Cirugia

Otorrino
Oftalmo

Lizet
Perez
 Enfermedad diverticular
Definición
Diverticulosis → solo diverticulos No complicada → sin absceso
Complicada → absceso y
En. Diverticular → diverticulos + signos y síntomas
perforación
Diverticulitis → inflamación de diverticulos

Etiología
Enf. Diverticular

Presión Debilidad en Hernia en mucosa y

intraluminal pared del Colón submucosa

Diverticulitis

Coprolito tapa la luz obstrucción, edema, ↑ presión,↓ flujo, prolif. Bacterias

Microperforación

Epidemiología
>45 1/3 diverticulosis y en > 85 2/3 95% sigmoides
10-25 tendrán diverticulosis (62a)

Prevención → dieta fibra protege

Clínica
E. D Diverticulitis

Dolar crónico en FII sin fiebre ni Dolor en FII , fiebre y leucos, irrit peritoneal
leucos (Puede) sangrado masivo
Sangrado leve (puede)

Diagnóstico
Imagen De lab

Tc abdominal + útil para estatificar y tx PCR >50

USG si no hay tc BH
Ego
Rx abdomen
 Clasificación

Absceso

Peritonitis

Tratamiento
Hinchey 0 → fibra, Aine, probióticos, mezalazina
Conservador
Hinchey I y II → hospitalización ayuno, analgésico y antibiótico
> 5 cm drenaje percutaneo

Tx qx de urgencia

1ra elección →resección de sigmoides con anastomosis primaria e ileosomia

protectora
2da → hartman
Para Hinchey III y IV
I y II sin mejoría en 48 h
Inmnocompr

TX QX electivo Sigmoidectomia

Sangrado diverticular
Causa t frecuente hemorragia masiva baja en >65
70% viene de diverticulo derecho no inflamado
Durante sangrado:
Px estable → colonoscopia (dx y tx)
Px inestable → arteriografia y embolización (de elección)

+ 2 hemorragias masivas = hemicolectomia derecha electiva

 ERGE, Esofagitis, Dispepsia
Acalasia

Epidemiología
Incidencia 1:1000
2da causa de cx esofágica
3 - 5 década
Clínica
Disfagia a sólidas y líquidos Regurgitación Perdida de peso

Complicaciones→ esofagitis, aspiración broncopulmonar, carcinoma esófago (2 -7 %)

Diagnóstico

1- Esofagograma 2- endoscopia 3- manometria

baritado Desc. Causas Confirma dx
(Primero) mecánicas

Imagen en pico de pájaro Ondas de baja amplitud Aperistalsis

Dilatación esofágica No se relaja en deglución Relajación
Retraso en vaciamiento incompleta del EEI
Aperistalsis

Tratamiento
Indicado como tx
Miotomía laparoscópica de Heller Complicaciones inicial
(6 y 2 cm ) Temprana → neumonía En jovenes o si el px
Funduplicatura de dor (anterior) Tardía → RGE quiere

Dilatación neumática gradual Complicaciones

Riesgo qx alto, edad avanzada, px no quiere ERGE, perforación
93% efectivo, recaída a los 4 años 1/3

Toxina botulínica 85% efectiva, ↓ 50% en 3 meses, recurrencia a los 2 años

Para no candidatos a cx, complicación dolor torácico
Tx medico

Isosorbide (87% efectivo), nifedipino (75%.) No fueroncandidatos a q x o

Es: hipotensión, dolor de cabeza edema endoscopio
 Espasmo esofágico difuso
Definición
Múltiples contracciones esofágicas o inducidas por la deglución de comienzo simultaneo de gran
amplitud y repetitivas
Clínica
Disfagia para solidos y líquidos intermitente y que varia a lo largo del día, no es progresiva
Dolor torácico
Edad Media → 40 años
Por localización parchada en el nervio

Diagnóstico
Esofagograma baritado → esófago en sacacorchos Relajación del esfínter en las
D x de elección → manometria degluciones
Ondas de gran amplitud

Tratamiento
Farmacológico
Nitroglicerina sublingual, isosorbida, nifedipino y diltiazem

Dilatación con balón

Falla al tx medico

Mictomia longitudinal
Ultimo Escalón, + técnica anti reflujo

Enfermedades asociadas a alteraciones motoras

Dm (60 % ) de los px, asintomáticos
Esclerodermia
 ERGE
Definición

Epidemiología
Latinoamerica→ 11.9 - 31.3%
40-60 % -> tiene esófagitis por reflujo El ERGE sin esofagitis es t común en
10% → esofagitis erosiva mujeres

Factores de riesgo
Comida → grasa, alcohol, menta, café, bebidas carbonatadas, chocolate
Consumo excesivo de alcohol
Tabaquismo Gen colágeno
Embarazo -> 30-50 % lo presentan tipo 3
Obesidad 1.5-2 veces el riesgo
Edad > 50 años
Fármacos → aires, aspirina, sedantes, anticon, morfina bagonistas

Fisiopato
Falla en mecanismos antirreflujo
Barrera anti reflujo defectuosa → EEI es el principal mecanismo protector
Retraso en el vaciamiento gástrico
Retraso de aclaramiento esofágico
Clínica Extraesofágicos
Pirosis la t frecuente 13.5 % Los crónica y laringitis
Regurgitación 10.2 % Asma
Dolor torácico

Diagnóstico
Clínico con prueba terapéutica
Síntomas típicos → IBP 2-4 semanas → si mejora se da el tx por 8-12 semanas
Si no mejora o recaida -> endoscopia
Endoscopia con biopsia → prueba neg, síntomas atípicos, recaída

Ph metria con impedancia → esofagitis no erosivo

Omeprazal por 12 semanas si:
El t sensible pero ultimo en hacerse
Urge y prueba t o endoscopia
Con el tx medico hay que recomendar con esofagitis o ph metria t
Peso, tabaco, alcohol, ejercicio

No dar tx contra h. Pylori

 Tx qx Usar maya si hernia hiatal > 8 cm

Funduplicatura laparoscópica Nissen Hacer manometria antes de cx

Complicación disfagia
Si falla:
Serie E-G-D t endoscopia t ph metria y manometria

La cx es equivalente a ibp a dosis altas 40-60 mg

Esofagitis clasificación

Esófago de barret
Presencia de epitelio columnar de tipo intestinal revistiendo el esófago
8-20 % px con esofagitis, 44% px con estenosis péptica, secundario a exposición acida

Dx → histológico
Biopsia y cromo endoscopia de 4 cuadrantes con azul metileno

Tx-→ quirúrgico
Esofagectomia
Dispepsia funcional
7 Dias

En México →8 %
Fr → alcohol, tabaco, café, estrés, grasas, ansiedad, depresión

Diagnostico

Px con recurrencia de 1-6 meses buscar datos de

alarma
Pruebas diagnosticas
Endoscopia → gold estándar, bh, qs, vsg

Tx en 3 pasos
Procineticos y omeprazol
Si síntomas persisten por 4-12 semanas → tx para h. Pylori
Si todavía persisten → verificar apego y dar terapia cuádruple erradicación
 Ca gastrico y Ca esofago
Ca epidermoide de esófago
Tumor maligno mas frecuente de esófago

Epidemiología→Masculino, 6ta década de la vida

Factores de riesgo → alcohol, tabaco, ingesta de cáusticos (riesgo x40) ingesta de nitritos,
opiáceos, alimentos muy calientes

Clínica Localización
E. Cervical 10 - 15%
Disfagia progresiva Tercio medio 50%
Perdida de peso 1/3 inferior 35% (adeno)
Odinofagia, dolar torácico
Cuadros paraneoplasicos
Hipo, ronquera vomito
Hipercalcemia
Brancoaspiración
Alcalosis hipokalemica
Fístulas traqueo-esófago 6-12%
Diagnostico
Esofagoscopia/endoscopiaalta con biopsia y cepillado
También del fondo gástrico
Tratamiento
T-n-m
Localizado → qx T1 → lamina propia
Avanzado → quimio T2 → muscular
T3 → adventicia
T4 → estructuras adyacentes
Complicaciones
Precoces→Respiratorias, dehiscencia anastomosis, quilo tórax
Tardías → estenosis, mal vaciamiento, reflujo
Supervivencia 5 años < 5%

Adenacarcinoma relacionado a erge y barret

 Ca gástrico adenocarcinoma

Factores de riesgo
Edad mayor 55 años (90 %)
Ingesta de sal y nitratos (ahumados)
Tabaco
Antecedente de H. Pylori gastritis atrofia, metaplasia intestinal

Anatomía patológica
Intestinal → estructuras glanduliformes
Difuso → infiltra y engrosa pared, sin cohesión entre células, no forma masa,
cualquier localización, a edades + tempranas, peor pronostico

Clasificación de Borrman

Clínica
Tempranas→ asintomática
Avanzadas → dispepsia
Alarma → perdida de peso, anorexia, sangrado digestivo

Diagnóstico
Endoscopia alta con biopsia
Completar con → hc, ef, BH, QS, TPOS, PFH, USG O TAC

Exploración
Ganglio de virchow
Fumigación abdominal
Dolar epigastrio
Ascitis
Implantes periumbilicales o fondo de saco
( ganglio de la hermana María José, de
Irish )
 Ulcera peptica
Definición
Daño/lesión en la pared gástrica o duodenal que penetra la muscular mucosa,
endoscopicamente es mayor a 5 mm
Ulcera refractaria → duodenal que no cicatriza en 8 sem o gástrica en 12 ya
con tx
Epidemiología
4 millones en el mundo
36-70 por 100 mil habitantes Causa mas frecuente de hospitalización
70% casos → 25-64 años por HTDA
10-20 % presentan complicación

Factores de riesgo
FR para perforación
H.pylori AINE, tabaquismo,
AINES → principal fr para sangrado corticoides,
(Naproxeno, ibuprofeno, diclofenaco ) cocaína, ayuno, ca
R de complicaciones → > 2 cm
Clínica
Dolar epigastrio
2-5 hr des comer o ayuno
Nocturno → alivia con comida
U. Duodenal U gástrica
t frecuente 60-70% pylori 2 do aines
80-90% h.Pylori 2 do aines Asociado A ca
< 1 cm, se alivia con comida t mortalidad
Causa t frecuente de sangrado

Dx → endoscopia, test H. Pylori

Tx → oca
 Complicaciones

Hemorragia (t frecuente)
Hematemesis, melena, pozos de café
20-25% úlceras pépticas
Tx 24 hrs → mejor pronostico
60% es por ulcera en sitio previo Siempre solicitar
80% ceden espontáneo. Bh, qs, tp, ast, alt
Aplicar en todos BLATCHFORD, ROCKALL,
FORREST

BLATCHFORD >1 = endoscopia ROCKALL >2= endoscopia

FORREST

Alto riesgo
I a - IIb
 Tratamiento

Alto riesgo ( ia-11b )

IBP → bolo de 80 mg seguido de 8 mg/h durante 72h.o 40 mg iv cada 12-24 h
Endoscopico → adrenalina o esclerosantes, clips, térmica
Bajo riesgo (IIc y III)
IBP VO
Alta
Si falla terapia endoscopica (2 veces) → angiografía con embolización

Tx quirúrgico
Falla en endoscopia (2 veces) Las resecciones tienen hallazgo de ca
Inest hemodinámica → desp de 3 paquetes 4-6% sangrantes
Recurrencia de hemorragia 4-14 % perforadas

Abdomen agudo t aire

Perforación subdiafragmático
Primera fase (2 hrs)
Dolor súbito epigástrico, irradiado a hombro derecho,
Taquicardia, ext frías, ↓ temperatura, sincope

Segunda fase (2-12h)

El dolor disminuye
Perdida de matidez hepática
Tacto rectal doloroso

Tercera fase (mas de 12 hrs)

Distensión abd evidente
Rigidez abdominal
Fiebre
Hipovolemia por secuestro de 3er espacio

En px con perforación siempre realizar puntaje de BOEY

 Tratamiento
Sonda nasogástrica
Reemplazo de volumen
IBP
ATB amplio espectro (pipe-tazo, carbapenem,ficarciclina-clavulanato)
Resolución QX → laparoscópica de elección. Parche de Graham

Gastritis
Inflamación de mucosa gástrica → anatomopatológico

Aguda → infiltrado polimorfonucleares

Crónica → infiltrado mononuclear
Crónica activa → ambos (asociado a h.pylori 70-95 %)

Gastritis aguda
Por estrés
Isquemia de mucosa y acidez gástrica U cushing → hipersecreción de acido (HIC)
Manifestación → sangrado U curling → hipovolemia (quemados)

Por fármacos
AAS, AINES, ácidos biliares, enzimas pancreáticas

Por tóxicos
Alcohol → hemorragias subepiteliales
Cocaína → erosión exudativa
Reflujo biliar →post a gastrectomia Billroth I o II → atrofia mucosa

Gastritis crónica
Estadios
Superficial → inflamación, no afecta glándulas
Atrofia → destrucción glandular
Atrofia gástrica → desaparecen cel parietales, hipergastrinemia reactiva

Gastritis A → atrofica destrucción de cel parietales

Por etiología
Gastritis B→ H.pylori,t frec, dar oca, riesgo adenoca
 Enfermedad de Menetrier
Gastropatía pierdeproteínas
Pliegues gigantes en curvatura mayor de fondo y cuerpo
Hiperplasia de cel mucosas
Clínica → dolor epigástrico, ↓ peso, anemia, diarrea,hipoalbuminemia
Dx → endoscopia y bx

Zoinger Eison
GASTRINOMA causante de ulcera péptica
50% son malignos
1/3 asociados a neoplasia endocrina múltiple (AD, cromosoma 11)
Localización t frecuente → páncreas, desp duodeno

Clínica
Dolor abd tipo ulcera
Estertorrea
Hipercalcemia (MEN1)
Diagnóstico
Sospechar px con úlceras grandes, resist al tx,
loc inusual
Medición de gastrina
TAC, RM, gamagrafia
 Obesidad
Definición
Enfermedad sistémica crónica, progresiva y multifactorial, acumulación anormal o excesiva de
grasa. Etiología exógena. IMC >30 kg/ m2 es obesidad

Epidemiología
1.9 billones de personas en el mundo
Mexico 2do lugar desp de eu
Mexico 1er lugar en infantil

La perdida de peso ocasiona:

↓ triglicéridos,↓ dm en 58 %
Perdida de 5% ↓ artrosis
Perdida de 5 kg ↓ sistólica 4 y diastólica 3 en 2 años
"" ↓ glucemia 4 mg en 12 meses

Tratamiento
Es falla al tx si no ↓ 5% del peso inicial en 3 a 6 meses

Para TODOS Dieta t ejercicio t estilo de vida. ( terapia)

IMC > 30 Ó IMC >27 y comorbilidad Dieta t farmacológico

IMC > 40 o IMC >35 con comorbilidad Quirúrgico

Tx no farmacológico

Dieta de 1200 kcal

Dieta mediterránea y DASH Ejercicio 30 min 5-7 Dias Ejercicio aeróbico
 TX farmacológico
(en 2do nivel)
Siempre con dieta
Indicado en falla al tx por 3 meses Algoritmos dicen 25
IMC >30 o >27 con comorbilidad

1.- Orlistat 120 mg 3 vec'es al día, EA

gastrointestinales
2.- Liraglutide SC 0.6 mg hasta llegar a 3mg/dia
3.- Fentermina/topiromato por 12 semanas

TX quirúrgico
Indicaciones
 Enfermedad hemorroidal
Definición
Desplazamiento hacia abajo de los cojinetes vasculares secundario a alt del
músculo de Treitz.
Pueden ser internas, externas o mixtas

Epidemiología
1er lugar enf del recto e I grueso
Prevalencia mundial 2.9 - 27% El 50% de los >40 años tienen algún grado
> 4% son sintomáticos de E. Hemorroidal
Incidencia ↑ 45-65 años
Clasificación
Factores de riesgo
Dieta baja en fibra I
Esfuerzo prolongado II
Estreñimiento
III
Clínica
Rectorragia rojo brillante IV
Prurito
Dolor si hay trombosis
Propaso (masa palpable)

Diagnóstico
Inspección anal
Propaso hemorroides ext, sangrado
Reposo y esfuerzo t tacto rectal

Estudios de gabinete
Anuscopia
Rectosigmoidoscopia
Colonoscopia/ colon x enema o tac (si sospecha ca o EII)

Tratamiento grado I y II
1ra línea →↑ ingesta de fibra y líquidos
Sediluvios en episodios agudos
Flavonoides (No usar en embarazo)
 Grado I y II con
Tx alternativo
falla al tx
1. Ligadura con banda elástica
2. Escleroterapia
3. Fotocoagulación

Tx quirúrgico
Hemorroidectomía (técnica cerrada de ferguson)

Otros:
Se recomienda dentro de las Indicaciones Hemorroidopexia
72h (trambozadas) Ligadura arteria
Grado III y IV
Grado I y II con falla al tx
médico y al alternativo

Absceso perianal
Origen por una infección de alguna
E.coli bacteroides, estafilococos
cripta anal
Clínica
Dolor intenso → tumefacción → signos de infección

Diagnóstico
Clínico
Bh, tiempos
Tac → supraesfinterianos o pélvicos

Tratamiento
DRENAJE QUIRÚRGICO, dejando herida abierta
Antibióticos → solo en inmunocom y cardiopatas con prótesis
 Fistula anal
Proceso crónico sec a drenaje de un absceso anal en el cual se establece un
trayecto entre el conducto anal o recto y la piel perianal
50% de los abscesos presentan fístula
Epidemiología Mayor incidencia 30-50 años
Mayor incidencia en hombres

95% de los abscesos y Varones

Etiología y factores
fístulas son de origen 30-50 años
de riesgo criptoglandular Absceso previo
(Inf. De glándulas
anales)

Clasificación de Parks
La t común

45% Simples
29%
20%
5%
Compleja

Clínica
Drenaje de material purulento Dolor y fiebre cuando se oblitera

1ra línea → USG anal

Diagnóstico E. Física t anuscopia y proctoscopia
RM o TAC si USG no concluyente

Fístula simple → fistulotomia + marsupialización. DE ELECCIÓN

Tratamiento Escala Jorge wexler +0 = manotearía
F. Compleja → colgajos de avance, tapón de colágeno
 Fisuras anales
Es una ulcera por un desgarro lineal del anodermo que se extiende del margen del
ano a la línea dentada
Traumatismo por heces duras
Etiología secundario a estreñimiento
severo

3rd causa de consulta en coloprocto (2013)

Mayoría (90 - 98%) línea media posterior
Epidemiología
10% mujeres línea media anterior
Laterales → VIH, crohn

Factores de riesgo Clasificación

Ante. de enfermedad hemorroidal
Fisura anal previa
Estreñimiento
Clínica
DOLOR ANAL ARDOROSO Y QUEMANTE
Trans y posdefecatorio min a hrs
Agudas → desgarro superficial
Crónicas →+6 sem (6-8 EU). Desgarro
profundo que expone esfínter anal
interno
Rectorragia

Fisura crónica >6 sem → triada de Brodie

Diagnostico
HC Y EF: Si hay hipotonía
Inspección = manometía
Si no se ve o no hay dolor → anuscopia

Tratamiento
 Hernias
Definición
Defecto en la continuidad de la estructura músculo aponeurótica de la pared
abdominal que permite la salida o profusión de elementos que normalmente no pasan a
su través
Inguinal, umbilical, incisional, femoral, epigástrica

H. Incarcerada → no reduce
Estrangulada → incarcerada + compromiso vascular
Incoercible → sale en cuanto la reduces
Por deslizamiento → el saco esta formado por víscera

Hernias inguinales y femorales

Inguinal → Por ENCIMA de la cintilla ileopubiana. Se origina en el orificio
musculapectíneo

Femoral → Por DEBAJO de la cintilla ileopubiana. Defecto en fascia

transversalis.

Inguinal directa → a través del triangulo de

Hasselbach
Inguinal indirecta → salida por el anillo
inguinal interno o prof. Estructuras del cordón.
+ FRECUENTE
 Factores de riesgo
Genéticos, alim pobre en prote, tabaquismo, prob pulmonares crónicos, para inguinal
H5:1M, femoral + común en mujeres

Clínica
Protusión/abultamiento en área inguinal/femoral, dolorosa o no, reductible o no
Complicación aguda
Molestia/dolar a la exploración Cambio de coloración
↑ deambular o esfuerzo Dolor intenso
↓ o desaparece en decúbito No reductible
Signos/síntomas de oclusión
Est. Imagen → dolor "oscuro", abultamiento dudoso
1-USG
2.- RM
3- Herniografia
Tratamiento
Varón y poco síntoma → vigilancia
Inguinal → Lichtenstein gold estándar
Tx qx abierto O cono o preformados
Malla < riesgo de Femoral → cono/malla
recurrencia 50-75 % Preformados
Sin material protésico → técnica schouldice

Tx de recidivas
Dieta progresiva, deambulación temprana, alta en
Malla preperitoneal → stoppa o wantz
las primeras 24hrs, incapacidad de 15-28 Dias
Malla plana → Liechtenstein
Prefabricados

ATB profiláctico
Tx de urg Incarcerada → reducción, plastia con o sin prótesis
Estrangulación → reducción o resección, plastia sin
malla, pb plastia definitiva
Hospitalizar,
deambulación, SNG y
vesical
 Hernia umbilical
Presencia de abultamiento alrededor del ombligo, que puede contener epiplón,
parte de intestino delgado o grueso

6-14 % de todas las hernias de pared

Epidemiología + frecuente en mujeres 1.7:1
Edad avanzada

Factores de riesgo y causas

↑ presión
intrabdominal

Defecto encierre de anillo

Debilitamiento de la fascia de tejido
umbilical
conectivo

Clínico
Abultamiento periumbilical
Diagnóstico Interrogatorio →↑ al toser o pujar
Explorar en reposo y valsalva

Tratamiento
Herniorrafia umbilical abierta ambulatoria

Técnica mayo con absorbible o no

Técnica de mayo con material Material protésico de polipropileno o mallas
absorbible parcialmente absorbibles en defectos > 3 cm
 Esplenectomia
Indicaciones

Que no responda a otras

formas de tx

Indicaciones de exploración QX en sospecha de lesión

USG en trauma cerrado de abd

Tac helicoidal para anatomía más precisa

Escala de lesión de bazo

Tratamiento

Única indicación de
esplenectomía
Técnica
Abierta O laparos, se puede usar la que sea

Laparos → < 20 cm Autoinm → dejar cápsula

Abierta → > 20 cm

Vacunación

Si urgencia→ vacunación 2
sem después
 Enfermedad arterial periferica
Manifestación clínica de ateroesclerosis, que afecta aorta abdominal y
Definición sus ramas. Hay estenosis/obstrucción por placas de ateroma por lo
que ↓ de perfusión e isquemia

Afecta 10% de mayores de 70 años Epidemiología

Presentación asintomática la + frec
Mortalidad en px con claudicación 50% a los 5 años
y 70% con isquemia crítica
Localización
Factores de riesgo Femoral 43%
Edad, tabaquismo x16, DM, dislipidemia Iliaca 17%
Humeral 15%

Clínica
Signos Síntomas
Hipotermia DOLOR en glúteo, muslo o
Palidez y dolor al elevar la pierna pantorrilla al caminar menos de
↓ de pulsos (femoral, poplíteo, pedio y 500m
tibial post) CLAUDICACION
Perdida de vello, uñas quebradizas Atrofia musc muslo
Sx de leriche ↓ todos los pulsos
distales bilaterales

Clasificación

Diagnóstico
Indice tobillo-brazo
Realizar a todos con FR y claudicación
Realizar en px 50-69 años con DM y tabaquismo y en todos los de 70 años

Punto de corte para el DX < 0.9 en reposo

 Gabinete
Si ITB >0.9 → realizar dopler duplex
Arteriografia → manejo qx o endovascular
Angioreso → en caso de no ser sometidos a angiografía

Tratamiento
Cilostazol mejorar síntomas y caminata
Estatinas
Aspirina 75-325 mg/d o clopidogrel 75/d
Entrenamiento 3 meses con 3 sesiones x sem
Tx Qx
Si afecta estilo de vida o enf significativa
Injertos autólogos (bypass) Venas y arterias inaudibles x doppler =
Endovascular amputación
Simpatectomia lumbar Alguna audible = revascularización

Oclusión arterial aguda

Interrupción del flujo arterial por embolia o trombosis

Etiología 5 P’s
Embolicas (90%) Pain
• FA Palidez
Trombosis Pulselessness
• isq art crónica Paresthesias Si tiene estas desarrolla
Paralysis gangrena

Tratamiento
Anticoagular y analgésico
Embolectomía por sonda fogarty
Tromboendarterectomia
 Insuficiencia venosa
Definición

Factores de riesgo
Edad, historia familiar
bipedestación prolongada u ortostatismo
Obesidad, profesiones de riesgo
Embarazo, sedentarismo
Clínica Signos
Síntomas
Dolor en ext inf (vesp) Telangiectasias / varices
Pesadez Edema
Prurito cambios cutáneos
Hiperpigmentación
Úlceras
Prueba de Perthes → valora sist venoso profundo
Prueba de Trendelemburg → valora cayado de safena interna

Diagnostico

Prueba de oro → medición cruenta

de la presión venosa en una vena
del dorso del pie

Doppler duplex en C>4

Tx no farmacológico
Corregir obesidad
Evitar sedentalismo, ortostatismo
Calcado cómodo tacon menos 3cm
Actividad física
 Medias compresivas

Si bi/se-destación >5hrs medias 22

-29 mmhg

Tx farmacológico
Flebotónicos si síntomas, usar 6 meses y revalorar

Tx quirúrgico
Falla al tx medico y farmacológico por 6 meses, varices recidivantes, C4
 Oclusion intestinal
Interrupción del tránsito intestinal, lo que impide
Definición
expulsar gases y heces por el recto

Íleo obstructivo / mecánico → causa orgánica que produce obstrucción

MAS FRECUENTE E IMPORTANTE

Obstrucción de intestino delgado

Son mas frecuentes 70%
Causas
• Adherencias (Cx abd previa) 65-75%
• hernias (SIN cx previa)
Mortalidad 10%
Clínica
Ausencia de gases y evacuaciones Hiperperistaltismo con ruidos metálicos
Dolar abd difuso Fiebre, rigidez musc (si estrangulación )
Distensión
Vomitos, fecaloides si es distal
Diagnóstico
• Clínica
• Rx → niveles hidroaereos, imagen en pila de monedas, dilatación de
asas
• labs → alt hidroelectroliticas, hemoconcentración, se puede ↑ amilasa

Tratamiento
Colocar SNG o tubo intest largo
Manejo conservador
Intervención qx si:
90% mejoran 48-72 hrs

Indicación de cx

Por adherencias
Si persiste el ileo mecánico > 3 Dias
Si drenaje por SNG al 3r día > 500 ml
 Obstrucción del intestino grueso

Son menos frecuentes 30%

Causas
• ca colorrectal (recto y sigma)
• volvulos ( import enarm )
• EII
Mortalidad 20 %
Clínica
Ausencia de gases/evacuaciones En ca colorrectal la obstrucción es lenta
Dolor, distensión, vomitos En volvulo es rápida

Tratamiento

Signos de isquemia o perforación → intervención qx

Tumores de colon derecho y transverso → resección con anastomasis
Tumores de colon izquierdo → extirpación y colostomía (Hartmann)

Volvulos de Colón
Vólvulo es la torsión de un órgano a través de un eje sobre su pedículo vascular.
El volvulo del colon resulta en una obstrucción intestinal en asa cerrada.

+ frecuente en sigmoides y ciego

Epidemiología → 20-54% de obstrucciones intestinales agudas en América

latina
Clínica → ausencia de gases y evacuaciones.
Dolor + Vomito + Distensión (evolución rápida!)

Rx simple de abdomen

Volvulo de sigmoides Volvulo de ciego

51.3 - 66 % 15.4 - 26 %

Ausencia de gas rectal (90 %) Asa desproporcionadamente

Sigmoides distendido "U invertida" dilatada, oclusión de ID distal 91%
86 % Nivel hidroaereo único en el ciego y
Signo de grano de café 76 % colapso de colon distal 82%
 TAC
Volvulo sigmoides 89.5 %
Volvulo ciego 71.4 %
Hallazgos → "grano de café" con nivel hidroaereo único y colapso de
colon izq. Signo de remolino. Distensión ciego > 10 cm

Tratamiento
Volvulo sigmoides
No complicado → sigmoidoscopia (1ª elección), colonoscopia
Electiva → resección de sigmoides con anastamosis
Cx urgente → si peritonitis, isquemia o tx qx sin éxito
Volvulo ciego
Tx qx de entrada

Isquemia intestinal
Ocurre cuando las arterias intestinales sufren una interrupción/ disminución
del aporte sanguíneo
FR
Epidemiología Fibrilación auricular
Miedo a comer
Afecta principalmente a mayores
Hipovolemia
de 60 años con FR
Estados protrombóticos

Isquemia mesentérica aguda

Formas de isquemia Isquemia mesentérica crónica
intestinal Colitis isquémica
 IMA
• Trombosis o embolia de la arteria mesentérica superior
+ frecuente 70%
Mortalidad 71%
• No oclusiva • trombosis venosa
Flujo mesentérico bajo 10% de los casos
2da + frecuente 20%
Bajo GC
Clínica Diagnóstico
1er estudio a realizar →Rx
Clave ENARM → asociada a FR cardiovascular
De elección →TAC helicoidal
Dolor abdominal severo Gold estándar → angiografía
"Desproporcionado a hallazgos clínicos”
Hemorragia
Datos de irritación → sugiere perforación

IMC y colitis isquémica

IMC
Ateroesclerosis de los vasos mesenterios
Episodios de flujo inadecuado, mortalidad 10%
Dolor abd postprandial + perdida de peso (crónico)
Colitis isquémica
Episodios de bajo flujo
Dolor abd, diarrea y sangrado

DX

TX
 Cancer colo rectal
Definición
Es un tumor maligno que se origina en las paredes del intestino grueso, 75 % aparecen en
colon izquierdo (descendente y recto)
Epidemiología
2do lugar en enfermedad'es cancerígenas del tubo digestivo
3% de todas las neoplasias nuevas en el país
CANCER + COMÚN EN HOMBRE Y MUJER DESPUÉS DE PULMÓN Y MAMA
ENFERMEDAD CON TAMIZAJE EFECTIVO
Puede ser detectada en período preclínico, a partir de
PÓLIPOS ADENOMATOSOS

Factores de riesgo
EDAD >50 AÑOS
POLIPOS Y EII Edad >50 años sin FR
FAMILIARES DE 1ER GRADO AFECTADOS = pacientes de bajo riesgo
Sexo masculino
Obesidad, carnes rojas, alcohol
Herencia
Poliposis adenomatosa familiar → riesgo 60-90% para presentar CCL
CCR Hereditario no Asociado a Poliposis (LYNCH I Y II) → 70-80 % para CCR
El 90% del CCR se presenta en px >50
años SIN FR O HEREDITARIOS

Clasificación del riesgo

Tamizaje → realizar en asintomáticos que sean población de

bajo riesgo (o sea >50)
 Sangre oculta en heces (Guayaco)
Se hace en 1er nivel
Metido primario de detección en población de bajo
riesgo Debe realizarse anualmente
Detecta Hb por pseudoperoxidasa Si resultado + → colonoscopia
↓ mortalidad de 15-30 %
Sensibilidad 10-80%. Hemoccult sensa si hay $
Clínica
Dolor abdominal 25% presenta METS al dx
Cambio de hábitos intestinales 25% se presenta como obstrucción o
Sangrado rectal perforación
Perdida de peso

Derecho → hemorragia oculta+ Sx constitucional

Lequierdo → estreñimiento y rectorragias
Diagnóstico
Colonoscopia con toma de biopsia = estándar de oro
Indicado como estudio inicial en medio y alto riesgo

Otros → sigmoidoscopia
flexible, colon por enema Signo de manzana

Seguimiento diagnóstico en bajo riesgo

 TX quirúrgico Quimioterapia
Escisión del tumor con márgenes Estadio 0 y 1 (T1-2 N0) → seguimiento
(2cm) y linfáticos E 2 (T3N0) → valorar
Cx de acuerdo a localización E 3 (T4N+) → quimio
Metástasis hepáticas
50% presentará
10% Son resecables
Debe mantenerse >25% del vol hepático para considerar cx

Poliposis adenomatosa familiar

Incluye:
Poliposis colonica familiar (1% para CCR) Autosomico dominante, mutaciones
Sx de garner (tiroides) en cromosoma 5, GEN APC
Sx turcot (SNC)
Tx → colectomía profiláctica
Poliposis colonica familiar
Cientos/miles de pólipos adenamatosos en Colón
100% probabilidad de malignidad
Dx →+100 pólipos en colonoscopia
Seg → sigmoidoscpia anual desde los 12
Tx → colectomía profiláctica. de elección-> proctocolectomia total
Aun con cx riesgo de pólipos 40% y carcinoma 1%

Cáncer colorectal hereditario no poliposico (LYNCH)

Autosomico dominante con mutación MSH y
MLH1 e inestabilidad de microsatélites

2-5 % de los CCR

↑ riesgo de ca gástrico, de I delgado, hepatobiliar, endometrio, ovario, pelvis y uréter
Dx → Pruebas genéticas si cuenta con criterios de Ámsterdam y Bethesda
Tx → NO se recomienda colectomía profiláctica, hacerla cuando se tenga el dx
 Trasplante hepatico
Es el tx de elección de la enfermedad hepática terminal de cualquier etiología

MEHT >/=15
Indicaciones de trasplante
CHILD-PUGH >7
<65 años

Supervivencia 80% trasplante en caso Trasplante

de descompensación

Principales indicaciones Compatibilidad ABO, no se necesita

Niños → atresia de vías biliares compat HLA, compat tamaño
Adulto → cirrosis, etílica y VHC Cadavérico o vivo lob derecho

Complicaciones
Hiperagudo →AB contra cel endoteliales
Rechazo 50-85% Agudo →+ frec 75%, ↑ linfocitos, corticoides
Crónico → Colangitis esclerosante, retrasplante

Supervivencia
Al año 80-85%
5 años 60 - 75%
Tumores de pancreas
Benignos

Malignos
 Adenocarcinoma de pancreas
Aparición de características de malignidad en las células ductales que pueden
diseminarse localmente o a otros órganos. Se localizan + frec en la cabeza

Tumor periampular + frecuente

Epidemiología
2% de todos los ca
Mortalidad 200,000 año (mundial)
5° en H y 7° en M causa de muerte por ca
80% se dx en etapas avanzadas
Incidencia en H 11.1/100,000 y M 10.5/100,000
México pertenece a zona de riesgo intermedio
+ frec en hombres y desarrollados
4-6% sobrevive a 5 años
Otros
Factores de riesgo

Pancreatitis hereditaria (50-70%)

Tabaquismo 25-30%
Pancreatitis aguda y crónica 5-15%
Antecedentes fam de ca de páncreas (>10%)
> 55 años

Clínica
En etapas tempranas es asintomático
Dolor
Cabeza Sordo, irradia dorso,
Perdida de peso (92%) epigastrio,> supino y mejora
Ictericia (82%) al flexionar tronco
Dolor abdominal o persistente de espalda
baja (72%)

Signo de Courvosier terrier y trousseau → palpación de vesícula sin inflamación, por

obstrucción biliar completa
 Importante hacer escrutinio en pacientes con FR y:

2 o + parientes con Ca páncreas, uno en 1º grado

Peutz Jeghers en >30 años
Grupos de alto riesgo Pancreatitis hereditaria
Sx de melanoma familiar maligno
Mutación BRCA2

Escrutinio →USG de páncreas, hígado y vía biliar

Inicia tamizaje a los 40 años o 10 años antes que el familiar + joven

T-N-M
Limite quirúrgico → etapa IIB ( metástasis o ganglios más allá del campo de resección)

Tratamiento QX
Depende de localización

Cabeza Cuerpo y cola

Pancreatoduodenectomia (WHIPPLE) Pancreatectomia distal + esplenectomia

TX farmacológico

Complicaciones
Mielosupresión
Hemólisis microangiopática
CX paliativa
Derivación biliodigestiva
Gastoyeyunoanastomosis
 Pancreatitis Aguda
Inflamación aguda del páncreas que puede causar complicaciones sistémicas y
locales así como disfunción y falla orgánica

Biliar 64% 80% leve

Alcohólica 13% 20% moderada-grave
Hipertrigliceridemia 5%

Epidemiología
Enfermedad pancreática + frecuente del mundo

Incidencia de 6/1000 ingresos hospitalarios en Mexico 40 años

Mortalidad 5-17% 60% mujeres
Clínica
Dolor abdominal→Agudo, epigastrio, irradiado a espalda
Nauseas, vomito…

Signos
Datos de SRIS
Cullen → periumbilical
Grey-turner → E. Flancos
Fox → E. Debajo de lig inguinal

Diagnóstico

1. Dolar abdominal característico

2 de los siguientes 3 2. LIPASA/amilasa 3 veces su valor normal
3. Hallazgos de imagen USG/TAC/RM

Clasificación por Atlanta

LEVE
Sin falla orgánica Utilizar escala pronostica
APACHE II, BISAP, SOFA, SIRS
MODERADA
Falla orgánica <48 hrs o
Complicaciones locales

GRAVE
Falla orgánica >48 hrs
 TC

Realce ↑

Realce ↓

Tratamiento

1. Reanimación hídrica

NO agresiva
Infusión 5-10 ml/kg/h
Usar ringer (Hartmann) o salina 0.9% si no hay
hasta cumplir 1 o + metas
Hasta alcanzar metas→ FC < 120 LPM, TAM 65-85
mmhg, diuresis >0.5-1 ml/kg/h, HTC 35-44 %

2. Analgesia
Según escala de la OMS

Meperidina, morfina, tramadol Epidural con bupi

 Nutrición

Alimentación temprana <72h (24-48h)

Vía enteral
Si no tolera la VO →SNG postpilórica o nasoyeyunal (silicon, Poliuretano)
Parenteral en PA grave si esta contraindicada la enteral
Se puede usar análogos de glutamina, no usar probióticos

3. Antibióticos y cirugía

NO usar antibióticos profilácticos

SOLO usar en caso de necrosis pancreática infectada
Cobertura para bacilos gramnegativos, cocos y anaerobios
Cultivo y antibiograma

Usar cx mínimamente invasiva si hay necrosis Colecistectomía temprana

infectada si origen biliar (CPRE)
Abierta sin insumos y drenaje en no candidatos
a cx

Complicaciones locales

Complicaciones sistémicas
 Mordedura de Serpiente
Lesión cutánea causada por la mordedura, seguida de inoculación de substancias
tóxicas
Epidemiología → masculino entre 15 y 44 años que
trabaja en campo o es estudiante

Viperidae causa el 90% Elapidae poco agresiva

Localización -Crotalus
44.9%
(CASCABEL)
Pies y tobillos 72 % Viperidae Crotalinae -Bothrops
Muslos 14% 42.8%
(Nauyaca)
Manos 13 %
-Mocasín agua
Cabeza 1 %
Micrurus
Elapidae Elapiane 4%
(Coralillos)

Toxicidad
Crotalus
Necrosantes/Miotoxicas
Hemofílicas y anticoagulantes

Micrurus
Neuro y cardiotoxicas
 Diagnóstico
Identificar serpiente + correlación manifestaciones clínicas

Mordeduras secas 20%

Cultivo por riesgo de C. Tetani

TX inicial
TX especifico
 Mordedura de arana
Epidemiología

Loxocelismo
Loxosceles reclusae "violinista"
Toxina → esfingomielinasa-D (local cutáneo)
Loxoscelismo sistémico → letal

Latrodectismo
Latrodectus mactans "viuda negra"
Toxina → alfa-latrotoxina
Libera neurotransmisores (norepi, dopa, acetilcolina)

Clínica
El dx es clínico pero
lo ideal es ELISA
 Intoxicacion por veneno de alacran
Inoculación de toxinas (escorpaminas) al interior de la circulación sanguínea, que
produce cuadro sintomático tóxico y variado que afecta órganos y sistemas con
una amplia gama de signos y síntomas

Jalisco, Guerrero, Michoacán, Morelos

49 defunciones al año
Epidemiología
<5 años y >60
De noche y con calor

Único importante → centuroides Veneno contiene

30.3% del territorio nac. Polipéptidos, enzimas proteolíticas, serotonina
NEUROTOXICOS

Provoca cuadro clínico variado por estimulación

SIMPÁTICA Y PARASIMPÁTICA

Tratamiento
 Quemaduras
Deshidratación súbita del tejido, generada por calor u otros agentes, cuya característica es
la desnaturalización proteica, destrucción celular y abolición de su metabolismo, provocando
perdida de la continuidad de la piel y tejidos

Menores <20% SCTQ sin repercusiones hemodinámicas

Grandes (gran quemado) >20% con repercusiones hemodinámicas

Epidemiología
Mayor riesgo en <5 años y >70
1ª causa de muerte en escolar, 2ª en preescolar + frec en 1-4 años
+ común en cocina y baño, líquidos calientes
+ FC en varón y invierno
Afecta extremidad superior
Mortalidad >20% si se asocia a lesión por inhalación

Tipos de quemaduras

Térmicas Químicas
Las + frec >90% Por ácidos → necrosis coagulativa
Por llama 33% Por bases → necrosis por licuefacción
Per contacto + frec en mujer (profunda y evolutiva)

Eléctricas
Flash → lesiones superficiales, 3000C, asocia a quemadura térmica
Paso de corriente x el cuerpo → lesión muscular, ósea y tendinosa

Clasificación
 En niños Lund Browder

La palma de su mano representa

el 1% de la SCTQ

Regla de los 9 de Wallace/ Pulasky y Tenninson

Gran quemado

Gran quemado niño Gran quemado adulto

10% o + de SCTQ < 2 años o >60 Quemaduras de 2º y 3º >20% SCTQ
Indice de gravedad > 70 puntos

O cualquiera de estas

Quemaduras respiratorias o por inhalación de humo

Quemaduras eléctricas por alta tensión
Quemadura asociada a politraumatismo
Quemado con patología grave asociada
 Tratamiento en dos etapas en px gran quemado

Inicial Secundaria
A) vía aérea HC
B) ventilación EF
C) circulación TX básico inicial
D) déficit neurológico
E) exposición

Vía aérea Paso 1º detener la quemadura

La lesión de la vía inferior es por vapor de agua o gases

Ventilación
inflamables
 Choque hipovolémico y distributivo
Circulación Paciente gran quemado y sin tolerancia a VO

Reposición hídrica IV o IO
Diuresis en 0.5 ml/kg/h en adultos y 1 ml en niños
Inicio antes de las 2 horas del inicio de la quemadura
Añadir albúmina si no responde a cristaloides
Criterios para hospitalizar
 Quemaduras por frío

FROSNIP
1.6°C a 10°C ó 35F a 50F

Manejo
Hipotermia→ temperatura central <36°C
Severa → <32°C
Otorrino
 Vertigo
Vértigo postural paroxístico benigno
Sensación subjetiva de movimiento rotatorio o de los objetos que rodean a los px, en
crisis breves (<60 seg) acompañado de nistasmo asociado a la maniobra de Dix-
Halpike, de latencia corta y que se fatiga con la repetición de la maniobra

Los episodios se generan por cambio de posición de la cabeza

Epidemiología

Es la enfermedad vesicular + común Es la forma de vértigo + frec

Prevalencia (8-9%) 2.4% y en AM 9% Remisión espontánea en el 50%
7 veces + frec en > 60 años
+ frec en mujeres
Factores de riesgo
Etiopatogenia
Depósitos de carbonato de Ca++

Entran en canal semicircular

Y desplazan la endolinfa

Desencadenan un estímulo vestíbular asimétrico

90% en el canal semicircular posterior

Clínica
Movimiento subjetivo → Mov rotatorio o de los objetos Duración menor a 60 seg

Nistagmo → (al realizar Dix-Halpike) horizontal y Latencia (5-20 seg)

unidireccional, con relación a la intensidad del vértigo Fatigable

El Gold estándar para el DX es DIX-HALPIKE

 VPPB de canal posterior

Vértigo → por cambios de posición de la cabeza en relación con gravedad ( agacharse,

girar)
Exploración → latencia de 5-20 seg entre el fin de la maniobra y el inicio del nistagmo
El nistagmo aumenta y después ↓ para desaparecer en 60 seg

Izquierdo Derecho
Rotatorio a la izquierda, horario Rotatorio a la derecha, antihorario y
y hacia arriba hacia arriba

Canalitiasis → nistagmo es breve

Cúpulolitiasis → nistagmo es persistente

NO realizar dix- halpike si: problemas cervicales, columna, Down, obesidad mórbida

Diagnóstico

• Clínico
No realizar labs ni
imagen

Tratamiento
Farmacológico Administrar 5 min
antes de las
maniobras
Cinarizina 40-120 mg c/ 8-12 h siempre asociado a maniobras de
reposicionamiento

Si se quiere efecto sedante dimenhidrato 50 - 100 mg c/ 8-12

Diazepam 2-70 mg c/ 6-8 h

Si hay vómito metroclopramida 10 mg im o iv luego vo 10 mg c/8 h

Reposo encama y tx por 3-5 Dias

Incapacidad <7dias
Tx no farmacológico

TODOS deben sor con maniobras de reposicionamiento

Por lo que se envían a 2º nivel

Con la primer maniobra hay resolución en >80% y la mejoría en 10 %

Con la 2da maniobra hay resolución en 92%
Recurrencia en el 30%

VPPB POSTERIOR VPPB HORIZONTAL

Maniobra de Epley Maniobra de Barbecue
+ efectiva que Semont pero también Efectividad de 75 %
se puede usar
VPPB SUPERIOR
Epley a la inversa
Transitorio o resultado de de
las otras maniobras

Recomendaciones post reposicionamiento

Uso de collarín blando por 48 hrs

Indicar ejercicios de adecuación vestibular 1 semana después del reposicionamiento

Criterios de referencia
De 1º a 2º nivel
Px con sospecha/dx de VPPB
De 2º a 3º nivel
Px que no mejora con maniobras en 6 sem envío a
otoneurología

Seguimiento
Al mes de la maniobra de reposicionamiento

Cuando sea por cúpulo litiasis → maniobra de headshake

 Enfermedad de Meniére

Patología de oído interno caracterizado por vértigo, hipoacusia neurosensorial

fluctuante a bajas frecuencias, acufeno o plenitud otica

Sindrome → causa identificable de hidrops endolinfático ( sífilis, autoinm, trauma)

Enfermedad → causa idiopatica de hidrops endolinfatico
+ frecuente

3ª causa + frecuente de vértigo

Incidencia 40 / 100,000
Epidemiología + frec en 42.9 años
La forma idiopatica es la + frecuente
No predilección por sexo

Etiología

Idiopatica
No reabsorción de endolinfa en el saco, estría vascularis o en el conducto endolinfático
→ hidrops endolinfático

Embriopática
Adquiridas → inflamatoria, infección, alérgica, traumática

La ruptura de la membrana del oído interno es la que causa las crisis

Clínica
Vértigo Al menos 2 episodios de al menos 20 min de
Hipoacusia duración, asociado a cortejo vegetativo y
siempre presentan nistagmo horizontal u
Acufeno
horizontal-rotatorio
Plenitud ótica
Neurosensorial
Por audiometría al menos 1 vez, variación de
20 DB o 15%, fluctuante

Crisis de tumarkin Fenómeno de Lermoyez

Súbito, vértigo con o sin caída
Dificultad para mov rápidos y caminar
en oscuridad
Por estimulación lesiva de órganos
otolíticos
Mejoría dela audición al iniciarse el
vértigo
Por ruptura de laberinto membranoso
 Diagnóstico

Vértigo Hipoacusia Acúlenos o plenitud

2 o + episodios Por audiometría al menos 1 vez, otica
de 20 min o + variación de 20 DB si unilateral, 25 Debe esta presente al
DB si bilateral menos uno de los dos

Tratamiento
Gentamicina intratimpánica
Laberintectomía farmacológica
Efectividad 80-92%

ES: ↓ audición 1.5 DB

2 % presenta ↓ identificación de palabras

Se puede dar desde el inicio tx conservador:

descompresión endo linfática si audición útil

Tx Qx
Todos necesitan tx de
Nivel auditivo útil → neurectomia vestibular rehabilitación vestibular
Nivel auditivo no útil → laberintectomia Qx

Antibióticos
Ototóxicos vestibulares → gentamicina/estreptomicina
Ototóxicos cocleares → neomicina/amikacina
 Neuronitis vestibular

Vértigo retrolaberintico secundario a la afectación de la primera neurona vestibular

GANGLIO DE SCARPA

2ª causa + frecuente de vértigo

Es precedido de infección viral VHS-1

Clínica

• Se asocia a infecciones virales de vías

altas
• Incidencia estacional
• Existe compensación central por lo que
se recupera subjetivamente

Se debe hacer dx diferencial con

enfermedades del cerebelo

Diagnóstico
Prueba a calor
RM (SIEMPRE) Hipoexitabilidad o ausencia total de
• hipercaptación del nervio vestibular respuesta del oído afectado "

Tratamiento

Sedantes vestibulares
Antieméticos
Ejercicio de rehabilitación vestibular
 Neuroma del acústico o Schwanoma vestibular

Tumor + frecuente del angulo pontocerebeloso 90%

Es un Scwanoma → neurobifromatosis II
Benigno

Crecimiento lento
No da METS

Clínica

Diagnóstico
De elección → RM con gadolinio
Tratamiento
 Hipoacusia
Audiometrías
Tonal-luminal 125-8 mil Hz, valora VA y VO
Hipoacusia neurosensorial → descienden ambas
Hipoacusia de transmisión → desciende VA

Presbiacusia
Enfermedad coclear + frecuente Tx-> prótesis auditivas
25% de los mayores de 60
Hipoacusia neurosensorial bilateral
Si oye pero NO entiende
Repercusión cuando perdida > 30 DB
Trauma acústico
Ruido >140 DB unilateral o crónico bilateral >80 DB
Aparece acufeno e hipoacusia neurosensorial con escotoma a 4mil HZ

Hipoacusia neurosensorial súbita idiopática

De inicio súbito, aparece en 72 hrs o menos, hay perdida auditiva
neurosensorial uni o bilateral >30 DB que afecta por lo menos tres
frecuencias audiométricas consecutivas, sin etiología aparente

Urgencia ORL → se debe dar tx antes de 30

días
Puede acompañarse de plenitud otica y
acufeno

Tratamiento
Metilprednisclona 20 mg IT cada sem x 4 sem,o por catéter 20 mg x 10 Dias
Alt → prednisana 60mg/día a decís reducción x 10 a 20 Dias

Si tinitus o vértigo
Cinarizina 75 mg/dia x 30 Dias
Pentoxifilina 800 mg/dia x 30 Dias (2 tomas)
 Hipoacusia en el recién nacido

OMS → deficiencia auditiva, perdida de la audición en uno o ambos oídos

Es el defecto congénito más frecuente

Incidencia 1-3 por 1000 nacidos vivos

<2 años
>5 años Perilocutivo 2-5 años

Factores de riesgo

Tamiz neonatal
• TODOS (universal) los niños deben someterse a tamiz antes del mes de edad
• Por que la mitad con hipoacusia no presenta RF
• La prueba de emisiones otoacústicas es la opción inicial del tamizaje
• Tamiz restringido a población de riesgo → 10%
Signos y síntoma asociados a HCongenita → heterocromia, labio paladar hendido
malformaciones en oído ext

Tratamiento
Prótesis auditiva → si reserva coclear útil
Implante coclear → bilateral > 90dB
Rehabilitación para lenguaje

Ototoxicidad
 Patologia traumatica nasofacial
Varones 10-40 años
+ común trafico, agresiones
La desviación septal es la causa + frecuente de insuficiencia respiratoria nasal en el
adulto
Clasificación
 Fracturas nasales
X traumatismo en pirámide nasal Desviación 58%
La fx nasal es la + común 39% Hundimiento 56%
Dolor 54%

Diagnóstico
Inspección → epistaxis, edema, desviación
Palpación → evaluar dorso, crepitación
Rinoscopia → tabique desviado, hematomas (drenar o causa silla de montar), LCR

Pruebas diagnósticas
Perfilograma nasal →x cosas legales
Rx de Waters
TAC → politrauma, estado conciencia, alt visuales, LCR

Clasificación y tratamiento
 Paralisis de Be
De inicio agudo, afecta el 7º PC, etiología desconocida, se manifiesta como
disfuncionalidad parcial o completa de los músculos faciales del lado afectado

Entre 11 y 53 casos x cada 100 mil al año

Infección al n. Facial por VHS
FR →DM, obeso, IVRS, embarazo, inmuno
Recuperación total 3-4 meses
16% Presenta sincinesias, sx Bogorad lagrimas de cocodrilo

Etiología
Bell (60-70%) Traumáticas (25%)
VSH, CMV Fx del temporal, cx parotida
Instaura en 48hrs, asociado a otalgia
leve Sx Melkersson Rosenthal
Edema hemifacial
Sx Ramsay-Hunt (7%)
Reactivación VVZ
Tumorales, oticas, etc
Otalgia intensa, vesículas en pabellón

Clínica y DX
Desviación de la comisura al lado sano
Pérdida de arrugas frontales
Signo de bell → lado afectado desvía la mirada hacia arriba al cerrar el párpado
Lagoftalmos → imposibilidad de cierre completo del párpado
A veces → algiacusia y disgeusia de los 2/3 ant lengua

Dx topográfico

Test Schirmer →+ si la diferencia es

>30%
Reflejo estapedial
Gustometria y sialometria
 Parálisis central → respeta frente
Periférica → no respeta frente

Tratamiento

Presiona → iniciar las primeras 48-72 hrs

60 mg/dia durante días con dosis de reducción de 10 mg por día hasta llegar a 10mg y
suspender
Antivirales→ solo en clase IV y V, 800mg c/6 hrs

Tx local
Lentes de protección solar
Hipromelosa 0.5 % en el día y 2% en la noche
Lentes de contacto terapéuticos eneas que no responda, contraind en que eratitis

Txqx → solo si severa degeneración del n. Facial

 Epistaxis
Idiopática recurrente → hemorragia repetida, no se identifica causa ( px hast 16 años)
Epistaxis grave → No puede ser controlada por métodos convencionales, no se identifica
sitio
Epidemiología y clasificación
60% sufrirá algún episodio
90% sin causa sistémica, 10% hematológica (purpura trombo inm)

Causas principales Clasificación

Traumática Anterior 90-95 %→ área de little/Kiesselbach
Medicamentos/cocaína Posterior 5-10 %→ requiere manejo
Rinitis
 Rinitis alergica
Reacción inflamatoria mediada por IgE con grados variables de inflamación de la
mucosa nasal

Epidemiología Factores de riesgo

10-20% de la población mundial la padece HF de atopia, masculino,
Causa + común de congestión nasal reversible primogénito, uso temprano ATB,
16º causa de consulta de primer nivel madre fumadora. 1º año de vida
Mexico: 36 millones la padecen y solo 10% se
trata
Alergenos → polen, ácaros, esporas, animales

Clínica y exploración
Congestión nasal Escurrimiento hialino
Rinarrea Mucosa rosa pálida
Estornudos/prurito Ojeras alérgicas
Lagrimeo/hiperemia Aclaramiento de garganta

Crónico → línea de Dennie

Tratamiento
 Rinitis NO alérgica
Idéntica a la alérgica, pero la causa alérgica se ha excluido
 Rinosinusitis aguda
Inflamación de la mucosa de la nariz y senos paranasales
Localización
Niños → ETMOIDAL
Adultos → MAXILAR, etmoidal, frontal, esferoidal

Clasificación
Duración
Aguda → <4 sem
Subaguda → 4-12 sem
Crónica → >12 sem

Factores de riesgo
Inmersión en aguas contaminadas
Tabaquismo
Toxinas
Solventes, toxicomanías tóxicos

Prevención secundaria
1. No tabaquismo, 2. Invest rinitis, IVRA, cuerpo extraño, fx, tumores, 3. Factores
ambientales
Diagnóstico
Clínica Criterios mayores Criterios menores
Rinorrea purulenta Cefalea
Obstrucción nasal Tos
Signo cardinal
Dolor facial Halitosis
Descarga nasal
Hiposmia, anomia, fiebre Otalgia, plenitud otica, dolor dental, fatiga

Se necesitan
2 criterios mayores ó 1 mayor + 2 menores

Estudios complementarios
En 2º nivel →BH, eosinófilos en moco nasal
Imagen → solo en duda dx, cefalea frontal:Cadwell y lat craneo
TAC → ELECCIÓN y + usado
 Tratamiento

Recomendado
Amoxicilina 500 mg c/8 h x 10-14 dias v.o
Oximetazolina 0.5 % 3-4 veces al día X 3-4 Dias

Alérgicos
TMP/SMX 160/800mg c/12 h x 10-14 Dias v.o

Fiebre y dolor
Parapetamol 500mg c/6h x 5-7 Dias v.o
Naproxeno 250mg c/12h x 5-7 Dias v.o
 Polipos nasales
Formaciones benignas que se presentan a consecuencia de procesos inflamatorios
crónicos de la mucosa nasal

Epidemiología
Frecuentes, 2-5% de la población Antecedentes patológicos
Sexo masculino 2-3:1 AF póliposis 14-52 %
Cualquier edad → media a los 42 Fibrosis quística 6-48%
Rinitis 5% Triada de Widal
Asma 16.5 % Poliposis bilateral
Intolerancia AAS 11-20% de dif tx
Clínica
Rinosinusitis crónica
Alteraciones del olfato
Por + de l2 semanas buscar obstrucción (pólipos)
Diagnóstico
CLINICO
Exploración con rinoscopia
anterior → pólipos

Pruebas complementarias
 Tratamiento

• Glucocorticoides tópicos y sistémicos

↓ tamaño obstrucción y mejora olfato
• Lavados nasales → sal salina .9% 1-3 disparos en cada fosa, 6 al día
• Tx especifico de patología asociada → antihistamínicos, mucoliticos, ATB, etc

Tx Qx
Pólipo único → cx convencional
Póliposis masiva → endoscopia
Patologia tumoral
Benigna

Maligna
 Patologia faringea
Faringoamigdalitis aguda
Infección de la faringe y amigdalas, se caracteriza par garganta roja x + de s Dias

Epidemiología → ambos sexos y todas las edades pero + frec en la infancia

700,000 consultas al año en 1º nivel
Factores de riesgo
Contacto con px/portadores de S. B hemolítico grupo A, Tabaquismo, clínica

Etiología y clínica
90% virales → TOS, coriza, vitorea, úlceras faríngeas, conjuntivitis
10% bacterianas → ODINOFAGIA, fiebre, adenopatía cervical, exudado purulento,
ausencia de tos
Criterios de CENTOR

CENTOR >3 =
faringoamigdalitis bacteriana

Diagnóstico
Cultivo en caso de recurrencia que no mejora con el tx
No se realiza rutinariamente prueba rápida EBHGA
GPC → con centor >3 y como nunca se puede hacer prueba rápida y cultivo hay que
iniciar tx ATB

Tratamiento
Niños
 Adultos

Criterios de referencia

Cianosis, estridor, sialorrea, disfagia, DIF respiratoria, epiglotis, abscesos

Cultivo + post a tx erradicado
Referir con: cultivo, exudado, PCR, VSG, antiestreptolisinas, factor reuma

Acudir a revaluación si no hay mejoría en 72h

 Abscesos profundos del cuello

Procesos de origen infeccioso, que forman colección de material purulento a través de los
planos profundos del cuello.

Absceso retrofaringeo → posterior a IVRA, en niños pequeños

Absceso periamigdalino (angina)→ adolescentes y adultos jóvenes
A. Submandibular → adolescentes post a infección dental. Si traspasa línea media
es Ludwing
Angina de Ludwing → debajo de los tejidos del piso de la boca empujando la
lengua, post a infec dental

Epidemiología
Relacionado a mala higiene bucal e infec
dentales
Amerita dx y tx urgente, potencialmente
mortal
Factores de riesgo
DMII, VIH, lupus, IRC
Examen bucal cada 6 meses en px de riesgo

Diagnostico
Clínica
Tumor, rubor, calor, dolor, odinofagia, disfonía fiebre, valorar compromiso de VA
Imagen → Rx cuello y tórax, TAC (elección), USG, RM
Labs →BH, QS, TPOS
Tratamiento

Todo px debe ser hospitalizado en 2º nivel, revalorar cada 8h y a las 2 sem del alta
Patología tumoral benigna
Angiofibroma juvenil

Patología tumoral maligna

Orafaringe
 Patologia laringea
Carcinoma epidermoide de laringe
Puede originarse en cualquier parte de la laringe (supraglotis, GLOTIS y subglotis)
Etiología → 95% es de tipo epidermoide

Epidemiología
1ª causa de cancer en cabeza y cuello en México (2ª Cavum)
Puede considerarse prevenible → alcohol y tabaco
+ frec en varones entre 60-70 años
Localización + frecuente → GLOTIS (cuerdas vocales) 59%, seguido de supraglotis 40%

Clínica Factores de riesgo

Disfonía (primer y principal sx) Tabaquismo, alcoholismo (>60g/día),
Disfagia y odinofagia exposición a polvos ocupacionales,
Tumor VPH (16)

Diagnóstico
Ante sospecha (clínica >3 semanas) enviar a toma de biopsia con especialista

TAC para estatificar y descartar METS Lesiones mucosas→ endoscopia

RX tórax descartar METS Ganglios → PAFF

Tratamiento
Cx T1, T2, N0
Radioterapia Radioterapia o resección endoscopia
Quimioterapia El resto
Laringuectomia vs quimioterapia
 Patología congénita

Patología inflamatoria pediátrica

 Parálisis de cuerdas vocales

Laríngeo superior Laríngeo inferior (recurrente) 90% son lesiones

= SENSIBILIDAD = MOVILIDAD periféricas

ASPIRACIONES DISFONÍA

DX
Telelaringoscopia y TAC
TX
Rehabilitación, QX si aspiración

Papilomatosis juvenil

Tumor benigno en laringe, masas exofíticas pediculadas, sésiles, rosadas, únicas

o múltiples

Etiologia → VPH 6 y 11
Clínica → disfonía, estridor, dif respiratoria, < 16 años
Dx → nasofibroscopia y biopsia
Tx→ láser CO2
 Otologia
Otitis externa aguda
Inflamación del CAE que involucra pabellón auricular o membrana timpánica,
secundaria a infección por ruptura de barrera mecánica

Etiología 98% bacteriana Frec en adultos

Pseudomonas auriginosa 20-60 %
Staph. aureus 10-70 %
Clínica Diagnóstico
Inicio rápido <48 hrs Clínico
Otalgía severa con irradiación Otoscopia → si es normal buscar
temporo-mandibular y craneofacial disfunción TM, dentales
Prurito
Signo de trago +
Eritema y edema
Tratamiento NO farmacológico
Ácido acético en gotas óticas (vinagre blanco) 5-10 gtas c/8 h
Ocluir oído can algodón y petrolato durante el baño
Mantener oído ventilado
Minimizar manipulación
No dispositivos auditivos ni natación
Tratamiento farmacológico
Elección → Neomicina-Polimixina B-Fluocinolona 5 gtas c/8 h por 7 Dias
2ª →Neomicina-Dexametasona 3ª →Cipro-Hidrocortisona

Leve-moderado → paracetamol + naproxeno 48-72 h

Severo → Dextropropoxifeno por 48h max

Vigilancia y seguimiento
Datos alarma →↑ dolor o sin mejoría en 48-72h
Hipoacusia, plenitud, fiebre, eritema, celulitis, citar en 10 Dias, si no mejora ORL

Referencia
Perforación timpánica, cuerpo extraño, dolor intenso, celulitis falla tx
 Otitis Media Aguda
Infección autolimitada que afecta principalmente a los niños. Inicio agudo, signos y síntomas
de inflamación del oído medio. Los síntomas están presentes 3 Dias y hasta 1 sem

OMA recurrente→ 3 o + episodios en 6 meses ó 4 o + en 1 año

OMD (con Derrame) → líquido en oído medio o caja timpánica sin signos o síntomas de
infección aguda, puede asociarse a hipoacusia

Etiología Puede ser causada por BACTERIAS (55%) y virus, pueden estar de
forma simultanea.
1. H. Influenzae (34%)
2. S. Pneumoniae (29.%)
3. M. Catarrhalis

Epidemiología
90% corresponde a niños <5 años
1/3 de las otitis son OMD
OMD causa + común de daño en la
audición

Cuadro clínico
Inicio agudo (48 hrs)
Otalgia, fiebre, irritabilidad

Diagnóstico Inflamación de membrana, liquido en oído

medio
1. Clínica + 2. Otoscopia neumática

Timpanometría 2ª opción RM compromiso intracraneal

Audiometría > 4 años problemas de lenguaje Timpanocentesis falla al tx
TAC mastoiditis
 Tratamiento

Espera-Vigilancia las primeras 48-72 hrs Paracetamol 10-15 mg/kg/dosis c/4-6 hrs
Niños >2 años con OMA leve o severa si es Ibuprofeno 8-10 mg/kg/dosis c/6-8 hrs
unilateral Revaloracion

Antibióticos

Niños <2 años

>2 años con OMA severa bilateral
Complicaciones, T > 39º

2 tomas → bajo riesgo de resistencia, 3 tomas → alto riesgo

 Mastoiditis

Diseminación de la inf. a estructura trabecular de apófisis mastoides. S. Pneumoniae 30%, H.

Influenzae
Clínica
Antecedente de OMA, fiebre, retracción auricular,otalgia y otorrea, <2 años
TAC con y sin contraste de elección
ATB IV 1ª línea cefotaxima, 2ª amoxi/clav
 SAOS
Episodios repetidos de oclusión completa (apnea) o parcial (hipopnea) de la vía aérea
superior durante el dormir acompañado de: somnolencia diurna, ronquidos…

Epidemiología Afecta entre el 3-7% de hombres y 2-5% de mujeres

Prevalencia en adultos entre 30-69 años del 17% y aumenta en
41-58% en obesos
En niños y adolescentes afecta al 2%, ambos sexos, + común
entre los 2 y 6 años
Fisiopatología
Fact anatómicos, tono musc, Alteración de la
Obstrucción en faringe
estado de consciencia respiración

Factores de riesgo
Alcohol y tabaco
Obesidad (modificable) Edad >40 años
Circunferencia del cuello (mejor predice Micro, retrognatia (adulto)
riesgo) M >38 cm y H >40 cm Hipertrofia de tejido linfoide (niños)
Malformaciones craneofaciales (niños)
Cuadro clínico

Diagnóstico
Cuestionario de Berlín (adultos) → va a tener riesgo alto para SAOS cuando tiene 2 o +
categorías positivas

Circunferencia de cuello (adultos)

O sea >43 cm =SAOS
<43 cm baja probabilidad
>43 hasta <48 cm moderada probabilidad
>48cm alta probabilidad
 La polisomnografia es el método diagnóstico de elección
IAH >5 X HR

Tratamiento
Niños

SAOS y enf residual post a tx qx → CPAP

Adultos

CPAP → sin alt maxilofaciales o de vía aérea superior

SAOS + obesidad → disminución de peso
SAOS que no tolera CPAP → dispositivos de avance mandíbular
Oftalmologia
 Defectos refractivos
Ametropía → rayos de luz no focalizan en la retina
Esféricas → error uniforme, miopia/hipermetropia
Cilíndricas → no es uniforme, astigmatismo

Miopía → mala visión de lejos Si es refractado mejora con agujero

Hipermetropía → mala visión de cerca estenopeico

Cirugía refractiva
 Patologia de parpado
Blefaritis

Orzuelo y chalazión
Ectropion → párpado hacia afuera, + común en el inferior. Senil, paralítico, cicatricial
Clínica: epífora, conjuntivitis irritativa, queratitis
Tx: Qx

Entropion → párpado hacia adentro, senil, paralítico, cicatrizal

Clínica: triquiasis, ulcera
Tx: Qx

Epitelioma basocelular

90% casos malignos palpebrales Invasivo localmente, indoloro,

Varones 50-75 años, párpado inferior moderadamente radio sensible
Nódulo indurado que se ulcera= ulcus rodens
 Aparato lagrimal
Dacrioadenitis

Ojo seco
Enf de la película lagrimal por ↓ de la producción de la lagrima o excesiva evaporación,
se asocia a malestar ocular y/o síntomas

Factores de riesgo → edad avanzada, mujeres, enf autoinmune

Clínica y diagnóstico

Prurito y ojo rojo, sensación de cuerpo extraño, visión borrosa intermitente

Se divide en:

Tratamiento
Elección → lagrimas artificiales (gotas, gel)
Tratar enf asociadas
Moderado: AINE y corticoides, tapones de puntos lagrimales
Severo: lentes de contacto, colinérgicos, oclusiones de punto lágrimal y
tarsorrafias
 Dacriocistitis

Aguda → bacteriana (S. aureus)

Tumoracion en ángulo interno, piel hiperemica y edema doloroso
Llega a fistulizar
Tx: ATB tópicos y sistémicos + AINE

Crónica
Inflamación y obstrucción, epífora
Tx: dacriocistorrinostomia

Estenosis congénita de la vía lagrimal

Obstrucción del conducto NL a nivel de la válvula de Hasner, las la grimas se

acumulan y drenan hacia las mejillas

Afecta al 2-6% de los RN y 20% de los prematuras

Diagnóstico
Agudo → EPÍFORA, ↑ menisco lagrimal, inflamación, dolor y edema, dermatitis sec
Crónico → EPÍFORA E INFLAMACIÓN desde la infancia y mucocele

Para epífora → escala de munk

Realizar HC y envió a 2º nivel
Exploración oftalmológica: prueba de desaparición de fluoresceína

Tratamiento
Medidas higiénicas → masaje de la vía lagrimal 3-4 veces al día, 5-10 veces hasta el
1er año de vida. Técnica de Crigler.
ATB si infección: colirio o pomada, sulfacetamida, cloranfenicol
80% resuelve espontáneamente a los 3 meses de edad

Tx Qx
 Vitreo y retina
Desprendimiento de vítreo posterior (DVP)
Adelgazamiento con la edad, pérdida de anclaje vítreo
Clínica: MIODESOPSIAS
Benigno 85 - 90%
10-15% hemorragias y desgarros
Tx: complicaciones

Persistencia de vítreo primario hiperplásico

Malformación congénita, masa detrás del cristalino, afección a un solo ojo, microftalmos
LEUCOCORIA
1er dx diferencial con retinoblastoma

Desprendimiento de retina

Separación de la retina neurosensorial del epitelio pigmentario que produce una rápida
pérdida de la agudeza visual Sin presencia de dolor

Clasificación 1 de cada 10,000 personas

Regmatogeno + frecuente Individuos de Edad Media o tercera edad
Traccional MIOPES
Exudativo

Regmatógeno

FR → miopía (47%), lesiones precursoras (desgarros, DVP)

Clínica → sombra en campo visual (cortina), miodesopsias, fotopsias
Dx → oftalmoscopia (lente de goldman). USG (S96% E98%)
Tx → vitrectomia, silicona, gas y cerclaje, profilaxis: fotocoagulación láser

<10 Dias → cx inmediata

>10 Dias → cx programada

Pronóstico bueno si no se afecta la mácula

 Retinopatía diabética
Enfermedad crónica progresiva asociada a hiperglucemia prolongada caracterizada por
una microangiopatía a nivel retiniano

Epidemiología Causa más frecuente de ceguera a nivel mundial

Prevalencia en México 31%
Diabéticos:
27% (5-10 años)
71-90 % (+10 años)
95% (+20 años)

Revisión oftalmológica DM I → 3 años después del DX

Si esta controlado revisión anual, descontrolado cada 6 meses
DM II → al momento del DX (fondo de ojo)
Sin retinopatía: controlado cada años, sin control cada año
Con retinopatía: cada 6 meses
Lesiones
 Tratamiento Panfotocoagulación láser
En RD no proliferativa moderada y severa. En
todos los tipos de proliferativa
Vitrechomia + láser + silicon + gas
En RD NP leve: seguimiento

Retinopatía esclerohipertensiva

HTA
↓ calibre arterial y↑calibre venoso
Signos de "malignización" → exudados algodonosos, hemorragia retiniana, edema retiniano,
edema de papila
Aterosclerosis retiniana → hilo de cobre/plata, signo de cruce (gunn)

Clasificación
Oclusión arterial retiniana

Oclusión venosa retiniana

Diagnóstico y tratamiento

Ambliopía
 Estrabismo
Pérdida del paralelismo de los ejes visuales

Epidemiología Incidencia 1-6% de la población

+ COMÚN → estrabismo convergente (endotropia)
En Mexico el 50% de los estrabismos son endotropia
50 % de los niños desarrollan ambliopía

Revisar el reflejo córneal (Bruckner) → enviar a 2º nivel

 Parálisis oculomotoras
Estrabismo paralítico por lesión de la neurona motora o imposibilidad del músculo para
contraerse
FR → HAS, DM, enf desmielinizante

Clínica → diplopia binocular, limitación del mov en lado del musc afectado, tortícolis

DX → clínico, estrabismo y diplopía

TX → Enf de base, oclusión alternante meses. Definitivo: corrección qx
 Glaucoma
Glaucoma de angulo abierto
Enf crónica bilateral generalmente asimétrica en la que se produce pérdida
irreversible de fibras nerviosas de nervio óptico y alteraciones visuales

PIC habitualmente >21 mmhg

Epidemiología y FR Forma + frecuente glaucoma

Prevalencia de 0.5%-1% en población general
2-3% >60 años

Patógenia Variaciones en la presión provocan atrofia celular → excavación papilar

glaucomatosa

Clínica

Alteración del campo visual:

Zona periférica y área mácular → escotoma de Bejerrum desalan nasal de Ronne
→ islote temporal → perdida visual

Evaluar siempre PIO y fondo de ojo

DX Campimetría
Tomografía coherencia óptica OCT

TX Inicialmente medico, si no funciona qx

Tx Qx Trabeculaplastía con láser

Trabeculectomia qx
Glaucoma de ángulo estrecho
Afecta >50 años Ojos pequeños (asiáticos)
Faquicos Hipermétropes
Cámara anterior estrecha

Patógenia Oscuridad, midriáticos. Atropina, personas nerviosas

Clínica

Ojo rojo doloroso

Cefalea
Nausea y vómito

40-50 mmhg

>30 mmhg alteración de la bomba endotelial

80-90 mmhg colapsa art central retina= isquemia

Tratamiento
Tx medico de urgencia
Mioticos (pilocarpina) → romper bloqueo pupilar
Diuréticos osmóticos (manitol) B-bloqueadores y alfa 2
Acetazolamida Nunca producir midriasis (î bloqueo)

Tx Qx Iridotomia qx o con láser

Siempre dar tx al otro ojo
 Glaucoma congénito

PIO patológica >18 mmHg Afecta 1 de cada 15 RNV

Bilateral en 75%

Clínica Bufamos/megalocornea
Blefaroespasmo
Fotofobia

Dx Tonometría
Gonioscopia (Angulo iridocorneal)
Biometría (long axial globo y diámetro corneal)

Tratamiento Siempre es quirúrgico

Goniotomia Trabeculectomia
Cortar membrana que bloquea
salida
 Uveitis
Inflamación uveal

Anterior Posterior
Iris y cuerpo ciliar= iridociclitis Coroides y retina= coriorretinitis

HLAB27 Relacionado con infecciones

Relacionado con enf autoinm, sx CMV, toxo
Reiter

Si se afectan ambas → panuveitis

 Catarata
Opacificación total o parcial del cristalino o la cápsula que condiciona
disminución de la agudeza visual o ceguera. Una AV menor de 3/60 o 20/400

Epidemiología La incidencia aumenta con la edad

12% a los 50 años
60% a los 70 años
50 % de las personas de 65 o más tienen catarata
FR → tabaquismo, uso prolongado de esteroides, DM, exposición a rayos UV y
radiación ionizante

En todo px con sospecha de catarata se debe realizar:

Estándar de oro para el dx

Tratamiento
Qx si no se corrige con lentes
 Catarata congénita
Opacidad del cristalino presente desde el nacimiento, siendo la causa más común de
ceguera tratable en niños

Mundo 1-13/10,000 Representando el 10% de ceguera infantil

Epidemiología América latina 1/200-300 x año y representa 5-20% de ceguera
infantil
71% aíslada, 14.5% asociada a enf sistémicas
89% bilateral

FR → TORCH, bajo peso, preterido, medicamentos en embarazo, madre >35 años,

padres con antecedente de catarata

60% idiopática, 10-25 % genética, 0.1 % infecciosa, 8-15% otras

Diagnóstico

Realizar reflejo rojo (Bruckner) en todos los RN en todas sus evaluaciones periódicas hasta
los 6 meses de edad (al RN, a los 7 y 28 Dias de nacido y desp cada 2 meses hasta el año
de edad.

Todo px con leucocoria, estrabismo

o nistagmo debe tener evaluación
con:

Referir al oftalmólogo
Indicaciones para tx qx

Opacidad central igual Cristalino donde no espabile el Siempre antes de

o mayor a 3 mm reflejo rojo simétrico en pupilas 4 meses
no dilatadas

El momento ideal es entre las 4 y 6 semanas en la catarata unilateral

4-14 semanas de vida en catarata bilateral

Cx de cada ojo se maneja por separado

Cx simultanea → riesgo de ambliopía, dx tardío
Cy secuencial → dentro de los 7 Dias,↓ ambliopía

Técnica ideal → facoaspiración

Complicaciones PO
 Conjuntivitis
Inflamación de la conjuntiva

Alérgica → hipersensibilidad tipo I, la causa principal es polen

Bacteriana → S. aureus el + común

Clínica

Bacteriana → purulenta/ mucopurulenta

(lagañas)
Nunca hay dolor
Secreción
Ojo rojo
Sensación cpo extraño
Lagrimeo
Fotofobia Alérgica → engrosamiento oscuro de la conjuntiva
Prurito (pigmento perilimbico)

Tratamiento

ATB tópico, empírico, por 7 Dias

 Conjuntivitis vírica

Papilas Folículos

Bacteriana, alérgica "Granos de arroz”

Viral
 Cornea y esclera
FR → exposición a rayos UV, irritantes o sequedad ocular

PTERIGION

Provoca astigmatismo progresivo, conjuntivitis

irritativa o bacteriana

Alto riesgo de recidiva Pos-qx

Tx → protección can gafas, lagrimas, si no mejora o recidiva antimitoticos

PINGUECULA

Tx → protección salar, lagrimas

Si no mejora qx
 Queratitis infecciosas

Úlceras bacterianas o absceso córneal

Lesiones epiteliales que se sobreinfectan

FR → LENTES DE CONTACTO, ojo seco, DM, queratopatía de exposición,

edad avanzada

Clínica
Triada
Dolor ocular, inyección ciliar o periquerática, perdida de la visión

Ojo rojo grave

Edema de bardes: gris

Hipotermia periqueratica
Hipopion (leucos)

Tratamiento

Colirios con vanco o ceftazidima

Grave → tx por inyección subconjuntival
Midriaticos
Analgésicos orales
 Úlceras herpéticas

VHS I en el 95%
5% VVZ

Clínica
Vesículas en párpado, nariz, peribucal
Síntomas previos de fiebre e infec de vías sup

Si leucoma → trasplante
 Queratocono

La superficie de la cornea se vuelve mas delgada y se abulta en forma de cono

Incidencia 1/2000
Prevalencia 0.5-1%

Clínica
Alt de la agudeza visual
Astigmatismo importante irregular, fuerte y progresivo
En forma aguda → dolor y edema

Diagnóstico

Tratamiento

Inicial→ gafas cilíndricas

Si incrementa → ante de contacto rígido permeable agas
Curativo, definitivo → trasplante
 Escleritis

Inflamación grave del globo ocular asociado a enfermedades autoinmunes

Epidemiología
50% (38% en Mexico) se asocia a enf sistémicas del tejido conectivo
La + frec artritis
Afecta el 1% de la población
Incidencia de 3,4 por 100,000
+ frec en mujeres
20-60 años
Clínica
Dolor
Ojo rojo xq se ve la uvea
Edema e inyección
Color azulado de la escalera
Engrosamiento de esclera
< Agudeza visual

Anterior → no blanquea con adrenalina

Posterior

Tratamiento

1º nivel
Prednisolana 1% tópico, asociado a indometacina o naproxeno

2º nivel
Inyección subconjuntival O subtenoniana de esteroide
Terapia inmunomoduladora
 Epiescleritis
Inflamación de la epiesclera, a menudo bilateral

Mujer
30-40 años

Inicio agudo, es recidivante

Adrenalina blanquea la hiperemia

Secuela: cicatriz pigmentada con conjuntiva

adherida

Difuso → enrojecimiento que afecta 1 cuadrante

Nodular → elevación hipodérmica redonda y circunscrita

Responde a AINES
Trauma ocular
Campimetría

Prequiasmática → afecta solo ese ojo

Quiasmática → hemianopsia heterónima (binasal

o bitemporal)

Retro quiasmática → hemianopsia homónima

( derecha o izquierda)
Papiledema-> principal causa de disminución visual en el diabético

Neuritis óptica
 Retinopatía del prematuro

Detención del desarrollo neuronal y vascular normal de la retina del niño prematuro, con
revascularización aberrante de la refina

Epidemiologia→ hasta el 60% de RN prematuros en América latina

Tamizaje→ recién nacidos <34 SDG y/o <1750 gr

Oftalmoscopia indirecta en dilatación x oftalmo

Continuar valoraciones oftalmológicas hasta maduración

Tratamiento
Estadio I y II observación
III tx con láser

Anti-VEGF