Está en la página 1de 15

APARELHO URINÁRIO

Autores: Luiz Martins Collaço


Leila Grisa
Ligiana Maffini
Principais órgãos afetados: rim e bexiga.
Tipos de lesões: I) Rins policísticos
II) Urolitíase
III) Glomerulonefrites
IV) Pielonefrites
V) Hipertensão
VI) Tumores renais

I) RINS POLICÍSTICOS
• criança:
- incidência: anomalia rara, de herança autossômica recessiva.
- classificação: neonatal
infantil
juvenil
A neonatal e infantil são mais comuns, sendo que as manifestações são mais sérias quando
acometem a criança logo após o nascimento, podendo entrar rapidamente em insuficiência
renal.

- macroscopia: rins aumentados de tamanho, com aspecto externo liso. Ao corte, numerosos
pequenos cistos no córtex e medula, dando aspecto de esponja (FIGURA 1).
- microscopia: dilatação sacular, ou mais comumente, cilíndrica de todos os túbulos coletores.
Os cistos têm revestimento uniforme de células cubóides, refletindo a sua origem a partir de
túbulos coletores. A doença é invariavelmente bilateral.
- clínica: os pacientes sobrevivem à infância (formas infantil e juvenil) podendo apresentar
fibrose hepática congênita, desenvolvendo hipertensão porta com esplenomegalia.
• adulto:
- incidência: 1/1000 pessoas, sendo responsável por cerca de 10% dos casos que necessitam de
diálise crônica ou transplante.
- característica: doença bilateral. Inicialmente os cistos acometem porções distais dos néfrons,
de tal forma que a função renal é mantida até 4a. ou 5a. décadas de vida.
- macroscopia: rins aumentados de tamanho, podendo alcançar até 4 Kg . A superfície externa
é composta por uma massa de cistos, de 3 ou 4 cm de diâmetro, sem nenhum parênquima
interveniente (FIGURA 2).
- microscopia: néfrons funcionantes dispersos por entre os cistos. Estes podem estar cheios de
líquido claro seroso ou, mais comumente, por líquido turvo de vermelho a marrom, algumas
vezes hemorrágico. Os cistos podem invadir áreas dos cálices e pelve, produzindo lesões por
compressão.
- clínica: muitos pacientes permanecem assintomáticos até que surge insuficiência renal. Outros
apresentam hemorragia ou dilatação progressiva dos cistos que leva a dor. Pode ocorrer
hematúria de início insidioso, seguida de proteinúria, poliúria e hipertensão. Os pacientes
podem sobreviver vários anos com azotemia progressiva até a uremia.

II) UROLITÍASE (CÁLCULOS RENAIS)


Os cálculos podem formar-se em qualquer nível no trato urinário.
- incidência: os homens são afetados mais frequentemente que as mulheres, e a idade máxima
por ocasião do seu início fica entre 20 e 30 anos. A predisposição familiar é hereditária.
- etiologia e patogenia: existem 4 tipos de cálculos:
1. a maior parte dos cálculos ( cerca de 75%) contém cálcio, representado por oxalato de
cálcio ou este mais fosfato de cálcio;
2. cálculos tríplices ou de estruvita, constituídos por fosfato de magnésio e amônia (15%);
3. cálculos de ácido úrico (6%);
4. cistina (1 a 2%).
Foi postulado que a formação dos cálculos é exacerbada por uma deficiência nos inibidores
da formação de cristais na urina. A lista desses inibidores é longa, incluindo pirofosfato,
difosfato, citrato, glicosaminoglicanos e uma proteína denominada nefrocalcina.
- morfologia: os cálculos são unilaterais em 80% dos pacientes. Os locais preferidos para sua
formação são os cálices renais, a pelve e a bexiga. Quando na pelve renal tendem a ser
pequenos, possuindo um diâmetro médio de 2 a 3 mm. Com certa freqüência, muitos cálculos
são encontrados dentro de um rim. O acréscimo progressivo de sais resulta na formação de
estruturasramificadas, conhecidas como cálculos coraliformes, que criam um molde do sistema
pélvico e calicial.
- evolução clínica: os cálculos sãp importantes quando obstruem o fluxo urinário ou produzem
ulceração e sangramento. Em geral, os cálculos menores são mais perigosos, pois podem
penetrar nos ureteres, produzindo a dor conhecida como cólica, assim como obstrução
ureteral; já os maiores permanecem silenciosos e comumente manifestam-se primeiro com
hematúria.

III) GLOMERULONEFRITES
A glomerulonefrite crônica é uma das causas mais comuns de insuficiência renal crônica nos
seres humanos.
Tem-se glomerulopatias primária, secundária (onde há uma doença sistêmica, ex. LES) e
hereditárias (ex. Síndrome de Alport).
- manifestações clínicas: são agrupadas nas 5 principais síndromes glomerulares. Observe o
seguinte quadro:

SÍNDROMES GLOMERULARES
Síndrome nefrítica aguda hematúria, azotemia, proteinúria variável,
oligúria, edema e hipertensão
GN rapidamente progressiva nefrite aguda, proteinúria, insuficiência renal
aguda
Síndrome nefrótica >3,5 g de proteinúria, hipoalbuminemia,
hilperlipidemia, lipidúria
Insuficiência renal crônica azotemia uremia progredindo através de
anos
hematúria ou preteinúria hematúria glomerular, proteinúria subnefrótica
assintomáticas

- alterações histológicas:
. hipercelularidade glomerular: por proliferação de células mesangiais, endoteliais ou,
epiteliais perietais; infiltração leucocítica.
. espessamento da membrana basal: pode ocorrer por (1) deposição de material eletrodenso
amorfo; ou, (2) espessamento da membrana basal propriamente dita, como na
glomerulosclerose diabética. O tipo mais comum de espessamento é devido à exttensa
deposição subepitelial, como ocorre na glomerulonefrite membranosa.
. hialinização e esclerose: acúmulo de material homogênio e eosinofílico pela microscopia
óptica(MO); na microscopia eletrônica (ME), o material é extracelular e consiste em uma
substância amorfa (constituída por proteínas plasmáticas precipitadas) assim como por maiores
quantidades de membrana basal ou matriz mesangial.
As alterações histológicas podem ser subdivididas em difusas,quando acomete todos os
glomérulos; globais, quando acometem o glomérulo inteiro; focais, apenas uma porção do
glomérulo está acometida; segmentares, quando afetam uma perte de cada glomérulo; e,
mesangiais, afeta principalmente a região mesangial.
- patogenia:
Alguns mecanismos imunes são responsáveis pela maioria dos casos de GN primária e por
muitos dos acometimentos glomerulares secundários. Veja o seguinte quadro:

MECANISMOS IMUNES DA LESÃO GLOMERULAR


I. Lesão mediada por anticorpos
A. Deposição in situ de imunocomplexos
1. Antígenos teciduais intrínsecos fixos
a. antígeno de Goodpaasture
b. antígeno de Heymann (GN membranosa)
c. antígenos mesangiais
d. outros
2. Antígenos implantados
a. exógenos (medicamentos, lectinas, agentes infecciosos)
b. endógenos (imunoglobbulinas, DNA, imunocomplexos, IgA)
B. Deposição de imunocomplexos circulantes
1. Antígenos endógenos (ex. DNA, antígenos tumorais)
2. Antígenos exógenos (ex. produtos infecciosos)
C. Anticorpos citotóxicos
II. Lesão mediada por células
III. Ativação da via alternativa do complemento

Estabeleceu-se duas formas de lesão associada aos anticorpos, a (1) lesão induzida por
anticorpos reagindo in situ dentro do glomérulo e a (2) lesão que resulta da deposição de
complexos antígeno-anticorpo circulantes solúveis no glomérulo.

1- GLOMERULONEFRITE AGUDA
Caractteriza-se anatomicamente por alterações inflamatórias nos glomérulos e, clinicamente,
por uma série de achados que recebem a designação clássica de síndrome de nefrite aguda. O
paciente nef’rtico apresenta-se habitualmente com hematúria, cilíndros hemáticos na urina,
azotemia, oligúria e hipertensão de ligeira a moderada.

A.Glomerulonefrite Pós-estreptocócica (Proliferativa) Aguda


Manifesta-se habitualmente de uma a quatro semanas após infecção estreptocócica da
faringe ou da pele. Mais freqüente em crianças de 6 a 10 anos de idade.
- etiologia e patogenia: certas cepas de estreptococos beta-hemolíticos do grupo A são
nefritogênicas. É uma doença de mediação imunológica. A presença de depósitos imunes
granulares nos glomérulos sugere um mecanismo mediado mediado por imunocomplexos, o
mesmo ocorrendo com o achado de depósitos eletrodensos.
- morfologia: o quadro diagnóstico clássico é aquele de glomérulos aumentados,

hipercelulares e relativamente exangues (FIGURA 3).


-
B. Glomerulonefrite Aguda Não-estreptocócica
Ocorre em associação com outras infecções bacterianas, doença viral, e infestações
parasitárias.
C. Gommerulonefrite Rapidamente Progressiva (GNRP) (Crecêntica)
Representa uma síndrome clinicopatológica na qual o dano glomerular é acompanhado por
declínio rápido e progressivo na função renal, com oligúria, anúria grave, que resulta em
insuficiência renal irreversível dentro de semanas ou meses. Caracteriza-se por
histologicamente pelo acúmulo de células no espaço de Bowman na forma de crescentes.
- classificação: há 3 categorias (1) GNRP pós-infecciosa, (2) GN associada com doenças
sistêmicas e (3) GNRP idiopática (denominada também GNRP primária ou isolada).

- - morfologia: os rins apresentam-se aumentados de volume e pálidos, o mais das vezes


com hemorragias petequiais nas superfícies corticais (FIGURA 4).
- D. Síndrome Nefrótica (SN)
- Certas doenças glomerulares (GN membranosa, nefrose lipóide, esclerose focal)
produzem quase sempre síndrome nefrótica.
- - fisiopatologia: inclui proteinúria maciça, com perda diária de 3,5 g ou mais de proteína
(menos em criança); hipoalbuminemia, com níveis plasmáticos de albumina inferiores a 3
g/dl; edema generalizado; e hiperlipidemia. O efeito inicial é um desarranjo nas paredes dos
capilares glomerulares que resulta em maior permeabilidade às proteínas plasmáticas.
- - causas: variam de acordo com a idade. O seguinte quadro representa um resumo das
causas da síndrome nefrótica.
- CAUSAS DE SÍNDROME NEFRÓTICA

Glomerulonefrite Primária
GN membranosa
Nefrose lipóide
Glomerulosclerose segmentar focal
GN membranoproliferativa
Outras GN proliferativas (focal, “mesangial pura”, nefropatia por IgA)
Doenças Sistêmicas
Diabetes Mellitus
Amiloidose
LES
Medicamentos (ouro, penicilamina, “heroína das ruas” )
Infecções (malária, sífilis, hepatite B, AIDS)
Malignidade (carcinima, melanoma)
Outras (alergia a picada de abelhas, nefrite hereditária)

E. Glomerulonefrite Membranosa (Nefropatia Membranosa)


Caracteriza-sepela presença de depósitos eletrodensos contendo imunoglobulina ao longo
do lado epitelial (subepitelial) da membrana basal.
- etiologia e patogenia: admite-se que GNM é uma forma de doença crônica mediada por
complexos antígeno-anticorpo.
- morfologia: à microscopia óptica, os glomérulos ou parecem normais nos estágios iniciais da
doença, ou exibem um espessamento difuso e uniforme da parede dos capilares glomerulares.
Àmicroscopia eletrônica, o espessamento aparente é causado por depósitos densos irregulares
entre a membrana basal e as células epiteliais suprajacentes, com estas últimas tendo perdido
seus processos podais. Com o passar do tempo, os glomérulos tornam-se totalmente
hialinizados.

F. Doença com alterações mínima (DAM) (Nefrose Lipóide)


Esse distúrbio relativamente benigno é a causa mais freqüente de síndrome nefrótica em
crianças. Caracteriza-se por perda difusa dos processos podais das células epiteliais nos
glomérulos, que parecem normais à microscopia óptica. A incidência máxima é observada entre
2 e 6 anos de idade.
- etiologia e patogenia: apesar da ausência de depósitos imunes no glomérulo excluir os
mecanismos clássicos dos imunocomplexos, vários aspectos da doença apontam para uma base
imunológica.
- morfologia: a lesão principal é observada nas células epiteliais viscerais. Estas mostramum
apagamento uniforme e difuso dos processos podais. Com freqüência, as células dos túbulos
proximais estão repletas de lipídios, refletindo a reabsorção tubular das lipoproteínas que
passam através dos glomérulos enfermos - daí a denominação de nefrose lipóide.

F. Glomerulosclerose Segmentar Focal


Essa lesão caracteriza-se por esclerose de alguns mas não de todos os glomérulos (por issi
focal) e, nos glomérulos afetados, é acometida apenas uma parte do tufo capilar (por isso
segmentar).
- morfologia: à ME as áreas sem esclerose mostram o desaparecimento difuso dos processos
podais característicos da DAM, mas existe também uma separação focal e pronunciada das
células epiteliais com desnudação da membrana basal glomerular subjacente (FIGURA 5).

G. Glomerulonefrite Membranoproliferativa (GNMP)


Caracteriza-se por alterações na membrana basal e proliferação de células glomerulares.
- morfologia: os glomérulos são grandes e hipercelulares, sendo esta produzida pela
proliferação de células no mesângio.
GNMP tipo I- presença de depósitos eletrodensos subendoteliais
GNMP tipo II- a lâmina densa da MBG é transmitidaa em uma estrutura irregular, devido à
deposição de material denso, dando origem ao termo de doença por depósitos densos.
- patogenia: GNMP tipo I apresenta evidências de imunocomplexos no glomérulo e de
ativação das vias, tanto clássica quanto alternativa do complemento. Inversamente, a doença
por depósitos densos apresenta anormalidades que sugerem ativação da via alternativa do
complemento.

H. Nefropatia por IgA (Doença de Berger)


Caracteriza-se pela presença de depósitos proeminentes de IgA nas regiões mesangiais.
- morfologia: os glomérulos podem ser normais ou mostrar alargamento mesangial e
proliferação segmentar confinada a alguns glomérulos, proliferação mesangial difusa, ou, GN
crescêntica. O quadro imunofluorescente característico é aquele de deposição mesangial de
IgA.

I. Glomerulonefrite Proliferativa e Necrotizante Focal (GN Focal)


Representa uma entidade histológica, na qual a proliferação glomerular se restringe a alguns
segmentos de glomérulos individuais e acomete comumente apenas uma determinada
proporção dos glomérulos.
2- GLOMERULONEFRITE CRÔNICA
Considera-se como um aglomerado de doenças glomerulares em estágio terminal
alimentado por numerosos afluxos de tipos específicos de glomerulonefrites.
- morfologia: os rins ficam simetricamente contraídos e possuem superfícies corticais
difusamente granulares. Surge obliteração hialina dos glomérulos, o que representa uma
combinação de proteínas plasmáticas aprisionadas, com aumento da matriz mesangial, do
material semelhante a uma membrana basal e do colágeno. Ocorre acentuada atrofia dos
túbulos associados, fibrose intersticial irregular e infiltração linfocítica. Os pacientes com
doença terminal e sob diálise prolongada exibem uma ampla variedade das denominadas
“alterações dialíticas”, que incluem espessamento da íntima arterial, calcificação, deposição de
cristais de oxalato de cálcio nos túbulos e no interstício, doença cística adquirida e
maiornúmero de adenomas renais e de adenocarcinomas limítrofes. Os pacientes que falecem
com glomerulonefrite crônica exibem também alterações patológicas fora do rim que estão
relacionadas ao estado urêmico.

A. Lesões Glomerulares Associadas com Doenças Sistêmicas


Muitos distúrbios sistêmicos de mediação imunológica, metabólicos ou hereditários, estão
associados com lesão glomerular.
. Lupus Eritematoso Sistêmico: as alterações glomerulares são classificadas em nefrite lúpica
mesangial, GN focal, GN proliferativa difusa e GN membranosa difusa.
. Púrpura de Henoch-Schönlein: mais comum em crianças com 3 a 8 anos de idade. O
elemento proeminente à microscopia por fluorescência é a deposição de IgA, às vezes com
IgG e C3 na região mesangial.
. Endocardite bacteriana: nefrite por imunocomplexos iniciada por complexos antígeno-
anticorpo bacterianos.
. Glomerulosclerose Diabética: as lesões mais comuns acometem os glomérulose estão
associadas clinicamente com 3 síndromes glomerulares,incluindo proteinúria não-nefrótica,
síndrome neffrótica e insuficiência renal crônica.
- morfologia:
. espessamento da membrana basal capilar - ocorre em praticamente todos os diabéticos,
independentemente da presença de proteinúria, e faz parte da microangiopatia diabética
. glomerulosclerose difusa - aumento difuso na matriz mesangial, com proliferação das
células mesangiais, associada com o espessamento global da MBG. Com a evolução tem-se
glomerulosclerose diabética proliferativa.
. glomerulosclerose nodular - conhecida como glomeruloscleroseintercapilar ou doença de
Kimmelstiel-Wilson. As lesões glomerulares assumem a forma de massas hialinas ovóides ou
esféricas, o mais das vezes laminadas, localizadas na periferia do glomérulo.Devido às lesões
glomerulares e arteriolares, o rim é vítima de isquemia, desenvolve atrofia tubular e fibrose
intersticial e costuma sofrer uma contração global em seu tamanho. A lesão nodular é
praticamente patognomônica do Diabetes.
O controle preciso da glicemia no DM consegua retardar ou prevenir a progressão da
glomerulopatia.
. Amiloidose; as fibrilas típicas de amilóide estão presentes dentro do mesângio, do
subendotélio e dentro do espaço subendotelial.

IV) PIELONEFRITES
Corresponde ao processo inflamatório que acomete túbulos, interstício e pelve renal.
Tipos de pielonefrites: aguda e crônica, com diferentes etiopatogenias.
São mais freqüentes em mulheres, numa proporção de 2:1.

QUADRO CLÍNICO: início súbito, com infecção ascendente- do ureter  rim. Acomete
mulheres que apresentam cistite, correspondendo a 95% das pieonefrites agudas, sendo que
5% pode ser causado por disseminação hematogênica.

FATORES QUE INFLUENCIAM:


1. manuseio cirúrgico em região pélvica e genital (* em mulheres)
2. gravidez com  útero - a relação entre as vísceras na cavidade abdominal é quebrada
3. obstrução das vias urinárias inferiores, como hiperplasia prostática que facilita a infecção

AGENTE ETIOLÓGICO: Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas

Pielonefrite Aguda
CLÍNICA: início abrupto, febre, mal-estar geral, lombalgia, leucocitose (hemograma). No
exame de urina encontra-se piúria ( PMN), cilíndros leucocitários (lesão a nível de túbulos
renais). Se houver piúria pode haver cistite.

MACROSCOPIA: mantém o volume. Há pontos amarelos, com área hiperêmica ao seu redor e
quando seccionados, correspondem à lesão purulenta (material pastoso amarelo-esverdeado.
Além disso, a mucosa da pélvis tende a ficar granulosa e congesta (hiperemiada)

MICROSCOPIA: FIGURA 6.

TRATAMENTO: - clínico
- cirúrgico: se unilateral. Na bilateral não há tto.

Papilite necrotizante - é uma forma focal de pielonefrite aguda muito séria que pode levar a
insuficiência renal rapidamente. Acomete as papilas renais com conseqüente necrose. Na
macroscopia as papilas renais desaparecem pela sua “amputação”. Indivíduos diabéticos, ou
com anemia falciforme, ou com uso abusivo de analgésicos são mais suscetíveis. O quadro
torna-se extremamente grave quando bilateral. Na microscopia também há falta de um pedaço
de papila renal.

Pielonefrite Crônica
Pode ser dividida em 2 tópicos conforme sua etiopatogenia: obstrutiva e não-obstrutiva
- Na obstrutiva tem-se um fator de obstrução, como um cálculo renal, hiperplasia prostática,
gravidez gemelar. Pode ser alta ou baixa. Já a não-obstrutiva tem-se quebra dos mecanismos
que impedem o refluxo da urina da bexiga para o ureter.

CLÍNICA: início insidioso. Pode se manifestar por HAS, ou insuficiência renal crônica.

ETIOPATOGENIA: em pacientes com pielonefrite crônica não-obstrutiva - o ureter não


apresenta trajeto sinuoso dentro da bexiga e quando a bexiga distende, não colaba a parede do
ureter, havendo refluxo, sendo que esse representa o único mecanismo de defesa para impedir
o refluxo.
Tem-se 2 tipos de papila: a) simples: alongadas e filiformes, com ponta aguda
b) compostas: platô na superfície das papilas, nos pólos renais
- não obstrutiva: importante a anatomia das papilas, pois toda vez que o paciente se deita há
refluxo para o ureter e rim, sendo que os locais mais afetados são o pólo superior e o inferior,
onde tem-se as papilas compostas e maior área de contato.
- obstrutiva: decorre de processo obstrutivo. Há refluxo generalizado. A pressão se distribui
e provoca alteração difusa. Então independe da posição do paciente.

Lesões observadas:
- rim passa a ter superfície granulosa com áreas cicatriciais que formam boceladuras e deforma
o rim, que fica com áreas deprimidas (retração cicatricial).
- parênquima renal atrofiado, não se podendo diferenciar medular de cortical, por isso faz
insuficiência renal crônica e HAS, pois não tem mais parênquima para filtração glomerular ou
controle da P.A.

MICROSCOPIA: infiltrado linfoplasmocitário, fibrose no interstício e hialinização (FIGURA


7).
- o rim sofre tireoidização, ou seja, os cortes ficam parecidos com a tireóide: túbulos
com luz dilatada, contendo material eosinofílico, amorfo (proteínas) com achatamento do
epitélio pavimentoso.
- associações: geralmente a pielonefrite obstrutiva crônica está associada ao quadro de
hidronefrose: retenção de urina dentro do rim, levando a atrofia do parênquima e dilatação da
pelvis renal. Os cálices ficam muito dilatados.
- cálculos coraliformes: formam um verdadeiro coral que molda as vias urinárias.
- a hidronefrose pode fazer reação inflamatória e supuração, levando a Pielonefrite
crônica + hidronefrose + infecção + supuração = pionefrose( parênquima renal atrofiado, pelve
dilatada preenchida com material pastoso (piogênico).
FIGURA 8 – Macroscopia de um rim com pielonefrite e hidronefrose.

V) HIPETENSÃO

O rim tem papel importante na regulação da P.A. Quando tem-se alteração desta, há 3
tipos de hipertensão renal:
1. RENOVASCULAR : origina-se através do mecanismo renina-angiotensina, devido a obstrução
arterial. Tem-se alteração da artéria renal impedindo o fluxo adequado para o rim e este
intrepreta como baixo fluxo, estando a pressão baixa, ocorre maior liberação de renina
-angiotensina.
Em idosos esta obstrução se deve a aterosclerose. É mais freqüente em idosos.
O tratamento cirúrgico é instituído para retirar as placas aterscleróticas.
Em jovens o quadro é mais grave por se dever a displasia fibrosa: fibrose na parede da
artéria renal e em geral não é passível de tratamento.

2. NEFROESCLEROSE BENIGNA:
- etiologia: secundária à HAS de longo prazo (geralmente denominada de hipertensão
essencial), associada a arteriosclerose hialina benigna, levando a um quadro de isquemia focal
do parênquima renal irrigado. Ocorre obliteração da artéria renal e seus ramos, levando a
atrofia de determinados setores renais. A lesão é difusa, não apresentando cicatrizes e
depressões.
- incidência: frequentemente em pacientes idosos, porém pode apresentar lesões mais precoces.
- macroscopia: rim com discreta redução volumétrica e peso variando de 110-130 mg, que
deve-se ao afinamento da córtex renal. A superfície renal mostra pequenas granulações finas e
regulares.
- microscopia: estreitamento da luz das arteríolas e das pequenas artérias renais devido ao
espessamento e à hialinização da parede dos vasos, com isso alguns setores passam a ser
menos vascularizados e fazem fibrose, ocorrendo a depresão, como é diferente para cada
ramo, o aspecto é granular. Devido à HAS passam algumas proteínas para as células
endoteliais, provocando na íntima e subíntima reação de fibrose e obliteração da luz.
- clínica: não há manifestação clínica, sendo achado de necrópsia.
- diagnóstico diferencial: é feito com pielonefrite crônica.
3. NEFROESCLEROSE MALIGNA: lesão mais acentuada e de instalação mais rápida. O formato e o
tamanho renal estão mantidos. Aparecem pontos hemorrágicos (várias petéquias) que dão o
diagnóstico macroscópico. Isso ocorre devido à ação da HAS no rim ser muito acentuada,
acaba extravazando para a parede dos capilares e arteríolas, fibrina que estimula a proliferação
celular de forma concêntrica, dando aspecto em casca de cebola. A instalação é súbita e pode
evoluir para insuficiência renal. Microscopia: hiperplasia concêntrica da perede vascular.

VI) TUMORES
1- BENIGNOS
Podem ser de qualquer origem.
- Angiomiolipoma: lesão constituída por vaso, musculatura e tecido adiposo. Apresenta
tamanhos variados, localizando-se nos cálices renais, podendo mimetizar o câncer renal. Às
vezes está relacionado com lesões cerebrais, por exemplo: esclerose múltipla - pode ser a
primeira manifestação da esclerose múltipla.

2- MALIGNOS
São mais freqüentes que os benignos. Tem-se a seguinte divisão:
A. Típicos da infância
B. Típicos da fase adulta

A. Típicos da infância

O mais freqüente é o Tumor de Wilms - tumor maligno que se origina a partir do


metanefro, relacionado com o cromossomo 11. Pode ocorrer em qualquer fase, sendo mais
abaixo dos oito anos e, principalmente entre 2 - 4 anos. Preenche a loja renal, é indolor e
muitas vezes detectado pela própria mãe (por ex.: ao dar banho para o filho). Geralmente o
abdome fica distendido por uma grande massa abdominal. Como provém do metanefro, a sua
manifestação se dá pelo aumento de volume, podendo ser formado pelos elementos que exitem
no metanefro: túbulos, glomérulos ou estruturas glomerulóides ou, por uma parte
indiferenciada, o blastema. Quanto maior a quantidade de blastema , maior o número de
mitoses e mais tardia a manifestação, pior o prognóstico - o grau de anaplasia está relacionado
com a evolução do tumor.
MACRO: bem delimitado, cresce em expansão, apresentando um ou vários nódulos, com tecido
homogêneo, esbranquiçado, friável - denominado de encefalóide, pois lembra tecido cerebral.
Pode haver áreas de necrose hemorrágica, com invasão para tecidos peri-renais (FIGURA 9).
MICRO: encontra-se túbulos, glomérulos e blastema (FIGURA 10).

- Tratamento: . cirurgia: nefrectomia


. quimioterapia
. radioterapia: local

B. Típicos da fase adulta


Carcinoma de Células Renais: também chamada de Adenocarcinoma Renal, Ca de Células
Claras ou Tumor de Grawitz. Sua denominação vem da capacidade de formar papilas, cordões
e túbulos, de células claras ricas em glicogênio e lipídeo. Mais comum origem nos túbulos
renais (proximal ou distal), acomete 6a e 7a décadas, em homens. Paciente apresenta dor em
flanco, aumento de volume de loja renal e hematúria. Essa é a tríade clássica, mas está presente
em cerca de 10% dos casos. Pode se manifestar como síndrome paraneoplásica, como
poliglobulia (produz eritropoetina), ou por metástase em pulmão e ossos.

MICROSCOPIA – FIGURA 12
MACROSCOPIA (FIGURA 11): geralmente acima de 2 cm de diâmetro. Lesão infiltrativa, mas
bem delimitada, cor característica, amarelada. Bem vascularizado, com vasos anormais de
neoplasias, que podem ser detectados na angiografia, o qual corresponde ao método mais
importante para detectar o tumor de células renais. Quando muito grande tenta-se fazer
embolização para causar infarte do tumor, o que diminui o seu tamanho. Tem disseminação
francamente vascular, sendo comum infiltrar a veia renal - pela parede mais delgada.
- Tratamento: cirurgia = nefrectomia, pois não responde a radio nem quimioterapia.

Carcinoma de Células Transicionais: origem no urotélio. Como este reveste desde a pelve
até a bexiga, qualquer dessas topografias pode apresentar esse tumor, no entanto, é mais
freqüente no trígono vesical. Geralmente é multifocal, relacionado a fatores ambientais,
principalmente produtos que são excretados pela urina - que passa por todos os segmentos,
por isso multifocal. Há relação estreita com tabagismo, corantes (derivados da anilina),
aflotoxina. Provoca lesões irregulares, frondosas, com aspecto papiliforme. Pode formar áreas
sólidas e infiltra, com pior prognóstico. Acomete indivíduos acima da 5 a década. a principal
manifestação é a hematúria. Pode ser detectado por exame de urina, ecografia e biópsia da
lesão por endoscopia

MICROSCOPIA - FIGURA 13

MACROSCOPIA – FIGUA 14 e 15
Estabeleceu-se uma classificação: graus 1, 2, 3, conforme o número de camadas de células, de
mitoses e atipias. De um para três tem-se pior prognóstico.
Estadiamento de JEWETT:
0= lesões in situ
A= lesões que infiltram a mucosa
B1= lesões que vão até a muscular mais interna
B2 = lesões que vão até a muscular mais externa
C= lesões vão até a serosa
D= extensão para órgãos vizinhos ou, metástase à distância
Obs.: De 0 para D piora o prognóstico
- Tratamento: cirurgia
Não se utiliza rádio nem quimioterapia.

También podría gustarte