PSICOSIS CANNABICA.

ESTUDIO DE SEGUIMIENTO A LOS 5 AOS

INTRODUCCION
El estudio de las consecuencias del consumo de cannabis en el ser humano ha pasado por diferentes etapas: comenz con los estudios descriptivos de Benhardson y Gunne (1972) y Chopra y Smith (1974), para continuar con la polmica an no finalizada de la existencia de psicosis txica (con estudios descriptivos y comparaciones con la esquizofrenia (Thacore y Shukla, 1976; Rottamburg et al., 1982). Ms adelante, se retom, con el estudio de Andreasson y cols (1987) el papel etiolgico del cannabis en la esquizofrenia, para continuar con los efectos del consumo de cannabis en los sujetos esquizofrnicos (en sntomas positivos y negativos (Peralta y Cuesta, 1992); hiptesis de la automedicacin (Khanztian, 1985), y llegar al momento actual, donde se intenta explicar los mecanismos de accin del cannabis a nivel del SNC (agonista dopaminrgico ?).(Lindzen et al, 1994). En lo referido al papel del cannabis en la etiologa de la esquizofrenia, aunque fueron Andreasson et al en 1987 ( con su afirmacin de que los consumidores de cannabis tenan un riesgo seis veces mayor de padecer esquizofrenia que los no consumidores) los que retomaron esta lnea de investigacin, ya otros autores (Breakey et al.,1974; Vardy y Kay, 1983)) haban sugerido de forma vaga esta asociacin, si bien era el LSD la sustancia contemplada por estos autores. Martnez Arvalo y cols. (1995) consideran el consumo de cannabis como factor de riesgo de la esquizofrenia. Kolansky y Moore (1972) , Hart (1976) y Tschner (1983), dentro de su argumentacin en contra de la existencia de psicosis txica, consideran que dichos trastornos no son ms que "un primer paso, en sujetos predispuestos, hacia la esquizofrenia". ( Hart habla de la "propfschizophrenia"). Por contra, Weller y Halikas (1985), en un estudio de seguimiento de un ao, no encuentran un aumento de psicopatologa en sujetos consumidores de cannabis. Plsson et al. (1982) describe lo que llama las psicosis crnicas por cannabis, muy parecidas a las esquizofrenias, con mayores trastornos de la psicoorganicidad (deterioro de la memoria, trastornos en la concentracin, etc.). Tennant y Groesbeck (1972) y Tsuang et al. (1982) consideran que el cannabis, consumido en altas dosis y durante un prolongado perodo de tiempo, produce un cuadro muy similar a la esquizofrenia, con presencia de sntomas de primer rango de Schneider. Nez y Gurpegui (1995, datos no publicados) slo encuentran diferencias significativas en la presencia de 3 de los sntomas de primer rango de Schneider entre sujetos con psicosis cannbicas y esquizofrnicos. Maykut (1985) y Pertwee (1988) postulan la unin de los metabolitos del cannabis a receptores de las estructuras lmbicas y, en particular del rea septal. Knudsen y Vilmar (1984) hipotetizan la competitividad del cannabis y de los neurolpticos por la ocupacin de los receptores dopaminrgicos como explicacin del aumento de la psicopatologa en esquizofrnicos consumidores de cannabis a pesar de recibir tratamiento farmacolgico. Siris (1990) considera necesaria la abstinencia de consumo en estos sujetos para la remisin de la sintomatologa, hiptesis compartida por Negrete (1986), que encontr un aumento de la psicopatologa en sujetos esquizofrnicos consumidores de cannabis. Lieberman y cols.(1990) suponen que algunas personas (corresponderan a la descripcin de sujetos predispuestos a padecer una psicosis) tendran una mayor actividad dopaminrgica en el SNC y que, al consumir cannabis, dicha actividad aumentara y llegara a producir un desequilibrio en la regulacin de la homeostasis, con la consecuencia de la aparicin de esquizofrenias. Linzsen et al. (1994) consideran que el cannabis podra jugar un papel como agonista dopaminrgico, lo

que explicara el aumento de los sntomas positivos y/o la disminucin de los sntomas negativos en los esquizofrnicos consumidores de cannabis. Partiendo de los datos arriba reseados, nos proponemos, con el siguiente estudio, verificar la hiptesis de que el consumo de cannabis puede ser un factor de riesgo en y para la esquizofrenia y, qu factores podran incidir en este aspecto.

MATERIAL Y METODO
Los pacientes incluidos en este estudio formaron parte de un trabajo previo, llevado a cabo en 1990, acerca de las diferencias psicopatolgicas entre esquizofrnicos no consumidores, sujetos con psicosis txicas y esquizofrnicos consumidores de drogas. De los sujetos con psicosis txicas (Criterios DSM-III para trastorno delirante-alucinatorio por uso de sustancias), 26 eran consumidores, preferentemente, de cannabis, y son los incluidos en este estudio. Para llevar a cabo el seguimiento a los cinco aos, se contact telefnicamente con los sujetos escogidos para una cita de reevaluacin de la psicopatologa que presentaban en el momento actual (el instrumento utilizado sera el Present State Examination, (PSE) en su novena edicin, el mismo que se utiliz en la primera evaluacin). Dado el alto nmero de negativas a acudir a dicha revisin (13 sujetos, 50 %) y que, en tres casos, no fue posible la localizacin, se decidi, a travs de las historias clnicas de los sujetos, contemplar las siguientes variables: rasgos de personalidad (criterios CIE-9), antecedentes familiares en 1 y 2 grado, duracin total del consumo (en aos), consumo y principal sustancia de consumo actual, ingresos en centros psiquitricos y diagnstico actual ( criterios DSM-III-R ). Asimismo, con los datos obtenidos en la primera evaluacin, se estudi la posible presencia de factores diversos( sintomatologa, rasgos de personalidad, tiempo de consumo, etc.) que podran correlacionar con la evolucin posterior del sujeto. El grupo estudiado est compuesto por 23 sujetos (no incluimos a tres sujetos de los que no se pudo encontrar datos suficientes), con una edad media de 26,6 + 4,97 aos, en su gran mayora varones (87 %) y solteros (95,6 %). Veintiuno (91,3 %) haban cursado estudios secundarios y 14 (60,8 %) estaban en paro. 14 (60,9 %) no presentaban antecedentes psiquitricos en familiares de primer grado y 18 (78,3 %) en familiares de segundo grado (Tabla 1). En cuanto a antecedentes psiquitricos personales, en el primer estudio, 17 (73,9 %) haban recibido tratamiento psiquitrico con anterioridad, con una edad media al inicio de 20,3 + 3,9 aos, 18 (78,2 %) reciban tratamiento en el momento de la evaluacin y 14 (60,8 %) haban ingresado en un centro psiquitrico.
Tabla 1. Caractersticas sociodemogrficas __________________________________ Edad media 26,3 + 4,97 Varones 20 (87 %) Solteros 22 (95,6 %) Estudios 2 21 (91,3 %) En paro 14 (60,8 %)

Tto. Psiquitrico 18 (78,2 %) Ingreso previo 14 (60,8 %) Edad del 1 tto 20,3 + 3,9 aos __________________________________

El estudio de los rasgos de personalidad premrbidos (Tabla 2) nos muestra que 7 sujetos (30,4 %) tenan rasgos antisociales, 4 (17,4 %) mixtos, 4 dependientes, 3 (13 %) paranoides y el resto (5) otros. Agrupados por cluster de personalidad segn el DSM-III-R aparecen 4 (17,4 %) en el cluster A, 10 (43,5 %) en el B, 5 (21,7 %) en el C y 4 (17,4 %) en el D.
Tabla 2. Rasgos de personalidad premrbidos ___________________________________ Antisocial 7 (30,4 %) Dependiente 4 (17,3 %) Mixto 4 (17,3 %) Paranoide 3 (13 %) Otros 5 (21,7 %) ____________________________________

Con respecto al consumo de sustancias, el tiempo medio de consumo es de 10,8 aos (rango 323). 10 ( 47,8 %) haban comenzado el consumo entre los 13-15 aos y 15 (65,2 %) entre los 16-18 aos. La frecuencia de consumo era alta (varias veces/da) en 20 (86,9 %) sujetos. En el momento de la revisin, consuman cannabis 6 sujetos (30,4 %), cannabis ms alcohol 3 (13 %) y estaban abstinentes 6 (26,1 %). Durante estos 5 aos, haban ingresado en Unidades de Hospitalizacin 15 pacientes (65,2 %). En la Tabla 3 aparecen todos los datos acerca de cada uno de los pacientes en el siguiente orden: n de caso,rasgos de personalidad, antecedentes familiares de primer grado, antecedentes familiares de segundo grado, n de aos de consumo, consumo actual ( tipo de sustancia), presencia de ingresos psiquitricos en estos cinco aos y diagnstico actual.
Tabla 3. Datos generales de los sujetos

Caso 3 4 5 8

Personalidad AF 1 Antisocial Mixto Mixto Antisocial no no no Dist

AF 2 Esquiz no no no

Aos cs Cons act 3 12 14 6 no Anf +Alc Cannabis no

Ingresos Diagnstico si no si no Esquiz paranoide Trast personalidad Esquiz NOS Psicosis tox

;Dist 9 10 12 13 14 16 19 20 21 22 23 24 26 27 28 31 34 35 36 Antisocial Paranoide Paranoide Dependien Mixto Paranoide Esquizoide Depend Antisocial Depend Narcisista Mixto Explosiva Antisocial Antisocial Antisocial Depend Immaduro Bordeline ADVP no no no Alcoh no Alcoh no no no no no Esquiz Alcoh ADVP no Toxic. no Dist no no no no no no no no no no no Esquiz Esquiz no no Dist no no Esquiz 15 15 12 6 12 12 5 11 23 5 10 7 9 12 5 9 15 10 20 Cannabis no s no Esquiz paranoide Trast pers paranoide Psicosis toxica ADVP TOC; Sind amotivac Trast pers paranoide ALTA Esquiz residual PMD Trast. Esquizoafectiv Psicosis txica Intox alcohol Esquiz paranoide Esquiz paranoide Psic Txic; Esquizafec Esquiz paranoide Politoxicomana Esquiz defectual Esquiz paranoide

Cann+Alc si Herona no Alcohol no Cannabis no no no no si

Cann+Alc si Cann+Alc si LSD Alcohol Alcohol no Herona Cannabis Cannabis Alcohol Cannabis si no si si si si si si si

Esquiz: Esquizofrenia; Dist: Distimia; ADVP: Adicto a drogas por va parenteral; TOC Trastorno obsesivo-compulsivo; PMD: Psicosis manaco-depresiva.

De la tabla anterior, los datos ms destacables son: - 17 (73,9 %) continan consumiendo, 9 con cannabis como sustancia de consumo principal (3 de ellos con alcohol), 4 alcohol como sustancia principal, 2 herona, 1 anfetaminas con alcohol y 1 LSD.

- Todos los sujetos que estn diagnosticados como psicosis (esquizofrenia, psicosis afectivas o txicas), que son 15 (65, 2%), han tenido ingresos en Unidades de Psiquiatra. - Diagnsticos en el momento actual: 9 (39,1 %) esquizofrenias (en su mayor parte paranoides), 3 psicosis afectivas (2 trastornos esquizoafectivos y 1 PMD), 3 han presentado de nuevo psicosis txicas breves, 3 dependencia de sustancias (1 Herona, 1 alcohol, 1 politoxicomana), 3 trastornos de personalidad, 1 TOC y 1 asintomtico y de alta. - De los 9 esquizofrnicos, la mayora no tienen antecedentes familiares, a excepcin del paciente 26, con una alta carga gentica (abuelo y hermana esquizofrnicos). Como rasgos de personalidad de base, 4 presentan rasgos antisociales, 3 rasgos borderline, 1 dependiente y 1 explosivo. De los cuadros psicticos afectivos (3), 2 presentan rasgos antisociales y 1 dependiente. El tiempo medio de consumo es de 11,4 aos (frente a los 9,1 aos de los no esquizofrnicos). Resumiendo, ms del 50 % de lo sujetos (12 de 23) han evolucionado hacia psicosis funcionales (9 esquizofrenias, 2 trastornos esquizoafectivos y 1 trastorno bipolar), sin carga gentica importante y con predominio de rasgos antisociales de personalidad (4 de 9 esquizofrenias, y 2 de 3 psicosis afectivas). En la Tabla 4 se aprecian las relaciones entre distintas variables cuya relacin han presentado diferencias significativas en cuanto a factores del primer estudio que puedan determinar la evolucin de los pacientes.
Tabla 4. Relaciones significativas entre variables

Variable 1 Cluster Pers Cluster Pers Cluster Pers Cons Cann Cons Cann Cons Cann PSE49(=2) PSE60(=s) PSE65(=3) PSE66 PSE60 PSE65

Variable 2 Ingresos Psicosis Esquiz Psicosis Esquiz Ingresos Esquiz Esquiz Psicosis Esquiz Esquiz Psicosis

RR 1,95 2,60 2,60 1,95 2,60 2,60 3,11 0,22 1,89 0,33 X2=7,19; X2=7,91;

IC (95%) 1,05-3,63 1,31-5,17 0,85-7,92 1,05-3,63 0,85-7,92 1,31-5,17 1,03-9,39 0,06-0,89 1,21-2,96 0,18-0,61 gl= 2 ; gl= 2 ;

Valor de P (Test de Fisher) 0,074-0,037 0,002 0,1023 0,073-0,037 0,1023 0,0027-0,0026 0,077-0,041 0,012-0,013 0,058-0,049 0,14 p=0,03 p=0,047

Apreciamos que el consumo actual de cannabis, slo o con alcohol, muestra una tendencia no significativa con la evolucin hacia el diagnstico de psicosis funcional, y significativa con el ingreso. Algo parecido sucede con el cluster B de personalidad: en este caso, la relacin significativa se da con el diagnstico de psicosis y la tendencia con la esquizofrenia y los ingresos. Entre los sntomas estudiados, destacar la presencia de 2 sntomas que "protegeran" al sujeto de padecer esquizofrenia: la presencia de alucinaciones auditivas no verbales (PSE60)y la presencia de alucinaciones visuales (PSE66). La presencia de alucinaciones auditivas podra aparecer como

factor de evolucin hacia la psicosis funcional. Destacamos la ausencia de los trastornos del pensamiento y de los delirios de cualquier tipo en la tabla 4.

DISCUSION
Los resultados del presente estudio apoyan a la hiptesis de Andreasson et al. (1987), ya que se da un alto porcentaje de sujetos con evolucin hacia la esquizofrenia, con una tendencia casi significativa. Adems, podemos aadir que el consumo de cannabis aparece como factor de riesgo para presentar psicosis afectivas. No podemos compara nuestros datos con los obtenidos en otros estudios similares, ya que no hemos encontrado estudios de seguimiento de sujetos con psicosis cannbica. A ello ha podido contribuir el hecho de que dicha entidad no haya sido reconocida hasta la publicacin del DSM-IV, donde aparece por primera vez la definicin de psicosis debida a consumo de cannabis u otras sustancias, incluida en el captulo "Esquizofrenia y otras psicosis". Lo que aporta de nuevo este trabajo es la necesaria consideracin de cules son aquellos otros factores, aparte del consumo mantenido, que aumentan la posibilidad de evolucin hacia la esquizofrenia. Los datos obtenidos sugieren que la presencia del trastorno de personalidad antisocial (incluido en el cluster B de personalidad) entre los consumidores sera factor de alto riesgo para los consumidores de cannabis para padecer en el futuro un cuadro psictico funcional, con una tendencia hacia la esquizofrenia. Bachman (1979), Negrete (1984) y Scheier y Siris (1987) consideran que, para la aparicin de secuelas psicticas en sujetos consumidores, es necesaria la presencia de alteraciones de la personalidad. Negrete (1984) encuentra entre sujetos con psicosis cannbica una alta puntuacin en la escala Sc del MMPI. Mendhiratta et al. (1978) encuentran una alta puntuacin de neuroticismo en dichos pacientes utilizando el mismo cuestionario. Estas dos caractersticas se dan en sujetos con trastornos de personalidad antisocial. En los pacientes estudiados, se observa con escasa frecuencia, la presencia de antecedentes psiquitricos de esquizofrenia, excepto en el caso 26 (abuelo y hermano con esquizofrenia). Estos datos contrastan con los descritos por McGuire et al (1995), que encuentran un mayor riesgo de esquizofrenia en pacientes con psicosis cannbicas que en un grupo control, sin diferencias en cuanto al riesgo familiar de presentar otras psicosis. Este hecho conduce a los autores a sugerir que el riesgo de presentar psicosis por cannabis estara asociado a una predisposicin gentica para la esquizofrenia. En una lnea de investigacin paralela, Varma y Sharma (1993) encuentran que un 30 % de los familiares de un grupo sujetos esquizofrnicos estudiados por los autores presentan diagnstico de abuso de cannabis. En un estudio similar al presente, que comprende otro grupo de sujetos con diagnstico previo de trastorno delirante-alucinatorio por uso de sustancias, el autor encuentra un mayor nmero de pacientes con rasgos esquizoides, que presentan, al cabo de cinco aos, una alta incidencia de esquizofrenia. Estos resultados, que sern presentados en un estudio posterior, apuntaran tambin a que la presencia de ciertos rasgos o de trastornos de personalidad en los pacientes es un factor que favorece la evolucin hacia psicosis funcionales. Allebeck et al. (1993) describen que, tras un alto consumo de cannabis, tanto en cantidad como en tiempo, se produce un aumento de la concentracin de dopamina en zonas mesocorticales y lmbicas. Estos hallazgos apoyan las hiptesis de Knudsen y Vilmar (1984) y de Lieberman et al. (1990) acerca de las consecuencias bioqumicas del consumo de cannabis. Estas hiptesis se han visto confirmadas tras la identificacin y localizacin de receptores cannbicos en el sistema nerviosos central y en el resto del cuerpo humano. Dichos receptores se

encuentran con mayor intensidad en la pars reticulata de la sustancia negra y el globus pallidus, hipocampo ("parece la distribucin autoradiogrfica del segundo mensajero") (zonas de alta concentracin de receptores D1 y D2) y cerebelo (Herkenham et al., 1990), y cuya estimulacin por componentes del cannabis (especialmente Tetrahidrocannabinol), aumenta el turn-over de dopamina (flujo presinptico en el nucleo accumbens y el cortex prefrontal) (Abood y Martin, 1992). Este hecho explicaraa el aumento y/o la disminucin de sntomas positivos y/o negativos en sujetos esquizofrnicos tras el consumo de cannabis (hiptesis de la automedicacin, Khanztian, 1985 ). Aqu podra jugar un papel importante la anandamida, ligando endgeno de dichos receptores y con efectos similares a los derivados del cannabis, pero cuyo papel est an por determinar.(Di Marco at el., 1994) Algunos autores han encontrado alteraciones en la estructura del Sistema Nervioso Central en sujetos consumidores de cannabis: Campbell (1971) y Hart (1976) describen modificaciones en el tamao de los ventrculos, muy similares a los encontrados en pacientes esquizofrnicos, y Maykut (1985) encuentra cambios en las estructuras lmbicas (sobre todo, en el rea septal). Para este autor, el consumo en la adolescencia producira alteraciones en el desarrollo cerebral (sujeto vulnerable) y, si contina el consumo, podra conducir a la aparicin de diversos trastornos psiquitricos (psicosis txicas o cuadros esquizofreniformes). Podramos pensar que las citadas anomalas cerebrales no son producidas por el consumo sino que ya podran estar presentes previamente en el sujeto, con una alta vulnerabilidad a la aparicin de psicosis tras consumo de txicos. Los estudios de Fernndez- Ruiz et al. (1996), confirman las alteraciones cerebrales precoces en fetos cuyas madres han recibido cannabinoides durante la gestacin (alteraciones tanto en la homeostasis como en los receptores de dopamina, al parecer, algunas de ellas de modo permanente). lo que podra ser interpretado como "predisposicin bioqumica" hacia la presentacin, tras la aparicin de factores qumicos o psicosociales, de cuadros psicticos, o ms concretamente, esquizofrnicos.

CONCLUSION
Todos estos hallazgos sugieren una interrelacin entre el consumo de cannabis a ltas dosis y las psicosis, entre ellas la esquizofrenia. Pero en este estudio encontramos que 3 sujetos han presentado nuevos episodios de psicosis txicas, y solamente uno de ellos evolucion hacia un trastorno esquizoafectivo. Uno de ellos no consuma en la actualidad (factor tiempo de consumo a su favor), pero los otros dos s mantenan el consumo, y uno de ellos asociaba el alcohol al cannabis, factor de riesgo para la esquizofrenia, segn Rodrguez-Martos y cols. (1981) y MartnezArvalo y cols. (1995), y para padecer psicosis, segn los resultados del presente estudio. La no existencia de estudios similares al realizado impide la comparacin de los resultados obtenidos y el escaso nmero de pacientes limita, en parte, la validez de los resultados, lo cual aconseja prudencia a la hora de interpretar los resultados. Aun as, consideramos que estos datos sugieren que sujetos con rasgos antisociales de personalidad y consumo prolongado de cannabis, en cantidades moderadas-altas, presentaran un alto riesgo de padecer psicosis funcionales en el futuro. Los aspectos genticos estn poco definidos, aunque los datos apuntan a la necesidad de la existencia de vulnerabilidad hacia la esquizofrenia. Las condiciones que condicionaran dicha vulnerabilidad no aparecen con claridad, dado que no existen antecedentes familiares de psicosis o de esquizofrenia en el grupo estudiado.

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Como citar esta conferencia:

Nuez, L . PSICOSIS CANNABICA. ESTUDIO DE SEGUIMIENTO A LOS 5 AOS. I Congreso Virtual de Psiquiatra 1 de Febrero - 15 de Marzo 2000 [citado: *]; Conferencia 3-CI-D: [22 pantallas]. Disponible en: http://www.psiquiatria.com/congreso/mesas/mesa3/conferencias/13_ci_d.htm * La fecha de la cita [citado...] ser la del da que se haya visualizado este artcu

DETERIORO COGNITIVO TRAS CONSUMO DE CANNABIS

RESUMEN Es conocido que el consumo de cannabis provoca un deterioro de las funciones cognitivas entre los consumidores, aunque ciertos aspectos de este hecho permanecen sin aclarar. Con los estudios de Campbell y cols en 1971, en los que encontraron una disminucin del volumen cerebral entre consumidores, lo que justificaba la existencia del deterioro cognitivo, comenz la polmica: otros autores no encontraron los mismos hallazgos y afirmaron que tal deterioro era reversible con la abstinencia, a pesar de que se tratara de consumidores de larga duracin. La identificacin de los receptores cannabinoicos en el Sistema Nervioso Central permiti explicar el mecanismo por el que se produca tal deterioro, an tras un solo consumo (unin a receptores CB1 en cerebelo). Muchos estudios seguan mostrando que tal deterioro, observable en diversas reas (memoria, concentracin, orientacin), era reversible tras la abstinencia, pero en otros se observa un sutil pero mantenido deterioro que no es recuperable. En el presente trabajo vamos a llevar a cabo una amplia revisin de los diversos aspectos de esta polmica, a travs de una revisin bibliogrfica y considerando aspectos histricos, fisiopatologa y estudios recientes. Palabras clave: Cannabis. Uso crnico. Deterioro cognitivo

ABSTRACT Cannabis use produce a clear alteration in some cognitive aspects in humans. After the sudy of Campbell et al. (1971), that show cerebral atrophy in long-term cannabis smokers, some researchs didnt found the shame results. The identification of cannabis receptors lead to explain how cannabis could produce this effect. The differents studies about cognitive effects in cannabis users shows contradictories results: the mean question was if this impaitrment was irreversible after abstinence. The author made a wide review of the literature about this aspect of cannabis use.

Key word: Cannabis. Long-term use. Cognitive impairment

INTRODUCCION Una de las consecuencias agudas del consumo de cannabis es la aparicin de trastornos en la esfera cognitiva, en forma de alteraciones en la memoria reciente, trastornos en la concentracin y en la percepcin, etc. Dichas alteraciones suelen remitir de manera espontnea tras el abandono del consumo. La cuestin que an no est del todo aclarada es la que se refiere a si dichas alteraciones son reversibles en el caso del consumo continuado y a dosis moderada-altas. Se trata de una polmica que se remonta a muchos aos atrs y en la que, con oscilaciones en su inters, han ido interviniendo diversos autores, cuyos estudios muestran resultados contradictorios. Tras el descubrimiento de los receptores cannabinoicos y la identificacin de los ligandos endgenos para los mismos, hemos asistido a una nueva etapa en la que la aplicacin de nuevas tcnicas de estudio ms sofisticadas ha ido aportando nuevos datos que van clarificando diversos aspectos de esta polmica, con una tendencia a considerar que las alteraciones cognitivas presentes entre los consumidores crnicos no son del todo reversibles tras un prolongado periodo de abstinencia, lo que equivale a afirmar que dichas alteraciones no son debidas a un efecto mantenido por la presencia de la sustancia, sino que son una muestra de una alteracin ms profunda en el normal funcionamiento de las estructuras que soportan las capacidades cognitivas. Una vez realizada la revisin se observa que uno de los principales problemas de investigar este asunto radica en determinar cul es el criterio de tiempo utilizada para determinar si el consumo es agudo o crnico. Numerosos estudios llevados a cabo tanto en animales (con mrgenes de 21 das) como en humanos (muchos de ellos estudian poblaciones con tres o cinco aos de consumo) concluyen que no existen datos que apoyen la hiptesis de deterioro cognitivo, pero aqullos que incluyen sujetos con 20 30aos de consumo diario s obtienen indicios de deterioro. Otro problema aadido es la fiabilidad de las respuestas dadas `por los consumidores acerca de la duracin y/o frecuencia del consumo. El uso de medidas para verificar el consumo empleadas hoy en da slo nos permiten determinar un consumo reciente. CONSECUENCIAS AGUDAS DEL CONSUMO DE CANNABIS Existe un amplio consenso entre los diversos autores que han estudiado el cannabis de que el consumo de esta sustancia provoca en la mayora de los usuarios alteraciones diversas tanto en el aspecto fsico (boca seca, alteraciones en la pupila y en el ritmo cardaco, etc. ) como en el psquico. En este ltimo destacan la sensacin de euforia, aumento de la relajacin, logorrea vaca de contenido, distorsin en la percepcin del tiempo y del espacio, as como alteraciones en la memoria y en la concentracin, entre otras. En ocasiones y, entre sujetos predispuestos y por diversos motivos (dosis consumida, efecto

del ambiente, expectativas ante el consumo), pueden aparecer crisis de angustia, fenmenos de despersonalizacin, ideas de referencia no delirantes y sntomas depresivos (Thomas,1993). En general la duracin de dichos efectos es breve (suelen remitir en un plazo inferior a 24 horas) y suelen reaparecer si se reanuda el consumo. Tras usos repetidos suele aparecer con bastante el fenmeno de la tolerancia para muchos de los citados efectos, lo que provoca un mayor consumo con el fin de conseguir los efectos deseados, lo que puede provocar la aparicin de efectos indeseados. En ocasiones y en sujetos con determinados rasgos de personalidad o con antecedentes familiares de psicosis, el cannabis puede provocar la aparicin de episodios psicticos, con sintomatologa similar a la de la esquizofrenia, de breve duracin y con remisin completa tras la abstinencia (Nez Domnguez, 1997), en los que la anandamida est implicada como mediador (Emrich y cols., 1997), aunque algunos autores (Andreasson y cols., 1987) han planteado la posibilidad de que el cannabis pueda provocar la aparicin de esquizofrenias. Centrndonos en los aspectos cognitivos, "el efecto conductual provocado por el cannabis en humanos citado con ms consistencia es la alteracin en el funcionamiento de la memoria" (Miller, 1984). Entre ellos se encuentran la alteracin en la memoria reciente, en la memoria de reconocimiento (en forma de una alta frecuencia de errores por intrusin), en el clculo aritmtico y en funciones relacionadas con lbulo frontal (estrategias de planificacin y organizacin). La explicacin ms slida para este deterioro sera el dficit de atencin provocado por el aumento en la competicin de intrusiones de asociaciones irrelevantes. Dichas alteraciones son reversibles, incluso tras consumos moderados en cantidad y tiempo (Musty y cols., 1998). El debate se centra en si realmente son reversibles y en qu aspectos podemos esperar una total recuperacin. SISTEMA ENDOCANNABINOICO Y ASPECTOS COGNITIVOS Se han descrito por el momento dos tipos de receptores para los cannabinoides en el organismo humano: los denominados CB1, que se encuentran repartidos de manera desigual por el Sistema Nervioso Central y ausentes en el resto del organismo, con una mayor concentracin en zonas como el cerebelo o cortex prefrontal; y los denominados CB2 presentes en el resto del organismo (por ejemplo, testculos). Asmismo se han identificado dos sustancias que actuaran como ligandos endgenos para dichos receptores: la anandamida, con efectos y mecanismo de accin similar al tetrahidrocannabinol, el cannabinoide que se haya en mayor cantidad en la planta y el ms utilizado en los estudios clnicos de laboratorio, y el 2-Araquidonoglicerol Estas sustancias junto al sistema de receptores forman el sistema endocannabinoico. Dicho sistema interacciona con otros sistemas cerebrales y sus neurotransmisores (dopamina, serotonina, noradrenalina, acetilcolina, GABA, pptidos opioides)(Pertwee, 1992). Los cannabinoides pueden provocar alteraciones en dichos sistemas alterando las concentraciones sinpticas a travs de efectos en sus sntesis, recaptacin o metabolismo. Algunos de los resultados de dichas interacciones son conocidos (por ejemplo, aumento de dopamina y de opioides endgenos tras consumo de uso de marihuana, que justificaran la

euforia y/o la relajacin), aunque an nos encontramos en una fase inicial. Se han atribuido los trastornos de memoria al aumento de acetilcolina presente en cerebelo tras consumo de THC (Terranova y cols., 1996) La existencia de trastornos cognitivos podra estar asociada a las mltiples interarrelaciones entre los diversos sistemas, pero para que dichos trastornos sean permanentes los cannabinoides deberan provocar una disregulacin en el normal funcionamiento de algunos sistemas o bien lesiones en algunos circuitos o zonas del cerebro. Estudios en animales (aunque no son del todo extrapolables a los humanos) han mostrado signos de neurotoxicidad en ratas (Fried y Charlebois, 1979; Rosenkranztz, 1983: Nakamura, 1991), que mostraban signos de alteraciones cognitivas. Fried y cols. (1998) han demostrado que el consumo de cannabis en madres embarazadas provoca dficits cognitivos en los fetos, en forma de trastornos en la atencin y concentracin, que se mantienen al menos hasta la adolescencia. Fernandez-Ruiz y cols. (1994) han encontrado alteraciones irreversibles en el sistema dopaminrgico de fetos de ratas embarazadas expuestas a cannabinoides. Estos estudios no son ms que algunos ejemplos de la interconexin entre los cannabinoides y las funciones cerebrales pero, a excepcin del estudio de Fried y cols, no son concluyentes a la hora de aclarar si el deterioro es definitivo (muchos estudios llevados a cabo en animales pecan de un periodo de exposicin breve, lo cual los invalida como muestras de consecuencias tras consumo prolongado). ESTUDIOS CLNICOS EN HUMANOS El estudio de las consecuencias en consumidores de larga duracin ha ido evolucionando en cuanto a la utilizacin de bateras de test neuropsicolgicos ms amplias y orientadas a ciertas zonas cerebrales (por ejemplo, el uso de test de deteccin de alteraciones frontales), la aplicacin de las nuevas tcnicas de neuroimagen ( PET) y otras tcnicas de evaluacin (por ejemplo, potenciales evocados), as como en una mejor planificacin en el desarrollo de los estudios en animales y humanos. Todo ello ha conducido a la aparicin de nuevos datos, ms slidos y concluyentes, en torno a este debate. De de los estudios clnicos que describen las consecuencias del cannabis, destacamos los de Kolansky y Moore (1972), que observan un cuadro caracterizado por apata, pobre ajuste psicosocial, dficits de memoria y atencin e indiferencia entre los consumidores de larga duracin. Dichos autores relacionan la intensidad del cuadro con la duracin e intensidad del consumo: a mayor consumo, mayor dficit y mayor tiempo tiempo de asbtinencia para la rversin completa del trastorno. Resultados parecidos son descritos por Tennant y Groesbeck (1972). Pero ambos estudios carecen de grupos control para comparar sus datos. Los estudios llevados a cabo en ms recientemente estn ms focalizados hacia reas especficas de disfunciones cognitivas, como estudio de habilidades verbales y lgicoanalticas, capacidad de abstraccin, psicomotricidad y memoria (Tunving y cols., 1988; Lundqvist , 1995).

Dado que en ciertas zonas del orbe existen poblaciones entre las que el consumo de marihuana es un hbito muy extendido, lo lgico era llevar a cabo estudios de campo con poblaciones de dichos estados. En los aos 70 se realizaron varios, entre ellos el de Soueif (1975), con poblacin reclusa masculina. El autor concluye que el consumo continuado de marihuana conduce a dficits en en velocidad de rendimiento psicomotor, estimacin de distancia y tiempo y coordinacin memorstica, sobre todo en jvenes urbanos. Dichos resultados han sido criticados dada la escasa validez de los tets utilizados. Bowman y Pihl (1973) condujeron dos estudios en Jamaica, con muestras pequeas y grupos control, sin hallar diferencias entre ambos. Tambin Rubin y Comitas (1975) realizaron un estudio en Jamaica con muestras mayores y una ms amplia batera de test, con resultados similares al anterior, aunque presenta dficits en la metodologa y seleccin de pacientes. En Grecia, el estudio Nida (Stefanis y cols., 1977) encontr diferencias en algunas secciones del Wais (Similaridades, comprensin) En Costa Rica, Page y cols (1988), con una metodologa ms adecuada, encuentran dficits en atencin y memoria reciente, aunque los diferencias son sutiles. Los estudios llevados a cabo en la India (Argawal y cols, 1975; Wig y Varma, 1977; Mendhiratta y cols, 1978; Ray y cols, 1978; Varma y cols, 1988) muestran resultados similares en muestras pequeas, poniendo especial nfasis en que el deterioro es ms aparente en el apartado perceptomotor que en la memoria. En las dcadas de los 80 y los 90 podremos encontrar diversos estudios con humanos en los que las alteraciones cognitivas son reversibles tras abstinencia, si bienes estos trabajos la duracin del consumo no es demasiado larga (entre 6 meses y tres aos).

Estudios con tcnicas radiolgicas Tambin en la dcada de los aos 70 se llevaron a cabo estudios que empleaban tcnicas de radioimagen, en concreto, encefalografa con aire. Campbell y cols. (1971) encontraron seales de atrofia cerebral (alargamiento de los ventrculos) junto a diversas alteraciones neurolgicas. Aunque su muestra no era homognea, sus resultados no fueron replicados, hasta que diversos estudios con TAC (Co y cols., 1977, Kuehnle y cols., 1988) no encontraron alteraciones en la morfologa cerebral. Los estudios que han utilizado el EEG como marcador de alteracin cerebral tras consumo de cannabis muestran resultados contradictorios: en un primer momento, en los citados estudios de Jamaica, Costa Rica o Gracia no se observados anormalidades en los potenciales, s observados en estudios con animales. Pero en estudios bien controlados en humanos con ms de 15 aos de consumo (Struve y cols., 1992, 1993, 1994, 1995, 1998) se ha observado una aumentado de la actividad theta frontal junto a una hiperfrontalidad alfa, posibles indicadores de cambio orgnico y no achacable a un mero efecto causado por el efecto acumulativo de la sustancia tras un largo periodo de tiempo.

El flujo sanguneo cerebral es un buen indicador de la actividad cerebral y, aunque son escasos los estudios llevados a cabo con esta tcnica entre consumidores, los resultados (Tunving y cols., 1986; Mathew y Wilson, 1992) muestran niveles basales de flujo cerebral menores en consumidores en comparacin con grupos control. Tambin se ha utilizado el PET (Tomografa de Emisin de Positrones) en poca reciente: los estudios de Volkow y cols.,(1991, 1996) han mostrado una actividad cerebelosa basal menor entre los consumidores crnicos (interpretada por los autores como alteracin de los receptores cannabinoicos por el uso prolongado), con un mayor aumento de la misma tras THC en diversas reas cerebrales que en un grupo control. La alteracin de los receptores ha sido observada en diversos estudios en animales (Rodrguez Fonseca y cols., 1994), congruentes con alteraciones en la memoria reciente (Heyser y cols., 1993). Por ltimo, los estudios llevados a cabo con potenciales evocados, sobre todo los llevados a acabo por Solowji y cols,. (1995, 1997,1999) muestran una sutil pero claramente medible alteracin en los consumidores crnicos, sin que la abstinencia consiga una completa normalizacin de las pruebas. CONCLUSIONES Aunque se puede observar una gran discrepancia entre los estudios llevados a cabo en la dcada de los aos 70 en comparacin con los ms recientes, podramos concluir que el consumo prolongado de cannabis (consumos de ms de 15 aos de duracin) provoca una sutil alteracin en las funciones cognitivas entre los consumidores, principalmente en la capacidad de fijacin de conceptos (probablemente por una menor capacidad de filtrar informacin tangencial). Dicha alteracin es el resultado de una alteracin en el normal funcionamiento de los receptores del sistema cannabinoico endgeno, sin que se pueda hablar del mecanismo por el cual dicha alteracin se refleja en los test neuropsicolgicos, dadas las mltiples interacciones entre los distintos neurotransmisores cerebrales. En muchos de los estudios realizados sobre este campo hemos observado importantes defectos metodolgicos (inadecuada seleccin de muestras, uso de test poco contrastados, etc) que limitan la validez de los resultados. Pero dichos defectos han permitido que las investigaciones ms recientes, aunque criticables a veces, muestren mejores condiciones para considerar sus datos como vlidos en esta polmica, an del todo aclarada. BIBLIOGRAFIA Agarwall AK, Sethi BB, Gupta SC (1975) Psychical and cognitive effects of chronic bhang (cannabis) intake. Indian Journal of Psychoatry, 17, 1-7. Andreasson S, Allebeck P, Engstrm A, Rydberg U (1987) Cannabis and schizophrenia: a longitudinal study of Swedish conscripts. Lancet, 2, 1483-6.

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Dr. Jos Antonio Elizondo Lpez En el presente artculo hablaremos sobre un trastorno dual que es ms frecuente de lo que se cree: la esquizofrenia asociada a una adiccin. Qu es la esquizofrenia? La psiquiatra moderna actualmente como esquizofrenia un trastorno mental que generalmente se inicia entre los 14 y los 25 aos y que se caracteriza por un estado de disociacin mental donde al afectado abandona el marco de la realidad, se le disgrega el pensamiento y se trastorna el efecto, apareciendo sntomas de despersonalizacin con severa afectacin de las relaciones interpersonales, pudiendo aparecer tambin fenmenos como la ambivalencia, las alucinaciones y el autismo. Para decirlo en trminos ms sencillos, la esquizofrenia es lo que el saber popular denomina tpicamente como "locura". Si observamos con detenimiento como empieza a enfermarse una persona que padece de esquizofrenia lo primero que aparece es un fenmeno de "encerramiento" del individuo en s mismo: se torna profundamente introvertido, se asla de los dems y se va sumergiendo en un mundo propio que difiere mucho de su realidad externa. El afecto empieza a fabricar un cdigo propio de seales con las que interpreta a su modo muy personal el mundo externo. En este momento empiezan a manifestarse los trastornos del pensamiento cuya manifestacin ms tpica son los delirios. El delirio es una idea fuera de la realidad que se presenta como

consecuencia de una mala interpretacin de la misma, resultado de este cdigo patolgico de seales que el enfermo constituye como consecuencia de su enfermedad. La consecuencia de los delirios son los trastornos de conducta que pueden ir desde el aislamiento y el mutismo, el comportamiento bizarro y extrao, el sentirse "iluminado" o poseedor de poderes extraordinarios, hasta e miedo y la angustia que producen el sentirse vigilado, espiado y perseguido por los dems, lo que frecuentemente genera conductas de agresin hacia los dems o hacia s mismo. La efectividad de estas personas tambin est afectada: hay un aplanamiento afectivo que se puede explicar como ausencia de emociones. El esquizofrnico no reacciona emocionalmente ni ante estmulos agradables ni ante estmulos desagradables. Se puede hablar de una "neutralidad" afectiva. En ciertos casos de esquizofrenia tambin pueden aparecer alucinaciones que generalmente son de tipo auditivo o visual y que refuerzan los trastornos del pensamiento y la conducta. Como consecuencia de todo esto el esquizofrnico suele ser una persona inafectiva e inefectiva que se va desmembrando paulatinamente de su rendimiento psicosocial funcionando en la prctica como un individuo extrao y desadaptado. En general, la mayor parte de los esquizofrnicos son personas inteligentes y con altas inquietudes de tipo intelectual. Parece ser que la gentica juega un papel importante como la causa de la esquizofrenia. Una persona que desarrolla esquizofrenia ya nace con esa predisposicin genticamente adquirida. Casi siempre en un esquizofrnico encontramos antecedentes eredo-familiares de la enfermedad en sus predecesores. Contrariamente a lo que durante un tiempo pregon la escuela psicoanaltica: que la esquizofrenia pudiera tener causas psicolgicas por las experiencias tempranas del individuo en la relacin con su madre, actualmente la psiquiatra biolgica ha encontrado evidencias que prueban la presencia de alteraciones neuroqumicas en los esquizofrnicos fundamentalmente en el metabolismo de la dopamina, un mediador qumico del cerebro. Por lo que respecta a la asociacin entre consumo de sustancias adictivas y esquizofrenia, esto suele ser ms frecuente de lo que se cree. Lamentablemente, en muchas ocasiones no se hace un diagnstico correcto y las alteraciones propias de la esquizofrenia se achacan al consumo de drogas por lo que se espera, errneamente, que cuando el individuo suspenda el consumo de las drogas, desaparecern tambin los trastornos de conducta. El consumo de algunas drogas como la marihuana, el LSD, los hongos alucingenos (psiloscibna), el peyote (mezcalina) o algunas drogas de diseo pueden causar psicosis txica con modelo esquizafrnico. Esto quiere decir que estas drogas son potencialmente generadoras de sntomas esquizofrnicos aunque el individuo no sea un esquizofrnico. En otros casos hay individuos que son potencialmente esquizofrnicos y que el consumo de este tipo de drogas que mencionamos puede ser el disparador de la esquizofrenia. Finalmente, hay esquizofrnicos que, independientemente de su trastorno psiquitrico, desarrollan adiccin al alcohol u otras drogas, siendo stos los que son poseedores de un trastorno dual. Con base en lo anterior, es muy importante diferenciar entre estos tres tipos de casos: 1. Psicosis txica con modelo esquizofrnico en adictos a ciertas drogas que no son esquizofrnicos. 2. Individuos con esquizofrenia potencial que, como consecuencia del consumo de ciertas drogas, desarrollan su primer brote de esquizofrenia. 3. Esquizofrnicos que, independientemente de su trastorno psiquitrico, han desarrollado adiccin al alcohol u otras drogas.

En el primer caso no es necesario ser adicto a las drogas para desarrollar estos cuadros. Hay individuos que en su primera experiencia con hongos, peyote o LDS desarrollan una psicosis txica con modelo esquizofrnico. En estos casos, una vez que el paciente se haya desintoxicado y no se vuelva a consumir drogas el individuo recupera totalmente su normalidad. En el segundo caso, los brotes de esquizofrenia disparados por las drogas suelen ser ms intensos, de mayor duracin y ms resistentes al tratamiento con drogas antipsicticas. El pronstico de la esquizofrenia se ensombrece cuando se asocia el consumo de estas sustancias. En el tercer caso, que corresponde al tpico diagnstico dual de esquizofrenia y adicciones, adems de las drogas ya mencionadas, pueden aparecer adictos al alcohol, a las benzoacepinas o a la cocana. La intoxicacin con estas sustancias puede, incidentalmente, provocar la aparicin de un nuevo brote esquizofrnico. Como en la mayor parte de los trastornos duales, cuando no se tratan simultneamente ambas enfermedades y slo se atiende o el trastorno adictivo o el trastorno psiquitrico lo que ocurre es que en el caso de un esquizofrnico adicto que slo se le trate la adiccin, cuando aparezca un nuevo brote psictico, este seguramente provocar una recada en la adiccin. En cambio cuando en un esquizofrnico adicto, se atiende solamente la esquizofrenia, las recadas con alcohol o drogas provocarn la presencia de un nuevo brote esquizofrnico. La esquizofrenia es una enfermedad que puede tratarse y controlarse adecuadamente. Un esquizofrnico bien diagnosticado, con un tratamiento correcto y una vigilancia mdica estrecha, puede hacer una vida prcticamente normal y con mnimas limitaciones. Desde el advenimiento de las nuevas drogas antipsicticas en la dcada de los aos cincuentas, en los hospitales psiquitricos, disminuy muy significativamente la incidencia de internamientos de enfermos con esquizofrenia y, curiosamente, fueron substituidos por enfermos adictos al alcohol o a las drogas. Es muy importante que en los grupos de auto-ayuda como Alcohlicos Annimos, Drogadictos Annimos, Alann o Familias Annimas, este tipo de informacin la reciban continuamente, pues el ignorar el hecho de que muchos enfermos adictos pueden cursar simultneamente con una enfermedad psiquitrica, pueda ayudar muy oportunamente a una verdadera recuperacin integral del enfermo dual. Por otro lado de una vez por todas debe erradicarse el terrible mito de que los medicamentos psiquitricos (como los medicamentos para controlar la esquizofrenia) son adictivos y no los deben tomar los adictos en recuperacin, lo empuja hacia el agravamiento de su problema psiquitrico y a la recada de su adiccin.

Serie de Reportes de Investigacin - Abuso de la Marihuana

Cules son los efectos agudos del uso de la marihuana?
Si se fuma, los efectos de la marihuana comienzan apenas entra la droga al cerebro y duran de 1 a 3 horas. Si la marihuana se ingiere en un alimento o bebida, el inicio de los efectos a corto plazo es ms lento, generalmente comenzando entre media hora y una hora despus, y los mismos duran ms, hasta 4 horas. Si se fuma la marihuana, se deposita mucho ms THC en la sangre que al comerla o beberla. A los pocos minutos de inhalar el humo de la marihuana, el corazn comienza a latir ms rpido, los pasajes bronquiales se relajan y se ensanchan, y los vasos sanguneos en los ojos se dilatan, haciendo que los ojos se vean rojos. El corazn, que normalmente late de 70 a 80 latidos por minuto, puede aumentar su ritmo en unos 20 a 50 latidos por minuto o, en algunos casos, hasta puede duplicarse. Este efecto puede ser mayor si se usan otras drogas con la marihuana. Cuando el THC llega al cerebro, el usuario se siente eufrico o "entra en onda" (estar

"high"), porque sta acta sobre el sistema de gratificacin cerebral, es decir, las reas del cerebro que responden a estmulos como la comida y la bebida, as como a la mayora de las drogas de abuso. El THC activa el sistema de gratificacin de igual manera que lo hacen casi todas las drogas, es decir, estimulando las clulas cerebrales para que liberen una sustancia qumica llamada dopamina. El usuario de marihuana puede experimentar sensaciones placenteras, los colores y sonidos le parecen ms intensos, y el tiempo le parece transcurrir muy lentamente. Siente la boca seca y repentinamente tiene mucha hambre o mucha sed. Tambin le pueden temblar las manos y las puede sentir fras. La euforia pasa despus de un tiempo y entonces el usuario puede sentir sueo o depresin. A veces, el uso de marihuana produce ansiedad, temor, desconfianza o pnico. El uso frecuente de marihuana deteriora la habilidad para formar memorias, recordar eventos (Vea el recuadro La marihuana, la memoria y el hipocampo), y para desviar la atencin de una cosa a otra.10 El THC tambin entorpece la coordinacin y el equilibrio al adherirse a los receptores en el cerebelo y a los ganglios basales, que son las partes del cerebro que regulan el equilibrio, la postura, la coordinacin del movimiento y el tiempo de reaccin. Por sus efectos sobre el cerebro y el cuerpo, la intoxicacin con marihuana puede resultar en accidentes. Los estudios demuestran que aproximadamente entre el 6 y el 11 por ciento de las vctimas de accidentes letales dan un resultado positivo en las pruebas para el THC y, en muchos de estos casos, tambin se detecta el uso de alcohol.11 Un estudio realizado por la Administracin Nacional de Seguridad Vial (NHTSA, por sus siglas en ingls) mostr que bastaba una dosis moderada de marihuana para que se deteriorara la habilidad para conducir. Sin embargo, los efectos de la marihuana combinada con el alcohol, aun en dosis bajas, fueron marcadamente superiores que cuando cualquiera de las drogas se usaba por separado.12 Entre los ndices de conducir que se midieron en el estudio estaban el tiempo de reaccin, la frecuencia de bsqueda visual (cuando el chofer verifica las calles laterales), y la habilidad para percibir o para responder a cambios en la velocidad relativa de otros vehculos. Los usuarios de marihuana que consumen dosis altas de la droga pueden experimentar una psicosis txica aguda que incluye alucinaciones, delirios y despersonalizacin (una prdida del sentido de identidad personal o de auto-reconocimiento). Aunque an se desconocen las causas especficas de estos sntomas, parece que ocurren con ms frecuencia cuando se ingiere una dosis alta de cannabis en la comida o bebida, en vez de fumarla.

Los efectos de la marihuana el el cerebro

Cuando se fuma marihuana, su ingrediente activo, el THC, viaja por el cuerpo incluyendo al cerebro para producir sus efectos diversos. El THC se adhiere a sitios llamados receptores de cannabinoides

ubicados en las clulas nerviosas del cerebro, afectando la manera en que stas funcionan. Hay abundancia de receptores de cannabinoides en las partes del cerebro que regulan el movimiento, la coordinacin, el aprendizaje, la memoria y las funciones cognitivas superiores, como el juicio y el placer. Regiones del cerebro en que los receptores de cannabinoides son abundantes Regin del cerebro Cerebelo Hipocampo Corteza cerebral, especialmente las regiones cingulada, frontal y parietal Ncleo accumbens Ganglios basales - Sustancia negra reticulada - Ncleo entopeduncular - Globo plido (globus pallidus) - Putamen Funciones asociadas con esa regin Coordinacin de los movimientos corporales Aprendizaje y memoria Funciones cognoscitivas superiores Gratificacin Control del movimiento

Regiones del cerebro en donde hay una concentracin moderada de los receptores de cannabinoides Regin del cerebro Hipotlamo Funciones asociadas con esa regin Funciones de disposicin corporal (regulacin de la temperatura, equilibrio de la sal y el agua, funcin reproductiva) Respuesta emocional, miedo Sensaciones perifricas, incluyendo el dolor Dormir y despertar, regulacin de la temperatura, control motor Analgesia Sensacin visceral, nusea y vmito

Amgdala cerebral Mdula espinal Tallo del cerebro Sustancia gris central Ncleo del tracto solitario

Cmo afecta el uso de la marihuana a la salud fsica?

Se ha mostrado que el consumo de marihuana le dificulta al usuario el dejar de fumar tabaco.13 Este dato se report recientemente en un estudio que comparaba el cese del hbito de fumar en adultos que fumaban tanto marihuana como tabaco con aquellos que fumaban solamente tabaco. Se encontr una relacin particularmente fuerte entre el uso de marihuana y el no poder dejar de fumar tabaco en aquellos que fumaban marihuana a diario al momento de la entrevista inicial, es decir, trece aos antes de la entrevista de seguimiento. En un estudio de 450 personas, se encontr que las que fumaban marihuana frecuentemente pero no fumaban tabaco, tenan ms problemas de salud y faltaban ms das al trabajo que aquellas que no la fumaban. Muchos de estos das adicionales de absentismo laboral por enfermedad tomados por los usuarios de marihuana fueron debido a enfermedades respiratorias. Aun el uso ocasional de marihuana puede causar ardor y quemazn en la boca y garganta, a menudo acompaados por una tos fuerte. El fumador habitual de marihuana puede tener muchos de los mismos problemas respiratorios que los fumadores de tabaco, como tos diaria y produccin de flema, mayor frecuencia de enfermedades agudas del pecho, un riesgo ms alto de infeccin pulmonar y aumento en la tendencia a que se le obstruyan las vas respiratorias.3

El humo de la marihuana tambin puede fomentar el cncer del aparato respiratorio, incluyendo el de los pulmones. Un estudio comparativo de 173 pacientes con cncer y 176 personas saludables proporcion evidencia convincente de que el fumar marihuana aumenta la probabilidad de desarrollar cncer de la cabeza o del cuello, y que mientras ms marihuana se fumaba, mayor era esta probabilidad. Un anlisis estadstico de los datos sugiere que fumar marihuana aumenta de dos a tres veces el riesgo de estos tipos de cncer. La marihuana tiene el potencial de suscitar el cncer de los pulmones y de otras partes del aparato respiratorio porque contiene irritantes y carcingenos. De hecho, el humo de la marihuana contiene entre 50 y 70 por ciento ms hidrocarburos carcingenos que el humo del tabaco. Tambin produce niveles altos de una enzima que convierte algunos hidrocarburos a sus formas carcingenas, lo que puede acelerar los cambios que finalmente producen las clulas malignas. Los usuarios de marihuana generalmente inhalan ms profundamente y sostienen su respiracin por ms tiempo que los fumadores de tabaco, lo que aumenta la exposicin de los pulmones al humo carcingeno. Estos hechos sugieren que el fumar marihuana puede aumentar el riesgo de cncer ms que fumar tabaco. Es posible que algunos de los efectos adversos de la marihuana sobre la salud ocurran porque el THC deteriora la habilidad del sistema inmune para combatir las enfermedades infecciosas y el cncer. En los experimentos de laboratorio en que se exponen las clulas animales y humanasal THC y a otros ingredientes de la marihuana, muchas de las clulas inmunes clave mostraron una inhibicin en sus funciones preventivas normales.5 En otros estudios, los ratones expuestos al THC o sustancias relacionadas tenan ms probabilidad de desarrollar infecciones bacterianas y tumores que los ratones que no haban sido expuestos a estas sustancias. Otro estudio sugiere que el riesgo de que una persona sufra un ataque al corazn la primera hora despus de haber fumado marihuana es cuatro veces mayor que lo normal. Los investigadores sugieren que, en parte, un ataque al corazn puede ocurrir porque la marihuana eleva la presin arterial y el ritmo cardiaco mientras que reduce la capacidad de la sangre de transportar oxgeno. La marihuana, la memoria y el hipocampo
Parece que el dao producido por la marihuana en la memoria a corto plazo ocurre porque el THC altera la manera en que la informacin es procesada por el hipocampo, el rea del cerebro responsable por la formacin de la memoria. Las ratas de laboratorio tratadas con THC muestran la misma disminucin en la habilidad para realizar funciones que requieren el uso de la memoria a corto plazo que las ratas cuyas clulas nerviosas del hipocampo fueron destruidas. Es ms, las ratas tratadas con THC tuvieron mayor dificultad con las tareas precisamente durante el tiempo en que la droga ms interfera con el funcionamiento normal de las clulas en el hipocampo. Normalmente, al envejecer se van perdiendo las neuronas en el hipocampo, lo que disminuye la habilidad para recordar eventos. La exposicin crnica al THC puede apresurar la prdida de las neuronas del hipocampo asociadas con el envejecimiento. En una serie de estudios que examinaron las ratas expuestas diariamente al THC durante un perodo de 8 meses (aproximadamente el 30 por ciento de sus vidas), stas mostraron una prdida de clulas nerviosas entre los 11 y 12 meses de edad, equivalente a aquella de animales el doble de su edad que no haban sido expuestos al THC.