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Ileo Intestinal Medicine 2016 12 (7) 346-62
Ileo Intestinal Medicine 2016 12 (7) 346-62
Ìleo intestinal
J.M. Pacheco García, M.A. Mayo Ossorio y J.M. Vázquez Gallego*
Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz. España. Facultad de Medicina. Cádiz. España..
Keywords: Abstract
- Ileus Intestinal obstruction
- Intestinal stop
Introduction. The intestinal ileus or intestinal obstruction syndrome (IOS) is one of four types of acute
- Local and systemic response abdomen, very common in our hospital emergency and a major source of morbidity and mortality.
- Adhesiolysis Pathophysiology. It starts at the intestinal tube as the consequence of several causes. A more or less
- Expandable stents complete stop in the intestinal transit triggers a multitude of defense reactions and concatenated
- Colectomies inflammatory response. These reactions begin in the intestinal cavity and expand to a systemcia
participation. Although knowledge is incomplete, we describe the general pathophysiology, its
complications and the clinical impact, distributted in three phases: beginning, state and failure.
Clinical management. The study of the causes of IOS leads us to define four different etiopathogenic
entities (two dynamic and two adynamic) involving clinical research and put into very different and rich
therapeutic march, whose most important aspects are well presented in this paper.
Se le denomina indistintamente como íleo (que eti- produciendo compresión extraintestinal (causas extrain-
mológicamente deriva del griego, significando enrollar, testinales) (fig. 1)4,5.
retorcer, torsión) o SOI o abdomen agudo obstructivo
(AAO) u obstrucción intestinal. Sin embargo, en la litera- Causas parietales
tura médica inglesa se reserva el nombre de obstrucción Unas veces se trata de alteraciones congénitas como atre-
intestinal para aquellos íleos causados por interrupción sias, estenosis y duplicaciones, y otras de tumores parieta-
mecánica y el de íleo para los de causa funcional. En nues- les de gran tamaño. A veces son procesos inflamatorios,
tro trabajo, utilizaremos indistintamente las nominacio- como las enteritis inflamatorias o por radiación y las di-
nes múltiples que se dan en España, aunque nuestro pre- verticulitis. También estenosis cicatriciales anastomóticas
ferido sea el de SOI3. tras cirugía previa. A veces, lo pueden ser grandes hema-
Pese a su alta frecuencia y la mejora de su diagnóstico y tomas parietales (por ejemplo, en los enfermos anticoagu-
tratamiento, aún existe controversia en algunos puntos os- lados).
curos de su fisiopatología y en determinadas decisiones
terapéuticas a tomar (por ejemplo, el decidir cuándo se Causas intraluminales
debe operar o no, o cuál es el momento idóneo para operar) Puede tratarse de grandes cálculos de origen biliar que
para optimizar el manejo de estos pacientes, que en todo emigran por la luz intestinal e impactan en lugares estre-
caso tiene un alto índice de tener que ser individualizado. chos, mayoritariamente en el duodeno y en el íleon distal
(íleo biliar). Otras veces, los que emigran son largos tu-
mores pediculados móviles, o bezoares orgánicos, origi-
Etiopatogenia nados generalmente en el estómago, o masas por apeloto-
namiento de parásitos. La impactación distal de grandes
Para lograr la parada del tránsito intestinal, eje clave en la fecalomas es otra causa que afecta a los ancianos mayori-
instauración del SOI, existen dos mecanismos etiopatoge- tariamente. En ocasiones, se produce emigración de cuer-
nénicos de actuación sobre el tubo intestinal4,5. Uno lo pos extraños. En las invaginaciones se produce una oclu-
hace creando un obstáculo físico que mecánicamente cie- sión por avance «en dedo de guante» de un asa dentro de
rre su luz e impida el tránsito por él. Este mecanismo está la luz de otra.
implicado en el íleo obstructivo mecánico u oclusivo o
dinámico. El segundo lo hace causando una peristalsis re- Causas extraparietales
ducida o ausente, por alteración de su mecanismo motor La herniación e incarceración en hernias externas (ingui-
mioentérico. A esta causalidad se la agrupa bajo la deno- nales, femorales, umbilicales), internas e incisionales, jun-
minación de íleo no mecánico o adinámico o funcional. to a las adherencias y bridas secundarias a la cirugía abdo-
En este puede haber o bien una afectación general de minal son la mayor causa de íleo en nuestro ámbito.
todo el tubo (delgado y grueso), o bien parcial, afectando También pueden actuar de esta manera las malformacio-
solo al sector colónico, como veremos más adelante. nes (malrotaciones) y malposiciones intestinales (vólvu-
los). A veces la oclusión se produce por compresión ex-
trínseca debido a procesos inflamatorios (por ejemplo,
Íleo obstructivo mecánico (dinámico) endometriosis, pancreatitis) o tumores cercanos. Tam-
bién, aunque son raras, por anomalías congénitas vecinas
Las numerosas causas generales de obstrucción mecánica (bridas, páncreas anular).
pueden hacerlo, o bien afectando a la pared del asa (causas Globalmente considerado, la causa preferente del íleo
parietales), o a su luz (causas intraluminales) o, por último, obstructivo en el mundo occidental5 son las adherencias
Vólvulo
Impactación
Invaginación fecal Enteritis
inflamatorias
postradiación
Tumor
Brida Compresión
Estenosis
Adherencias Bezoar cicatricial
Íleo biliar Diverticulitis
Cuerpo extraño
Hernia
TABLA 1
Causas de íleo mecánico obstructivo
epónimo de síndrome de Ogilvie. Su patogenia no está Acumulación de líquidos y gases. En condiciones norma-
aún claramente determinada, fuera de la discoordinación les, el intestino recibe en su luz más de 10 litros de fluidos y
autónoma que acabamos de comentar. Y ello es así porque electrolitos, ofrecidos por la alimentación y secreciones di-
desde entonces se diagnostica también este proceso en gestivas diversas, amén de lo producido por la secreción por
multitud de situaciones dispares entre sí (tabla 2): meta- la mucosa de sus paredes. Este líquido se reabsorbe en un
bólicas (diabetes, hipotiroidismo, fallo renal, alteraciones 80-90% a través de la mucosa intestinal, sobre todo en los
electrolíticas); sistémicas graves (fallo cardiaco, hipoxia, últimos tramos del ID y primeros del grueso. La parada del
sepsis); neurológicas (esclerosis múltiple, distrofia miotó- tránsito y su estancamiento rompen este balance, al produ-
nica, enfermedad de Chagas); autoinmunes (lupus, escle- cirse una respuesta anómala de la mucosa, que va a inhibir su
roderma, dermatomiositis); farmacológicas (opiáceos tri- absorción e incrementar la secreción. Como consecuencia,
cíclicos, anticolinérgicos, fenotiazidas, bloqueantes gran cantidad de líquidos y electrolitos ocupan la luz de unas
gangliónicos), así como en traumatismos y cirugía abdo- asas cada vez más dilatadas y más paréticas. A la vez, se va a
minal, no abdominal, neuroquirúrgica y vertebral y en la producir una acumulación de gas en la luz del segmento dis-
de trasplantes (hígado, riñón, corazón, pulmón)2,8. tendido, proveniente principalmente del aire deglutido,
cuantitativamente incrementado por la ansiedad y el dolor
que el paciente padece. Esta procedencia queda testificada
Fisiopatología por su alto contenido en nitrógeno (70-80%). También par-
ticipa el gas que procede de la fermentación digestiva, así
Cuando, por la causa que sea, ocurre una interrupción como por una menor absorción de gas por la mucosa intes-
persistente del tránsito en un determinado segmento in- tinal.
testinal, se ponen en marcha una serie concatenada de
fenómenos fisiopatológicos altamente mórbidos. Básica- Alteración en el microbioma intestinal. La flora intestinal
mente son comunes en todos los casos etiopatogénicos tiene un papel preponderante en las funciones digestivas in-
(síndrome fisiopatológico general), pero también cursan testinales, entre otras muchas (por ejemplo, en el eje cere-
con características evolutivas particulares en algunos ca- bro-intestinal), y una presencia numérica grande (por ejem-
sos (síndrome fisiopatológico diferencial). plo, el recuento total bacteriano en heces normales alcanza
cifras de 1011 de organismos por gramo de materia fecal). En
condiciones normales, el control de la población bacteriana
Síndrome fisiopatológico general depende de la actividad motora intestinal, por una parte, y de
las interacciones entre sí de todas las especies presentes por
Se da en tres fases (tabla 3): a) inicial o lesional, de evolu- la otra. Hay además una evidencia creciente de los efectos de
ción más o menos rápida según el tiempo que tarde en la flora tanto sobre la motilidad intestinal como sobre la ac-
instaurarse la obstrucción o parada total del tránsito; tividad secretoria/absortiva de su mucosa (por ejemplo, mo-
b) reaccional o de estado, en la que se ponen en marcha dificando la liberación intestinal de óxido nítrico en dicha
reactivamente mecanismos fisiopatológicos locales y sis- mucosa o del polipéptido vasoactivo intestinal (VIP) en los
témicos ante las consecuencias de la anterior fase y c) fase plexos mioentéricos)1. En el ambiente líquido del momento
de fracaso, que ocurre cuando las anteriores medidas reac- fisiopatológico en que estamos, la flora de la luz intestinal se
cionales no logran solucionar el problema, llegando así a modifica anómalamente con un sobrecrecimiento progresivo
la muerte por fallo multiorgánico (FMO) y diferencial, caracterizado por un desarrollo preferencial de
una población, en condiciones normales baja, tanto de baci-
Primera fase: lesional o inicial los entéricos gramnegativos, como de organismos anaeróbi-
Agrupa los fenómenos que ocurren en las asas intestinales cos, que se convierten en un mecanismo más de alteración,
que sufren la parada de su tránsito, por el mecanismo me- por agresión, de la respuesta mucosa intestinal.
cánico o funcional que sea, y que finalizará en una situa-
ción, mórbida y característica, de asas distendidas y paré- Clínica. Todos estos fenómenos son causa de la aparición de
ticas proximales al punto del cierre. En estas asas se dan los síntomas y signos cardinales del SOI. La interrupción
tres mecanismos para ello: alteraciones en la motilidad del tránsito se manifestará como cesación de emisión de he-
intestinal, acumulación en su luz de gases y líquidos y, por ces y gases. La dilatación progresiva de las asas causará una
último, alteración del microbioma intestinal3. distensión abdominal progresiva. Las crisis de hiperistaltis-
mo causarán un dolor abdominal visceral de tipo cólico,
Alteraciones en la motilidad intestinal. Ante la obstruc- mientras que las asas paréticas y dilatadas lo causarán de tipo
ción, las asas proximales a ella sufren un cambio mioeléctrico sordo, difuso y profundo. Al final de esta fase aparecerán
que, en un comienzo, crea hiperperistaltismo, con el intento vómitos por rebosamiento cuando la gran acumulación de
de superar el obstáculo (de lucha). Poco a poco este estado va líquidos sobrepase la contención esofagogástrica. Estos vó-
desapareciendo, sustituyéndose por contracciones desorga- mitos tendrán un olor característico fecaloideo por las alte-
nizadas e ineficaces que llevan a que se estanque el contenido raciones de la flora. Podrán también apreciarse ya signos de
intestinal, lo que las distiende. A la par, las paredes de estas deshidratación por la gran pérdida de líquidos. Las pruebas
asas están edematosas por la dificultad del retorno venoso de de imagen detectarán niveles hidroaéreos dentro de las asas
su microcirculación causada por la distensión. dilatadas.
TABLA 3
Síndrome fisiopatológico general. Fases y subfases, mecanismos fisiopatológicos y síndromes clínicos de cada una de ellas
1ª fase: lesional (inicial) Parada tránsito intestinal Signos cardinales del SOI
Dilatación de asas No emisión heces/gases
Distensión intestinal visceral
Dolor abdominal visceral
Vómitos por rebosamiento
2ª fase: reaccional 2ª fase Isquemia intestinal Dolor abdominal somático agudo
(de estado) Respuesta
víscero-peritoneal Peritonitis Contractura pared abdominal
Traslocación bacteriana Vómitos reflejos
2ª fase SIRS > 2 signos
Respuesta sistémica
Temperatura > 38ºC o < 36ºC
Pulso > 90 pm
Frecuencia respiratoria > 20 pm
Leucocitosis > 12.000 o > 10% formas jóvenes
Sepsis Signos de SIRS + infección documentada clínica
o microbiológicamente
Sepsis grave Sepsis + disfunción orgánica de al menos 1 órgano
(pulmón, riñón, hígado, sistema cardiovascular, SNC)
Shock séptico Hipotensión refractaria con la administración
de volumen
Síndrome hipovolémico Respuesta compensadora Frialdad
Taquicardia
Hipotensión ortostática
Hipoperfusión visceral Frialdad
generalizada
Hipotensión
Oliguria
Lactacidemia
Alteración mental
Shock circulatorio Frialdad extrema
Bradicardia
Síndrome compartimental abdominal Colapso cardiovascular y respiratorio
Fallo hepatorrenal
Alteración mental
Distensión abdominal extrema
3ª fase: terminal (de fracaso) Síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO) Disfunción orgánica progresiva
Fallo multiorgánico
SIRS: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica; SNC: sistema nervioso central.
Segunda fase: reaccional (de estado) (RLO) de alto poder lesivo citotóxico. Esta situación de is-
Ante la situación de afectación visceral, vista en la fase ante- quemia lleva a que se desencadene, contra ella, la respuesta
rior, se ponen en marcha dos respuestas fisiopatológicas neuro-inmune-humoral peritoneal típica de todo abdomen
concatenadas de gran contenido mórbido. Una es la res- agudo9,11, que con su defensa fagocítica y linfocitaria va a in-
puesta local que se genera en la cavidad peritoneal, tanto a tentar controlar y localizar dicha agresión. Desgraciadamen-
nivel de sus vísceras como también de su peritoneo (respues- te, la isquemia parietal puede llegar a ser total y a producir
ta víscero-peritoneal), que a su vez genera otra, la respuesta una gangrena del asa y su perforación, que agrava y amplía,
sistémica ante esa agresión (respuesta sistémica)10 (tabla 3). con su vertido infectivo, la defensa peritonítica.
Por último, los fenómenos parietales que están ocu-
Respuesta víscero-peritoneal. Las asas dilatadas y paréti- rriendo en el asa dilatada pueden hacer perder la integri-
cas, con edema intenso en sus paredes y en sus mesos, tienen dad funcional de la barrera mucosa intestinal, cuyo fin es
dos grandes alteraciones de su vascularización. Una es el fra- localizar a los gérmenes que están en su luz. Cuando esta
caso de su microcirculación (por el edema parietal) y otra la barrera fracasa, como es el caso, permite el paso rápido de
dificultad de aporte arterial y de drenaje venoso (por el ede- los gérmenes y sus productos, desde la luz intestinal a la
ma de sus mesos). Ello pone a estas asas en una nueva y gra- circulación sistémica (vía portal o linfática) y hacia la ca-
ve situación, la de isquemia parcial, persistente y progresiva, vidad peritoneal (vía transparietal), creando así una grave
en cuyo seno se dan fenómenos de isquemia/reperfusión, que infección en ambos niveles. A este proceso se le conoce
causarán cúmulos en su pared de radicales libres de oxígeno con el nombre de translocación bacteriana3.
Clínicamente todos estos fenómenos se manifiestan menes y sus productos (por ejemplo, lipopolisacárido, toxinas
con un dolor abdominal de tipo somático, intenso y agu- anaeróbicas), o directamente desde el foco peritoneal por aclara-
do, y con la aparición refleja, aun en la distensión abdo- miento, o por el fenómeno de la translocación bacteriana, se ge-
minal, de una defensa/contractura abdominal y aumento nera un estado sistémico de sepsis10,12,13. Este está caracterizado
de vómitos reflejos. por una respuesta inmune circulante mayor en intensidad a la del
SIRS, por mayor actividad fagocitaria circulante (con mayor
Respuesta sistémica. Típica de todo el abdomen agudo cross-talk entre neutrófilos y macrófagos) ampliada con los pro-
(tabla 3). Tiene cuatro aspectos sindrómicos principales: a) ductos citoquínicos de los linfocitos T. Esto lleva a una inunda-
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS); b) sep- ción de la circulación sistémica con múltiples citoquinas proin-
sis; c) síndrome hipovolémico y d) hipertensión intraabdo- flamatorias (por ejemplo, factor de necrosis tumoral alfa,
minal (HIA) y síndrome compartimental12. interleucinas 1 y 6, quimiocinas) con producción de múltiples
mediadores tóxicos, incluyendo prostaglandinas, leucotrienos,
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Cuando en factor activador de plaquetas y fosfolipasa A2, que causarán un
la respuesta local peritonítica no ha existido infección prima- daño endotelial circulatorio, sobre todo en la microcirculación
ria o secundaria (por ejemplo, causada por translocación bac- de los órganos y sistemas vitales, donde disminuirá su flujo y
teriana), multitud de citoquinas y mediadores inflamatorios, perfusión, creándose un estado de hipoxia. Allí se va a producir
producidos en demasía, pasan a la circulación sistémica, por una atracción, activación y adhesión de los neutrófilos, que lesio-
aclaramiento a través de los estomas peritoneales, sobre todo narán a las células endoteliales próximas a ellos, con sus produc-
diafragmáticos, desde la cavidad peritoneal. En dicha circu- tos citotóxicos (fig. 3). Esta acción deletérea de la microcircula-
lación interaccionan con células fagocíticas circulantes (ma- ción de los órganos creará disfunción en ellos (por ejemplo,
crófagos y neutrófilos periféricos) estimulándolos y, a su vez, afectación cardiovascular, insuficiencia renal, hepática o respira-
estos se estimulan recíprocamente por un fenómeno de cross- toria, afectación metabólica o neurológica). Cuando se afecta al
talk9. Así habrá una circulación sistémica cargada de citoqui- menos uno de estos órganos, estaremos en la fase denominada
nas proinflamatorias activas y de múltiples mediadores, que sepsis grave. Posteriormente, la liberación por los neutrófilos
podrán además causar, colateralmente, daños en las células activados de óxido nítrico, potente vasodilatador, contribuirá a
endoteliales de ella12. El organismo, ante esto, generará una establecer una hipotensión general grave, refractaria a una reani-
respuesta general, que se caracterizará por la aparición de mación adecuada basada en suplementación de volumen (shock
más de dos signos clínicos entre los siguientes: temperatura séptico). Todas estas fases sépticas (sepsis, sepsis grave y shock
superior a 38ºC inferior a 36ºC; pulso superior a 90 lpm; más séptico) están encadenados fisiopatológicamente entre sí y han
de 20 rpm; leucocitosis mayor de 12.000/mm3 con más del sido clínicamente tipificadas en reuniones de consenso mun-
10% de formas jóvenes. dial12,13.
Sepsis. Cuando junto a la translocación citoquínica del SIRS, Síndrome hipovolémico. El gran secuestro de líquidos que se da
se añade un paso infectivo a la circulación sistémica de gér- en el íleo, en asas y peritoneo, manifestándose a veces con un
cuadro de deshidratación in-
tenso, despierta una respuesta
compensadora sindrómica, ca-
Neutrófilos racterizada clínicamente por
circulantes Complejo frialdad, taquicardia e hipoten-
Integrina + selectina
adhesión sión ortostática. Si este meca-
Marginación Activación nismo no logra su propósito de
reponer una volemia circulante
LPS RLO útil, se generará una situación
FAP
ON
TNF-_
IL-1
generalizada de hipoperfusión
Eicosanoides
Quininas PMN IL-6 Proteínas
RLO
visceral que desencadenará un
IL-8
C3, C5a ACTIVADO Eicosanoides shock circulatorio, hasta llegar a
una parada cardiaca (tabla 3).
Hipertensión intraabdominal
Endotelio vascular activado
y síndrome de compartimento
Integrinas: CD
Selectinas: ELAM o ICAM Lesión abdominal. La acumulación de
Moléculas de adhesión líquidos intraperitoneal suma-
da a la ocupación de la cavidad
1. Activación 2. Interaccción peritoneal por asas paréticas y
progresivamente distendidas,
Fig. 3. Toxicidad mediada por neutrófilos (PMN). Fases de activación e interacción. CD: clúster determinante; ELAM: eleva la presión intraabdomi-
molécula de adhesias bucocitaria de endotelio; FAP: factor activador de plaquetas; ICAM: moléculas de adherencia nal14 (PIA). Esta, que normal-
intercelular; IL: interleucina; LPS: liposacárido; ON: óxido nítrico; RLO: radicales libres de oxígeno; TNF: factor de ne-
crosis tumoral.
mente presenta unos valores
de 5-7,5 mm Hg, cuando so-
TABLA 4
Síndrome de disfunción multiorgánica inicial y avanzado
Digestivo Íleo y/o intolerancia a la nutrición enteral > 5 días Lesiones agudas de la mucosa gástrica
Colecistitis alitiásica
Metabólico Hiperglucemia insulinodependiente Falta de respuesta al tratamiento
Acidosis láctica
brepasa los 20 mm Hg, considerada una HIA extrema, com- Cuando la evolución fisiopatológica sigue la evolución
prime directamente a la vena cava inferior, riñón e hígado y, general vista, a ese íleo se le denomina, indebidamente,
a través del diafragma, corazón y pulmones. Se crea con ello como simple. En algunos casos, sin embargo, se ve dife-
una situación de colapso cardiovascular y respiratorio, así renciado con la aparición de situaciones de agravamiento
como de fallo renal y hepático, de máxima gravedad si no se significativo, denominándose entonces al íleo como com-
corrige con prontitud la HIA (por ejemplo, con una descom- plicado. La instauración en el proceso obstructivo de una
presión abdominal quirúrgica de emergencia). Exteriormen- isquemia intestinal aguda es un ejemplo típico de ello. Se
te esta fase está tipificada por una distensión abdominal ex- da en dos situaciones principales1,2,4,5: una es la estrangu-
trema (tabla 3). lación y otra la obstrucción en asa cerrada. En ambas se
agrava extraordinariamente el proceso fisiopatológico y el
Tercera fase: fase de fracaso. Síndrome de disfunción pronóstico, creándose una situación de extrema urgencia
orgánica múltiple en su tratamiento.
El síndrome de disfunción orgánica múltiple (MODS)12,13
es la principal causa de muerte en estos pacientes, y signi- Isquemia aguda por estrangulación
fica el fracaso de toda la reacción defensiva. La progresiva En ella la circulación de un asa queda bruscamente inte-
actuación nociva microcirculatoria citoquínica del SIRS y rrumpida por el atrapamiento (por ejemplo, por incarce-
de la sepsis, complementada a veces con la hipoperfusión ración de un asa en el cuello de un saco herniario o en un
generalizada del síndrome hipovolémico y por el colapso proceso de adherencia) o por la torsión brusca de su eje
cardiovasculocirculatorio del síndrome compartimental, mesentérico en más de 360º (por ejemplo, como ocurre
cuando estos se dan, llevan a una situación de progresiva en un vólvulo o en un asa atrapada en una brida de adhe-
disfunción en los órganos y sistemas biológicos vitales rencia que la hace rotar sobre este eje). En ambos casos
(hemodinámica, renal, pulmonar, hepática, hematológica, se instaura una isquemia muy rápida, que si no se solu-
neurológica y, por último, de la coagulación), de intensi- ciona prontamente lleva a la necrosis, gangrena y perfo-
dad creciente12,13 (tabla 4), hasta llegar a una situación de ración del asa, con sus consecuencias peritoníticas graves.
FMO, incompatible con la vida. Clínicamente, en estas situaciones, el paciente que en ese
momento se encontraba con una evolución «simple» de
su proceso obstructivo, entra de forma brusca en shock
Síndrome fisiopatológico diferencial y/o con un dolor abdominal muy agudo, continuo o in-
termitente y, a veces, con una defensa abdominal asocia-
En unos casos, la interrupción, mecánica o funcional, no da. Se debe sospechar isquemia siempre que ocurra un
es completa al inicio, permitiendo un cierto tránsito, aun- cuadro clínico similar, porque cuando la isquemia existe
que este sea pequeño y/o intermitente. Esto alarga en el se requiere una cirugía de urgencia inmediata para tra-
tiempo la primera fase de la fisiopatología general. A esta tarla.
situación se la denomina íleo subagudo. La tomografía
computadorizada (TC) con contraste nos permite clasifi- Obstrucción en asa cerrada
car a estos pacientes casi siempre con exactitud, tanto si Es otra situación que causa isquemia intestinal, en este
están en fase de obstrucción total (obstrucción de alto caso subaguda en su comienzo. Se produce cuando el in-
grado) o parcial (obstrucción de bajo grado)15. testino se va a obstruir en dos puntos distantes a la vez. En
TABLA 5
Diagnóstico sindrómico y diferencial del síndrome de obstrucción intestinal
Síntomas
Exploración general
Estado general, hidratación, respiración, Afectación a los 2-3 días Afectación rápida Afectación tardía
pulso, tensión arterial, temperatura
Inspección abdominal Discreta Discreta Difusa
(distensión) Localizada Localizada
Palpación abdominal Dolorosa localizada Muy dolorosa localizada No dolorosa
Si afectación peritoneal: dolor a la
descompresión, defensa, contractura
Percusión abdominal Timpanismo localizado Timpanismo localizado Timpanismo difuso y alternante (tablero
de ajedrez)
Auscultación abdominal Ruidos aumentados Ruidos aumentados Ausencia de ruidos
esta situación, la presión intraluminal aumenta rápida- cuando existe leucocitosis, acidosis metabólica, elevación del
mente, alterando la microcirculación parietal, con conse- lactato y, más recientemente, concentraciones elevadas de
cuencias isquémicas que llevan progresivamente a la ne- creatinquinasa, dímero D, glutatión-S-transferasa o de la
crosis y la gangrena. Esto sucede, bien cuando en un asa proteína de unión a ácidos grasos intestinales (iFABP). Pero
del ID se ven atrapados en un proceso de adherencia dos ninguno de estos marcadores ha demostrado tener un alto
puntos separados de ella, o en los casos de obstrucción de valor significativo de diagnóstico fiable en todos los casos17.
colon derecho que se asocian con una válvula ileocecal Actualmente, hay evidencia de que la elevación de procalci-
competente. tonina sérica puede predecir la isquemia intestinal18.
En la práctica clínica, el diagnóstico temprano de is-
quemia intestinal es notoriamente difícil, aunque sea fun-
damental el hacerlo lo más urgentemente posible, porque Evaluación clínica y exploratoria
en su defecto la mortalidad del paciente aumenta de 2 a en el síndrome de oclusión intestinal
10 veces más. Los signos de ella (por ejemplo, dolor ab-
dominal agudo continuo, defensa o contractura abdomi- Se basa sobre todo en la valoración clínico-exploratoria de los
nal, dolor intenso en un punto herniario, fiebre y taqui- síntomas generales o cardinales del SOI19: dolor abdominal,
cardia) a veces son poco intensos o confusos y, otras náuseas y vómitos, distensión abdominal y ausencia de emi-
veces, cuando existen, el proceso de isquemia está ya muy sión de heces y gases presentes, la mayoría o todos, desde el
avanzado. En consecuencia, esto lleva con frecuencia a inicio del proceso, lo que puede llevar, si se busca adecuada-
tratar quirúrgicamente a estos enfermos ya en fase de mente, a un diagnóstico sindrómico temprano y correcto
gangrena y peritonitis grave. Como, además, conocemos («síndrome mínimo» de Ivanissevich), así como a un claro
la alta prevalencia de la existencia de isquemia intestinal diagnóstico diferencial entre íleos mecánicos simples y com-
en la evolución de los pacientes con íleo de ID (20-40%), plicados, y entre mecánicos y no mecánicos (tabla 5). Igual-
se impone hoy la necesidad de protocolizar la instaura- mente, podemos hacer un diagnóstico diferencial topográfico
ción de su diagnóstico temprano ante la mínima sospe- entre íleos que afecten al ID o al IG, de máximo interés tera-
cha. El uso sistemático de TC con contraste oral o intra- péutico (tabla 6), y todo ello con sensibilidades por encima
venoso es de máxima ayuda para ello, con una sensibilidad del 75%19.
de hasta el 96% cuando se dan los signos de sospecha de
isquemia (líquido libre peritoneal, edema mesentérico y
parietal y, sobre todo, el de la atenuación mucosa cuando Anamnesis
el contraste intravenoso es usado)16. Con este último sig-
no, se hacen diagnósticos de isquemia con un 56% de La historia clínica nos permite obtener múltiples datos y con-
sensibilidad y un 94% de especificidad. Históricamente clusiones diagnósticas. No se debe olvidar la realización de
el laboratorio ha suministrado sospecha de isquemia una buena anamnesis en la que se valoren: a) episodios pre-
TABLA 6
Diagnóstico topográfico en el síndrome de obstrucción intestinal
vios de SOI; b) cirugía abdominopélvica previa; c) historia en los adinámicos. La ausencia de heces y gases es signo
de cáncer abdominopélvico; d) historia inflamatoria intra- patognomónico de que la obstrucción es completa, aun-
abdominal (enfermedad inflamatoria intestinal, colecisti- que en ella pueda haber emisiones aisladas, tipo diarreicas,
tis, pancreatitis, traumatismos abdominales) y e) enferme- que puedan disimularlo. La existencia de diarreas fre-
dades sistémicas, neurológicas o uso de medicación que cuentes, sin embargo, es signo de obstrucción incompleta
puedan ser causas de este síndrome. y de pseudoobstrucción, y si estas se acompañan de sangre
El dolor suele ser el primer signo en aparecer, sobre puede ser signo de estrangulación o isquemia en las asas
todo en los íleos mecánicos. En los simples suele tener (tabla 6).
características intermitentes, tipo cólico, y de intensidad
variable y progresiva; sin embargo, en el mecánico com-
plicado (por estrangulación y perforación o peritonitis) el Exploración física
dolor es más intenso, ya desde el principio, y suele ser
continuo con exacerbaciones. En el íleo adinámico es La exploración física abdominal nos va a ayudar a comple-
poco intenso y, cuando existe, continuo, sordo y difuso, tar los datos suministrados por la clínica. En la inspección
salvo en el caso de la pseudoobstrucción colónica en la se valora el tipo de distensión. Es más localizada o regio-
que suele ser intenso y no cólico. Las náuseas y los vómi- nal en los íleos mecánicos, en los que, a veces, se puede ver
tos aparecen tanto más tempranamente cuanto más alto asociado un peristaltismo visible, y a veces audible, a cada
sea el lugar obstructivo y cuando la causa sea mecánica. oleada de dolor cólico, mientras que es difusa en el íleo
En el íleo simple aparece, al inicio, un vómito de gran adinámico. Por auscultación oiremos la existencia, a ráfa-
volumen y de aspecto biliogástrico o alimenticio, que se gas, de ruidos peristálticos, típicos de obstrucción mecá-
repite con intervalos de más de 15 minutos, hasta que nica, de características «metálicas» en el caso del ID, o de
progresivamente se va haciendo fecaloideo. En el mecáni- tipo «borborigmo» en el del grueso. La percusión tam-
co complicado son mucho más frecuentes (cada pocos bién ayuda a evaluar esta distensión, dependiendo de su
minutos), de tipo reflejo y de poco volumen. En el adiná- contenido gaseoso (timpanismo) o líquido (matidez); asi-
mico los vómitos suelen ser tardíos, intermitentes, de sa- mismo será dolorosa cuando exista afectación de las asas
lida fácil y fecaloideos. La distensión abdominal es discre- o peritoneal. Estos datos están localizados en los íleos
ta y localizada selectivamente en los mecánicos, y difusa mecánicos (signos de Von Wahl) y son difusos en los adi-
námicos. La palpación del abdomen y de los puntos her- burbujas de aire debajo del nivel hidroaéreo, ausencia de
niarios tiene gran importancia diagnóstica. Es más dolo- gas distal, aumento del peristaltismo, imagen de «pseudo-
rosa en los mecánicos que en los adinámicos, siendo muy tumor» (asa llena de líquido), imagen en «grano de café»
dolorosa cuando hay afectación peritoneal, detectándose (vólvulo de ID), aerobilia y, a veces, detección del cálculo
en este último caso dolor con la descompresión (Blum- emigrado, en el íleo biliar. En el íleo paralítico son típicos
berg) y existencia de defensa o contractura abdominal. los siguientes signos: dilatación difusa de asas, niveles hi-
Siempre se deberá finalizar la exploración con el tacto droaéreos en bipedestación (menos numerosos que en el
rectal (y vaginal en la mujer) que nos ayudará a valorar la íleo mecánico), ausencia de peristaltismo y situación al
presencia, o la ausencia, de una causa obstructiva rectal mismo nivel de los extremos de un asa dilatada. La radio-
(tumor, fecaloma, etc.) o un fondo de saco de Douglas grafía de tórax siempre debe realizarse para descartar pa-
doloroso por afectación peritoneal. El examen general tología torácica, causante refleja del SOI, al mismo tiempo
nos aporta datos de gravedad evolutiva, valorando la afec- que nos ayuda a detectar colecciones líquidas subfrénicas
tación del estado general, el estado de hidratación, la fie- o neumoperitoneo. El uso de la ecografía abdominal es
bre, la alteración del pulso, de la tensión arterial y de las controvertido, debido a los artefactos que ocasiona el gas
respiraciones; así como la actitud en que está el paciente, intestinal; no obstante, permite detectar asas edematiza-
agitado o inmóvil (en el íleo complicado). Tempranamen- das, patología biliar (íleo biliar), presencia de líquido peri-
te en el mecánico complicado, y tardíamente en el funcio- toneal libre y de colecciones abscesificadas, así como pato-
nal, pueden aparecer signos de gravedad significativa y/o logía renal causa de íleo reflejo. La utilización del doppler
de síndromes como shock, hipovolemia, sepsis y fallo or- color facilita la evidencia de contracciones en las asas y la
gánico que deberán ser valorados y tipificados específica- localización de la obstrucción. En algunos casos concretos,
mente (tablas 5 y 6). el diagnóstico del nivel y, a veces de la causa, sobre todo en
el ID, se facilita por el tránsito intestinal con bario (ente-
roclisis), que también se utiliza en la valoración de cuadros
Pruebas de laboratorio suboclusivos y tras la resolución médica de un cuadro de
íleo. Similarmente, el enema opaco puede tener valor en
Nos ayudarán poco en el diagnóstico al inicio, pero lo las obstrucciones del IG, (por ejemplo, tumores e invagi-
harán más cuando el cuadro evoluciona. El hemograma naciones ileocólicas). En las oclusiones de ID, el grado de
puede mostrar hemoconcentración (elevación del hema- obstrucción se puede conocer por el seguimiento radioló-
tocrito) y leucocitosis, que es un signo de íleo complicado. gico tras la toma de Gastrografín®: si aparece en IG en 24
La pérdida de líquidos significativa se manifiesta por alte- horas se puede diagnosticar de obstrucción parcial. El es-
raciones en el ionograma (hipocloremia, hiponatremia e tudio con TC con contraste oral o intravenoso está siendo
hipocaliemia), alcalosis metabólica (o acidosis), elevación cada vez de mayor utilidad y uso, sobre todo en la valora-
de la creatinina y de la urea. Históricamente el laboratorio ción de patologías no diagnosticadas por los anteriores
ha suministrado sospecha de isquemia cuando existe leu- medios, pues detectan dilatación diferenciada de asas, par-
cocitosis, acidosis metabólica, aumento de la concentra- ticipación o complicación peritoneal y retroperitoneal.
ción sérica del lactato y de la amilasa. Más recientemente, Tiene un papel importante en la comprobación de obs-
en la determinación sérica elevada de creatinquinasa, dí- trucción total (de alto grado) o parcial (de bajo grado), con
mero D, glutatión-S-transferasa o de la proteína de unión fiabilidades del 85% para el diagnóstico de obstrucción y
a ácidos grasos intestinales, de escasa fiabilidad, y de pro- sus causas15. También es útil en el diagnóstico de la estran-
calcitonina, cuyo incremento sugiere la existencia de gulación, asa cerrada y hernia interna. Tiene un papel muy
complicaciones infecciosas. importante en la detección temprana de la isquemia intes-
tinal aguda, cuando se dan los signos de sospecha de isque-
mia intestinal: líquido libre peritoneal, edema mesentérico
Técnicas de imagen y parietal, sobre todo atenuación mucosa cuando se usa el
contraste intravenoso, siendo hoy considerado como el
Desempeñan un importante papel en el diagnóstico sin- gold standard para este diagnóstico, con un 96% de sensibi-
drómico, diferencial y sobre todo topográfico del SOI19 lidad global16. La resonancia magnética queda relegada a
(tabla 6). La radiografía simple de abdomen se debe reali- los pacientes en los que no se puede utilizar la TC19.
zar siempre, y tiene un rendimiento positivo para el diag-
nóstico del 50%-65%. Ha de realizarse en dos posiciones:
decúbito supino y decúbito lateral con rayo horizontal. Tratamiento etiopatogenético
Detecta bien los niveles hidroaéreos y la presencia de neu- del síndrome de oclusión intestinal
moperitoneo. Su valoración permite también el diagnósti-
co topográfico del SOI. La semiología radiológica típica Debe iniciarse ya durante la fase diagnóstica, que debe ser
de íleo mecánico es múltiple: número de asas dilatadas completada lo antes posible, sobre todo si existe mal esta-
variable (dependiendo del punto de oclusión), presencia de do general y de hidratación. Tras ella nos encontramos
niveles hidroaéreos, signos de «escalera» (distribución de con cuatro situaciones terapéuticas, dos dentro del íleo no
asas siguiendo el eje mesentérico), niveles a distinta altura mecánico (íleo paralítico y pseudoobstrucción colónica
en un asa dilatada (actividad motora conservada), pequeñas aguda) y otras dos de íleo mecánico (de ID e IG)
Operación abdominal
Resolución Reintervención
Alta Retirada tubo NG No resolución
(80-90%) (laparotomía,
(temprana) Inicio dieta en 10 días
1-2 semanas laparoscopia)
Fig. 4. Algoritmo del tratamiento del íleo paralítico posoperatorio.ERAS: enhanced recovery after surgery; NG: nasogástrico; PO: posoperatorio. Fuente: Saund MS,
et al1 y Person B, et al6.
TAC TAC
Contraste Reanimación Contraste
IV Cirugía de emergencia IV
Signos de isquemia
Estrangulación
Bajo grado Alto grado Alto grado Bajo grado
Tratamiento conservador
+ gastrografin Tratamiento conservador
Progresión Progresión
1-2
días No respuesta
3-5 1-2
días No respuesta Laparotomía No respuesta días
Laparoscopia
Adhesiolisis urgente Tratamiento específico causal
Resolución Resolución
Fig. 6. Algoritmo del tratamiento del íleo mecánico del intestino delgado. AA: abdomen agudo; ID: intestino delgado; TAC: tomografía axial computadorizada; IV: intra-
venoso. Modificada de Sperry J, et al20.
cos. Existe evidencia de nivel alto (1a) de que la ingesta de convertida a laparotomía por adherencias muy densas y
Gastrografín®, contraste soluble en agua, en aquellos pa- necesidad de resección intestinal. La morbilidad y la mor-
cientes sin mejoría evidente en las primeras 48 horas no talidad fueron del 14,8% y del 1,5%, respectivamente28.
solo ofrece un beneficio diagnóstico sino también tera- Gran número de metaanálisis29,30, revisiones28-30 y guías
péutico24. Suministrado oralmente o a través de sonda clínicas27 avalan su uso y sus resultados, por su menor
nasogástrica en dosis de 50-100 ml, esta solución hiperos- morbimortalidad, menor número de recurrencias adhesi-
molar (1.900 mOsm/l) causa una mayor secreción mucosa vas en la pared abdominal y en la cavidad peritoneal, me-
a su contacto y dilución local, que favorece el tránsito en nores estancias hospitalarias y mayor confortabilidad ge-
puntos de obstrucción no completa; además disminuye el neral.
edema de las asas y mejora la motilidad intestinal. Su uso,
casi carente de morbimortalidad, favorece la resolución Íleo no adherencial del intestino delgado
de la obstrucción, acorta el tiempo de íleo y reduce la Estos pacientes sin adherencias, menos frecuentes que los
necesidad de cirugía en un 70-98%24. Con el tratamiento anteriores, tienen múltiples posibles causas de obstrucción
conservador se logran remisiones totales del 79%22. (ver anteriormente). Como en los pacientes con adheren-
Si a los 3-5 días en los de bajo riesgo, y al día-2 días en cias, a los que acuden con signos graves de abdomen agudo,
los de alto riesgo no hay respuesta, así como también sepsis o shock, se les indicará la cirugía inmediata de emer-
en los casos en que se haya producido un empeoramiento gencia por laparotomía. En los demás se valorará su grado
(fig. 6), se indica cirugía urgente de las adherencias (adhe- obstructivo y la existencia de signos de isquemia intestinal
siolisis)25. Dicho tipo de cirugía urgente está indicada asi- y estrangulación, mediante TC con contraste. Puesto que
mismo al inicio y como primera medida en los pacientes son más propensos a presentar obstrucciones completas y
de alto riesgo, con factores de riesgo presentes, y a los que estrangulación, así como diagnósticos fallidos, solo se reco-
acudieron con signos o sospecha de isquemia intestinal y mienda tratamiento conservador a los de bajo grado. A los
estrangulación. Hasta hace poco, la adhesiolisis se realiza- demás se les indica cirugía urgente, lo mismo que a los de
ba por vía laparotómica; hoy se está extendiendo la vía tratamiento conservador ineficaz tras 24-48 horas o antes
laparoscópica siempre que no haya peritonitis, neumope- si han tenido deterioro en su evolución (fig. 6). La cirugía
ritoneo, estado hemorrágico, inestabilidad cardiorrespira- será la que corresponda a cada causa etiológica26. Por ejem-
toria y asas de gran calibre (mayores de 6 cm) y que se plo, en las hernias la causa más frecuente de este grupo,
haga por equipos bien entrenados26,27. En una revisión de sobre todo de localización femoral (que generan el 50% de
más de 2.000 casos, la adhesiolisis laparoscópica tuvo éxi- las estrangulaciones) e inguinal, tras su localización se pro-
to en el 70% de los casos, necesitando en el otro 30% ser cede a la liberación (taxis), con la técnica que proceda, de la
Shock Reanimación
Obstrucción intestino grueso
AA peritonítico OP emergencia
Colon derecho
Devolvulación + Stent transtumoral
radiológica + Intubación
transtumoral
– – –
OP
OP OP OP OP OP oncológica OP
diferida diferida
Estoma derivación (colostomía-ileostomía)
OP Colectomía con anastomosis ± estoma protección
Colectomía sin anastomosis (Hartmann)
Fig. 7. Algoritmo del tratamiento del íleo mecánico del intestino grueso. AA: abdomen agudo; OP: operación. Modificada de Sperry J, et al20.
incarceración o estrangulación. Tras ello se hace una valo- 1-10%. De ahí que a estos pacientes se les someta (fig. 7)
ración de la viabilidad del asa liberada (coloración rosada, a un tratamiento conservador con descompresión me-
latidos en sus arteriolas vecinas, movimientos peristálticos diante sonda nasogástrica, fluidoterapia adecuada y aporte
visibles) durante un tiempo prudencial (unos 15 minutos) nutricional clínico por vía parenteral. Si durante su reali-
para decidir su posible resección. Posteriormente se repara zación, la obstrucción es completa, hay que asociar un
el defecto herniario31. proceder que la palie. Históricamente se ha realizado me-
diante estomas (colostomía/ileostomía). Recientemente,
el uso de stents expandibles metálicos transtumorales logra
Íleo mecánico de intestino grueso ese objetivo, con éxito de colocación y funcionalidad en el
94% de los casos21,33-36. Actúan como un «puente» hasta
Todo paciente de este grupo requiere que, a la mayor una situación favorable para la cirugía en el 72% de los
brevedad posible, se llegue a un completo diagnóstico casos, con un índice de migración del 12% y de reobstruc-
causal (fig. 7). Si en esta valoración se encuentran datos ción del 7%35. También pueden ser utilizados como palia-
de perforación, peritonitis o isquemia intestinal aguda, se ción definitiva21. Tienen un índice de complicaciones me-
realizará cirugía de emergencia, tras una reanimación rá- nor del 5%, aunque algunas son graves (por ejemplo,
pida, que salve la vida del paciente, con el proceder me- perforación, hemorragia) con una mortalidad del 0,58%35.
nos agresivo y paliativo posible (por ejemplo, un estoma Se están ensayando técnicas alternativas endoscópicas
o una resección sin anastomosis). En el resto de los pa- para conseguir este efecto, como la intubación transtumo-
cientes, el tratamiento variará según la causa del proceso ral y la citorreducción del tumor con láser, aunque aún no
obstructivo. son muy utilizadas21. Ante la imposibilidad de completar
la actitud conservadora, se indicará cirugía de urgencia,
Cáncer colorrectal con la misma filosofía y técnicas enunciadas para la de
El 10-30% de este tipo de cáncer desarrolla obstrucción emergencia de comienzo. La mayoría de los autores de-
intestinal, que supone el 50% de todas las del IG20,21,32-34. fienden realizarla así, salvo en el caso de la obstrucción del
Al inicio hay que identificar a los pacientes que vayan a ser colon derecho en la que, aun en estas circunstancias, se
partidarios de una cirugía oncológica o no (por ejemplo, puede realizar colectomía derecha con anastomosis y bue-
por su mal estado general o por enfermedad diseminada y nos resultados32, contrariamente a lo que ocurre con las
metastásica). El segundo objetivo es que esta cirugía se neoplasias colorrectales izquierdas33,34. Las técnicas más
realice con la mayor seguridad posible, por la alta morbi- recomendadas en colon izquierdo32-34 son las colectomías
mortalidad que puede generar: la cirugía urgente se asocia con anastomosis, protegidas o no con estoma, que en un
con una mortalidad del 20-25% y una morbilidad que segundo tiempo deberá ser cerrado, o las colectomías sin
supera el 40% (con un alto índice de fugas anastomóticas), anastomosis (técnica de Hartmann) que requieren un se-
mientras que la cirugía electiva tiene una mortalidad del gundo tiempo para la reconstrucción del tránsito normal.
Diverticulitis estenosante
En ellas se recomienda inicialmente el tratamiento con-
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