetona). 2 ) Insulina 20 U. intravenosas y 20 a 40 U. subcutneas (segn reacciones ) . 3) Suero balanceado fisiolgico 1 litro intravenoso o glucofisiolgico. 4) Tan pronto sean tolerados lquidos por boca, de 100 a 150 C.C. de caldo salado desgrasado, jugo de naranjas, t, caf, agua natural. No emplear aguas o bebidas gasificadas, 5 ) Lavado de estmago ( si hay vmitos o distensin gstrica). 6 ) Levofed o plasma ( si hay signos de colapso). Cuarta hora: 1) Examen de orina (glucosa y acetona). 2 ) Extraccin de sangre (glucemia y cetonemia) . 3) Insulina 20 U. intravenosas y 20 a 40 U. subcutneas (si no hay mejora). 4) Continuar con los sueros inyectados anteriormente. 5) Si el enfermo puede ingerir darle jugo de naranja o t azucarado,

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Quint aS hora:

1) Examen de orina (glucosa y acetona). 2 ) Insulina segn exmenes. 3) Investigar hipopotasemia clnica y electrocardiogrfica. 4) Dar potasio segn resultados. Despus de la sexta hora ( perodo de consolidacin ) : 1) Examen de orina (glucosa y acetona) cada dos horas. 2) Examen de sangre (glucemia y acetonemia) segn evolucin. 3) Insulina cristalina de acuerdo a los resultados positivo: + o ++, 10 U.; positivo: ++-I- o -+-+++, 20 U. (segn estado clnico). Dieta ya indicada.
Despus de las doce horas:

Seguir con 10 g. de glucosa por hora o iniciar rgimen de Escudero: 1 litro de leche. 1 litro de caldo salado. 1 litro de jugo de naranja. Distribuir en partes iguales cada tres horas alternando la leche y el jugo de naranja. Insulina cristalina cada cuatro o seis horas acompaando la distribucin del rgimen.

TRATAMIENTO HIDROSALINO. Despus de inyectada la insulina, se

aplicar por la misma aguja un litro de suero fisiolgico a un ritmo de 120 a 150 gotas por minuto. Si la edad o el estado del paciente hace temer un colapso cardaco, el suero se pasar ms lentamente. Debe utilizarse, siempre que sea posible, para la aplicacin de sueros, la va intravenosa. En caso contrario, por falta de venas apropiadas, sobre todo en los nios, se utilizar la va intramuscular o subcutnea, agregando Wydatb para acelerar la reabsorcin del suero. Se continuar con otro litro de suero fisiolgico, o balanceado, o glucofisiologico, segn el estado del paciente, a un ritmo ms lento (a pasar en dos horas). Siendo ms importante la prdida de sodio que la de cloro, debe preferirse, para la hidratacin subsiguiente, el uso de sueros balanceados. El suero balanceado Vita, tiene la siguiente composicin por litro: cloruro de sodio, 5 g.; cloruro de potasio, 0,80 g.; cloruro de calcio, 0,50 g.; cloruro de magnesio, 0,30 g.; acetato de sodio, 0,60 g.; citrato de sodio, 0,90 g.; agua bidestilada, c.s.p. 1.000 C.C. Durante el perodo de ataque, se darn dos a tres litros de sueros salinos y, si el paciente se ha recuperado, pero no puede ingerir lquidos, se darn sueros glucosados al 5 %. En el cuadro 14 hemos dado un clculo de las prdidas hidrosalinas en un diabtico con acidosis provocada. Segn Butler, las necesidades de electrlitos seran las siguientes por kilo de peso del paciente: sodio, 5 a 6 miliequivalentes: 0,14 g.; cloro, 4 a 5 miliequivalentes: 0,14 y 0,18 g.; potasio, 6 miliequivalentes: 0,23 g. La prdida de agua sera de 6 litros, y depende de los vmitos. Si el estado del paciente lo permite, vale decir, si ha recuperado su lucidez y no tiene vmitos, se comenzar a darle lquidos por boca: t azucarado, jugo de naranja y caldo salado. Si el paciente vomita se har un lavado de estmago con suero bicarbonatado y se continuar la hidratacin con sueros inyectables. Alcalinos. Su aplicacin sistemtica no es necesaria, ya que la acidosis se combate con la insuiina, restableciendo la glucogenia heptica y el equilibrio hidromineral. 196

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El uso del bicarbonato, sea en forma inyectable o por boca, est indicado cuando la polipnea es muy marcada y persistente. Algunos autores, Boulin (1952), teniendo en cuenta la hemoconcentracin que existe en casi todos los pacientes al iniciarse el tratamiento prefieren utilizar soluciones hipotnicas, para lo cual aplican una mezcla de partes iguales de suero fisiolgico y suero bicarbonatado o lactosado. Otros autores preconizan el uso de la solucin ,de lactato de sodio molar sexto. En general, en todos los pacientes que hemos tratado, no hemos tenido necesidad de recurrir al suero bicarbonatado inyectable. Plasma 0 sangre. Cuando hay hipotensin arterial y un cuadro de gran deshidratacin que indican la inminencia de un colapso circulatorio, debe inyectarse 300 C.C. o una cantidad mayor de plasma o sangre total. Se utilizan tambin sustitutos del plasma. Tratamiento con glcidos. No existe uniformidad de criterio en cuanto al momento de iniciar la administracin de hidratos de carbono. La escuela de Joslin considera innecesario dar glucosa desde el comienzo del tratamiento de la acidosis, pues en esa etapa los humores estn recargados. Por otra parte, la glucosa inyectable puede enmascarar el descenso de la glucemia bajo el efecto de la insulina. Otros clnicos indican suero glucosado junto con los sueros salinos desde el principio del tratamiento, por temor a un descenso brusco de la glucemia. En realidad, manteniendo una vigilancia permanente del enfermo se puede reconocer por la mejora de los signos clnicos, por los exmenes de la orina y por la glucemia, el instante en que la acidosis ha sido dominada y el momento ms oportuno para la administracin de glucosa. En los casos ms favorables, ya a las tres horas de comenzado el tratamiento, el paciente ha recuperado su lucidez y puede ingerir lquidos azucarados. En los casos ms graves la obnubilacin puede persistir a pesar de la mejora de la acidosis, obligando a dar sueros glucosados. Si se utiliza la va oral, daremos la glucosa en forma de jugos o lquidos azucarados, a un ritmo de 10 a 15 gramos por hora. Hay clnicos que prefieren utilizar las soluciones de levulosa o fructosa en lugar de los sueros glucosados. La fructosa se metaboliza sin necesidad de insulina. ESTIMULACION CARDIOCIRCULATORIA. En los casos graves con hipotensin y taquicardia, se dar desde el comienzo del tratamiento extractos acuosos de hormona crticoadrenal (Doca, Escatin o similares) en dosis elevadas: 25 a 50 cg. por va intravenosa o intramuscular. Si hay signos de colapso, o inminencia del mismo, se recurrir al Levofed, al plasma 0 sangre total. El Levofed o Larterenol se administra en suero fisiolgico o glucosado, diluyendo una ampolla (4 mg.), en 1 litro y se inyecta intravenoso, lentamente, a razn de 20 gotas por minuto. TRATAMIENTO ANTIINFECCIOSO. Si existe un estado febril como causante de la acidosis, se iniciar de inmediato el tratamiento antiinfeccioso con penicilina y estreptomicina u otros antibiticos de espectro amplio. ADMINISTRACION DE POTASIO. Como hemos visto, las prdidas de este electrlito dependen de la poliuria, del perodo inicial de la acidosis, as como de los trastornos digestivos (vmitos o diarrea). Durante

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FIGURA 24. Electrocardiograma de una hipopotasemia en un coma diabtico. Registro e informe proporcionado por el Departamento de Cardiologa del Hospital de Clnicas Dr. Manuel Quintela, Facultad de Medicina, Mont e v i d e o , U r u g u a y ( D i r e c t o r : Prof. Adj. Dr. Jorge Dighiero). Ritmo sinusal d e 1 3 0 ; e j e e l c t r i c o n o d e s v i a d o , o n d a P y e s p a c i o P R normales, c o m p l e j o Q R S n o r m a l e s . S e g m e n t o R S - T d e s n i v e l n e g a t i v o e n Dl y D 2 ; c u r v o h a c i a arriba confundindose con la onda T. Unipolares de los miembros y prec o r d i a l e s s e o b s e r v a n l o s d e s n i v e l e s ,de S T y o n d a U m a r c a d o s c o r r e s p o n diendo a una hipopotasemia tpica. Espacio QT prolongado.

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el perodo de hemoconcentracin, el nivel del potasio en el plasma es normal, como sucede por otra parte con los otros electrlitos, pero cuando se restablece la volemia por la rehidratacin, se puede producir una cada brusca del potasio. La hipopotasemia se acenta durante el perodo de ataque, porque la insulina favorece el pasaje del potasio del plasma a las clulas. Como hemos sealado en el cuadro 14 el dficit de potasio puede ser de 15 a 20 g. Lo que explica la frecuencia con que se han observado accidentes por hipopotasemia en el perodo de consoiidacin. Los signos de hipopotasemia son: respiracin superficial, hipotona muscular, astenia y debilidad muscular intensa, paresias e hipotensin arterial. El electrocardiograma constituye el medio ms rpido para conocer la existencia de este trastorno que pone en peligro la vida del enfermo, ya que l puede ocasionar su muerte brusca. Cuando el potasio disminuye de 0,20 g. por litro a 0,12 g. o menos, o sea de 5 miliequivalentes a menos de 3, se produce una inversin de la onda T del electrocardiograma en las derivaciones clsicas y el alargamiento del espacio QT. El tratamiento preventivo consiste en dar potasio por boca o por va inyectable: un gramo de citrato o cloruro de potasio diluido en jugo de naranja, t o caldo, cada hora hasta completar seis gramos. Si el enfermo no puede ingerir se recurre a soluciones de potasio inyectable. Un laboratorio nacional tiene un suero fosfopotsico cuya frmula es: fosfato disdico, 15,2 g.; fosfato monopotsico, 3,6 g.; agua bidestilada, 1 litro. El potasio est contenido en los alimentos que puede ingerir el paciente al salir de la acidosis en las proporciones siguientes: cada 100 gramos: leche, 0,40 g.; naranja, 0,20 g.; te, 0,lO g.; caldo de verdura, de 0,lO a 0,15 g. En las primeras 24 horas la cantidad de potasio administrado ser de 8 a 10 g. La reabsorcin celular del potasio se realiza lentamente y el dficit de ese electrlito se corrige totalmente en los das subsiguientes. Existe peligro de hiperpotasemia si se sobrepasa las dosis indicadas. La nica forma prctica de determinar con exactitud el momento en que se debe interrumpir dicho tratamiento es con nuevos trazados electrocardiogrficos. Debe tenerse especial cuidado en no dar potasio si el paciente est en oligoanuria, pues podra provocarse un aumento peligroso de la potasemia. TERAPEUTICA COADYUVANTE. El uso de la cocarboxilasa o tiamina fosforilada (Berolasa), fue preconizado por Meyer (1909) y, ms tarde por Boulin y col., en Francia (1951). Inyectada por va intravenosa cada hora en las primeras horas del tratamiento, disminuye el cido pirvico en el plasma y produce, segn esos autores, una mejora rpida del cuadro mental, de la reserva alcalina y de la glucemia. Es particularmente til en los casos con resistencia a la insulina, pudiendo reducir las dosis necesarias de esa hormona para combatir la acidosis.

perodo de consolidacin

orresponde a las 12 18 horas que siguen al perodo de ataque. Si la acidosis ha sido dominada se proseguir con 20 a 40 U. de insulina subcutnea cada 2 a 4 horas, segn el resultado de los exmenes de orina practicados previamente y del resultado de la glucemia y de la cetonemia.

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Se continuar administrando sueros glucosado o glucofisiolgico si el enfermo no puede ingerir lquidos, o se dar stos cada hora a razn de 100 a 150 c.c.

s u duracin es variable y de un promedio ,de unos ocho das. Se pasar de la insulina cristalina a la insulina NPH o lenta, o se dar una dosis de protamina-insulina antes del desayuno y dos o tres dosis de 15 a 20 U. de insulina soluble antes de las principales comidas. El rgimen diettico ser de 150 a 200 g. de glcidos, 100 a 120 g. de prtidos y 60 g. de lpidos. Se puede complementar con complejos vitamnicos y con vitamina BI y BI2 inyectable. Debe tenerse en cuenta que durante este perodo se debe iniciar la reparacin del desgaste tisular y de las prdidas importantes de prtidos que precedieron a la acidosis. Si el enfermo no tolera la carne se suplir sta por otros alimentos ricos en prtidos (caseinato de calcio, Complan, Sustagen, etc.).
GLUCOSA. Los glcidos sern suministrados en cantidades fraccionadas cada tres horas y en un total de 150 a 200 g. para las 24 horas. Se darn en un litro de leche, 50 g. de glucosa; en 500 g. de jugo de naranja, 50 g. de glucosa, y el resto en 500 g. de compota de manzanas sin azcar. ELECTROLITOS. Si no se contina con sueros salinos se dar caldo salado, dos o tres veces en las 24 horas.

perodo de recuperacin

evohcin

epende de los factores sealados en el pronstico, pero fundamentalmente de la precocidad e intensidad con que se inicie el tratamiento y de la forma de conducirlo y continuarlo, Los adolescentes y adultos jvenes reaccionan rpidamente si las dosis iniciales son suficientes. Pese a mejorar los signos metablicos, puede persistir un grado marcado de prdida de la conciencia, lo que traduce, sin duda, la grave atteracin de los centros corticales provocada por la acidosis. Esos centros son ms sensibles en el nio y en los diabticos jvenes a la accin de la intoxicacin cetgena, por lo cual la instalacin del coma se hace en ellos con mayor brusquedad. Hemos visto persistir la obnubilacin despus de normalizada la glucemia y la reserva alcalina. Esa situacin obliga a continuar la hidratacj .n y a dar la glucosa por va parenteral, debiendo darse la insulina con gran cautela. En otros casos, la persistencia de una cetonuria intensa con leve, o falta, de glucosuria, puede coincidir con cifras bajas de glucemia y aun con una hipoglucemia clnica. Esa cetonuria a veces se prolonga varios das si el aporte de glcidos no es suficiente, sea por dificultades en laingestin 0 por mala indicacin de la dieta.

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En los ancianos, la intensidad del coma depende ms del grado de deshidratacin y del desequilibrio mineral, que de la intoxicacin cetgena. La deshidratacin favorece y conduce con gran frecuencia al colapso circulatorio y a la anuria, y estas complicaciones acentan la prdida de la conciencia y pueden influir en la produccin de lesiones isqumicas cerebrales irreversibles.

mplicaciones 1

a evolucin de la acidosis diabtica puede agravarse por complicaciones que son consecuencia de los factores que ya sealamos: el colapso circulatorio, la nefropata y la hipopotasemia. El colapso circulatorio puede existir ya en el momento del ingreso o sobrevenir en las horas inmediatas. La reposicin hidrosalina puede no ser suficiente para prevenir el colapso, por lo cual algunos clnicos indican la aplicacin de plasma y de extractos solubles crticoadrenales u hormonas (Doca, Percorten o similares), por va intravenosa, cuando se comprueban los signos premonitores de esa complicacin. En los diabticos ancianos o febriles, o en los comas profundos, la inminencia y el peligro del colapso es ms frecuente y grave. La vigilancia del pulso y la presin arterial cada 30 minutos, permiten pesquisar el comienzo del colapso y aplicar las medidas ya indicadas. La nefropata de la acidosis es de observacin comn y puede comprobarse desde el comienzo, siendo en general de poca entidad y retrocediendo fcilmente con el tratamiento de la acidosis. La albuminuria y la hiperazoemia son en esos casos moderadas. La iscpe~mia renal secundaria a la deshidratacin y al shock provoca en cambio un cuadro grave con oliguria progresiva y-anuria: es nefropata isqumica. La azoemia se eleva rpidamente y sobrepasa un gramo por litro. La falta de eliminacin urinaria dificulta el control del tratamiento de la acidosis. Debe recurrirse a los exmenes de sangre: glucemia y cetonemia, sin interrumpir el tratamiento insulnico, e inyectando suero glucosado isotnico intravenoso. La funcionalidad renal se restablece bastante rpidamente en estos casos cuando mejora la presin arterial y las condiciones hemodinmicas. Hemos observado (Rocca y Castiglioni Trianhn, 1947) el bloqueo renal en algunos casos en la etapa de consolidacin, cuando ya la acidosis haba sido dominada y sin existir colapso vascular. Se trata en estos casos de una nefropata por alteracin funcional del nefrn en las acidosis prolongadas. Existe albuminuria y cilindruria importante. La glucemia puede llegar a 5 g. o/oO, con muy discreta glucosuria y mismo con aglucosuria. La azoemia sobrepasa el gramo por mil, siendo normales la reserva alcalina y la cloremia. Un cuadro muy similar, pero con poliuria, lo hemos observado en dos casos (Rocca y Ravera, 1956). Se ha descrito la nefropata metablica hipokalimica con oliguria y poliuria, azoemia p cilindruria (Michon y col., 1962). LIa evolucin de estas complicaciones renales es en general favorable, obtenindose el restablecimiento de la funcionalidad renal sin secuelas. En cuanto a la otra complicacin, la hipopotasemia, ya hemos hecho referencia a sus causas, sus sntomas y su tratamiento. Agregaremos aqu

ia

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que la reposicin del potasio debe interrumpirse si sobreviene una complicacin renal con oliguria o anuria, pues siendo eliminado el potasio por va urinaria su administracin inyectable podra provocar el sndrome contrario de hiperpotasemia. La resistencia a la insulina puede ser considerada como una complicacin que obliga, en algunos casos raros, a utilizar grandes dosis de insulina en forma continuada para dominar la acidosis. La fiebre puede ser un factor que influya en la resistencia a la insulina. Se ha podido comprobar la existencia, en el plasma de los enfermos con acidosis, de un factor antiinsulnico, al parecer de naturaleza protenica y que estara ligado a la fraccin alfa 1 de las globulinas plasmticas. Segn Field (1959), que ha estudiado las caractersticas de esta sustancia y su mecanismo de accin, ella impedira la accin de la insulina dentro de las clulas.

prevencin de la acidosis

odos los diabticos deben recibir instruccin adecuada sobre las circunstancias y factores que conducen a la acidosis, sobre los signos de agravacin de a diabetes-y los sntomas premonitores de esta peligrosa complicacin. Se les debe instruir igualmente sobre la manera de investigar la acetona en la orina por medio de los comprimidos de Acetest o Rothera. La Asociacin de Diabticos distribuye folletos aue contienen informaciones sencillas y claras para la prevencin y reconocimiento precoz de la acidosis. Expende tambin los reactivos necesarios tanto para la investigacin de la glucosa como de la acetona. El diabtico debe saber que es durante los estados febriles que ese control debe hacerse con mayor frecuencia. Un refuerzo con insulina soluble al comprobarse acetonuria, evitar la cada en la acidosis grave. Siempre que se compruebe en cualquier circunstancia un aumento marcado de la glucosuria, no provocado por excesos alimenticios, se investigar la acetona en la orina. El diabtico no interrumpir el uso de la insulina, cuando por tener trastornos digestivos no pueda hacer su alimentacin habitual. En esos casos, reemplazar esa alimentacin por lquidos o jugos de frutas o por leche. El empleo de las drogas hipoglucemiantes ha permitido reemplazar la insulina en muchos casos, pero la sustitucin no debe hacerse en forma brusca v exige un control diario de la orina. Los pacientes tratados con esas drogas deben saber que ellas son con frecuencia ineficaces durante las infecciones y que durante stas pueden necesitar nuevamente la insulina. La acidosis puede ser prevenida observando las normas indicadas. Si todos los diabticos conocieran los signos de descompensacin de la diabetes, no los veramos llegar con acidosis a los hospitales. Recordamos el caso de una joven que reciba 60 U. diarias de NPH, quien al salir de excursin se olvid de llevar su jerjnga de insulina. Esa omisin, por nica vez, de la insulina, la hizo orinar abundantemente durante la noche y al da siguiente despert con vmitos y mareos. Dndose cuenta que su diabetes se haba agravado se inyect 40 U. de insulina cristalina, dosis que repiti a medio da; por la tarde la enferma se senta bien y su orina no contena glucosa.

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ACIDOSIS

DIABTICA

Otra diabtica, tambin joven, cambi de marca de insulina y not que los das siguientes la sed y la diuresis haban aumentado y que la orina daba una reaccin intensa de glucosa y acetona. Se inyect un refuerzo de insulina soluble y esos sntomas desaparecieron. Las madres de nios diabticos se enfrentan con frecuencia con problemas semejantes, pero educadas adecuadamente saben reconocer la descompensacin de la diabetes y recurrir a pequeas dosis de insulina suplementarias para corregir ese trastorno. La enseanza que imparte a esas madres el Servicio de Diabetes Infantil de la Dra. Saldn de Rodrguez, ha salvado a muchos nios del gravsimo peligro de la acidosis. Los mdicos deben disponer de los reactivos necesarios para reconocer el comienzo de la acidosis diabtica.

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