Encefalopatía hipóxica Isquémica Dra. Valeria Rojas Transcrita: Francisca Fernández A.

Definición de Asfixia perinatal: Asfixia significa etimológicamente falta de respiración o falta de aire. Clínicamente es un síndrome caracterizado por la suspensión o grave disminución del intercambio gaseoso a nivel de la placenta o de los pulmones, que resulta en hipoxemia, hipercapnia e hipoxia tisular con acidosis metabólica. La asfixia va a menudo acompañada de isquemia, la cual agrava a su vez la hipoxia tisular, y de acumulación de productos del catabolismo celular. Hablamos de asfixia perinatal porque ésta puede ocurrir antes del nacimiento, durante el embarazo, el trabajo de parto y el parto, como también después del nacimiento. La asfixia afecta todos los órganos y sistemas en diverso grado según su intensidad y duración (en forma selectiva áreas vulnerables del encéfalo según el grado de madurez del cerebro en el momento de producirse la noxa.) Incidencia de asfixia perinatal: 1-1,5% de partos( depende de la edad gestacional y del peso) RN a termino afecta a 4-8/1000 Prematuro hasta 9% 60% de los recien nacido de bajo peso El feto y recién nacido tienen una mejor capacidad adaptativa a situaciones de hipoxia, gracias a su menor utilización energética tisular y al mayor contenido de glicógeno del músculo cardíaco; esto les permite mantener la función cardíaca por períodos mas prolongados que el adulto Se ha visto guagua que no respiran nada durante 5 min (apgar muy bajo) y después quedan milagrosamente bien, ya que su capacidad adaptativa a la hipoxia es mucho mejor que en el adulto La gran mayoría de las causas de hipoxia perinatal son de origen intrauterino. 5% ocurre antes del inicio del trabajo de parto 85% durante el parto y expulsivo 10% restante durante el período neonatal

Guaguas con miopaíia, que son debiles, generalmente tienen trabajo de parto difícil, porque su energia es mala para salir. Entonces una wawa k ha tenio una asfixia no echarle siempre la culpa al obstetra. Porque muchas veces son condicionantes de la wawa k hacen difícil k tenga el trabajo de parto.

pero ya tras unos 10 min app. Generalmente el organo con mas secuela es el cerebro. nunca prematuro!!!) Esta clasificacion lo k nos da es pronostico neurologico . Encefalopatia Hipoxica isquemica Se define como el conjunto de manifestaciones clínicas y neuropatologías que ocurren en el RN a término tras un período de asfixia neonatal.0 en arteria umbilical y bicarbonato ‹ 12 en primera hr de vida.*Tabaco: efectos vasocontrictores a la placenta *Infartos y afixia: muy comun *Prolapso: prolapso de cordon. siendo urgencias muy graves *Hidrops(edema generalizado del cuerpo): hipoxia por el mayor requerimiento energetico Criterios designados por la academia americana de Pediatria y Colegio Americano de Obstetricia y Ginecologia Acidosis metabólica severa al nacer ph ‹ 7. renal. Test de apgar La gran mayoria es apgar 9-8. ya que en general rara vez salen bien rosadas. gastrointestinal. respiratorio) Primeros minutos de vida el apgar no nos da mucho pronostico. Clasificación Clínica :Sarnat Esta clasificacion es pregunta de prueba (solo usar en rn de termino. Persistencia de Apgar ≤ 3 luego de 5 minutos Encefalopatía(convulsiones. hematológico. nos da un mal pronostico neurológico. Un apgar 0 en 5 minutos se puede recuperar completamente. coma. hipotonía) Compromiso multiorgánico (cardiovascular. corte abrupto del ingreso de sangre y O2. El pronostico neurologico lo da la persistencia del apgar.

Muy importante entonces en asfixia. De esta manera. por la gran cantidad de crisis convulsivas tonico-clonicas o sutiles (ej: chupeteo. incompleto Débil o ausente Parasimpática Miosis Frecuentes Alterado 2 a 14 días Grado III (severa) Estupor o coma Flacidez Descerebraci ón Ausente Ausente Disminuida Posición media Raras Anormal Horas o semanas Grado 1: sin secuelas neurologicas Grado ii: 20-30% secuelas neurologicas Grado iii :50% mortalidad. que no se nos pase de largo Actividades irritativas (epilepsia pero neonatal) y que va provocando daño neurologico.sobrevivientes secuelas mas de 95% Por que no realizarlo en prematuros? Porque un prematuro no va a tener moro por ejemplo. entonces el electro se ve normal. Grado II(moderada) Letargia Hipotonía Fuerte flexión distal Débil. ya que aca casi no hay actividad cortica( no da para tener actividad irritativa). Las convulsiones en general son raras en Sarnat grado 3. pedaleo). entonces no podriamos evaluar la hiperreactividad (nivel de conciencia) EEG: las recomendaciones desde k nace hasta las 24 horas es k deberia tener un registro permanente.Grado I (leve) Nivel de conciencia Tono muscular Postura Reflejo moro Reflejo succión Función autonómica Pupilas Convulsiones EEG Duración Hiperalerta Normal Ligera flexión distal Hiperreactivo Débil Simpática Midriasis Ausentes Normal < 24 hrs. como valor pronostico. además del daño por la asfixia per se. ya que no tiene su snc con las vias mielinizadas. sino k es demasiado chico. y no es que su desarrollo este anormal. .

Siendo un daño motor no progresivo pero k se instala mas tarde. se requiere un tiempo de maduración para la expresión de la sintomatología. Ej: desprendimiento de placenta en forma parcial.ganglios basales y medula espinal por ser de mayor metabolismo. tabaquismo materno. . tálamo .Tipos de asfixia y asociación con Encefalopatía: Asfixia Parcial: daño mas severo en corteza cerebral. ej: desprendimiento placenta agudo. A diferentes presiones arteriales medias dan distintos flujos sanguineo cerebrales . distoniía). apareciendo después de 2 años los síntomas extrapiramidales (corea. prolapso de cordon. Diagrama de asfixia perinatal Asfixia Perinatal Pam: aumento presion arterial media. Cuando se dañan los ganglios basales. Da una hipoxia mas mantenida Asfixia aguda total: Agudo y abrupto cese del oxigeno . Fsc: flujo sanguineo cerebral Autorregulación cerebral El cerebro tiene una capacidad de autorregulación. Las estructuras que mas se afectan son: tronco cerebral.

Entonces. Entonces las infecciones durante el embarazo son super dañinas. La apoptosis es un tipo de muerte celular programada(MPC) con características morfológicas bien definidas. Alrededor de los ventrículos. se despolariza la neurona. afecta las bombas Na-K+.La segunda etapa va a ser la activación de apoptosis (por otra via. activando una serie de mecanismos. son muy diferentes de acuerdo a la edad donde se produce el daño. Mientras mas precoz provoca mas daño. que conduce a la desaparición de células aisladas de un modo ordenado y sin alteraciones del entorno celular.La primera fase va a ser la activación del calcio y glutamato k termina en apoptosis (por inflamación) . en ausencia de signos inflamatorios. todo el proceso se daña Lesiones severas . La hipoxia-isquemia comparte mecanismos con la infección. Convulsión es la expresión clinica de este fenómeno de apoptosis Entonces: . mayor entrada de calcio y activacion de ciertas enzimas. Generacion de radicales libres y daño cerebral.Como falta O2. permite la entrada de calcio. no inflamatoria) Lesiones cerebrales causadas por hipoxia-isquemia severa y precoz: Fenómenos hipoxico-isquemico. Durante la apoptosis se eliminan células individuales en medio de un tejido sano. con liberación de glutamato. k van a migrar hacia las distintas capas cerebrales. si el daño es a nivel de la matriz germinal. teniendo una sintomatología igual k una asfixia. porque altera el proceso de migración neuronal. se encuentra la matriz germinal donde estan los neuroblastos y glioblastos. La MCP es un fenómeno genéticamente determinado ( preprogramado) de eliminación celular.

los bordes tienen sust gris pero muy displasica. en esta etapa son muy inmaduras y queda como “hoyos” c) Hidranencefalia: infarto masivo. esta zona es muy proclive de producir convulsiones a los 3-4 años. se detiene el proceso de migración . desaparenciendo los hemisferios cerebrales Causa muy comun corresponde al TORCH (estas wawas no tienen indicaciones de grandes medidas. .a) Esquizencefalia: destrucción cerebral focal antes de 20 sem Imagen de daño antes de las primeras 20 semanas. pork se van a morir igual) d) Encefalomalacia: lesión luego de 26 sem con proliferación astrocitica y glial dentro del área dañada e) Encefalomalacia multiquistica: daño difuso del cerebro tardíamente en gestación o después parto. b) Porencefalia: lesiones al término del 2 semestre (resp astrocitica es min) Los astrocitos son los que forman la cicatriz ante una injuria. quedando solo las estructuras del diencefalo.

Es por medio de esta taquicardia que el feto logra aumentar su gasto cardíaco permitiendo con ello una mayor aporte de oxígeno a los tejidos. Siendo la zona mas debil y es ahí donde se produce el reflejo de la hipoxia isquemica. Es así que el flujo sanguíneo cerebral. en desmedro de la perfusión a otros tejidos: hígado. finalmente se ve afectado y se extingue Lesiones cerebrales causadas por hipoxia en prematuros a) Leucomalasia: Existen en los recien nacidos prematuros una inmadurez en los vasos k une ventrículos con corteza( ventrículos pedales y fugales) . Las vias motoras k pasan mas cerca de los ventrículos es la via de las extremidades . definiéndose como "un estado en que la fisiología fetal se halla tan alterada que es probable su muerte o la aparición de lesiones permanentes en un período de tiempo relativamente breve". diferencia que algunas veces sólo se logra en forma retrospectiva.Dato extra: Paralisis cerebral: trastorno motor no progresivo por daño k se produce antes de los 5 años de edad. las causas de déficit de oxígeno (SFA) son secundarias principalmente a insuficiencia útero-placentaria. A medida que se intensifica el estrés hipóxico se desarrolla el patrón de redistribución circulatoria. Sufrimiento fetal agudo El término sufrimiento fetal agudo (SFA) se usa con frecuencia y sin restricciones en la práctica obstétrica. es el desarrollo de una taquicardia refleja secundaria a la liberación de catecolaminas originadas por la estimulación del sistema nervioso simpático y/o de las glándulas suprarrenales. particularmente en la región caudal. En general. la que privilegia por medio de un aumento del flujo sanguíneo el músculo miocárdico. la interpretación del monitoreo electrónico de la frecuencia fetal intraparto toma crucial importancia ya que su adecuada lectura nos podrá diferenciar entre SFA y estrés fetal. compresión del cordón umbilical y complicaciones fetales (sepsis o hemorragias). el SNC y las glándulas suprarrenales. Casi 100% queda igual con trastorno conductual o déficit atencional. es la obtenida también en forma refleja (parasimpático) por medio de la disminución del conotropismo y del aumento del inotropismo cardíaco fetal. Por el contrario. Texto en diapo (apuntes)…el k kiere lo lee…. 10% de los prematuros extremos kedan con paralisis cerebral. en este último los mecanismos de respuesta fetal le permiten al producto adaptarse a situaciones estresantes evitando con ello la aparición de lesiones permanentes. respuesta también conocida como "centralización circulatoria" o "redistribución de flujo cerebral". riñón. El SFA debe diferenciarse de la respuesta de estrés reactiva frente a los fenómenos del parto. músculos y piel. 40% prematuro extremo tiene déficit atencional en general el limite entre prematura y prematura extremo es como 25 semanas. aparato digestivo. Por lo tanto. La respuesta adaptativa inicial frente a una disminución del contenido de oxígeno o un aumento del anhídrido carbónico en la sangre arterial que perfunde los quimiorreceptores centrales. Los fenómenos finales que ocurren durante la asfixia y acidosis consisten en hipotensión e insuficiencia cardíaca (claudicación miocárdica) que trae consigo un claro descenso del gasto cardíaco con la consecuente disminución de la perfusión a órganos vitales. lo que lleva el mayor daño a nivel neuronal. una manera menos efectiva de mantener una adecuada perfusión. que inicialmente se mantiene e incluso mejora.

teniendo distintos grados. se ve como una hiperrefrigencia. Siendo aca el principal daño. porque se puede hacer al lado de la cama del paciente. Lo que se produce a este nivel es una Paraplejia espastica. A nivel de la zona caudo. como leucomalasia producidas durante la gestación k se detectan cuando nacen. por otro lado. si fuese mas severo pudiese afectar tb las EESS 26-32 semanas es donde se produce mas frecuentemente la leucomalasia. Sin retardo mental. Grado 1: afecta solo la matriz germinal Grado 2: entra al ventrículo Grado 3: llega al ventrículo y lo presiona Grado 4: produce un daño a nivel del parenquima cerebral Entonces Isquemia + Hipotencion: leucomalasia (paraplejia espastica). La rehabilitación con toxina botulinica ha sido de harta ayuda hasta ahora. medio-post. etc. es totalmente normal (pork no hay daño a nivel de la sust gris) Este mecanismos se produce por hipoxia + hipotension: produciendose infarto.inferiores. . Aca hay un daño profundo a nivel de los ganglios basales. etc) El advenimiento de la RNM ha permitido detectar lesiones k antes no se detectaban. pensando k son pacientes k estan en uci y no pueden sacarse ahí). distonia. k afecta primero EEII (paraplejica). A nivel de la eco (herramienta muy util en prematuro extremo. atetosis. a nivel de la sustancia blanca. En general no tiene tto. pero no pueden hablar por el trastorno extrapiramidal. Las hemorragias son de 4 grados. presentando: corea.medial. siendo muy dañino por ser las celulas madres. afecta a nivel perivetricular Isquemia + Hipertensión: hemorragia (hemiparesia) . Por k afecta la zona a nivel de la matriz germinal. b) La hemorragia. En cuanto al nivel de inteligencia. afecta matriz germinal ( nivel caudo-talamico) Lesiones cerebrales causadas por hipoxia-isquemia en RNT: daño neuronal parasagital infartos focales y multifocales estatus marmoratus Por ser infarto se produce una gran gliosis Zonas caracteristicas son: zonas limítrofes (zona ant. k cuando aumenta la presion estos sangran.talamica se encuentra la matriz germinal (neuroblasto y gioblastos) vasitos muy pequeños. generalmente se presenta como una hemiparesia.

Entre los mayores avances en cuidado perinatal. está la terapia con corticoides para maduración cortical.Apropiado Manejo de Disfunción miocardica y renal . epilepsia. Etc Sg de la tijera: tipico de la paraplejia. niño con los pulgares adentro es pork tb tiene paralisis de las eess Prevencion . niños k kedan con microcefalia. 3-4 meses tiene k estar liberados los pulgares. convulsiones Las convulsiones muchas veces se hacen refractarias produciendose aun mayor daño.Manejo ventilatorio cauteloso en pacientes con distress respiratorio .Neuroprotección El manejo de la asfixia es integral Por compromiso miocardico.Apropiada reposición de volumen .paralisis cerebral. se han asociado en disminución de la mortalidad . renal pulmonar.Leucomalasia periventricular Daño hemisférico RN término Injuria difusa snc Cuadriplejia: se producen infartos multiples del cerebro.Manejo de Convulsiones . Asociado a retardo mental.Administración temprana de antibiótico a la madre ante sospecha de infección o RPM . .Prenatal .

Fosfenitoína.Bloqueo de canales de Na . Felbamato. Gabapentina Ha habido una gran cantidad de estudios con neuroprotectores.Atenuación de canales de Ca sensibles a voltaje .metorfan. Lamotrigina. nemantina Mg. alopurinol AK275 fosfenitoína piracetam L-NAME HIPOTERMIA EN RECIÉN NACIDOS ASFIXIADOS .Convulsiones Determinan patrones apoptósicos Prevención del Ca citosólico Inhibir la apoptosis post entrada de Ca Actúan sobre efectos compensatorios MECANISMOS NP. selfotel eliprodel. DE ANTICONVULSIVANTES: .Facilitación de la inhibición por GABA .Carbamacepina.flunaricina dextrometorfan. lo k se usa ahora es un asco de hipotermia.Experiencias con hipotermias medianas ( 34-35Cº rectal) son exitosas. Topiramato. para prevenir el daño y todos estos han fracasado Tipo de Agente -Antagonista canales de Ca -Antagonistas no competitivos RcNMDA -Antagonistas comp Rc NMDA -Moduladores de canales de Ca GV150526 Antiradical libre Antagonista de calpaínas Antagonista canales de Na Inhibidor de ON sintetasa Neuroprotector nimodipino. bajando la temperatura moderadamente el cerebro.< 2 a 6 Cº reduce lesión 2ª a falla energía  (RNM+espectroscopía) .Bloqueo de exitación mediada por glutamato Anticonvulsionantes: Fenitoína. lo cual produce: Potente inhibidor de liberación de glutamato ↓ metabolismo Limitación de acidosis cerebral Inhibe mecanismos de radicales libres Inhibe los genes proapoptóticos Requiere mínimo tiempo de latencia es lo unico k se ha visto k pudiera alterar el pronostico del niño con asfixia .

no se puede hacer hipotermia con niño sin estudio EEG hay todo un protocolo para definir k wawas van a ser tratados con hipotermia se ha visto k las complicaciones en sarnat 3 son muy grave. . y la hipotermina pudiese producir aun mas complicaciones como por ejemplo trastorno de coagulación.

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