Facultad: Medicina Humana Curso: Medicina Interna- Nefrología Tema: Síndrome Cardiorrenal

Docente:
Dr. Ruben Nieto Portocarrero Alumnos: Becerra Quispe, Ronald Maraza Aquino, Eliel FernadezHuillca, Luis Alberto Calvo Rea, Elvis Salazar Contreras, Dandy Valencia Choque, Candy Karin Semestre: 2011-II 2011

Nefrología Síndrome Cardiorenal INDICE

Medicina Humana 2011-II

I. Introducción II. Objetivos III. Síndrome Cardiorenal 1. Epidemiología 2. Definición 3. Relación Corazón-Riñon. Datos Clínicos 3.1. Fisiología del eje cadiorenal 3.1. Enfermedad Cardiovascular En Insuficiencia Renal 3.2. Compromiso Renal En La Enfermedad Cardiovascular 4.Anemia: Elemento Común En Insuficiencia Renal Crónica E Insuficiencia Cardiaca Crónica 5. Clasificación Del Sindrome Cardiorenal 5.1 Síndrome Cardiorenal Tipo I 5.1.1. Definición 5.1.2. Epidemiologia 5.1.3. Fisiopatología 5.2. Síndrome Cardiorenal Tipo II 5.2.1. Definición 5.2.2. Epidemiologia 5.2.3. Fisiopatología 5.3. Síndrome Cardiorenal Tipo III 5.3.1. Definición 5.3.2. Epidemiologia 5.3.4. Clasificación 5.3.3. Fisiopatología 5.4. Síndrome Cardiorenal Tipo IV 5.4.1. Definición 5.4.2. Epidemiologia 5.4.3. Fisiopatología 5.5. Síndrome Cardiorenal Tipo V 5.5.1. Definición 5.5.2. Fisiopatología

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Nefrología Síndrome Cardiorenal

Medicina Humana 2011-II

6. Biomarcadores 7. Manejo Terapéutico 8. Conclusiones 9.. Bibliografía

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como veremos más adelante). tono vascular. I . así como una estabilidad hemodinámica. he aquí la importancia de hacer una revisión adecuada de este tópico. este trabajo es modulado a través de la activación del sistema renina angiotensina (SRA) aldosterona. El síndrome cardiorenal es la afectación simultánea de ambos órganos en que se potencian susefectos deletéreos retroalimentándose.Nefrología Síndrome Cardiorenal Medicina Humana 2011-II INTRODUCCIÓN En la actualidad se conoce que el corazón y el riñón realizan un trabajo sincrónico para mantener un volumen de sangre adecuado. para brindar una adecuada atención cuando se requiera.Teniendo en cuenta ello. se inducirá una activación excesiva e inapropiada de todas estas sustancias. dada la intima relación existente entre ambos órganos no es extraño ver que un gran numero de pacientes que presenta disfunción a nivel renal. la cual complica el pronostico de nuestro paciente. también la presenta a nivel cardiaco. lo que determinara tanto la progresión de la enfermedad. la presencia del síndrome cardiorenal( orenocardiaco. como la inducción de daño secundario en el otro órgano por diferentes mecanismos fisiopatológicos. con progresión acelerada del daño renal y el miocardio. tanto a nivel sistémico como a nivel local. nos indica que existe una comorbilidad. péptidos natriureticos y vasopresina. si una enfermedad daña al corazón o al riñón.

y conocer su definición.Nefrología Síndrome Cardiorenal Medicina Humana 2011-II II. y conocer su definición. y conocer su definición.1. Objetivo General El presente trabajo tiene por objetivo determinar la relación bidireccional existente entre el la insuficiencia cardiaca y la enfermedad renal. correspondiente Definir el síndrome cardiorenal tipo V. y conocer su definición. conocidos como conectores cardiorenales. Objetivo Específicos: Definir el síndrome cardiorenal Conocer la relación fisiológica entre el corazón y el riñón Conocer la clasificación del síndrome cardiorenal Definir el síndrome cardiorenal tipo I. correspondiente Definir el síndrome cardiorenal tipo II.2. correspondiente Definir el síndrome cardiorenal tipo IV. epidemiologia y su fisiopatología. correspondiente Conocer los biomarcadores propios de este síndrome. epidemiologia y su fisiopatología. la cual esta dada a través de nexos II. y conocer su definición. epidemiologia y su fisiopatología. epidemiologia y su fisiopatología. OBJETIVOS II. epidemiologia y su fisiopatología. correspondiente Definir el síndrome cardiorenal tipo III. Conocer el manejo terapéutico adecuado del síndrome cardiorenal II .

cifra que se incrementa hasta un 64% ente los pacientes que inician diálisis. con una prevalencia del 36-50% y hasta un 25% de pacientes con insuficiencia renal crónica (IRC) tienen el diagnóstico de IC. de Estados Unidos. EPIDEMIOLOGIA: A nivel mundial se observan cambios demográficos. en el 2005. Además. como el envejecimiento de la población esto acompañado del aumento de las tasa de obesidad. es frecuente observar episodios de deterioro agudo de la función renal durante las etapas de descompensación de la IC. diabetes mellitus. 2 Los pacientes con insuficiencia renal crónica presentan un riesgo mayor de infarto de miocardio. 1 Aproximadamente 1 de cada 3 adultos en USA tiene un diagnostico de enfermedad cardiovascular. enfermedad renal y la concomitante ocurrencia de amabas enfermedades.Nefrología Síndrome Cardiorenal Medicina Humana 2011-II SÍNDROME CARDIORENAL. 2un 25% de pacientes con insuficiencia cardiaca crónica tiene una disminución de la tasa de filtración glomerular. y muerte resultante de causas cardiacas en relación con las personas que presentan una tasa de filtración glomerular conservada. 30% tenia una historia de insuficiencia renal. insuficiencia cardiaca con fracción de eyección conservada. 21% tenia una concentración de creatinina sérica >2. Estas pandemias captan notablemente la atención en el área de salud publica debido a que están relacionadas con el aumento de las tasa de enfermedad cardiaca. 1 Según el registro nacional de descompensación aguda de pacientes con insuficiencia cardiaca (ADHERE.0mg/dL.0mg/dL. insuficiencia cardiaca con disfunción sistólica.5 La muerte por causa cardiovascular 10-20% más común en pacientes con enfermedad renal crónica en relación con la población general. 2 La disfunción renal es una patología común en pacientes con IC. en USA. y 9% tenia una creatinina sérica>3. renal y cardiaca. En este mismo país un estudio realizado por Mc Alister et al encontró que solo 17% de 754 pacientes con insuficiencia cardiaca tenia una depuración de creatinina >90mL/min. 1. en siglas en ingles). 4 Un reciente metaanálisis sugiere que los individuos con enfermedad renal primaria mueren más comúnmente por causas cardiovasculares que por las propias causa renales.6 3 . demás de 10500 individuos que presentaron descompensación aguda de su insuficiencia cardiaca. la prevalencia de algún estadio de enfermedad renal crónica ha sido estimada recientemente en 13%(representando cerca de 30 millones de adultos). e hipertensión arterial.

098 pacientes con insuficiencia cardíaca.5 mg/dl se relaciona significativamente con el aumento de las complicaciones de origen cardiovascular. El punto final secundario. Un estudio realizado en el 2005. mostrando así la importancia de la interacción cardiorenal durante la evolución natural de los pacientes con disfunción cardíaca.7 La magnitud de la desregulación cardiorenal en insuficiencia cardíaca fue recientemente re-examinada en un metaanálisis por Smith et al. cuando existía falla renal moderada o severa y en los pacientes sintomáticos (NYHA CF III-IV) se observó mayor riesgo de mortalidad a cualquier nivel de compromiso dela función renal. El punto final primario fue la mortalidad por cualquier causa. En los pacientes asintomáticos (NYHA CF I–II) también se observó un incremento significativo de la mortalidad. la presencia de valores de creatinina sérica >1.6% de las muertes en pacientes con insuficiencia renal crónica obedece a complicaciones de origen cardiovascular.Nefrología Síndrome Cardiorenal Medicina Humana 2011-II Considerando los resultados de diferentes registros de IC podemos inferir que aproximadamente el 33% de los pacientes ingresados a las Unidades Coronarias con diagnóstico de IC descompensada presenta algún grado de insuficiencia renal (IR). también fue mayor en estos pacientes. realizado en 80.8 Por otro lado se observo que el tratamiento de la disfunción renal puede mejorar la función cardiaca. un 50% de los pacientes con EAER padece un infarto de miocardio tras 2 años del inicio de la diálisis cuya evolución conlleva alta mortalidad. Como conclusión. A la inversa. se demostró una prevalencia de un 63% de insuficiencia renal de cualquier grado. Lo anterior establece claramente que la disminución de la función renal se acompaña de mayor mortalidad cardiovascular y complica la evolución de los pacientes con insuficiencia cardíaca. En 16 estudios de gran calidad.73 m2. en 100 pacientes dializados con disfunción cardiaca conocida que fueron sometidos a trasplante renal se vio una mejora en la fracción de eyección de32-52% y mas delas 2 terceras partes presentaron una normalización de su función cardiaca. definiendo a la misma como la presencia de un filtrado glomerular <60 ml/minuto/1. el 43. A su vez. debemos reconocer que la IR tiene una prevalencia muy alta en pacientes con IC y que la misma marca un peor pronóstico en la evolución de este grupo de pacientes.6 4 . muerte u hospitalización por falla cardíaca. la que estaba significativamente aumentada en presencia de mayor compromiso renal. aunque la mayoría de esta evidencia proviene de pacientes con enfermedad renal crónica terminal que recibieron un trasplante. Aproximadamente.

de sus siglas en ingles). Los riñones realizan la filtración glomerular la cual depende de presión de perfusión renal. RELACION CORAZÓN-RIÑÓN. Un sistema capta la disminución de la presión de perfusión de la hipovolemia o en caso de volumen de eyección disminuido en la macula densa y el aparato yuxtaglomerular. Fisiología del eje cardiorenal: 4 El corazón por la regulación dela circulación sistémica y los riñones a través de sus efectos en el volumen delos fluidos extracelulares. cuando la presión de perfusión disminuye la angiotensina II aumenta la resistencia en la arteriola eferente para preservar la GFR. 3. DATOS CLÍNICOS. Simultáneamente. dilatando para aumentar la trasmisión de la presión de perfusión dentro de los glomérulos. en forma mas específica se denominara SCR si el daño se inició en el corazón y síndrome renocardiaco si el daño se inició en el riñón.la resistencia arteriolar esta bajo control miogenico intrínseco. Inicialmente descrito como la presencia de insuficiencia renal en pacientes con insuficiencia cardiaca. en el que. la elevación de la creatinina (0.10 Por lo tanto esta condición de afectación de ambos órganos.9 En años recientes. El sistema renina-angiotensina-aldoterona(SRAA). bajo el control de feed-back tubuloglomerular y prostaglandinas. y los vasodilatadores locales como el oxido nítrico. por lo que un grupo de expertos ha sugerido la siguiente definición general: “El SCR es un desorden fisiopatológico del corazón y del riñón.9 3. 5. y responde a numerosos sistemas neurohormonales. oxido 5 . así como del tono tanto de la arteriola aferente comoefente. el sistema nervioso simpático(SNS). la arteriola aferente. perpetuando la progresión del daño cardiaco y renal. ha sido definido de las siguientes maneras: la coexistencia de insuficiencia cardiaca (IC) severa y disfunción renal. un estado en el que la terapia para aliviar los síntomas de la IC esta limitada por un empeoramiento de la función renal. adenosina y prostaglandinas contribuyen a mantener la tasa de filtración glomerular(GFR.3 mg/dl) en paciente con enfermedad cardiaca. la disfunción aguda o crónica de un órgano induce la disfunción del otro sea en forma aguda o crónica”. DEFINICIÓN: Medicina Humana 2011-II El Síndrome Cardio.5. en la que se potencian sus efectos deletéreos. a través de aumento o disminución de lapresión de perfusión. comparten responsabilidades para el balance hemodinamico en el cuerpo. progresan en forma acelerada y retroalimentándose.Nefrología Síndrome Cardiorenal 2. aunque simple en sus inicios. este concepto permitió conocer la existencia de una compleja red neurohormonal que relaciona en forma estrecha la función renal y cardiaca. esto activa al SRAA. el síndrome cardiorenal (SCR).1.Renal se puede definir como la situación clínica en que hay compromiso simultaneo de la función cardiaca y renal. de forma que el daño renal y miocárdico. Sin embargo estas definiciones no consideran la naturaleza bidireccional de las relaciones entre corazón y riñón.5. lo cual indudablemente dificulta el manejo de estos pacientes.

así como la edad. 1. Algunos mecanismos que afectan a la función renal durante una insuficiencia cardiaca descompensada son:  Hipoperfusión  Congestión venosa  Hipertensión intraabdominal y venosa central 3. En lo publicado por Keith.Nefrología Síndrome Cardiorenal Medicina Humana 2011-II nítrico. diabetes (16%) y anemia (8. estos resultados contrastan con los obtenidos en España con el estudio MERENA.5%. Sin embargo. 6 . sobre todo en el manejo de los pacientes con IC.6%).1%.3 y 4. En este último artículo.3% y 19. respectivamente. presentan una alta tasa de compromiso cardiovascular con un 75% de HVI.3.3% y 45. sino un marcador pronóstico. en los cuales se usa medio de contraste. Por otro lado está el uso frecuente. Keith encuentra en un seguimiento a 5 años que los pacientes con ERC 2-3-4 presentan una mortalidad del 19. dislipidemia (13%). Aquellos que finalmente alcanzan la diálisis. Por otro lado y quizás no menos evidentes está el uso de procedimientos diagnósticos y terapéuticos. en etapas 2. Por otro lado en el seguimiento de los pacientes con ERC (etapa 2-3-4). Enfermedad Cardiovascular en Insuficiencia Renal10 Los pacientes con enfermedad renal crónica (ERC) presentan un riesgo elevado de complicaciones cardiovasculares (CV). la prevalencia de factores de riesgo Cardiovascular y/o co-morbilidades en los pacientes con ERC. adenosina y la producción de prostaglandinas para prevenir un cambio dramático de la función renal.1% e insuficiencia cardiaca 6%. Una serie de datos clínicos demuestran la relevancia de esta asociación. cardiopatía coronaria 13. de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o antagonistas de los receptores de angiotensina 2 (ARA-2).9%.2. donde la mortalidad fue similar a la tasa de entrada en TSR en torno al 5% al año. 24. estas pueden ser tan evidentes como el conocido hecho que comparten los mismos factores de riesgo como la diabetes y la hipertensión arterial.7% frente a una entrada a TRS del 1. 3. frecuentemente asociados a diuréticos para el control de los síntomas congestivos. un 40% de enfermedad coronariay hasta un 50% de ellos sufrirán un infarto agudo de miocardio en los dos primeros años. La enfermedad CV es la primera causa de muerte en pacientes en diálisis (45%) y el riesgo de muerte por evento CV es 10-20 veces superior que en aquellos con función renal normal. no sólo es frecuente en los pacientes con IRC. conocido nefrotóxico. estos tienen una mayor probabilidad de morir que de progresar hasta el Terapia de Sustitución Renal (TSR). Por lo tanto la patología CV. Compromiso Renal en la Enfermedad Cardiovascular10 Son múltiples las formas y maneras de relacionar el compromiso de la función renal en los pacientes portadores de Enfermedad Cardiovascular. es frecuente: hipertensión arterial (37%).

del grupo ICARO (Insuficiencia Cardiaca: Registro y organización) de la sociedad chilena de cardiología nos muestra que la edad promedio de nuestros pacientes es 69 años. fracción de eyección baja. ERC al inicio.6 mg/dl. los factores que predicen deterioro de función renal en el estudio SOLVD realizado en una cohorte de pacientes con IC fueron: Edad. objetivo terapéutico o de la intervención. así como a los criterios de inclusión y exclusión de los pacientes. con una creatinina promedio de 1. el CONSENSUS y otros. A la inversa. ANEMIA: ELEMENTO COMÚN EN INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA E INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICA5 La anemia es frecuente tanto en la insuficiencia cardiaca como en la insuficiencia renal . De hecho la ERC (microalbuminuria o ERC 3) se considera ya como un factor de riesgo independiente en el último consenso del JNC y como un marcador de daño orgánico secundario a la HTA. en diferentes poblaciones de paciente con enfermedad cardiovascular arterioesclerótica e insuficiencia cardiaca. tras Angioplastia coronaria.Nefrología Síndrome Cardiorenal Medicina Humana 2011-II Entre un 30% y 50% de los pacientes con Insuficiencia Cardíaca (IC) padecen ERC 3-5 y ésta representa un factor de mal pronóstico. deficiencia nutricionales. como queda demostrado en grandes estudios de terapia en IC como son el SOLVD. Esta amplia variabilidad en la prevalencia de ERC tiene su origen en parte a las diferentes fuentes de pacientes. Datos Chilenos de las características de los pacientes ingresados por insuficiencia cardiaca descompensados. la presencia de una constituye un factor pronóstico para la otra. En suma la asociación clínica entre la ERC y la enfermedad cardiovascular queda patente tanto en estudios epidemiológicos y observacionales. hipertensión arterial 69%. entre las causa podemos encontrar deficiencia relativa de eritropoyetina. infarto al miocardio 22% y fibrilación auricular en el 35%. En la revisión de McClellan de 28 estudios. 4. El daño renal (considerado como FG < 60 ml/minuto y/o microalbuminuria) es también factor de riesgo para desarrollar episodios coronarios agudos. De origen multifactorial. mala absorción secundaria al edema de la 7 . hipotensión y diabetes mellitus.9%. resistencia a la eritropoyetina. En los últimos años se ha puesto en evidencia cada vez con mayor claridad que las personas con enfermedad cardiovascular tienen un mayor riesgo de ERC. La prevalencia anemia se encuentra entre el 20% y el 50% de los pacientes con IC . Además de compartir los mismos factores de riesgos. 56% hombres. la prevalencia de Enfermedad Renal Crónica (ERC) definida por elevación de creatinina o disminución de la Velocidad de Filtración Glomerular (VFG) vario desde un 10% al 60% de los pacientes incluidos en los estudios. By-pass coronario o trombólisis. disfunción sistólica definida como FE ≤ 50% (55%). diabetes 35%. Anemia En La Insuficiencia Cardiaca La frecuencia de la anemia en la IC es variable y depende del nivel de corte de la hemoglobina (Hb) para su diagnóstico. con un promedio en su prevalencia del 29. así como en ensayos clínicos controlados.

7 gr/dl. Por esta razón una subdivisión de síndrome cardiorenal en 5 subtipos parecer proveer una aproximación mas correcta y concisa. directa o indirectamente los efectos de cada órgano que es disfuncional puede iniciar y perpetuar un desorden combinado de los 2 órganos a través de complejas combinaciones de mecanismos neurohormonales. CLASIFICACIÓN DEL SÍNDROME CARDIORENAL: Esta surge debido a la necesidad de diferenciar la evolución fisiopatologica de los diferentes tipos específicos de desorden combinado de riñón y corazón. En un estudio multicéntrico con algo más de 5. Estos mismos estudios han relacionado la presencia de anemia con mayor morbilidad y mortalidad cardiovascular en los pacientes con IC. que la corrección de la anemia en la IRC. Si bien la etiología de la anemia en la IRC es principalmente una disminución en la producción de la eritropoyetina.11 Un corazón enfermo tiene múltiples efectos negativos en la función renal y al mismo tiempo la insuficiencia renal puede dañar de manera significativa la función cardiaca. Recientemente Tang et al. en forma consistente. Sin embargo recientes estudios han encontrado. anticoagulantes orales y/o aspirina . que en la actualidad más bien aumenta el riesgo cardiovascular. entre otras. toxinas urémicas. citoquinas inflamatorias.000 pacientes. Además de ser frecuente la anemia en la IRC.7% y con VFG ≤ 15 ml/min/1. De hecho el porcentaje de Hb ≤ 12 gr/dl con VFG ≥ 60 ml/min/1. reportaron que la persistenciade la anemia en pacientes con IC ambulatoria constituía un factor de mal pronostico independiente .11 8 . algunos autores han demostrado su asociación como predictor de progresión de la enfermedad renal. limitada disponibilidad de hierro para la eritropoyesis. con más de 48. en el curso de la enfermedad renal. deficiencias nutricionales. hiperparatoriodismo y drogas. entre los cuales cabe mencionar un disminución de la vida media de los eritrocitos.5%. aunque podrían mejorar la estructura y función cardiaca de estos pacientes.2% los pacientes tenia una Hb ≤12. ya que antes la terminología utilizada no permitía caracterizar completamente esta. falla medular. Así. hemodilución y drogas de uso frecuente en estos pacientes como IECA.7% presento una Hb ≤ 12 gr/dl. aumento de las perdidas de sangre como los circuitos de diálisis y digestivas. la prevalencia se asocia a la severidad del compromiso de la función renal mayor (a menor VFG menos Hb). Anemia en la Insuficiencia Renal La presencia de anemia en la IRC puede presentarse en forma precoz. otros factores deben ser considerado. luego del análisis multivariado . con una Hb entre 5 y 10. En este estudio por cada gr/dl disminución de los niveles Hb aumentaba en un 20% el riesgo de mortalidad. En el registro OPTIMIZE-HF. el47. 5.000 pacientes hospitalizados por IC.73 m² fue26. ARA2. elevados niveles de citoquinas inflamatorias.73 m² aumenta al 75.2. el 51.Nefrología Síndrome Cardiorenal Medicina Humana 2011-II mucosa del aparato digestivo. 5.1 gr/dl y el 25% anemia moderada a severa. y empeora con el deterioro de la función renal.

4 CLASIFICACIÓN DEL SÍNDROME CARDIORENAL 4. el paciente desarrolla una pérdida brusca de la función renal.1. ya sea con IC aguda de novo o descompensación aguda de la insuficiencia cardiaca crónica. Epidemiologia: Es de ocurrencia más común.11 5. a la que actualmente se denomina “injuria renal aguda” (IRA). 5. el síndrome cardiorenal fue subclasificado en 5 subtipos basados en el órgano que inicia la injuria así como la agudeza o cronicidad del evento que lo inicia. Más de 1 millón de pacientes en los EE. Se presenta en pacientes con IC crónica y/o en presencia de isquemia o arritmia cardiaca.1. 5. en este contexto.1. Definición: Se define como.Nefrología Síndrome Cardiorenal Medicina Humana 2011-II Esta clasificación fue planteada por Ronco et al. 7. La insuficiencia cardiaca descompensada aguda es un problema que está aumentando en frecuencia y se asocia a elevada morbilidad y mortalidad.1. son ingresados en los hospitales cada año. shock cardiogénico falla predominante del ventrículo derecho2.2. Entre estos pacientes. la introducción de la clasificación 9 .UU. el deterioro agudo de la función cardiaca que conduce a injuria renal aguda1. 6. el pre-mórbido crónico de la disfunción renal es de ocurrencia común y predispone a la lesión renal aguda2. Síndrome Cardiorenal Tipo I (Síndrome Cardiorenal Agudo) 5. La insuficiencia cardiaca aguda puede dividirse en cuatro subtipos:     edema pulmonar hipertensiva con preservación de la función sistólica del ventrículo izquierdo descompensación aguda de la insuficiencia cardiaca crónica. en una conferencia de consenso de Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI).

este no se limita a actuar como un marcador de gravedad de la enfermedad.3. si se utiliza la definición antes mencionada. 10 . 1). la incidencia varia entre el 20 a 30%. 5.1. En la IC aguda. la presentación clínica del SCR. La importancia clínica de cada mecanismo puede variar de paciente a paciente (shock cardiogénicoagudo por ejemplo.La incidencia del SCR agudo varía de acuerdo a la definición de IRA. ocurre en la mayoría de pacientes en los primeros días de hospitalización 1. IRA parece ser más grave en los pacientes con fracción de eyección del ventrículo izquierdo con discapacidad en comparación con aquellos con función ventricular izquierda conservada.Nefrología Síndrome Cardiorenal Medicina Humana 2011-II RIFLE y su posterior modificación permite definir operativamente la IRA . Una razón plausible para este efecto independiente podría ser que un descenso agudo de la función renal. incluyendo pacientes con elevación del segmento ST del infarto de miocardio. pero también conlleva una aceleración asociada en biopatología cardiovascular a través de la activación de vías inflamatorias2. la función renal se encuentra constantemente como un factor de riesgo independiente de mortalidad a 1 año en pacientes con insuficiencia cardiaca aguda. alcanzando una incidencia mayor al 70% en pacientes con shock cardiogénico. vs edema pulmonar hipertensivo) y de una situación a otra (por perforaciónaguda de una valva de la válvula mitral por endocarditis vs empeoramiento de la IC derecha secundaria a insuficiencia cardiaca por incumplimiento de la terapia con diuréticos)2. Además. Fisiopatología: Los mecanismos por los que la aparición de la IC aguda o crónica o insuficiencia cardiaca descompensada aguda da lugar a lesión renal aguda son múltiples y complejas ((Fig.

Otro mecanismo que puede estar involucrado en el desarrollo de IRA. en pacientes con riesgo elevado se deberá evitar el uso de agentes nefrotóxicos y la deshidratación1. 11 . aumento de peso corporal. disminuye la precarga y mejora el gasto cardiaco. También está el mecanismo iatrogenico adicional equivalente en sus efectos a la de la resistencia diurética (menos eliminación de sodio)2. sin embargo este mecanismo ha sido cuestionado. disminuyendo la función renal y estimulando la retención de sodio del riñón . edema pulmonar. confusión. En un estado congestivo (edema periférico. por otro lado se conoce que el uso de diuréticos en pacientes con IC (que puede agravar la hipoperfusión). también se ha sugerido que la mayor cantidad de sodio que llega a la mácula densa inducida por el uso de diuréticos produce una elevación de los niveles de adenosina. pero sin daño estructural en el riñón denominado “azoemia prerenal”. Debido a que el SCR agudo es de mal pronóstico. es la presión venosa elevada que ocasiona congestión y reduce la perfusión renal . oliguria persistente. elevadas o en aumento de lactato). disminución de la respuesta a los diuréticos . distensión yugular venas. Los mecanismos fisiopatológicos que generan la IRA en pacientes con IC aguda no son del todo conocidos y se ha sugerido los siguientes: la hipoperfusión ocasionada por la disminución del gasto cardiaco produce una elevación de creatinina. El segundo punto importante consecuencia del desarrollo del síndrome cardiorenal de tipo 1 es que puede disminuir la capacidad de respuesta diurética2. debido a que el flujo renal está preservado aun cuando el índice cardiaco alcance valores de 1. presión arterial sistólica y nivel de creatinina . como absoluta o relativa hipotensión. presión venosa central). la que puede progresar a IRA establecida si no se trata al paciente. en el que se considera: Historia de IC y/o diabetes.5 L/m2 .Nefrología Síndrome Cardiorenal Medicina Humana 2011-II El primer punto importante de la clínica es la aparición de la lesión renal aguda en este entorno implica una perfusión renal inadecuada hasta que se demuestre lo contrario. extremidades frías. se ha elaborado un puntaje que permite predecir el riesgo de desarrollar IRA. Esto debería incitar a los médicos a considerar el diagnóstico de un estado de bajo gasto cardíaco y / o marcado aumento de la presión venosa que conduce a la congestión de los riñones y tomar las medidas necesarias para confirmar el diagnóstico (examen físico cuidadoso en busca de signos auxiliares y de laboratorio de una estado de bajo gasto cardíaco. la que tiene un potente efecto vasoconstrictor a nivel de la arteriola aferente (balance túbulo glomerular).

Nefrología Síndrome Cardiorenal Medicina Humana 2011-II 5.3. del SRA. Fisiopatología: Hay una comprensión muy limitada de la fisiopatología de la disfunción renal en el contexto de la insuficiencia cardiaca avanzada.5) A pesar de una mayor proporción de pacientes con TFG estimado de baja tienen una peor clase funcional (New York Heart Asociación funcional). los pacientes con IC crónica y función ventricular izquierda preservada parecen tener similares TFG estimado de pacientes con insuficiencia VI (fracción de eyección del 45%).1. (1. (1) El síndrome cardio-renal crónico es el que con mayor frecuencia atienden los nefrólogos y los cardiólogos que manejan pacientes con insuficiencia cardíaca. por otro lado.2.3. Síndrome Cardiorenal Tipo II (Síndrome Cardiorenal Crónico) 5. la IC crónica 12 . lo que causara daño tanto en el corazón como en el riñón. 5.2. (1) 5. Los mecanismos subyacentes a empeoramiento de la función renal probablemente difiere según aguda o insuficiencia cardiaca crónica. Definición: Se define como la IC crónica que se asocia a enfermedad renal crónica (ERC) o genera su progresión. a menudo predispuestos por enfermedades microvasculares y macrovascular. del estrés oxidativo y la disminución de la producción de oxido nítrico.2. diabetes mellitus y los síndromes coronarios agudos. no hay evidencia de asociación entre la fracción de eyección del ventrículo izquierdo y la TFG estimada puede ser demostrado de forma consistente.2. Se caracteriza por alteraciones crónicas de la función cardíaca (por ejemplo. Epidemiologia: La prevalencia de la disfunción renal en la IC crónica ha sido informado de que aproximadamente el 25%.(2) Los mecanismos que explican la relación entre daño crónico en corazón y riñón mencionan que en la IC crónica el gasto cardiaco bajo y la hipoxia generan una activación continua de la actividad simpática. Así. mientras que los cardiólogos de unidades coronarias atienden con mayor frecuencia pacientes con síndrome cardio-renal tipo 2. hipertensión. Los predictores independientes de empeoramiento de la función son la edad. pero existen algunas definiciones acerca de la fisiopatologia. Incluso una ligera disminución en la tasa de filtración glomerular (TFG) aumentan significativamente el riesgo de mortalidad y se considera un marcador de gravedad de la enfermedad vascular. la IC congestiva crónica) progresiva que causa enfermedad renal crónica (2).3. Empeoramiento de la función renal en el contexto de la insuficiencia cardiaca se asocia con resultados adversos y hospitalizaciones prolongadas. La insuficiencia cardiaca crónica es probable que se caracterice por una situación a largo plazo de reducción de la perfusión renal.

(4) FIGURA N· 2 Más recientemente. la función del riñón se Deteriora rápida y progresivamente (1 mL/min/mes). si la IC no se controla adecuadamente. Pero la activación de receptores de la eritropoyetina en el corazón puede proteger de la apoptosis.18-21 así. "el corazón arremete contra el riñón y este responde atacando al corazón".Nefrología Síndrome Cardiorenal Medicina Humana 2011-II ocasiona anemia por diversos mecanismos. ha habido un creciente interés en el papel patogénico de la deficiencia absoluta o relativa de la eritropoyetina que contribuyen a una anemia más pronunciada en estos pacientes que se podía esperar de la insuficiencia renal crónica.(2) Es conocido que. (2) FIGURA N· 1 Y 2 13 . la que se asocia a cardiomegalia. endotelina) y la alteración de sensibilidad y / o liberación de los factores endógenos vasodilatadores (péptidos natriuréticos. La disminución del gasto cardíaco ocasiona una reducción del flujo renal con la consiguiente activación del sistema renina-angiotensinaaldosterona y un incremento de la actividad simpática y ambas modificaciones fisiopatológicas provocan vasoconstricción de las arteriolas renales que ocasionan retención de agua y sal con aumento del volumen plasmático y mayor sobrecarga de trabajo para un corazón ya insuficiente. angiotensina. FIGURA N· 1 Alteraciones neurohormonales están presentes con la producción excesiva de mediadores vasoconstrictoras (adrenalina. óxido nítrico). empeoramiento de la fracción de eyección ventricular e incremento del PNC. la fibrosis y la inflamación en el corazón.

también se deben considerar los mediadores inflamatorios que se desarrollan en la insuficiencia renal aguda. la asociación de la IRC y la predisposición de los mecanismos 14 . Existen ciertosfactores que no tienen relación con sobrecarga o hipertensión.3. que conduce a una disfunción cardiaca aguda . condiciones que pueden contribuir para este síndrome es el daño renal agudo después de una cirugía cardiaca.3. necrosis tubular.2.3. la IRA es un grave problema en los pacientes hospitalizados y de UCI enfermedad cardiaca aguda pueden proporcionar similar (11). etc. el uso de contrastes. 5. glomerulonefritis aguda. Definición: Esta caracterizado por un primario y abrupto empeoramiento de la función renal como la insuficiencia renal aguda enfermedad o (IRA).1. isquemia.Nefrología Síndrome Cardiorenal Medicina Humana 2011-II 5. otras drogas que inducen nefropatías y rabdomiolisis 1.11como el infarto agudo de miocardio. Síndrome Cardiorenal Tipo III (Síndrome reno Agudo) 5. ya que los pacientes no solamente se mueren de congestión. Epidemiologia: El SCR tipo III es menos común que el SCR tipo I aunque esto no ha sido estudiado completamente. sin embargo. sino que un porcentajepresenta infartos de miocardio y otras causas de muerte cardiovascular. la insuficiencia cardiaca congestiva o arritmias (fig).

3. lahiperkalemiala hipocalcemia. y la reciente definición por acuerdo general para la enfermedad renal aguda podría ayudar en el análisis de los datos epidemiológicos. que alteran la función cardiaca afectando la contractilidad y estimulando la apoptosis en los cardiomiocitos. hipertensión sistémica. En los estudios de insuficiencia renal aguda se buscaanalizar mortalidad total. falla. al parecer van más allá de simplemente la retención de solutos urémicos y/o carga excesiva de volumen. En este momento existen dos definiciones que son la clasificación de RIFLE (riesgo. 14aunque los mecanismos fisiopatológicos probablemente van más allá de la carga excesiva de volumen simple e hipertensión. la retención de solutos urémicos. perdida el estadio final de la enfermedad renal) y la clasificación de AKIN. todavía existen clasificaciones antiguas. pero por lo general no se evalúa ningún desenlace cardiovascular. pues la insuficiencia renal aguda tiene múltiples etiologías y las definiciones modernas no se encuentran incorporadas en todos los estudios. falla. 1 La incidencia del SRC tipo III no está claramente definida. perdida el estadio final de la enfermedad renal) y la clasificación de AKIN. como la susceptibilidad aumentada en los individuos seleccionados con enfermedad cardiovascular subclínica. compartiendo ambas muchas similitudes. daño o lesión. En este momento existen dos definiciones que son la clasificación de RIFLE (riesgo. compartiendo ambas muchas similitudes. daño o lesión. pues la insuficiencia renal aguda tiene múltiples etiologías y las definiciones modernas no se encuentran incorporadas en todos los estudios. lo que dificulta conocer la real incidencia.Nefrología Síndrome Cardiorenal Medicina Humana 2011-II fisiopatológicos y factores de riesgo para su desarrollo. es considerable la heterogeneidadcondiciones predisponentes que causan IRA.5 ó  GFR > 25% Diuresis Diuresis < 0. necesidad de diálisis o recuperación de la función renal. Escala RIFLE Filtrado Glomerular (GFR) Riesgo Creatinina x 1. Clasificación La incidencia del SRC tipo III no está claramente definida. hay riesgo para el trastorno cardíaco agudo por las poblaciones. los mecanismos fisiopatológicos que contribuyen para el SCR tipo III. loque dificulta también conocer la incidencia de este síndrome. 4 Sin embargo. Segundo. también se encuentran niveles elevados de mediadores de inflamación como el factor de necrosis tumoral y de interleuquinas.1. 12 5. La mayoría de los estudios modernos utilizan estas clasificaciones. como la carga excesiva de volumen. además de daño sistémico y elevada mortalidad. la IRA ha sido varias veces definida por los estudios. Tercero. pocos estudios clínicos enfocados en IRA han informado en las proporciones de evento de trastorno cardíaco agudo.3. Primero. sinembargo. Finalmente.5ml/kg/h x 6 hr Alta Sensibilidad 15 .

5ml/kg/h x 12 hr Diuresis < 0.3ml/kg/h x 24 hr o Anuria x 12 h Alta Especificidad FRA persistente = completa pérdida de la función renal > 4 semanas Insuficiencia Renal Estadio Terminal (> 3 meses) La clasificación incluye criterios separados de Función Renal (Crp-GFR)) y de Diuresis.Nefrología Síndrome Cardiorenal Injuria Creatinina x 2 ó  GFR > 50% Fallo Creatinina x 3 ó  GFR > 75% Loss (Pérdida) ESKD (IRC) Medicina Humana 2011-II Diuresis < 0. El diagnóstico de LRA incluye una reducción abrupta (dentro de las 48 horas) de la función renal definida como un incremento absoluto de la creatinina sérica de menos de 3mg/dl o más o un porcentaje de incremento del 50% o mas o 1. (5) 5.3.4. lo que dificulta conocer la real incidencia. pero por lo general no se evalúa ningún desenlace cardiovascular. necesidad de diálisis o recuperación de la función renal. Se elige el criterio que lleva a la peor clasificación Sean M Bagshaw. o ambos. Gasto urinario menor a 5ml/kg/h por LRA II Incremento de la creatinina más del 200-300% de la más de 12 horas basal.5 veces el vaor basal o un reducción en el gasto urinario. sin embargo. Fisiopatología: 16 . Gasto urinario menor a 5ml/kg/h por LRA III Incremento de la creatinina más del 300% de la basal más de 24 horas o anuria por 12 horas con creatinina de 4mg/dl o tratamiento de reemplazo renal. Rinaldo Bellomo. o de diuresis. 2007 SURGERY 25:9. todavía existen clasificaciones antiguas. En los estudios de insuficiencia renal aguda se busca analizar mortalidad total. La mayoría de los estudios modernos utilizan estas clasificaciones. Los pacientes pueden cumplir criterios de aumento de Crp. 391 Sistema de definición y clasificación/estratificación para lesión renal aguda (LRA) Grado de LRA LRA I Creatinina Gasto urinario Gasto urinario menor a 5ml/kg/h por Incremento de la creatinina igual o mayor a 3mg/dl o más de 6 horas incremento de 150-200% de la basal. lo que dificulta también conocer la incidencia de este síndrome.

el cual puede contribuir significativamente el fallo cardiaco del lado derecho. aunque muchos no están completamente establecidos (fig) 11       La sobrecarga de fluidos puede contribuir al desarrollo de edema pulmonar.Nefrología Síndrome Cardiorenal Medicina Humana 2011-II Fig. La academia aparentemente tiene un efecto inotrópico negativo. La academia produce vasoconstricción pulmonar. La uremia sin tratar afecta la contractibilidad del miocardio a través de la acumulación de factores de depresión miocárdica y pericarditis. incrementar el riesgo de arritmias. La hiperkalemia puede contribuir a causar arritmias y causar resto cardiaco. La única situación sabida para el SCR tipo III es la estenosis de la arteria renal bilateral (o estenosis unilateral de un riñón solitario)  Pacientes con esta condición pueden tener fallo renal. y podría junto con el desequilibrio de electrolitos. Finalmente la isquemia renal en si misma podría precipitar la activación de la inflamación y apoptosis a nivel cardiaco.  La disfunción renal con retención de sodio y agua y una isquemia miocárdica aguda de un incremento de la demanda de oxigeno del miocardio relacionado con una vasoconstricción periférica. porque la disfunción diastólica puede estar relacionado para el incremento crónico activación del eje renina-angiotensina-aldosterona. 17 de la presión sanguínea por la excesiva . Interacciones fisiopatológicas entre el corazón y el riñón en el SCR tipo III. o síndrome cardiorenal agudo En el síndrome cardio renal agudo la IRA puede afectar el corazón de diferentes maneras.

disfunción diastólica. Síndrome Cardiorenal Tipo IV (Síndrome Renocardiaco Crónico). Más del 50% de las muertes en etapa CKD 5 se atribuyen a enfermedades cardiovasculares. y un mayor riesgo de eventos cardiovasculares adversos. el postinfarto de tasa de mortalidad de 10 años en general para la población es 25%.5. arritmias e isquemia miocárdica. un incremento de la creatinina sérica con terapia diurética e inhibición de la enzima convertidora de angiotensina. CKD se divide en 5 etapas basadas en un combinación de la gravedad del daño renal y TFG.4. 5. La tasa de mortalidad tras infarto de miocardio en pacientes con Etapa CKD 5 se estima en 50% en 2 años. convirtiéndose en un problema importante de salud pública. Formas menos severas de CKD también pueden estar asociadas con significativo riesgo cardiovascular. sin embargo. Pacientes con CKD tienen un riesgo cardiovascular alto. En comparación. Actualmente. De hecho CKD actualmente no agrupa a pacientes que tengan niveles de creatinina levemente altos como un marcador para hacer CRS. Cuando se utilizan estos criterios. las estimaciones actuales de CKD que cuenta es de al menos el 11% de la población adulta estadounidense.11 La inhibición de la enzima convertidora de angiotensina no daña el riñón pero más bien modifica la hemodinámica intrarrenal y reduce la fracción de filtración función. Por ejemplo. Disfunción renal moderada (etapas 1 a 3) puede aumentar morbilidad y mortalidad en pacientes con enfermedad 18 . Si la IRA es severa y el reemplazo de la terapia renal es necesario. puede provocar que algunos médicos disminuyan o detengan la prescripción de diuréticos.4. hipertrofia ventricular. 5. En algunos casos conduce para una descompensación aguda del fallo renal.Nefrología Síndrome Cardiorenal  Medicina Humana 2011-II En esto paciente la presencia de la angiotensina es requerida para el manejo de la hipertensión y el fallo cardiaco. Parte de este problema puede estar relacionado con el hecho de que esas personas también tienen menos probabilidades de recibir intervenciones de riesgo en comparación con sus contrapartes no CKD. la tasa de filtración glomerular es altamente dependiente de angiotensina y podría suceder la descompensación significativa de la función renal. Definición: CRS Tipo 4 se caracteriza por una condición de CKD (enfermedad glomerular crónica) principal contribuyendo a una disminución de la función cardiaca. Los pacientes con IRC tienen entre un 10 a 20 % mayor riesgo de muerte cardíaca en comparación con los pacientes edad/género control sin CKD.1. la inestabilidad cardiovascular generada por rápida fluidez y cambio de electrolitos secundario a la diálisis convencional puede inducir hipotensión.3. Complicaciones El desarrollo del IRA puede afectar el uso de medicamentos prescritos en paciente con fallo renal crónico. 5.

o relacionados con la terapia de efectos tóxicos debido a la remoción de baja tasas. los pacientes CKD tuvieron reducciones de riesgo de mortalidad de 30 días similares a no CKD al recibir la combinación de drogas. las interacciones de riñóncorazón negativas. antagonistas del receptor de adenosina y vasopresina y los supresores de la inflamación. dimethylarginine asimétrica. inhibidor de plasminogeno tipo 1. homocisteína. Estos incluyen regímenes para el equilibrio de fosfato de calcio e hiperparatiroidismo. Otros medicamentos tienen pros y contras como los diuréticos. vitaminas y agentes estimulantes de la eritropoyesis. Para drogas inmunosupresoras. proteína A. muerte e infarto de miocardio. cuando se valora adecuadamente los medicamentos cardiovasculares pueden 19 . creatinina es un predictor significativo e independiente de los resultados a corto plazo. amiloide sérico. la función renal reducida se asoció con una mortalidad significativamente mayor y a tasas de eventos cardiovasculares adversos.025 con CKD eran menos propensos a recibir aspirina. La preocupación por el sangrado contribuyen a la menor probabilidad de los pacientes con IRC grave recibir aspirina o clopidogrel a pesar de la hemorragia el bajo riesgo y los beneficios se mantienen estas drogas. infecciones subclínicas aceleradas. proteína c reactiva. es decir.5 mg/dl.infarto de miocardio. los antagonistas del sistema endotelina. Motivos posibles de este rendimiento subterapéutico preocupa aún más por el empeoramiento de la función renal. y las estatinas parecen tener mejores resultados. SOLVD [estudios de Disfunción ventricular Izquierda] TRACE [Trandolapril evaluación cardiaca]. por ejemplo. digitalina. Lo mismo parece con otros regímenes. beta-bloqueadores o IECAS después infarto de miocardio que los pacientes sin CKD. Entre las cohortes de alto riesgo. lo que indica una necesidad de más investigación en el área. hemoglobina y albúmina. péptido natriuretico. Troponinas. En estudios a gran escala (por ejemplo. Estas observaciones proporcionan un vínculo mecanicista entre inflamación crónica. Pacientes con IRC con la combinación de aspirina. Estudios documentan una relación inversa entre renal función y resultados adversos cardiovasculares (constantemente ocurre en estimado TFG niveles <60 ml/min/1. Similares conclusiones también se observaron entre pacientes con elevación del segmento ST. betabloqueantes. existe controversia en cuanto a los efectos de cierto número de agentes en el corazón. IECAS. 000 los pacientes.Nefrología Síndrome Cardiorenal Medicina Humana 2011-II cardiovascular. En una cohorte de 140. y VALIANT [Valsartán en IMA]) en el que los autores exclusión los individuos con creatinina del suero de referencia de >2. La proporción de individuos con recepción apropiada de tratamiento con CDK tienen un riesgo parecido o levemente disminuido que las personas normales. en isquemia los biomarcadores cuyos niveles se correlacionan con los resultados cardiovasculares en los pacientes con IRC. 1. Muchos medicamentos necesarios para el tratamiento de complicaciones de CKD avanzada generalmente son considerados seguros con respecto a la enfermedad cardiaca concomitante.73 m2).Sin embargo. SAVE [la supervivencia y la ampliación Ventricular]. antagonistas del calcio y nesiritide . Resultados adversos cardiovasculares en pacientes renales son asociados con los niveles plasmáticos de biomarcadores específicos. Sin embargo. ateroesclerosis.

En la actualidad. 20 . Con respecto al bloqueo de la aldosterona. Síndrome Cardiorenal tipo V (Síndrome Cardiorrenal secundario) 5. pueden ser expuestos a un riesgo importante de ser dependientes de diálisis o arritmias mortales por hiperkalemia.1. Definición: El SCR tipo 5 se caracteriza por ser una enfermedad sistémica aguda o crónica que al mismo tiempo induce una lesión y / o disfunción cardiaca y renal.Nefrología Síndrome Cardiorenal Medicina Humana 2011-II administrarse de forma segura a los pacientes CKD con beneficios similares al de la población en general . drogas como espironolactona han sido ampliamente utilizadas para pacientes graves con falla del corazón y con pruebas de efectos beneficiosos sobre la morbilidad y mortalidad. 5. sin embargo.la administración de los inhibidores ACE o ARBs pueden ser problemáticos. los pacientes con disfunción VI parecen estar bajo tratamiento con Inhibidores ACE o ARBs.5. proporciona que la creatinina serica no aumentara más allá de cierta cantidad y el potasio permanece constantemente <5. incluyendo los pacientes con menor fracción de eyección de VI y excepto con moderada CKD (creatinina nivel >2. En particular. Sin embargo. Dichos pacientes. Esto resultado conduce a los consejos prácticos que ACE inhibidores y ARBs pueden utilizarse con cautela en pacientes con IRC. Este último puede ser peligrosamente agravado por el uso de antagonistas de la aldosterona. incluso la combinación de estos medicamentos han sido usados con seguridad en las poblaciones selectas. el iniciar o aumentar las dosis de inhibidores ACE o ARBs(bloqueador del receptor de angiotensina) pueden precipitar clínicamente en el empeoramiento significativo de la función renal o bien con una hiperkalemia marcada. Es reconfortante observar que hasta un 30% aumento en creatinina que estabiliza dentro de 2 meses fue realmente asociado con nefroproteccion a largo plazo en una sistemática revisión de 12 estudios aleatorios controlados. ayudaría a minimizar los problemas mortales relacionados con la hiperkalemia. en pacientes con CKD avanzada.Falta de datos sobre los efectos específicos de la población con tratamiento CKD hace que las opciones terapéuticas sean especialmente difíciles. si tratan agresivamente. Si se tratan también con cautela. sobre el uso de bloqueadores de aldosterona.5. pues después de la publicación de RALES (randomizado Estudio de evaluación de Aldactone). En cuanto a los pacientes con enfermedad renal terminal y en particular aquellos con anuria y una tendencia a la hiperkalemia . la mayoría con enfermedad renal de etapa final. Sin embargo.5 mg/dl) o hiperkalemia >5 mmol/l.La adecuada selección del paciente. La información sobre la epidemiología del Síndrome cardiorrenal secundario es muy poca debido principalmente a la gran cantidad de condiciones sistémicas agudas o crónicas que pueden predisponer a la misma. pueden tener igualmente un tratamiento de vida sin complicaciones cardiovasculares.6 mmol/l. Se han expresado inquietudes. las prescripciones de espironolactona y las tasas de mortalidad y hospitalizaciones relacionadas con hiperkalemia han aumentado bruscamente. especialmente en conjunción con bloqueadors de angiotensina.

B-péptido natriurético tipo. la reanimación La duración de la enfermedad antes de la evaluación. la incidencia. las alteraciones de la función cardíaca son comunes en los pacientes sépticos. Es importante destacar que en la actualidad existe una comprensión incompleta de los mecanismos fisiopatológicos de la interacción reno cardíaca secundaria. Del mismo modo. En concreto. etc) - La gravedad de la enfermedad. la identificación de riesgos.Nefrología Síndrome Cardiorenal Medicina Humana 2011-II En consecuencia. La incidencia de disfunción cardíaca en la sepsis está condicionada por: - La población en situación de riesgo en estudio Definición utilizada para la detección de disfunción cardíaca (es decir. ecocardiografía. y en el 46% 58% la sepsis es un factor importante que contribuye al desarrollo de IRA. Resumen de etiologías potenciales agudas o crónicas para Síndrome Cardiorrenal Secundario o Tipo 5 A) - ENFERMEDADES SISTÉMICAS AGUDAS Sepsis severa o shock séptico Infecciones específicas VIH Malaria Leptospirosis Virus de hepatitis C Toxicidad por drogas Cocaina 21 . y los resultados asociados a los pacientes sépticos. coexistan disfunción renal aguda y disfunción miocárdica. sin embargo hay una falta de estudios de integración y epidemiológicos que hayan evaluado específicamente la fisiopatología.80% han elevado las troponinas cardíacas específicas que a menudo se correlacionan con la función cardiaca reducida. Aproximadamente el 11% -64% de los pacientes sépticos desarrollar lesión renal aguda. Sin embargo. la identificación de riesgos. si la disfunción cardiaca y renal concomitante de enfermedad sistémica no es más que la coexistencia o si existe una interacción bidireccional real que puede contribuir directamente a la disfunción de cualquiera de los sistemas de órganos sigue siendo poco clara. Los datos observacionales muestran una mayor morbilidad y mortalidad para las personas con lesión renal aguda séptica en comparación con cualquiera de sepsis o solo IRA. y los resultados del SCR tipo 5 pueden ser muy variables en el tiempo. los datos observacionales han encontrado que aproximadamente el 30% . En consecuencia es común que en la sepsis. con el uso concomitante IRA y depresión miocárdica que cumplan criterios de tipo 5 SCR. catéter de arteria pulmonar. La sepsis representa una condición prototipo que puede causar una forma aguda de tipo 5 SRC. las estimaciones de la incidencia. la troponina.

de acuerdo a la técnica utilizada. leucemia B) ENFERMEDADES SISTÉMICAS CRÓNICAS - Hipertensión Diabetes Mellitus Amiloidosis primaria o secundaria Mieloma múltiple. etc. Además de acuerdo a sus características fisiopatologicas y/o uso clínico un biomarcador puede ser clasificado en diferentes tipos: factor de riesgo. de sus siglas en ingles). paraproteinemias Sarcoidosis Cirrosis hepática Hipertensión pulmonar primaria o secundaria 6 . Esas variables medibles como péptidos natriureticos y troponinas son definidas como biomarcadores moleculares. esta fue “una característica que es objetivamente medible y evaluable como un indicador de procesos biológicos normales. pero fue hasta el 2001 que se le dio una definición estandarizada por el Instituto Nacional de Salud (NIH. 22 . estos al ser relacionados con pruebas de señalización. función son denominados biomarcadores funcionales. o respuestas farmacológicas a intervenciones terapéuticas.Nefrología Síndrome Cardiorenal - Medicina Humana 2011-II Heroína Bloqueadores de canales de Calcio Quimioterapia del cáncer Enfermedades del tejido conectivo LES Esclerodermia Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos Microangiopatía Embarazo Hipertensión maligna Shock hemorrágico Vasculitis Linfoma. y si se los relaciona con polimorfismos genéticos u otras pruebas genéticas son llamados biomarcadores genéticos.BIOMARCADORES: El termino biomarcadores (marcadores biológicos fue introducido en 1989. índice de diagnostico. procesos patológicos. índice de estadiage. Generalmente hablando los biomarcadores se pueden dividir en 3 grupos. índice de pronostico.

la medición de troponinas cardiacas tiene una papel importante en el síndrome coronario agudo. gelatinasa neutrofilica asociada a lipocalina (NGAL). mejora la natriuresis y la diuresis inducida por la infusión de ANP exógeno 23 . molécula de lesión renal-1. por su sigla en inglés) y el péptido natriurético cerebral. transformándose en un mecanismo compensatorio adicional que contribuyen a restablecer la homeostasis hidroelectrolítica. proteína de unión del hígado. se están volviendo importantes para el la valoración y el pronostico. la activación y los efectos renales de estos péptidos puede ayudar a mantener el balance de sodio y agua. es importante hacer notar que el bloqueo efectivo del SRAA puede restablecer el efecto de los péptidos natriuréticos. En la falla renal aguda y en la enfermedad renal crónica existen biomarcadores prometedores. En este sentido. con moderado compromiso de la presión de perfusión renal. En este sentido. tanto en plasma como en orina. como lo sugieren estudios en modelos animales de insuficiencia cardíaca. promueven la vasodilatación y pueden atenuar el sistema RAA. dada su relevancia clínica. sin embargo el péptido natriuretico tipo b es el mas adecuado disponible hasta el momento. que degrada estos péptidos18. incluyendo cystatina C. lo que resulta en una mayor retención de sodio y aumento de la volemia. dimetilarginina asimétrica. En la etapa inicial de la disfunción cardíaca. Los mecanismos que contribuyen a este fenómeno incluyen una disminución relativa de la secreción dichos péptidos natriuréticos. por su sigla en inglés) y el péptido natriuretico tipo C. información reciente indica que los péptidos natriuréticos pueden inhibir la reabsorción de agua y sodio por el intestino en la insuficiencia cardíaca.Nefrología Síndrome Cardiorenal Medicina Humana 2011-II Un gran numero de biomarcadores son medidos en la insuficiencia cardiaca. Sin embargo. Péptido natriuretico tipo B: Los péptidos natriureticos son una familia de hormonas cuya función principal es mantener la homeostasis de sodio y el volumen de líquidos en el cuerpo. (BNP. colaborando a mantenerla insuficiencia cardíaca en fase compensada. lo que lleva a un estado de insuficiencia cardíaca descompensada. en los cuales la inhibición de la enzima de conversión de angiotensina con Captopril. Los pépticos natriuréticos circulantes. Estos péptidos son secretados por las aurículas y los ventrículos Específicamente el BNP es sintetizado en los ventrículos a partir de la NTpro-BNP en respuesta al aumento de la presión intracavitaria y la distención de las paredes. secundaria a la gran hiperactividad del SRAA y del sistema simpático. incluidos el péptido natriurético auricular (ANP. al efecto aumentado de la Endopeptidasa Neutra EC. a la modulación negativa de los receptores NPR-A y la disminución de la presión de perfusión y del flujo arterial renal. una mayor resistencia renal a su efecto. mejoran la natriuresis y la diuresis. al progresar el deterioro de la función cardíaca y haber mayor compromiso de la presión de perfusión renal. los efectos benéficos de los péptidos natriuréticos se atenúan o desaparecen. interleucina 18.

Tanto el BNP como su precursor el NTproBNP. con lo cual la función renal se recupera parcialmente. corregir los vicios valvulares con significado hemodinámico relevante. sobre todo aquellos con disfunción sistólica. controlar la respuesta ventricular 24 . manejo y pronostico en pacientes con función renal conservada. molécula de injuria renal 1 (KIM-1). deben utilizar los fármacos de probada eficacia en la sobrevida de este tipo de pacientes. pero con el costo del deterioro de la capacidad funcional. interleukina-18 y cistatina C. Para mejorar la función renal se procede a liberar al paciente del consumo de sal y a disminuir las dosis de diuréticos. 24 a 72 horas antes de que se produzca elevaciones significativas de la creatinina y se las considera de valor pronóstico en la sobrevida de estos pacientes. En un reciente meta-análisis el incremento de NGAL identificó un 40% más de casosde insuficiencia cardíaca asociada con daño renal y se asoció con estadías hospitalarias más prolongadas. pronosticas y terapéuticas.10 Manejo y Tratamiento Al presentarse la Insuficiencia cardiaca se indica tratamiento con diuréticos o IECAS. pero deteriorando su función renal. 6. necesidad de terapias de reemplazo renal y mayor mortalidad. mejorando su capacidad desde el punto de vista cardíaco. dado su falta de especificidad de daño tubular. los cuales están asociados con la severidad de insuficiencia cardiaca y función ventricular izquierda.-Optimización de la terapia de la insuficiencia cardiaca Los pacientes con Insuficiencia Cardiaca. están siendo investigadas en cuanto sus perspectivas diagnósticas. Las dosis deben ajustarse a las dosis recomendadas por las diferentes sociedades científicas. ALTERNATIVAS DE MANEJO Y TERAPIA5. El aumento de los niveles de NGAL es demostrativo de daño renal agudo. los biomarcadores urinarios ofrecen un método rápido y no invasivo para estimar la injuria renal progresiva. La creatinina plasmática es un marcador no confiable. son marcadores útiles para el diagnostico. Marcadores de Injuria Tubular Dado que el compromiso de la función renal anticipa un pronóstico adverso en los pacientes con insuficiencia cardíaca. Este es un círculo difícil de manejar y muchas veces se deberá aceptar un discreto estado congestivo y cierto deterioro de la función renal. tales como lipocalin aneutrófila asociada a gelatinasa (NGAL). se aconseja: 1. Revascularizar a los pacientes isquémicos. N-acetyl-D-glucosaminidasa. sexo.Nefrología Síndrome Cardiorenal Medicina Humana 2011-II Hasta la fecha múltiples estudios han demostrado que la medición tanto de BNP como de NTproBNP son útiles aun en pacientes con enfermedad renal crónica y pacientes en hemodiálisis. comparado con sujetos controles 7. masa corporal y estado nutricional. El rol de Biomarcadores urinarios. así como sus variaciones por edad.

En ocasiones el paciente esta hipovolemico por lo cual debe disminuir o retirar los diuréticos. pueden identificar la injuria renal dentro de las primeras 12 horas. En la actualidad los esfuerzos se han focalizado en la identificación de marcadores más precoces y certeros para el diagnóstico del SCR. La Cystatin C. la Neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) es un biomarcador de injuria renal. evitar. Ambos. Evitar los nefrotóxicos. evitar a toda costa la hipovolemia que genera una mayor activación de la respuesta neuro-humoral. es otro biomarcador de injuria renal aguda. han sido sugeridas como marcadores de utilidad en el diagnóstico precoz del SCR.Identificación de población en riesgo y detección precoz Pareciera evidente que la identificación de la población en riesgo. que perpetúan los mecanismos de progresión de la IC. acentúa los efectos adversos de estos en la función renal antes de lograr sus efectos deseados en la IC . fenómeno de ocurrencia común. el objetivo de la terapia es alcanzar la euvolemia. que ha sido definida como persistencia de congestión pulmonar. restablecer y proteger el ritmo sinusal cuando se considere adecuado. Precede a la elevación de la creatinina en 48 –72 horas. La mieloperoxidasa y las citoquinas. tanto del punto de vista estructural como funcional respectivamente. retirar los AINES. interleukina 1 y 6.Uso de Diuréticos y resistencia Un importante mecanismo que participa en la falta de respuesta terapéutica en los pacientes con disfunción cardiorenal. el diagnóstico precoz y/o progresión del síndrome cardiorenal. También se debe investigar y manejar la causa de descompensación para lograr la compensación lo antes posible. 2. Desafortunadamente los marcadores de uso habitual en clínica de daño renal y cardiaco. a veces en forma innecesariamente agresiva. que daría cuenta de la acumulación de nefrotóxinas e isquemia renal. Utilizar la combinación hidralazina – nitritos en aquellos con contraindicación de IECA o ARA-2. Considerar la terapia de Resincronización Ventricular en aquel paciente con IC avanzada con QRS ancho y terapia medica adecuada El manejo y la terapia del síndrome Cardiorenal es un desafío no exento de dificultades. como la creatinina y troponinas respectivamente muestran un daño que pudiese ser irreversible. limitar o postergar el uso de conocidos nefrotóxicos como los aminoglicosidos y el medio de contraste. Esta disfunción renal limita o retrasa el uso de IECA o ARA-2. NGAL y cystatin C. 3. pudiendo tener un papel patogénico del mismo. como el TNF. se ha sugerido que es mejor y más precoz predictor de la VFG que la creatinina. por que puede constituir una señal de alarma de la injuria renal. La euvolemia habitualmente se consigue con el uso de diuréticos de asa. especialmente el pro-BNP. sexo y masa muscular. lo cual genera hipovolemia y deterioro de la función renal.Nefrología Síndrome Cardiorenal Medicina Humana 2011-II en los pacientes con fibrilación auricular o flutter auricular. Desde el punto de vista de la estructura y función cardiaca los troponinas y los péptidos natriuréticos.. son los más frecuentemente usados en la práctica clínica habitual. En la Insuficiencia cardiaca congestiva. Entre estos. ya sea en los casos con disfunción renal o hiperkalemia significativas. y no sería afectada por edad. a 25 . Sin embargo su utilidad en clínica está por determinarse.. es fundamental para el manejo de estos pacientes. es la resistencia a los diuréticos.

Múltiples factores pueden ser responsables de esta situación. la administración crónica de diuréticos ha sido asociada con la hipertrofia del nefrón distal. resistencia a diuréticos y deterioro progresivo de la función renal.. La ultrafiltración logra mayor pérdida de peso y remoción de volumen. que tiene un mejor perfil farmacocinético. Otra alternativa terapéutica en los pacientes con SCR. mantiene de mejor manera la normo natremia. como las tiazi-das) y el uso de nuevos diuréticos de asa. la remoción de líquido no debe sobrepasar la capacidad de movilización desde el intersticio. asignó en forma aleatoria terapia con diuréticos intavenosos con ultrafiltración. disminución de secreción tubular de los diuréticos y mala perfusión renal.diálisis. Las medidas terapéuticas potenciales para revertir la resistencia diurética incluyen el uso combinado de diuréticos (diuréticos de asa y diuréticos que inhiben la absorción de sodio en el túbulo distal. Una mayor velocidad de remoción puede causar hipovolemia y activar al sistema RAA causando injuria renal. 4. En la actualidad la UF es utilizada en los pacientes con sobrecarga de volumen y resistencia a diuréticos. Desde el punto de vista práctico se define como la dosis repetida de 80 mg. Sin embargo los efectos beneficiosos sobre la función renal no fueron claros. que la terapia diurética.IL-1) conocidas por sus efectos de depresión miocárdica e involucradas en la progresión de la IC. entre ellas citoquinas inflamatorias (TNF . o más de 240 mg. mayor estabilidad hemodinámica. ingesta de sodio aumentada.5 mg/dl). Sin embargo. mejor aclaramiento de moléculas de tamaño intermedio. retardo en la absorción intestinal de diuréticos orales. como la tora-semida. a las 48 horas. esta técnica no ha sido formalmente evaluada en grandes ensayos clínicos.-Terapia Vasodilatadora La Nitroglicerina intravenosa o el Nesiritide (BNP humano recombinante) son comúnmente prescritos para liberar la congestión pulmonar en los pacientes con IC 26 . Adicionalmente los diuréticos estimulan indirectamente la liberación de adenosina desde la mácula densa. El estudio UNLOAD (Intravenous Diuretics for Patients Hospitalized for Acute Decompensated Congestive Heart Failure) trial. en la fase aguda y largo plazo es la peritoneo . en pacientes con IC aguda.Ultrafiltración – Peritoneodiálisis Otra manera de manejar la sobrecarga de volumen en los pacientes con IC es la remoción de fluidos isotónicos puede ser por vía extracorpórea mediante la ultrafiltración. En una reciente revisión se observa que en pacientes con IC avanzada las ventajas teóricas serían: la mayor preservación de la función renal residual. contribuyendo a diminuir la filtración glomerular. al día y persistencia de los síntomas congestivos pulmonares. La resistencia a diuréticos es una complicación frecuente en la insuficiencia cardiaca. uso de AINE. después de pérdida de vo-lumen. así como la tasa de re-hospitalización a los 3 meses y los días de hospitalización fueron significativamente menores que con la terapia diurética. adicionar espironolac-tona puede ser de utilidad. entre los que se incluyen dosis sub-óptimas de diuréticos. Adicionalmente. 5. En ausencia de una disfunción renal importante (creatinina sérica <2. con un aumento de la absorción de sodio. con mayor biodisponibilidad comparada con la furosemi-da. sólo se tienen los resultados de pequeñas series de pacientes.Nefrología Síndrome Cardiorenal Medicina Humana 2011-II pesar del uso de altas dosis de furosemida o de una combinación de diuréticos.

ampliamente disponible y de fácil titulación es particularmente efectiva en el manejo del edema pulmonar agudo. Neseritide mejoró la disnea a las 6 y 24 hrs. El grupo con dosis bajas no presentó bajas significativas de la presión arterial sistólica. En vista de las consideraciones anteriores.005 ug/kg/min y 0. sugiere un aumento del riesgo de deterioro de la función renal y necesidad de mayores intervenciones médicas. neseritide no se asoció con una reducción de la mortalidad a 30 días o de re-hospitalización por insuficiencia cardíaca. La nitroglicerina es la más ampliamente usada en los pacientes con insuficiencia cardiaca descompensada. que se puede acompañar de hipotensión y menor presión de perfusión renal. por lo que la dosis debe ser cuidadosamente titulada. Importantemente. dado que una caída significativa de la presión arterial puede llevar a deterioro de la función renal y activación del sistema RAA. Un mecanismo posiblemente importante en el agravamiento de la función renal que se observa con el uso de dosis altas de neseritide. comparada con placebo. con lo que se logra mejoría del gasto cardiaco.0025 ug/kg/ min. a pesar de mayor hipotensión.01ug/kg/min) o placebo. que fueron randomizados a recibir una infusión continua de neseritide (0. incluyendo las dosis y formas de administración óptimas. Más aún. lo que no se observó en los grupos con dosis estándar o sin neseritide. utilizando diferentes dosis de neseritide (BNP sintético) con infusiones de hasta 0.06 ug/ kg/min y duración de entre 24 hrs y 12 días. algunas sin bolos) con la dosis estándar de neseritide (bolos de 2ug/kg e infusión de 0. En este sentido. de bajo costo. todo lo cual podría atenuar la acción renal de los péptidos natriuréticos. Riter et al compararon la administración de dosis bajas de neseritide (0. Resurgimiento potencial de los péptidos natriuréticos. con reducción potencial de la filtración glomerular y alteración de la relación presión/natriuresis. sus efectos sobre la hemodinámica renal y sistémica y la función excretoria. incluyó 7. Sin embargo en este estudio hubo escaso control y ajustes de dosis para diferencias por la presencia de otros factores que pudieran haber influido el desarrollo de disfunción renal y en algunos casos las dosis de nesiritide fueron más altas que las aprobadas por la Food and Drug Aministration.141 pacientes con insuficiencia cardíaca grave bajo tratamiento convencional. El ensayo clínico multicéntrico Acute Study of Clinical Effectiveness of Neseritide in Decompensated Heart Failure"(ASCEND HF). así como al disminuir la resistencia vascular periférica (RVP). lo que no alcanzó significación estadística. En el uso de los vasodilatadores una de las desventajas es la caída de la presión de perfusión renal. se relaciona con una vasodilatación excesiva. 27 . está claro que se necesita investigación adicional para establecer los potenciales beneficios terapéuticos de los péptidos natriuréticos sintéticos en el manejo de corto y largo plazo del síndrome cardiorenal. Tampoco se observó mayor incidencia de insuficiencia renal con neseritide. Un meta-análisis de ensayos recientes sobre el tratamiento de insuficiencia cardíaca. el grupo de dosis bajas de neseritide mejoró su función renal. Esta situación podría llevar a una activación del SRAA y del sistema simpático. como se observó en el grupo con dosis estándar.01ug/kg/min) y un grupo que no recibió neseritide. Estos resultados enfatizan la importancia de mantener una presión de perfusión renal > 70 mmHg para el manejo óptimo del balance de sodio y agua en los pacientes con insuficiencia cardíaca. Ambos logran reducir en forma efectiva la demanda de O² del miocardio.Nefrología Síndrome Cardiorenal Medicina Humana 2011-II descompensada. el grupo con dosis bajas requirió menores dosis de furosemida para obtener diuresis similares. al disminuir las presiones de llenado auricular y ventricular. Comparado con placebo. así como la definición del grupo de pacientes que pudieran beneficiarse con esta terapia.

un efecto que puede ser deseable en condiciones donde el SRAA está sobreactivado31.Nefrología Síndrome Cardiorenal Medicina Humana 2011-II Para evitar los efectos indeseados sobre la hemodina-mia renal y sistémica inducidos por el BNP sintético.-Antagonistas de la Vasopresina (hormona anti diurética) La Hormona Anti diurética (ADH). En un estudio de 63 pacientes con IC descompensada y sobrecarga de volumen. esto resulta en un aumento de la natremia. De modo que el uso de Antagonistas A1. Los antagonistas de la Adenosina son agentes terapéuticos que han demostrado utilidad en la mejoría de la perfusión renal y natriuresis. logrando reducción de peso. la adenosina es liberada para luego unirse a los receptores A1 ubicados en la arteriola aferente y túbulo proximal. En estudios animales. la adición de BG9719 a la furosemida aumento en forma significativa la natriuresis. Se esperan varios ensayos clínicos en curso para validar si el CD-NP es una opción efectiva en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca. con potencial terapéutico en la insuficiencia cardíaca y el síndrome cardio renal. Uso de Agentes Estimulantes de la Eritropoyesis (AEE) 28 . con potente efecto diurético y natriurético. ni en la mortalidad ni en la tasa de re-hospitalizaciones 7. se ha desarrollado un nuevo péptido natriurético quimérico. con elevados niveles de ADH. este péptidos quimérico induce natriuresis y diuresis en ausencia de cambios en el clea-rence de creatinina y con una leve reducción de la presión arterial media. Hasta este momento. Tolvaptan y otros antagonistas V2 mejoran los niveles de la volemia efectiva. de acuerdo a los primeros estudios de CD-NP en voluntarios sanos. secretada por hipófisis posterior en respuesta a la hiperosmolaridad (osmótica) o depleción de volumen (no osmótica) estimula los receptores vasculares (V1a) y renal (V2). 6. aumentando la pérdida de agua libre a nivel renal.-Antagonistas de la Adenosina Cuando disminuye la perfusión renal. no ha logrado probar eficacia a largo plazo. con escaso efecto diurético y natriurético) con el aminoacido DNP 15 C-terminal (péptido natriurético dendroaspis) originalmente aislado de la serpiente green mamba. lo que ayudaría a prevenir la injuria renal. CD-NP ha demostrado producir significativa reducción de la presión de aurícula derecha con mínimo descenso de la presión arterial media. que incrementan la RVS y la absorción renal de agua respectivamente. En este estudio la combinación de furosemida con antagonistas de la adenosina disminuyó el deterioro de la función renal comparada con la furosemida sola. Considerando que es frecuente la hiponatremia con volumen extracelular aumentado en la IC descompensada. como el BG9719. disminuye los síntomas congestivos por aumento de la natriuresis. es posible plantear el uso de antagonistas de receptores de vasopresina. Asimismo se observa elevación de la filtración glomerular. el CD-NP. aumento del debito urinario e incrementando la natremia. CD-NP es un péptido creado a partir de la fusión del aminoácido CNP 22 (venodilatador que carece de C-terminal. comparados con placebo o terapia diurética habitual. debido al aumento del flujo sanguíneo real. importante efecto diurético y natriurético y supresión de la actividad de renina plasmática. Si bien los estudios con antagonistas V2 han sido beneficiosos a corto plazo. causando vasoconstricción y aumento de la reabsorción de sodio sodio. Hubo supresión de los niveles séricos de aldosterona.

nefrólogos e intensivistas. especialmente en aquellos con insuficiencia cardiaca. por lo que su corrección debería ser considerada.5 gr/dl). la utilización de agentes estimulantes de la eritropoyesis (AEE) tendría ventajas teóricas. proponen una estrategia en la corrección de la anemia en pacientes con insuficiencia cardíaca o renal. no es menos frecuente el compromiso cardiovascular y miocárdico expresado como IC en los pacientes con enfermedad renal terminal. analizados en un reciente meta-análisis.5 gr/dl) o bajas metas (11. 7. En un artículo de revisión.Nefrología Síndrome Cardiorenal Medicina Humana 2011-II Como hemos comentado antes la Anemia juega un papel importante en el desarrollo del Síndrome Cardiorenal. La concomitancia de compromiso de ambos sistemas dificulta su manejo y ensombrece el pronóstico. De esta manera no todos los beneficios teóricos son confirmados en estudios clínicos. En esta toman como objetivo terapéutico una Hb entre 10 y 12 gr/dl. que está en plena fase de definición. cardiólogos. Por último la anemia pudiese ser otro componente en el SCR. y de cual es el nivel objetivo y seguro de Hb. y en el últimotiempo a hematólogos. estudio de su patogénesis y fisiopatología. No infrecuentemente existe un componente nutricional o de pérdida dada la frecuencia del uso de anti-tromboticos y terapia anticoagulante. pero han fallado en demostrar mejoría de la supervivencia. con una Hb menor de 10 gr/dl se debe considerar siempre y estudiar la posibilidad de deficiencia de hierro y/o vitaminas. Otros estudios como en CREATE (Cardiovascular Risk Reduction by Early Anemia Treatment with Epoietin Beta) no han demostrado que la normalización de la Hb disminuya los eventos cardiovasculares. Sin embargo. así como de los niveles de BNP en pacientes con insuficiencia cardiaca y anemia. en pacientes con Insuficiencia Renal Crónica y cuyos puntos finales eran cardiovasculares. Conclusiones El SCR en una entidad sólo recientemente reconocida. Ronco et al ha sugerido una clasificación que abarca todo el espectro de la concomitancia de patologías Cardiorenal. independiente del aumento de la viscosidad sanguínea. Estos resultados generan bastante confusión de si el uso de AEE es beneficioso. Considerando que la Eritropoyetina (EPO) tiene propiedades anti inflamatorias y anti apoptoticas. Hasta el momento no se han sugerido definiciones operacionales. es un importante marcador pronóstico. de hecho el estudio CHOIR (Correction of Hemoglobin and Outcomes in Renal Insufficiency) con algo más de 1400 pacientes que fueron asignados a altas metas de Hb (13. En contraste algunos estudios clínicos. y una vez que esto este tratado se utilizara AEE para las metas antes mencionadas (Hb 10 a 12 gr/dl). así como la absorción disminuida por congestión visceral. que reúne a internistas. fue suspendido precozmente por la mayor tasa de eventos en la rama de altas metas. reducción del tamaño ventricular. de la capacidad de ejercicio. y estrategias terapéuticas que aborden este tema como 29 . De hecho primeramente descrito el SCR como el empeoramiento de la función renal en los pacientes con insuficiencia cardiaca aguda o descompensada y luego crónica. Kazory and Ross. han mostrado mejoría de la función cardiaca. las que de estar presentes deben ser suplementadas. Si bien la presencia de compromiso de la funciónrenal es frecuente en los pacientes cardiópatas. pudiendo ser causa o resultado de la disfunción de uno o ambos órganos. la estimulación de los receptores EPO puede promover o exacerbar una hipertensión arterial.

Journal of the American College of Cardiology. optimizar la terapia de la IC tanto en la fase aguda de descompensación como en la crónica. Circulation. Llancaqueo M. Hurtado A. Mediwave Departamento De Nefrología. Ciudad De Mendoza. 9. Greaves k. 5. Siddiqui D.2011.Junio.2011. disminuir el uso de diuréticos cuando corresponda. Intensive Care Med.34 (3):191-197 11. Heart-Kidney Interaction: Epidemiology Of Cardiorenal Syndromes. Chile.Cardiorenal syndrome and heart failure. el control adecuado de los factores de riesgo asociados. 7.11 (5). Shah n. 30 . 2011.. Current Opinion in Cardiology . Reinglas J.2011 2.2008. 25:141–147 10. Haapio M. 1527-1539 12. . Cardiorenal Syndrome: New Perspectives. Haapio M. International Journal of Nephrology.Gilbert S. Síndrome Cardiorenal.34:957–962. BIBLIOGRAFIA 1. Santiago. Bock J. Liu K. Haddad H. International Journey Of Nephrology.2010.Revista Peruana De Cardiología. Gottlieb S. las cuales deberían ser usadas con cautela 8. Bagshaw S. 28 Y 29 De Noviembre De 2008.. Hospital Clínico Universidad De Chile. Síndrome Cardio-Renal: Diagnostico Y Tratamiento. Insuficiencia Cardiaca Y Sindrome Cardiorenal. et al.2010.Publicado En Insuficiencia Cardiaca 2010:5(1):92-96 8. República Argentina. Kozman H. Echazarreta D.International journal of nephrology. Salah A. IV Weekend De Insuficiencia Cardíaca E Hipertensión Pulmonar. Anavekar N.Nefrología Síndrome Cardiorenal Medicina Humana 2011-II una entidad única. Journal Of The American Heart Association. The Cardiorenal Syndrome: Making the Connection . 6.52 (19). Bhatta L. 2008. Viswanathan G. Cruz D. Es importante en su manejo evitar los nefrotóxicos. 4. Cardiorenal Syndrome: Refining the Definition of a complex symbiosis gone wrong. Mielniczuk L . Ronco C. En la actualidad hay múltiples nuevas estrategias farmacológicas en estudio.. 31: 160 – 167. Davies R. 3.2008. 1-10. Síndrome Cardiorenal. Ronco C.. Revista Medica Clínica Condes. Cardiorenal Syndrome. 121:2592-2600. House A. 2011. El síndrome cardiorenal en insuficiencia cardíaca: Un paradigma en evolución. Revista Chilena de Cardiología. Bellomo N. Segovia E. the cardiorenal syndrome: a review. House A.Kshatriya S.2010:21(4) 602-612.

nº 20 abril .2010. Miyazaki S. 1274-1282. and Biomarkers – An Integrated Viewpoint –. Circulation Journal. Claudio R. Giménez. Chronic Kidney Disease.mayo .74. SINDROMECARDIORRENAL revista de la sociedad cardiologia de corrientes año 7 .junio 2010 31 . Heart Failure. 14. Dr.Nefrología Síndrome Cardiorenal Medicina Humana 2011-II 13. C. Iwanaga Y.

causando vasoconstricción y aumento de la reabsorción de sodio sodio. aumento del debito urinario e incrementando la natremia.5 gr/dl) o bajas metas (11.5 gr/dl). la adición de BG9719 a la furosemida aumento en forma significativa la natriuresis. no ha logrado probar eficacia a largo plazo. la utilización de agentes estimulantes de la eritropoyesis (AEE) tendría ventajas teóricas. en pacientes con Insuficiencia Renal Crónica y cuyos puntos finales eran cardiovasculares. con elevados niveles de ADH. de hecho el estudio CHOIR (Correction of Hemoglobin and Outcomes in Renal Insufficiency) con algo más de 1400 pacientes que fueron asignados a altas metas de Hb (13. En un estudio de 63 pacientes con IC descompensada y sobrecarga de volumen. esto resulta en un aumento de la natremia. es posible plantear el uso de antagonistas de receptores de vasopresina. secretada por hipófisis posterior en respuesta a la hiperosmolaridad (osmótica) o depleción de volumen (no osmótica) estimula los receptores vasculares (V1a) y renal (V2). como el BG9719. Los antagonistas de la Adenosina son agentes terapéuticos que han demostrado utilidad en la mejoría de la perfusión renal y natriuresis. independiente del aumento de la viscosidad sanguínea. la estimulación de los receptores EPO puede promover o exacerbar una hipertensión arterial. así como la absorción disminuida por congestión visceral. No infrecuentemente existe un componente nutricional o de pérdida dada la frecuencia del uso de anti-tromboticos y terapia anticoagulante. fue suspendido precozmente por la mayor tasa de eventos en la rama de altas metas. debido al aumento del flujo sanguíneo real. ni en la mortalidad ni en la tasa de re-hospitalizaciones 7. Considerando que la Eritropoyetina (EPO) tiene propiedades anti inflamatorias y anti apoptoticas. disminuye los síntomas congestivos por aumento de la natriuresis. por lo que su corrección debería ser considerada.-Antagonistas de la Adenosina Cuando disminuye la perfusión renal. Sin embargo. la adenosina es liberada para luego unirse a los receptores A1 ubicados en la arteriola aferente y túbulo proximal. De modo que el uso de Antagonistas A1.Nefrología Medicina Humana 2011-II Síndrome Cardiorenal La Hormona Anti diurética (ADH). Tolvaptan y otros antagonistas V2 mejoran los niveles de la volemia efectiva. De esta manera no todos los beneficios teóricos son confirmados en estudios clínicos. Si bien los estudios con antagonistas V2 han sido beneficiosos a corto plazo. aumentando la pérdida de agua libre a nivel renal. Otros estudios como en CREATE (Cardiovascular Risk Reduction by Early Anemia Treatment with Epoietin Beta) no han demostrado que la . logrando reducción de peso. comparados con placebo o terapia diurética habitual. que incrementan la RVS y la absorción renal de agua respectivamente. lo que ayudaría a prevenir la injuria renal. En este estudio la combinación de furosemida con antagonistas de la adenosina disminuyó el deterioro de la función renal comparada con la furosemida sola. Uso de Agentes Estimulantes de la Eritropoyesis (AEE) Como hemos comentado antes la Anemia juega un papel importante en el desarrollo del Síndrome Cardiorenal. Considerando que es frecuente la hiponatremia con volumen extracelular aumentado en la IC descompensada. pudiendo ser causa o resultado de la disfunción de uno o ambos órganos.

Estos resultados generan bastante confusión de si el uso de AEE es beneficioso. han mostrado mejoría de la función cardiaca. En esta toman como objetivo terapéutico una Hb entre 10 y 12 gr/dl. reducción del tamaño ventricular. Bagshaw S. Kazory and Ross.Nefrología Medicina Humana 2011-II Síndrome Cardiorenal normalización de la Hb disminuya los eventos cardiovasculares. En la actualidad hay múltiples nuevas estrategias farmacológicas en estudio. Si bien la presencia de compromiso de la funciónrenal es frecuente en los pacientes cardiópatas. Por último la anemia pudiese ser otro componente en el SCR. especialmente en aquellos con insuficiencia cardiaca. no es menos frecuente el compromiso cardiovascular y miocárdico expresado como IC en los pacientes con enfermedad renal terminal. Conclusiones El SCR en una entidad sólo recientemente reconocida. con una Hb menor de 10 gr/dl se debe considerar siempre y estudiar la posibilidad de deficiencia de hierro y/o vitaminas. analizados en un reciente meta-análisis. estudio de su patogénesis y fisiopatología.. En un artículo de revisión. y una vez que esto este tratado se utilizara AEE para las metas antes mencionadas (Hb 10 a 12 gr/dl). De hecho primeramente descrito el SCR como el empeoramiento de la función renal en los pacientes con insuficiencia cardiaca aguda o descompensada y luego crónica. 7. es un importante marcador pronóstico. Es importante en su manejo evitar los nefrotóxicos. que está en plena fase de definición. las cuales deberían ser usadas con cautela 8. BIBLIOGRAFIA 1. nefrólogos e intensivistas.2011 . y estrategias terapéuticas que aborden este tema como una entidad única. las que de estar presentes deben ser suplementadas. así como de los niveles de BNP en pacientes con insuficiencia cardiaca y anemia. La concomitancia de compromiso de ambos sistemas dificulta su manejo y ensombrece el pronóstico. optimizar la terapia de la IC tanto en la fase aguda de descompensación como en la crónica. proponen una estrategia en la corrección de la anemia en pacientes con insuficiencia cardíaca o renal. International Journey Of Nephrology. En contraste algunos estudios clínicos. que reúne a internistas. y en el últimotiempo a hematólogos. cardiólogos. pero han fallado en demostrar mejoría de la supervivencia. Cruz D. Hasta el momento no se han sugerido definiciones operacionales. disminuir el uso de diuréticos cuando corresponda. de la capacidad de ejercicio. Ronco et al ha sugerido una clasificación que abarca todo el espectro de la concomitancia de patologías Cardiorenal. y de cual es el nivel objetivo y seguro de Hb. el control adecuado de los factores de riesgo asociados. Heart-Kidney Interaction: Epidemiology Of Cardiorenal Syndromes.

C. Anavekar N. Circulation Journal. El síndrome cardiorenal en insuficiencia cardíaca: Un paradigma en evolución.34 (3):191-197 11. Viswanathan G. Insuficiencia Cardiaca Y Sindrome Cardiorenal. Heart Failure. Chile.2010. Haapio M. Echazarreta D. Chronic Kidney Disease. 13. 2011. Circulation. Reinglas J.Gilbert S. Siddiqui D. Revista Medica Clínica Condes. Ciudad De Mendoza.Nefrología Medicina Humana 2011-II Síndrome Cardiorenal 2.mayo . Segovia E. 28 Y 29 De Noviembre De 2008. Síndrome Cardio-Renal: Diagnostico Y Tratamiento. Greaves k. International Journal of Nephrology. Current Opinion in Cardiology .2010. 1-10. House A. Iwanaga Y. House A.International journal of nephrology. República Argentina. 3.Kshatriya S. SINDROMECARDIORRENAL revista de la sociedad cardiologia de corrientes año 7 . Journal Of The American Heart Association. 4.2008. The Cardiorenal Syndrome: Making the Connection . 6. 1527-1539 12. Claudio R. Cardiorenal Syndrome. Cardiorenal Syndrome: Refining the Definition of a complex symbiosis gone wrong.11 (5). Hurtado A. Kozman H. 9.2010:21(4) 602-612.. Ronco C. 14. 1274-1282. Miyazaki S. Haddad H. Síndrome Cardiorenal. Haapio M.2010. Hospital Clínico Universidad De Chile.Cardiorenal syndrome and heart failure.Revista Peruana De Cardiología. Bock J. 2008. .Publicado En Insuficiencia Cardiaca 2010:5(1):92-96 8. Mediwave Departamento De Nefrología. Llancaqueo M. Bellomo N. 2011. Mielniczuk L . Intensive Care Med.52 (19). Shah n. 7.nº 20 abril .2008. Síndrome Cardiorenal. 25:141–147 10.. Giménez. Gottlieb S.Journal of the American College of Cardiology.2011. Liu K..junio 2010 . Santiago.Junio. 31: 160 – 167. the cardiorenal syndrome: a review. Ronco C. et al. Salah A.34:957–962.74. Dr. Davies R.2011. Cardiorenal Syndrome: New Perspectives. IV Weekend De Insuficiencia Cardíaca E Hipertensión Pulmonar. and Biomarkers – An Integrated Viewpoint –. Revista Chilena de Cardiología. 121:2592-2600. Bhatta L. 5.

Nefrología Medicina Humana 2011-II Síndrome Cardiorenal .

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