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Clasificación
ARTRITIS SÉPTICAS
Concepto
Infección bacteriana más común e importante de las articulaciones, considerándose una
urgencia médica por su poder de destrucción y limitación funcional irreversible.
Epidemiología
• Incidencia: de 2 a 10 casos/100.000 habitantes/año (mientras que las
enfermedades reumáticas tienen una incidencia de 28 – 38/100.000 hab/año)
• Morbilidad: En el 50% se observa una limitación funcional de la articulación
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Patogénesis
Existen dos vías a través de las cuales se puede producir la infección de una
articulación, que son:
1. Adquisición hematógena por bacteriemia
2. Inoculación directa en la articulación, a través:
Cirugía
Traumatismos
Punciones
Infecciones contiguas de partes blandas, sobretodo en pacientes con úlceras
por decúbito y en pie diabético
Artroscopia: es una complicación que ocurre en el 0,04%-0,4% de los casos
Aspiraciones o inyecciones corticoides
Cirugía reconstructiva rodilla
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Etiología
En un estudio realizado con 2.302 pacientes con artritis séptica, el resultado de los
cultivos fue que el microorganismo más frecuentemente aislado es S. aureus, siendo la
frecuencia de patógenos hallados:
1%1%
• S. aureus 46% 22%
• S. epidermidis 4%
46%
• Streptococcus 26%
• Gram negativos 22%
• Anaerobios 1% 26%
• Polimicrobianas 1% 4%
En niños, el agente causal más frecuente sigue siendo S. aureus, pero llama la atención
que la segunda causa de infección es H. influenzae, siguiéndole Streptococcus del grupo
A y los virus, que en el adulto no suelen ser causa de este tipo de infecciones.
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Clínica
Las artritis sépticas suelen ser agudas en su presentación. Los síntomas locales
normalmente aparecen una o dos semanas antes que las manifestaciones sistémicas, que
son:
• Dolor.
• Limitación funcional.
• Cadera 24%
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c) Sínfisis del pubis. Puede ser producida por cirugía de incontinencia
urinaria, de tumores ginecológicos, radioterapia intracavitaria, en atletas,
en ADVP,...
Aunque, como se ha dicho, las artritis sépticas suelen ser de presentación aguda, hay
formas crónicas: Artritis de larga evolución, comienzo lento, paucisintomaticas, con
afectación progresiva de la función articular que se presenta con más frecuencia en
pacientes con inmunodepresión o enfermedades crónicas.
Diagnóstico
1. Por la clínica
2. Por epidemiología (según edad y factor desencadenante, por ejemplo adulto por
mordedura de perro, sospechar que el agente infeccioso sea Pasteurella
multocida)
3. Laboratorio general:
Elevación de reactantes de fase aguda: VSG y PCR.
Leucocitosis en niños. Normal en adultos y neonatos.
4. Alteraciones radiológicas. Dependiendo del momento en que se realicen:
a) Edema periarticular (en fase inicial).
b) Erosiones, reacción periostal, osteolisis subcondral (en fase
avanzada)
5. Artrocentesis: se obtiene líquido sinovial purulento.
6. Cultivo del líquido sinovial: Positivo en el 80-90%. Gram sólo en el 50%, por lo
que una tinción negativa no descarta una etiología infecciosa
7. Hemocultivos: Positivos en el 50-70%.
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Tratamiento
a) Adultos:
Sin factores de riesgo de SAMR: Cefuroxima 1,5g/8h iv/oral.
Con factores de riesgo de SAMR: Teicoplanina 400mg/12h iv.
Asociar a gentamicina en espera de antibiograma
b) Niños: Cefuroxima
OSTEOMIELITIS
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Ancianos con úlceras por decúbito
Diabéticos con úlceras en los pies
Implantes osteoarticulares
Patogénesis
Los mecanismos que determinan la capacidad infectiva de S. aureus son:
- Adhesinas del glicocálix: que da al microorganismo la capacidad de formar
biofilms2 en la superficie del hueso, lo cual marca una enorme dificultad para
valorarlo clínicamente.
- Polisacáridos capsulares: son capaces de destruir la matriz del hueso y el
material protésico (más frecuente)
- Exotoxinas, hidrolasas
- Invasión de las células madre
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Biofilms: son comunidades de microorganismos que crecen embebidos en una matriz de
exopolisacáridos y adheridos a una superficie inerte o un tejido vivo. Confiere a los microorganismos
impermeabilidad a la mayoría de antibióticos y a los mecanismos inmunes del portador.
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meses después de comenzar la infección no vemos a los pacientes y en ese momento la
gravedad del cuadro es significativa.
Etiología
• S. aureus SM o RM es el patógeno más frecuente en todos los casos
• Grampositivos 40 (60,6%)
4
• S. aureus MS 27
22
• SAMR y epidermidis 12
40
• Enterococo 1
1
• BGN 22 (33,3%)
12
• Anaerobios: 4 (6,1%)
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Clasificación
Hay dificultades de clasificación, ya que ésta puede realizarse atendiendo a multitud de
criterios (etiología, patogenia, evolución, localización, evolución, etc.). Las más
utilizadas son la de Waldogel y la de Cierny & Mader.
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Clasificación patogenética o de Waldvogel (1980). Establece tres tipos de
osteomielitis, según la patogenia:
• Por diseminación hematógena.
• Por contigüidad.
• Asociada a Insuficiencia Vascular.
Características de la clasificación
Hematógena Contigüidad: Asociada a insuficiencia
vascular
Se da en niños La más frecuente en Suele desarrollarse en
Metáfisis adultos pacientes con insuficiencia
vascular
Monomicrobiana. Es polimicrobiana. Es polimicrobiana
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hueso afectado. drenaje. • Nefropatía
Corresponde a tipo I de Corresponde a tipos II y III
• Problemas de presión
Cyerni-Mader de Cyerni-Mader
local
• Historia úlcera previa
Aguda Crónica
Diagnóstico
• Ecografía.
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3. Estudios Microbiológicos:
• Hemocultivos si fiebre.
4. Estudios Complementarios:
• Proteína C Reactiva > 5
Problemas Diagnósticos
1. Sin una buena historia clínica, difícilmente hallaremos la causa. Como se ha dicho,
menos del 5% de osteomielitis se producen por diseminación hematógena del
microorganismo causante, por lo que, en su mayoría, se deben a lesiones antiguas tras
las cuales se formó un biofilm y que, por causas diversas, se ha roto y ha diseminado los
gérmenes contenidos en él. Por tanto, es de gran importancia realizar una historia clínica
muy detallada y conocer bien la epidemiología (para poder sospechar, según la causa,
un patógeno determinado).
Se debe preguntar por los antecedentes traumáticos, aunque parezcan tener poca
importancia (clavarse algo en el pie mientras se pasea por la playa puede originar
osteomielitis por pseudomonas, tras un periodo determinado de tiempo) como cirugía
previa, traumatismos, heridas, implantes dentarios, prótesis, llevar un DIU, válvulas, si
tuvo infección que precisó drenaje…
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TAC o RMN: proporcionan una descripción anatómica, pero no nos indican si
hay actividad en la lesión que visualizamos. No sabremos si es una lesión
antigua e inactiva o una aguda y activa.
Gammagrafía con isótopos (leokoscan, tectenio, galio): Nos da información de la
actividad metabólica de la lesión, pero la localización que indica es aproximada.
Problemas terapéuticos
El tratamiento de las osteomielitis tiene gran dificultad, puesto que los patógenos
forman biofilms, donde no pueden actuar ciertos antibióticos. Por lo tanto, los
quimioterápicos de uso en osteomielitis deben cumplir ciertos requisitos:
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Buena Satisfactoria Mediocre
Clindamicina Cefalosporinas Cloxacicina
Fluorquinolonas Aminoglucósidos Ampicilina
Rifampicina Vancomicina
Cotrimoxazol
Teicoplanina
Linezolid
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S. epidermidis 55% 55% 50% 62% 99% 100%
4. Bases terapéuticas:
• Protocolización consensuada según escalones terapéuticos.
• Mejorar la eficacia al menor costo.
Tratamiento
En los casos refractarios por SARM o SERM, intolerancia a teicoplanina, insuficiencia renal, o
tratamiento son síntomas, usar: Linezolid + Rifampicina
Si BGN o P. aeruginosa sensible a ciprofloxacino: Ciprofloxacino + Rifampicina.
Duración tratamiento: 6-8 semanas (hematógenas, pie diabético), en implantes 3-9 meses.
Otras Medidas
Fracturas Abiertas o Pie Diabético:
• Si SAMR requiere AISLAMIENTO y curas locales con clorhexidina en lugar
de povidona yodada
• Si tiene anaerobios, curas locales con agua oxigenada.
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• Enviar cámara hiperbárica: infecciones por anaerobios, por P. aeruginosa y
estafilococicas refractarias.
• Si gran componente inflamatorio o afectación sistémica utilizar corticoides 0,5-
1mg/K/d.
Prevención
1. Seleccionar los pacientes para prótesis.
2. Medidas ortopédicas en diabéticos
3. Medidas posturales en ancianos.
4. Evitar desnutrición.
5. Control metabólico adecuado.
6. Mejoría de la función circulatoria. Preparación preoperatoria standart.
7. Antibiótico: cefuroxima 1,5g preoperatorio y 1,5g/8h-24-48 horas postoperatorio
8. Uso de quirófanos con flujo laminar.
9. Uso de prótesis cementadas.
10. Objetivos: Disminuir incidencia de infección asociada a prótesis < 5 % (0,5-2%).
En los casos de dolor e inflamación con aumento del calor a nivel de cadera a los 15 días de implantar
una prótesis ¿Cuál sería el procedimiento diagnóstico más rápido, cómodo y con buena sensibilidad?
a) Ecografía
b) Determinación de PCR y VSG
c) Gammagrafía con tectenio y galio
d) Gammagrafía con leucocitos marcados
e) Radiografía simple
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A saber: He explicado todo lo que dice el power point que dejó en Dr. Gómez y he
añadido también sus explicaciones de clase. Dijo que, al prepararla, escribió ya de
paso las preguntas para el examen, por lo que no preguntará nada que no esté en su
presentación.
Así mismo, le pregunté si le daba mucha importancia a los tratamientos, a lo cuál me
contestó que no. Hay que aprenderse lo imprescindible, ni dosis, ni excepciones.
Si hay dudas, ya sabéis
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