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Dr.

Gómez UROLOGÍA 15/11/07

LITIASIS

URINARIA

La litiasis urinaria es una patología muy antigua definida por Lithiam como “mal de
piedra” y ya era conocida hace 7000 años según constatan algunos escritos.

EPIDEMIOLOGIA

Actualmente la incidencia en la población está entre el 1 y el 4,2%, mientras que la


incidencia en las autopsias es mucho mayor, entre el 67 y el 82% y la incidencia
urológica se encuentra en torno al 25,21%.

La prevalencia es de 1,2% por año. El porcentaje de recidivas a los 5 años es del 40%
mientras que a los 9 años es del 60%. El intervalo de edad más frecuente en el que se
presenta la litiasis urinaria es entre los 30 y los 50 años, predominando la afectación de
los varones frente a las mujeres, en razón de 4/2.

FACTORES RESPONSABLES

Por una parte hay que considerar factores intrínsecos como la herencia, el sexo, la edad
o la raza (siendo más frecuente su aparición en la raza blanca). Por otra parte factores
extrínsecos como la dieta (la ingesta elevada de proteínas animales aumenta la
excreción de ácido úrico y acidifica la orina), la ingesta líquida (a mayor ingesta de
liquidos, menos litiasis), la climatología (en las zonas con clima mediterráneo y
desértico se ve una mayor incidencia, ¿por qué? El hecho de que haga más calor en
estas zonas puede hacer que aumente el número de casos de deshidratación, lo que

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conlleva una menor cantidad de agua en orina y la formación de litiasis) y factores


socio-profesionales.

LITOGÉNESIS

Existen 5 teorías que tratan de explicar la litogénesis. Son las siguientes:

- Teoría de saturación/sobresaturación: la sustancia tiene que estar sobresaturada


en orina para que precipite. Sucede con la saturación de fosfatos, ácido úrico,
uratos, entre otros.

- Teoría de nucleación matricial: las proteínas van a ser el núcleo donde precipiten
las sustancias anteriores.

- Teoría de inhibidores: el citrato y el Mg inhiben la precipitación del ác.oxálico y


demás sustancias.

- Teoría de epitaxia-inductores: unos cristales pueden precipitar sobre otros


cristales previamente formados (en el caso de que tengan la misma red
cristalina).

- Teoría de litogénesis renal: CARR: los núcleos donde precipitan los cristales son
restos celulares epiteliales (uroteliales); RANDALL: si existe lesión del urotelio,
los cristales precipitan sobre la misma.

FACTORES FAVORECEDORES

Los factores que favorecen la litogénesis pueden ser químicos (ác. Oxálico, ác. Úrico,
fosfatos, uratos), físicos (con pH ácido precipita el ác. Úrico; un pH básico promueve
las infecciones y las litiasis infecciosas), anatómicos (estasis urinaria: la orina
remansada da precipitación y litiasis) y etiopatogénicos (hiperparatiroidismo,
enfermedad de Cacy-Ricci).

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FACTORES INHIBIDORES

Dentro de los factores que inhiben la litogénesis debemos diferenciar entre orgánicos e
inorgánicos. Los orgánicos se subdividen en:

- Macromoléculas como glusosaminoglicanos, glucoproteínas de Tamm-horsfall.


Su membrana hace que no precipiten sustancias.

- Alanina, que solubiliza el calcio.

- Urea, que solubiliza el ácido úrico.

Dentro de los inorgánicos encontramos los ortofosfatos, pirofosfatos, magnesio y citrato


entre otros.

CLASIFICACIÓN DE LAS LITIASIS

Las litiasis pueden clasificarse según el tipo de sustancia que las originan, de la
siguiente manera:

o Litiasis cálcica: formada a partir del oxalato cálcico (wewelita,


weddellita) o del pirofosfato cálcico (apatito, brushita).

o Litiasis producida por ácido úrico.

o Litiasis por fosfato amónico magnésico (estruvita, guánico). Se trata de


una litiasis coraliforme.

o Litiasis producida por cistina

o Litiasis producida por xantina y otras litiasis farmacológicas

LITIASIS CÁLCICA

Etiopatogenia

En la etiopatogenia de la litiasis cálcica pueden intervenir los siguientes factores:

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- Hipercalciuria: definida por la presencia en orina de más de 225-250 mgs/24h.

o Absortiva (producida por alteraciones digestivas, se absorbe más calcio


del habitual).

o Excretora (producida por alteraciones tubulares renales, no se reabsorbe


calcio y se expulsa en grandes cantidades por orina).

o Resortiva (producida por desmineralización ósea, típico en


hiperparatiroidismo).

- Hiperoxaluria: definida por la presencia de oxalato en orina de 7,44 y 4,31


mgs/24h.

o Afectación de los precursores del mismo (ascorbato y glioxilato).

o Dentro de la hiperoxaluria, consideramos las oxalosis tipo I y II


(glicolato carboxidasa, D-glicerato deshidrogenada. Ac glicoxílico
oxalato no glicina).

o Y la hiperoxaluria entérica (por cirugía, por enfermedad de Crohn:


hiperabsorción de oxálico por intestino).

Hay que destacar que entre un 10 y un 25% de las litiasis cálcicas son idiopáticas.

LITIASIS ÚRICA

Etiopatogenia

Podemos considerar una litiasis úrica, cuando la presencia de ácido úrico en orina es de
más de 800 mgs/24h. En cuanto a la etiopatogenia hay que considerar la existencia de 3
tipos:

- Idiopáticos: al parecer guardan relación con el pH (ácido).

- Hiperuricémicos: hacen referencia a una producción excesiva de ácido úrico (en


los pacientes con gota).

- Enterorrenales: ligados a la ingesta de purinas (marisco, proteínas).

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LITIASIS INFECCIOSA

Etiopatogenia

Algunos de los gérmenes más frecuentes responsables de la litiasis infecciosa son los
siguientes: P.Mirabilis, Vulgaris, Klebsiella, Pseudomonas, Corinebacterias, E.coli,
Ureaplasma urealítico. Los más relevantes son los gérmenes ureolíticos, cuyo
mecanismo de acción es el siguiente:

Estos gérmenes están provistos de una enzima, la ureasa, capaz de actuar sobre la urea
degradándola. La consecuencia de esto es la aparición de amonio, carbonato y un pH
alcalino. El amonio formado puede unirse a moléculas de fosfato de magnesio (dando
lugar a estruvita) o a moléculas de fosfato cálcico (dando lugar a carboapatita). Una
característica morfológica de las litiasis de estruvita es su aspecto coraliforme.

Además hay que considerar que a partir de las mucoproteínas, como los GAG, pueden
formarse cálculos blandos.

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LITIASIS CISTÍNICA

Etiopatogenia

Se trata de una enfermedad congénita, que se caracteriza por un error en la absorción


intestinal y tubular renal de aminoácidos con la consecuente excreción de dichos
aminoácidos (COLA: Cistina, Ornitina, Lisina, Arginina) siendo el principal de ellos la
cistina, de ahí su nombre. La precipitación de cristales de cistina es su única expresión
clínica.

En cuanto al diagnóstico podemos considerar la observación de cristales hexagonales al


microscopio, así como el resultado de Test de Brand. Este consiste en que al enfrentar la
orina de los pacientes con cianido-prusiato, ésta toma una coloración rojo púrpura.
Estaríamos en este caso ante una cistinuria.

LITIASIS VESICAL

Etiopatogenia

Los dos factores fundamentales a tener en cuenta son: la presencia de defectos en el


drenaje urinario (por ejemplo el caso de una hipertrofia benigna de próstata o de
alteraciones anatómicas), la presencia de algún cuerpo extraño o desplazamiento desde
pelvis renal.

Precursores de litiasis vesical

Puede ser un cuerpo extraño, como una sonda urinaria, un termómetro clínico, un tumor,
orina retenida u otros objetos de lo más variopinto tales como lápices, horquillas de
pelo, agujas o incluso goma de mascar (la cuestión es ¿cómo llegan semejantes objetos
a la vejiga? jeje. ¿Fines masturbatorios? ¿Trastornos psiquiátricos? Quizá sí.)

CLÍNICA DE LAS LITIASIS URINARIAS

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Los síntomas que aparecen con mayor frecuencia en el curso de una litiasis urinaria son
los siguientes:

- Dolor lumbar: se trata de un dolor de gran intensidad y duración variable (de


minutos a horas), más conocido como “cólico nefrítico”, a pesar de que no
siempre se trate de un dolor de tipo cólico, (puede ser persistente y sordo), ni de
que aparezca una nefritis o inflamación del riñón. Otra denominación es la de
“crisis renoureteral”. Por lo menos lo de crisis debe de ajustarse un poco a la
realidad, a juzgar por la auténtica situación desesperada vivida por el paciente.
Dicen que quien padece una crisis renoureteral no la olvida y que resulta fácil
para el médico diferenciar el dolor lumbar producido por esta causa, al que
acontece en otro tipo de lumbalgia, por ejemplo de tipo muscular. En el caso de
la crisis renoureteral, el paciente está AGITADO, no puede parar de moverse por
el dolor y no encuentra postura, mientras que en otras lumbalgias, por mucho
que se queje no anda de aquí para allá, desesperado. El dolor se produce por la
dilatación de las vías urinarias, como consecuencia de la obstrucción por parte
del cálculo. El dolor se irradia desde la parte lumbar siguiendo un trayecto que
coincide con el del uréter, pudiendo llegar hasta genitales externos y cara
anterior del muslo.

- Síndrome miccional: cuya principal manifestación es la disuria, que se


caracteriza por una micción dolorosa con sensación de ardor que aumenta al
orinar. Además el paciente puede presentar polaquiuria (que consiste en un
incremento en la frecuencia miccional, que no en la cantidad), así como tenesmo
vesical (que se caracteriza por una sensación subjetiva de vaciamiento
incompleto tras la micción).

- Síndrome febril: no es muy frecuente. Se presenta cuando hay una infección


urinaria junto con el cálculo. El síndrome febril suele aparecer en el contexto de
una sepsis. Si no se trata con rapidez, el paciente puede morir.

- Otros síntomas: principalmente digestivos, entre los que hay que destacar la
aparición con cierta frecuencia de íleo u otros episodios de éstasis intestinal
asociado a la irritación local. Además pueden aparecer náuseas y vómitos.

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PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Hay que considerar las pruebas de laboratorio, así como las pruebas de imagen. En
cuanto a las primeras: hay que realizar una analítica de sangre, de orina (cuyos
principales hallazgos pueden ser: bacteriuria más de 100000/ml, proteinuria mínima o
inexistente, leucocitos y cilindros leucocitarios) y un estudio del metabolismo. Este
estudio nos puede orientar en el diagnóstico de la siguiente manera:

- Una hipercalcemia, hipofosfatemia e hipercalciuria pueden llevar a pensar en un


hipertiroidismo.

- Una disminución del bicarbonato, hipercalciuria y un pH alcalino pueden


orientar hacia una acidosis tubular distal.

- Una hiperuricemia acompañada de un pH ácido pueden llevar a pensar en una


litiasis por ácido úrico.

- La presencia de pH alcalino y de urocultivo positivo, pueden hacer pensar en un


litiasis producida por estruvita.

- Un test de Brand con resultado positivo orienta hacia una litiasis por cistina.

En cuanto a las pruebas de imagen hay que destacar la realización de radiografía simple,
urografía intravenosa, TAC y ecografía, entre otras. La radiografía simple de abdomen
permite distinguir la presencia de cálculos radioopacos (aproximadamente entorno al
90%, sin embargo hay que considerar que los cálculos de ácido úrico no son radio
opacos) situados a lo largo del conducto ureteral. No obstante hay que considerar que no
es infrecuente hallar calcificaciones abdominales, retroperitoneales o pélvicas que
pueden llevar a error, al ser confundidas con cálculos ureterales o renales.

La visibilidad de los cálculos no sólo depende de su grado de opacidad, sino también de


su tamaño y su posición en relación con otras estructuras anatómicas, por lo que la

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radiografía simple abdominal tiene una baja sensibilidad para los cálculos ureterales
(entorno a un 50%). Algunos de los hallazgos radiológicos a destacar son los siguientes:

Litiasis calicilar;

Litiasis piélica;

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Litiasis ureteral;

Espongiosis medular;

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La urografía excretora es un método diagnóstico de imagen, que permite observar una


alteración en el vaciado del lado afecto, de manera que en este lado, al existir
obstrucción, el nefrograma estará retardado. Se trata por lo tanto de una prueba de gran
importancia, ya que permite determinar la posición de los cálculos en relación con las
estructuras colectoras, proporciona una estimación de la función renal y permite evaluar
el grado de hidronefrosis y de parénquima renal restante.

En cuanto al TAC ureteral, podemos destacar que resulta útil para la identificación de
cálculos levemente radio opacos. Se trata de una prueba de muy elevada sensibilidad y
especificidad, que elimina el problema de la movilidad respiratoria y evita que pasen
desapercibidos cálculos ureterales de pequeño tamaño.

TRATAMIENTO MÉDICO

Comprende los siguientes apartados:

- Medidas generales: tales como incrementar la ingesta de líquidos, evitar la


deshidratación, la realización de una dieta que restrinja las grasas y azúcares así
como las proteínas animales, que sea por otra parte rica en fibra.

- Acceso doloroso: disponemos de analgésicos menores, del tipo AINES,


analgésicos mayores, tales como narcóticos y morfínicos. Por otra parte hay
otras medidas como la fluidoterapia y la aplicación de calor local (dilata el
uréter por relajación del mismo, y el cálculo puede descender más fácilmente).

- Tratamiento expulsivo: para ello podemos hacer uso de los AINES y de una
hiperdiuresis provocada.

- Antiinfeccioso: si aparece bacteriuria, disponemos de antisépticos urinarios


como las fluoroquinolonas (ciprofloxacino) o metronidazol. En caso de sepsis,
antibioterapia intravenosa con aminoglucosidos + beta-lactámicos y drenaje, con
doble J.

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Las náuseas y los vómitos responden bien a la administración de metoclopramida.

TRATAMIENTO ETIOLÓGICO

- Hipercalciurias: En las hipercalciurias resortivas puede estar indicada una


paratiroidectomía. En las absortivas se recomienda una dieta pobre en calcio, y
quelantes de calcio (fosfato de celulosa, ortofosfato y fitato sódico). En las
excretoras se aconseja el uso de diuréticos.

- Hiperoxalurias: puede resultar beneficioso la aportación de piridoxina (B6) o de


succinamida.

- Hiperuricosurias: en este caso, el paciente se puede beneficiar de la restricción


dietética de purinas y del tratamiento con alopurinol. Por otra parte, la
alcalinización de la orina es esencial.

- Cistinurias: se recomienda la utilización de alcalinizantes, así como de D-


penicilamina, alfamercaptopropionil glicina.

- Infecciosas: dar antibióticos, que es lo suyo, y el acido acetohidroxámico, que es


un inhibidor de la ureasa.

TRATAMIENTO NO CONSERVADOR

Se indica cuando la nefrolitiasis se complica con obstrucción o infección severa.


También cuando el tratamiento médico fracasa.

CIRUGIA ABIERTA

Pielolitectomía: consiste en un abordaje laparoscópico de la litiasis renal, que puede


sustituir a la cirugía abierta en casos seleccionados. Se trata de una técnica que

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disminuye la morbilidad quirúrgica y mejora la recuperación postoperatoria,


especialmente en pacientes obesos.

Nefrolitectomía: consiste en la extracción, mediante cirugía abierta de un cálculo


presente en el riñón.

Ureterolitectomía: puede ser requerida en caso de que el cálculo sea muy grande.

Cistolitectomía: de manera similiar, consiste en la extracción de un cálculo de la


vejiga.

Uretrolitectomía: se trata de la extracción de un cálculo presente en la uretra.

ENDOUROLOGÍA

Nefrolitectomía percutánea: se trata de un método bastante utilizado en la actualidad,


que consiste en la extirpación de la litiasis presente en las cavidades pielocaliciales
mediante el acceso percutáneo a las mismas.

Ureterorrenoscopia: corresponde a un procedimiento en que por vía endoscópica se


aborda el uréter desde el meato ureteral en vejiga, utilizando un instrumento rígido o
flexible por donde se logra visualizar el cálculo y, si es necesario fragmentarlo (láser,
ultrasonido, electrohidráulico), extrayéndolo completo o por fragmentos.

Cistolitectomía endoscópica: consiste en la extracción de un cálculo presente en la


vejiga, por vía endoscópica.

DRENAJE RENAL

Nefrostomía percutánea: es una técnica que consiste en la colocación de un drenaje


renal vía percutánea, cuya finalidad es descomprimir y realizar un estudio de la vía
excretora renal.

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Colocación de cateter JJ: se trata de una sonda de fino calibre diseñado para ser
colocado dentro del uréter (generalmente desde la vejiga a través de la uretra, con
anestesia local) y asegurar el paso de orina desde el riñón hasta la vejiga.

TELECIRUGÍA

LEOC: significa litotricia extracorpórea por ondas de choque. Se considera en la


actualidad el tratamiento de primera elección de la litiasis. Esta técnica permite
desintegrar los cálculos menores de 2 centímetros de diámetro mediante ondas de
choque, permitiendo el paso de los fragmentos por el uréter. Estas ondas de choque se
generan por acción de un electrodo, que hace vibrar el agua contenida en una especie de
cojín que se pone en contacto con la zona en la que se localice el cálculo.

FE.

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