ACV: Px: Jhan

Dextromano: Hemisferio dominante izquierdo

Antecedente de ACV hace mes y medio; no se especifica si en isquémico o hemorrágico.

Sintomatología:

➔ Hemihipoestesia en el lado derecho (inestabilidad al vencer la resistencia).

➔ Hemiplejia en miembro inferior derecho; no tolera la resistencia, no vence gravedad.
Hay inicio de movimiento sin vencer la gravedad, la fuerza es visible (2/5).
➔ No controla esfínteres: No controla esfínter uretral externo; refiere la utilización de
pañales, ni idea del esfínter anal me imagino que tampoco lo controla.

1) Posible territorio de la lesión

Arteria cerebral anterior izquierda: Hemiplejia en MI derecho, incontinencia,

hemihipoestesia en el lado derecho, la lesión es en su hemisferio dominante; podría
presentar un tipo de afasia (Broca) pero esta sería muy poco marcada, se le entiende al
hablar e igualmente gesticula con las manos para expresar lo que dice; comunicación
gestual conservada (creo que se dice así). Arreflexia con predominio derecho.

Duda no sé, si se coloca hemiparesia en el lado derecho, porque realmente puede hasta
vencer la resistencia solo que se desestabiliza un poco; por ello coloque hipoestesia.

2) Factores de riesgo modificables y no modificables que presenta el paciente para su

enfermedad.

No modificables

➔ Edad: El paciente se encuentra en la tercera edad (70-80 aprox) a mayor edad

mayor riesgo se tiene de sufrir un ACV.
➔ Género: No aplica, los hombres tienen mayor riesgo en edades menores a 50/55
➔ Raza: No aplica, es blanco
➔ Herencia: Sabrá dios si su abuela sufrió de un ACV
➔ Evento cardiovascular: No aplica, no tenemos info
➔ ACV previo: Después de sufrir un ACV se debe tener un seguimiento de 30 días
mínimo.
➔ Fibrinógeno alto: No aplica; no tenemos la información.

Modificables > No tenemos información de nada.

3) Fisiopatología de la lesión

El accidente cerebrovascular isquémico (ACV isquémico) ocurre cuando se interrumpe el

suministro de sangre a una parte del cerebro debido a la obstrucción de una arteria. Esto
puede deberse a la formación de un coágulo de sangre en una arteria cerebral (trombosis) o
al desplazamiento de un coágulo desde otra parte del cuerpo hasta el cerebro (embolia).
La fisiopatología del ACV isquémico implica una serie de eventos que ocurren después de
la obstrucción del flujo sanguíneo. La falta de sangre y oxígeno provoca una respuesta en
cadena que conduce a la muerte de las neuronas en la zona afectada, conocida como
Cascada Isquémica. A continuación, se presenta una descripción general de los principales
eventos fisiopatológicos:

La interrupción del flujo sanguíneo causa una disminución del suministro de oxígeno y
glucosa a las células cerebrales, esto desencadena la despolarización de las células
cerebrales, lo que significa que se produce un cambio en su carga eléctrica. Esto provoca
una liberación masiva de neurotransmisores excitatorios, como el glutamato, que
contribuyen al daño celular.

La liberación excesiva de neurotransmisores excitatorios sobreestimula las células

nerviosas y desencadena una cascada de eventos dañinos. Esto incluye la entrada de
calcio en las células, la activación de enzimas que dañan las estructuras celulares y la
producción de radicales libres que causan estrés oxidativo.

La isquemia y la lesión celular activan la respuesta inflamatoria en el cerebro. Las células

del sistema inmunitario, como los glóbulos blancos, se infiltran en el área dañada y liberan
sustancias inflamatorias. Esto puede empeorar el daño cerebral y contribuir a la formación
de edema cerebral.

La falta de oxígeno y nutrientes esenciales, la excitotoxicidad, el estrés oxidativo y la

inflamación resultan en la muerte de las células nerviosas en el área afectada. Esta muerte
celular es irreversible y conduce a las secuelas neurológicas observadas en el ACV
isquémico.

4) Qué esperas encontrar en la imagen de RM > La localización de la lesión, tamaño e

implicaciones.

Se recomienda realizar una secuencia de inversión atenuada por líquido (FLAIR) y

una secuencia ponderadas por difusión (DWI). No se evidencia signo de obstrucción
arterial expresado en el realce arterial con densidad hiperintensa puesto que la
obstrucción ya fue tratada. Se podría observar espacios hipointensos según el área
de distribución de la arteria afectada (en este caso ACAI) por lo que habrán regiones
de hipointensidad, más específicamente: región medial de lóbulo frontal, parietal y
cuerpo calloso. Adicional a esto, escasa diferenciación entre materia gris-blanca con
borramiento de surcos cerebrales superficiales, (posibles edemas también). Estas
zonas de hipointensidad representan el daño generado por la isquemia, por lo que
tiene amplia correlación con las manifestaciones clínicas del paciente.

DWI: estudia la difusión de moléculas de agua dentro del tejido.

FLAIR: su función es eliminar la señal de líquidos en el cerebro tales como el LCR.

líquido: hiperintenso; daño tisular: hipointenso.

5) Qué otra cosa se puede identificar en el paciente.

Edemas en MI izquierdo, varices, hipotonía, reflejos musculares conservados en MS
izquierdo, responden al estímulo del martillo percutor.