HIPERTENSIN PORTAL

INTRODUCCIN La hipertensin en el sistema venoso portal, puede ser inducida por varios procesos patolgicos, la mayora de los cuales probablemente hacen que se eleven las resistencias al flujo sanguneo a travs del hgado. El lugar donde ocurre este aumento de las resistencias ha proporcionado las bases para los esfuerzos encaminados a clasificar los diferentes tipos de hipertensin portal y su teraputica. con las hemorroidales medias e inferiores, ramas de las venas hipogstricas. 3. -Anastomosis Peritoneales.- Se han denominado venas o sistema de Retzius. Este tercer grupo de anastomosis existe en las mismas paredes del tubo intestinal donde las raicillas de las venas mesentricas comunican con las raicillas de varios pequeos troncos que en lugar de dirigirse hacia el hgado van a la cava inferior o a uno de sus afluentes: venas renales, lumbares, sacra media. 4. -Anastomosis Fetal.- Se forma entre las venas umbilicales, ANATOMIA Y FISIOLOGA DE LA HIPERTENSIN PORTAL El hgado es un rgano singular que recibe doble aporte de sangre, uno por la vena porta y otro por la arteria heptica. La vena porta se forma por la confluencia de la mesentrica superior, la mesentrica inferior y la vena esplnica. Intermedio a sus ramas de origen y a sus ramas terminales, el tronco de la vena porta se extiende de la cabeza del pncreas al hilio del hgado. Su longitud es de 8 a 10 centmetros por trmino medio; su dimetro es de 8 a 10 milmetros. Nace detrs del cuello del pncreas a la altura de la segunda vrtebra lumbar, algunas veces algo ms arriba y raramente ms abajo, por la reunin de las tres ramas venosas que acabamos de describir. Venas Portas Accesorias El hgado no solamente recibe la sangre que le lleva la vena porta; sino tambin de otras varias venas o venillas que tienen el nombre de venas portas accesorias. Estos pequeos grupos vasculares comprenden: las venas epiploicas, las venas csticas, las venas del hilio o grupo de las venillas nutricias, las venas diafragmticas, las venas del ligamento suspensorio, las venas paraumbilicales o venas del ligamento redondo. ANASTOMOSIS DE LA VENA PORTA El sistema porta no est absolutamente cerrado, se comunica por gran nmero de sus raicillas con redes venosas que son tributarias de las venas cavas. Las principales anastomosis entre el sistema porta y el sistema venoso en general estn representadas por anastomosis esofgicas, rectales y peritoneales. 1. -Anastomosis Esofgicas.- Existen anastomosis entre la coronaria estomquica y las venas esofgicas inferiores, por los plexos submucosos y por ramas exteriores ms voluminosas. Estas anastomosis son generalmente muy delgadas. Pero en el curso de ciertas cirrosis se ha observado la dilatacin de las venas esofgicas y se han visto hematemesis portocavas. 2. -Anastomosis Rectales.- Unen las hemorroidales superiores 1.-Venas Epiploicas. - Las ms importantes estn en el epipln gastroheptico y proceden de la curvatura menor del estmago o del mismo epipln. Desembocan en los lobulillos que limitan por delante y detrs el surco transverso del hgado. La vena pilrica y la vena coronaria estomquica pueden desembocar directamente en el hgado y no en la vena porta. Es posible entonces incluirlas en este grupo. Finalmente, existen otras venillas procedentes de los ligamentos hepatoclico y hepatorrenal. 2. -Venas Csticas.- comprenden venillas que nacen del fondo y de la cara adherente, no peritoneal de la vescula biliar y van a los lobulillos hepticos prximos a la vescula. 3. -Venas del Hilio o Venas Nutricias.- representan todo un conjunto de venillas muy pequeas que nacen de las mismas paredes de la vena porta, de la arteria heptica y de los conductos biliares y van a ramificarse, despus de haber atravesado la cpsula paraumbilicales y el canal de Arancio; comunican la rama izquierda de la porta con la vena cava inferior. Estos sistemas anastomticos solo se dilatan en la hipertensin portal intraheptica.

de Glisson, en los lobulillos de las proximidades. 4. -Venas Diafragmticas.- Son las que pasan por el ligamento coronario. Se originan en la cara inferior del diafragma. 5. -Venas del Ligamento Suspensorio.- proceden igualmente de la cara inferior del diafragma y descienden hacia el hgado siguiendo el ligamento suspensorio de este rgano. Algunas de ellas se anastomosan con las venas diafragmticas inferiores. 6. -Venas Paraumbilicales.- Este grupo, el ms interesante de todos, est constituido por toda una serie de venillas ms o menos anastomosadas entre s, que se originan en la parte anterior del abdomen a nivel del ombligo. Comunican, en su origen por una parte con las venillas epigstricas y mamarias internas, y por otra parte con las venas tegumentarias del abdomen. De aqu se dirigen hacia el surco longitudinal del hgado, siguiendo el ligamento suspensorio. Algunas terminan en el borde cortante del hgado, a la entrada del surco longitudinal. Otras entran en el surco y se distribuyen en los lobulillos de su parte profunda. Otras siguen el contorno de la vena umbilical, a la que enlazan con sus anastomosis, abrindose unas en la porcin de este cordn que ha quedado permeable y las otras en la rama izquierda de la vena porta, en la libros virtuales intramed misma insercin del cordn de la vena umbilical.

de origen obscuro, nos parece pese a su escasa frecuencia, una entidad importante a tener en cuenta en el estudio del sndrome de Hipertensin Portal (HTP) y de patologa vesicular, siendo la ecografa Doppler un mtodo de diagnstico barato, sensible y especfico para ello. Venas suprahepticas.- La sangre llevada al hgado por la vena porta y la arteria heptica es recogida por las venas suprahepticas. Se extienden de la red capilar del hgado a la vena cava inferior. Estas venas se dirigen todas hacia atrs al canal profundo que presenta el borde posterior del hgado para alojar la vena cava inferior. Salen del hgado a nivel de este canal y se abren inmediatamente en la vena cava inferior. Se dividen generalmente las venas suprahepticas en dos grupos: a.)Grupo Superior.- Est constituido por dos gruesas venas, las grandes venas suprahepticas, que ocupan la parte ms elevada de dicho canal y se abren en la vena cava inferior, inmediatamente por debajo del orificio diafragmtico que le da paso. De estas dos venas, la derecha procede del lbulo derecho y la izquierda menos voluminosa proviene a la vez del lbulo derecho y del lbulo izquierdo. b.) Grupo Inferior.- El grupo inferior comprende un nmero variable de pequeas ramas, las pequeas venas suprahepticas, que desembocan en los tres cuartos inferiores del citado canal retroheptico, proceden del lbulo derecho y del lbulo de Spiegel.

Importancia en patologa de las anastomosis de la Porta y de las comunicaciones del sistema Porta con el sistema venoso general.
Se comprende la importancia que adquieren estas venas anastomticas en los casos en que a consecuencia de una lesin del hgado (cirrosis) la sangre de la vena porta no circula ya libremente a travs de este rgano. Cediendo entonces a una exageracin de la presin intravascular, se dilatan progresivamente y de minsculas que eran alcanzan a veces un volumen muy considerable. Forman as otras tantas corrientes derivativas, gracias a las cuales la sangre es recogida en las vsceras abdominales y aprisionada en el tronco de la vena porta, que se ha hecho impermeable, transcurre por las dos venas cavas y llega igualmente a la aurcula derecha. Las vrices de la vena cstica son causa de frecuente confusin con otros cuadros responsables de engrosamiento parietal focal o difuso y factor de riesgo de yatrogenia hemorrgica tras la manipulacin quirrgica (que llega en ciertos casos a contraindicar la colecistectoma) Por otro lado y debido a su habitual asociacin con la trombosis portal podra ser considerada como marcador de la existencia de sta. Debido a todo ello y por ser adems causa

Anomalas.- Es posible observar diversas anomalas, varias ramas pueden desembocar en la parte torcica de la vena cava inferior o tambin en la aurcula derecha. Todas las venas suprahepticas pueden reunirse en un tronco comn que van a abrirse en la aurcula a lado de la vena cava inferior.

GENERALIDADES La presin normal en la vena porta es baja (10 a 15 cm de solucin salina isotnica) porque la resistencia vascular en los sinusoides hepticos es mnima. La hipertensin portal (presin >30 cm de solucin salina isotnica) suele deberse a un aumento de la resistencia al flujo sanguneo portal. Dado que el sistema venoso portal carece de vlvulas la resistencia ejercida en cualquier nivel del mismo entre las cavidades cardacas derechas y los vasos esplcnicos, induce la transmisin retrgrada de una presin elevada. La resistencia puede aumentar a tres niveles con respecto a los sinusoides hepticos: presinusoidal, sinusoidal y postsinusoidal. La obstruccin del compartimento venoso presinusoidal puede localizarse anatmicamente fuera del hgado (trombosis de la vena porta) o dentro del propio hgado pero

probable de hemobilia y/o hemorragia digestiva alta (HDA)

en un nivel funcional proximal a los sinusoides hepticos, de forma que el parnquima heptico no se ve expuesto a la presin venosa elevada (esquistosomiasis). La obstruccin postsinusoidal puede originarse tambin fuera del hgado a la altura de las venas suprahepticas (sndrome de Budd-Chiari) o de la vena cava inferior o con menor frecuencia dentro del hgado (enfermedad venooclusiva). Cuando la cirrosis se complica con hipertensin portal, el aumento de la resistencia suele ser sinusoidal. Si bien la diferenciacin entre procesos presinusoidales, sinusoidales y postsinusoidales es conceptualmente interesante, el aumento de la resistencia al flujo portal en un paciente dado, puede acaecer en ms de un nivel. La hipertensin portal puede deberse tambin a un aumento de flujo sanguneo (esplenomegalia masiva o fstulas arteriovenosas) pero la baja resistencia al flujo de salida del hgado normal, determina que este problema clnico se presente en raras ocasiones. La cirrosis es la causa ms frecuente de hipertensin portal en Estados Unidos. Ms del 60% de los pacientes con cirrosis tienen una hipertensin portal clnicamente significativa. La obstruccin de la vena porta es la segunda causa por orden de frecuencia, puede ser idioptica o aparecer como consecuencia de cirrosis, infeccin, pancreatitis o traumatismo abdominal. La trombosis de la vena porta puede aparecer en diversos estados de hipercoagulabilidad como la policitemia vera, la trombocitemia esencial y los dficits de protena C, protena S o antitrombina III. La trombosis de la vena porta puede ser idioptica aunque algunos de los pacientes as clasificados pueden padecer un trastorno mieloproliferativo oculto. La trombosis de las venas suprahepticas (sndrome de Budd-Chiari) y la enfermedad venooclusiva son causas relativamente raras de hipertensin portal. La oclusin de la vena porta puede producir una hematemesis masiva por vrices gastroesofgicas, pero la ascitis suele aparecer solo si existe cirrosis. La fibrosis portal no cirrtica es responsable de algunos casos de hipertensin portal.

Las colaterales de la pared abdominal aparecen como venas epigstricas tortuosas que emergen radialmente del ombligo y se dirigen hacia el xifoides y el reborde costal (cabeza de medusa). Grfico 1

GRFICO 1. Cabeza de medusa. Hipertensin Portal. (Gmez N.-1980).

ETIOLOGA Causas de hipertensin portal 1.Aumento del flujo hepatopetal sin obstruccin Fstula venosa arteria heptica-porta Fstula arteriovenosa esplnica Origen intraesplnico .Obstruccin extraheptica del flujo de salida Sndrome de Budd-Chiari Insuficiencia de hemicardio derecho 3.Obstruccin del sistema venoso portal extraheptico Obstruccin congnita Transformacin cavernomatosa de la vena porta Infeccin Traumatismo Compresin extrnseca

MANIFESTACIONES CLNICAS Las principales manifestaciones clnicas de la hipertensin portal son la hemorragia por vrices gastroesofgicas, la esplenomegalia con hiperesplenismo, la ascitis y la encefalopata aguda y crnica. Estos trastornos guardan cierta relacin con el desarrollo de cortocircuitos colaterales porto-sistmicos. La ausencia de vlvulas en el sistema porta facilita el flujo retrgrado (hepatfugo) de la sangre desde el sistema venoso porta de presin elevada a la circulacin venosa sistmica cuya presin es ms baja. Los principales lugares en que se establece flujo colateral son las venas situadas alrededor del recto (hemorroides), la unin cardioesofgica (vrices esofagogstricas), el espacio retroperitoneal y el ligamento falciforme del hgado (colaterales periumbilicales o de la pared abdominal).

4.Obstruccin intraheptica Cirrosis nutricional Cirrosis postnecrtica Cirrosis biliar Otras enfermedades con fibrosis heptica Hemocromatosis Enfermedad de Wilson Fibrosis heptica congnita Lesiones infiltrativas Enfermedades venooclusivas Envenenamiento por Senecio Esquistosomiasis
Tomado de Schwartz SI. Hgado: Hipertensin Portal. Principios de Ciruga 1994; 28:1360-1404

Una causa rara de este trastorno es el aumento del flujo hepatopetal. Rara vez se han observado fstulas entre la arteria heptica y vena porta y el diagnstico se establece mediante TC, IRM o angiografa. Se han tratado con xito mediante la ligadura de la arteria heptica o el cierre directo de la fstula a travs de una arteriotoma. La fstula arteriovenosa esplnica tambin es una lesin relativamente rara. Tiene predileccin por mujeres entre los 0 y 50 aos y se torna asintomtica durante el embarazo. La presencia de calcificacin en el cuadrante superior izquierdo sugiere el trastorno y puede diagnosticarse con aortografa. Se trata resecando la fstula la arteria esplnica ms esplenectoma. Tambin se ha propuesto un aumento del flujo sanguneo antergrado en el sistema venoso portal como causa del trastorno en pacientes con esplenomegalia tropical y metaplasia mieloide. Los enfermos con aumento del flujo hepatopetal por esplenomegalia pueden curar con esplenectoma sola. Como las venas hepticas son el nico drenaje vascular eferente del hgado una obstruccin o el aumento de la presin en estos vasos o sus races originan un incremento de la presin sinusoidal y portal. Este sndrome de obstruccin del flujo de salida (Budd-Chiari) se relaciona con mayor frecuenlibros virtuales intramed cia con una endoflebitis de las venas hepticas, que puede ser aislada o parte de un proceso tromboflebtico generalizado. Se ha sealado que en japoneses el sndrome se debe a una membrana en la vena cava supraheptica. El cuadro clnico depende de la rapidez y grado de obstruccin venosa. Cuando es sbita y total se presenta como una catstrofe abdominal con dolor intenso del abdomen, naseas, vmitos y crecimiento abdominal rpido por ascitis. Este cuadro ocurre rara vez. Con mayor frecuencia la obstruccin del sistema venoso heptico al parecer es gradual y se acompaa de molestia leve a moderada del abdomen y ascitis. Es necesario valorar a los pacientes con un cavograma de la cava inferior para demostrar las venas hepticas ocluidas. Si en la biopsia se encuentra cirrosis avanzada debe pensarse en un transplante; cuando no existe, el tratamiento de eleccin es una derivacin venosa sistemtica. La peritoneovenosa ha proporcionado alivio temporal. Para el tratamiento definitivo se requiere una anastomosis portosistmica laterolateral ya que la vena porta puede actuar como un conducto heptico eferente. Si est obstruida la vena cava inferior quiz se requiera una derivacin mesentricoauricular con un conducto. En algunos pacientes las manifestaciones han desaparecido espontneamente. La hipertensin portal secundaria a deterioro del flujo en el sistema venoso portal extraheptico es nica porque no suele complicarse por disfuncin hepatocelular. La atresia o hipoplasia congnita por extensin del proceso obliterativo de

frecuencia hay una transformacin cavernomatosa de la vena porta que tal vez representa la organizacin y recanalizacin de trombos dentro del vaso. El factor causal ms comn de obstruccin venosa portal extraheptica en la niez puede ser alguna forma de infeccin. Es posible que se transmitan bacterias por la vena umbilical, pero rara vez hay antecedentes de onfalitis neonatal. La obstruccin extraheptica tambin puede ser secundaria a traumatismos y compresin extrnseca por adherencias, procesos inflamatorios y tumores. La trombosis aislada de la vena esplnica, por lo general, es una consecuencia de pancreatitis alcohlica, puede causar vrices esofagogstricas. En este caso la hipertensin portal cura con esplenectoma. La trombosis de la vena esplnica puede deberse a pancreatitis, traumatismo abdominal o un tumor que invade localmente. La presin solo aumenta en reas drenadas por la vena esplnica, en tanto que en la vena porta es normal. El diagnstico se sospecha en pacientes con vrices gstricas o esofgicas pero biopsia heptica normal y se establece por angiografa celaca. La abrumadora mayora de los casos de hipertensin portal se relaciona con una obstruccin intraheptica, que corresponde a ms de 90% de pacientes con hipertensin portal en casi todas las series grandes. Se ha pensado en diversas enfermedades hepticas, pero ninguna explicacin aislada de la patogenia resulta satisfactoria por completo. Los factores patognicos incluyen: a) fibrosis heptica con compresin de vnulas portales, b) compresin por ndulos regenerativos, c) aumento del flujo sanguneo arterial, d) infiltracin grasa e inflamacin aguda y e) obstruccin vascular intraheptica. Las enfermedades hepticas que se acompaan de hipertensin portal incluyen cirrosis nutricional, postnecrtica o biliar, esquistosomiasis, hemocromatosis, enfermedad de Wilson (degeneracin hepatolenticular), fibrosis heptica congnita y lesiones infiltrativas. La ms comn y que se encuentra en todo el mundo es la cirrosis nutricional. En pases occidentales suele relacionarse con el alcoholismo crnico. Como sucede en todas las lesiones intrahepticas, con excepcin de la fibrosis heptica congnita y la esquistosomiasis, la principal resistencia al flujo de sangre de la porta se localiza en el lado venoso heptico del sinusoide (postsinusoidal). La cirrosis postnecrtica causa 5 a 1% de los casos y representa la progresin de una hepatitis viral aguda o una lesin heptica txica. Con frecuencia no hay antecedentes de infeccin viral. En el Oriente la mayor parte de los casos se debe a hepatitis. La Cirrosis biliar puede deberse a obstrucciones extrahepticas y cirrosis secundaria o a una lesin heptica primaria. Una caracterstica casi invariable en la hemocromatosis es la cirrosis portal avanzada.

la vena umbilical y el conducto venoso es rara. Con mayor

La enfermedad de Wilson se caracteriza por alteracin de la funcin y estructura heptica as como deterioro mental. La fibrosis heptica congnita puede relacionarse con la dilatacin de los conductos biliares intrahepticos. Suele ser una enfermedad autosmica recesiva. Las caractersticas clnicas incluyen crecimiento notable y consistencia dura del hgado acompaado de las manifestaciones de hipertensin portal y colangitis. La infestacin con Schistosoma mansoni origina obstruccin presinusoidal, la funcin heptica no se deteriora hasta una fase tarda de la evolucin de la enfermedad.

derable de la resistencia vascular en la cirrosis, as mismo la resistencia ofrecida por la circulacin colateral es sensible a factores y frmacos vasoactivos. Este concepto constituye la base para el uso de vasodilatadores en el tratamiento de la hipertensin portal. En todos los casos la hipertensin portal aumenta la presin de la pulpa esplnica, la presin suele ser -6 mm Hg ms alta que la presin de la vena porta misma.

ANATOMA PATOLGICA Los sistemas colaterales ms importantes son el sistema coFISIOPATOLOGA La presin portal normal es menor de 50 mm de HO, con un valor medio de 15 mm de HO. En condiciones normales la circulacin heptica tiene una elevada distensibilidad, por lo que amplios cambios en el flujo sanguneo solo ocasionan pequeas variaciones en la presin de perfusin. Por ello un aumento de la resistencia vascular es el factor inicial que provoca la aparicin de hipertensin portal en la inmensa mayora de las situaciones clnicas. Una vez que se ha producido la elevacin de la presin portal y el desarrollo de la circulacin colateral se desarrolla un importante incremento del flujo sanguneo por el sistema venoso portal que impide que la presin portal disminuya a pesar de la formacin de colaterales. As en fases agudas cuando la circulacin colateral es muy extensa el aumento del flujo sanguneo es un factor de gran importancia en el mantenimiento de la hipertensin portal. Esto constituye la base racional para el uso de frmacos que reducen el flujo sanguneo esplcnico en el tratamiento de la hipertensin portal. La elevacin del flujo sanguneo portal se debe a una vasodilatacin esplcnica probablemente promovida por factores endgenos de origen endotelial y humorales. Entre los primeros se piensa que una excesiva produccin de xido ntrico puede desempear un papel importante ocasionando vasodilatacin esplcnica (que eleva el flujo sanguneo y la presin portal) y sistmica (que disminuye la presin arterial y promueve retencin de sodio). Tambin contribuye a esta vasodilatacin un exceso en la produccin de prostaciclina, glucagn y factor natriurtico auricular. El aumento de la resistencia vascular heptica en la cirrosis no es consecuencia fija e irreversible del trastorno de la estructura vascular del hgado causado por esta enfermedad, sino que tiene un componente susceptible de ser modificado por sustancias endgenas y frmacos vasoactivos. El aumento del tono adrenrgico y una posible disminucin de xido nitroso en el hgado producen un aumento consironario-cigos causante de las vrices esofgicas y esofagogstricas; el sistema umbilical de la pared abdominal que pueden producir el sndrome de Cruveilhier-Baumgarten (venas colaterales muy grandes y tortuosas que se asocian con murmullo); las venas de Retzius que presentan conexiones portocavales en la regin posterior o retroperitoneal; las venas de Sappey que son conexiones entre la cara posterosuperior del hgado, el diafragma y el pericardio y por ltimo el sistema hemorroidal superior, medio e inferior causante de las hemorroides internas y externas. Aunque el volumen de sangre que llevan estas colaterales es a veces muy elevado, nunca puede quedar del todo aliviada la hipertensin portal debido a que el estmulo para el desarrollo de estas colaterales es la misma hipertensin portal. Algunos autores han postulado que la causa primaria de la hipertensin portal, al menos en algunas enfermedades, es una elevacin del flujo arterial esplcnico ya sea directamente a travs de cortocircuitos arteriovenosos en el bazo o en la submucosa del estmago y del intestino delgado. A consecuencia de esta hipertensin o asociada con la

misma, se congestionan las vas colaterales ya mencionadas, producindose vrices esofagogstricas que pueden ser causa de hemorragia. Todava es motivo de discusin si las hemorragias dependen de aumentos bruscos de la presin portal o si se deben a traumatismos o esofagitis pptica o lo ms probable a la combinacin de ms de una de estas causas. La hipertensin portal como consecuencia de la hiperpresin vascular a nivel del sinusoide heptico, condiciona la aparicin de ascitis. El aumento de la presin a nivel del eje venoso portal (incrementndose de este modo la presin en la vena esplnica), condiciona un stasis venoso y secuencialmente una congestin pasiva esplnica que puede llevar a un hiperesplenismo. (Entendindose como tal el aumento de todas las funciones del bazo que a su vez produce anemia, leucopenia y plaquetopenia).

El deterioro progresivo de la funcin heptica puede llevar a la hiperamonemia, encefalopata y coma heptico. En general, la circulacin colateral no descomprime con eficacia el sistema portal y el volumen de sangre que se deriva es relativamente insignificante. Si se supone que el dimetro transversal de la vena porta normal es de  cm, entonces segn la ley de Poiseuille, se requerira ms de cuatro mil venas colaterales de 0.5cm de dimetro para proporcionar un flujo equivalente. Los valores ms altos de presin portal se observan en el grupo en que es ms notable la colateralizacin. En casos raros, los cortocircuitos sistmicos portales espontneos han descomprimido con eficacia el sistema venoso portal.

Obstruccin sinusoidal - Degeneracin grasa - Hepatitis txica - Enfermedad de Wilson - Cirrosis - Secundaria a hiperplasia nodular regenerativa heptica Obstruccin post sinusoidal

1. Intraheptica Cirrosis

CLASIFICACIN DE LA HIPERTENSIN PORTAL Obstruccin presinusoidal 1.Extraheptica Trombosis de la vena porta 1. -Atresia congnita libros virtuales intramed . -Onfalitis neonatal 3. -Pileflebitis (secundaria a sepsis intraperitoneal) 4. -Estados de hipercoagulabilidad (policitemia, trombocitosis, anticonceptivos orales) 5. -Estasis (Cirrosis, deshidratacin grave) 6. -Traumatismos 7. -Inflamaciones vecinas (pancreatitis, enterocolitis) 8. -Obstruccin mecnica (tumores, adenopatas periportales, pancreatitis)

1.Nutricional (alcohlica) .Postnecrtica 3.Biliar secundaria Hemocromatosis Hepatitis viral Hepatitis alcohlica Sndrome de Budd-Chiari (intraheptico) 1. Enfermedad venooclusiva  Estados de hipercoagulabilidad (hemoglobinuria paroxstica nocturna, estados de hipercoagulabilidad)

2. Extrahepticas Sndrome de Budd-Chiari (extraheptico) 1. Tabiques congnitos suprahepticos de la cava

2.Intraheptica Esquistosomiasis Fibrosis heptica congnita Esclerosis hepatoportal (hipertensin portal primaria) Trastornos mieloproliferativos (enfermedad de Hodgkin, leucemia mieloide)

. Neoplasias hepticas, renales y suprarrenales. 3. Traumatismos 4. Sepsis Causas cardiacas 1. Pericarditis constrictiva . Insuficiencia cardiaca congestiva

Sarcoidosis y enfermedad de Gaucher Toxicidad por arsnico Cirrosis biliar primaria Hipertensin portal por hiperflujo Fstula arteriovenosa 1. entre arteria heptica y vena porta

. esplnica 3. mesentrica Esplenomegalia masiva

HIPERTENSIN PORTAL PREHEPTICA

El obstculo al flujo se encuentra a nivel del propio tronco venoso, antes que se produzca la distribucin intraheptica de la vena porta.

Tomado de Zuidema Shackelford. Enfermedades del Aparato Digestivo 1995.

Las causas pueden dividirse en: a) Intrnsecas.- Por infeccin bacteriana de la pared venosa en forma de trombosis bacteriana, por inflamacin del tronco

En general, la hipertensin portal presinusoidal no se asocia con alteraciones hepatocelulares graves, situacin que si se observa en la postsinusoidal. Por ello ni la trombosis de la vena porta (presinusoidal extraheptica), ni la esquistosomiasis (presinusoidal intraheptica) producen alteraciones de la funcin heptica. Por otra parte, la cirrosis es una afeccin hepatocelular primaria que se asocia con los tres tipos de obstruccin; el sndrome de Budd-Chiari produce disfuncin heptica como consecuencia de la congestin heptica. En relacin con estas diferencias el pronstico de los pacientes con obstruccin sinusoidal y postsinusoidal tiende a ser peor que en los bloqueos presinusoidales. La hiperplasia nodular regenerativa heptica es una afeccin poco comn que aparece generalmente asociada a otras muchas enfermedades, siendo la ms frecuente el sndrome de Felty (esplenomegalia y neutropenia). Para su diagnstico es imprescindible un estudio histolgico de calidad, dado que ciertos datos biolgicos y el aspecto nodular de la superficie heptica pueden confundirla con la cirrosis heptica de la que se distingue fundamentalmente, aparte de las caractersticas histolgicas, por su buen pronstico debido a la ausencia de insuficiencia hepatocelular.

de la vena. Cuando la trombosis portal se produce en una etapa precoz de la vida y con menor frecuencia durante la infancia, la obstruccin de la vena porta es seguida por la recanalizacin del plexo venoso accesorio (venas epiploicas, periportales, peribiliares), en un intento por salvar el obstculo sufrir cambios histolgicos irreversibles ante la falta de concentracin necesaria de sustancias hepatotrficas. b) Extrnsecas.- Cuando el crecimiento de las estructuras prximas da lugar a la compresin con reduccin progresiva del calibre hasta llegar con menos frecuencia a la obstruccin completa. Se incluyen en este grupo otros enfermos en los que el obstculo al flujo portal no se sita a nivel del tronco principal sino al de los troncos que lo originan.

HIPERTENSIN PORTAL INTRAHEPTICA

Es la que produce un obstculo al flujo portal a nivel del rbol intraheptico, para que ocurra es necesario que se alteren todas sus ramas, caso contrario se producir una circulacin vicariante. Segn el nivel en que se afecta el lobulillo heptico se pueden diferenciar como se indica a continuacin:

HTP

a.- Hipertensin Portal Intraheptica Presinusoidal.- Hay compresin del sistema venoso perilobulillar a nivel de los espacios porta por reaccin fibrtica difusa de tejido conectivo que rellena estos espacios, en ocasiones por compresin de las pequeas ramas portales por granulomas o por infiltrados

SINUSOIDAL

POR HIPERFLUJO

celulares en forma nodular. b.- Hipertensin Portal Intraheptica Postsinusoidal.- La enfermedad crnica ms caracterstica de este grupo es la cirrosis heptica, se presenta crecimiento de tejido fibrtico y ndulos de regeneracin a nivel intralobulillar que alteran la arquitectura normal lobulillar por desplazamiento y compresin del plexo sinusoidal, dificulta el aporte sanguneo portal a la clula heptica al que suple el rico plexo arterial que es un fenmeno ms de la regeneracin heptica as como el drenaje venoso.

PRESINUSOIDAL INTRAHEPATICA EXTRAHEPATICA

POSTSINUSOIDAL INTRAHEPATICA EXTRAHEPATICA

Grfico 2. Clasificacin de la Hipertensin Portal

Como consecuencia de esto se desarrollan conexiones entre

las ramas de distribucin intraheptica de la arteria heptica y de la vena porta, as como de estas con el lecho venoso supraheptico.

bazo se deriva hacia las colaterales de menor presin. Estas colaterales son las venas cortas que derivan hacia la vena coronaria y la vena gastroepiploica que fluye hacia la vena mesentrica superior. El aumento del flujo a travs de las venas cortas crea una forma localizada de hipertensin portal izquierda, con formacin de vrices gstricas sobre la curvatura mayor y el techo gstrico. En los pacientes con obstruccin aislada de la vena esplnica y vrices sangrantes, el tratamiento de eleccin es la esplenectoma. La extirpacin del bazo reduce el flujo venoso de las colaterales evitando as nuevas hemorragias. Proporciona la curacin en ms del 90% de los casos publicados en la revisin realizada por Moossa y Gadd. La esplenectoma puede combinarse con otras tcnicas quirrgicas como la pancreatectoma distal o la cistoyeyunostoma para el tratamiento de la enfermedad de base que origin la obstruccin esplnica.

HIPERTENSIN PORTAL POSTHEPTICA El obstculo se localiza a nivel de las venas suprahepticas fuera del propio parnquima heptico, hay destruccin de los troncos venosos en forma directa o indirecta al afectarse estos por compresin de la vena cava inferior a este nivel. El cuadro clnico de esta lesin corresponde al sndrome de Budd-Chiari, cuya descripcin clnica la hizo por primera vez Budd en 1845 y anatomopatologicamente Chiari en 1899.

HIPERTENSIN PORTAL IDIOPTICA Este trmino define la elevacin patolgica de la presin portal sin causa aparente que lo justifique. En estos enfermos no existe deterioro de la funcin heptica ni del aspecto macroscpico de la glndula. El estudio histolgico suele demostrar discreta fibrosis con engrosamiento de la ntima de la pared portal. libros virtuales intramed

HIPERTENSIN PORTAL ESQUISTOSOMISICA La hipertensin portal constituye un problema mdico social, su factor etiolgico ms frecuente en algunos pases como Brasil es la esquistosomiasis que en este caso es herencia de la esclavitud y del bajo nivel social de la mayora de los sujetos infestados. El Schistosoma mansoni es un trematodo digentico, parsito del humano y de algunos mamferos. Durante la fase de migracin las esquistosomas se dirigen al hgado, donde mueren y forman pequeos focos necroticosexudativos que curan sin dejar vestigios. La migracin de los huevos (viables o no) produce reacciones de mayor magnitud: en el sistema porta ocasionan lesiones necroticoexudativas asociadas a periflebitis y pileflebitis granulomatosas crnicas fibrosantes. Esta intensa neoformacin conectivovascular se extiende y rodea las ramas terminales de la vena porta a manera de un manguito. Los huevos tambin pueden penetrar al tejido conectivo, determinando una intensa inflamacin granulomatosa periportal o dirigirse a las ramas vasculares pequeas, causando la oclusin de las mismas. La medicacin sintomtica y la restauracin del equilibrio hdrico frecuentemente conducen a la remisin de los sntomas. Las complicaciones de mayor gravedad y las ms temidas son la perforacin intestinal y la evolucin hacia la forma hepatoesplnica con hipertensin portal. Los antecedentes relacionados con la actividad del paciente, la procedencia de zonas endmicas y los datos clnicos orientan el diagnstico. La hepatoesplenomegalia y los estigmas clnicos de la hipertensin portal, junto con las pruebas de funcin heptica, la biopsia rectal para la investigacin de huevos de schistosoma y el examen endoscpico y radiolgico del esfago complementados por la esplenoportografa, determinan el

HIPERTENSIN PORTAL SEGMENTARIA La hemorragia digestiva por vrices esofagogstricas es generalmente secundaria a hipertensin portal producida por enfermedad heptica. Ms raramente las causas son posthepticas o prehepticas y solo de manera excepcional entre estas ltimas, la obstruccin de la vena esplnica conduce a la formacin de vrices en este territorio lo que se denomina hipertensin portal segmentaria o izquierda. La causa ms frecuente de este cuadro es la trombosis aislada de la vena esplnica generalmente asociada a pancreatitis crnica o a cncer de pncreas y solo de forma anecdtica la obstruccin es debida a otras causas (quiste verdadero de pncreas). Los quistes congnitos verdaderos son alteraciones embrionarias de los elementos que integran la estructura del pncreas; son raros. Unas veces se presentan como quiste nico y otras como sndrome poliqustico. Suelen ocurrir en nios, aunque tambin pueden observarse en la edad adulta. El quiste puede tener una amplia base de implantacin o ser pediculado y no tienen relacin con el conducto excretor. La pared est formada por un epitelio de tipo intestinal. Pueden ser asintomticos o manifestarse por dolor y masa epigstrica. En su evolucin pueden producir ictericia, obstruccin colnica o sufrir hemorragias, perforaciones en el colon y sobre todo degeneracin epiteliomatosa o sarcomatosa. No se ha encontrado su asociacin con trombosis esplnica. Independientemente del mecanismo causante de la obstruc-

cin esplnica, la consecuencia es que el retorno venoso del

diagnstico y la forma clnica de la enfermedad. Estos exmenes permiten orientar el tratamiento quirrgico.

describen las que son ms tiles en el diagnstico y la valoracin de los pacientes con hipertensin portal. 1. Medicin de la Presin Portal

HIPERTENSIN PORTAL: EVOLUCIN NATURAL La hipertensin portal carente de complicaciones es asintomtica. Cuando se trata de un bloqueo presinusoidal como sucede en la trombosis de la vena porta, la nica causa de complicacin letal es la hemorragia por vrices. Dado que estos pacientes presentan una funcin heptica normal, el riesgo de muerte de cada episodio de hemorragia es del 5% al 10%, an cuando exista hiperesplenismo. El peligro de la hemorragia recurrente es grande. En el bloqueo postsinusoidal determinado por afecciones de las venas suprahepticas, el dao hepatocelular es secundario y depende de la congestin. En la fase aguda estos pacientes pueden morir de insuficiencia heptica y raras veces por hemorragias varicosas. Si el paciente sobrevive a la fase aguda se produce la regeneracin y la fibrosis del hgado originando una cirrosis con hipertensin portal y riesgo de sangrado de las vrices esofgicas. El pronstico para los pacientes con hipertensin portal secundaria a la cirrosis heptica depende en forma principal de la enfermedad de base. Entre los pacientes cirrticos con vrices esofgicas demostradas, el 34% muere por hemorragias, el 3% fallece por insuficiencia heptica, el 11% muere por insuficiencia renal, el 9% por infecciones y el 14% por causas diversas.

Existen tcnicas que permiten medir la presin en cualquier punto del territorio portal. Todas ellas son invasivas en mayor o menor grado por lo que al elegir la tcnica a emplear en un paciente determinado se debe valorar la utilidad de la informacin que se obtendr junto con el riesgo de la exploracin.

a.- Presin Esplnica Consiste en medir la presin en los sinusoides esplnicos mediante la puncin percutnea del bazo. La presin esplnica refleja estrechamente la presin portal (a la que sobrepasa en 0,5-1 mmHg) que est elevada en todas las formas de hipertensin portal. El mtodo es simple pero tiene dos inconvenientes; a) riesgo de ruptura del bazo y b) no permite expresar los resultados en forma de gradiente de presin. Esta tcnica apenas se usa en la actualidad.

b.- Cateterismo de la Vena Porta En el transcurso de una laparotoma es posible cateterizar la vena porta a partir de una de las ramas de la mesentrica superior. Esta tcnica tiene obviamente una aplicacin muy limitada; se utiliza mucho ms el cateterismo percutneo de la vena porta. Existen tres variantes de este mtodo: Repermeabilizacin de la Vena Umbilical o Paraumbilical: Re-

Es importante saber que solo el 50% de los pacientes cirrticos desarrollan vrices esofgicas y solo el 0% (la mitad de los que tienen vrices) sangran a travs de ellas. Tambin es interesante considerar que la hemorragia se produce dentro de los dos primeros aos siguientes al diagnstico de las vrices en el 90% de los pacientes que presentan esa complicacin. La muerte acompaa el episodio inicial entre el 30 y 80% de los casos. La supervivencia a 5 aos de los pacientes que han sangrado por vrices vara entre el 0 y 35%.

quiere una pequea intervencin quirrgica. En el 80% de los casos es posible aislar y dilatar la vena obliterada para permitir el paso de un catter e inyectar material radiopaco en la vena porta izquierda. Puncin Transheptica de la Vena Porta: Actualmente se utiliza ms, cuya ejecucin bajo control ecogrfico con aguja fina entraa escaso riesgo en pacientes con una coagulacin adecuada. Abordaje Transheptico por Va Yugular: En este caso, tras la puncin percutnea de la vena yugular interna se avanza bajo control fluoroscpico una aguja de puncin-biopsia heptica transyugular por las venas cava y suprahepticas, para puncionar el parnquima heptico en direccin al hilio hasta alcanzar la vena porta. Esta tcnica es ms difcil que la anterior, pero tiene la ventaja de que permite obtener portografas de calidad y practicar una derivacin portosistmica percutnea intraheptica (DPPI) para el tratamiento de una hemorragia refractaria a otras teraputicas. c.- Cateterismo de las Venas Suprahepticas. Clasificacin Hemodinmica

MTODOS DE EXPLORACIN DE LA HIPERTENSIN PORTAL En la exploracin de la hipertensin portal se usa diversas tcnicas. Unas van dirigidas a medir la presin portal, mientras que otras permiten la visualizacin del sistema venoso portocolateral, la valoracin del flujo sanguneo portal y colateral y el grado de cortocircuito portosistmico. En general, la exploracin de la hipertensin portal exige utilizar una combinacin de varias de estas tcnicas. A continuacin se

El cateterismo de las venas suprahepticas es la tcnica ms simple y con menor riesgo en la evaluacin hemodinmica de la hipertensin portal. Consiste en la cateterizacin bajo control fluoroscpico de una vena supraheptica. La va de abordaje ms utilizada es la puncin de la vena femoral o de la vena yugular interna. Con la punta del catter en el interior de la vena supraheptica - sin ocluirla- se registra la presin supraheptica libre (PSL). A continuacin se avanza el catter a fondo en la vena supraheptica hasta enclavarlo, es decir, hasta ocluir con el catter la luz de la vena supraheptica y se registra la presin supraheptica enclavada (PSE). Generalmente la PSE se mide por medio de catteres provistos de un baln en su extremo distal lo que permite ocluir la vena supraheptica y medir la PSE al insuflar el baln y al deshincharlo se registra la PSL. La diferencia entre ambas representa el gradiente de presin en las venas suprahepticas (GPVH). Por su simplicidad, ausencia de riesgo y por la riqueza de informacin que proporciona, el cateterismo de las venas suprahepticas con medicin del GPVH debe ser siempre la primera tcnica empleada en el estudio hemodinmico de un paciente con hipertensin portal. Hasta tal punto ello es cierto, que la hipertensin portal se clasifica de acuerdo con libros virtuales intramed los resultados obtenidos en esta exploracin. La PSE refleja la presin en los sinusoides hepticos. Ello se debe a que al ocluir con el catter la vena supraheptica se detiene el flujo sanguneo en este segmento y la columna de sangre inmovilizada recoge la presin existente en el territorio vascular correspondiente a los sinusoides hepticos. Por este motivo a la PSE se le denomina tambin presin sinusoidal. En condiciones normales la presin sinusoidal es ligeramente inferior (alrededor de 1 mmHg) a la presin portal. Cuando existen procesos que distorsionan la microcirculacin heptica, aumentando la resistencia vascular en los sinusoides y en las vnulas hepticas, la presin sinusoidal se eleva, como consecuencia aumenta la presin portal que es idntica a la PSE (hipertensin portal intraheptica sinusoidal) Sin embargo, si la alteracin de la arquitectura heptica afecta de forma predominante las pequeas ramas de la vena porta como ocurre en la esquistosomiasis, la presin sinusoidal no se eleva a pesar de que la presin portal est aumentada (hipertensin portal intraheptica presinusoidal) En los individuos sanos, dicho gradiente es de  a 5 mmHg. Valores superiores a 5 mmHg indican la existencia de hipertensin portal sinusoidal. Un gradiente superior a 1 mmHg indica una hipertensin portal clnicamente significativa (asociada a la formacin de colaterales y a hemorragia por rotura de vrices esofgicas).

morragia supuestamente por vrices esofgicas debe hacer dudar siempre de este diagnstico y obliga a efectuar otras exploraciones para descartar que aquella sea de otro origen o que el paciente tenga una hipertensin portal presinusoidal. La determinacin del GPVH es de gran utilidad clnica no solo en el diagnstico de la hipertensin portal, sino tambin en el seguimiento del tratamiento mdico y como marcador del pronstico de estos pacientes.

Grafico 3.-Mtodos para medir la presin portal. 1: cateterismo de las venas suprahepticas mediante un catter-baln; 2: cateterismo portal por puncin percutnea transheptica de la vena porta; 3: cateterismo portal por puncin transyugular transheptica de la vena porta; 4; puncin esplnica; 5: cateterismo de una vena mesentrica en el transcurso de intervenciones quirrgicas. No est representado en el esquema el cateterismo portal a travs de la permeabilizacin de la vena umbilical. (Reproducido de J. Bosch et al. , 1986) Tomado de Farreras-Rozman. Medicina Interna 2000.

. Medicin de la Presin de las Vrices Esofgicas La presin de las vrices esofgicas se puede medir por la puncin directa de la vrice (lo que solo est justificado en el transcurso de la escleroterapia endoscpica) y por mtodos incruentos, utilizando un sensor de presin adosado al extremo distal de un fibroscopio que permite medir la presin de las vrices esofgicas simplemente por contacto. Es importante destacar que la medicin de la presin de las vrices esofgicas no equivale a la medicin de la presin

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Un gradiente inferior a 1 mmHg en un paciente con una he-

portal y no puede sustituirla. Las vrices esofgicas estn conectadas al sistema portal por una red de colaterales a menudo tortuosas y desigualmente dilatadas. La resistencia que ofrecen estos vasos al flujo sanguneo portal hace que la presin de las vrices esofgicas sea inferior a la presin portal y la variacin individual en la arquitectura de las colaterales determina que sea impredecible en qu magnitud la medicin de la presin de las vrices infravalora la presin portal en cada caso individual. El dato ms importante que ha aportado esta tcnica es que la presin de las vrices esofgicas es ms alta en los pacientes sangrantes que en los que no han presentado hemorragia por vrices, sugiriendo que esta determinacin puede tener valor pronstico. As mismo, la medicin repetida de la presin de las vrices esofgicas puede utilizarse para evaluar la respuesta al tratamiento de la hipertensin portal.

recordarse que la existencia de cirrosis heptica, incluso con signos de hipertensin portal acusada (esplenomegalia, ascitis), no es sinnimo de vrices esofgicas. Por ello es esencial la prctica de una esofagogastroscopia en todo paciente en quien se sospeche hipertensin portal. Permite adems efectuar una valoracin cuantitativa de la extensin y el volumen de las vrices esofagogstricas, dato de valor clnico pues la mayora de las hemorrgicas son provocadas por vrices grandes. As mismo, la presencia de los denominados signos rojos sobre todo estras rojas (RWM, del ingls red wale marking), es indicativa de una especial fragilidad de la pared varicosa y por tanto de alto riesgo de hemorragia. La endoscopia permite adems observar la existencia de vrices gstricas o de gastropata de la hipertensin portal que con frecuencia coinciden con la presencia de vrices esofgicas.

3. - Visualizacin del Sistema Portocolateral a. - Angiografa En ocasiones es necesario definir la anatoma portocolateral por mtodos angiogrficos. La mayor utilidad de estas tcnicas estriba en la valoracin prequirrgica y en la evaluacin del resultado de intervenciones quirrgicas sobre el eje esplenoportal. La esplenoportografa obtenida tras la inyeccin intraesplnica de contraste radiolgico se ha sustituido debido a su elevado riesgo por las portografas de retorno; en stas, la visualizacin de la vena porta se efecta en la fase de retorno venoso de arteriografas de las arterias esplnica y mesentrica superior. La angiografa digital permite una mejor definicin de la anatoma vascular en estas portografas de retorno. Tambin se puede efectuar portografas por cateterizacin directa de la vena porta ya sea por va percutnea o transyugular. Esta tcnica suele reservarse para los casos en que es necesario adems actuar teraputicamente mediante la obliteracin de las colaterales responsables de las vrices esofgicas o creando una derivacin portosistmica percutnea intravenosa (DPPI) Ms reciente se ha introducido la portografa retrograda utilizando CO como medio de contraste radiolgico, tcnica que se efecta durante el cateterismo de venas suprahepticas. Al ser el CO muy difusible, al inyectarlo a presin con el catter enclavado en la vena supraheptica, difunde retrgradamente a la vena porta y permite su visualizacin angiogrfica con gran precisin en un porcentaje muy elevado de pacientes, excepto en casos de hipertensin portal presinusoidal. b. - Endoscopia La visualizacin de las vrices y la evaluacin de su volumen y tamao son aspectos que a menudo se subestiman. Debe c. - Ecografa La ecografa es la primera tcnica que se ha de utilizar para el estudio de la hipertensin portal, pues permite observar con un alto grado de precisin si existen o no malformaciones o trombosis en el eje esplenoportal, lo que descarta o confirma la presencia de un obstculo preheptico; al mismo tiempo permite obtener una valiosa informacin sobre el tamao del bazo, la presencia de ascitis y de colaterales y lo que es ms importante, si existe o no una hepatopata asociada. As mismo, est bien establecido que un dimetro portal superior a 1 mm y la ausencia de variaciones respiratorias, son signos ecogrficos que sugieren con firmeza una hipertensin portal. La ecografa, sobre todo asociada a tcnicas de doppler, es muy til en la valoracin de hipertensin portal; permite detectar con tanta precisin como la angiografa la existencia de trombosis portal. La ecografa es tambin muy til para verificar la permeabilidad de la DPPI o de una derivacin quirrgica. Por ltimo, la ecografa permite dirigir el cateterismo percutneo de la vena porta con menor riesgo
Grfico 4. Visualizacin endoscpica de vrices esfagogastricas. Ntese las manchas rojas o en escarlatina. (Gmez N.- 1997)

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que cuando se usa un control exclusivamente radiolgico.

portal. Su mejor aplicacin es en el diagnstico de las vrices gstricas, en el que su rendimiento es muy superior al de la endoscopa convencional. As mismo la endosonografa

Contribucin de la ecografa doppler a la historia natural de la hipertensin portal.En la ltima dcada, el desarrollo tecnolgico, aplicado al campo de los ultrasonidos, ha permitido estudiar las estructuras vasculares de una forma bastante inocua. La integracin en un mismo equipo de un mdulo en modo B que realiza estudios ecotomogrficos en tiempo real y de un mdulo Doppler color para estudios de flujo hemtico ha revolucionado el campo de la ecografa en general y de la gastroenterologa en particular. El sistema Doppler color facilita la representacin espacial de los flujos, previa codificacin en una escala de color. El anlisis de la seal Doppler puede aportar una informacin de tipo cualitativo o cuantitativo. La interpretacin cualitativa nos dice que tipo de vaso estamos explorando y sobre todo la direccin del flujo. Cuando el flujo se acerca al transductor se representar por encima de la lnea de base y por debajo cuando se aleja del mismo. Con el mdulo color, el rojo representa los flujos que se acercan y el azul los que se alejan. El anlisis cuantitativo facilita estimar de una forma bastante libros virtuales intramed precisa la velocidad y cantidad de flujo existente en el interior de los vasos, tanto en situaciones de normalidad como de patologa y asimismo ver las variaciones de flujo en respuesta a mltiples estmulos fisiolgicos, como el ejercicio, la ingesta o los cambios posturales. Diversos autores han constatado una disminucin de la velocidad de flujo portal en los enfermos cirrticos con respecto a controles sanos. A pesar de la diferente metodologa empleada o de los distintos equipos ecogrficos, valores inferiores a 11-1 cm/s de velocidad media portal se pueden considerar patolgicos y por tanto, diagnsticos de hipertensin portal. La presencia de un flujo portal con velocidad media inferior a 10 cm/s o a reduccin del mismo en determinaciones seriadas se ha observado en sujetos con mayor mortalidad por insuficiencia hepatocelular. Estos valores deben ser considerados como factores predictivos negativos en la historia natural de la cirrosis heptica. El estudio de los ndices de pulsatilidad y de resistencia de las arterias renales interlobulares mediante ecografa Doppler es un mtodo no invasivo que permite valorar el grado de vasoconstriccin renal. Estos valores son ms elevados cuanto mayor es la puntuacin segn la clasificacin de Child y sobre todo si presenta ascitis.

permite cuantificar con precisin el dimetro de las vrices esofgicas, evaluar el grosor de su pared y la eficacia del tratamiento endoscpico. Por todas estas razones, es muy probable que esta tcnica adquiera cada vez mayor popularidad en la evaluacin de los pacientes con hipertensin portal.

4. - Determinacin del flujo sanguneo heptico, portal y colateral.-

FLUJO SANGUNEO HEPTICO La medicin del flujo sanguneo heptico (FSH) representa la suma del flujo sanguneo portal y de la arteria heptica. Cuando existe hipertensin portal el desarrollo de la circulacin colateral determina que gran parte del flujo portal no alcance el hgado (flujo colateral). Por este motivo en pacientes con hipertensin portal la determinacin del FSH tiene una utilidad limitada, puesto que no permite diferenciar la cantidad de sangre que aporta la arteria heptica, de la que suministra la vena porta y no ofrece informacin alguna sobre la magnitud del flujo sanguneo colateral. Su determinacin permite sin embargo valorar el grado de alteracin de la perfusin heptica y correlacionarlo con alteraciones metablicas. El FSH se puede medir en el hombre por varios mtodos. El ms usado es el basado en la aclaracin plasmtica y la extraccin heptica del verde de indocianina, un colorante que solo se elimina por el hgado. El mtodo requiere la cateterizacin de la vena supraheptica. El FSH se puede determinar de forma incruenta en individuos normales estudiando la biodisponibilidad de frmacos. Este mtodo no es aplicable cuando existe hipertensin portal. Recientemente se ha demostrado que la medicin de la aclaracin extrarrenal del Sorbitol permite medir el FSH funcional en forma no invasiva, incluso en pacientes con cirrosis.

FLUJO SANGUNEO PORTAL El flujo sanguneo de la vena porta puede medirse por varios mtodos: a.- En el curso de una laparotoma utilizando medidores de flujo electromagntico o ultrasnicos de tiempo de trnsito y b.- por tcnicas de dilucin de indicadores (curvas de dilucin), durante un cateterismo combinado de la arteria mesentrica superior, la vena porta y las venas suprahepti-

d. - Ecografa Endoscpica Esta tcnica, tambin conocida como endosonografa es la

cas. Estas tcnicas tienen una utilizacin muy limitada a parte de los estudios experimentales.

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ms reciente incorporada a la evaluacin de la hipertensin

Recientemente se han desarrollado tcnicas incruentas para la medicin del flujo sanguneo portal, combinando la ecografa de tiempo real con medidores de velocidad de flujo basados en el efecto doppler. Esta tcnica permite valorar la direccin del flujo portal y detectar los cambios de este, provocados por estmulos fisiolgicos y farmacolgicos; su empleo es cada vez mayor en la evaluacin de la hipertensin portal. Su mayor limitacin es que las mediciones efectuadas tienen una marcada variabilidad, lo que hace que sea ms fiable la informacin cualitativa que proporcionan que la cuantitativa. En un estudio realizado, los pacientes con vrices esofgicas presentaron un pequeo incremento de la velocidad de flujo venoso portal (en ingls PFV) despus de la ingestin de alimentos con respecto a aquellos que no presentan vrices, pero no se encontraron diferencias de acuerdo al grado de la vrice, sin embargo el dimetro de la vena porta se increment significantemente en sujetos normales despus de la alimentacin. Pacientes cirrticos generalmente tienen una hiperemia postprandial transitoria en comparacin con sujetos sanos, adems la respuesta hemodinmica de la circulacin esplcnica a la alimentacin en estos pacientes es influenciada por la presencia y tamao de vrices esofgicas y por la presencia de shunt porto sistmico espontneo.

portosistmico una parte de las microsferas escapan por la circulacin colateral y se impactan en el pulmn. El grado de cortocircuito portosistmico est definido por la ecuacin:

Cortocircuito Portosistmico (%) =

cpm pulmn cpm hgado + cpm pulmn

Cpm = cuentas por minuto Recientemente se han introducido tcnicas radio isotpicas para la determinacin no invasiva del grado de derivacin portosistmica. Estas se basan en la administracin rectal de yodo anfetamina marcada y en el recuento posterior de la radiactividad en el hgado y en el pulmn. As mismo, la medicin de la concentracin srica de cidos biliares se correlaciona con el grado de cortocircuito portosistmico. Se ha sugerido que la determinacin del grado de cortocircuito espontneo permitira predecir la tolerancia frente a intervenciones quirrgicas derivativas, en el sentido de que stas seran mucho mejor toleradas (menos encefalopata e insuficiencia hepatocelular) en los pacientes con elevado cortocircuito portosistmico espontneo.

MTODOS AUXILIARES DE DIAGNSTICO Una vez hecha la evaluacin clnica de un paciente portador

FLUJO SANGUNEO DE LA VENA ACIGOS El mtodo se basa en el hecho bien conocido de que la mayora de las colaterales gastroesofgicas -que incluyen las vrices esofgicas- drenan en la vena cigos. El flujo sanguneo de la vena cigos representa por tanto un ndice del flujo sanguneo a travs de las colaterales gastroesofgicas en pacientes con hipertensin portal. El flujo sanguneo de la vena cigos se halla muy aumentado en la hipertensin portal y vuelve a valores muy prximos a los normales tras la prctica de una derivacin porto cava o esplenorrenal, as como por el taponamiento esofgico con baln de Sengstaken-Blakemore. Este es un mtodo simple que puede realizarse fcilmente en el transcurso de un estudio hemodinmico sistemtico. Su principal aplicacin es la evaluacin de la respuesta al tratamiento farmacolgico. 5. - Medicin del Grado de Cortocircuito Portosistmico Existen diversas tcnicas que permiten cuantificar el grado de cortocircuito portosistmico en el hombre. Las ms empleadas son las que se basan en la inyeccin de microsferas radiactivas en el sistema portal y en el recuento posterior de la radiactividad en el hgado y el pulmn. En condiciones normales todas estas microsferas se impactan en el hgado por lo que no se detecta radiactividad en el pulmn. Sin embargo cuando existen hipertensin portal y cortocircuito

de sndrome de hipertensin portal, se efecta una serie de exmenes los cuales deben estar destinados no solo a confirmar el diagnstico, sino tambin a evaluar al paciente desde el punto de vista teraputico. Entre los exmenes de laboratorio que se solicitan, especialmente cuando se sospecha dao de la funcin hapatocelular, deben figurar todas las pruebas que midan la funcin del hepatocito as como las del sistema retculoendotelial del hgado y del rbol biliar. Debe solicitarse un proteinograma en el que se incluya medicin de albmina srica, as como la bilirrubina total y fraccionada. Tambin se solicita pruebas de la excrecin de la bromosulfnftaleina, de floculacin heptica y de la actividad de la protrombina. Se hace la medicin de las transaminasas y determinacin de la Fosfata alcalina srica. El examen hematolgico debe incluir un hemograma completo para determinar si existe o no anemia o panhemocitopenia. Adems se efecta un estudio de los factores de la coagulacin ms importantes. A fin de completar estos exmenes fundamentales en todo paciente portador de un sndrome de hipertensin portal, se solicita una radiografa de esfago para determinar la presencia de imgenes compatibles con vrices esofgicas.

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La radiografa de la mucosa del esfago utilizando Bario es un procedimiento simple e inocuo que permite demostrar la presencia de vrices esofgicas hasta en un 80% de los casos, si se efecta la maniobra de Valsalva y se coloca al paciente en posicin de Trendelemburg pueden visualizarse incluso vrices incipientes. La esofagoscopa con fibroscopio permite determinar con precisin la presencia de vrices esofgicas, as como visualizar el estmago y el duodeno para excluir la posibilidad de coexistencia de otras lesiones. Este procedimiento es tan eficaz en manos experimentadas, que se ha indicado su uso an en casos de sangrado masivo por rotura de vrices esofgicas. Con los datos de Laboratorio y los exmenes mencionados no solo se puede confirmar el diagnstico de hipertensin portal sino tambin tratar de determinar su causa. Inicialmente esta evaluacin se haca con base en los datos que se obtenan de la medicin de bilirrubinas, como lo aconsejaba Linton en la dcada de 1950. Sin embargo en 1964 Child introdujo una clasificacin que hasta ahora se utiliza. Este autor divida a los pacientes cirrticos en 3 grupos, en el A consideraba a los pacientes con buena funcin heptica, en el B a los que tenan alteraciones hepticas moderadas y en el libros virtuales intramed C a los sujetos con graves alteraciones hepticas. Esta clasificacin ha servido tambin para determinar la mortalidad de los pacientes sometidos a diferentes operaciones de derivacin portosistmica. Muchos autores han seguido dicha clasificacin y han encontrado que mientras la mortalidad de los pacientes del grupo A era del 5 al 8%, la de los grupos B y C estaban en el rango del 50 al 65%.

COMPLICACIONES DE LA HIPERTENSIN PORTAL

Las complicaciones de este sndrome se presentan cuando el gradiente de presin venosa portal alcanza cifras superiores a 1 mmHg determinando alteraciones anatmicas y hemodinmicas que condicionan las manifestaciones clnicas. Mientras ms alta la lesin ms numerosas sern las manifestaciones clnicas, as por ejemplo, en la trombosis portal rara vez hay ascitis ya que el hgado es normal, en cambio la oclusin de las venas hepticas casi siempre origina ascitis y grados variables de disfuncin heptica. Las principales complicaciones son las siguientes: - Ascitis - Encefalopata - Hiperesplenismo - Vrices Esofgicas

La ascitis suele ser detectada durante el examen fsico, la encefalopata debe sospecharse en presencia de confusin y temblores, puede ser confirmada con la determinacin de amonio en sangre y electroencefalograma, al hiperesplenismo se lo puede identificar por el recuento de plaquetas y otros estudios hematolgicos. Las vrices suelen formarse en la unin esofagogstrica favoreciendo a su formacin la ausencia de tejido de sostn, la presin negativa intratorcica, el efecto de succin durante la inspiracin y la existencia de venas perforantes que comunican las vrices con las colaterales periesofagogstricas. La complicacin establecida por la presencia de vrices esofgicas, puede determinar hemorragias espectaculares y constituyen la indicacin ms comn para la intervencin quirrgica.

Evaluacin Inicial del Paciente Cirrtico con HPT y HDA (Hemorragia Digestiva Alta) Confirmar que se trata de una HDA: Preguntar por la forma de exteriorizacin, tiempo transcurrido y repercusin clnica de la HDA, edad, sintomatologa previa, enfermedades digestivas o hemorragias anteriores, as como por la ingesta de frmacos lesivos para la mucosa digestiva (AAS -cido acetil saliclico- y/o AINES), que pueden agravar la hemorragia (anticoagulantes, antiagregantes plaquetarios) o dificultar la recuperacin del paciente (bloqueadores beta). Debe investigarse la ingesta de alcohol, la existencia de enfermedades y la ciruga previa. Es imprescindible una exploracin fsica

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completa incluido tacto rectal buscando estigmas de hepatopata crnica o enfermedades asociadas. Con la anamnesis y exploracin fsica debe descartarse que se trate de epistaxis, hemoptisis o falsas melenas (ciertas sustancias alteran el color de las heces y pueden simular melenas). Valorar la magnitud de la HDA: En HDA graves la valoracin y reanimacin se realizar inmediatamente, posponiendo la anamnesis para cuando se recupere la situacin hemodinmica. El mejor mtodo, y vlido en cualquier medio para valorar la prdida sangunea es mediante parmetros clnicos: HDA leve: paciente asintomtico, constantes normales, piel normocoloreada, templada y seca. Se estima una prdida de hasta un 10% de la volemia circulante. HDA moderada: tensin arterial sistlica (TAS) >100, frecuencia cardiaca (FC) <100, discreta vasoconstriccin perifrica (palidez, frialdad), signos posturales negativos. Se estima una prdida de 10% - 5% de la volemia HDA grave: TAS <100, FC 100-10, intensa vasoconstriccin perifrica (palidez, frialdad, sudacin, etc.), inquietud o agitacin, oliguria, signos posturales positivos. Se estima una prdida del 5% -35% de volemia. HDA masiva: shock hipovolmico, intensa vasoconstriccin perifrica y colapso veloz, agitacin, estupor o coma, anuria. Se estima una prdida superior al 35% de la volemia. Averiguar si la hemorragia est activa: La hematemesis de sangre fresca, la presencia de hiperperistaltismo o la hematoquecia son indicadores de que la hemorragia est activa. Para confirmarlo el mejor mtodo es la colocacin de una sonda nasogstrica, si el aspirado es hemtico fresco se la dejar hasta practicar la endoscopia y despus se mantendr si se observa sangrado activo o estigmas de elevado riesgo de recidiva: sangrado activo, vaso visible y cogulo fresco adherido. Adems, permite monitorizar la presencia de la hemorragia y diagnosticar precozmente las recidivas. Si la hemorragia no est activa (aspirados en posos de caf, jugo gstrico o duodenal limpio) no es necesaria la sonda nasogstrica ya que produce molestias al paciente, predispone al reflujo gastroesofgico y aspiracin pulmonar, adems puede causar lesiones de la mucosa o agravar las existentes. Por otra parte, no siempre un aspirado normal descarta que la hemorragia est activa, a menos que salga contenido biliar. El sangrado activo fue definido con la presencia de al menos uno de los siguientes criterios: 1.Hematemesis o melena en las 3 primeras horas. .Hematemesis o melena >3 horas si la presin sistlica es <80mm Hg

3.Presencia de sangre fresca en estmago por observacin con endoscopia alta de urgencia.

Reanimacin Hemodinmica 1.Colocar  vas venosas perifricas gruesas para iniciar la reposicin de volumen. Posteriormente, una vez mejorada la situacin hemodinmica se cateterizar una va venosa central que permita controlar la presin venosa continua (PVC) y adems la velocidad de infusin acorde a la situacin cardiovascular del paciente. .Antes de iniciar la perfusin de lquidos, se obtendrn muestras sanguneas para un hemograma completo (incluido recuento de plaquetas), urea/BUN, creatinina, glucosa, ionograma, estudio de coagulacin (tiempo de protrombina y parcial de tromboplastina), gasometra / equilibrio cidobase, determinacin del grupo sanguneo y pruebas cruzadas. Si la hemorragia es importante se deben reservar -4 unidades de concentrado de hemates ya compatibilizadas en el Banco de Sangre, que podrn ser utilizadas de forma inmediata si es necesario. 3.Fluidoterapia; se iniciar con la administracin rpida de solucin salina fisiolgica o Ringer lactato y si el paciente lo requiere, expansores plasmticos. En determinados pacientes debe evitarse infundir cantidades importantes de solucin salina como por ejemplo hepatpatas crnicos, cardipatas, edemas, etc. 4.La decisin de transfundir sangre debe ser individualizada dependiendo de la magnitud y actividad de la hemorragia, riesgo de recidiva y enfermedades asociadas. Su objetivo es mejorar el transporte de oxgeno a los tejidos, por lo que debe transfundirse concentrado de hemates. Tampoco debe utilizarse sangre completa para la correccin de la situacin hemodinmica. Los valores iniciales del hemograma tienen poco valor en la hemorragia aguda ya que se precisan 4-7 horas para que el organismo readapte el volumen intravascular, pero debera mantenerse un hematcrito en torno al 5-8% y una hemoglobina de 8-8.5 g/dl, aunque en caso de enfermedades asociadas graves o sntomas de hipoxemia en los tejidos (pj. ngor) debe elevarse este umbral. En pacientes politransfundidos, especialmente cirrticos, es conveniente administrar plasma fresco congelado para no deteriorar la hemostasia. Tambin se aportar plasma fresco cuando exista una alteracin importante de la coagulacin. Si el paciente presenta una coagulopata especfica (hemofilia, enfermedad de Von Willebrand, etc.) se reemplazarn los factores deficitarios. Se transfundirn plaquetas cuando exista trombopenia (50.000 mm3) y hemorragia activa. Hay que recordar que los pacientes urmicos o tratados con AAS pueden tener alterada la funcin plaquetaria. 5.Otras medidas como oxigenoterapia, a travs de una c-

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nula nasal o con mascarilla, contribuyen a mejorar la oxigenacin. Los pacientes con grave alteracin hemodinmica deben colocarse en posicin de Trendelembourg para favorecer el fluido cerebral. Una vez recuperados es ms adecuado mantenerlos en una posicin semisentada que facilite los movimientos respiratorios y evite en lo posible una aspiracin pulmonar en caso de nueva hematemesis. 6.Monitorizacin: controlar FC, TA, PVC, diuresis (sonda vesical), nivel de consciencia, funcin cardiorrespiratoria, hematemesis, melenas y aspirado si es portador de sonda nasogstrica. La frecuencia de los controles vendr determinada por la situacin clnica del paciente. 7.Otras exploraciones: se practicar electrocardiograma al ingreso a todos los pacientes. As mismo, es aconsejable la obtencin de una radiografa de trax y realizarse radiografas analticas peridicas para controlar la evolucin de la HDA y la concentracin plasmtica de electrlitos, calcio, equilibrio cido-base, coagulacin, etc., que pueden ser alterados por la fluidoterapia y las transfusiones. Es frecuente observar una leucocitosis moderada (hasta 15.000mm3) y elevacin de urea o BUN con creatinina normal en ausencia de patologa renal. 8.En HDA activas o con alto riesgo de recidiva: informar al libros virtuales intramed servicio de Ciruga de guardia.

VARICES ESOFAGOGSTRICAS Hemorragia por Vrices Las vrices esofgicas comnmente se desarrollan en pacientes con cirrosis heptica y el sangrado por vrices es una importante causa de morbi-mortalidad en estos pacientes. Ocasiona la muerte en un tercio de todos los casos de pacientes con cirrosis. El riesgo de muerte por sangrado en cualquier paciente se relaciona con la reserva funcional heptica subyacente, los enfermos con obstruccin venosa portal extraheptica y funcin heptica normal rara vez mueren por vrices esofgicas sangrantes, mientras que los individuos con cirrosis descompensada (clasificacin C de Child) tienen mortalidad que sobrepasa el 50%; esto podra ser debido a que el deterioro de la funcin heptica, paralelamente al incremento de la presin portal, produzcan un aumento del tamao de las vrices. El mayor riesgo de muerte debido al sangrado de vrices se presenta en los primeros das despus del inicio de la hemorragia y disminuye con rapidez despus de 6 semanas, cuando regresa al nivel de riesgo anterior al sangrado. El riesgo de sangrado en pacientes cirrticos est claramente relacionado con el tamao de las vrices y muchos estudios muestran que las vrices largas tienen mayor riesgo de sangrado y por lo tanto, mayor riesgo de muerte.

Las infecciones graves son complicaciones frecuentes de la hemorragia digestiva en la cirrosis y pueden estar ya presentes en el momento del ingreso. Se utilizar antibiticos si es necesario. El mantenimiento de la funcin de los rganos vitales asegura una adecuada perfusin y oxigenacin tisular La funcin renal debe mantenerse mediante una correcta reposicin de fluidos y electrolitos como ya se indic, es crucial evitar la administracin de frmacos nefrotxicos. Debe mantenerse una diuresis horaria por encima de 40ml/h, una diuresis horaria inferior a 0ml/h indica una mala perfusin renal y el desarrollo inminente de una insuficiencia renal. Los pacientes cirrticos avanzados suelen tener un deficiente estado nutricional que puede contribuir a una mayor susceptibilidad a infecciones y alteraciones de la funcin renal. La falta de ingesta oral durante el episodio de hemorragia empeora an ms el estado de estos pacientes, por ello la alimentacin oral debe reiniciarse tan pronto se consiga un perodo de 4 horas libres de hemorragia.

El seguimiento esofagogastroduodenoscpico de las vrices esofgicas demuestra que el riesgo de crecimiento de las vrices esofgicas de pequeas a largas es predictivo un 50% a los 3 aos en sujetos con Child-Pugh clase A con cirrosis viral y a los  aos en sujetos con Child-Pugh clase A con cirrosis alcohlica. En contraste, aproximadamente el 50% de riesgo de crecimiento de las vrices se observa a los  aos en sujetos con Child-Pugh clase C con cirrosis viral y al ao en sujetos con Child-Pugh clase C con cirrosis alcohlica. Es importante tomar en consideracin la relacin entre el riesgo de mortalidad y el inicio de sangrado cuando se interpretan los resultados de los estudios clnicos. Las investigaciones que se han hecho respecto al tratamiento electivo a menudo omiten a los pacientes de riesgo alto, muchos de los cuales mueren poco despus de que se ha iniciado la hemorragia varicosa aguda. Aunque se ha observado que el tamao de las vrices, la importancia de la presin portal y el grosor del epitelio que se encuentra en el sitio de la vrice, son factores importantes para distinguir las venas que posiblemente sangren de aquellas que no lo hagan, la sobre posicin de grupos entre s es amplia cuando cualquiera de estas variables se toman en consideracin de forma aislada. La Ley de Laplace establece que la tensin de la pared de la vrice se relaciona en propor-

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cin directa con la presin transmural y el radio de la vrice

y en proporcin inversa al espesor de la pared; as pues, se combinan las tres variantes. Aunque la presencia de vrices esofagogstricas tienen en s mismo una consecuencia menor; la rotura y hemorragia de estos vasos es una de las complicaciones ms alarmantes e importantes de la hipertensin portal. Las vrices casi siempre se relacionan con hipertensin portal, pero tambin han ocurrido rara vez en pacientes con presin normal. Ms del 90% de los enfermos adultos tienen una afeccin intraheptica, en tanto que en la niez las vrices suelen relacionarse con una obstruccin portal extraheptica. La precipitacin del episodio hemorrgico se atribuye a dos factores: aumento de la presin dentro de la vrice y ulceracin secundaria a esofagitis. Se ha culpado a la regurgitacin del jugo gstrico hacia el esfago y demostrado lceras esofgicas en un 5 % de pacientes no intubados y en la mitad de los intubados. La frecuencia y gravedad de la hemorragia tambin se relaciona con el grado de disfuncin hepatocelular.

encefalopata. Un grupo de estudio cooperativo japons present datos que sugieren que un procedimiento profilctico de desvascularizacin o una derivacin selectiva pueden evitar una hemorragia sin originar un aumento importante de la mortalidad o morbilidad en pacientes A o B de Child. Tambin se ha comprobado una mejora de la supervivencia con procedimientos profilcticos de desvascularizacin no descompresiva.

Hemorragia aguda En nios una hematemesis masiva casi siempre proviene de hemorragia varicosa. En este grupo de edad una hemorragia aguda suele ser la primera manifestacin de hipertensin portal. El 70% de los pacientes tiene su primer episodio hemorrgico antes de los 7 aos y casi en el 90 % se presenta antes de los 10 aos de edad. En adultos una cuarta parte a un tercio de las hemorragias digestivas masivas altas se deben a vrices. En cirrticos las

EVOLUCIN Cabe anticipar una hemorragia en casi 30% de pacientes cirrticos con vrices demostradas. El tiempo que transcurre desde el diagnstico de la vrice hasta la primera hemorragia vara entre el 1 y 187 semanas. Casi todos ocurren en el transcurso de dos aos de la observacin inicial. Es difcil predecir la hemorragia en un paciente con vrices conocidas. Una consideracin bsica es la causa. Un estudio prospectivo evalu una serie de pacientes cirrticos con un primer episodio de sangrado diagnosticado por endoscopia del tracto GI superior. No se observ regresin espontnea de vrices pequeas, como reportaban otros autores. Solo en casos raros se observ una reduccin en tamao de medio a pequeo; esto pudo deberse a que un pequeo nmero de pacientes con cirrosis alcohlica incluidos en esta serie y particularmente un pequeo nmero de bebedores activos dejaron de beber alcohol.

vrices causan hemorragia en casi el 50%, en tanto que se relaciona con gastritis un 30 % y lceras duodenales en 9%. Hoy en da se piensa que la lcera pptica no es ms frecuente en cirrticos. La correlacin de la lesin con la gravedad de la hemorragia muestra que en la mayora de los pacientes la varicosa es grave, en tanto que la hemorragia por gastritis solo implica una prdida leve a moderada de sangre. Como el tratamiento de vrices hemorrgicas difiere de manera importante del de las hemorragias por otras causas, es importante establecer un diagnstico urgente. El examen fsico puede descubrir los estigmas de cirrosis. La presencia de esplenomegalia sugiere en particular la hipertensin portal. Se han empleado pruebas de funcin heptica pero no siempre son confiables. Los estudios con bario tienen un porcentaje alto de resultados negativos falsos. La arteriografa celaca o de la mesentrica superior descar-

Las vrices secundarias a obstruccin portal extraheptica deben considerarse por separado ya que es raro que estos pacientes mueran por hemorragia. En contraste, el riesgo de mortalidad por hemorragia repetida en pacientes con vrices esofgicas secundarias a cirrosis es muy alto, casi el 70 % de estos enfermos mueren en el transcurso de un ao del primer episodio; 60% de pacientes cirrticos que han tenido una hemorragia, sufren una nueva hemorragia masiva en el transcurso de un ao.

tar un sitio de hemorragia arterial y la fase venosa del arteriograma demostrar la circulacin venosa colateral. El taponamiento esofgico con globo se ha utilizado como medida diagnstica, pero solo en dos tercios de los pacientes se controlan las vrices y ms an puede detenerse la hemorragia de una lcera pptica despus de inflar el globo gstrico. La tcnica aislada ms segura es la esofagoscopa ya que define el punto de hemorragia. Por otra parte, es posible que este procedimiento no descu-

La escleroterapia profilctica, el propanolol y una combinacin de las dos modalidades no fueron tiles para prevenir hemorragias de vrices en pacientes con cirrosis alcohlica. En un enfermo con vrices sin hemorragia no se aconseja una derivacin profilctica ya que no es difcil predecir quienes la tendrn; la supervivencia no mejora y puede presentarse

bra vrices por los cambios de flujo sanguneo transvaricoso. Adems existe una variacin importante en la valoracin endoscpica de vrices entre quienes las observan.

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Tratamiento El rgimen teraputico se dirige a controlar con rapidez la hemorragia sin alterar ms una funcin heptica ya deteriorada, cabe considerar que este constituye un reto para los gastroenterlogos y clnicos. Es fundamental detenerla con rapidez a fin de evitar los efectos perjudiciales del choque en la funcin heptica y los txicos de la absorcin de sangre del tubo digestivo. Varios mtodos han sido practicados con resultados variables y las conductas teraputicas deben ajustarse de acuerdo a la severidad de cada caso.

mao varicoso en dos categoras en relacin al dimetro esofgico y al grado de ocupacin de la luz del esfago. 2. - Signos rojos.- La clasificacin Japonesa distingue cuatro tipos de signos rojos: -Estras rojas (red wale markings): vnulas dilatadas orientadas longitudinalmente y que semejan marcas de ltigo. Se grada de +1 a +3. -Manchas rojo-cereza (cherry-red spots): pequeos puntos rojos, de unos  mm de dimetro. Se grada de +1 a +3. -Mancha hematoqustica (hematocystic spot): formacin redondeada de color rojo carmes que asemeja una ampolla llena de sangre, de 4 mm de dimetro o ms. Se grada

CARACTERSTICAS ENDOSCPICAS DE LAS VRICES ESOFGICAS

como presente o ausente. -Enrojecimiento difuso (diffuse redness): coloracin roja difusa de la superficie varicosa sin ninguna lesin concreta elevada o deprimida. Se grada como presente o ausente. 3. -Color.- En la clasificacin japonesa el color de la vrice es definido como blanco cuando no difiere de la mucosa adyacente o azul cuando toma esta tonalidad. 4. -Localizacin.- Define el tercio ms alto que alcanzan las vrices en el esfago. Se grada en tercio inferior, medio y superior. 5. -Esofagitis.- Se define como positiva si existen erosiones o lceras, o como negativa en caso contrario.

CLASIFICACIN ENDOSCPICA Las clasificaciones de las varices esofgicas varan en extensin de acuerdo a los parmetros considerados en cada una de ellas y del modo de graduarlo. La clasificacin de Dagradi, publicada en 1966, fue la ms utilizada hasta 1980, fecha en la que se dise la de la Sociedad Japonesa para la inveslibros virtuales intramed tigacin de la hipertensin portal, que es la que incorpora un mayor nmero de variables y con la que comparamos las clasificaciones restantes: Parmetros valorados en las clasificaciones de las vrices esofgicas: Clasificacin de Dagradi Tamao Signos rojos Color Localizacin Esofagitis - La clasificacin Japonesa utiliza la categora Form (F), que incluye el tamao y la forma de las varices. Se subdivide en tres grados, que en sntesis corresponden a vrices de pequeo, mediano y gran tamao. - Dagradi y Paquet definen, respectivamente 5 y 4 grados, comparando el dimetro varicoso con el esofgico. El grado V de la clasificacin de Dagradi, corresponde a varices de gran tamao (grado IV), pero con signos rojos. Por este motivo, cuando actualmente se utiliza esa clasificacin se considera solo 4 grados, y se aade si las vrices presentan o no signos rojos. La clasificacin de la Italian Liver Cirrosis Project (ILCP) trata Clasificacin Japonesa Tamao Signos rojos Color Clasificacin de Paquet Tamao Signos rojos

CLASIFICACION DE LAS VRICES ESOFGICAS

Clasificacin de Dagradi Grado I: vrices que apenas se elevan sobre la superficie del esfago, suelen desaparecer con la insuflacin y en ocasiones slo son visibles durante las maniobras de Valsalva. Grado II: vrices que claramente se elevan sobre la superficie del esfago, rectas, y cuyo dimetro es menos de 5 mm. Grado III: vrices que hacen marcada prominencia en la luz del esfago con un dimetro mayor de 5 mm, rectas o tortuosas, y en las que cada cordn puede individualizarse del adyacente. Grado IV: vrices tan prominentes en la luz del esfago que casi contactan con las de la pared opuesta, tortuosas y haciendo coalescencia unas con otras. Grado V: igual que la anterior, pero las vrices tienen adems signos rojos en su superficie.

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de disminuir la variacin interobservador, dividiendo el ta-

Clasificacin Japonesa F1 (vrices pequeas): vrices pequeas y rectas. F2 (vrices medianas): vrices que ocupan menos de un tercio de luz y son ligeramente tortuosas. F3 (vrices grandes): vrices que ocupan mas de un tercio de la luz y que son muy tortuosas, coalesciendo unas con otras. Cuando actualmente se utiliza la clasificacin de Dagradi se incluye el grado V, y se aade si las vrices, sea cual sea su tamao, presentan o no signos rojos. En la prctica pueden dividirse las vrices en pequeas (corresponden a los grados I y II o F1) y grandes (corresponden a los grados III y IV o F y F3). Un problema importante es el grado de acuerdo entre diferentes endoscopistas a la hora de valorar estas variables. Los distintos estudios que evalan este punto parecen concluir que el grado de concordancia entre observadores es bueno cuando se trata de discernir entre vrices pequeas y grandes, y entre presencia o ausencia de signos rojos. Sin embargo, son puntos de desacuerdo entre otro, definir el tipo de signos rojos, el color y la localizacin de las vrices, e incluso la distincin entre vrices pequeas y no vrices. Como es fcil comprender, estos datos son de gran valor a la hora de disear ensayos de profilaxis de la primera hemorragia, de ah el inters en definirlos correctamente. La adecuada visualizacin de las vrices requiere considerar algunos aspectos referentes a la tcnica endoscpica. La evaluacin de las vrices debe realizarse al retirar el endoscopio, porque la tolerancia del paciente suele mejorar a lo largo de la exploracin. El examen de las vrices requiere una insuflacin mxima y ausencia de ondas peristlticas, valorando sus caractersticas especialmente en el tercio esofgico inferior y describiendo el peor grado presente.

tiene como principal inconveniente que sobrestima el riesgo de hemorragia. Es decir, cuando se ha validado prospectivamente, la incidencia observada de hemorragia es menor de la prevista a inicio. Otro problema radica en la multiplicidad de variables endoscpicas que utiliza, sujetas a gran variacin interobservador. El ndice del NIEC es el ms depurado de los ndices empleados en la actualidad. Se obtuvo en el curso de un estudio multicntrico y prospectivo en una muestra de 31 pacientes, analizando las variables del ndice de Beppu y otras referentes a la funcin heptica. El anlisis multivariado determin tres variables con valor pronstico independiente: estadio de Child-Pugh (A; B y C), tamao de las vrices (pequea, mediana y grandes), la presencia de signos rojos (ausentes, grado leve, moderado o grave). Con estas tres variables se calcul un ndice que fue validado de una muestra de 75 pacientes y que se obtiene multiplicando cada variable por su coeficiente de regresin:

(0.645x estadio de Child) + (0.465 x tamao de las vrices) + (0.3193 x grado de estras rojas)

En funcin de esta puntuacin se divide a los pacientes en seis clases segn su riesgo hemorrgico a los 6 meses, al ao y a los dos aos. De este modo, al ao se establecen riesgos de hemorragia que oscilan entre el 6 y el 76%. A diferencia del ndice de Beppu, el del NIEC es un ndice prospectivo realizado en una poblacin europea, que ha sido validado en tres series independientes con ms de 600 pacientes. Sin embargo, como reconocen los propios autores, el ndice

ndices de Riesgo Hemorrgico La cuantificacin de las variables endoscpicas mencionadas, solas o combinadas con parmetros clnicos, ha permitido disear ndices de riesgo hemorrgico con el fin de identificar a aquellos pacientes con mayor riesgo de sangrado. El ndice de Beppu y del NIEC (North Italian Endoscopic Club, posteriormente New Italian Endoscopic Club) son los ms utilizados. El ndice de Beppu se calcul retrospectivamente en una poblacin oriental, utilizando las cinco variables endoscpicas de la clasificacin Japonesa; a cada variable se le asigna una puntuacin en funcin de su valor discriminativo. Segn la puntuacin obtenida se divide a los pacientes en seis grupos de riesgo, con una probabilidad de hemorragia al ao que oscila del 0 al 100%. Adems de su carcter retrospectivo y de estarse realizando en una poblacin japonesa, este ndice

dista de ser perfecto, principalmente en sus extremos. As, algunos pacientes con bajo riesgo sangran, y su sensibilidad para detectar a pacientes con riesgo alto es muy escasa. Teniendo en cuenta las consideraciones enunciadas, la Conferencia de Consenso de Baveno estableci que en la prctica diaria ha de usarse una sola clasificacin de las vrices que debe ser la ms sencilla posible, por ejemplo, dividindolas en pequea (grados I y II de la clasificacin de Dagradi y F1 de la clasificacin japonesa) y grande (grados III y IV de la clasificacin de Dagradi, y F y F3 de la clasificacin japonesa). De los restantes parmetros, solo la presencia o ausencia de signos rojos poseen relevancia resendose stos como tales, sin ms subdivisiones.

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TRATAMIENTO ESPECFICO Son varios los tratamientos dirigidos a controlar la hemorragia: Frmacos vasoactivos Taponamiento Esclerosis endoscpica Ligaduras elsticas de las vrices Derivacin portosistmica percutnea intraheptica Ciruga derivativa

Otros frmacos como octretida han demostrado un efecto beneficioso como tratamiento coadyuvante de la escleroterapia endoscpica; sin embargo, se dispone de escasa informacin sobre su eficacia como tratamiento nico en la hemorragia por vrices. El taponamiento con globo reduce la mortalidad y morbilidad por vrices hemorrgicas en pacientes con riesgo adecuado sobre todo en quienes las vrices son secundarias a hipertensin portal extraheptica o cirrosis compensada. Se ha observado poco cambio en la mortalidad de pacientes con mal riesgo y los informes indican fracaso en el control de la hemorragia en un 5% a 55% de los casos. El conocimiento cada vez mayor de las complicaciones que se relaciona con esta tcnica que incluyen aspiracin, asfixia y ulceracin en el sitio del taponamiento, ha reducido su uso. Debe emplearse una sonda de 4 luces o colocarse una nasogstrica pequea proximal al globo esofgico para aspirar y evitar neumona por aspiracin.

Ninguno de estos tratamientos es eficaz en la totalidad de los casos por lo que con frecuencia se requiere una combinacin de ellos. En la farmacoterapia para reducir la hipertensin portal se ha utilizado vasopresina quirrgica, que contrae la circulacin arterial esplcnica y por consiguiente reduce la presin portal y el flujo en un 40 %. Este frmaco est contraindicado en pacientes con angina ya que produce vasoconstriccin generalizada. Se ha logrado un control eficaz mediante la velibros virtuales intramed noclisis directa de vasopresina 0, Unidades/ml/min. Puede administrarse al mismo tiempo isoproterenol para reducir los peligros hemodinmicos de la vasopresina relacionados con su efecto potencial en el gasto cardaco. La terlipresina o triglicil-lisina-vasopresina (Glypressin) es un anlogo sinttico de la vasopresina de vida media ms prolongada (semivida de eliminacin: 55 min.). Adems de poseer una actividad vasoconstrictora intrnseca, la terlipresina se metaboliza de manera progresiva a lisinavasopresina por la accin de endopeptidasas plasmticas y tisulares que eliminan los residuos glicdicos del compuesto original mediante escisin enzimtica. El tratamiento farmacolgico ofrece unas ventajas nicas: no requiere personal especializado ni equipos sofisticados para su administracin que puede realizarse de forma precoz, incluso durante el traslado del paciente al centro hospitalario. El mecanismo por el cual actan estas sustancias es que al ocasionar vasoconstriccin esplcnica reducen el flujo sanguneo portal y portocolateral y por consiguiente, la presin en este territorio vascular, favoreciendo la hemostasia del punto sangrante. La terlipresina y la somatostatina son los frmacos vasoconstrictores de uso ms frecuente en la actualidad, dado que han demostrado una elevada eficacia en el control de la hemorragia por vrices con una baja incidencia de efectos adversos.

Protocolo para el uso de la Sonda de SengstakenBlakemore A.- Antes de la introduccin 1. - Considerar intubacin nasotraqueal . - Utilizar sonda nueva e inspeccionar el baln en busca de escurrimientos. 3. - Unir la sonda colectora (sumidero) Salem # 18 por encima del baln esofgico. 4. - Evacuar la sangre del estmago mediante sonda gruesa. 5. - Introducir a la nariz usando pinza de anillo en caso necesario. B.- Despus de instalacin 1.- Aplicar succin intermitente leve a la sonda gstrica .- Aplicar succin continua al sumidero Salem 3.- Inflar el baln gstrico con incrementos de aire de 5 ml a 100 ml en tanto se observa si el paciente dolor. 4.- Emparejar el baln gstrico con el nivel de la unin gastroesofgica y fijarlo a la nariz, sobre un cojn de hule suave. 5.- Aadir 150 ml de aire al baln gstrico. 6.- Colocar dos pinzas (una cerrada mediante tela adhesiva) en la sonda instalada del baln gstrico. 7.- Inflar el baln esofgico 4 a 5 mmHg. Ocluir con pinza y evaluarlo cada hora. 8.- Efectuar radiografa completamente penetrada de la manifiesta

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parte superior del abdomen e inferior del trax para confirmar la posicin del baln. 9.- Determinar Hematcrito en serie cada 4 a 6 Horas. La sonda gstrica puede ocluirse y no detectar hemorragia recurrente. 10.- Mantener listas las tijeras de manera que se pueda cortar y retirar con rapidez en caso de paro respiratorio. 11.- Desinflar los balones gstrico y esofgico despus de 4 horas. 1.- Retirar la sonda despus de otras 4 horas si no hay recurrencia de la hemorragia. Las sondas para taponamiento directo del esfago se empezaron a utilizar desde la dcada de 1940. A pesar de lograrse una adecuada hemostasia, la sonda de Sengstaken-Blackemore inflada debe quedar en esa posicin, por lo menos, 4 horas y antes de retirarla debe permanecer desinflada por otras 4 horas ms.

Blackemore y de sus complicaciones, sobre todo el deslizamiento de su pequeo baln gstrico al esfago, lo que produce en ocasiones cuadros graves de asfixia e incluso la muerte del paciente. La sonda de Linton, que tiene un baln gstrico ms grande se infla con 700 a 800 ml de aire; una de las tres vas drena el estmago, otra el baln y otra el esfago; esta ltima sirve no solo para aspirar saliva y secreciones, sino tambin para comprobar si cesa o no el sangrado. Despus de pasar la sonda por uno de los orificios nasales, se asegura que el extremo inferior y el baln estn en el estmago y una vez que se infla este ltimo se lo conecta a un simple sistema de traccin de un kilogramo de peso, el cul es suficiente para asegurar la hemostasia. El principio que asegura una eficaz hemostasia de esta sonda es simplemente anatmico. Al comprimir el baln gstrico todo el fondo del estmago contra el diafragma, no solo ocluye las venas de la submucosa del tercio superior del estmago que puede estar sangrando, sino que tambin colapsa las venas del esfago que llevan la sangre en direccin a la cigos. Tambin se ha tenido xito en el control de hemorragias mediante la inyeccin endoscpica de una solucin esclerosante en las vrices (EVE). La escleroterapia con endoscopio flexible se lleva a cabo con sedacin intravenosa y/o anestesia farngea tpica. Es importante realizar un examen completo del esfago, estmago y duodeno en todos los pacientes con sangrado digestivo alto, ya que la presencia de vrices esofgicas en ellos no excluye otras probables lesiones no varicosas. Las EVE de emergencia se pueden realizar inmediatamente durante la primera endoscopia diagnstica, o se pueden programar una vez que el sangrado varicoso haya sido controlado con medidas conservadoras, con o sin agentes farmacolgicos o taponamiento con baln. El uso de la EVE inmediata ha sido promulgado como el tratamiento de eleccin por diversos autores, sin embargo, esta tcnica requiere un alto grado de habilidad. Algunos estudios

Grfico 5. -Sonda de Sengstaken-Blackemore colocada en posicin.Tomado de Romero Torres. Tratado de Ciruga 2da. Edicin (1983)

han demostrado que la EVE controla el sangrado agudo en el 90-95% de los pacientes y que es ms efectiva que el tratamiento con baln o con vasopresina. El tratamiento con una sola inyeccin del esclerosante controla la hemorragia en un 70% de los casos; y el 30% restante amerita otras sesiones de escleroterapia u otro tipo de tratamiento. Algunos estudios son difciles de evaluar debido a que en ellos se emplea escleroterapia de urgencia para todos los pacientes con sangrado varicoso, sin considerar el hecho de que el sangrado puede cesar en forma espontnea en el 40-60% de los casos. Todas las tcnicas de escleroterapia son efectivas y han sido aceptadas en la mayora de los centros

Los resultados con el uso de esta sonda han sido muy variables y se ha obtenido el 70% de xito en detener la hemorragia, pero tambin se ha descrito variadas complicaciones, debidas sobre todo a una mala tcnica en su manejo. Recientemente se ha recomendado el uso de la sonda de Nacklas-Linton, la cual tambin tiene triple va, pero solo un baln inflable, el gstrico. Segn sus autores disearon esta sonda debido a la poca eficacia de la sonda de Sengstaken-

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mdicos. La escleroterapia se puede realizar inyectando el agente esclerosante directamente dentro de la vrice (tcnica intravaricosa), a lado de ella (tcnica paravaricosa) o combinando ambas formas. La escleroterapia paravaricosa es la tcnica preferida de muchos endoscopistas europeos y consiste en la inyeccin de mltiples y pequeas cantidades del esclerosante (1 ml o menos) en ambos lados de los canales varicosos a nivel de los 5-10 cm distales del esfago. Por otro lado, la escuela norteamericana prefiere la tcnica intravaricosa que consiste en la inyeccin del esclerosante en la luz de la vrice. Ambas tcnicas parecen ser satisfactorias en el tratamiento de la hemorragia varicosa; sin embargo, en un estudio clnico se demostr superioridad de la tcnica intravaricosa. La inyeccin del esclerosante debe evitarse a nivel del esfago proximal y/o medio, ya que esta solucin puede escapar rpidamente a partir de una gran vrice hacia el sistema cigos y luego hacia la circulacin pulmonar donde se pueden presentar efectos adversos. La escleroterapia de emergencia no siempre es exitosa, ya que puede haber un fracaso en el tratamiento, si el sangrado agudo varicoso se presenta dentro de las primeras libros virtuales intramed horas o das posteriores a la inyeccin del esclerosante. Si fracasa la EVE inmediata, debe intentarse controlar la hemorragia mediante taponamiento con baln, antes de repetir la escleroterapia. Este tipo de manejo tiene una tasa de xito del 70%. El 30% de los pacientes que presentan sangrado recurrente posterior a la primera sesin de esclerosis (inmediata o retardada) deben ser sometidos a una nueva sesin. En este grupo de pacientes, la tasa de xito es mayor al 90%, pero infortunadamente la tasa de mortalidad se aproxima al 90% en aquellos pacientes con episodios de resangrado posteriores a las dos sesiones iniciales de escleroterapia. No es posible predecir en la evaluacin endoscpica inicial que pacientes no respondern a la escleroterapia. La solucin esclerosante ideal al igual que la dosis requerida no se ha determinado con precisin para las tcnicas utilizadas. Entre otras sustancias se encuentra el oleato de etanolamina, morruato sdico, tetradecil, etanol, solucin salina, polidocanol, dextrosa al 50% y tetradeciclosulfato sdico (TDS). Autores como Carr-Locke prefieren emplear epinefrina; Bornman utiliza una combinacin de ornipresina (5u diluidas en 10 ml de solucin salina) y oleato de etanolamina 5%. En la inyeccin inicial utiliza 5ml de la dilucin anterior seguida de 1  ml de oleato de etanolamina, con buenos resultados. Jacobson y col, investigaron el efecto de varias concentracio-

lio vascular, cascada de la coagulacin y funcin plaquetaria. En estos estudios se observ que la inyeccin intravaricosa de TDS en una dilucin considerable puede ser tan efectiva para inducir trombosis o esclerosis, como la dosis usualmente empleada. Entre las complicaciones que pueden presentarse posteriores a las EVE se encuentran: hemorragia, mediastinitis, neumona, sndrome de dificultad respiratoria del adulto, neumotrax, pericarditis, anafilaxia, perforacin esofgica (10-0%), estenosis esofgica, disfagia, dolor retroesternal, bacteremia y muerte. En conclusin, la escleroterapia endoscpica es el procedimiento de eleccin para los pacientes con sangrado por vrices esfago-gstricas, y se recomienda en los pacientes de alto riesgo (mayores de 60 aos y con enfermedades concomitantes), en especial, si presentan los siguientes hallazgos endoscpicos: vaso sangrante, vaso visible con o sin cogulos, acompaado con signos clnicos de hipovolemia. En estos pacientes la tasa de resangrado es de un 80% y se puede disminuir mediante manejo endoscpico.

Grfico 6. a) Tcnica de esclerosis paravaricosa, b) Tcnica de esclerosis intravaricosa. Tomado de Endoscopia Operatoria Abdominal N. Gmez Interamericana- McGraw Hill (1997)



nes de tetradeciclosulfato sdico y su accin sobre el endote-

INYECCIN ENDOSCPICA DE POLMEROS

Los efectos de la LEVE en el esfago y estmago han sido examinados experimentalmente mediante un modelo canino de hipertensin portal. En este estudio se observ que durante

La inyeccin endoscpica de los adhesivos tisulares n-butil-cianoacrilato (Histoacril) o isobutil-1-cianoacrilato (Bucrilato) fue descrita por varios autores europeos para el tratamiento de las vrices esfago-gstricas. El objetivo de esta modalidad de tratamiento es efectuar un control ms rpido del sangrado activo, con relacin a la escleroterapia. Soehendra y colaboradores presentaron informes acerca del uso del Histoacril en 7 pacientes con vrices esofgicas activamente sangrantes y en cuatro pacientes con vrices fndicas sangrantes. El resangrado temprano ocurri siete veces en cuatro pacientes, y todos los episodios de resangrado fueron controlados con inyecciones repetidas del adhesivo tisular. Las complicaciones asociadas a este procedimiento son similares a las observadas en la escleroterapia convencional. Se ha reportado una incidencia de estenosis esofgica de 4 y 6,5%. Puede ocurrir lesin neurolgica con las caractersticas de un ictus apopljico posterior a las inyecciones, as como tambin por el efecto ocasionado por los estudios radiolgicos subsecuentes, que pueden provocar la diseminacin de la goma tisular en el sistema arterial cerebral. A pesar de los limitados datos referentes a estos procedimientos, parecen ser efectivos para controlar la hemorragia aguda varicosa (esfago-gstrica); sin embargo, el tratamiento a largo plazo dirigido a la erradicacin de las vrices no parece ser ms prometedor ni ms seguro que la escleroterapia convencional. Recientemente se ha introducido la ligadura de vrices esofgicas con bandas elsticas (LEVE), que consiste en aplicar unos anillos elsticos de neopreno en o mediante un dispositivo adaptado a un gastroscopio flexible (permitiendo tanto la aspiracin como la ligadura) en la zona distal de las vrices, formndose unos ndulos que interrumpen la circulacin por las mismas y provocando la isquemia de dichos ndulos y su posterior necrosis. A diferencia de la escleroterapia, en la que se produce invasin vascular directa por la inyeccin del esclerosante y una irritacin qumica intensa, la LEVE no produce inflamacin transmural ni invasin vascular, por lo que las complicaciones locales graves y sistmicas prcticamente han desaparecido. La ventaja de esta ligadura mecnica se basa en que no necesita inyeccin de esclerosante o gomas tisulares. Hasta el momento se han realizado pocos estudios prospectivos para valorar el efecto de la LEVE sobre el RGE. La ligadura de vrices esofgicas es una tcnica endoscpica ms eficaz y con menos complicaciones que la esclerosis. Sin embargo, la velocidad de reaparicin de las vrices es mayor en la ligadura.

la primera semana posterior a la ligadura se evidenci desprendimiento de tejido varicoso y ulceraciones pequeas en todos los sitios tratados. Entre los das 14 y 1 hubo mnimas vrices residuales y sin evidencia de lesin esofgica. Una extensa respuesta inflamatoria, as como una reepitelizacin a nivel de las ligaduras, ocurri a partir de la tercera semana posterior al tratamiento endoscpico. Un estudio realizado en 146 pacientes con hemorragia varicosa activa, tratados con ligadura endoscpica, revel que el control de la hemorragia se obtuvo en el 79% de los 15 pacientes quienes permanecieron en el estudio por ms de treinta das, con una media de 5,5 sesiones endoscpicas de tratamiento. De acuerdo con los resultados obtenidos en varios estudios, la LEVE es tan efectiva como la escleroterapia para el manejo del sangrado recurrente con un mnimo riesgo de complicaciones.

Grfico 7. a) Contacto entre el dispositivo de ligadura y la vrice, b) Aspiracin de la vrice esofgica. Tomado de Endoscopia Operatoria Abdominal N. Gmez Interamericana- McGraw Hill (1997)

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La hemorragia recurrente en los pacientes que han sido tratados con escleroterpia o con ligadura, usualmente ocurre antes que se produzca obliteracin de los canales varicosos. La obliteracin de estas vrices o la reduccin del tamao requiere 4 a 5 sesiones endoscpicas, ya sea para esclerosis o ligadura. Stiegmann y colaboradores han planteado que la combinacin de ambas tcnicas puede generar una obliteracin varicosa ms rpida por los efectos aditivos de la stasis mecnica (ligadura) y el dao de la ntima (escleroterapia) El uso de bajos volmenes de esclerosantes puede producir complicaciones menores. La experiencia inicial con esta terapia combinada incluy 46 pacientes con vrices esofgicas sangrantes, en la cual se obtuvo erradicacin de las mismas en el 76% de los pacientes, con una media de 3,1 sesiones de tratamiento. La tasa de resangrado fue de 30% con un caso de muerte por hemorragia. La sobrevida general durante un periodo de seguimiento sostiene la teora de que una erradicacin ms rpida puede ser posible con un tratamiento combinado; sin embargo, la confirmacin de estos datos necesita ensayos prospectivos aleatorios para obtener una conclusin ms slida. libros virtuales intramed

ricosas con el fin de detener la hemorragia. Fue necesario emplear un total de 9 ml de esclerosante, para observar evidencia de trombosis a nivel de los vasos. En la esofagogastroduodenoscopia de seguimiento se hall una gran lcera en el sitio de la inyeccin del esclerosante, por esta razn no se realiz otra sesin. En conclusin, el diagnstico de vrices duodenales debe ser tenida en cuenta en pacientes con hipertensin portal que presenten un sangrado digestivo alto masivo. La escleroterapia de emergencia puede ser una medida terapetica til en estos pacientes, particularmente en aquellos con alto riesgo quirrgico. Despus del episodio inicial de hemorragia por vrices esofgicas (HVE), alrededor del 70 % de los pacientes presentan recidiva hemorrgica si no se llevan a cabo medidas profilcticas. Por ello existe amplio consenso sobre la necesidad de efectuar tratamiento preventivo para reducir el riesgo de nuevos episodios hemorrgicos.

ESCLEROTERAPIA ENDOSCPICA DE VRICES DUODENALES El sangrado por vrices duodenales es muy raro; el primer caso fue descrito por Alberti en 1931. Tanaka y col, en 1988 analizaron la etiologa de 105 casos de vrices duodenales y encontraron que la cirrosis, seguida por la obstruccin de las venas porta y esplnica fueron las causas ms comunes. Si bien es cierto que el sangrado por las vrices duodenales es infrecuente en comparacin con las esofgicas, las primeras, por lo general, tienen mayor dimetro y longitud que las segundas. Adems, las vrices duodenales se localizan en los planos profundos, principalmente a nivel de la serosa duodenal, a diferencia de las vrices esofgicas que tienen una localizacin submucosa. Sin embargo, Shearburn y Cooper, y Amn y col, describieron que las vrices duodenales tambin se pueden localizar en la submucosa.
Grfico 8. a) Terapia combinada (ligadura y escleroterapia)

En cuanto a los informes de casos de escleroterapia en vrices duodenales, algunos han demostrado sangrado activo en el momento de realizar la escleroterapia inicial. Tsuji y colaboradores utilizaron polidocanol 1% y 00 U de

para vrices esofgicas, b) Estrangulacin de la vrice esofgica por la banda de caucho. Ilustracin grfica- Tomado de Endoscopia Operatoria Abdominal N. Gmez Interamericana- McGraw Hill (1997) y en vivo del procedimiento. (Fig. y d).

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trombina humana para la primera de las tres inyecciones va-

como el de Sugiura, tienen un resultado variable. Los ndices de xito en naciones occidentales no son comparables a los japoneses. En pacientes cirrticos cuya hemorragia no se controla por medios no quirrgicos se aconseja el uso ms liberal de derivaciones, como marco de referencia de comparacin es la mortalidad de pacientes con vrices hemorrgicas que no se someten a derivaciones portocavales urgentes y varan entre 66 y 73 %. Hay poca duda en cuanto a que un procedimiento eficaz de descompresin portosistmica, casi siempre detiene una hemorragia. En una revisin de la experiencia publicada, Schwartz indica que las llamadas derivaciones urgentes, la supervivencia por hospitalizacin inmediata es de 50 a 71 %. No fue factible atribuir alguna importancia a la presencia o ausencia de ictericia, pero la ascitis, cuando existe se relaciona con una disminucin notable del ndice de supervivencia. En el grupo de edad peditrica y en adultos con obstruccin venosa portal extraheptica y funcin normal del hgado a pesar de lo alarmante de la hemorragia, sta casi siempre se detiene de manera espontnea y rara vez se requiere taponamiento esofgico o vasopresina. En pacientes con hemorragia secundaria a obstruccin portal extraheptica casi siempre basta con hospitalizacin, reposo en cama, restitucin sangunea y sedacin. Embolizacin de las Venas Varicosas: Lunderquist y Vang describieron la tcnica de un cateterismo portal percutneo y la esclerosis selectiva de las venas gstricas izquierdas instilando Dextrosa al 50%. Sin embargo, este procedimiento tiene un efecto muy temporal, por ello es que Pasariello y otros autores han tratado de embolizar las venas coronarioestomquicas utilizando fragmentos de gel de celulosa, pero la experiencia mundial es todava exigua y sobre todo el control a largo plazo de los pacientes con este tratamiento ha sido desalentador por el alto ndice de recurrencias del sangrado. Las derivaciones transyugulares intrahepticas portosistmicas (DTIP) utilizando una frula de autoexpansin han reducido el gradiente portosistmico a 10 mm Hg y detenido hemorragias por vrices esofagogstricas. La frecuencia de una nueva hemorragia ha sido baja. Las DTIP pueden aplicarse en particular para controlar hemorragias en pacientes con reservas hepticas mnimas en quienes esta indicado transplante. El procedimiento evita una derivacin portocava que compromete la operacin de transplante. El tratamiento quirrgico incluye ligadura transesofgica y derivacin portosistmica urgente. Los resultados de la primera mejoraron de manera importante gracias a las tcnicas de engrapado y se han sealado mejores resultados con la escleroterapia. Los procedimientos de desvascularizacin Prevencin de la Recurrencia de Hemorragias Se ha utilizado escleroterapia para erradicar vrices despus de un episodio de hemorragia mayor. Esto se logra en 80 a 90% de pacientes con un promedio de 5 sesiones de inyecLa mayora de pacientes con hemorragia varicosa aguda no se encuentra en choque cuando ingresa al hospital aunque con frecuencia el hematcrito est reducido y quiz sea necesario restituir la sangre. En cirrticos debe utilizarse para transfusin, eritrocitos y plasma fresco congelado que proporcionan los factores de coagulacin que suelen estar disminuidos cuando existe una afeccin heptica y evitan el contenido mayor de amonaco y el aporte menor de plaquetas y protrombina caractersticos de la sangre antigua. En la sangre de bancos hay un incremento diario, progresivo y lineal de 35ug/dL de nitrgeno de amonaco que puede causar coma heptico exgeno. El tratamiento para prevenir hiperamonemia y coma heptico consiste principalmente en eliminar la sangre del tubo digestivo. Se utiliza catrticos como el lavado gstrico y enemas. Si se ha empleado vasopresina, inducir la motilidad intestinal y actuar como catrtico. La disminucin de la flora bacteriana intestinal, tambin contribuye a prevenir el coma y para lograrlo se utilizan antibiticos no absorbibles.

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ciones en un perodo de 9 meses. Para evitar hemorragias futuras se ha administrado somatostatina despus de controlar una hemorragia mediante escleroterapia. La intervencin quirrgica se basa en que es probable que un paciente que ha tenido una hemorragia por vrices esofgicas la presente de nuevo y que los episodios subsecuentes se acompaen de una mortalidad ms elevada que la de un procedimiento quirrgico electivo. Las opiniones difieren en cuanto a la funcin de los procedimientos de descompresin en nios y adultos con hipertensin portal por trombosis venosa extraheptica. Algunos nios se tratan de manera satisfactoria y segura sin operacin a pesar de episodios repetidos de hemorragia varicosa. Los resultados de la intervencin quirrgica en trminos de la supervivencia son mucho ms alentadores en esta poblacin que en adultos. En consecuencia muchas series sugieren una conducta agresiva en nios con hemorragias recurrentes. En este grupo de pacientes puede realizarse derivacin esplenorrenal central o distal o anastomosis entre las venas cava inferior y mesentrica superior. La frecuencia de encefalopata postoperatoria ha sido insignilibros virtuales intramed ficante. En estos enfermos tambin se han efectuado operaciones de desvascularizacin como las de Sugiura. La obstruccin presinusoidal (fibrosis heptica, trombosis venosa portal extraheptica, esquistosomiasis) se caracteriza por hipertensin portal y puede acompaarse de funcin heptica normal. En pacientes con fibrosis heptica y obstruccin venosa portal extraheptica los resultados son muy satisfactorios; la operacin, por lo general, evitar una hemorragia subsecuente y proporcionar al paciente una esperanza de vida prcticamente normal. Los enfermos con esquistosomiasis constituyen un grupo nico porque son muy propensos a encefalopata por derivacin. La intervencin de eleccin es una derivacin esplenorrenal selectiva (Warren) o una desvascularizacin. De manera invariable, la hipertensin portal postsinusoidal se complica por deterioro de la funcin heptica. En este grupo de pacientes cirrticos es menos clara la funcin de los procedimientos descompresivos. Debe pensarse en una operacin electiva cuando se descarta la presencia de un proceso intraheptico activo, como necrosis hialina o infiltracin grasa aguda. Las ascitis que no responden al tratamiento mdico y que presentan un tiempo de protrombina que permanece elevado a pesar de la administracin parenteral de vitamina K, un valor srico de bilirrubina mayor de 3 mg/dl., una retencin de bromosulftalena superior a 0% y un valor srico de albmina menor de ,5 g/dl se relaciona con un pronstico postoperatorio malo.

En estos enfermos hay deterioro inmediato despus de una derivacin portocava, pero en realidad no es mayor que la que se observa despus de operaciones de gravedad comparable. Los criterios de Child y otras valoraciones de la funcin heptica, no permiten valorarla por completo y solo se relacionan con la evolucin postoperatoria inmediata. Una serie al azar demostr que con una derivacin portosistmica se obtuvo el mismo ndice de supervivencia de dos aos que con la escleroterapia repetida y que la frecuencia de una nueva hemorragia varicosa fue de 3 % en el grupo de derivacin comparada con el 40 % en el de escleroterapia. Se han publicado dos series aleatorias. El estudio cooperativo del Veterans Administration distribuy al azar pacientes cirrticos que haban tenido cuando menos una hemorragia digestiva importante y se consideraban adecuados para un procedimiento quirrgico. Se observ un aumento de la supervivencia en el grupo de enfermos operados. En contraste, el estudio Boston Interhospital Liver Groups de pacientes en quienes se han practicado derivaciones portocava teraputicas demostr que era factible prevenir la recurrencia de una hemorragia varicosa, pero que no caba esperar mayor longevidad en estos enfermos. El aumento de la supervivencia despus de procedimientos de derivacin en pacientes con hemorragia varicosa importante continu como una posibilidad estadstica. Est demostrado que cabe anticipar mejores resultados en pacientes con cirrosis biliar que en quienes padecen cirrosis nutricional (alcohlica), o criptgena. En pacientes con hepatopata en etapa final y disfuncin hepatocelular notable, despus de controlar la hemorragia con escleroterapia o DTIP, con frecuencia es apropiado un transplante heptico ortotpico.

GASTRODUODENOPATA PORTAL HIPERTENSIVA Una nueva entidad nosolgica se ha sumado recientemente a las posibles causas de sangrado digestivo: la gastropata portal hipertensiva o congestiva. Se trata de una alteracin en la microcirculacin de la mucosa gstrica, secundaria al aumento de la tensin venosa en el territorio esplcnico, produciendo una ectasia de los vasos de la submucosa, que se extienden hasta la mucosa. Se produce una situacin similar a las lesiones agudas de la mucosa gstrica donde el sangrado espontneo o por noxas (cido acetilsaliclico, alcohol, etc.) se presenta con una cierta facilidad. Estas alteraciones de la microcirculacin circunscrita al estmago e insinuadas en ciertos casos en el duodeno han hecho que se especule acerca de que no se trata de un fenmeno gstrico localizado, sino que puede afectar a otros

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segmentos del tubo digestivo. Su importancia radica en que representa del 10 al 70% de los episodios de sangrado en el enfermo hipertenso portal y en que su desconocimiento ha sido origen de tratamientos errneos con resecciones gstricas innecesarias. Se ha objetivado, desde el punto de vista histopatolgico, el aumento de la presin fundamentalmente en los capilares de la lmina propia, tanto en el estmago como en el duodeno. Los cambios observados en el antro gstrico consisten en la aparicin de capilares muy dilatados en la lmina propia, que se extienden por todo el espesor de la misma, aunque de forma ms acentuada a nivel apical, as como en profundidad, cercanos a la muscular mucosa. En el duodeno se ha observado cambios similares a los gstricos: dilataciones y ectasias capilares en la lmina propia duodenal, particularmente en las zonas superficial y profunda de la misma. La dilatacin de los capilares afecta a la mucosa duodenal casi en su totalidad. Las vrices gstricas se encuentran recubiertas por una capa de mucosa relativamente gruesa, por lo que su riesgo de rotura es menor que el de las vrices esofgicas. En la cirrosis, la incidencia de hemorragia por varices gstricas es muy variable y se sita aproximadamente en un 15%. No obstante, esta cifra vara mucho en funcin del tipo de vrice gstrica que se considere. As, el riesgo de sangrado de las vrices cardiales que se continan con las esofgicas es escaso, mientras que el riesgo de aquellas localizadas en el fundus, en continuacin o no con las varices esofgicas es muy superior. El sangrado por vrices gstricas suele ser de mayor intensidad que el ocasionado por vrices esofgicas. Las vrices gstricas, a diferencia de las esofgicas, no alteran apenas el color de la mucosa que las cubre por lo que pueden confundirse con pliegues gstricos normales, a menos que sigan un trayecto perpendicular al del eje del estmago. De hecho, el grado de concordancia interobservador para el diagnstico de vrices gstricas grandes con apariencia cerebriforme, es alto, pero no as para las varices gstricas de pequeo tamao. El diagnstico de la gastroduodenopata portal hipertensiva requiere la visualizacin directa de la mucosa y la toma de muestras de los tejidos para valorar las alteraciones de la microcirculacin. El diagnstico de las vrices gstricas presenta algunas dificultades y se encuentra muy relacionado con el cuidado del endoscopista al realizar su exploracin. Su adecuada visualizacin requiere realizar una maniobra de retroflexin del endoscopio, manteniendo el estmago insuflado.

La ultrasonografa endoscpica es ms sensible que la endoscopia para la deteccin de las varices gstricas, siendo su principal indicacin la duda diagnstica entre vrices o pliegues gstricos. La dificultad para diagnosticar las varices gstricas se incrementa a la hora de atribuir a las mismas una hemorragia digestiva. De hecho, la causa de la hemorragia puede no objetivarse hasta en un 50% de estos enfermos cuando sangran por primera vez. Se considera que las vrices gstricas son el origen de la hemorragia si se las observa sangrar activamente, presentan un cogulo o una lcera en su superficie o son de gran tamao en ausencia de vrices esofgicas y de otras lesiones potencialmente sangrantes. La escleroterapia de vrices esofgicas es, junto al grado de deterioro de la funcin heptica uno de los factores que de forma ms constante se ha relacionado con la aparicin de gastropata. El empeoramiento o la aparicin de esta lesin es mximo de 6 a 9 meses despus de la erradicacin de las vrices esofgicas, con una tendencia posterior hacia la mejora o su desaparicin. Comparativamente a la escleroterapia, la ligadura con bandas de las vrices esofgicas ejerce una menor influencia en el desarrollo de gastropata. El estudio angiogrfico o con hemates marcados queda relegado a la demostracin del lugar donde exista la prdida sangunea ya que no permite la valoracin de los pequeos vasos mucosos y submucosos.

CLASIFICACIN ENDOSCPICA Desde la primera descripcin realizada por McCormack en 1985, son varias las clasificaciones de gastropata que se han realizado, pero las lesiones elementales que se consideran hoy en da apenas difieren de las iniciales. Criterios endoscpicos para el diagnstico de Gastropata Portal Hipertensiva establecidos en Miln y Baveno. Patrn en mosaico, tambin denominado en piel de serpiente o forma leve de gastropata, constituido por mltiples reas poligonales eritematosas que protruyen ligeramente en su centro, rodeadas por un borde deprimido de color claro. Esta lesin es la forma ms frecuente de gastropata y morfolgicamente representa una exageracin del patrn normal de las reas gstricas. La especificidad de esta lesin para el diagnstico de gastropatas es, no obstante, escasa. Particularmente cuando se utiliza un video endoscopio, cuya alta resolucin facilita la observacin del mismo patrn en sujetos normales.

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Signos o marcas rojas, son lesiones rojas de tamao variable, planas o ligeramente sobreelevadas con tendencia a confluir. Este epgrafe incluye antiguas denominaciones como puntos rojos (Red point lesions) y manchas rojo-cereza (Cherry red spots), cuya diferenciacin endoscpica es difcil y probablemente ambas forman parte de un mismo espectro. Incluye tambin la llamada ectasia vascular del antro, constituida por lesiones eritematosas que se distribuyen linealmente en el antro, adoptando ste un aspecto en sanda. La prevalencia de esta lesin en la hipertensin portal es muy variable y puede encontrarse en pacientes con otras enfermedades como la esclerodermia. Las vrices gstricas se clasifican en funcin de su localizacin subcardial o fndica, y de su asociacin o n a vrices esofgicas. Variables referentes al color y presencia de signos rojos slo son considerados por la clasificacin de Hashizume, pues su relacin con el riesgo de hemorragia ha sido escasamente estudiado. Las clasificaciones de Sarin et al y del NIEC esencialmente distingue entre vrices cardiales como prolongacin de la esofgica que responden a escleroterapia (principalmente en el sangrado agudo), y vrices fndicas que requeriran para libros virtuales intramed su erradicacin otras tcnicas endoscpicas o derivativas. Sarin et al proponen una clasificacin prctica en funcin de la historia natural de los diferentes tipos de vrices gstricas y de su respuesta al tratamiento, basado en un estudio prospectivo en el que incluye a 147 pacientes con vrices gstricas. Para estos autores, las vrices gastroesofgicas tipo I son las ms frecuentes (el 75% de las vrices gstricas) y son realmente una prolongacin de las vrices esofgicas hacia la regin subcardial. Aquellas situadas en el fundus, asociadas o no a vrices esofgicas (vrices gastroesofgicas tipo II y vrices gstricas tipo I) constituyen respectivamente el 1 y el 6% de las vrices gstricas y son las que con ms frecuencia sangran. Por el contrario, la incidencia de sangrado de las vrices gstricas tipo II o ectpicas es escasa. Es importante mencionar que el estudio de Sarin et al, que sirve de base para esta clasificacin, ha sido realizado en una poblacin noroccidental, en la que la cirrosis era la causante de hipertensin portal slo en la mitad de los casos y, por tanto, sus resultados pudieran no ser extrapolables a pacientes cirrticos en diferentes pases. La clasificacin del NIEC es ms sencilla y divide las vrices en dos tipos, vrices cardioesofgicas y vrices gstricas verdaderas, localizadas en fundus y/o cardias. Esta clasificacin considera la dificultad que en ocasiones existe para dife-

incluir observaciones relativas al color o signos rojos de las vrices, pues su valor es cuestionable. CLASIFICACION DE LAS VRICES GSTRICAS Hosking y Johnson Tipo 1: prolongacin cardial de las vrices esofgicas Tipo : vrices fndicas que convergen hacia el cardias, casi siempre asociadas con vrices esofgicas. Tipo 3: vrices gstricas en ausencia de vrices esofgicas. Hashizume et al Forma (F) Tortuosas (F1) Nodulares (F) Tumorales (F3) Localizacin (L) Pared anterior del cardias (La) Pared posterior del cardias (Lp) Curvatura menor del cardias (L1) Curvatura mayor del cardias (L) Fundus del estmago Color (C) Vrices blancas (Cw) Vrices rojas Manchas rojas (Rc) Presentes (Rc +) Ausentes Sarin et al Vrices gastroesofgicas Tipo 1: prolongacin cardial de vrices esofgicas hacia la curvatura menor. Tipo : prolongacin de vrices esofgicas hacia el fundus. Vrices gstricas aisladas Tipo 1: vrices fndicas sin vrices esofgicas Tipo : vrices gstricas ectpicas situadas en cuerpo, antro o ploro NIEC (Spina et al) Tipo 0: posibles, en caso de duda entre vrices o pliegues gstricos. Tipo 1: vrices cardioesofgicas o cardiales como prolongacin de las esofgicas. Tipo : verdaderas vrices gstricas, localizadas en cardias y/o fundus que pueden prolongarse hacia el cuerpo. Ectpicas: vrices aisladas en otras localizaciones. Tamao( Forma) G +: grandes o seudotumorales (en racimo de uvas) G - : nodulares Las vrices gstricas pueden ser primarias (presentes al inicio) o secundarias (aparecen tras la esclerosis de vrices esofgicas).
Tomado de Domnguez E, Lanuza A, Ponce J, et al. Gastroduodenopata portal hipertensiva. Ciruga Espaola 1995; 57 (6): 534-537

(Lf)

(Cr)

(Rc -)

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renciar las vrices de los pliegues gstricos, y tambin evita

Clasificacin de la gastropata de la hipertensin portal Grado Leve Riesgo de Hemorragia Bajo McCormack Patrn en mosaico Punteado rojo o en escarlatina Enrojecimiento superficial Grave Alto Manchas rojo-cereza Gastritis difusa hemorrgica Manchas rojo-cereza Signos o marcas rojas Patrn endoscpico DAmico NIEC Patrn en mosaico Patrn en mosaico

Tomado de Domnguez E, Lanuza A, Ponce J, et al. Gastroduodenopata portal hipertensiva. Ciruga Espaola 1995; 57 (6): 534-537

Las lesiones de gastropata de la hipertensin portal suelen localizarse en el cuerpo y el fundus gstrico. A los 5 aos de seguimiento, la forma grave presenta un riesgo de hemorragia aguda del 60% y crnica del 90%. El riesgo de sangrado de forma leve vara en un 30%. Por otra parte, el riesgo de recidiva una vez que se ha producido el primer episodio de hemorragia por gastropata grave es del 80% a los dos aos. Su tratamiento debe ir dirigido a disminuir la presin venosa en el territorio esplcnico. Los anti-H, el omeprazol, los protectores mucosos y los anticidos no han sido eficaces en el control de este cuadro hemorrgico. No se ha demostrado que la vagotoma y drenaje o resecciones gstricas sean eficaces en este tipo de lesiones. En la mayora de los pacientes se presenta de nuevo el sangrado en el postoperatorio inmediato, ya que no se trata de lesiones ppticas. Por este mismo motivo, la fotocoagulacin puede ser un mtodo para paliar una situacin de urgencia pero no erradica la causa en la alteracin de la microcirculacin gastrointestinal. La nica actitud teraputica que parece eficaz es la reduccin de la presin venosa esplcnica. El control eventual del sangrado se puede obtener mediante la administracin de bloqueadores betaadrenrgicos. En un alto porcentaje la hemorragia cede de forma espontnea, (75%) en los pacientes. ASCITIS La ascitis es la acumulacin excesiva de lquido dentro de la cavidad peritoneal. Los mecanismos que contribuyen a su formacin son complejos y no se comprenden por completo. Se considera que la hipertensin portal es un factor contribuyente pero menor ya que no existe correlacin entre el grado de ambas. La ascitis no suele observarse ms que ocasionalmente en la obstruccin venosa portal extraheptica. El deterioro del flujo de salida venoso heptico, con la congestin subsecuente del hgado se acompaa de un aumento del tamao de los vasos linfticos y mayor produccin de linfa heptica que se extravasa a travs de la cpsula del hgado a la cavi-

dad peritoneal. En la cirrosis clnica, el tamao de los conductos hepticos y el flujo de linfa del conducto torcico aumentan. Se han correlacionado dos patrones distintos de vasculatura intraheptica con la presencia o ausencia de ascitis. En la irreversible hay una disminucin absoluta del lecho venoso heptico y un incremento concomitante del venoso portal y arterial heptico. Por el contrario, cuando la cirrosis no se acompaa de ascitis se observa un dficit en todos los sistemas vasculares. La disminucin de la presin osmtica srica relacionada con la hipoalbuminemia tiene cierta influencia. La respuesta de los pacientes a la administracin de albmina es variable y es posible que la presin osmtica reducida represente el resultado ms que la causa de la acumulacin del lquido. La alteracin bioqumica ms intensa que acompaa a la formacin de ascitis es la retencin de sodio y agua. Se sabe que las hormonas corticosuprarrenales son un factor en la retencin renal del sodio; en la orina de pacientes con cirrosis y ascitis se han encontrado concentraciones ms altas de sustancias antidiurticas.

Patogenia La acumulacin de lquido asctico representa una situacin de exceso corporal total de sodio y agua, pero no se conoce con exactitud el acontecimiento que pone en marcha este desequilibrio. Se han propuesto tres teoras. La teora del llenado insuficiente sugiere que el trastorno inicial es la retencin inadecuada de lquido dentro del lecho vascular esplcnico debido a la hipertensin portal, con un descenso subsiguiente del volumen sanguneo circulante eficaz. De acuerdo con esta teora, el rin detecta la aparente disminucin del volmen intravascular (llenado insuficiente) y responde reteniendo sal y agua. La teora del flujo aumentado sugiere que el trastorno primario es una retencin inadecuada de agua y sal por el ri-

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n en ausencia de reduccin de volmen. Se ha propuesto una tercera teora, la hiptesis de la vasodilatacin arterial perifrica, con el objetivo de compaginar la coincidencia de la hipotensin arterial y aumento del gasto cardiaco con las elevadas concentraciones de sustancias vasoconstrictoras que se detectan sistemticamente en pacientes con cirrosis y ascitis. Tambin aqu la retencin de sodio se considera secundaria al llenado arterial insuficiente, consecuencia de un aumento desproporcionado del compartimiento intravascular, debido a vasodilatacin arteriolar ms que una disminucin del volmen intravascular. Segn esta teora, la hipertensin portal origina una vasodilatacin arteriolar esplcnica, mediada posiblemente por el xido ntrico, que determina un llenado insuficiente del espacio vascular arterial y provoca un estmulo mediado por baroreceptores del sistema renina-angiotensina, del tono simptico y de la liberacin de hormona antidiurtica. Con independencia del acontecimiento desencadenante, hay una serie de factores que colaboran a la acumulacin de lquido en la cavidad abdominal. Ha quedado bien documentada la existencia de concentraciones elevadas de adrenalina y noradrenalina. libros virtuales intramed Se produce un aumento del estmulo simptico central en los pacientes con cirrosis y ascitis, pero no en los que solo tienen cirrosis. El aumento del tono simptico produce la natriuresis al activar el sistema renina-angiotensina y reducir la sensibilidad al pptido natriurtico auricular. La hipertensin portal participa de forma protagonista en la formacin de ascitis al incrementar la presin hidrosttica dentro del lecho capilar esplcnico. La hipoalbuminemia y la disminucin de la presin osmtica plasmtica tambin favorecen la salida del lquido desde el plasma a la cavidad peritoneal, con lo cual la ascitis no es habitual en los pacientes cirrticos salvo que coincidan la hipertensin arterial y la hipoalbuminemia.

cin de la ascitis. Los enfermos con ascitis no son capaces de eliminar una sobrecarga hdrica de manera normal. Presentan un incremento de la reabsorcin renal de sodio tanto en el tbulo proximal como en el distal, en este ltimo, consecuencia del incremento de la actividad de renina plasmtica y el consiguiente hiperaldosteronismo. En muchos pacientes puede colaborar de forma importante la prdida de sensibilidad frente al factor natriurtico auricular, cuyas concentraciones circulantes suelen estar elevadas en los enfermos con cirrosis y ascitis. Esta prdida de sensibilidad se ha puesto de manifiesto en los pacientes con mayor reduccin de la excrecin de sodio que tambin muestran cifras tensionales bajas y una hiperactividad marcada del eje renina-aldosterona. La vasoconstriccin renal, posiblemente debida a un aumento de las concentraciones plasmticas de prostaglandinas o catecolaminas, puede contribuir tambin a la retencin de sodio. Recientemente se ha sugerido la posible intervencin de la endotelina, un potente pptido vasoconstrictor. Aunque algunos autores han detectado concentraciones elevadas de endotelina, otros no lo han confirmado. La ascitis puede aparecer en diversas situaciones clnicas adems de la cirrosis y la hipertensin portal. Aunque clsicamente, la ascitis se clasificaba en exudados y trasudados, de forma similar a los derrames pleurales, este esquema tiene limitaciones. En su lugar, con el gradiente de albmina entre suero y lquido asctico (GASA) se obtiene una clasificacin mejor que con el contenido total de protenas u otros parmetros. En la ascitis secundaria a cirrosis es caracterstico un GASA elevado (>1.1 g/dl), que refleja de forma indirecta la elevacin anormal del gradiente de presin hidrosttica entre el lecho portal y el compartimiento asctico.

Manifestaciones clnicas y diagnstico Una historia clnica que incluya antecedentes personales, fa-

La linfa heptica puede exudar libremente en la superficie del hgado cirrtico, debido a la distorsin y la obstruccin de los sinusoides y de los linfticos hepticos, contribuyendo de este modo a la formacin de ascitis. Al contrartio de lo sealado acerca de la trasudacin de lquido desde el lecho vascular portal, la linfa heptica puede vertirse a la cavidad peritoneal incluso aunque no haya hipoproteinemia marcada, porque el revestimiento endotelial de los sinusoides hepticos es discontnua. Este mecanismo puede ser el responsable de la elevada concentracin de proteinas existente en la ascitis de algunos pacientes con sndrome de Budd-Chiari. Los factores renales tambin desempean un papel importante en la perpetua-

miliares, hbitos, etc.,nos orientar hacia una patologa en comn. Valorar conjuntamente la presencia de signos y sntomas asociados que puedan presentarse como manifestaciones de hipertensin portal. (Vase vrices esofagogstricas). Generalmente el paciente se da cuenta de que tiene ascitis al observar un aumento del permetro abdominal. Una acumulacin ms acusada de lquido puede producir dificultad respiratoria por elevacin del diafragma. Cuando el volmen del lquido acumulado supera los 500 ml, la ascitis puede ponerse de manifiesto en la exploracin fsica ante la demostracin de matidez cambiante, de oleada asctica o de distensin de los vasos. La exploracin ecogrfica, preferiblemente con Doppler, puede detectar cantidades menores de ascitis

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y debe realizarse cuando la exploracin fsica es equvoca o cuando no hay certeza sobre el origen de una ascitis de aparicin reciente (p. Ej., para excluir el sndrome de Budd-Chiari o trombosis de la vena porta).

subcutneamente un tubo entre la cavidad peritoneal y la vena cava superior. Hay una vlvula en un sentido activada por presin que permite que el lquido peritoneal entre en el espacio vascular, pero impide el flujo retrgrado de sangre hacia el tubo. Esta derivacin puede ser eficaz para controlar la ascitis.

Tratamiento El reposo en cama reduce la demanda funcional en el hgado. La dieta alta en caloras con exceso de carbohidratos y protenas y complementos vitamnicos tiene como fin mejorar la funcin heptica, en tanto que resulta esencial una ingestin baja de sodio (10 a 0 meq/da). No suelen restringirse los lquidos y se proporciona sistemticamente suplementos de potasio para sustituir la prdida que acompaa la formacin de ascitis. Para iniciar el tratamiento diurtico suele utilizarse clorotiazida; casi dos tercios de los pacientes responden a este medicamento. Adems, la espironolactona es un diurtico que tambin debe tenerse en cuenta como primera lnea. Se requieren suplementos de potasio. En enfermos con coma heptico incipiente se utilizan antagonistas de la aldosterona. La paracentesis abdominal como procedimiento inicial tiene valor diagnstico, pero est contraindicado repetirlas ya que agotan las protenas corporales y contribuyen al desarrollo de hiponatremia sistmica. Estudios ms recientes han mostrado que paracentesis de grandes volmenes de tipo intermitente ya sea con o sin infusin intravenosa de coloides, tambin es efectiva. El frmaco que se utiliza con mayor frecuencia es la furosemida. En algunos casos resistentes el cido etacrnico es til. La insistencia en la importancia de la obstruccin del flujo venoso heptico de salida origin que se propusieran derivaciones portocavales laterolaterales como mtodo teraputico. Estos procedimientos se basaron en la hiptesis de proporcionar una segunda va al flujo, con la vena porta como un conducto hepatofugal. En la actualidad, la operacin se limita a pacientes con sndrome de Budd-Chiari y enfermos que no pueden tratarse con dieta rgida baja en sodio y diurticos, una circunstancia muy poco comn. Las derivaciones peritoneovenosas de los tipos de LeVeen y Denver han permitido controlar con eficacia la ascitis rebelde a tratamiento mdico. La derivacin peritoneovenosa alivia con menos tiempo la ascitis que el tratamiento mdico intensivo; as mismo, el trastorno recurre con mayor rapidez en pacientes que se tratan medicamente. La mejora puede relacionarse con un aumento de la depuracin de creatinina y la normalizacin de la actividad de renina y de los valores de la aldosterona. La derivacin peritoneovenosa (LeVeen) consiste en colocar ENCEFALOPATA Y COMA La presencia de sntomas y signos neurosiquitricos se relaciona con derivaciones portosistmicas quirrgicas, iatrognicas o cortocircuitos naturales y se identifica con la expresin encefalopata portosistmica. Rara vez ocurre en pacientes con obstruccin del sistema venoso portal extraheptico sin disfuncin hepatocelular. Se comunica el caso de una paciente sin cirrosis que ingres por una hemorragia digestiva alta secundaria a lcera gastroduodenal. A las 48 horas tuvo un episodio de encefalopata heptica coincidiendo con la reactivacin del sangrado. El sndrome neuropsiquiHIPERESPLENISMO La hipertensin portal con ingurgitacin de los espacios vasculares, suele acompaarse de esplenomegalia. Hay muy poca correlacin entre el tamao del bazo y el grado de hipertensin. Cuando ocurren anormalidades hematolgicas se han relacionado con el secuestro y destruccin de las clulas circulares por mecanismos inmunitarios mediados por el bazo crecido o secrecin por el bazo hiperactivo de una sustancia que inhibe la accin y la actividad de la mdula sea. Los pacientes pueden mostrar una disminucin de alguno o la totalidad de los elementos celulares sanguneos. Los criterios usuales para hiperesplenismo son: una cuenta de leucocitos menos de 4 mil y de plaquetas inferior a 100000/ mm3. Con frecuencia la fibrosis esquistosmica induce hiperesplenismo. No existe correlacin entre el grado de anemia o leucopenia y la supervivencia a 5 aos. Rara vez est indicada una esplenectoma y no reduce de manera permanente la presin portal; adems, impide la posibilidad de realizar una derivacin selectiva. En muy pocas ocasiones est indicado descomprimir el sistema venoso portal solo para tratar el hiperesplenismo. La presencia de hiperesplenismo importante en un paciente que se somete a tratamiento quirrgico electivo por vrices con hemorragia apoya una anastomosis esplenorrenal, por tanto, la anastomosis portocaval, la derivacin esplenorrenal selectiva puede reducir el tamao del bazo y corregir el hiperesplenismo en casi dos tercios de los pacientes.

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trico suele acompaarse de cirrosis y ocurrir en enfermos con disfuncin heptica notable. Muy pocas veces se observa encefalopata pos-derivaciones en pacientes con obstruccin portal extraheptica sin disfuncin heptica. Los procedimientos quirrgicos que descomprimen el sistema portal tambin se han acompaado de frecuencia variable de encefalopata en cirrticos. Con la anastomosis esplenorrenal se observa un sndrome en 5 al 19 %, en tanto que se ha presentando en 11 a 38 % despus de una anastomosis porto cava. La frecuencia de encefalopata postoperatoria es menor con la derivacin esplenorrenal distal de Warren en comparacin con la portacava y mesocava. El coma heptico se ha relacionado con hiperamonemia e intoxicacin por amonaco; tanto las fuentes exgenas como endgenas contribuyen a su valor sanguneo. La fuente intestinal usual de amonaco son las protenas de la dieta. En pacientes con hemorragia, la sangre dentro del tubo intestinal tambin se convierte en amonaco por infeccin bacteriana. En enfermos con hepatopata, el amonaco que se forma en el intestino se lleva al hgado, pero debido a la disfuncin heptica no puede ingresar en el ciclo de Krebs-Henseleit (ornitina-citrulina-arginina). libros virtuales intramed La urea endgena que se produce en el tubo digestivo tambin es una fuente importante de amonaco y la produccin gstrica de amonaco a partir de la urea es un factor importante en pacientes con hiperazoemia y cirrosis. La sntesis mxima de urea se deterior menos, despus de una derivacin esplenorrenal selectiva que en derivaciones totales. En pacientes cirrticos con hipertensin portal los dos factores que se relacionan con la alteracin del metabolismo del amonaco son: El deterioro de la funcin hepatocelular y la colateralizacin portosistmica. El valor sanguneo del amonaco tambin se eleva por un incremento de su produccin renal que se contrae activamente durante el delirium tremens. Las manifestaciones neuropsiquitricas afectan al estado de conciencia, la actividad motora y los reflejos tendinosos profundos. Se divide en tres etapas: delirio, estupor y coma. En las iniciales hay confusin mental y exageracin de los reflejos. En la segunda se acenta la hipertonicidad muscular hasta el grado de rigidez y en la etapa final hay flacidez total. El electroencefalograma es un indicador sensible de encefalopata portosistmica y sus alteraciones preceden a las manifestaciones clnicas. El valor sanguneo de amonaco no define con precisin la naturaleza del material que se mide con las pruebas estndar. En ms de 90% de pacientes con coma heptico se ha correlacionado bien su concentracin en sangre con el progreso clnico. Un valor elevado mayor de 15 ug/dl, suele acom-

paarse de las caractersticas clnicas del coma heptico. El tratamiento con antibiticos anula el valor del estudio.

Tratamiento La teraputica se dirige a: reducir el material nitrogenado dentro del intestino, disminuir la produccin del amonaco a partir de material nitrogenado, y aumentar el metabolismo del amonaco. Como este elemento es un producto final del metabolismo de las protenas es necesario reducir drsticamente las de la dieta a 50 gr/da o menos. En la dieta se incluye glucosa que inhibe la produccin bacteriana de amonaco. Con frecuencia una hemorragia digestiva precipita encefalopata portosistmica porque la sangre acta como una va para la produccin de amonaco. Un factor importante en la profilaxis del coma heptico es el control inmediato de la hemorragia activa. Se administra suplementos de potasio en particular a pacientes que reciben tiazdicos, ya que el aumento del amonaco en sangre que acompaa a la diuresis se ha relacionado con hipopotasemia. Al inicio puede reducirse el sustrato protenico en el que pueden actuar las bacterias mediante catrticos y enemas para aseo del tubo digestivo. Si ha ocurrido una hemorragia activa, la venoclisis de vasopresina tiene la doble accin de deternerla temporalmente y estimular la motilidad y evacuacin del intestino. Las bacterias intraintestinales se reducen con antibiticos no absorbibles, como neomicina o kanamicina. La neomicina se administra por va oral a razn de 1.5 g. por dosis, cada 6 horas. Cuando existe una afeccin renal es preferible utilizar la ltima porque la toxicidad renal concurrente es menor. En pacientes con deterioro renal grave resulta ms apropiado la clortetraciclina ya que no se excreta principalmente por los riones. La lactulosa acta como un catrtico ligero y los productos de su oxidacin por las bacterias incluyen los cidos lcticos y acticos que disminuyen el pH del colon e interfieren con la transferencia del amonaco a travs de su mucosa. El paciente se debe mantener con dosis de 0 a 30 gramos de lactulosa  a 3 veces al da o segn lo necesite a fin de producir dos suaves evacuaciones al da. La lactulosa combinada con una restriccin de protenas ( 60 a 80 g./d) es el mejor tratamiento en la encefalopata intermitente crnica. La administracin enteral o parenteral de frmulas nutricionales enriquecidas con aminocidos se han propuesto como tratamiento para la encefalopata tanto aguda como crnica. Estas soluciones mejoran el estado mental en algunos de los estudios controlados. Se necesita todava ms investigacin antes que se recomiende de rutina estas frmulas tan caras.

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La teraputica quirrgica cumple un papel menor en el manejo de la encefalopata. La funcin cerebral ha mejorado en algunos pacientes con encefalopata crnica despus de la interrupcin o derivacin completa de la anastomosis portosistmica (derivacin no selectiva). Tambin en casos aislados, la oclusin de una colateral portosistmica importante, como la vena coronaria, ha mostrado reversibilidad de la encefalopata despus de haber realizado la derivacin esplenorrenal distal. Aunque tanto la colectoma total como la exclusin del colon ha resuelto la encefalopata en algunos pacientes, la importancia de su morbilidad y mortalidad despus de estas operaciones en los pacientes con enfermedad heptica o descompensada, ha impedido que su uso se haya difundido.

cin hepatocelular activa debe ser establecida en el preoperatorio con los estudios enzimticos, en especial la AST, ALT y LDH. La hepatitis crnica activa puede ser reconocida con las preparaciones para lupus eritematoso (LE), anticuerpos antinucleares, anticuerpos contra las fibras musculares lisas y dosaje del nivel de complemento en suero. Este ltimo puede estar disminuido y todos los otros elevados. Si todava persisten dudas razonables, se deber efectuar una puncin-biopsia heptica. En el momento actual pareciera que los mejores criterios de seleccin clnica son los descritos por Child, con el agregado del dosaje de transaminasas.

Seleccin de pacientes e indicaciones para el tratamiento quirrgico.En cualquier paciente cirrtico con hipertensin portal, la realizacin de una operacin, en especial el shunt portocava, ha sido considerado desde hace mucho tiempo como portadora de un significativo riesgo de muerte. Esas operaciones tambin se asocian con la posibilidad alejada de morbilidad, como la encefalopata e insuficiencia heptica progresiva. De acuerdo con ello, se han establecido diferentes criterios para predecir los riesgos quirrgicos y el desarrollo final de la encefalopata y la insuficiencia heptica, as como tambin la probable supervivencia prolongada. Criterios clnicos de seleccin.Desde el principio se reconoci que el paciente con ictericia, ascitis y encefalopata era un candidato para la operacin de peor calidad que el paciente que no presentaba esas complicaciones. Tambin ha resultado claro que en condiciones de urgencia, las operaciones presentan mayores riesgos que las electivas. Child public su clasificacin basada en el estudio de la funcin heptica y en los signos clnicos que desde entonces ha logrado aceptacin general. Esta clasificacin define tres grupos de pacientes en base a la alteracin leve, moderada y grave de la funcin heptica. A pesar de su continua popularidad, la clasificacin de Child ha sido criticada por dos razones: 1) omite ciertas caractersticas de la cirrosis que se consideran importantes y ) la asignacin de un paciente a un grupo determinado puede resultar algo arbitraria. Se ha encontrado que la presencia de necrosis heptica activa, en especial en la hepatitis alcohlica aguda y en menos extensin en la hepatitis crnica activa aumenta la mortalidad quirrgica. En consecuencia la posibilidad de la existencia de una afec-

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CLASIFICACIN CLNICA Y DE LABORATORIO DE LOS PACIENTES CON CIRROSIS, EN TRMINOS DE RESERVA FUNCIONAL HEPTICA. (CRITERIOS DE CHILD-TURCOTTE) Criterios Bilirrubina Srica (mg/dl) Albmina (mg/dl) Ascitis Encefalopata Nutricin Bueno A Menos , 0 Ms de 3,5 No No Normal Moderado B ,0-3,0 3,0-3,5 fcil control (Reversible) Mnima Favorable Malo C Ms de 3,0 Menos de 3,0 Mal controlada (refractaria) Avanzada (espontnea) Pobre

Adaptado de Child C.G.III and Turcone J.G.: Surgery and Portal Hipertensin. En Child C.G. III The Liver and Portal Hipertension. Filadelfia. W.B. Saunders 1964 p.50.

CRITERIOS DE CHILD-PUGH Criterios Bilirrubina (mg/dl Albmina (g/dl) Ascitis Encefalopata Tiempo protrombina ( seg. de acuerdo a libros virtuales intramed control prolongado) Puntaje 56 79 10 - 15 Bueno A(1) Menos de ,0 Ms de 3,5 No No <4 Moderado B() ,0-3,0 3,0-3,5 leve-mnima Mnima (I-II) 4-6 Malo C(3) Ms de 3,0 Menos de 3,0 Tenso Avanzada (II-III) >6

Tomado de Ampurdans i Mingall S. Cirrosis heptica. Medicine 2000; 8(10):485-492

CIRUGA DE LA HIPERTENSIN PORTAL toma

Reseccin del rea con vrices: EsfagogastrecRoux en Y

El tratamiento quirrgico de la hipertensin portal puede dividirse en dos categoras principales: a.- Procedimientos que atacan directamente a una manifestacin de la hipertensin portal, como hemorragia varicosa o ascitis, y b.- Operaciones encaminadas a disminuir la hipertensin portal, el flujo venoso portal o ambos. PROCEDIMIENTOS QUIRRGICOS Control de manifestaciones Vrices con hemorragia Ligadura de vrices Transtorcica Transabdominal Procedimientos de transeccin Gstrico Esofgico (engrapadora) Esofgico, con desvascularizacin paraesofgica. Ascitis

Interposicin yeyunal Interposicin de colon Sonda gstrica invertida Desconexiones portocigos Derivacin venosa-cavidad peritoneal Reduccin de la presin y el flujo portal Esplenectoma Derivacin portocava Terminolateral Derivacin terminolateral con arterializacin del mun de la vena porta Laterolateral Injerto en H Derivacin esplenorrenal Terminoterminal Terminolateral Distal (selectiva)

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Para la transeccin del esfago se penetra en la cavidad peDerivacin mesentrica superior-vena cava inferior Lateroterminal Injerto en H Se ligan las venas periesofgicas. Se hace una incisin vertical Ligadura Transesofgica de Vrices y Transeccin del Esfago.Estos procedimientos se realizan a travs de una va transtorcica o transabdominal para controlar una hemorragia varicosa. La engrapadora trminoterminal los ha facilitado. Estos mtodos proporcionan un control temporal, en particular en nios con bloqueo portal extraheptico que son muy pequeos para considerarse una anastomosis esplenorrenal. En cirrticos esta intervencin ha sido ms eficaz para controlar hemorragias que la escleroterapia. Transeccin de Esfago con Desvascularizacin Paraesofgica. Sugiura introdujo este procedimiento y encontr que la mortalidad perioperatoria era de 7% en casos electivos y de 5% en casos urgentes. No compromete la funcin heptica ni ocurre encefalopata postoperatoria. Desafortunadamente Tcnica.La ligadura transtorcica, se hace a travs de octavo espacio intercostal izquierdo. Se diseca el esfago, pero no se altera el hiato esofgico del diafragma. Se ata una cinta umbilical alrededor del esfago justo arriba del hiato a fin de reducir la hemorragia. Se hace una incisin longitudinal de 7 centmetros a travs de todas las capas y se obliteran tres columnas tortuosas de venas que siguen un trayecto longitudinal y comunican entre s con suturas continuas en ojal con catgut crmico 3-0. La esofagotoma se cierra en dos capas con puntos de seda separados y se reaproximan los bordes del defecto en la pleura mediastnica. Las vrices pueden ligarse directamente por va transabdominal. Esta tcnica consiste en seccionar el esfago transversalmente a  cm por encima de la unin cardioesofgica y luego reanastomosarlo para colapsar las venas esofgicas que se encuentran por encima de la anastomosis. Walker utiliza una variante de esta tcnica la cual consiste en no seccionar totalmente la pared posterior del esfago para facilitar la unin de los dos cabos o segmentos del esfago seccionados. Debido a que desde hace varios aos se haba demostrado que tambin se producan vrices a nivel del fondo gstrico, las cuales sangraban tanto o ms en el paciente cirrtico, Tanner describi la operacin que se conoce como transeccin gstrica. Esta tcnica consiste en abordar el estmago a travs de una incisin torcica izquierda. Despus de seccionar el diafragma se libera la mitad superior del mismo; con el estmago as movilizado se secciona este transversalmente a 5 cms. por debajo del cardias para luego resuturar sus cabos con una anastomosis en dos planos. Se han descrito ltimamente algunas variantes de este procedimiento como el agregar una esplenectoma y en los ltiGrfico 9. -Sutura transesofgica de las vrices segn Boerema y Crile. Tomado de Romero Torres. Tratado de Ciruga. (2da. Edicin)-1993

ritoneal y se expone la unin esofagogstrica. Se disecan los tres centmetros bajos del esfago teniendo cuidado de evitar los nervios vagos.

alta en la pared anterior del esfago y se introduce la engrapadora con el cartucho de mayor tamao posible. El esfago se ata sobre la varilla central  cm arriba de la unin gstrica. Se dispara el aparato, que hace una transeccin y anastomosis simultnea del esfago.

los estudios estadounidenses no han proporcionado resultados similares a los del oriente. Los ndices de mortalidad inicial y tarda fueron altos y en ms de la mitad de los pacientes hubo una nueva hemorragia. El procedimiento consiste en transeccin del esfago y desvascularizacin paraesofagogstrica, esplenectoma y vagotoma selectiva con ploroplastia o vagotoma altamente selectiva sin ploroplastia.

mos aos una va de acceso transaabdominal del estmago.

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Grfico 10. -Transeccin del esfago con desvascularizacin paraesofagogstrica. Procedimiento de Sugiura.Tomado de Schwartz, Principios de Ciruga. (1995)

Derivacin Peritoneo-venosa La anastomosis o cortocircuito peritoneo-venoso se basa en una extensin de los principios de paracentesis con los estudios de reintroduccin del lquido asctico, y consiste en la implantacin de una vlvula de una sola va entre la cavidad libros virtuales intramed peritoneal y el compartimiento vascular. El cortocircuito que ms se ha empleado y ms cuidadosamente estudiado es el inventado por LeVeen, publicado por primera vez en 1974. Consiste en una vlvula de una va activada por presin, a la cul se conectan catteres venosos y peritoneales de Silastic. El gradiente de presin entre las presiones positiva intraperitoneal y negativa intratorcica favorece el flujo del lquido desde el abdomen hacia el espacio intravascular. Otras vlvulas, incluso los cortocircuitos de Denver, se han diseado como alternativas de la vlvula de LeVeen y en ellas se incorporan caracteres que permiten el bombeo activo desde la cavidad peritoneal hacia el compartimiento venoso. En otro tipo de derivacin se incorpora un filtro multimicroorificio para extraer los desechos de las protenas en el lquido de ascitis. En un estudio hecho al azar en 1 pacientes cirrticos se afirma que la vlvula de LeVeen tiene el 40% ms de permeabilidad en dos aos si se compara con la derivacin de Denver, sin embargo, la sobrevivencia fue semejante de ambos grupos.

de diurticos. Los resultados de la derivacin varan dependiendo de la gravedad de la disfuncin renal y el grado de la disfuncin hepatocelular o en caso de que al paciente se le haya hecho algn tipo de derivacin. Esta no debe emplearse en pacientes que puedan tratarse con regmenes dietticos y diurticos, sino que debe reservarse para aquellos en quienes el tratamiento mdico estrechamente supervisado ocasiona fracasos. El cortocircuito peritoneo-venoso tambin es eficaz en el tratamiento del sndrome hepatorrenal. Esta forma de insuficiencia renal funcional debe distinguirse de la forma de insuficiencia prerrenal, causada por constriccin de volumen sanguneo central o de necrosis tubular aguda. En muchos de estos pacientes el cortocircuito peritoneovenoso hace que se revierta el sndrome hepatorrenal, pero debido a su hepatopata avanzada, estos pacientes estn en un riesgo particularmente alto para aplicar este procedimiento. La ascitis postoperatoria se forma en el paciente cirrtico despus de cualquier operacin abdominal, pero especialmente de los procedimientos de cortocircuito portocava. Puede ser secundaria al tratamiento intravenoso intensivo en la etapa perioperatoria, combinado con la divisin de los linfticos periportales o retroperitoneales en el momento de la operacin.

Indicaciones Se realiza en un 10% de pacientes con ascitis crnica causada por cirrosis que presentan resistencia al tratamiento conservador con dieta y diurticos. Estos pacientes requieren a menudo ingresos reiterados al hospital para el tratamiento de la ascitis, bajo estricta supervisin mdica y con una dieta de 0 mEq de sodio y con 1 L de lquido al da, excretan menos

La paracentesis teraputica con mantenimiento de la excrecin urinaria por venoclisis de coloides tiene resultados satisfactorios en la mayor parte de los pacientes. Si la ascitis postoperatoria es grave y se reacumula rpidamente, suele ser eficaz la derivacin peritoneovenosa temprana.

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de 10 mEq de sodio al da a pesar de recibir grandes dosis

Contraindicaciones El cortocircuito peritoneovenoso est contraindicado en cualquier paciente con lquido peritoneal infectado u otra fuente de infeccin, hepatitis alcohlica o aguda viral, hepatopata en etapa terminal o coagulopata incorregible. Por regla general, se ha considerado que valores de bilirrubina srica superiores a tres veces el lmite superior de lo normal constituyen una contraindicacin. Adems la presencia de cualquiera de los siguientes factores de riesgo se relaciona con el 50% de mortalidad dentro del primer mes postoperatorio y deben de tomarse en consideracin como contraindicacin relativa: episodio de sangrado gastrointestinal o peritonitis dentro del mes anterior; encefalopata heptica mayor del grado I; complicaciones de alcoholismo (como pancreatitis, miocardiotoma o neuropata y hernia no complicada); desnutricin grave; tiempo de protrombina mayor de 4 seg., y creatinina srica mayor de .3 por encima del lmite superior de lo normal. Los pacientes que han presentado sangrado varicoso importante anterior permanecen en grupos de riesgo de recidiva de sangrado despus de que se hace la derivacin peritoneovenosa como resultado del aumento transitorio de la presin portal y de la coagulopata que acompaa la reinfusin de lquido de ascitis. Si las vrices esofgicas no se obstruyen por la inyeccin repetida de escleroterapia o ha habido sangrado reciente, los pacientes se tratan mejor mediante la derivacin portosistmica laterolateral.

rior o en la vena innominada predispone a que se produzca un bloqueo del catter y trombosis venosa. Es importante hacer la hemostasia meticulosa para evitar la presencia de hematoma y de equimosis. La frecuencia de coagulopata postoperatoria se reduce mediante el drenaje de todo el lquido de ascitis remplazndolo con solucin de Ringer a temperatura corporal. Durante la ciruga se elimina el lquido de ascitis, as que la frecuencia de edema pulmonar tambin disminuye. Tratamiento postoperatorio.- En el postoperatorio se contina la administracin de antibiticos profilcticos durante 48 horas. Se usa vendaje abdominal para aumentar la presin abdominal; la presin intratorcica se reduce de manera intermitente mediante ejercicios inspiratorios para aumentar el gradiente a travs de la vlvula y promover el flujo de la ascitis. Pueden ser necesarias pequeas dosis de furosemida intravenosa para mantener la excrecin urinaria en ms de 60 ml/ min. En el perodo postoperatorio se vigilan estrechamente en el peso corporal, la circunferencia abdominal, el hematcrito, los electrolitos sricos y el estado de la coagulacin.

RESULTADOS Tempranos (das 1 a 14) Con la reintroduccin del lquido asctico hay un aumento de volumen sanguneo circulante total, el hematcrito desciende por hemodilucin, el gasto cardaco aumenta y disminuye la resistencia vascular general. Se observa un aumento temprano del riego sanguneo renal y de la velocidad de filtracin glomerular, as como un decremento resultante en las concentraciones de renina y de aldosterona. En algunos pacientes se presenta natriuresis y diuresis espontnea, sin embargo, en la mayora se necesita pequeas dosis de furosemida para producir y mantener la diuresis y natriuresis de manera importante, que son caractersticas con el funcionamiento de la derivacin y que origina prdida progresiva de lquido de ascitis, lo que se comprueba por la circunferencia abdominal y los cambios en el peso. Se presentan complicaciones postoperatorias tempranas en ms de 80% de pacientes y entre ellas se incluyen, infeccin, escape de liquido asctico, hemorragia por vrices, edema pulmonar, trastorno de coagulacin, emigracin o bloqueo del cortocircuito y arritmias cardiacas. En todos los pacientes hay cierto grado de coagulopata con prolongacin de los tiempos de protrombina y parcial de tromboplastina y disminucin del nmero de plaquetas; en ms del 0% se presentan manifestaciones clnicas de coagulacin intravascular diseminada (CID). Se ha reducido el grado de coagulopata y la frecuencia de CID mediante la eliminacin de la mayor parte de lquido de ascitis en el transcurso de la operacin con o sin sustitucin con solucin salina o de Ringer lactato. La CID se trata

PROCEDIMIENTO Valoracin Preoperatoria.- Se realiza paracentesis diagnstica para excluir la infeccin (cultivo negativo y recuento de clulas menores de 50 x106/L) o malignidad. Se realizan biopsia heptica (transyugular), pruebas hepticas detalladas y estudios de coagulacin. Antes de la operacin deben administrarse antibiticos como una cefalosporina y un aminoglucsido para cubrir tanto los microorganismos cutneos como los gastrointestinales. Procedimiento Operatorio.- El cortocircuito debe insertarse bajo anestesia local o general. La vlvula de LeVeen se coloca en la pared abdominal profunda debajo del msculo recto. La vlvula de bomba de Denver se coloca sobre la pared del trax o en el extremo inferior del esternn. El extremo peritoneal se deja libre en la cavidad peritoneal. El extremo venoso se introduce en un tnel subcutneo y puede insertarse dentro de la vena cava superior por la va yugular interna o de la vena subclavia. El extremo superior se dirige bajo visin fluoroscpica en la sala de operaciones para colocarlo en la unin de la vena cava superior y aurcula derecha. Una punta que se deja demasiado alta en la vena cava supe-

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de manera temporal ligando la derivacin y proporcionando plasma congelado fresco, crioprecipitado y plaquetas. El cido psilon aminocaproico tambin es til en esta situacin. El defecto de coagulacin por regla general es autolimitado y se resuelve despus de algunos das. Los pacientes que se someten a la derivacin, pertenecen a un grupo de alto riesgo de complicaciones infecciosas, como resultado de desnutricin baja en protenas y caloras y disminucin de la inmunidad mediada por clulas. Los episodios anteriores de peritonitis bacteriana espontnea aumentan el riesgo de infeccin de la derivacin en el postoperatorio y en pacientes con hospitalizacin prolongada inmediatamente anterior a la ciruga; las colonias de microorganismos nosocomiales tienden a hacerse ms virulentas. Cuando esto se presenta, la infeccin de la derivacin es una complicacin seria que siempre requiere la eliminacin de la derivacin y la administracin de antibiticos sistmicos.

muestre el extremo de la derivacin. En esta ltima tcnica se hace la identificacin ms precisa del punto de oclusin (Vlvula, canulacin venosa o vaina de trombina intravascular). Si se tapa una vlvula con un extremo venoso permeable, no es necesario revisar por completo la derivacin sino solamente sustituir la vlvula y el extremo peritoneal. La mortalidad operatoria llega a ms del 30%. Las principales causas de muerte son infeccin y complicaciones de la hepatopata subyacente, incluyendo insuficiencia heptica y hemorragias por vrices. Las variaciones de mortalidad operatoria y sobrevida informadas reflejan la gravedad de la hepatopata en los grupos de pacientes seleccionados para cortocircuito. Tardas. (1 a 1 meses) Los cambios hemodinmicos y renales persisten en el postoperatorio tardo. La mayora de los pacientes tienen concentraciones normales de renina y aldosterona y mejora persistente de la depuracin de creatinina y de la excrecin de agua y sodio. Sin embargo, muchos pacientes continan reteniendo sodio cuando se les pone a prueba con una dieta de 100 mEq de sodio y la mayora requieren pequeas dosis de diurticos, an cuando su cortocircuito est abierto y funcionando. Algunos se encuentran

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libres de ascitis sin dieta o teraputica con diurticos. En algunos pacientes, la ascitis permanece bajo control con diurticos aunque la derivacin se bloquee. Al controlar la ascitis muchos pacientes presentan mejora en su estado nutricional con aumento de la serolbmina y transferrina; tambin mejora la inmunidad mediada por clulas y aumenta la masa corporal magra con aumento obvio de la masa muscular. Es probable que estos incrementos sean resultado de mejora del apetito y de ingesta en la dieta. Las complicaciones tardas se presentan en un nmero importante de pacientes que sobreviven y ste incluye el bloqueo por derivacin, infeccin, trombosis de la vena cava suGrfico 11. -La vlvula se coloca fuera del peritoneo y debajo de los msculos abdominales. El tubo colector venoso atraviesa el tejido subcutneo de la pared del trax hasta el centro del cuello, donde entra en la vena yugular interna. La punta del tubo se empuja dentro de la vena cava superior ( 7,5 cm). Tomado de Sabiston, Tratado de Patologa Quirrgica (1999)

perior (VCS) y obstruccin del intestino delgado. Se informa permeabilidad de la derivacin en pacientes con 5 aos de supervivencia, tan bajo como del 40% y la frecuencia de trombosis de VCS ha sido superior a 5%. La mayora de las muertes tardas en el postoperatorio se deben a sangrado de vrices esofgicas e insuficiencia heptica. Parece ser que la derivacin peritoneovenosa no prolonga la vida. Un estudio hecho al azar en comprobacin con la derivacin peritoneovenosa, con teraputica diurtica en 8 pacientes, refractaria a la restriccin simple de sodio, permite obtener una mejora de la sobrevida con la derivacin. Sin embargo en los estudios multicntricos al azar subsecuentes de 57 pacientes en Francia y 99 pacientes de sexo masculino en Estados Unidos, se demostr que no hay diferencia entre la teraputica con regmenes dietticos y diurticos y

El bloqueo de la derivacin se presenta debido a torcedura o formacin de una capa de fibrina que provoca el desarrollo de trombosis en la punta del extremo venoso, por la coleccin de fibrina y otros desechos peritoneales dentro de la vlvula. El diagnstico de oclusin de la derivacin se establece ya sea por la inyeccin intraperitoneal de tecnecio 99m y centellografa del trax o tambin mediante la inyeccin percutnea de sustancias radiopacas en el extremo venoso que

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la derivacin peritoneovenosa. La mortalidad temprana (30 das) fue del 0 al 30 % segn la gravedad de la enfermedad heptica y la supervivencia a un ao abarc del 5 al 79 %. Estos autores identificaron un beneficio modesto a favor de la derivacin, el cual estuvo limitado al control de la ascitis y tuvo predominancia durante el primer mes. En otras series no controladas, las curvas de sobrevivencia despus de la insercin de una derivacin peritoneovenosa fueron semejantes a estudios previos de pacientes que desarrollaron la ascitis anterior a la introduccin de la vlvula de LeVeen, en el 50 al 75 % de un ao de sobrevivencia y el 30 al 40 % de la misma al trmino de dos aos. En pacientes cirrticos con ascitis intratable la derivacin peritoneovenosa debe tenerse en consideracin solo como medida paliativa. Aunque la operacin parece atractiva debido a su simplicidad tcnica aparente y la diuresis dramtica en el postoperatorio inmediato, la complicacin postoperatoria es importante, en especial en los pacientes con insuficiencia hepatocelular avanzada. La sobrevivencia a largo plazo se determina en primer lugar por la historia natural de la enfermedad heptica. Se seleccionan los pacientes con mucho cuidado. En un enfermo que es candidato para transplante de hgado debe evitarse esta derivacin, no es probable que altere el curso de la enfermedad heptica subyacente y la ocurrencia de trombosis en VCA plantea una contraindicacin relativa importante para el transplante heptico. Parece ser que hay dos grupos de pacientes que son los mejores candidatos para la derivacin peritoneovenosa; 1) aquellos en los que se desarrolla ascitis incontrolable inmediatamente despus de la descompresin portosistmica u otra ciruga abdominal y ) aquellos cuya ascitis crnica intratable es desproporcionada con otras complicaciones de la hipertensin portal y enfermedad heptica en estadio terminal, en especial, la disfuncin hepatocelular.

Desde el punto de vista funcional las derivaciones portosistmicas se clasifican en desviacin total o parcial del flujo venoso portal fuera del hgado, as como en las que descomprimen o no la hipertensin venosa intraheptica. La derivacin portocava terminolateral evita que la sangre llegue al hgado ya que drena por completo la circulacin venosa esplcnica a la vena cava. La alteracin concurrente de flujo sanguneo heptico es muy variable desde un incremento de 34% hasta una disminucin de 53 %. Esta derivacin tambin impide que la vena porta sirva como un conducto eferente del hgado. Se ha demostrado que despus de una derivacin terminolateral disminuye la presin en cua de la vena heptica. Quienes la apoyan indican que es el mejor mtodo para prevenir la recurrencia de hemorragias varicosas ya que descomprime de una manera ms completa la circulacin esplcnica de los sistemas venosos portales. Como refutacin de lo anterior se ha demostrado que las derivaciones portocavales terminolateral y laterolateral muestran un flujo igual y reducciones equivalentes a la presin portal. El concepto de que la derivacin portocava laterolateral proporciona al hgado flujo venoso portal es errneo en la mayor parte de las circunstancias. Cuando se inyecta un radioistopo en la vena porta distal se recupera una cantidad mnima en la porta ceflica a una anastomosis laterolateral. En una variante de la derivacin portocava laterolateral se utiliza un injerto portocava en H de dimetro pequeo. La supervivencia mejor en pacientes que conservaron el riego portal durante el postoperatorio. Las pruebas acumuladas indican que la derivacin portocava laterolateral convierte la porcin ceflica de la vena porta en una va de salida del hgado. Esta es una caracterstica importante en pacientes con sndrome de Budd-Chiari. An no se define si la descompresin de la hipertensin sinusoidal es mayor con la derivacin laterolateral que con la terminola-

Procedimientos para Reducir la Presin Portal.Las operaciones para la hipertensin portal se basan en que cualquier reduccin de la presin portal debe disminuir la posibilidad de hemorragia varicosa. La esplenectoma slo es eficaz cuando la hipertensin portal se debe a trombosis o aumento del flujo de la vena esplnica, como en la esplenomegalia masiva de trastornos mieloproliferativos. Se intent reducir la presin portal mediante derivaciones difusas entre un sistema venoso portal de presin alta y la circulacin sistmica de presin baja. Estas operaciones incluyeron omentopexia, taponamiento del mediastino posterior y transposicin del bazo a la cavidad torcica. La aplicacin de la Ley de Poiseuille sugerira que cualquier derivacin difusa sera menos eficaz que una derivacin portosistmica mayor.

teral. Tambin preocupa saber si la vena porta es benfica o perjudicial como conducto eferente debido a un posible efecto de sifn que puede reducir la sangre disponible para las clulas hepticas. La derivacin esplenorrenal terminolateral clsica en la que se utiliza el extremo central de la vena esplnica tambin impide que el flujo de sangre venoso portal llegue al hgado si su funcin prevista de descomprimir las vrices esofagogstricas se lleva a cabo de manera adecuada. Las otras derivaciones funcionales laterolaterales que incluyen la terminolateral entre vena cava inferior y mesentrica superior y la interposicin de un injerto en H entre estos vasos no conservan el riego heptico con sangre venosa portal.

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La derivacin esplenorrenal distal propuesta por Warren y col., es el nico procedimiento que puede considerarse realmente selectivo porque descomprime las vrices esofagogstricas en tanto conserva la hipertensin portal dentro de las venas porta y los sinusoides hepticos. Se ha demostrado un riego portal en ms del 90% de pacientes con derivaciones esplenorrenales distales selectivas y comprobado que el flujo sanguneo heptico total no cambi, en tanto que se descomprimen razonablemente bien la circulacin venosa esplnica y las venas esofagogstricas. Estudios angiogrficos y otros demuestran que la derivacin esplenorrenal distal pierde su selectividad unos meses despus de la operacin. Valoraciones prospectivas al azar en las que se compara la derivacin esplenorrenal distal con las no selectivas (portocava o mesocava) no muestran diferencia en la supervivencia, las complicaciones postoperatorias o la ascitis. Suele pensarse que la derivacin selectiva se acompaa de una frecuencia ms baja de encefalopata.

promete menos este procedimiento que una derivacin laterolateral. En algunos pacientes con adherencias extensas por operaciones anteriores en el cuadrante superior derecho son preferibles las derivaciones esplenorrenal y mesocava. La trombosis con recanalizacin de la vena porta o sin ella (transformacin cavernomatosa) suele impedir una anastomosis portocava. El sndrome de Budd-Chiari que se relaciona con la endoflebitis de las venas hepticas obliga a una derivacin laterolateral para descomprimir el hgado. En cuanto al factor de la ascitis como determinante del

procedimiento de descompresin, en una serie el 39% de pacientes con derivaciones terminolaterales que presentaron ascitis preoperatoria se resolvi en el postoperatorio y un 1 % present ascitis despus de la derivacin, en tanto que en todos los enfermos con derivaciones laterolaterales y ascitis se obtuvo alivio permanente. La esplenorrenal que es una derivacin funcional laterolateral no alivi la ascitis en 1% de los casos y se present despus de la operacin en 16%. En consecuencia, se piensa que la ascitis en s no puede considerarse un factor importante para determinar la derivacin que debe practicarse.

Seleccin del Procedimiento.Algunas series indican que la esplenorrenal selectiva no causa Antes de practicar una derivacin mayor es necesario definir con manometra la presencia de hipertensin portal. Debe libros virtuales intramed medirse la presin de la vena cava infraheptica para descartar una hipertensin caval que interfiera con la descompresin venosa esplcnica. Para determinar el estado de las venas mayores es necesario hacer un esplenoportograma o un arteriograma selectivo de la mesentrica superior con fase venosa. En un % de pacientes con cirrosis portal ocurre como complicacin trombosis de la vena porta. Pero la ausencia de imagen de la vena porta no establece en s ni por s misma este diagnstico y es necesario observar las venas colaterales de Sappey. Si se considera una derivacin esplenorrenal selectiva o central es necesario identificar la anatoma de la vena renal izquierda y su relacin con la esplnica. Las estimaciones del flujo sanguneo heptico estn llenas de errores de interpretacin, especialmente en pacientes cirrticos. Las determinaciones y diferenciales de la presin dentro del sistema venoso portal, las mediciones del flujo sanguneo heptico estimado y los hallazgos esplenoportogrficos no se aproximaron al flujo verdadero y no fue factible relacionar estos hallazgos con el desarrollo subsecuente de encefalopata postderivacin. El aumento del flujo arterial heptico subsecuente a una derivacin portocava ha proporcionado una correlacin hemodinmica con el pronstico del paciente. La derivacin portocava terminolateral es el procedimiento que se practica con mayor frecuencia porque es ms fcil tcnicamente y se relaciona con la frecuencia ms baja de trombosis. La presencia de un lbulo caudado grande comTcnica de la Derivacin Portocava Esta operacin suele hacerse a travs de una incisin subcostal; pero cuando existe hepatomegalia extrema u obesidad puede utilizarse la va toracoabdominal. El hgado se retrae en direccin craneal y se hace una maniobra de Kocher para mover el duodeno. La diseccin comienza en el ligamento hepatoduodenal y se libera en todo su curso la vena porta que se encuentra atrs del coldoco. Enseguida se diseca la vena cava inferior. La incisin se extiende en el retroperitoSeleccin de Pacientes. La ascitis que no responde al tratamiento mdico, un tiempo de protrombina que contina prolongado despus de la administracin parenteral de vitamina K, albmina srica <3, bilirrubina srica >1 y retencin de sulfobromoftalena superior al 10 % se relacionan con un mal pronstico postoperatorio. Suele aceptarse que para determinar el pronstico es ms importante la funcin heptica que el tipo de derivacin. ascitis. Tampoco se ha resuelto si una encefalopata previa y la presencia de asterixis son determinantes importantes del tipo de derivacin. Por lo general, en la esplenorrenal selectiva la frecuencia de encefalopata es menor que con otros procedimientos de descompresin, pero en pacientes con disfuncin hepatocelular mnima pocas veces se presentan encefalopata sin importar la derivacin que se realiza; las operaciones de desvascularizacin rara vez causan encefalopata.

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neo y se exponen las superficies anterior y lateral de la vena cava inferior desde las venas renales hasta el punto en que el bazo pasa detrs del hgado. Se colocan pinzas atraumticas en la vena porta justo arriba de su origen y exactamente debajo de su bifurcacin, despus de lo cual se transeca tan cranealmente como sea posible. El extremo heptico se liga o sobresutura. Se coloca una pinza no oclusiva a lo largo de la cara anterior de la vena cava inferior y se corta su pared, casi 1 a 1.5 veces ms de largo que el dimetro de la vena porta. Mediante tcnicas de sutura vascular se anastomosan la vena porta y el lado de la vena cava inferior con una sutura continua que se interrumpe en los dos extremos. Despus de disecar las venas porta y cava inferior puede hacerse una derivacin laterolateral. Una vez que la anastomosis se termina, se quita la pinza de la vena cava inferior y a continuacin la que ocluye la vena porta. Es necesario registrar directamente la presin en esta ltima.

en quienes no se dispone de la vena porta para derivacin. En el grupo de edad peditrica es preferible posponer este procedimiento hasta que el nio tiene 10 aos de edad y la vena esplnica es lo bastante grande para conservar su permeabilidad.

Tcnica.Puede utilizarse una incisin subcostal oblicua o una va toracoabdominal. El colon transverso y el ngulo esplnico se disecan y retraen en direccin caudal y se hace una ligadura doble en los vasos gstricos cortos que a continuacin se seccionan. Enseguida se cortan los ligamentos esplenofrnico y esplenorrenal y la diseccin se contina en el hilio hasta que queda un pedculo final de arteria y vena esplnica. La vena esplnica se diseca en su trayecto a lo largo del pncreas. Se corta el peritoneo posterior justo medial al hilio del rin y se liberar la arteria y vena renales izquierdas. Se pasan cintas alrededor de una vena renal principal y las ramas mayores en el hilio del rin. La traccin en estas cintas controla la hemorragia y reduce al mnimo el nmero de pinzas que interfieren con la anastomosis. Se hace una ligadura doble en la arteria esplnica, se corta y se coloca una pinza atraumtica en el extremo central de la vena esplnica que a continuacin se corta del hilio del bazo como sea posible y se lleva hasta un sitio apropiado en la cara antero-posterior de la vena renal. La arteria renal se ocluye temporalmente con una pinza bulldog y hace una incisin en la vena renal. Se practica una anastomosis terminolateral colocando al inicio dos puntos

Grfico 12. Shunt portocava trmino lateral. Se han colocado puntos de traccin en los ngulos y se est confeccionando el plano posterior de la anastomosis. Se puede observar el uso del clamp de Blalock sobre la vena porta. El shunt terminado se muestra arriba a la derecha. Tomado de Zuidema G. D., Cameron J. L. and Zeppa R.: Portal hipertension, II: Operative procedures. En Nora P. F.: Operative Surgery: Principles and Techniques. Filadelfia, 1980, p. 649.

de referencia y la capa posterior se termina con una sutura continua. La anastomosis de la capa anterior se hace con puntos colchonero horizontales o sutura continua.

Derivacin Esplenorenal Central. En pacientes cirrticos con obstruccin postsinusoidal la

anastomosis esplenorrenal no es tan eficiente hemodinmicamente como la derivacin portocava y se acompaa de una frecuencia ms alta de hemorragias recurrentes. Quienes proponen este procedimiento indican que en su experiencia la prevencin de recurrencias de la hemorragia es similar a la que se obtiene con una derivacin portocava y se reduce la frecuencia de encefalopata portosistmica y de hiperesplenismo persistente. La operacin suele utilizarse en pacientes con obstruccin del sistema venoso portal extraheptico
Grfico 13. Derivacin Esplenorenal Central. vci: vena cava inferior; vms: vena mesentrica superior; vri: vena renal izquierda; ve: vena esplnica; B: bazo; RI: rin izquierdo. Dibujo original Gaibor J. (2004)

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Derivacin entre la Mesentrica Superior y la Vena Cava Inferior

Se hace una ventana en el mesenterio del intestino delgado entre los vasos leo clicos y el origen del tronco principal para permitir la aproximacin del extremo de la vena cava inferior a la cara posterolateral derecha de la vena mesentrica superior. La anastomosis entre las venas cava inferior y mesentrica superior, suele hacerse proximal a la vena clica derecha con una sutura arterial continua que se interrumpe en ambos extremos. Es ms comn lograr la descompresin con un injerto en H en el que se interpone una prtesis de 19 a  mm entre las venas mesentrica inferior y cava inferior. En algunas instituciones se ha observado una frecuencia alta de trombosis del injerto inmediatamente y a largo plazo, pero no siempre se presenta.

Esta operacin suele realizarse en pacientes con obstruccin venosa extraheptica y es particularmente til en quienes ha fracasado una derivacin esplenorrenal o en nios pequeos en quienes esta ltima est destinada al fracaso por el tamao de la vena esplnica. Tambin se aconseja en enfermos con cirrosis y trombosis recurrente de la vena porta, cicatrizacin extensa en el cuadrante superior derecho que impide una diseccin segura de la vena porta o crecimiento notable del lbulo caudado del hgado. La interrupcin de la vena cava inferior que se requiere para la derivacin terminolateral origina estasis venosa en las extremidades inferiores y en el postoperatorio inmediato es necesario elevar los pies de la cama para reducir el posible edema. El procedimiento lo toleran bien pacientes jvenes en quienes rara vez se observa el edema crnico postoperatorio por declive en las piernas. En enfermos mayores es posible controlar con facilidad cualquier edema con medias elsticas. libros virtuales intramed

Tcnica.Se penetra en la cavidad peritoneal a travs de una incisin en la lnea media o paramedia derecha que se extiende desde el apndice xifoides hasta bastante abajo del ombligo. La traccin del colon transverso hacia arriba expone los vasos mesentricos superiores. El peritoneo se corta en la regin del pulso de la arteria mesentrica superior y se identifica y diseca la vena mesentrica superior. A continuacin se corta el reflejo externo del colon ascendente de toda su longitud para poder desplazarlo hacia la lnea media con el colon transverso y su reflejo medial de meso colon. Se exponen as la vena cava inferior y la tercera porcin del duodeno. Se diseca la primera desde su origen hasta la entrada de la vena renal derecha. Las venas lumbares se ligan y cortan en pares y despus de liberar la totalidad de la vena cava inferior se coloca pinzas vasculares inmediatamente debajo de las venas renales y en la unin de las venas ilacas. Se corta en direccin transversal la vena cava inferior tan distante como sea posible y se liga el mun caudal. Puede dejarse unida la vena ilaca derecha a la cava para obtener mayor longitud. Derivacin Esplenorenal Selectiva (Distal- Warren) Las indicaciones para este procedimiento incluyen un flujo venoso portal importante al hgado, caractersticas anatmicas favorables en relacin con el sitio y permeabilidad de la vena esplnica y el sitio y tamao de la vena renal izquierda y funcin heptica satisfactoria sin ascitis notable. La anastomosis esplenorrenal distal es la mejor alternativa para la prevencin de la recidiva hemorrgica en pacientes esquistosomisicos. Solamente un pequeo nmero de pacientes desarrolla encefalopata portosistmica en el postoperatorio. Tcnica.La descompresin se efecta a travs de los vasos gstricos cortos hacia el vaso que no se extirpa y se utiliza el lado distal o esplnico de la vena esplnica para anastomosarlo con la vena renal izquierda.
Grfico 14. Derivacin Mesocava, obsrvese el injerto entre estos dos vasos. vci: vena cava inferior; vms: vena mesentrica superior; vri: vena renal izquierda; ve: vena esplnica; B: bazo; RI: rin izquierdo. Dibujo original Gaibor J. (2004)

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Esta tcnica se puede modificar si se transeca la vena renal izquierda del hilio, se gira y anastomosa su lado caval al lado de la vena esplnica y se liga esta ltima cerca de la confluencia con la vena mesentrica superior. El procedimiento incluye ligar la vena coronaria y desvascularizar el estmago, ligando todos los vasos con excepcin de la arteria gstrica derecha y las venas gstricas cortas. Inokuchi y Warren modificaron la desconexin esplenopancretica para evitar una circulacin portal futura inadecuada.

yendo la presin portal por debajo del umbral de sangrado y con escaso deterioro de la funcin heptica. Recientemente estos autores han comparado prospectivamente en enfermos alcohlicos las derivaciones parciales (8mm) con totales (10mm), concluyendo que en las derivaciones de 8 mm se reduce significativamente la tasa de encefalopata sin un aumento del resangrado. Para conocer cual era la ventaja real de esta prometedora derivacin quirrgica, se dise un estudio prospectivo en pacientes cirrticos con hemorragia por vrices esofagogstricas en los que se llev a cabo una derivacin portocava en H con prtesis anillada de politetrafluoroetileno de 8 mm de dimetro. Actualmente la derivacin portocava con prtesis de politetrafluoroetileno anillado de 8 mm (Goretex) en pacientes con hipertensin portal y hemorragia por vrices esofagogstricas excluidos del programa de escleroterapia sea por el fallo de esta o por la existencia de vrices fndicas, es una buena alternativa.

Grfico 15. Derivacin Esplenorrenal Selectiva (Warren). vci: vena cava inferior; vms: vena mesentrica superior; vri: vena renal izquierda; ve: vena esplnica; B: bazo; RI: rin izquierdo. Dibujo original Gaibor J. (2004)

La intervencin consiste en una derivacin portocava con prtesis de Goretex anillado de 8 mm sin ligadura de colaterales. Tras la diseccin de las venas porta y cava y la toma de presiones, se prepara la prtesis cortndola a la altura de los anillos de refuerzo. Se empieza por la anastomosis de la cava y una vez terminada se corta tanto como sea posible

Derivacin Portocava en H de Calibre Reducido: Una Alternativa Eficaz Introduccin El mtodo ms eficaz en la prevencin de la hemorragia por vrices esofgicas es la derivacin portocava. Sin embargo, la privacin del flujo portal heptico da lugar a la aparicin de encefalopata y deterioro progresivo de la funcin heptica. En 1967, Warren ide la derivacin portal selectiva, shunt esplenorrenal distal (DSRS), en el que se descomprime de forma selectiva el territorio esofagogstrico, manteniendo el flujo portal hepatopeto. Despus de 5 aos de experiencia, se ha demostrado que los cambios hemodinmicos iniciales no se mantienen con el tiempo, sobre todo en los enfermos alcohlicos en los que se produce una prdida progresiva del flujo hepatopeto y la mayor frecuencia de encefalopata. Bismuth propuso en el ao 1967 la derivacin parcial del flujo portal mediante anastomosis laterolaterales de pequeo calibre pero comprob que se produca una dilatacin progresiva de la anastomosis comportndose finalmente como una derivacin total, por lo que abandon esta idea. A partir del ao 1983 Sarfeh y Rypins retoman la idea de la derivacin parcial y se realizan anastomosis portocava en H con prtesis de distintos calibres (PCHG), demostrando que con dimetros inferiores a 10 mm se puede mantener el flujo portal antergrado en un alto porcentaje de casos, disminu-

para llevar a cabo la anastomosis portal. Se realiz durante la primera semana un control angiogrfico para demostrar la permeabilidad de la prtesis y tratar una eventual trombosis del shunt. La supervivencia es del 85%. Desde la introduccin de Warren del DSRS en el ao 1967 esta derivacin selectiva ha sido el tratamiento de eleccin en la hemorragia por vrices. El objetivo de cualquier tcnica derivativa es descomprimir el territorio portal lo suficiente como para evitar la hemorragia conservando la funcin heptica y por tanto es fundamental mantener el flujo heptico portal. Recientemente Sarfeh y Rypins han desarrollado el concepto de derivacin parcial introduciendo la derivacin portocava en H calibrada con prtesis de Politetrafluoroetileno (PTFE) anillado. Demostrando que al disminuir progresivamente el calibre de la prtesis se preserva el flujo portal hepatopeto del 40% (10 mm) al 80% (8 mm) de los pacientes, con tasas aceptables de resangrado y encefalopata (15%)

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(Grfico 16)

Se han implicado tres factores en la proteccin frente a la trombosis de las derivaciones PCHG calibradas. La formacin de una neontima en el interior de la prtesis, un alto flujo en su interior que evita el depsito de plaquetas en la pared y el material de sutura y por ltimo, la corta longitud necesaria para colocarla en posicin portocava. La encefalopata heptica es la ms temible complicacin de la ciruga derivativa y ha sido el motivo para la investigacin de nuevas alternativas para el tratamiento de la hemorragia por vrices. En una revisin de la literatura reciente sobre las derivaciones parciales las cifras de encefalopata oscilan entre el 8% y el 16%. La encefalopata y la prdida del flujo antergrado representan el 15% al ao, pero ambos fenmenos no se producen en los mismos pacientes. El hecho que la frecuencia global de encefalopata sea considerablemente menor que la prdida de flujo hepatopeto, nos obliga a pensar que adems de la presin y de la direccin del flujo existen otros factores que influyen en las bajas tasas de encefalopata de las derivacio-

Grfico 16. Prtesis de PTFE anillado colocada en posicin portocava. Tomado de Ciruga Espaola. 1996

nes parciales. Se ha sugerido que la descompresin parcial del sistema portal mantiene cierto grado de hipertensin esplcnica limitando la absorcin intestinal de productos derivados de la degradacin del nitrgeno y con ello la formacin de neurotransmisores.

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Esto contrasta con las cifras de resangrado de la escleroterapia (35%-60%) y la DSRS (10%-15 %) En este sentido la PCHG ofrece mejores resultados que la DSRS tanto a largo plazo como en urgencias ya que la descompresin es inmediata y no progresiva como ocurre en esta ltima. La ablacin agresiva de colaterales amortigua la cada del gradiente y ayuda a conservar el flujo hepatopeto, pero tiene como desventaja que aumenta la complejidad de la intervencin y fundamentalmente aade diseccin en el espacio supramesoclico complicando un posible transplante heptico posterior. Un segundo objetivo bsico en la ciruga descompresiva es mantener el flujo portal y evitar la encefalopata. Teniendo en cuenta que la cada del gradiente se produce inmediatamente y no se modifica transcurrido un ao, se podra plantear el asociar ligadura de colaterales o embolizacin de las mismas en aquellos pacientes con gradientes post-shunt inferiores a 10 cm HO. Clsicamente la utilizacin de materiales sintticos en derivaciones portosistmicas se ha asociado un alto ndice de trombosis (8% a 16%) por lo que ha sido necesario utilizar prtesis de grueso calibre que dan lugar a derivaciones totales. El desarrollo de nuevos materiales como el politetrafloroetileno y el diseo de prtesis reforzada con anillos externos ha permitido utilizar calibres reducidos con buenos resultados; tanto en trminos de trombosis como en derivacin parcial del flujo portal con una permeabilidad a largo La derivacin portocava en H de calibre reducido con prtesis de PTFE es una tcnica capaz de preservar el flujo portal hepatopeto con baja incidencia de trombosis, encefalopata y resangrado. Considerando que no compromete un posterior transplante heptico, se puede afirmar que constituye una alternativa recomendable para pacientes con hemorragia por vrices en los que fracasa la escleroterapia y que tiene una buena funcin heptica. Otro factor propuesto es el aumento postprandial del flujo portal, postulado y demostrado por Rosemurgy mediante estudio del flujo con Doppler color. La tasa de ascitis es del 15% que es controlada fcilmente con restriccin de lquidos y diurticos. Todos los autores coinciden que la ascitis no es una complicacin importante ni una contraindicacin para esta intervencin. La mortalidad operatoria publicada oscila entre el 4% y el 15 %. En la ltima dcada se han desarrollado nuevas alternativas en el tratamiento de la hemorragia por vrices. El transplante heptico es la nica opcin curativa, pero la hemorragia per se no es una indicacin de transplante si el estadio funcional es bueno. Por otro lado, las derivaciones intrahepticas se estn popularizando rpidamente pero la frecuencia de trombosis y encefalopata hacen que sus indicaciones y resultados estn aun por definir y por el momento se acepte solo como tratamiento pretransplante o en pacientes con alto riesgo quirrgico.

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plazo en torno al 95%.

TIPS/ DPPI La introduccin por los radilogos intervencionistas de los shunts intrahepticos transyugulares mediante la colocacin de prtesis expandibles (TIPS) o derivaciones portosistmicas percutneas intrahepticas (DPPI) ofertaron desde su inicio una mejor alternativa a las derivaciones o shunts quirrgicos. Las primeras prtesis metlicas expandibles fueron utilizadas por J. C. Palmaz en 1986 de forma experimental en perros con hipertensin portal crnica. JM Richter public en 1990 su aplicacin en los humanos y desde entonces es una prctica habitual en muchos hospitales para el tratamiento de la hemorragia por vrices esofgicas y tambin de la ascitis refractaria. Varios estudios se han venido publicando estos aos en un intento de establecer la mejor alternativa para estos pacientes, la escleroterapia o los TIPS/DPPI. De ello se desprende que aunque ambos procedimientos tienen efectividad para conseguir la hemostasia inicial, los TIPS/DPPI son ms efectivos para evitar el resangrado, pero a costo de ms efectos adversos, como la encefalopata y quiz una menor supervivencia a largo plazo. Los TIPS/DPPI mantienen una mejor alternativa en el caso de vrices fndicas o gstricas. Las principales desventajas de los TIPS/DPPI, con una morbilidad asumible y similar a la escleroterapia, son los que se conoce como disfuncin -estenosis y obstruccin- que se presenta en un 40%-50 % de los casos y la encefalopata. Esta ltima, sin embargo, suele responder bien al tratamiento mdico o a la reduccin del shunt. Inicialmente se pens que los shunts intrahepticos en pacientes con hipertensin portal candidatos a transplante mejoraran la realizacin tcnica del transplante al disminuir la hipertensin portal. Hoy da se reconoce que la reduccin de la hipertensin portal previo al transplante no constituye por s misma una indicacin para la realizacin de un shunt. Incluso se publican casos en los que la migracin de las prtesis o una mala colocacin pueden dificultar tcnicamente el transplante. La experiencia de los prximos aos pondr a los TIPS/DPPI en su justo lugar, lo que tendr que pasar obligadamente por una clara mejora en los materiales de su construccin que permitan mejores resultados en cuanto a estenosis y/o trombosis. Mientras tanto los candidatos a transplante tendrn mejor alternativa inicialmente en la esclerosis o ligadura con bandas elsticas ante un episodio de hemorragia por vrices esofgicas, quedando los TIPS/DPPI para el fracaso de la esclerosis, las vrices fndicas/gstricas y la ascitis refractaria.

Derivacin Portosistmica Percutnea Intraheptica (DPPI) y Ascitis Refractaria La ascitis es una de las complicaciones ms frecuentes de la cirrosis y su aparicin se asocia a un mal pronstico. La probabilidad de supervivencia al ao del primer episodio de ascitis es del 56%. La mayora de los pacientes cirrticos con ascitis responden de forma satisfactoria al tratamiento diurtico. Sin embargo, alrededor de un 10% no responde a pesar de seguir una dieta hiposdica y tomar dosis elevadas de la espironolactona y furosemida. Este hecho se conoce con el nombre de ascitis refractaria. Recientemente se ha propuesto definir a la ascitis refractaria como aquella ascitis que no puede ser eliminada o cuya recurrencia precoz no puede ser evitada bien sea porque no responde a dosis mximas de diurticos (espironolactona: 400 mg/da; furosemida: 160 mg/da) o porque los pacientes desarrollan complicaciones inducidas por los diurticos que impiden la administracin de dosis teraputicas de estos frmacos. La ascitis refractaria constituye una de las situaciones de ms difcil tratamiento teraputico y de peor pronstico en los pacientes con cirrosis heptica. En estos enfermos, la probabilidad de supervivencia al ao oscila entre el 0% y el 50%, sin que ninguno de los tratamientos disponibles en la actualidad haya demostrado tener un efecto beneficioso sobre el pronstico. Numerosas investigaciones realizadas en los ltimos 10 aos han demostrado que la paracentesis total asociada a infusin intravenosa de albmina es un tratamiento rpido, efectivo y seguro de la ascitis a tensin en la cirrosis y se asocia a una menor incidencia de complicaciones si se compara con el tratamiento diurtico estndar. Existen dos estudios controlados que demuestran que la paracentesis teraputica constituye una alternativa teraputica en los pacientes con ascitis refractaria. Aunque el shunt peritoneovenoso es ms eficaz en el control de la reaparicin de la ascitis que la paracentesis teraputica en estos pacientes, se asocia a numerosas complicaciones, principalmente la trombosis de la prtesis, requiriendo frecuentes reintervenciones, no obstante la paracentesis teraputica presenta varias limitaciones. En primer lugar no acta sobre los mecanismos fisiopatolgicos que determinan la retencin renal de sodio y agua. Por consiguiente, los pacientes necesitan ser tratados con diurticos inmediatamente despus de la eliminacin de la ascitis. En segundo lugar, los enfermos con ascitis refractaria reacumulan rpidamente ascitis tras la paracentesis, por lo que la incidencia de hospitalizacin es alta. Finalmente, al no incidir sobre el trastorno circulatorio no puede prevenir complicaciones como el sndrome hepatorenal. La hipertensin portal sinusoidal es el fenmeno inicial en la formacin de ascitis. En pacientes con cirrosis se ha demostrado que cuando el gradiente de presin venosa heptica es

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inferior a 10 mmHg no se forma ascitis. Adems, existen evidencias experimentales y clnicas de que el shunt portocava latero-lateral disminuye las presiones portal y sinusoidal, consiguiendo la desaparicin de la ascitis. Sin embargo, este tratamiento no ha sido nunca aceptado de forma generalizada debido a la elevada mortalidad postoperatoria y a la alta incidencia de encefalopata heptica crnica. La derivacin portosistmica percutnea intraheptica (DPPI) es una anastomosis portocava no quirrgica que fisiolgicamente se comporta como una anastomosis portocava laterolateral produciendo descompresin de los sinusoides hepticos y pudiendo, por tanto, constituir una alternativa teraputica de la ascitis. Hasta el momento actual se han estudiado 450 pacientes con ascitis refractaria que han sido tratados con una DPPI, aunque solo 3 han sido estudiados en el marco de pacientes tratados con paracentesis teraputica. En los estudios no controlados, la DPPI consigue el control de la ascitis en un 50-9% de los casos durante los tres primeros meses y en un 57% al ao del seguimiento, asocindose a una disminucin de las necesidades del tratamiento diurtico. El pronstico de estos pacientes es tambin variable, con una mortalidad durante el seguimiento que oscila entre el 0 y el 6 %. Sin embargo, se trata de estudios muy heterogneos con grandes diferencias en los criterios de inclusin, nmero libros virtuales intramed de pacientes evaluados y duracin del seguimiento, lo que dificulta la interpretacin de los resultados.

perifrica y un aumento del gasto cardaco y de las presiones pulmonares. La adaptacin hemodinmica se produce durante los dos meses posteriores a la colocacin de la DPPI, durante los que disminuye el gasto cardaco pero persiste la vasodilatacin perifrica. Esta disminucin de las resistencias perifricas no representa un deterioro hemodinmico, sino que ha de ser interpretado como un mecanismo compensador del aumento del volumen arterial efectivo. De hecho, en la mayora de los pacientes existe una supresin marcada de los sistemas vasoconstrictores endgenos (sistemas renina-angiotensinaaldosterona y nervioso simptico) En conclusin, de los estudios hasta ahora publicados puede decirse que aunque la DPPI es un tratamiento efectivo de la ascitis refractaria, no debe ser considerada an como un tratamiento estndar de este problema. Son necesarios estudios multicntricos aleatorizados que demuestren mejor su eficacia y su impacto sobre la supervivencia. Estos estudios han de permitir asimismo identificar subgrupos de pacientes que pueden beneficiarse de este procedimiento y otros en los que la DPPI podra estar contraindicada. Efectos de la Derivacin Portosistmica Percutnea Intraheptica (DPPI) sobre la Hemodinmica Esplcnica y Sistmica en Pacientes con Hipertensin Portal (HTP) El mecanismo que ocasiona el incremento en la circulacin

De los  estudios controlados, solo uno ha sido publicado recientemente en forma de original y sus resultados son poco alentadores ya que el control de la ascitis solo se consigue en un 38% de los pacientes tratados con DPPI. Otro resultado muy importante, a la vez que sorprendente, es que el pronstico de los pacientes tratados con DPPI es peor de aquellos tratados con paracentesis con probabilidad de supervivencia a los dos aos de 9 y 60% respectivamente. Una posible explicacin es que la mayora de los pacientes evaluados tenan un grado de insuficiencia hepatocelular importante (31 % Child C y 69% Child B), del otro estudio controlado se conocen los resultados preliminares que han sido publicados en forma de resumen. El control de la ascitis se consigui en el 95% de los pacientes tratados con DPPI y el 64% de los tratados con paracentesis, siendo la probabilidad de estar libre de ascitis al ao del tratamiento del 94 y del 37%, respectivamente. En cuanto al pronstico, la probabilidad de estar vivo al ao del tratamiento fue del 79% y del 78%, respectivamente. Se produce de forma constante un aumento de la natriuresis y de la diuresis as como una modesta mejora en el filtrado glomerular y la aclaracin de agua libre y una disminucin de las concentraciones plasmticas de renina, aldosterona y norepinefrina. El aumento del volumen circulante efectivo que se produce inmediatamente despus de la colocacin

hiperdinmica tras la DPPI no es bien conocido, se ha sugerido que podra tener un papel el escape al metabolismo heptico a travs de la DPPI de sustancias vasodilatadoras provenientes del territorio esplcnico. Segn la teora de la vasodilatacin arterial perifrica, la marcada vasodilatacin perifrica que presentan los pacientes con HTP avanzada ocasionara una situacin de hipovolemia efectiva, que determinara la activacin de los sistemas vasoconstrictores endgenos que promueven la retencin hidrosalina, el deterioro de la funcin renal y el desarrollo de ascitis, no obstante el aumento en la vasodilatacin perifrica observado tras la DPPI se asoci con una mejora de los parmetros renales y un mejor control de la ascitis. En la circulacin pulmonar el aumento del gasto cardiaco (GC) se asoci con un aumento de las presiones cardiopulmonares que fue ms evidente a las 4 H, pero persista a los  meses de la realizacin de la DPPI. No obstante se han descrito casos de insuficiencia cardiaca tras la realizacin de una DPPI, especialmente en enfermos con funcin cardiaca comprometida. Por ello, la realizacin de una DPPI en paciente con insuficiencia cardiaca esta contraindicada. Recientemente, se ha sugerido que la DPPI podra mejorar el sndrome hepatopulmonar, grave complicacin de la HTP caracterizada por el desarrollo de hipoxemia secundaria a una

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de la DPPI se traduce en una disminucin de la resistencia

marcada vasodilatacin del territorio vascular pulmonar. La base racional para la utilizacin de derivaciones calibradas en el tratamiento de la HTP es conseguir una derivacin parcial del flujo sanguneo portal, manteniendo parte de este flujo haca el hgado, lo que atenuara el deterioro de la funcin heptica y la incidencia de encefalopata heptica (EH) que se observa tras las derivaciones quirrgicas totales. El deterioro de la funcin heptica, junto con el alto grado de derivacin portosistmica ocasionado por la DPPI, hacen pensar que la incidencia de EH tras la DPPI no debe ser sustancialmente diferente a la que se asocia a las derivaciones quirrgicas. En conclusin, la DPPI como cualquier derivacin portosistmica es muy eficaz disminuyendo el gradiente de presin portal (GPP) y el flujo colateral, lo que se acompaa de una elevada eficacia clnica en el control de las complicaciones de la HTP. Sin embargo, esto ocasiona un deterioro de la funcin heptica y una alta incidencia de EH. Todo ello sugiere la necesidad de estudios prospectivos aleatorizados comparando la DPPI frente a otras alternativas de tratamiento de la HTP antes de generalizar su uso, especialmente si se tiene en cuenta la tendencia de la DPPI a estenosarse u ocluirse, lo que requiere un seguimiento muy estricto y frecuentes intervenciones. A menos que estudios controlados de distribucin aleatoria demuestren su superioridad frente a otros tratamientos, la DPPI debe reservarse como tratamiento de rescate ante el fracaso de la teraputica mdica y endoscpica en pacientes con riesgo quirrgico excesivo.

El aumento del 100% de la velocidad del flujo portal observado es coherente con la liberacin de resistencias al mismo por la derivacin creada y coincide con lo reportado por otros autores. Debatin et al, demostraron por mapeo de contraste de fase con cine de alta velocidad, que esta aceleracin corresponda a un aumento real del flujo. Sin embargo, el aumento del flujo portal no implica un mayor aporte de oxgeno al hgado puesto que la derivacin tcnicamente bien realizada, conduce casi la totalidad del flujo por la prtesis. Solo Fancois et al han demostrado que solo el 6% del flujo portal es reconducido por la prtesis, pero no estudiaron el flujo nutritivo residual del hgado en su totalidad. Por el contrario, el aumento de la velocidad del flujo arterial heptico medido por eco-Doppler debe traducir un aumento real de aporte de sangre al hgado por esta va, tal como se desprende de la evolucin de los ndices de oxigenacin. Este incremento compensatorio del flujo arterial heptico encuentra su coherencia biolgica en la teora de interrelacin transheptica, segn la cual el dficit de perfusin desde la vena porta sera compensado por un aumento en el aporte por va arterial. As pues, dado el incremento de flujo en la arteria heptica y la ausencia de las modificaciones en los ndices de perfusin arterio-venosos, cabe deducir que tras el DPPI se mantienen en el hgado la perfusin preexistente. As pues, la DPPI se asocia con incremento de la velocidad del flujo sanguneo en la arteria heptica y en la vena porta, concomitando con un incremento real del flujo en ambos territorios. La derivacin del flujo portal no determin deterioro de la perfusin heptica en reposo, aunque se observa cierta tendencia en este sentido. Finalmente, se ha observado una baja extraccin de oxgeno esplcnico coherente con la situacin hipercintica de los pacientes cirrticos en situacin de reposo digestivo. La DPPI no modific el estado basal.

Perfusin tras la DPPI

y Oxigenacin Hepticas y

Esplcnicas

La perfusin heptica depende en ms del 60% de la vena porta. En la cirrosis heptica se produce un aumento de la resistencia al flujo portal seguido de un incremento del mismo, que contribuye al sndrome de hipertensin portal. Esta hiperemia en el sistema venoso portal y esplcnico est motivada por varios factores neuro-humorales, particularmente el glucagn, el xido ntrico y el pptido vasoactivo intestinal entre otros. Sin embargo, la verdadera contribucin de este hiperflujo portal a la perfusin del hgado es desconocida ya que gran parte del mismo deriva hacia la circulacin colateral. La derivacin portosistmica percutnea intraheptica (DPPI) es una tcnica derivativa no quirrgica del sistema portal que ha demostrado su eficacia en el control de la hemorragia digestiva alta por vrices esofgicas y de la ascitis refractaria. No obstante, dado que provoca una sustraccin casi total del aporte sanguneo al hgado por va portal, podra condicionar una hipoperfusin del hgado si la capacidad de compensacin va arteria heptica fuera insuficiente, con la consecuente mala evolucin de la enfermedad heptica de base.

COMPLICACIONES DE LAS DERIVACIONES PORTOSISTEMICAS Las complicaciones relacionadas singularmente con los procedimientos de derivaciones portosistmicas ocurren en el intraoperatorio o durante el postoperatorio. Las intra operatorias incluyen hemorragias y una situacin en que no es factible la derivacin, en tanto que las postoperatorias consisten en nueva hemorragia, insuficiencia heptica, alteraciones de la dinmica cardiorrespiratoria, sndrome hepatorenal y las complicaciones tardas de hemosiderosis, lcera pptica y encefalopata portosistmica. La complicacin por hemorragia intraoperatoria se puede reducir si se corrigen defectos de la coagulacin y mediante

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la venoclisis continua de vasopresina durante la operacin. La imposibilidad para hacer una derivacin se relaciona con la extensin de la transformacin cavernomatosa de la vena porta hasta incluir la mesentrica superior y la vena esplnica. En estos pacientes suele fracasar la llamada derivacin temporal o interina en la que se utilizan colaterales grandes. Ya se coment la hipertensin caval por hipertrofia y nodularidad del lbulo caudado que incluye la vena cava infraheptica. Se ha intentado hacer una derivacin entre la vena mesentrica superior y la aurcula derecha.Una hemorragia postoperatoria temprana suele relacionarse con trombosis de la derivacin reconstruida y puede precisarse mediante esplenoportografa en una derivacin portocava. El inicio rpido de ascitis en el postoperatorio temprano se trata con restriccin diettica de sodio y diurticos. En estos casos una derivacin peritoneovenosa temprana ha proporcionado alivio espectacular. No es posible predecir la insuficiencia renal consecutiva a una derivacin portosistmica y el tratamiento consiste en medidas de apoyo. La presencia de coma heptico en el postoperatorio temprano es un signo ominoso.

tica manifestada por ictericia, precoma o ascitis importante; el tipo de anestesia que mejor resultados ha dado en estos pacientes es la neuroleptoanalgesia. En cuanto a la administracin de lquidos transoperatorios, cabe sealar que no debe usarse soluciones cristaloides, ya que puede favorecer la retencin acuosa y la formacin de ascitis en el postoperatorio; esto obligara a usar esquemas diurticos que pueden causar alteraciones metablicas importantes. La infusin en el transoperatorio es a base de soluciones glucosadas, reposicin de sangre prdida y administracin de albmina pobre en sal o en su defecto plasma fresco congelado. En el postoperatorio es importante tener a estos pacientes bien ventilados y mantener la restriccin absoluta de soluciones cristaloides salinas. Debe evitarse el uso de narcticos, tranquilizantes o hipnticos y una vez que se ha iniciado la alimentacin por va bucal, no debe darse dieta con alto contenido protenico cuando menos en los primeros das del postoperatorio. En ocasiones es necesario administrar laxantes, enemas evacuantes y antibiticos ingeribles del tipo de la neomicina.

PREVENCIN Y TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA libros virtuales intramed HEPTICA EN EL POSTOPERATORIO Uno de los mayores problemas que se tiene al intervenir quirrgicamente a estos pacientes con hipertensin portal, sobre todo a la debida a lesin hepatocelular (cirrosis), es la aparicin en el postoperatorio de la insuficiencia heptica. El mejor tratamiento para este problema es su prevencin. La insuficiencia heptica postoperatoria puede evitarse si se hace una adecuada seleccin de los pacientes que se van a operar; por esta razn, tales pacientes se someten a un meticuloso protocolo de estudio para as poder brindarles las mejores posibilidades. Cuanto ms estable llegue el paciente a ciruga, mayores posibilidades hay de evitar la insuficiencia heptica postoperatoria. En el transoperatorio es muy importante que el paciente sufra lo menos posible, tanto desde el punto de vista anestsico como desde el punto de vista quirrgico. Sabemos que si el paciente llega a ciruga con buen estado de volemia, ser poco probable que se le hagan demasiadas transfusiones lo que evitar complicaciones.

Por desgracia an no hay ninguna medida especfica directa para tratar la insuficiencia heptica postoperatoria en estos pacientes.

Representa la ciruga de la Hipertensin Portal una contraindicacin al Transplante Heptico? Hasta la llegada del transplante heptico la ciruga relacionada con la hepatopata crnica se encaminaba casi exclusivamente a aliviar los problemas derivados de la hipertensin portal, bsicamente el control de la recidiva hemorrgica por vrices esofgicas sin actuar sobre la enfermedad de base. Actualmente el transplante heptico ortotpico (THO) se ha establecido como el nico tratamiento potencialmente curativo de la hepatopata crnica y el ms idneo para el control de la hipertensin portal de causa intraheptica. Las tcnicas quirrgicas clsicas han ido cediendo terreno tanto el THO como ante otra teraputica alternativa (tratamiento farmacolgico: esclerosis o ligadura elstica de vrices y shunt portosistmico intraheptico transyugular: TIPS). El tratamiento quirrgico de las vrices esofgicas puede ir

La ciruga debe hacerse con mucho cuidado para prevenir complicaciones transoperatorias, entre las cuales la ms grave es la hemorragia profusa que lleva al paciente a hipovolemia con hipoxia y sufrimiento heptico. Si bien el tiempo quirrgico no es causante de deterioro heptico si conviene que sea lo ms corto posible. Respecto a ello pensamos que si una ciruga derivativa se prolonga debido a complicaciones transoperatorias, es probable que las consecuencias se pre-

encaminado bien a disminuir directamente el gradiente de presin en la vena porta (tcnicas derivativas o shunts) o bien a desconectar del sistema venoso portal el territorio venoso vascular esofgico y gstrico (tcnicas de desconexin). Tambin se contempla el THO como tratamiento de las vrices esofgicas, especialmente cuando el grado de hapatopata crnica se halla en una fase avanzada. Actualmente, la ciruga previa supramesoclica ya no representa una contraindicacin al THO.

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senten en el postoperatorio en forma de insuficiencia hep-

En la actualidad, una de las mayores preocupaciones para la mayora de los grupos de transplante heptico es la escasez de donantes. Mientras algunos autores no hallan diferencias significativas en cuanto a la supervivencia en pacientes transplantados con o sin ciruga previa de HTP, otros consideran que al menos si existen algunos tipos de tcnicas, como los shunts portocavas que complican la evolucin posterior del transplante. Brems et al consideran que el shunt portocava dificulta exclusivamente la tcnica quirrgica y que produce el desarrollo de fleboesclerosis de la vena porta, lo cual dificulta la posterior anastomosis vascular. Tambin consideran que los shunts mesocava y esplenorrenal distal han sido implicados en el desarrollo posterior de trombosis portal. Para analizar estas cuestiones debemos basarnos en tres puntos: dificultad tcnica, evolucin postoperatoria y supervivencia. Respecto al primer punto cabe estudiar la tcnica quirrgica y los parmetros relacionados con el acto quirrgico. Si valoramos la dificultad tcnica por la necesidad de realizar injertos extraanatmicos en las anastomosis arterial y portal, debemos decir que electivamente el hecho de que haya una manipulacin previa del hilio heptico condiciona en el futuro un mayor riesgo de requerir un injerto venoso portal a la hora de realizar un THO posterior, no as en cuanto a la anastomosis arterial. A la vista de estos datos podra decirse que el THO es solo tcnicamente ms difcil en aquello pacientes con ciruga previa de hipertensin portal. El segundo punto a valorar son las complicaciones postoperatorias en la que los datos son variables. El nmero de reintervenciones durante el primer mes es mayor. El tercer punto es el ms determinante, puesto que las curvas de supervivencia guardan una misma morfologa y no se hallaron diferencias significativas entre ambas. Consideramos que la ciruga previa de la hipertensin portal no contraindica por s sola el transplante heptico, pues si bien es cierto que la morbilidad es algo mayor, no se refleja esto en un aumento de la mortalidad del paciente ni en el descenso de la supervivencia del injerto. La importancia de estas conclusiones radica en que dada la falta de rganos disponibles, aquellos pacientes con una reserva heptica adecuada que presenten hemorragia por vrices pueden ser candidatos a ciruga de la hipertensin portal y demorar as temporalmente el transplante sin que su realizacin posterior se vea condicionada por una peor evolucin.

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BIBLIOGRAFA

portal. Revista Espaola de Enfermedades Digestivas 1998; 90 (11):767-769 15. Domnguez E, Lanuza A, Ponce J, et al. Gastroduodenopata portal hipertensiva. Ciruga Espaola 1995; 57 (6):

1. Abantes WL, DAlbuquerque LAC, et al. Encephalopathy after distal splenorrenal Shunt in Schistosomiasis. ABCD Arg Bras Cir Dig, Sao Paulo. 1996; 11: 9 3 . Aguera B, Prez M, Montero J, et al. Trombosis portal, vrices coledocianas y colestasis. Gastroenterologa y Hepatologa 1996; 19 (3):16-164 3. Ampurdans i Mingall. Cirrosis heptica. Medicine 000; 8(10): 485-49 4. Garca-Pagn J, Maosa E, Bosch G. Actitudes teraputicas en la hemorragia digestiva por ruptura de vrices esofgicas. Medicine 1996; 7(1): 447-45 5. Baares R, Carneros J, Rincn D, M. D.- Nuevos tratamientos en la encefalopata heptica. Gastroenterologa y Hepatologa 1998; 1 (4):196-01 6. Boyer TD. Principales secuelas de la Cirrosis. Cecil Tratado de Medicina Interna.1991; 7: libros virtuales intramed 941 946.

534-537 16. Escorsell A, Bosch J. La terlipresina en el tratamiento de la hipertensin portal. Gastroenterologa y Hepatologa. 1998; 1: 45 - 457 17. Estrada V, Loscos J.M, Garca J, et al. Tratamiento de la hemorragia persistente o recidivante por lesiones de gastropata de la hipertensin portal. Gastroenterologa y Hepatologa 1995; 18 (7): 366-368 18. Fernndez J, Bonda A, Santoyo J et al. Derivacin Portocava en H de calibre reducido: una alternativa eficaz. Ciruga Espaola 1996; 59 (1):34-38 19. Fernndez- Esparrach G, Arroyo V. Derivacin portosistmica percutnea intraheptica (DPPI) y ascitis refractaria. Gastroenterologa y Hepatologa. 1997; 0: 459 460 0. Francois E, Garcia J, Bru C, et al.-Efectos de la Derivacin portosistmica percutnea intraheptica sobre la hemodinmica esplcnica y sistmica en pacientes con hipertensin portal. Gastroenterologa y Hepatologa 1997; 0 (1):11-14 1. Garca J.C, Escorcell A, Bosch Genover J. Hipertensin

7. Bosch Genover. Hipertensin portal. Farreras-Rozman Medicina Interna. 000; 38: 3D MI 3 38 6.htm 8. Brullet E, Espins J, Campo R, et al.-Ligadura endoscpica con bandas elsticas en la prevencin de la recidiva hemorrgica por vrices esofgicas. Gastroenterologa y Hepatologa 1996; 19 (7): 339-34 9. Cervera M, An R, Palmero J, et al.- Perfusin y Oxigenacin hepticas y esplcnicas tras la derivacin percutnea portosistmica intraheptica. Revista Espaola de Enfermedades Digestivas 000; 9 (4): 199-03 10. Cosme A, Bufanda L, Poch M, et al. Derivacin venosa intraheptica congnita como causa de encefalopata heptica. Gastroenterologa y Hepatologa 1995; 18 (9):460-46 11. Daniel K, Podolsky, Kurt J. Isselbacher. Principales complicaciones de la cirrosis. Principios de Medicina Interna Harrison 14ed. 1998; 99: 1943 1. De Diego A, Baares R, Asanza C, et al. La derivacin portocava en H como tratamiento alternativo a largo plazo en la hemorragia digestiva por vrices esofagogstricas. Gastroenterologa y Hepatologa 1995; 18 (): 73-76 13. De La Pea J, De la Heras G, Snchez G, et al. Estudio prospectivo del reflujo gastroesofgico tras ligadura de vrices esofgicas con bandas elsticas. Gastroenterologa y Hepatologa 1999;  (8): 386-390 14. Delgado M, De Dios F, Mio G, et al.- Contribucin de

portal. Medicine 1996; 7 (1): 477-485 . Gardner WS. Hipertensin Portal. Zuidema III Ciruga del Aparato Digestivo.1997; 30: 393 394. 3. Gmez A Nstor, MD. Hemorragia Digestiva Alta: Terapia Endoscpica. Endoscopia Operatoria Abdominal 1996; 3: 17-33 4. Hilario J, MD. Hipertensin portal esquistosomisica. Tratado de Ciruga Romero Torres 1995; 31: 1796 1804. 5. Hospital San Roque. Pvcia de Crdova. Univ. Nacional de Crdova. Rep.Argentina. Hipertensin Portal.000. eco. uncor. edu/docentes/bender/ 6. Jimenez C, Gonzles A, Rodrguez A, et al. Sndrome de Budd-Chiari: manejo mdico-quirrgico actual. Revista Espaola de Enfermedades Digestivas 1998; 90 (11): 813-817 7. Landa Garca, J. I. TIPS / DPPI, cual es su papel?. Revista Espaola de Enfermedades Digestivas. 000; 9: 193-195 8. -Layton F, Greig P y Langer B. Complicaciones Quirrgicas de la Cirrosis y la hipertensin portal; Cortocircuitos peritoneovenosos para la ascitis resistente al tratamiento.Tratado de Patologa Quirrgica Sabiston 1999; V-VI: 1165 1188. 9. Llach J, Bordas J.M., Gins M.A. Ligadura con bandas en el tratamiento de la hemorragia por vrices esofgicas. Gastroenterologa y Hepatologa 1998; 1: 413-417

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la Ecografa Doppler a la historia natural de la hipertensin

30. Magrach L, Lozoya R, Lucena J, et al. Hipertensin portal segmentaria secundaria a 67 (4): 400-40 31. Mio G, Jaramillo J.L. Ligadura o esclerosis endoscpica de las vrices esofgicas. Gastroenterologa y Hepatologa 1995; 18 (7): 384-387 3. Morales Prez JM, Olloqui Martn E, Alczar Iribarren M, et al. Circulacin colateral biliar en el contexto del Sndrome de hipertensin portal. Revista Espaola de Enfermedades Digestivas 1999; 91:759 763. 33. Mgica F, Merino J, Huarte I, et al. Malformacin arteriovenosa de la mesentrica superior con hiperaflujo e hipertensin portal secundaria. Gastroenterologa y Hepatologa 1995; 18 (8): 40-4 34. Pea G, Martn J, Echevarra C, et al. Hipertensin portal sinusoidal secundaria a hiperplasia nodular regenerativa heptica. Gastroenterologa y Hepatologa 1998;  (4): 183185 35. Prez F, Rodrguez J, Casado M, et al. Hemlisis asociada a la derivacin portosistmica percutnea intraheptica. Gastroenterologa y Hepatologa 1995; 18 (4): 169-170 36. Podolsky DK, Isselbacher KJ. Principales complicaciones de la cirrosis. Harrison Principios de Medicina Interna.1998;99: 1943 37. Poves I, Figueras J, Lama C, et al.- Representa la ciruga de la hipertensin portal una contraindicacin al transplante heptico?. Gastroenterologa y Hepatologa 1998; 1 (8): 38-385 38. Rikkers LF, Greig PD. Langer B. Complicaciones Quirrgicas de la Cirrosis y la hipertensin portal; Cortocircuitos peritoneovenosos para la ascitis resistente al tratamiento. Sabiston Tratado de Patologa Quirrgica 1999; V-VI: 1165 1188. 39. Romero Torres Ral Dr. Hipertensin Portal. Tratado de Ciruga Romero Torres. 1995; 31: 1767 1794. 40. Sanz E, Albillos A, Ruiz A. Definiciones y criterios diagnsticos de la hemorragia digestiva y sus causas en la cirrosis. Gastroenterologa y Hepatologa 1999; : 191-199 41. Seymour I. Schwartz. Hgado; Hipertensin portal. Principios de Ciruga 1994; 8: 1360 1404. 4. Siringo S, Piscaglia F, Zironi G, et al. Influence of Esophageal Varices and Spopntaneous Portal-Systemic Shunts on Postprandial Splanchnic Hemodynamics. Am J Gastroenterol. 001; 96(): 550-6 43. Schwartz IS. Hipertensin portal. Principios de Ciruga.1994;8:1360 1404 obstruccin de la vena esplnica por un quiste verdadero de pncreas. Ciruga Espaola 000;

44. Talwalkar JA, Kamath PS. Screening for Esophageal Varices Among Patientes With Cirrhosis of the Liver. Am J Gastroenterol. 001; 96(10):3039 (letter) 45. Testut L, Latarjet A. Vena Porta. Anatoma Humana II. 1984; VI: 47 485. 46. V. Estrada et al. Tratamiento de la hemorragia persistente o recidivante por lesiones de gastropata de la hipertensin portal. Gastroenterologa y Hepatologa 1995; 18 (7): 366368 47. Zoli M, Merkel C, Magalotti D, et al. Natural History of Cirrhotic Patients With Small Esophageal Varices: A Prospective Study. Am J Gastroenterol. 000; 95(): 503-8 48. Zuberi BF, Baloch Q. Comparison of Endoscopic Variceal Sclerotherapy Alone and in Combination With Octreotide in Controlling Acute Variceal Hemorrhage and Early Rebleeding in Patients With Low-Risk Cirrhosis. Am J Gastroenterol. 000;95(3):768-71

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