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I) RINS POLICÍSTICOS
• criança:
- incidência: anomalia rara, de herança autossômica recessiva.
- classificação: neonatal
infantil
juvenil
A neonatal e infantil são mais comuns, sendo que as manifestações são mais sérias quando
acometem a criança logo após o nascimento, podendo entrar rapidamente em insuficiência
renal.
- macroscopia: rins aumentados de tamanho, com aspecto externo liso. Ao corte, numerosos
pequenos cistos no córtex e medula, dando aspecto de esponja (FIGURA 1).
- microscopia: dilatação sacular, ou mais comumente, cilíndrica de todos os túbulos coletores.
Os cistos têm revestimento uniforme de células cubóides, refletindo a sua origem a partir de
túbulos coletores. A doença é invariavelmente bilateral.
- clínica: os pacientes sobrevivem à infância (formas infantil e juvenil) podendo apresentar
fibrose hepática congênita, desenvolvendo hipertensão porta com esplenomegalia.
• adulto:
- incidência: 1/1000 pessoas, sendo responsável por cerca de 10% dos casos que necessitam de
diálise crônica ou transplante.
- característica: doença bilateral. Inicialmente os cistos acometem porções distais dos néfrons,
de tal forma que a função renal é mantida até 4a. ou 5a. décadas de vida.
- macroscopia: rins aumentados de tamanho, podendo alcançar até 4 Kg . A superfície externa
é composta por uma massa de cistos, de 3 ou 4 cm de diâmetro, sem nenhum parênquima
interveniente (FIGURA 2).
- microscopia: néfrons funcionantes dispersos por entre os cistos. Estes podem estar cheios de
líquido claro seroso ou, mais comumente, por líquido turvo de vermelho a marrom, algumas
vezes hemorrágico. Os cistos podem invadir áreas dos cálices e pelve, produzindo lesões por
compressão.
- clínica: muitos pacientes permanecem assintomáticos até que surge insuficiência renal. Outros
apresentam hemorragia ou dilatação progressiva dos cistos que leva a dor. Pode ocorrer
hematúria de início insidioso, seguida de proteinúria, poliúria e hipertensão. Os pacientes
podem sobreviver vários anos com azotemia progressiva até a uremia.
III) GLOMERULONEFRITES
A glomerulonefrite crônica é uma das causas mais comuns de insuficiência renal crônica nos
seres humanos.
Tem-se glomerulopatias primária, secundária (onde há uma doença sistêmica, ex. LES) e
hereditárias (ex. Síndrome de Alport).
- manifestações clínicas: são agrupadas nas 5 principais síndromes glomerulares. Observe o
seguinte quadro:
SÍNDROMES GLOMERULARES
Síndrome nefrítica aguda hematúria, azotemia, proteinúria variável,
oligúria, edema e hipertensão
GN rapidamente progressiva nefrite aguda, proteinúria, insuficiência renal
aguda
Síndrome nefrótica >3,5 g de proteinúria, hipoalbuminemia,
hilperlipidemia, lipidúria
Insuficiência renal crônica azotemia uremia progredindo através de
anos
hematúria ou preteinúria hematúria glomerular, proteinúria subnefrótica
assintomáticas
- alterações histológicas:
. hipercelularidade glomerular: por proliferação de células mesangiais, endoteliais ou,
epiteliais perietais; infiltração leucocítica.
. espessamento da membrana basal: pode ocorrer por (1) deposição de material eletrodenso
amorfo; ou, (2) espessamento da membrana basal propriamente dita, como na
glomerulosclerose diabética. O tipo mais comum de espessamento é devido à exttensa
deposição subepitelial, como ocorre na glomerulonefrite membranosa.
. hialinização e esclerose: acúmulo de material homogênio e eosinofílico pela microscopia
óptica(MO); na microscopia eletrônica (ME), o material é extracelular e consiste em uma
substância amorfa (constituída por proteínas plasmáticas precipitadas) assim como por maiores
quantidades de membrana basal ou matriz mesangial.
As alterações histológicas podem ser subdivididas em difusas,quando acomete todos os
glomérulos; globais, quando acometem o glomérulo inteiro; focais, apenas uma porção do
glomérulo está acometida; segmentares, quando afetam uma perte de cada glomérulo; e,
mesangiais, afeta principalmente a região mesangial.
- patogenia:
Alguns mecanismos imunes são responsáveis pela maioria dos casos de GN primária e por
muitos dos acometimentos glomerulares secundários. Veja o seguinte quadro:
Estabeleceu-se duas formas de lesão associada aos anticorpos, a (1) lesão induzida por
anticorpos reagindo in situ dentro do glomérulo e a (2) lesão que resulta da deposição de
complexos antígeno-anticorpo circulantes solúveis no glomérulo.
1- GLOMERULONEFRITE AGUDA
Caractteriza-se anatomicamente por alterações inflamatórias nos glomérulos e, clinicamente,
por uma série de achados que recebem a designação clássica de síndrome de nefrite aguda. O
paciente nef’rtico apresenta-se habitualmente com hematúria, cilíndros hemáticos na urina,
azotemia, oligúria e hipertensão de ligeira a moderada.
Glomerulonefrite Primária
GN membranosa
Nefrose lipóide
Glomerulosclerose segmentar focal
GN membranoproliferativa
Outras GN proliferativas (focal, “mesangial pura”, nefropatia por IgA)
Doenças Sistêmicas
Diabetes Mellitus
Amiloidose
LES
Medicamentos (ouro, penicilamina, “heroína das ruas” )
Infecções (malária, sífilis, hepatite B, AIDS)
Malignidade (carcinima, melanoma)
Outras (alergia a picada de abelhas, nefrite hereditária)
IV) PIELONEFRITES
Corresponde ao processo inflamatório que acomete túbulos, interstício e pelve renal.
Tipos de pielonefrites: aguda e crônica, com diferentes etiopatogenias.
São mais freqüentes em mulheres, numa proporção de 2:1.
QUADRO CLÍNICO: início súbito, com infecção ascendente- do ureter rim. Acomete
mulheres que apresentam cistite, correspondendo a 95% das pieonefrites agudas, sendo que
5% pode ser causado por disseminação hematogênica.
Pielonefrite Aguda
CLÍNICA: início abrupto, febre, mal-estar geral, lombalgia, leucocitose (hemograma). No
exame de urina encontra-se piúria ( PMN), cilíndros leucocitários (lesão a nível de túbulos
renais). Se houver piúria pode haver cistite.
MACROSCOPIA: mantém o volume. Há pontos amarelos, com área hiperêmica ao seu redor e
quando seccionados, correspondem à lesão purulenta (material pastoso amarelo-esverdeado.
Além disso, a mucosa da pélvis tende a ficar granulosa e congesta (hiperemiada)
MICROSCOPIA: FIGURA 6.
TRATAMENTO: - clínico
- cirúrgico: se unilateral. Na bilateral não há tto.
Papilite necrotizante - é uma forma focal de pielonefrite aguda muito séria que pode levar a
insuficiência renal rapidamente. Acomete as papilas renais com conseqüente necrose. Na
macroscopia as papilas renais desaparecem pela sua “amputação”. Indivíduos diabéticos, ou
com anemia falciforme, ou com uso abusivo de analgésicos são mais suscetíveis. O quadro
torna-se extremamente grave quando bilateral. Na microscopia também há falta de um pedaço
de papila renal.
Pielonefrite Crônica
Pode ser dividida em 2 tópicos conforme sua etiopatogenia: obstrutiva e não-obstrutiva
- Na obstrutiva tem-se um fator de obstrução, como um cálculo renal, hiperplasia prostática,
gravidez gemelar. Pode ser alta ou baixa. Já a não-obstrutiva tem-se quebra dos mecanismos
que impedem o refluxo da urina da bexiga para o ureter.
CLÍNICA: início insidioso. Pode se manifestar por HAS, ou insuficiência renal crônica.
Lesões observadas:
- rim passa a ter superfície granulosa com áreas cicatriciais que formam boceladuras e deforma
o rim, que fica com áreas deprimidas (retração cicatricial).
- parênquima renal atrofiado, não se podendo diferenciar medular de cortical, por isso faz
insuficiência renal crônica e HAS, pois não tem mais parênquima para filtração glomerular ou
controle da P.A.
V) HIPETENSÃO
O rim tem papel importante na regulação da P.A. Quando tem-se alteração desta, há 3
tipos de hipertensão renal:
1. RENOVASCULAR : origina-se através do mecanismo renina-angiotensina, devido a obstrução
arterial. Tem-se alteração da artéria renal impedindo o fluxo adequado para o rim e este
intrepreta como baixo fluxo, estando a pressão baixa, ocorre maior liberação de renina
-angiotensina.
Em idosos esta obstrução se deve a aterosclerose. É mais freqüente em idosos.
O tratamento cirúrgico é instituído para retirar as placas aterscleróticas.
Em jovens o quadro é mais grave por se dever a displasia fibrosa: fibrose na parede da
artéria renal e em geral não é passível de tratamento.
2. NEFROESCLEROSE BENIGNA:
- etiologia: secundária à HAS de longo prazo (geralmente denominada de hipertensão
essencial), associada a arteriosclerose hialina benigna, levando a um quadro de isquemia focal
do parênquima renal irrigado. Ocorre obliteração da artéria renal e seus ramos, levando a
atrofia de determinados setores renais. A lesão é difusa, não apresentando cicatrizes e
depressões.
- incidência: frequentemente em pacientes idosos, porém pode apresentar lesões mais precoces.
- macroscopia: rim com discreta redução volumétrica e peso variando de 110-130 mg, que
deve-se ao afinamento da córtex renal. A superfície renal mostra pequenas granulações finas e
regulares.
- microscopia: estreitamento da luz das arteríolas e das pequenas artérias renais devido ao
espessamento e à hialinização da parede dos vasos, com isso alguns setores passam a ser
menos vascularizados e fazem fibrose, ocorrendo a depresão, como é diferente para cada
ramo, o aspecto é granular. Devido à HAS passam algumas proteínas para as células
endoteliais, provocando na íntima e subíntima reação de fibrose e obliteração da luz.
- clínica: não há manifestação clínica, sendo achado de necrópsia.
- diagnóstico diferencial: é feito com pielonefrite crônica.
3. NEFROESCLEROSE MALIGNA: lesão mais acentuada e de instalação mais rápida. O formato e o
tamanho renal estão mantidos. Aparecem pontos hemorrágicos (várias petéquias) que dão o
diagnóstico macroscópico. Isso ocorre devido à ação da HAS no rim ser muito acentuada,
acaba extravazando para a parede dos capilares e arteríolas, fibrina que estimula a proliferação
celular de forma concêntrica, dando aspecto em casca de cebola. A instalação é súbita e pode
evoluir para insuficiência renal. Microscopia: hiperplasia concêntrica da perede vascular.
VI) TUMORES
1- BENIGNOS
Podem ser de qualquer origem.
- Angiomiolipoma: lesão constituída por vaso, musculatura e tecido adiposo. Apresenta
tamanhos variados, localizando-se nos cálices renais, podendo mimetizar o câncer renal. Às
vezes está relacionado com lesões cerebrais, por exemplo: esclerose múltipla - pode ser a
primeira manifestação da esclerose múltipla.
2- MALIGNOS
São mais freqüentes que os benignos. Tem-se a seguinte divisão:
A. Típicos da infância
B. Típicos da fase adulta
A. Típicos da infância
MICROSCOPIA – FIGURA 12
MACROSCOPIA (FIGURA 11): geralmente acima de 2 cm de diâmetro. Lesão infiltrativa, mas
bem delimitada, cor característica, amarelada. Bem vascularizado, com vasos anormais de
neoplasias, que podem ser detectados na angiografia, o qual corresponde ao método mais
importante para detectar o tumor de células renais. Quando muito grande tenta-se fazer
embolização para causar infarte do tumor, o que diminui o seu tamanho. Tem disseminação
francamente vascular, sendo comum infiltrar a veia renal - pela parede mais delgada.
- Tratamento: cirurgia = nefrectomia, pois não responde a radio nem quimioterapia.
Carcinoma de Células Transicionais: origem no urotélio. Como este reveste desde a pelve
até a bexiga, qualquer dessas topografias pode apresentar esse tumor, no entanto, é mais
freqüente no trígono vesical. Geralmente é multifocal, relacionado a fatores ambientais,
principalmente produtos que são excretados pela urina - que passa por todos os segmentos,
por isso multifocal. Há relação estreita com tabagismo, corantes (derivados da anilina),
aflotoxina. Provoca lesões irregulares, frondosas, com aspecto papiliforme. Pode formar áreas
sólidas e infiltra, com pior prognóstico. Acomete indivíduos acima da 5 a década. a principal
manifestação é a hematúria. Pode ser detectado por exame de urina, ecografia e biópsia da
lesão por endoscopia
MICROSCOPIA - FIGURA 13
MACROSCOPIA – FIGUA 14 e 15
Estabeleceu-se uma classificação: graus 1, 2, 3, conforme o número de camadas de células, de
mitoses e atipias. De um para três tem-se pior prognóstico.
Estadiamento de JEWETT:
0= lesões in situ
A= lesões que infiltram a mucosa
B1= lesões que vão até a muscular mais interna
B2 = lesões que vão até a muscular mais externa
C= lesões vão até a serosa
D= extensão para órgãos vizinhos ou, metástase à distância
Obs.: De 0 para D piora o prognóstico
- Tratamento: cirurgia
Não se utiliza rádio nem quimioterapia.