Sede CT

Semestre 10

Sección

Docente Dr Rufino Barreto

Catedra Medicina Interna III

I
Unidad

Tema Introducion a
endocrinología
 HORMONAS

• Las hormonas son las mensajeras químicas del organismo y

forman parte del sistema endocrino. Las glándulas endocrinas
producen hormonas, que se transportan a través del torrente
sanguíneo a los tejidos y órganos, y controlan la mayoría de
los principales sistemas de nuestro organismo.
 Hipotálamo: enlace de los sistemas
nervioso y endocrino
Controla a la pituitaria
Pineal: ciclos
De Sueño y Vigilia
Pituitaria (hipófisis)
Crecimiento, presión sanguínea
Órganos reproductores
Paratiroides controla
Embarazo, Lactancia, control nivel de calcio y
de temperatura, mecanismo del fosforo en huesos y sangre:
Dolor, concentración de sales

Tiroides. Tasa Metabólica Corazón regula el latido y

,Sensibilidad a hormonas la presión sanguínea

Riñón: Producción
Timo: función inmune Glóbulos rojos
Desarrolla linfocito T
Tracto Digestivo:
Controlan perístasis
Suprarrenales: relacionadas y otras funciones
con el estrés (cortisol) y digestivas
desarrollo sexual,
elaboración Grasa
Leptina
de adrenalina y
noradrenalina Gónadas:
Testículos:
Andrógeno, Testosterona
ovarios:
Páncreas nivel de Estrógenos , Progesterona
azúcar en sangre Testículos Características sexuales
Secundarias
Ovarios
Las hormonas son mensajeros químicos que tienen efectos
regulatorios específicos sobre ciertos tejidos u órganos.

Solo afectan a tejidos específicos llamados “blanco” que tienen

receptores especiales para una determinada hormona
Figure 37-1 Hormone release, distribution, and reception

Las células endocrinas

liberan hormona

La hormona entra al
torrente sanguíneo
y es distribuida por el cuerpo
(Fluido
intersticial) La hormona por difusión
Célula del Capilar deja el capilar y entra al
Utero
líquido intersticial de los
tejidos
Célula
Muscular Musculo Bíceps

Utero
La hormona afecta a las
células que tienen un receptor
específico para ella
La hormona no afecta a las
células que no cuentan con un
receptor específico para ella.
 Hipotálamo El hipotálamo
estimula a la pituitaria
para liberar Oxitocina

Hipófisis o
pituitaria

La Oxitocina se une
El bebe crea un La Oxitocina a los receptores de los
estimulo, que viaja por el músculos de las
llega al hipotálamo torrente sanguíneo glándulas mamarias
causando su
contracción

Glándula mamaria

Leche
Células
Productoras
Célula muscular lisa
Pezón de leche
Ducto lácteo
Racimos de
Glándulas mamarias
Hipotálamo:
“Traduce” los impulsos nerviosos que recibe en secreciones endocrinas.

Controla a la glándula pituitaria o hipófisis

HIPOFISIS o PITUITARIA
Es controlada por el hipotálamo.
Se le llama “la glándula maestra”, libera
hormonas que controlan otras glándulas
endocrinas como tiroides, gónadas
(ovarios y testículos) y las suprarrenales

Algunas secreciones de glándula pituitaria

Hormona de crecimiento (GH):
crecimiento de tejidos, aumenta síntesis
de proteína
Hormona tirotrófica: regula la tiroides
Adrenocorticotrópica: regula las
suprarrenales
Folículo estimulante y luteinizante:
estimulan ovarios y testículos
Prolactina: activa la secreción de leche
Estimulante de melanocitos: pigmentación
de la piel
Oxitocina: secreción de leche y
contracciones del útero en el parto
Hormona antidiurética: equilibrio de
líquidos y sales por medio del riñón
Glándula Pineal:

Produce melatonina esta hormona se relaciona con los ciclos de sueño y.

vigilia. Su ausencia retrasa la llegada de la pubertad.
Tiroides
Controla la tasa metabólica
Estimula todas las células del cuerpo. Requiere de Iodo
Paratiroides
Regula el metabolismo de fosforo y calcio
Estimula la formación de hueso

La tiroides produce
Laringe Tirosina y
Triyodotironina
Tiroides
Esófago
Paratiroides Las paratiroides
Producen hormona
Tráquea paratiroidea
Timo
Regula el sistema inmune mediante la secreción de hormonas. Como la
timostatina, hormona estimulante de linfocitos.
También produce linfocitos T
Glándula Suprarrenal

Médula Adrenal
Situaciones de Emergencia
Epinefrina (adrenalina)
Norepinefrina (noradrenalina)
las hormonas de la “lucha y
huida”
La corteza adrenal
produce glucocorticoides como el
Cortisol,
Mineralocorticoides y
hormonas sexuales
La medula adrenal segrega adrenalina y
noradrenalina. Las hormonas de la “lucha
y huida”.

Corteza Adrenal
Mineralocorticoides que regulan El cortisol juega un importante
papel en las reacciones

metabolismo de agua, sodio y inflamatorias

potasio, Glucocorticoides como el

cortisol aumenta glucosa en
sangre modula las reacciones en
infecciones disminuye la respuesta
inflamatoria y hormonas sexuales
principalmente andrógenos
Páncreas:
Glándula mixta:
endocrina y exocrina.
Tejido Exocrino
Secreta jugos
digestivos

Tejido Endocrino (Islas

pancreáticas)
Secreta insulina y
glucagón. Metabolismo
de la glucosa
 Sube el Comer
nivel de incrementa
glucosa el nivel de
glucosa

El glucagón estimula a las

células a convertir grasas en
glucosa y al hígado a
convertir Glucógeno en Alta glucosa
glucosa En sangre

El alto nivel de
glucosa estimula al
pancreas
páncreas a segregar
insulina

Glucagón la insulina estimula

a las células de los
Insulina
tejidos a dejar entrar Hígado
glucosa, el hígado
convierte glucosa en
glucógeno

Bajo nivel de glucosa Baja Glucosa

estimula al páncreas a En Sangre
segregar glucagón Musculo

El ejercicio La conversión de
también reduce glucosa en glucógeno logra
la glucosa en Que está disminuya
sangre en la sangre
Hígado: es una glándula
mixta con múltiples
funciones.
Produce la angiotensina
que regula la presión
arterial

Riñón: la eritropoyetina
estimula la formación de
células eritrocitos
Gónadas:
Testículos y ovarios
Producen hormonas
sexuales = Andrógenos y
Estrógenos
Machos = Testosterona
Hembras = Estrógenos y
Progesterona
Placenta:
Tiene una función endócrina:
produce hormonas y factores
de crecimiento que actúan
sobre el metabolismo materno y
fetal.
Algunos órganos que no son
glándulas secretan hormonas
que regulan su propio
funcionamiento.
Como la grasa, el corazón, la
medula ósea, el duodeno, el
estómago entre otros
Algunas condiciones
endocrinas
Hipófisis: Hormona del crecimiento
La secreción excesiva de hormona Acromegalia
de crecimiento durante la niñez
provoca gigantismo.
La insuficiencia durante la niñez
provoca enanismo

El exceso de hormona durante la

etapa adulta genera acromegalia.
Gigantismo
Enanismo
 Hipófisis: Hormona antidiurética
La disminución de hormona
antidiurética elimina en exceso
metabolitos y agua dando lugar a
una enfermedad de síntomas
similares a la diabetes llamada
diabetes insípida.
 Tiroides: Hipotiroidismo
Disminución de las hormonas
tiroideas. En niños conoce como
cretinismo causa baja estatura,
cabeza de mayor tamaño,
músculos débiles. Legua grande y
retraso mental
Cretinismo
En adultos provoca metabolismo
baja, piel y cabello secos, uñas
quebradizas y exceso de tejido
graso que se deposita en tejido
conectivo (mixedema)

Mixedema
 Tiroides: Hipertiroidismo
Exceso de secreción: se caracteriza
por ojos prominentes, el
metabolismo se acelera, la
temperatura corporal se eleva,
existe inquietud, se adelgaza
aunque se coma suficiente
 Tiroides: Bocio
Aumento del tamaño de la glándula
tiroides por falta iodo
 Glándulas paratiroides
Regulan el metabolismo del calcio y fosforo.
Sus hormonas en exceso pueden descalcificar los huesos y
ocasionar cálculos renales

La falta de hormonas paratiroideas causa baja concentración de

calcio en sangre que aumenta la irritabilidad pueden aparecer
espasmos en los músculos conocidas como tetania.

Tetania
 Corteza suprarrenal
Cuando aumenta la actividad de la corteza suprarrenal produce
desarrollo sexual precoz y aparición de caracteres masculinos en
niñas.

La disminución de actividad provoca la enfermedad de Addison que

causa debilidad apatía, aumento de pigmentación y disminución de
funciones sexuales
 Corteza suprarrenal
El síndrome de Cushing es un trastorno hormonal. Es causado
por la exposición prolongada a un exceso de cortisol
• Obesidad en la parte superior del cuerpo
• Cara redondeada
• Brazos y piernas delgados
• Fatiga severa y debilidad muscular
• Presión arterial alta
• Aumento del azúcar en la sangre
• Aparición fácil de hematomas
 Páncreas: Insulina
La falta de insulina provoca diabetes mellitus. Se caracteriza por
tener mucha hambre, sed, orinar mucho y perder peso. Debido a
que la glucosa no puede dejare la sangre y entrar a las células de
los tejidos
Sede CT

Semestre 10

Sección A-B

Docente Dr Rufino Barreto

Catedra Medicina Interna III

Unidad UNIDAD II

Tema ACROMEGALIA -
PROLACTINAS - DI
 Acromegalia

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 ■ ■ ENFERMEDADES POR HIPERFUNCIÓN
ADENOHIPOFISARIA
Hipersecreción de hormona del crecimiento.
Acromegalia y gigantismo
Concepto
La acromegalia es una enfermedad producida por la hipersecreción
crónica e inapropiada de GH que se inicia después del cierre de los
cartílagos de conjunción. Cuando el aumento de secreción acontece
mientras estos permanecen abiertos se origina el gigantismo, que lleva
siempre asociados algunos rasgos de acromegalia
En general,
la acromegalia se desarrolla muy lentamente induciendo diversos
cambios y afectaciones morfológicas típicas, afectación osteoarticular,
neurológica y cardiovascular que conducen a una disminución de la
esperanza de vida.

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 Etiología y anatomía patológica
La acromegalia es producida en el 98% de los casos por un tumor
hipofisario secretor de GH
Los adenomas hipofisarios productores de GH, exclu
sivamente o en asociación con otras hormonas, constituyen apro
ximadamente el 30% de los tumores de la hipófisis

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 TUMOR HIPOFISIARIO

5
 Fisiopatología

La causa del síndrome acromegálico es la producción excesiva de

GH
en forma crónica y muy prolongada. La tasa de secreción en 24 h
está
aumentada y, aunque muy atenuados, se conservan el carácter
pulsátil
y el pico nocturno. El control hipotalámico sobre la secreción de
GH
persiste en grado variable y la dinámica de su secreción es
anómala, La acción de GH
e IGF1(fator de crescimento semelhante à insulina tipo 1 ou
Somatomedina C) provoca un crecimiento de las partes acras del
esqueleto y de
todos los tejidos blandos. La acción antiinsulínica de la GH
ocasiona
alteraciones en el metabolismo

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 Cuadro clínico
La acromegalia suele comenzar de forma insidiosa, entre la tercera y la
quinta décadas de la vida, con cambios muy lentos y progresivos que
frecuentemente pasan desapercibidos para el paciente y las personas
próximas.
Al estar cerrados los cartílagos de conjunción cuando
comienza la hipersecreción de GH en la acromegalia, no existe la
posibilidad de crecimiento longitudinal.
Nariz, labios, orejas, lengua, manos, pies, mandíbula, arcos
superciliares
y cigomáticos experimentan un crecimiento progresivo y dan lugar al
aspecto facial característico, con engrosamiento y tos
quedad de los rasgos faciales, prognatismo, maloclusión dentaria y
aumento de manos, pies y cabeza. El grosor de la piel aumenta.

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 Diagnóstico

El diagnóstico clínico de la acromegalia resulta fácil cuando la enferme

dad está claramente establecida, aunque suele ser difícil en los estadios
iniciales. Ello hace que su descubrimiento se retrase una media de 5
a 10 años desde el comienzo de la sintomatología.
El diagnóstico bioquímico de acromegalia activa se basa
en la demostración de la excesiva producción de GH y/o de las altera
ciones en la dinámica de su secreción.
En la práctica habitual, esto se
lleva a cabo mediante la determinación de GH e IGF1 en condiciones
basales y el estudio de la inhibición de la GH tras la sobrecarga oral
de glucosa (SOG)

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 Diagnóstico diferencial

Se plantea fundamentalmente con el acromegaloidismo o seudoa

cromegaloidismo, que se caracteriza por rasgos acromegálicos típicos
con concentraciones de GH e IGF1 normales y ausencia de tumor
hipofisario. Se especula que un factor humoral distinto de la GH,
la IGF1 y los factores de crecimiento nervioso, de fibroblastos y de
plaquetas podría ser el responsable de esta entidad

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 Pronóstico

La acromegalia acorta la esperanza de vida, aumentando la mortali

dad global al doble o triple de la esperada. Esta mortalidad se debe a
enfermedad cardiovascular, cerebrovascular, respiratoria y, en algunos
estudios, cáncer. La acromegalia se asocia también a un notable incre
mento de la morbilidad. La diabetes mellitus, la HTA

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 Tratamiento

Los objetivos del tratamiento son normalizar la secreción de GH e

IGF1, para controlar así la sintomatología clínica y los trastornos
metabólicos asociados, fundamentalmente la diabetes mellitus, previ
niendo el exceso de morbimortalidad, y erradicar el tumor revirtien
do, si existen.
Se dispone de tres armas terapéuticas: cirugía, tratamiento médico y radioterapia, que pueden
utilizarse aisladamente o en combinación.

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 Tratamiento
quirúrgico
La mayoría de los autores lo consideran el tratamiento primario de
elección y se lleva a cabo habitualmente por vía transesfenoidal. La
intervención se realiza mediante una incisión por debajo del labio
superior para llegar a través de la nariz por la línea media hasta la
silla turca

Tratamiento médico
Es el segundo tratamiento de elección tras el quirúrgico. Se dispone de
dos grupos de fármacos: inhibidores de la secreción de GH (análogos
de la somatostatina y agonistas dopaminérgicos) y bloqueantes del
receptor de la GH.

Tratamiento radioterápico
Ha sido desplazado por el tratamiento médico al último nivel en la
escala terapéutica a la vez que las nuevas técnicas de irradiación estereo
táxica han sustituido a la radioterapia convencional. Las ventajas de las
técnicas estereotáxicas son permitir irradiar volúmenes prácticamente
limitados a la lesión y utilizar campos múltiples o arcos no coplanares
que minimizan la irradiación del tejido cerebral

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CASO CLINICO
A.C. B, 35 anos, sexo feminino, natural e residente de Sobral-Ceará, casada chega ao ambulatório de endocrinologia com
queixas de cefaleia intensa, alterações visuais e artralgia. Durante o interrogatório sintomatológico, relata também que os
seus ciclos menstruais tornaram-se irregulares, vem sentindo bastante fadiga e sonolência. Percebeu ainda crescimento de
extremidades e alterações na pele, com hiperidrose. Afirma que os primeiros sintomas começaram há cerca de 7 anos, mas
se intensificaram há aproximadamente 6 meses. Nega doenças prévias, hospitalizações, transfusões sanguíneas anteriores
ou alergia.

Ao exame físico, a paciente encontrava-se em bom estado geral, lúcida e orientada no tempo e espaço, afebril, anictérica e
acianótica. Apresentava frequência cardíaca de 70 bpm e pressão arterial de 150 X 110 mmHg.

Ritmo cardíaco regular, em 2 tempos, bulhas normofonéticas,sem sopros.

À ausculta pulmonar, murmúrio vesicular universal bilateral presente, sem ruídos adventícios. Abdome atípico, com ruídos
aéreos presentes, sem maassas, mas com hepatomegalia palpável.

A tireoide estava normopalpável.

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 A realização de exames complementares mostrou GH e IGF-I elevados. A dosagem de GH durante o
teste oral de tolerância a glicose foi maior que 1 Ug/ litro. TSH e

T4 livre estavam dentro dos parâmetros de normalidade. Foi realizada uma ressonância magnética
com contraste da hipófise que mostrou a presença de um adenoma hipofisário. A radiografia do
crânio mostrou aumento dos seios da face e protrusão da mandíbula. A radiografia das mãos mostrou
aumento de partes moles e a radiografia dos pés mostrou aumento do índice calcâneo.

Dessa forma, o endocrinologista fechou o diagnóstico de acromegalia devido a um adenoma

hipófisário. O tratamento de escolha foi a cirurgia transesfenoidal.

QUESTÕES PARA ORIENTAR A DISCUSSÃO

1.Quais os diagnósticos diferenciais? 2.Por que dosar, além de GH, IGF? 3.Quais as principais
complicações da acromegalia? 4. Por que ocorrem alterações visuais? 5.Quais as opções de
tratamento?

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 RESPOSTA
1.Outras causas de hipersecreção de GH: Diabetes melito descompensado, cirrose, anorexia nervosa, uremia, doenças agudas,
AIDS, desnutrição. Patologias que cursam com manifestações clínicas similares: hipotireoidismo grave,
uso crônico de minoxidil em excesso e pseudoacromegalia. Causas de estatura elevada: alta estatura familiar, redundância do
cromossomo sexual, síndrome de marfan, gigantismo cerebral, hiperplasia ou adenoma de células somatotróficas,
hiperinsulinismo, diabetes lipoatrófico, hipertireoidismo, excesso pré puberal de esteróides sexuais.
2.Diferentemente do GH, o IGF-1 reflete a secreção integrada do GH, não apresentando flutuação circadiana nem secreção
pulsátil, o que o torna uma ferramenta mais consistente e robusta para a caracterização da atividade da doença.
3.Doenças vasculares, respiratórias e neoplásicas que respondem, respectivamente, pó 60,

25 e 15% das mortes nos acromegálicos. Complicações cardiovasculares: Hipertensão, cardiomegalia, hipertrofia ventricular,

arritmias e acidente vascular cerebral. Complicações respiratórias: obstrução das vias aéreas superiores, depressão dos centros
respiratórios centrais, defeitos da ventilação- perfusão, calcificação traqueal e artropatia da junta cricoaritenóidea. Neoplasias
benignas: tireoide, pólipos ( estômago, cólon) Neoplasias malignas: cólon, mama, estômago, tireoide, esôfago
4.Os pacientes podem apresentar perda visual se ocorrer compressão do quiasma e vias

ópticas pelo tumor.

5.O tratamento pode ser cirúrgico, clínico (feito com agonistas dopaminérgicos, como a carbegolina, bromocriptina e quinagolida;
análogos da somatostatina, como a octreotida e lanretotide; antagonista do receptor de GH, o pegvisomant, o qual tem efeito
periférico, mas não sobre o tumor) ou radiológico( última opção terapêutica).

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 PROLACTINAS

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 Hipersecreción de prolactina.
Hiperprolactinemias no tumorales
y prolactinomas
Concepto
La hiperprolactinemia es la alteración hipotálamohipofisaria más
frecuente en endocrinología clínica y los prolactinomas son los tumores
hipofisarios más comunes (más del 50% del total), que pueden formar
parte de una neoplasia endocrina múltiple

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 Etiopatogenia y anatomía patológica
La PRL se segrega en diversas situaciones fisiológicas, en especial duran
te el embarazo y la lactancia, el sueño, el ejercicio físico y el estrés de
cualquier tipo, el
uso de fármacos psicótropos o antidopaminérgicos o que reducen los
neurotransmisores cerebrales puede cursar con hiperprolactinemia. Asimismo, el 25% de los
pacientes con enfermedad de
Cushing y el 50% de los afectados por síndrome de Nelson presenta
hiperprolactinemia. Se han propuesto diversas explicaciones para
la hiperprolactinemia asociada a la insuficiencia renal y la cirrosis,
como un ambiente estrogénico aumentado y alteraciones en el aclaramiento de la PRL.
La producción de estrógenos por la placenta explica
la hiperprolactinemia asociada a la gestación.
En la lactancia, el estímulo fisiológico sobre el pezón se transmite
a través de terminaciones nerviosas a la médula espinal, al SNC y,
finalmente, al hipotálamo, donde una reducción en la secreción de
dopamina produce la liberación de PRL; esta actúa sobre la glándula
mamaria estimulando la síntesis de caseína y otras proteínas de la
leche.

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31
 Fisiopatología

La hiperprolactinemia produce hipogonadismo en ambos géneros, por

su acción en el hipotálamo y en la propia gónada. En el hipotálamo
inhibe la secreción de GnRH y la frecuencia de los pulsos de LH y
FSH

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 Cuadro clínico

EN LA MUJER
Irregularidades menstruales-amenorrea
Galactorrea
Infertilidad
Cefalea*
Alteraciones visuales*
Hipopituitarismo*
EN EL VARÓN
Impotencia y pérdida de la libido
Cefalea*
Alteraciones visuales*
Hipopituitarismo*
Galactorrea

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 Diagnóstico y diagnóstico
diferencial
Una vez excluidas las causas fisiológicas de hiperprolactinemia, el
diagnóstico de su origen patológico se establece basándose en una
clínica compatible y en el hallazgo de cifras elevadas de PRL en plasma
Una concentración repetida de PRL superior a 20-25 ng/mL
es patológica, por encima de 100 ng/mL sugiere la presencia de un
prolactinoma y para más de 250 ng/mL es excepcional que no se deba
a un prolactinoma. De cualquier forma, estas cifras son orientativas y
dependen del sistema analítico empleado

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37
 MACROPROLACTINOMA

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 En el diagnóstico diferencial en una mujer debe descartarse, en primer
lugar, la gestación (que cursa con PRL elevada), lo que hace obligatorio
realizar una prueba de embarazo. La siguiente causa en frecuencia de
elevación de PRL es la toma de neurolépticos, antidopaminérgicos u
otros fármacos

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 Pronóstico

Existe muy poca información sobre la historia natural de los prolactinomas, dado
que antes de 1976 no se diagnosticaban y en la actualidad
se tratan todos los casos. En los pocos estudios en que no se ha instaurado
tratamiento se comprobó que la mayoría de los microprolactinomas no evoluciona a
macroprolactinoma; por el contrario, los
macroprolactinomas progresan rápidamente

40
 Tratamiento

Los objetivos del tratamiento de la hiperprolactinemia son:

a) Suprimir la producción excesiva de PRL; cuando se trate de un prolactinoma
b) reducir la masa tumoral y sus efectos sobre estructuras adyacentes;
c) preservar la función de otras hormonas hipofisarias
d) evitar la recurrencia. Para lograr estos objetivos, la terapéutica
incluye tratamiento médico, cirugía, radioterapia y combinaciones de
ellos

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42
 En la actualidad sólo se intervienen los prolactinomas
resistentes o algunos casos especiales. El agonista dopaminérgico,
cabergolina, puede administrarse en dosis de 0,253 mg una vez a la
semana, está desprovisto de efectos secundarios y es más potente que
otros fármacos, siendo en la actualidad el tratamiento de elección.

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 Prolactinomas malignos

Aunque son muy raros, ante un prolactinoma que no evolucione

favorablemente con el tratamiento debe plantearse la posibilidad de
que se trate de un prolactinoma maligno que, con el tiempo, origine
metástasis dentro y fuera del SNC. Dado que no existe tratamiento
eficaz cuando el proceso metastásico se ha producido, se debe prestar
una atención muy estricta a los comportamientos «anormales» de
un prolactinoma, tales como disociación entre tamaño de la masa y
concentraciones de PRL, o falta de respuesta al tratamiento farmacológico, entre otros.
Ante la sospecha de prolactinoma maligno, el
tratamiento debe ser quirúrgico, seguido de radioterapia inmediata. En
la actualidad, el tratamiento con temozolomida está dando resultados
positivos

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 CASO CLINICO

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 1-Em relação à prolactina, assinale a
alternativa INCORRETA.
A- Não há relação entre hiperprolactinemia e infertilidade.

B- Os níveis de prolactina podem estar aumentados em pacientes portadoras de insuficiência

renal crônica.

C- A gordura visceral de mulheres obesas tem relação direta com a maior produção de
prolactina.

D- A dopamina é potente inibidor da liberação de prolactina

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 Alternativa B: CORRETA. Na DRC pode haver redução da depuração de prolactina. Alternativa C:
CORRETA. O tecido adiposo é capaz de sintetizar hormônios, sendo que alguns estudos
mostraram relação com maior produção de prolactina. Alternativa D: CORRETA. A dopamina
inibe a produção de prolactina.

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 2- Paciente de 27 anos em investigação de amenorréia e galactorréia no
ambulatório de ginecologia. A prolactina sérica encontrava-se elevada
(115ng/mL) e a ressonância magnética demonstrou imagem compatível
com macroadenoma hipofisário. Qual a conduta mais adequada para o
caso?

A-Goserelina.

B- Ressecção transesfenoidal.

C- Radioterapia.

D- Cabergolina.

E- Acetato de medroxiprogesterona.

50
 DIABETES INSÍPIDA

51
 DIABETES INSÍPIDA
La diabetes insípida (DI) es una afección común en la cual los riñones son incapaces de prevenir la
eliminación del agua. La DI es una enfermedad diferente a la diabetes, aunque ambas comparten
síntomas comunes como micción y sed excesivas.

La diabetes insípida central es una forma de DI que se presenta cuando el cuerpo tiene una
cantidad más baja de lo normal de hormona antidiurética (HAD). Esta también se denomina
vasopresina. La HAD se produce en una parte del cerebro llamada el hipotálamo. Luego, se
almacena y se secreta desde la hipófisis
La HAD controla la cantidad de agua excretada en la orina. Sin la HAD, los riñones no funcionan
apropiadamente para mantener suficiente agua en el cuerpo. El resultado es una rápida pérdida de
agua del cuerpo en forma de orina diluida. Esto se traduce en la necesidad de beber grandes
cantidades de agua debido a la sed extrema y para compensar la pérdida excesiva de agua en la
orina

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 La diabetes insípida es un trastorno poco común que provoca un desequilibrio de líquidos en el cuerpo.
Este desequilibro hace que produzcas grandes cantidades de orina. También provoca mucha sed,
incluso si has bebido algo.
Cuando la secreción de ADH es insuficiente, la orina se diluye a pesar de
una Osmp con tendencia a estar elevada. Se necesita una destrucción
del 80% al 90% de las neuronas magnocelulares del hipotálamo para
que se produzca diabetes insípida (DI) definitiva; cuando la lesión
afecta a la porción baja del tallo hipofisario o a la hipófisis posterior,
puede producirse DI transitoria. Junto con la DI pueden presentarse
deficiencias de las hormonas de la hipófisis anterior de forma simul
tánea o no e hiperprolactinemia.

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54
 Las causas más frecuentes de DI son la cirugía de los tumores
hipofisarios o hipotalámicos y los traumatismos craneoencefálicos. En general, el cuadro se instaura en
los días siguientes; puede ser transitorio o definitivo, Los adenomas hipofisarios raramente producen DI

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 CUADRO CLÍNICO
La manifestación más importante de la DI es la poliuria que se
acompaña de nicturia y polidipsia. La orina es hipotónica y su
volumen
oscila entre 4 y 10 L/día. El cuadro suele ser de inicio brusco, con
necesidad imperiosa de beber agua, de día y de noche.
Suele detectarse con frecuencia una discreta elevación
plasmática del sodio y de la Osmp, sin clínica de deshidratación ni
de hipernatremia, excepto si existiese dificultad en el acceso al
agua
(alteraciones del nivel de conciencia). También puede aparecer des
hidratación si hay hipodipsia o adipsia

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57
 DIAGNÓSTICO
■ Se basa en demostrar la existencia del déficit de ADH, que, en general,
se estudia de forma indirecta valorando la relación entre la Osmp y la
osmolalidad urinaria (Osmu). En la DI, la Osmu es baja, la concen
tración plasmática de ADH está disminuida y existe una respuesta
renal normal a su administración exógena. Estas alteraciones pueden
observarse en condiciones basales o tras restricción del aporte de agua
(prueba de deshidratación o de la sed) con o sin la administración de
ADH exógena. Para realizar esta prueba, se somete al paciente a una
restricción total de líquidos, controlando su situación hemodinámica
y la pérdida de peso, que nunca debe superar del 3% al 5% inicial.
Se determinan la Osmp, la Osmu, el peso del paciente y el volumen
de orina cada hora. La máxima concentración urinaria se alcanza
entre las 4 y las 10 h, entonces se interrumpe la restricción hídrica y
se administra ADH

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 la prueba acaba con la determinación del volumen
urinario y la Osmu alcanzados 1 o 2 h después de la inyección de
ADH. En un sujeto normal, la Osmu no aumenta tras la ADH. En los
pacientes con DI central completa, la Osmu se mantiene por debajo
de la plasmática y se incrementa en más de un 50% tras la inyección
de ADH. En la DI parcial, la Osmu aumenta moderadamente con la
deshidratación y se incrementa en más del 10% tras la AVP. En la DI
nefrogénica se observa un incremento escaso de la Osmu durante la
prueba, que no se modifica con la AVP exógena.
La RM de la región hipotálamohipofisaria puede poner de manifiesto
las causas tumorales e infiltrantes y, en los casos idiopáticos

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 ■ ■ TRATAMIENTO

Se basa en la administración de un análogo sintético de la AADH, la

1desamino8Dargininavasopresina o acetato de desmopresina, sin
efecto presor y cuya acción antidiurética se mantiene durante más de
8 h. Se puede administrar una dosis s.c. o i.v. de 12 mg (se presenta
en ampollas de 1 mL con 4 mg)

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 CASO CLINICO
Presentamos un caso clínico de una niña de 4 años de edad, previamente
sana, que en diciembre de 1998 manifestó una polidipsia intensa,
acompañada de poliuria. Ante la sospecha de polidipsia psicogénica, se
inició el tratamiento comportamental, con resultados insatisfactorios, por
lo que se derivó a la paciente a la consulta de Nefrología Pediátrica del
Hospital Maria Pia en junio de 1999.
Conclusiones
El estudio que se realizó, que incluyó la prueba de restricción hídrica y la
de concentración con desmopresina, permitió emitir el diagnóstico de DI
central. A pesar de que la resonancia magnética cerebral fue normal, el
tiempo de seguimiento es aún escaso para clasificar la etiología como
idiopática. La niña se muestra asintomática bajo tratamiento con
desmopresina intranasal. La evolución favorable de este caso demuestra el
interés en proseguir de manera exhaustiva con el estudio de situaciones
de poliuria/polidipsia.

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 https://www.endocrinologiapediatrica.org/revistas/P1-E37/P1-E37-S3080-A644.pdf

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Sede CT

Semestre 10

Sección A-B

Docente Dr Rufino Barreto

Catedra Medicina Interna III

Unidad UNIDAD III

Tema HIPERTIROIDISMO
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 CONCEPTO PAG 1.952 FARRERAS
El hipertiroidismo es un trastorno funcional del tiroides caracterizado
por la secreción de cantidades excesivas de hormonas tiroideas. La
combinación de una concentración indetectable de TSH.
El 50%80% de los hipertiroidismos se deben a la enfermedad de
GravesBasedow (EGB). Le siguen en frecuencia el adenoma tóxico,
el bocio multinodular tóxico y los diversos tipos de tiroiditis.

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 El hipertiroidismo se puede dividir en primario y central. En ambos hay
elevación de T3/T4. La diferencia es que en primaria habrá una reducción
refleja de la actividad pituitaria: ¡se suprimirá la TSH! En el central, la TSH
estará elevada, ya que está estimulando a la glándula a producir hormonas
en exceso.

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 ENFERMEDAD DE
GRAVES-BASEDOW
Concepto
Se trata de una afección multisistémica, de patogenia autoinmunita
ria, caracterizada clínicamente por hiperplasia difusa de la glándula
tiroides con hiperfunción. La incidencia se halla
alrededor del 2,7% en las mujeres y es 10 veces menor en los varones.
La EGB aparece sobre todo en la tercera y la cuarta décadas de la vida

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 Etiopatogenia

Los pacientes afectados por EGB presentan en su suero anticuerpos IgG

dirigidos contra el receptor de la TSH (RTSH). Estos anticuerpos son
capaces de simular el efecto del ligando natural, la TSH, sobre el receptor
de la célula folicular tiroidea. La consecuencia de ello es la hiperfunción
y la proliferación de estas células con hiperplasia de la glándula
Entre los factores ambientales que pueden influir en el desarrollo de
la EGB se han descrito la exposición a niveles muy elevados de yodo,
algunas infecciones (por Shigella) y las situaciones de gran tensión
emocional.

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 Anatomía patológica

El tiroides está aumentado de tamaño e hipervascularizado y su peso

suele oscilar entre 30 y 150 g. La glándula presenta un aspecto carnoso,
con la superficie relativamente lisa. Desde el punto de vista micros
cópico destaca la hipertrofia e hiperplasia del epitelio folicular

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 Cuadro clínico

La tríada que caracteriza el proceso está constituida por hipertiroidismo,

bocio difuso y oftalmopatía. A ella cabría añadir un cuarto elemento,
de aparición muy poco frecuente, que es la dermopatía infiltrativa.
La enfermedad se presenta muy a menudo con una forma clínica
incompleta o disociada.

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 1- Hipertiroidismo

El incremento de hormonas tiroideas circulantes puede producir diversos signos y síntomas:

- Entre las alteraciones generales destacan las relacionadas con una excesiva termogénesis,
como un aumento de sensibilidad al calor y sudoración excesiva. Debe destacarse también la
presencia de astenia, poliuria, polidipsia y pérdida de peso.
- La piel está caliente y húmeda.
- El cabello se vuelve fino y en ocasiones frágil, y las uñas, blandas

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 2- Bocio difuso

El bocio es moderado o pequeño, aunque a veces alcanza un tamaño

importante. El incremento de tamaño del tiroides es uniforme y, en la
palpación, la superficie es lisa, y la consistencia, blanda o firme. Existe
aumento de la vascularización tiroidea y ocasionalmente pueden apre
ciarse pulsaciones por el tacto y un soplo mediante la auscultación. La
aparición de bocio es muy frecuente y, en algunas series, es constante.

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 3- Oftalmopatía
Oftalmopatía no infiltrativa
También denominada oftalmopatía palpebrorretráctil, afecta por igual a
ambos ojos y presenta una evolución benigna y paralela a la del hiperti
roidismo. Consiste en una tendencia a la retracción del párpado superior.

Oftalmopatía infiltrativa
Consiste en un trastorno específico de la EGB no vinculado al grado de
hipertiroidismo acompañante, sino a complejas alteraciones de patogenia
autoinmunitaria típicas del proceso.
Presenta engrosamiento de los músculos extraoculares y aumento de
grasa retroorbitaria en casi todos los pacientes. El dato más característico
es la aparición de exoftalmos, que se presenta en una tercera parte de los
pacientes.

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 4- Dermopatía infiltrativa

Sólo se presenta en el 1%2% de los pacientes y acompaña casi siempre a la

oftalmopatía infiltrativa grave. De hecho, se cree que la patogenia de ambas sería
muy parecida. La lesión se caracteriza por la acumulación de mucopolisacáridos
ácidos entre los haces del colágeno dérmico y tiene el aspecto de una induración
violácea de la piel que, casi siempre, se sitúa en la región pretibial (lo que explica
su nombre, mixedema pretibial). A veces la dermopatía infiltrativa se asocia con
osteoartropatía con acropaquia (acropaquia tiroidea).

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 Diagnóstico
El diagnóstico de la EGB basa en la valoración adecuada de los sínto
mas y los signos. Para el diagnóstico suele ser suficiente la determina
ción de las concentraciones de T 4 libre, que estarán aumentadas, y de
la TSH, que estará inhibida.
La determinación de anticuerpos antirreceptor de la TSH confirma el
diagnóstico y resulta especialmente útil en el diagnóstico diferencial con
otras formas de hipertiroidismo

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 Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial debe realizarse a veces con otras formas de
hipertiroidismo, como los bocios nodulares, el hipertiroidismo
inducido por yodo o el de algunas tiroiditis.

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 Pronóstico

La EGB no diagnosticada puede ser un proceso grave con una morta

lidad no despreciable, aunque se han descrito remisiones espontáneas
de hasta el 30%. En cambio, si se realiza el tratamiento adecuado, su
pronóstico es favorable, aunque en un elevado porcentaje de pacientes
el proceso recidiva. Algunos factores hacen más frecuente la recidiva. Entre ellos destacan
la existencia de bocio de gran tamaño y de anticuerpos antirreceptor
de la TSH en concentraciones elevadas. En algunas series, el hecho de
ser fumador se ha considerado favorecedor de la recidiva
La exoftalmía puede preceder al hipertiroidismo, cursar junto con él
o aparecer cuando los síntomas de hipertiroidismo se han resuelto.

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 Tratamiento
Para controlar la excesiva secreción de hormonas tiroideas se
dispone en la actualidad de tres tipos de medidas:
administración de tionamidas,
tiroidectomía y administración de radioyodo. La aplicación de
cada
uno de estos tratamientos posee ventajas e inconvenientes,
por lo que
los criterios de elección deben basarse en consideraciones
individuales.

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 Tratamiento médico

Su base fundamental consiste en la administración, durante un período

de tiempo prolongado, de tionamidas o tioderivados.
Con posterioridad, se sintetizaron
el metimazol y el carbimazol. Los tioderivados bloquean la síntesis de
las hormonas tiroideas inhibiendo el proceso de organificación.
El tratamiento se inicia con una dosis elevada (300- 600 mg/día para
los derivados tiouracílicos y 30- 60 mg/día para el metimazol y el
carbimazol) que se va disminuyendo hasta alcanzar el eutiroidismo.
Las dosis de mantenimiento con metimazol y carbimazol suelen oscilar
entre 5 y 15 mg/día

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 La medicación se debe mantener durante 12- 18
meses en los adultos y 2 años en los niños. En caso de recidiva pos
terior se puede optar por la cirugía o el radioyodo y, excepcionalmente,
realizar un segundo ciclo de tratamiento médico

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 Tratamiento quirúrgico

La tiroidectomía es el método más rápido y radical para obtener la

curación definitiva del hipertiroidismo en la EGB. La intervención
teórica aconsejable es la tiroidectomía subtotal, para dejar un frag
mento de glándula con objeto de intentar mantener el eutiroidismo
posquirúrgico

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 Tratamiento con radioyodo
En este tipo de terapéutica radical, la curación del hipertiroidismo en
la EGB se obtiene mediante la administración de yodo radiactivo. La
facilidad y la comodidad de la técnica, la falta de efectos secundarios
importantes y la buena relación coste/beneficio han hecho de este el
tratamiento de elección, incluso primario, para muchos grupos de
trabajo, especialmente norteamericanos.
El efecto desfavorable del 131 I es la aparición de hipotiroidismo, que es
acumulativo, aumentando a lo largo de los años. El 40%70% de los
pacientes desarrollan hipotiroidismo en un plazo máximo de 10 años.

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 CASO CLINICO
Uma mulher com 35 anos de idade é admitida na Unidade de Emergência em razão de uma situação de estresse.
Desde o divórcio, há 2 anos, mora com os pais, os quais referem que a paciente tem estado inquieta há alguns
meses, apresentando irritabilidade contínua e "crises nervosas" com muitos tremores e irritação, situações que
vêm se agravando. A paciente admite sua irritabilidade, mas, por sua vez, refere que os pais a tratam "como
criança" e que a insistência em levá-la ao médico é um dos motivos de sua irritação. Ao exame, a paciente
apresenta agitação mental sem perda da autocrítica, tremores finos nos membros superiores, reflexos patelares e
bicipitais exacerbados, com aumento de área reflexógena bilateralmente. A palpação da tireoide não revela bócio
ou nodulação. Nesse caso, deve ser solicitada
A) avaliação psiquiátrica, para descartar psicose reativa breve.
B) dosagem de T4 livre e de TSH, para descartar hipertireoidismo.
C) avaliação psicológica, para descartar transtorno de ansiedade com crises de pânico.
D) dosagem de catecolaminas plasmáticas, metanefrinas e ácido vanil-mandélico urinários, para descartar
feocromocitoma.

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 CASO CLINICO
Mulher de 38 anos foi internada na enfermaria de clínica médica de hospital universitário de ampla complexidade,
em função de quadro de fibrilação atrial paroxística com alta resposta ventricular, sem instabilidade hemodinâmica,
mas associada a queixas recentes de emagrecimento não intencional, irritabilidade e tremores finos de
extremidades. Na anamnese dirigida, a paciente confirmava a presença de intolerância ao calor, fadiga, fraqueza,
amenorreia e hiperdefecação. Ao exame físico, além da taquiarritmia, foram observados bócio difuso (com sopro à
ausculta local), exoftalmia, tremores palpebrais frequentes, mixedema pré-tibial e sobre o hálux direito, hipocratismo
digital e pele quente e úmida. Administradas duas doses sequenciais, com intervalos de 5 minutos, de metoprolol
intravenoso (5 mg), após redução da frequência cardíaca, ocorreu reversão da arritmia para o ritmo sinusal.
Solicitados exames complementares, resultados revelaram TSH < 0,004 mUI/L (valor de referência: 0,5 a 4,5
mUI/L) e T4 livre = 4,2 ng/dL (valor de referência: 0,9 a 2,0 ng/dL). Além de ser mantido o tratamento com
beta-bloqueador, considerando o fato de a paciente nunca ter sido previamente tratada de sua doença, a equipe
médica optou por instituir terapêutica direcionada à inibição da função da enzima tireoperoxidase, reduzindo a
oxidação e organificação do iodo na tireoide, além de promover a redução dos níveis de autoanticorpos circulantes. A
intervenção terapêutica instituída nesse sentido foi
A) radioiodo
B) dexametasona
C) metimazol
D) colestiramina

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 CASO CLINICO
Mulher recebeu diagnóstico de tireotoxicose. São sinais e sintomas que contribuíram para o
diagnóstico clínico: I. Aumento de apetite. II. Pele fria e descamativa. III. Intolerância ao calor.
IV. Bócio difuso com superfície nodulosa e consistência aumentada. V. Edema pré-tibial. Quais
estão corretas?
A- Apenas I e III.

B- Apenas I e V.

C- Apenas II e IV.

D- Apenas III e V.

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Sede CT

Semestre 10

Sección A-B

Docente Dr Rufino Barreto

Catedra Medicina Interna III

Unidad UNIDAD III

Tema HIPOTIROIDISMO
Pag 2290 HARRISON
Pag 1948
FARREARAS
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 HIPOTIROIDISMO
CONCEPTO
FARRERAS : Se denomina hipotiroidismo a la situación clínica caracterizada por un
déficit de secreción de hormonas tiroideas, producida por una altera
ción orgánica o funcional del tiroides o por un déficit de estimulación
de la TSH. El hipotiroidismo originado por alteraciones en la glándula
tiroidea se denomina primario, mientras que se llama secundario al que
depende de una insuficiente secreción de TSH si el fallo es adenohipo
fisario, y terciario si la alteración se origina en el hipotálamo
Incidencia mayor en el sexo femenino de edad superior a los 60 años , La incidencia de hipotiroidismo
congénito se
estima en un caso por cada 4000 recién nacidos.
HARRISON: La deficiencia de yodo sigue siendo la causa más frecuente de hipotiroidis-
mo en el mundo entero, En áreas en las que hay suficiente yodo, son más
frecuentes la enfermedad autoinmunitaria (tiroiditis de Hashimoto) y las
causas yatrógenas (tratamiento del hipertiroidismo)

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 HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO

Prevalencia: El hipotiroidismo afecta a casi uno de cada 4 000 recién naci-

dos. Puede ser transitorio, en especial si la madre tiene anticuerpos que
antagonizan el receptor de TSH (TSH-R) o ha recibido antitiroideos, pero
en la mayor parte de los casos el hipotiroidismo es permanente. El hipotiroi-
dismo neonatal se debe a disgenesia de la glándula tiroides en 80 a 85% de
los casos

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 HIPOTIROIDISMO
AUTOINMUNITARIO
Clasificación : Éste puede acompañarse de bocio (tiroiditis de Hashimoto o
tiroiditis bociosa) o en fases más tardías de la enfermedad cuando hay teji-
do tiroideo residual mínimo (tiroiditis atrófi ca)
Patogenia En la tiroiditis de Hashimoto existe una infi ltración linfocítica
marcada de la glándula tiroides con formación de centros germinales, atrofi a
de folículos tiroideos acompañada de metaplasia oxífi la, ausencia de coloide
y fi brosis leve o moderada

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 ETIOLOGÍA
El hipotiroidismo por tiroiditis autoinmunitaria es la
forma más común del hipotiroidismo del adulto. Los hipotiroidis
mos postiroidectomía y posterapia con radioyodo son frecuentes en
clínica y se identifican fácilmente. La irradiación del cuello por una
enfermedad no tiroidea puede producir también hipotiroidismo. Los
defectos del desarrollo de la glándula tiroides son una causa muy
frecuente del hipotiroidismo en los primeros meses o años de vida.
El hipotiroidismo definitivo por alteraciones
orgánicas de base no autoinmune del tejido glandular (tiroiditis de De
Quervain, amiloidosis) es poco frecuente.
Otro grupo de causas, que se ha expuesto en el apartado sobre el hipo
tálamohipófisis, es el que hace referencia al hipotiroidismo secundario
y terciario. Por último, procede mencionar la resistencia periférica a las
hormonas tiroideas que puede cursar con hipotiroidismo clínico

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 ANATOMÍA PATOLÓGICA

En la mayoría de los casos existe atrofia de la glándula que, proba

blemente, está vinculada a la fase final de una tiroiditis autoinmuni
taria. El parénquima está sustituido por tejido fibroso hialinizado

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 CUADRO CLÍNICO
Hipotiroidismo del adulto
Los pacientes refieren intolerancia al frío, y en casos avanzados y graves
puede comprobarse hipotermia. Son frecuentes la astenia y la
disminución del apetito, con peso normal o aumentado por la reten
ción de agua y sal, secundaria también al depósito de tejido mucoide.
La voz es ronca y áspera debido a la infiltración mucoide de la lengua
y la laringe. El tiroides casi nunca es palpable. El signo más llamativo
es una singular tumefacción de la piel (mixedema del adulto)

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 que se distingue del edema común porque la presión digital
no deja fóvea.
Se manifiesta sobre todo en la cara, la nuca y el dorso de las
manos y los pies. La piel suele estar seca, dura y escamosa y
a menudo es pálida y amarillenta

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 Hipotiroidismo del recién nacido y del
niño
El hipotiroidismo que aparece en los primeros días de vida es difícil
de reconocer clínicamente. Puede sospecharse por la presencia de
dificultad respiratoria, cianosis, ictericia persistente, hernia umbilical,
letargia, somnolencia, desinterés por la alimentación, llanto ronco,
Estreñimiento. Se producen asimismo graves defectos en
el crecimiento lineal y en el desarrollo del esqueleto en general. Los
trastornos más graves se instauran en el sistema nervioso central. Así,
en el cerebro se produce un retraso de su crecimiento y su maduración Así,
en el cerebro se produce un retraso de su crecimiento y su madura
ción, lo que provoca trastornos neurológicos, como temblor, espas
ticidad e incoordinación, y alteraciones mentales que causan un grave defecto del desarrollo
intelectual. Este cuadro establecido constituye
el denominado cretinismo

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 Coma mixedematoso

Se trata de una situación clínica grave, pero de aparición muy poco

frecuente y que pone en peligro la vida del paciente. Es más frecuente
en mujeres mayores y predomina en invierno. La mayoría de las veces
se desencadena por alguna de las siguientes causas: la exposición al
frío, la infección, la insuficiencia respiratoria, la intoxicación acuosa, la
hipoglucemia y el consumo de analgésicos, que son mal metabolizados
por el paciente hipotiroideo

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 DIAGNOSTICO
La determinación más útil para el diagnóstico del hipotiroidismo
primario es la TSH basal, que estará elevada, junto a la de T 4 libre,
que estará disminuida.
El estudio de la presencia en el suero de anticuerpos antitiroideos es
imprescindible para establecer el diagnóstico etiológico de tiroiditis
autoinmunitaria

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 PRONÓSTICO Y PREVENCIÓN

En la actualidad, el hipotiroideo adulto tratado correctamente alcanza

una supervivencia normal, prácticamente asintomático. En el hipo
tiroidismo del recién nacido y del niño, el pronóstico depende de la
prontitud del diagnóstico y el tratamiento.
Es importante recordar que no todas las formas de hipotiroidismo son
definitivas e irreversibles, ya que algunas pueden ser transitorias. Las
formas más habituales de hipotiroidismo transitorio en el adulto son
las que aparecen tras la tiroidectomía subtotal en la enfermedad de
GravesBasedow o en el bocio multinodular, tras la hemitiroidectomía
en el adenoma tóxico

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 TRATAMIENTO

Consiste en la administración ininterrumpida y con dosis adecuadas

de hormonas tiroideas. El preparado de elección es la levotiroxina
La dosis inicial requerida normalmente es de 50-100 mg/día
La dosis inicial y el tiempo necesario para alcanzar una sus
titución completa deben individualizarse, dependiendo de la edad, el
peso y el estado cardíaco del paciente.
Tras iniciar el tratamiento, se realizará una determinación de TSH a las
46 semanas, que permitirá incrementar la dosis entre 2550 mg/día.
El objetivo terapéutico es la desaparición de los signos y síntomas y
conseguir una concentración de TSH entre 0,5-2 mU/L

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 CASO CLINICO
1. Paciente mujer, 36 años, no embarazada, refiere estreñimiento, intolerancia al frío, piel seca y
cansancio, deterioro de la memoria y deterioro del razonamiento. Trajo exámenes de suero que
muestran T4 libre = 1,3 (VR: 0,93 -1,7); TSH = 5,8 (VR: 0,27 – 4,2) y Anti TPO Ab y Anti Thyroglobulin
Ab positivos. No hubo uso de medicamentos o vitaminas. No presenta cuadro de dolor en la parte
anterior del cuello, previo a la toma de exámenes. La madre tiene hipotiroidismo debido a la tiroiditis de
Hashimoto. Se repitieron las pruebas sin medicación a los 6 meses: T4libre = 1,4 (SR: 0,93 -1,7); TSH
= 8,8 (VR: 0,27 – 4,2) y Anti TPO y Anti Tiroglobulina positivos. Es CORRECTO afirmar que: VR = Valor
de Referencia
a. Se debe considerar el reemplazo de la hormona tiroidea ya que el paciente tiene niveles de TSH
progresivamente elevados en presencia de anticuerpos antitiroideos.
b. Solo con el US de tiroides, mostrando alteraciones compatibles con Tiroiditis de Hashimoto,
podemos iniciar terapia de reemplazo con hormona tiroidea.
c. Debemos iniciar la terapia solo si la paciente muestra TSH persistente ≥ 10mUI/L y deseo de
embarazo.
d. Ciertamente, los síntomas presentados nada tienen que ver con el hecho de presentar alteraciones
en los niveles de TSH, que nunca son sintomáticos con la normalidad de las hormonas tiroideas.

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 CASO CLINICO

1. Paciente mujer, 36 años, no embarazada, refiere estreñimiento, intolerancia al frío, piel

seca y cansancio, deterioro de la memoria y deterioro del razonamiento. Trajo exámenes de
suero que muestran T4 libre = 1,3 (VR: 0,93 -1,7); TSH = 5,8 (VR: 0,27 – 4,2) y Anti TPO Ab y
Anti Thyroglobulin Ab positivos. No hubo uso de medicamentos o vitaminas. No presenta cuadro
de dolor en la parte anterior del cuello, previo a la toma de exámenes. La madre tiene
hipotiroidismo debido a la tiroiditis de Hashimoto. Se repitieron las pruebas sin medicación a los
6 meses: T4libre = 1,4 (SR: 0,93 -1,7); TSH = 8,8 (VR: 0,27 – 4,2) y Anti TPO y Anti
Tiroglobulina positivos. Es CORRECTO afirmar que: VR = Valor de Referencia
a. Se debe considerar el reemplazo de la hormona tiroidea ya que el paciente tiene niveles de
TSH progresivamente elevados en presencia de anticuerpos antitiroideos.
b. .Solo con el US de tiroides, mostrando alteraciones compatibles con Tiroiditis de
Hashimoto, podemos iniciar terapia de reemplazo con hormona tiroidea.
c. .Debemos iniciar la terapia solo si la paciente muestra TSH persistente ≥ 10mUI/L y deseo
de embarazo.
d. .Ciertamente, los síntomas presentados nada tienen que ver con el hecho de presentar
alteraciones en los niveles de TSH, que nunca son sintomáticos con la normalidad de las
hormonas tiroideas.

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 CASO CLINICO

2. El estado de mixedema se define como hipotiroidismo grave, generalmente de larga duración,

no tratado. Es una emergencia médica con una alta tasa de mortalidad. En cuanto al estado de
mixedema, marque la alternativa correcta.
A .La coexistencia de insuficiencia suprarrenal es común y en el tratamiento, hasta que se
descarte esta hipótesis, se debe asociar corticoterapia.
B .La hiperglucemia se asocia con insuficiencia suprarrenal y resulta del aumento de la
gluconeogénesis.
C .En el coma mixedematoso están presentes condiciones sépticas y, en consecuencia, la
hipertermia es un hallazgo frecuente.
D .Ante la presencia de derrame pericárdico, es necesario realizar una ventana pericárdica por
el riesgo de muerte por taponamiento cardíaco.
E .Las características del estado mixedematoso son: agitación psicomotora, hipertermia,
hipertensión, taquicardia, hiponatremia, hiperglucemia e hiperventilación.

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 CASO CLINICO
2. El estado de mixedema se define como hipotiroidismo grave, generalmente de larga duración, no
tratado. Es una emergencia médica con una alta tasa de mortalidad. En cuanto al estado de
mixedema, marque la alternativa correcta.
A .La coexistencia de insuficiencia suprarrenal es común y en el tratamiento, hasta que se descarte
esta hipótesis, se debe asociar corticoterapia.
B .La hiperglucemia se asocia con insuficiencia suprarrenal y resulta del aumento de la
gluconeogénesis.
C .En el coma mixedematoso están presentes condiciones sépticas y, en consecuencia, la
hipertermia es un hallazgo frecuente.
D .Ante la presencia de derrame pericárdico, es necesario realizar una ventana pericárdica por el
riesgo de muerte por taponamiento cardíaco.
E .Las características del estado mixedematoso son: agitación psicomotora, hipertermia,
hipertensión, taquicardia, hiponatremia, hiperglucemia e hiperventilación.

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 MUCHAS GRACIAS……

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