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HEPATITIS VIRICAS

ASPECTOS GENERALES DE LA CLÍNICA:

El cuadro clínico típico (no el más frecuente) es similar para todos los virus:

- Fase prodrómica: anorexia, nauseas, vómitos, astenia, artralgias, mialgias, cefalea


y fiebre variable.

- Fase de estado (duración de 2-6 semanas) aparece ictericia evidente acompañada


de hepatomegalia y en un 10-25% esplenomegalia.

- Fase de recuperación: van desapareciendo todos los síntomas y signos, etapa que
suele ser más prolongada para B y C y menos para A y E.

Bioquímicamente hay aumento de las transaminasas que no se correlaciona con el


daño hepático y aumento variable de la bilirrubina en sus 2 fracciones.

Sin embargo, el cuadro más frecuente es anictérico. Puede haber predominio de


COLESTASIS, sobre todo en la hepatitis A. finalmente hay formas graves que cursan con
complicaciones y formas fulminantes más frecuentes en la hepatitis B sobre todo con
Sobreinfección D.

VIRUS DE LA
HEPATITIS A (VHA)

Pertenece a la familia Picornavirus.(virus ARN)

Se identifica solo 1 serotipo de, mediante las proteínas de membrana VP1 y VP3, que al
ser reconocidas por anticuerpos específicos posibilita la neutralización de la infectividad
viral. No posee actividad citopática y sus viriones permanecen en el interior de vesículas
presentes en el citoplasma de la célula infectada.

Epidemiología:

En países subdesarrollados se pueden desarrollar brotes epidémicos relacionados con la


contaminación fecal del agua, ya que la transmisión de este virus es hídrica.

El contacto interhumano es favorecido por condiciones sanitarias o higiénicas deficitarias


y hacinamiento. Dado que un porcentaje variable de individuos se infectan en forma
asintomática constituyen un foco no reconocido de transmisión.

Debido a que su presencia en sangre es muy limitada no existe transmisión por vía
hemática.

Patogenia:

Luego de su ingreso por vía oral se incuba por 2-6 semanas, atraviesa la mucosa
intestinal, se multiplica y se disemina rápidamente vía sanguínea hacia el hígado, donde

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se multiplica nuevamente en hepatocitos, células de Kuppfer y células de la vesícula y
conducto biliar. Los viriones formados se liberan por secreción hacia la bilis que los
transporta a la luz del intestino (en este período se registra la mayor concentración de
viriones).

La eliminación de virus en heces no sobrepasa los primeros 4 días del período de


estado.

Cuadro clínico:

Es común a todas las hepatitis víricas pero presenta algunas características particulares:

- En niños es frecuente la diarrea al final del período de incubación, y generalmente


produce infección subclínica, no así en adultos.

- Ocasionalmente puede causar casos de COLESTASIS que al final acaban


resolviéndose.

- NO EVOLUCIONA A LA CRONICIDAD.

Diagnóstico:

Detección de IgM anti-VHA para infección AGUDA y detección de IgG anti-VHA para
indicar INFECCIÓN PASADA.

Prevención:

Vacuna Havrix, emplea lea la cepa viral HM175 de origen humano. Se administra una sola
dosis en adultos y en niños mayores de 1 año se pueden emplear esquemas de 3 dosis

Vacuna Viroep-A-Berna: disponible en Argentina

VIRUS DE LA
HEPATITIS E (VHE)

Es un virus ARN similar al VHA. Agente etiológico de la hepatitis no A no B transmitida


entéricamente, por lo que la principal vía de transmisión es la FECAL-ORAL.

Epidemiología:

A diferencia del VHA que posee tasa de ataques más altas en niños, el virus hepatitis E
presenta tasas de ataque más elevadas en adultos jóvenes (20-30 años)

Cuadro clínico:

Luego de un período de incubación de 6 semanas aparece la clínica común a toda


hepatitis vírica. Particularmente genera cuadros de COLESTASIS (ictericia y aumento de
transaminasas) y la infección de embarazadas en el TERCER TRIMESTRE puede
desarrollar cuadros de HEPATITIS FULMINANTE en un 20 % con alta MORTALIDAD.

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El virus Hepatitis E NO EVOLUCIONA A LA CRONICIDAD.

Diagnóstico:

Detección de IgM anti-VHE para infección AGUDA y detección de IgG anti-VHE para
indicar INFECCIÓN PASADA.

VIRUS HEPATITIS B
(VHB)

Este virus se incluye dentro del genero Ortohepadnavirus de la Familia Hepadnaviridae


presenta una ENVOLTURA que reviste a la nucleocápside. Dentro de la nucleocápside se
encuentra el ADN de doble hélice parcialmente incompleta que presenta una hebra
externa de polaridad negativa (hebra L) y una hebra interna con polaridad positiva (hebra
S), además presenta un extremo 3´ variable.

La nucleocápside presenta las proteínas estructurales HBc antígeno y HBe antígeno.

La envoltura posee 3 tipos de proteínas, la principal es el HBs antígeno, otra es la


proteína mediana (la que llevan las vacunas frente al HBV) y por último la proteína grande
encargada de la entrada del virus al hepatocito.

Dependiendo del sector genómico donde se inicie la síntesis de las proteínas de la


nucleocápside vamos a tener dos tipos de antígenos.

Si la traslación se inicia a nivel de la región PRE-CORE, el producto será el HBe antígeno


(puede encontrarse en suero de pacientes infectados)

Si en cambio, la traslación se inicia a nivel de la región del CORE, el producto será el HBc
antígeno (no puede encontrarse en suero, se encuentra en el núcleo de los hepatocitos)

Evolución natural de la infección por VHB:

Antes de que se eleven las transaminasas, el primer marcador que aparece es el HBs-
antígeno de la envoltura viral y permanece elevado durante toda la fase de
sintomatología clínica, desapareciendo durante la fase de convalecencia en los casos que
evolucionan a la curación. Si permanece en suero más allá de 3 meses es muy probable
que la infección se CRONIFIQUE.

Una vez que negativiza el HBs antígeno aparecen los anticuerpos anti-HBs que
permanecen de manera indefinida y otorgan PROTECCIÓN DE POR VIDA. Estos
aparecen 1-2 semanas después de la aparición del HBs antígeno. Durante los primeros 6
meses son de tipo IgM y posteriormente del tipo IgG, independientemente de que la
infección cure o se cronifique.

La IgM anti-HBc es un marcador imprescindible para hacer diagnóstico de infección


aguda por HVB y esto es así por 2 razones:

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- la primera es porque puede existir un período ventana entre la desaparición del
HBs antígeno y la aparición de su anticuerpo en la que el único marcador positivo
puede ser la IgM anti HBc

- la segunda razón e porque los mismos marcadores que tiene una infección aguda
por VHB puede tener una infección crónica por VHB en fase replicativa a diferencia
de que esta última generalmente no tendría IgM anti HBc, sino IgG anti HBc.

El HBe antígeno se detecta también desde el comienzo de la enfermedad apareciendo


poco después del HBs antígeno, marcando el estado de replicación viral. El HBe
antígeno desaparece antes que el HBs antígeno y en el momento en el que las
transaminasas poseen su nivel más elevado. Posteriormente aparecen los anticuerpos
anti HBe que si persisten más allá de 8-10 semanas debe hacer sospechar que la
infección va a cronificar.

El ADN VHB es el marcador serológico que informa más directamente acerca de la


actividad replicativa del virus. Aparece en las primeras etapas de la hepatitis aguda y
desaparece del suero antes que el HBe antígeno y por lo tanto anti HBs antígeno. (no se
pide de rutina)

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Epidemiología:

La transmisión de este virus tiene 3 mecanismos:

1) PERCUTÁNEO O PARENTERAL (transfusiones o contacto con material


contaminado)

2) transmisión SEXUAL

3) transmisión PERINATAL de la madre al hijo. El riesgo es proporcional a la


presencia del antígeno Hbe.

Cuadro clínico de la infección aguda:

Presenta la clínica común a las infecciones víricas y presenta algunas particularidades.

Tiene un período de incubación que varía de 1 a 6 meses y tiene mayor frecuencia para la
presentación de manifestaciones extrahepáticas (poliartritis asimétrica, Rash,
polineuritis, trombopenia, glomerulonefritis).

El 1% aproximadamente de las infecciones agudas por el VHB pueden desarrollar una


hepatitis fulminante.

Un 5-10 % de las hepatitis agudas debidas a VHB pueden evolucionar a la


cronicidad.

De estos casos que evolucionan a la cronicidad el 70-90 % terminan siendo portadores


sanos del HBs antígeno y entre 10-20 % desarrollan una CIRROSIS. En ambos casos
estos pacientes presentan mayor riesgo de CARCINOMA HEPATOCELULAR.

Diagnóstico de la infección por HBV:

- Detección de IgM anti-VHBc

- Detección de antígeno anti HBs indica infección actual o portación crónica (positivo
por más de 6 meses)

- Detección de IgG anti- HBs indica infección pasada o inmunización

- Detección de antígeno HBe indica infección activa actual.

- Detección de anticuerpos anti HBe que indican curso FAVORABLE en la infección


activa.

Tratamiento:

En individuos susceptibles tras una exposición al virus de hepatitis B y en niños recién


nacidos de madres portadoras se realiza INMUNOPROFILAXIS PASIVA con
inmunoglobulina específica anti VHB vía intramuscular.

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La INMUNOPROFILAXIS ACTIVA se realiza con vacunas RECOMBINANTES que se
administran en 3 dosis al nacimiento, al mes y a los 6 meses vía intramuscular en
deltoides

El tratamiento de la infección crónica depende del estado replicativo y se utilizan


interferon alfa o lamivudina.

VIRUS HEPATITIS D
(VHD)

El virus de la hepatitis D es DEFECTIVO ya que necesita de la colaboración del VHB para


ser INFECTANTE Y PATÓGENO. Esta formado por ARN monocatenario asociado al
antígeno delta y recubierto por HBs del virus de la hepatitis B.

Puede aparecer simultáneamente con el virus de la hepatitis B (coinfección B y delta) o


infectar a una persona con infección crónica por VHB (superinfección delta).

Los marcadores que disponemos para infección por HVD son: HD-antígeno, ARN-VHD y
anticuerpos anti-D.

Epidemiología:

En países mediterráneos la infección es endémica entre los pacientes que tienen hepatitis
B y se transmitiría por contacto SEXUAL.

En áreas no endémicas la infección esta confinada a DROGADICTOS ENDOVENOSOS y


HEMOFÍLICOS.

Cuadro clínico:

Es el mismo cuadro que presenta la hepatitis B más algunas particularidades.

En la coinfección B y delta hay un discreto aumento de la HEPATITIS FULMINANTE.

En la sobreinfección delta, la HEPATITIS FULMINANTE aumenta hasta un 20 % con


alta mortalidad y la cronificación es del 100 %.

La infección crónica por VHD es más severa que la infección crónica por VHB sola.

Presenta lesiones de hepatitis crónica activa con o sin cirrosis

Diagnóstico:

Se realiza mediante marcadores propios del virus HVD y los marcadores del virus HVB.

Anticuerpos anti HVD que indica la presencia de infección actual (IgM) o pasada (IgG).

En la COINFECCIÓN se encontrará IgM anti HBc y en la sobreinfección IgG anti HBc.

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Tratamiento

Profilaxis para el virus B en individuos susceptibles e interferón a dosis altas durante 12


meses para la infección crónica por el virus de la hepatitis D

:
VIRUS HEPATITIS
C (VHC)

Es un virus ARN monocatenario de polaridad +, perteneciente al género Hepacavirus de


la familia Flaviviridae.

Presenta 6 genotipos en donde el 1A y el 1B son los mas frecuentes en nuestro medio,


siendo el 1B el de peor pronóstico (mayor agresividad y pero pronóstico).

Epidemiología:

Su transmisión es esencialmente PARENTERAL, ya que constituye el 90% de las


hepatitis postransfusionales.

Otros grupos de riesgo son los individuos expuestos a sangre o derivados, los
hemodializados y los drogadictos endovenosos.

La transmisión sexual es rara aunque probablemente existe. Seria de mayor importancia


en pacientes HIV+, igual que para el riego de transmisión perinatal.

Cuadro clínico:

Presenta cuadro similar al resto de las hepatitis víricas, con algunas particularidades.

Tiene un periodo de incubación que varía de 2 semanas a 5 meses.

Las manifestaciones clínicas suelen ser más leves que para los otros virus hepatótropos.

La mayoría de los casos son asintomáticos. Siendo el riesgo de fallo hepático agudo o
subagudo muy raro.

EL VIRUS HEPATITIS C TIENE ALTA TENDENCIA A LA CRONIFICACIÓN.

Infección crónica por VHC:

Se desarrolla en el 80 % de pacientes con infección aguda y un 25 % evolucionara a


CIRROSIS hepática (20 años).

EXISTE UNA FUERTE ASOCIACIÓN ENTRE ESTA INFECCIÓN Y EL CARCINOMA


HEPATOCELULAR, que se desarrollaría en unos 30 años. El riesgo de cancer es mayor
si el paciente es HVs antígeno positivo y si consume alcohol.

Lo más frecuente es que el curso sea insidioso y progresivo, permaneciendo clínicamente


asintomáticos durante años o décadas. El nivel de transaminasas no se correlaciona con
la actividad histológica de la enfermedad.

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Se describen muchos síndromes hepáticos y extrahepáticos para la infección crónica por
VHC: crioglobulinemia tipo 2, glomerulonefritis membranoproliferativa, úlceras corneales,
aplasia medular, urticaria, eritema nodoso, liquen plano, etc.

Diagnóstico:

ELISA para detección de anticuerpos anti VHC como tamizaje, el resultado positivo
indica infección actual o pasada. Falsos positivos pueden ocurrir, especialmente en
poblaciones de bajo riesgo como los donantes de sangre.

La detección de ARN viral (PCR) el resultado positivo indica infección actual. Se emplea
en la evaluación frente a la terapéutica.

Carga viral: se utiliza como factor pronóstico y seguimiento de aplicación en pacientes


con diagnóstico confirmado de infección por HCV

Tratamiento:

Estaría justificado la utilización de interferón durante 12 meses y la asociación con


Ribavirina mejora la tasa de respuesta y disminuye el número de recaídas.

Screening con alfa-fetoproteína y ecografia cada 6-12 meses por el riesgo de


hepatocarcinoma.