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Oliver Patrón Román Servicio de Digestivo Hospital Torrecardenas Rotación UCI.

Oliver Patrón Román Servicio de Digestivo

Hospital Torrecardenas

Rotación UCI.

Oliver Patrón Román Servicio de Digestivo Hospital Torrecardenas Rotación UCI.
Oliver Patrón Román Servicio de Digestivo Hospital Torrecardenas Rotación UCI.
Oliver Patrón Román Servicio de Digestivo Hospital Torrecardenas Rotación UCI.
 Es la aparición de encefalopatía hepática dentro de las 8 semana de desarrollo de

Es la aparición de encefalopatía hepática

dentro de las 8 semana de desarrollo de

ictericia y trastorno de coagulación en un paciente sin hepatopatía previa conocida.

Síndrome de etiología diversa con notables diferencias entre países. Vía final común de una hepatopatía grave de diferentes etiologías.

común de una hepatopatía grave de diferentes etiologías. Enfermedades Digestivas y Hepáticas Sleissenger y Fordtran
común de una hepatopatía grave de diferentes etiologías. Enfermedades Digestivas y Hepáticas Sleissenger y Fordtran
común de una hepatopatía grave de diferentes etiologías. Enfermedades Digestivas y Hepáticas Sleissenger y Fordtran
común de una hepatopatía grave de diferentes etiologías. Enfermedades Digestivas y Hepáticas Sleissenger y Fordtran

Enfermedades Digestivas y Hepáticas

Sleissenger y Fordtran

O’ Grady and cols. LANCET 1993 (Intervalo entre la ictericia y la encefalopatía) Hiperagudo <

O’ Grady and cols.

LANCET 1993 (Intervalo entre la ictericia y la encefalopatía)

Hiperagudo < 7 días

Mayor probabilidad de Edema cerebral.

Mayor probabilidad de recuperación sin trasplante.

IHA

8 A 28 días

Subagudo >4 -24 S.

Mayor probabilidad de signos de HTP.

Supervivencia baja

sin trasplante.

Enfermedades Digestivas y Hepáticas

Sleissenger y Fordtran

 Incidencia media anual de 2000 casos año en EEUU.  Se asocia a alta

Incidencia media anual de 2000 casos año en EEUU.

Se asocia a alta mortalidad en ausencia de intervención oportuna 10-90% según cortes estudiadas. Trasplante Hepático es la única intervención terapéutica que ha demostrado un cambio significativo en la supervivencia. (Disminuye la

mortalidad entre 20-50% de casos)

(Disminuye la mortalidad entre 20-50% de casos) O’ Grady JG. Acute liver failure. Postgrad Med J.
(Disminuye la mortalidad entre 20-50% de casos) O’ Grady JG. Acute liver failure. Postgrad Med J.
(Disminuye la mortalidad entre 20-50% de casos) O’ Grady JG. Acute liver failure. Postgrad Med J.

O’ Grady JG. Acute liver failure. Postgrad Med J. 2005;81:14854.

39% Reacción Re idiosincrática por drogas 13% 17% 4-7% CMV, VEB, VHS, Adeno y paramoxivirus

39%

ReacciónReidiosincrática por drogas 13%

17%

39% Reacción Re idiosincrática por drogas 13% 17% 4-7% CMV, VEB, VHS, Adeno y paramoxivirus Ostapowicz

4-7%

CMV, VEB, VHS, Adeno y paramoxivirus

por drogas 13% 17% 4-7% CMV, VEB, VHS, Adeno y paramoxivirus Ostapowicz G, Fontana RJ, Schiodt
por drogas 13% 17% 4-7% CMV, VEB, VHS, Adeno y paramoxivirus Ostapowicz G, Fontana RJ, Schiodt
por drogas 13% 17% 4-7% CMV, VEB, VHS, Adeno y paramoxivirus Ostapowicz G, Fontana RJ, Schiodt

Ostapowicz G, Fontana RJ, Schiodt FV, et al. Results of a prospective study of acute liver failure at 17 tertiary care centers in the United States. Ann Intern Med 2002;137(12):94754.

39% Reacción Re idiosincrática por drogas 13% 17% 1era causa FHF en el mundo 4-7%

39%

ReacciónReidiosincrática por drogas 13%

17%

1era causa FHF en el mundo 4-7%
1era causa FHF en el
mundo
4-7%

CMV, VEB, VHS, Adeno y paramoxivirus

Este estudio también destacó las bajas tasas de supervivencia global en pacientes que fueron:

- Ancianos (> 65 años)

- Ictericia con insuficiencia hepática grave, y

- EH Grado III o IV

con insuficiencia hepática grave, y - EH Grado III o IV Ostapowicz G, Fontana RJ, Schiodt
con insuficiencia hepática grave, y - EH Grado III o IV Ostapowicz G, Fontana RJ, Schiodt

Ostapowicz G, Fontana RJ, Schiodt FV, et al. Results of a prospective study of acute liver failure at 17 tertiary care centers in the United States. Ann Intern Med 2002;137(12):94754.

España 2,5% 39% Reacción Re idiosincrática por drogas 13% 17% España 32% España 11% 1era

España 2,5%

39%

ReacciónReidiosincrática por drogas 13%

17%

España 32%

España 11%

1era causa FHF en el mundo 4-7%
1era causa FHF en el
mundo
4-7%

CMV, VEB, VHS, Adeno y paramoxivirus

España 36%

España 19%

CMV, VEB, VHS, Adeno y paramoxivirus España 36% España 19% Ostapowicz G, Fontana RJ, Schiodt FV,
CMV, VEB, VHS, Adeno y paramoxivirus España 36% España 19% Ostapowicz G, Fontana RJ, Schiodt FV,
CMV, VEB, VHS, Adeno y paramoxivirus España 36% España 19% Ostapowicz G, Fontana RJ, Schiodt FV,

Ostapowicz G, Fontana RJ, Schiodt FV, et al. Results of a prospective study of acute liver failure at 17 tertiary care centers in the United States. Ann Intern Med 2002;137(12):94754.

VHA VHB 1-4% FHF EEUU infección de Novo Ig M VHB Reactivación de infección latente
VHA
VHA
VHB
VHB
VHA VHB 1-4% FHF EEUU infección de Novo Ig M VHB Reactivación de infección latente por
VHA VHB 1-4% FHF EEUU infección de Novo Ig M VHB Reactivación de infección latente por
VHA VHB 1-4% FHF EEUU infección de Novo Ig M VHB Reactivación de infección latente por
VHA VHB 1-4% FHF EEUU infección de Novo Ig M VHB Reactivación de infección latente por
1-4% FHF EEUU infección de Novo Ig M VHB Reactivación de infección latente por inmunosupresión
1-4% FHF
EEUU infección de Novo
Ig M VHB
Reactivación de infección latente por inmunosupresión
VHC
VHC
Casos reportados
Casos reportados
PCR VHC
PCR VHC
VHE
VHE
de infección latente por inmunosupresión VHC Casos reportados PCR VHC VHE Asia y África Alta mortalidad
de infección latente por inmunosupresión VHC Casos reportados PCR VHC VHE Asia y África Alta mortalidad
de infección latente por inmunosupresión VHC Casos reportados PCR VHC VHE Asia y África Alta mortalidad
de infección latente por inmunosupresión VHC Casos reportados PCR VHC VHE Asia y África Alta mortalidad
Asia y África
Asia y África
Alta mortalidad
Alta mortalidad
Embarazadas
Embarazadas
Forma inusual de presentación Brotes
Forma inusual de presentación
Brotes

Factores genéticos y geográficos pueden influir en la expresión

clínica, susceptibilidad y severidad de la enfermedad

Criterios diagnósticos de hepatitis autoinmune

Ausencia de abuso de drogas hepatológicas o alcohol

Títulos positivos de ANA, SMA, Anti LKM 1

Hipergammaglobulinemia

Serología viral negativa (A,B,C y VEB)

Ante sospecha de HAI como causa de FHF Biopsia Hepática
Ante sospecha de HAI
como causa de FHF
Biopsia Hepática
Anemia hemolítica coombs (-) IRA Ictericia BT >20 mg/dl Valores bajos de ALT y muy

Anemia hemolítica coombs (-)

IRA

Ictericia BT >20 mg/dl

Valores bajos de ALT y muy bajos de FA

2da

década

de la

vida

Nivel alta de Cu en sangre y orina

Nivel bajo de ceruplasmina en

sangre

Causa poco común de FHA 2-3%

100% de mortalidad sin

trasplante

c e r u p l a s m i n a e n sangre Causa
c e r u p l a s m i n a e n sangre Causa
c e r u p l a s m i n a e n sangre Causa
c e r u p l a s m i n a e n sangre Causa
Sospechar que cualquier FHF es secundaria a toxico Riesgo potencial primeros 6 meses Suspender todo
Sospechar que cualquier FHF es secundaria a toxico
Sospechar que
cualquier FHF es
secundaria a
toxico
Riesgo potencial primeros 6 meses
Riesgo potencial
primeros 6 meses
Suspender todo medicamento Cada año se identifican drogas no descritas previamente como hepatotoxicas Ninguna droga
Suspender todo
medicamento
Cada año se
identifican drogas no
descritas previamente
como hepatotoxicas
Ninguna droga escapa a la
sospecha
-Hepatotoxina dependiente de dosis. -Consumo de OH reduce el umbral de toxicidad. Toxicidad medicamentosa
-Hepatotoxina dependiente de dosis. -Consumo de OH reduce el umbral de toxicidad. Toxicidad medicamentosa

-Hepatotoxina dependiente de dosis. -Consumo de OH reduce el

umbral de toxicidad.

Toxicidad medicamentosa idiosincráticas Idiosincrasia metabólica: 1C/10,000 a 1 c/ 1’expues año. Afectan mujeres
Toxicidad medicamentosa
idiosincráticas
Idiosincrasia metabólica:
1C/10,000 a 1 c/ 1’expues año.
Afectan mujeres 90%
Mortalidad muy alta casi 90%
Liver Transpl. 2004 Aug;10(8):1018-23.
Liver transplantation for acute liver failure
from drug induced liver injury in the United
States.
Russo MW, Galanko JA, Shrestha R, Fried MW,
Watkins P.
INH 16%, Propiltiouracilo 9%,
Fenitoina 7%, Valproato 7%,
productos fitoterapeuticos.

Sleissenger y Fordtran

Intoxicación accidental 10 gr/día Intento de suicidio Produce una injuria por apoptosis que se inicia

Intoxicación

accidental

10 gr/día
10 gr/día

Intento de suicidio

Produce una injuria por apoptosis que se inicia a las 36 horas post ingesta, con una lesión máxima a las 72 horas

Enzimas hepáticas elevadas BT con bajos niveles

a las 36 horas post ingesta, con una lesión máxima a las 72 horas Enzimas hepáticas
a las 36 horas post ingesta, con una lesión máxima a las 72 horas Enzimas hepáticas
a las 36 horas post ingesta, con una lesión máxima a las 72 horas Enzimas hepáticas
a las 36 horas post ingesta, con una lesión máxima a las 72 horas Enzimas hepáticas
FAS CASPASAS Stress oxidativo Radicales libres Activación de genes de apoptosis Karp SJ. Clinical implications
FAS CASPASAS Stress oxidativo
FAS
CASPASAS
Stress oxidativo

Radicales libres Activación de genes de apoptosis

oxidativo Radicales libres Activación de genes de apoptosis Karp SJ. Clinical implications of advances in the
oxidativo Radicales libres Activación de genes de apoptosis Karp SJ. Clinical implications of advances in the
oxidativo Radicales libres Activación de genes de apoptosis Karp SJ. Clinical implications of advances in the

Karp SJ. Clinical implications of advances in the basic science of liver repair and regeneration. Am J Transplant 2009;9(9):197380.

 Ictericia: Cifra máxima de bilirrubina tiene valor pronostico.  Fetor Hepático.  Ascitis. 

Ictericia: Cifra máxima de bilirrubina tiene valor pronostico.

Fetor Hepático.

Ascitis.

Disminución del tamaño hepático.

Alteraciones bioquímicas: Hipertransaminasemia no tiene valor pronostico.

 Disminución del tamaño hepático.  Alteraciones bioquímicas: Hipertransaminasemia no tiene valor pronostico.
 Disminución del tamaño hepático.  Alteraciones bioquímicas: Hipertransaminasemia no tiene valor pronostico.
 Disminución del tamaño hepático.  Alteraciones bioquímicas: Hipertransaminasemia no tiene valor pronostico.
 Disminución del tamaño hepático.  Alteraciones bioquímicas: Hipertransaminasemia no tiene valor pronostico.
 Edema cerebral.  Hemorragias.  Sepsis: Causa de muerte y además contraindican el trasplante.

Edema cerebral.

Hemorragias.

Sepsis: Causa de muerte y además contraindican el trasplante.

IR: (67% casos por paracetamol). Leithead, J.A. y cols. Gut 2009; 58: 443-449

Alteraciones Metabólicas, electrolíticas y AC-básico.

SDRA

Pancreatitis Necrohemorrágica.

FMO.

Actividad Protrombina <40%-EH-No hepatopatía
Actividad Protrombina <40%-EH-No
hepatopatía

HISTORIA CLINICA:

Antecedentes personales.

Alergias, ingesta recientes.

LABORATORIO:

Prolongación TP y INR.

Aumento de GOT, GPT y BT.

Acidosis metabólica.

Elevación de urea y creatinina.

Lactatos son factores de pronostico.

Niveles de Factor V.

Serología viral, niveles paracetamol, amatoxinas en orina, ceruloplasmina y Cu sérico-urinario. Biopsia hepática transyugular. (Neoplasia y VHS)

Actividad Protrombina <40%-EH-No hepatopatía
Actividad Protrombina <40%-EH-No
hepatopatía

HISTORIA CLINICA:

Antecedentes personales. Alergias, ingesta recientes.

LABORATORIO:

Prolongación TP y INR.

Aumento de GOT, GPT y BT.

Acidosis metabólica.

Elevación de urea y creatinina.

Lactatos son factores de pronostico.

Niveles de Factor V.

Serología viral, niveles paracetamol, amatoxinas en orina, ceruloplasmina y Cu sérico-urinario. Biopsia hepatica transyugular. (Neoplasica y VHS)

El diagnostico etiológico es muy importante

debido al Prx y se

dispone de tratamiento especifico

(Neoplasica y VHS) El diagnostico etiológico es muy importante debido al Prx y se dispone de
(Neoplasica y VHS) El diagnostico etiológico es muy importante debido al Prx y se dispone de
(Neoplasica y VHS) El diagnostico etiológico es muy importante debido al Prx y se dispone de
(Neoplasica y VHS) El diagnostico etiológico es muy importante debido al Prx y se dispone de
 Ecografía abdominal.  Ecodoppler.  TAC Abdominal.  TAC Craneal

Ecografía abdominal.

Ecodoppler.

TAC Abdominal.

TAC Craneal

 Ecografía abdominal.  Ecodoppler.  TAC Abdominal.  TAC Craneal
 Ecografía abdominal.  Ecodoppler.  TAC Abdominal.  TAC Craneal
 Ecografía abdominal.  Ecodoppler.  TAC Abdominal.  TAC Craneal
 Descompensación aguda de una enfermedad hepática crónica.  Sepsis.  Trastorno de la coagulación

Descompensación aguda de una enfermedad

hepática crónica.

Sepsis.

Trastorno de la coagulación

Alteraciones neurológicas.

de una enfermedad hepática crónica.  Sepsis.  Trastorno de la coagulación  Alteraciones neurológicas.
de una enfermedad hepática crónica.  Sepsis.  Trastorno de la coagulación  Alteraciones neurológicas.
de una enfermedad hepática crónica.  Sepsis.  Trastorno de la coagulación  Alteraciones neurológicas.
de una enfermedad hepática crónica.  Sepsis.  Trastorno de la coagulación  Alteraciones neurológicas.
PILARES DEL TRATAMIENTO DE SOPORTE Medidas Generales  Supresión de todos los fármacos.  Monitorización

PILARES DEL TRATAMIENTO DE SOPORTE

Medidas Generales

Supresión de todos los fármacos.

Monitorización hemodinámica, neurológica,

respiratoria y renal.

Hidratación, perfusión de glucosa hipertónica.

Detección precoz de complicaciones.

respiratoria y renal.  Hidratación, perfusión de glucosa hipertónica.  Detección precoz de complicaciones.
respiratoria y renal.  Hidratación, perfusión de glucosa hipertónica.  Detección precoz de complicaciones.
respiratoria y renal.  Hidratación, perfusión de glucosa hipertónica.  Detección precoz de complicaciones.
respiratoria y renal.  Hidratación, perfusión de glucosa hipertónica.  Detección precoz de complicaciones.
PILARES DEL TRATAMIENTO DE SOPORTE Manejo de complicaciones y tratamiento especifico  Falla Renal: Hemodiafiltración

PILARES DEL TRATAMIENTO DE SOPORTE Manejo de complicaciones y tratamiento especifico

Falla Renal: Hemodiafiltración continua. Tratamiento de encefalopatía y prevención de edema cerebral. (PIC, NIRS)

Corrección de la coagulación. (PFC)

Prevención de infecciones.

Soporte nutricional, Tratamiento hipoglucemia.

N-acetilcisteina. Valoración de etiología para iniciar Tx especifico.

Pronostico y TH.

etiología para iniciar Tx especifico.  Pronostico y TH. Craig DG, Lee A, Hayes PC, et

Craig DG, Lee A, Hayes PC, et al. Review article: the current management of acute liver failure. Aliment Pharmacol Ther

2010;31(3):34558.

PILARES DEL TRATAMIENTO DE SOPORTE Manejo de complicaciones y tratamiento especifico  Falla Renal: Hemodiálisis

PILARES DEL TRATAMIENTO DE SOPORTE Manejo de complicaciones y tratamiento especifico

Falla Renal: Hemodiálisis continua Tratamiento de encefalopatía y prevención de edema cerebral. (PIC, NIRS)

Corrección de la coagulación. (PFC)

Prevención de infecciones.

Soporte nutricional, Tratamiento hipoglucemia.

N-acetilcisteina. Valoración de etiología para iniciar Tx especifico.

Pronostico y TH.

etiología para iniciar Tx especifico.  Pronostico y TH. Craig DG, Lee A, Hayes PC, et

Craig DG, Lee A, Hayes PC, et al. Review article: the current management of acute liver failure. Aliment Pharmacol Ther

2010;31(3):34558.

ENCEFALOPATIA I-II ENCEFALOPATIA III-IV Evitar estímulos externos Evitar sedación del paciente Control

ENCEFALOPATIA

I-II

ENCEFALOPATIA

III-IV

ENCEFALOPATIA I-II ENCEFALOPATIA III-IV Evitar estímulos externos Evitar sedación del paciente Control
ENCEFALOPATIA I-II ENCEFALOPATIA III-IV Evitar estímulos externos Evitar sedación del paciente Control

Evitar estímulos externos

Evitar sedación del paciente

Control agitación: Haloperidol

Lactulosa

Intubación traqueal

Cabecera a 30

Sedación con propofol

Convulsiones: Fenitoina

Monitorizar PIC

Complicación frecuente que ocasiona HTE y muerte Aumento del amonio plasmático Vasogénico Citotóxico PIC >

Complicación frecuente que ocasiona HTE y muerte

Aumento

del

amonio

plasmático

Vasogénico
Vasogénico
Citotóxico
Citotóxico

PIC > 30mmhg Manitol 20%, refractariedad - barbitúricos (tiopental). Corticoides e hiperventilación no han demostrado utilidad.

Hipotermia
Hipotermia
PILARES DEL TRATAMIENTO DE SOPORTE Manejo de complicaciones y tratamiento especifico  Falla Renal: Hemodiálisis

PILARES DEL TRATAMIENTO DE SOPORTE Manejo de complicaciones y tratamiento especifico

Falla Renal: Hemodiálisis continua Tratamiento de encefalopatía y prevención de edema cerebral. (PIC, NIRS)

Corrección de la coagulación.

Prevención de infecciones.

Soporte nutricional, Tratamiento hipoglucemia.

N-acetilcisteina. Valoración de etiología para iniciar Tx especifico.

Pronostico y TH.

etiología para iniciar Tx especifico.  Pronostico y TH. Craig DG, Lee A, Hayes PC, et

Craig DG, Lee A, Hayes PC, et al. Review article: the current management of acute liver failure. Aliment Pharmacol Ther

2010;31(3):34558.

Disminución de síntesis de factores de coagulación Déficit de Vitamina K Aumento del consumo de
Disminución de síntesis de factores de coagulación
Disminución de
síntesis de factores
de coagulación
Déficit de Vitamina K
Déficit de
Vitamina K
Aumento del consumo de factores de coagulación y plaquetas
Aumento del consumo
de factores de
coagulación y plaquetas

No es necesario corregir de rutina los tiempos de coagulación o plaquetopenia

Hemorragia poco frecuente como complicación
Hemorragia poco frecuente
como complicación

Administrar plaquetas < 10,000

Administrar Vit K 5-10 mg

Disminución de síntesis de factores de coagulación Déficit de Vitamina K Aumento del consumo de
Disminución de síntesis de factores de coagulación
Disminución de
síntesis de factores
de coagulación
Déficit de Vitamina K
Déficit de
Vitamina K
Aumento del consumo de factores de coagulación y plaquetas
Aumento del consumo
de factores de
coagulación y plaquetas

No es necesario corregir de rutina los tiempos de coagulación o plaquetopenia

Hemorragia poco frecuente como complicación
Hemorragia poco frecuente
como complicación

Administrar plaquetas < 10,000

Administrar Vit K 5-10 mg

Evitar el PFC por el riesgo

de agravar

edema cerebral y sobrecarga hemodinámica

PILARES DEL TRATAMIENTO DE SOPORTE Manejo de complicaciones y tratamiento especifico  Falla Renal: Hemodiálisis

PILARES DEL TRATAMIENTO DE SOPORTE Manejo de complicaciones y tratamiento especifico

Falla Renal: Hemodiálisis continua Tratamiento de encefalopatía y prevención de edema cerebral. (PIC, NIRS)

Corrección de la coagulación. (PFC)

Prevención de infecciones.

Soporte nutricional, Tratamiento hipoglucemia.

N-acetilcisteina. Valoración de etiología para iniciar Tx especifico.

Pronostico y TH.

etiología para iniciar Tx especifico.  Pronostico y TH. Craig DG, Lee A, Hayes PC, et

Craig DG, Lee A, Hayes PC, et al. Review article: the current management of acute liver failure. Aliment Pharmacol Ther

2010;31(3):34558.

ESTADO DE INMUNOSUPRESION -Defectos en la opsonizacion (C y fibronectina) -Defecto en la adherencia de

ESTADO DE INMUNOSUPRESION

-Defectos en la opsonizacion (C y fibronectina) -Defecto en la adherencia de neutrofilos. -Disminución de fagocitosis y función de las Kuffer. -Disminución de producción de mucopolisacarido.

50-80% de infecciones son bacterianas. 32% fúngicas

50-80% de infecciones son bacterianas. 32% fúngicas 12% 15% 47% 4% 22% I. Respiratorias I. TGI
50-80% de infecciones son bacterianas. 32% fúngicas 12% 15% 47% 4% 22% I. Respiratorias I. TGI
50-80% de infecciones son bacterianas. 32% fúngicas 12% 15% 47% 4% 22% I. Respiratorias I. TGI
12% 15% 47% 4% 22%
12%
15%
47%
4%
22%
I. Respiratorias

I.

Respiratorias

I. TGI

I. TGI

I. Local CIV

I.

Local CIV

Bacteriemia sin

Bacteriemia sin

foco

Bacteriemia con

Bacteriemia con

foco

Sospecha de infección

C3G

Rolando et al Hepatology 2000

PILARES DEL TRATAMIENTO DE SOPORTE Manejo de complicaciones y tratamiento especifico  Falla Renal: Hemodiálisis

PILARES DEL TRATAMIENTO DE SOPORTE Manejo de complicaciones y tratamiento especifico

Falla Renal: Hemodiálisis continua Tratamiento de encefalopatía y prevención de edema cerebral. (PIC, NIRS)

Corrección de la coagulación. (PFC)

Prevención de infecciones.

Soporte nutricional, Tratamiento hipoglucemia.

N-acetilcisteina. Valoración de etiología para iniciar Tx especifico.

Pronostico y TH.

etiología para iniciar Tx especifico.  Pronostico y TH. Craig DG, Lee A, Hayes PC, et

Craig DG, Lee A, Hayes PC, et al. Review article: the current management of acute liver failure. Aliment Pharmacol Ther

2010;31(3):34558.

Carbón activado 1 gr/Kg/h hasta 4H post ingesta por SNG Antes de las 10h. FHF

Carbón activado 1 gr/Kg/h hasta 4H post ingesta por SNG

Antes de las

10h.

FHF 1-13%

hasta 4H post ingesta por SNG Antes de las 10h. FHF 1-13% N-acetilcisteina 140 mg/Kg diluidos

N-acetilcisteina

ingesta por SNG Antes de las 10h. FHF 1-13% N-acetilcisteina 140 mg/Kg diluidos DT 5%, seguir

140 mg/Kg diluidos DT 5%, seguir 70 mg/Kg C/4 H. Hasta cumplir 17 dosis

150 mg/Kg en 15’ Dosis mantenimiento 50mg/Kg en 4 H.

100 mg/Kg en 16 H

Indicado la N-acetilcisteina en sospecha de FHF por paracetamol aun sin antecedente claro de ingesta.

100 mg/Kg en 16 H Indicado la N-acetilcisteina en sospecha de FHF por paracetamol aun sin
100 mg/Kg en 16 H Indicado la N-acetilcisteina en sospecha de FHF por paracetamol aun sin
Beneficios -Mejora el estado hemodinámico. -La extracción de oxígeno tisular -La regeneración hepática -Supervivencia
Beneficios
Beneficios

-Mejora el estado hemodinámico. -La extracción de oxígeno tisular -La regeneración hepática

-Supervivencia sin trasplante hepático fue mejor en el grupo tratado con N-acetilcisteína (40% frente a 27%). -En el subgrupo de pacientes con encefalopatía hepática I-II la supervivencia fue del 52%, frente al 30%.

concluyen que la administración de N- acetilcisteína es beneficiosa en pacientes con las formas menos graves de insuficiencia hepática fulminante, por lo

que debería considerarse su administración

en estos pacientes

por lo que debería considerarse su administración en estos pacientes Lee WM et al. Gastroenterology 2009;137:856-64.
por lo que debería considerarse su administración en estos pacientes Lee WM et al. Gastroenterology 2009;137:856-64.

Lee WM et al. Gastroenterology 2009;137:856-64.

PILARES DEL TRATAMIENTO DE SOPORTE Manejo de complicaciones y tratamiento especifico  Falla Renal: Hemodiálisis

PILARES DEL TRATAMIENTO DE SOPORTE Manejo de complicaciones y tratamiento especifico

Falla Renal: Hemodiálisis continua Tratamiento de encefalopatía y prevención de edema cerebral. (PIC, NIRS)

Corrección de la coagulación. (PFC)

Prevención de infecciones.

Soporte nutricional, Tratamiento hipoglucemia.

N-acetilcisteina. Valoración de etiología para iniciar Tx especifico.

Pronostico y TH.

etiología para iniciar Tx especifico.  Pronostico y TH. Craig DG, Lee A, Hayes PC, et

Craig DG, Lee A, Hayes PC, et al. Review article: the current management of acute liver failure. Aliment Pharmacol Ther

2010;31(3):34558.

V H B , V H D Lamivudina, entecavir. VHS, VEB CMV Aciclovir Ganciclovir, valganciclovir

VHB, VHD

Lamivudina, entecavir.
Lamivudina, entecavir.
VHS, VEB
VHS, VEB

CMV

Aciclovir
Aciclovir
Ganciclovir, valganciclovir
Ganciclovir,
valganciclovir
E. Wilson
E. Wilson
Quelantes
Quelantes

Mas efectivo

cuando se

aplica antes del desarrollo de encefalopatía

S. Budd

chiari

Heparina
Heparina

HAI

Prednisona 40-60 mg día Trasplante Hepático

PILARES DEL TRATAMIENTO DE SOPORTE Manejo de complicaciones y tratamiento especifico  Falla Renal: Hemodiálisis

PILARES DEL TRATAMIENTO DE SOPORTE Manejo de complicaciones y tratamiento especifico

Falla Renal: Hemodiálisis continua Tratamiento de encefalopatía y prevención de edema cerebral. (PIC, NIRS)

Corrección de la coagulación. (PFC)

Prevención de infecciones.

Soporte nutricional, Tratamiento hipoglucemia.

N-acetilcisteina. Valoración de etiología para iniciar Tx especifico.

Pronostico y TH.

etiología para iniciar Tx especifico.  Pronostico y TH. Craig DG, Lee A, Hayes PC, et

Craig DG, Lee A, Hayes PC, et al. Review article: the current management of acute liver failure. Aliment Pharmacol Ther

2010;31(3):34558.

 Tasa global de recuperación espontanea es del 20-25%.  Identificar factores pronósticos de probabilidad

Tasa global de recuperación espontanea es del 20-25%.

Identificar factores pronósticos de probabilidad de recuperación espontanea en ICU.

Factores de mal pronostico con escasa

probabilidad de recuperación espontanea, indica el THU. (Por la escasa disponibilidad de órganos la identificación precoz activa alerta)

Trasplante es una decisión importante y oportuna.

de órganos la identificación precoz activa alerta)  Trasplante es una decisión importante y oportuna.
de órganos la identificación precoz activa alerta)  Trasplante es una decisión importante y oportuna.
de órganos la identificación precoz activa alerta)  Trasplante es una decisión importante y oportuna.
de órganos la identificación precoz activa alerta)  Trasplante es una decisión importante y oportuna.
 Etiología del FHF. Viral: VHA supervivencia del 60%, Peor pronostico HNANB supervivencia del 20%.

Etiología del FHF.

Viral: VHA supervivencia del 60%,

Peor pronostico HNANB supervivencia del 20%. VHB riesgo intermedio.

VHE > 20% de FHF en mujeres embarazadas.

Paracetamol: Supervivencia del 52% .

Reacciones idiosincráticas: Supervivencia de 12-15%

Enfermedad Wilson mal pronostico indicación inmediata de trasplante.

Edad. Mayor supervivencia entre los 10 a 40 años

Grado de Encefalopatía.

indicación inmediata de trasplante.  Edad. Mayor supervivencia entre los 10 a 40 años  Grado
indicación inmediata de trasplante.  Edad. Mayor supervivencia entre los 10 a 40 años  Grado
indicación inmediata de trasplante.  Edad. Mayor supervivencia entre los 10 a 40 años  Grado
indicación inmediata de trasplante.  Edad. Mayor supervivencia entre los 10 a 40 años  Grado
VPP 88% S 70% E 90%
VPP 88% S 70% E 90%

VPP 88%

S 70%
S 70%
E 90%
E 90%
S 60%
S 60%
E 82%
E 82%

Los autores concluyen que los criterios del King’s College tienen una buena especificidad, pero una sensibilidad limitada. En conjunto, se observa que son mejores para pacientes con encefalopatía grave y si se aplican de forma dinámica

MacPhail M, et al. J Hepatol 2010;53:492-9

para pacientes con encefalopatía grave y si se aplican de forma dinámica MacPhail M, et al.
para pacientes con encefalopatía grave y si se aplican de forma dinámica MacPhail M, et al.
para pacientes con encefalopatía grave y si se aplican de forma dinámica MacPhail M, et al.
S 55%
S 55%
S 55% S 50%
S 55% S 50%
S 55% S 50%
S 55% S 50%
S 50%
S 50%
 FHF por toxicidad medicamentosa tiene la más pobres probabilidad de supervivencia a la espera

FHF por toxicidad medicamentosa tiene la más pobres probabilidad de supervivencia a la espera de

trasplante de hígado en

comparación con cualquier otra condición.

Kremers WK, van IJperen M, Kim WR, et al. MELD score as a predictor of pretransplant and posttransplant survival in OPTN/UNOS status 1 patients. Hepatology

2004;39(3):7649.

Factores de riesgo con pobre sobrevida pos trasplante

- Edad > 50 años.

- IMC 30

- Cr > 2 mg%

Barshes NR, Lee TC, Balkrishnan R, et al. Risk stratification of adult patients undergoing orthotopic liver transplantation for fulminant hepatic failure. Transplantation 2006;81(2):195201

Los pacientes que reúnan los criterios establecidos para TH estarán en la lista como candidatos
Los pacientes que reúnan los criterios establecidos para TH estarán en la lista como candidatos

Los pacientes que reúnan los criterios establecidos para TH estarán en la lista como candidatos de prioridad I.

Los pacientes que reúnan los criterios establecidos para TH estarán en la lista como candidatos de
Los pacientes que reúnan los criterios establecidos para TH estarán en la lista como candidatos de
 Dispositivos no biológicos: - Hemoperfusión a través de columnas de carbón activado. - Hemofiltración

Dispositivos no biológicos:

- Hemoperfusión a través de columnas de

carbón activado.

- Hemofiltración molecular y sistemas de recirculación adsorbente.

- Dispositivos biológicos Hígado bioartificial (BAL)

- Hígado extracorpórea.

- Trasplante hepatocitos.

adsorbente. - Dispositivos biológicos Hígado bioartificial (BAL) - Hígado extracorpórea. - Trasplante hepatocitos.
adsorbente. - Dispositivos biológicos Hígado bioartificial (BAL) - Hígado extracorpórea. - Trasplante hepatocitos.
 Dispositivos no biológicos: - Hemoperfusión a través de columnas de carbón activado. - Hemofiltración

Dispositivos no biológicos:

- Hemoperfusión a través de columnas de

carbón activado.

- Hemofiltración molecular y sistemas de recirculación adsorbente.

- Dispositivos biológicos Hígado bioartificial (BAL)

- Hígado extracorpórea.

- Trasplante hepatocitos.

Hígado bioartificial (BAL) - Hígado extracorpórea. - Trasplante hepatocitos. No han demostrado aumentar supervivencia
Hígado bioartificial (BAL) - Hígado extracorpórea. - Trasplante hepatocitos. No han demostrado aumentar supervivencia

No han

demostrado

aumentar

supervivencia

Disminuye la mortalidad entre 20-50% de casos
Disminuye la mortalidad entre 20-50% de casos
Disminuye la
mortalidad entre
20-50% de casos
 Infecciones extrahepáticas no controladas.  Mayores de 65 años  Mal seguimiento post trasplante.

Infecciones extrahepáticas no controladas.

Mayores de 65 años

Mal seguimiento post trasplante.

Enfermedades Neuropsiquiatrías.

Fallo cerebral irreversible: PIC sostenida >50mmhg o disminución PPC < 40mmhg. Trombosis de vena porta.

Infiltración neoplasia del hígado.

VIH?

de vena porta.  Infiltración neoplasia del hígado.  VIH? Revisión Extremadura medica Hospital infanta cristina
de vena porta.  Infiltración neoplasia del hígado.  VIH? Revisión Extremadura medica Hospital infanta cristina
de vena porta.  Infiltración neoplasia del hígado.  VIH? Revisión Extremadura medica Hospital infanta cristina

Revisión Extremadura medica

Hospital infanta cristina

Adam R, McMaster P, O’Grady JG, et al. Evolution of liver transplantation in Europe: report
Adam R, McMaster P, O’Grady JG, et al. Evolution of liver transplantation in Europe: report
Adam R, McMaster P, O’Grady JG, et al. Evolution of liver transplantation in Europe: report
Adam R, McMaster P, O’Grady JG, et al. Evolution of liver transplantation in Europe: report
Adam R, McMaster P, O’Grady JG, et al. Evolution of liver transplantation in Europe: report

Adam R, McMaster P, O’Grady JG, et al. Evolution of liver transplantation in Europe: report of the European Liver

 Síndrome muy poco frecuente, cuyo pronostico depende de la causa, complicaciones extrahepáticas y TH.

Síndrome muy poco frecuente, cuyo

pronostico depende de la causa,

complicaciones extrahepáticas y TH.

Toda sospecha de FHF con mal pronostico

debe ser trasladado sin demora a un centro

que disponga de trasplante.

Las infecciones virales son la causa mas frecuente de FHF en el mundo.

N-acetilcisteina esta dentro del protocolo de

manejo, independiente de la causa de FHF.

FHF inducida por medicamentos es la de peor pronostico.

 La identificación temprana de factores de mal pronostico, tienen gran influencia en la supervivencia

La identificación temprana de factores de mal

pronostico, tienen gran influencia en la

supervivencia de pacientes.

Se requiere mayor investigación y trabajos prospectivos para afianzar criterios de mal

pronostico.

Trasplante Hepático es la única medida terapéutica que aumenta la supervivencia.

criterios de mal pronostico.  Trasplante Hepático es la única medida terapéutica que aumenta la supervivencia.
criterios de mal pronostico.  Trasplante Hepático es la única medida terapéutica que aumenta la supervivencia.
criterios de mal pronostico.  Trasplante Hepático es la única medida terapéutica que aumenta la supervivencia.
criterios de mal pronostico.  Trasplante Hepático es la única medida terapéutica que aumenta la supervivencia.