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EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

El organismo mantiene un pH en límites estrechos para que las células funcionen


favorablemente, así la variación óptima está en pH= 7’35-7’45 en sangre arterial, lo que equivale a
una concentración de hidrogeniones: [H+]=40 nEq/l; la cual es una cantidad muy pequeña (margen
muy estrecho), pues recordemos que cuando medíamos la concentración de otro ión en sangre,
por ejemplo el sodio, usamos miliequivalentes (mEq) en vez de los nanoequivalentes (nEq).

Sin embargo, cabe destacar que los márgenes extremos compatibles con la vida (pero en
los que las células no funcionarán a su máximo rendimiento) son pH=6’80-7’80, aunque es
importante decir que la gravedad del cuadro depende también de la rapidez con que se produzca.
Ejemplo: un paciente con diabetes juvenil al que rápidamente le desciende el pH a 6’85
supone una situación de extremada urgencia, porque un descenso tan brusco puede
desencadenar un fallo cardíaco; mientras que si es un paciente con EPOC de muchos años de
evolución, tendrá una acidosis respiratoria, pero se encontrará clínicamente estable.

Existen tres mecanismos fundamentales por los que se regula este equilibrio:

1. Respiratorio: la anhidrasa carbónica está a todos los niveles del pulmón, llevándose
a cabo la reacción:
CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+.
Así, cuando haya un aumento o descenso de hidrogeniones (H+), el equilibrio se
desplazará hacia un lado u otro:
• Si aumentan los hidrogeniones: tendrá lugar una acidosis metabólica, por lo que
el equilibrio se desplazará hacia la izquierda, aumentando el dióxido de carbono,
el cual estimulará el centro respiratorio, produciendo una hiperventilación.
Los hidrogeniones tardan un poco en atravesar la barrera hematoencefálica, pero
una vez lo han hecho actúan rápidamente a nivel del centro respiratorio, así, la respuesta
pulmonar tardará unos minutos en hacer efecto, pero luego actuará en seguida
corrigiendo el problema, pudiendo llegar a revertir la situación y produciendo una
alcalosis respiratoria compensadora; aunque no tiene mucha importancia puesto que el
aparato respiratorio responde velozmente para hiperventilar de forma rápida.
El problema está en si lo que falla es el pulmón (por un problema respiratorio
agudo) y el riñón queda como órgano compensador, porque tarda horas en hacer efecto.
• Si disminuyen los hidrogeniones: el equilibrio se desplaza hacia la derecha,
causada por la alcalosis metabólica que ha ocurrido, y el dióxido de carbono
disminuye, inhibiendo el centro respiratorio y produciendo una hipoventilación.
2. Tampones o búffers: tenemos tres tipos:

a) Tampones celulares: en el interior de la célula predomina el ión potasio (K+) y las


proteínas tanto en forma ionizada como no ionizada (o forma neutra).
Así, si aumentan los hidrogeniones en el líquido intersticial y plasma, con el fin de
mantener el pH estable, pasarán al interior de la célula intercambiándose con el ión
potasio. Por lo que en situaciones de acidosis, el paciente tenderá a tener una
hiperpotasemia (y al contrario: cuando haya una alcalosis, se producirá hipopotasemia).
Además, en el interior de la célula las proteínas y CÉLULA
fosfatos captan los hidrogeniones que se habían
K+
intercambiado con potasio (prot - prot) para que no
descienda el pH en el interior de la célula, y sueltan sodio; ↑H+
por lo que, si hay acidosis, éstos presentarán esta forma:
prot -/ prot
H2NaPO4, y si hay alcalosis, esta otra: HNa2PO4.

b) Tampones tisulares: poseemos varios sistemas de equilibrio de pH:


• En la sangre: equilibrio Hamburger (es el mecanismo por el que el hematíe
transporta el CO2 en sangre). Esta célula sanguínea, presenta en su interior
hemoglobina ionizada (Hb-) y hemoglobina no ionizada (HbH) de forma que
cuando tengo acidosis (aumento de hidrogeniones) en sangre aumentará la
concentración de dióxido de carbono de acuerdo a:
HCO3- + H+ H2CO3 CO2 + H2O
Dicho dióxido de carbono entra al interior del hematíe por difusión simple, donde se
unirá a agua que hay dentro del mismo y dará lugar a hidrogeniones más bicarbonato:
CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+
Así, los hidrogeniones obtenidos en la célula se unirán a la hemoglobina ionizada (Hb-)
formando hemoglobina no ionizada (HbH) y el bicarbonato (HCO3-) extraído se
intercambia por cloruro (Cl-), por lo que la mayoría de las acidosis son hiperclorémicas.

H+ Hb-
HbH Cl-

HEMATÍE H+ + HCO3-

H2CO3

• En el hueso: CO2
H2O + CO2
equilibrio de la
hidroxiapatita ósea. Capta hidrogeniones o ión sodio según haya acidosis o
alcalosis. Si hay acidosis captará hidrogeniones porque cuando el pH óseo
desciende, el calcio (Ca2+) y el fósforo (P) no pueden depositarse para formar
nuevo hueso.

c) Tampones plasmáticos: los más rápidos en actuar son:


• Sistema fosfato: Na2HPO4 NaH2PO4
• Sistema bicarbonato: HCO3- H2CO3
• Proteínas plasmáticas: Prot - Prot
Estas últimas pueden encontrarse en forma ionizada (prot -) o en forma no ionizada
(prot) con el fin de actuar como tampón captando o liberando hidrogeniones.
Así, si hay una acidosis (aumento de hidrogeniones en sangre) el equilibrio se
desplaza hacia la formación de fosfato monosódico (NaH2PO4), ácido carbónico (H2CO3) y
proteínas no ionizadas (prot), es decir, captando hidrogeniones, para que disminuya la
concentración libre de los mismos y no se produzca un descenso del pH.

3. Renal: es el mecanismo más lento de equilibrio, actúa reabsorbiendo bicarbonato


(HCO3-) y excretando hidrogeniones (H+). Procederemos a recordar estos procesos:

a) A nivel del túbulo contorneado proximal: se reabsorbe bicarbonato (HCO3-). Esto va


a depender de cuatro factores, que son:
• El Na+ al que acompaña.

• El Tm del bicarbonato, que se define como la máxima capacidad de la célula


tubular para reabsorber dicha sustancia. El Tm normal ronda los 23-25 mEq/l de
bicarbonato en sangre. En consecuencia, una depleción de la volemia provocará un
aumento de la reabsorción de Na+ por mecanismos compensadores, acompañada
de una mayor concentración de HCO3- en sangre, con la evidente tendencia a la
alcalosis metabólica.
• La presión hidrostática del capilar peritubular.

• El grado de acidosis en la luz del túbulo.

El mecanismo es éste: el filtrado que viene del glomérulo es isoosmótico,


reabsorbiéndose dependiendo de la presión hidrostática del capilar y de la concentración
de Na+. Se excretan H+, que son intercambiados por el mismo número de iones Na+
introducidos en las células tubulares. Éstos pasan a sangre acompañados de un HCO3-.
No olvidemos la reacción básica de este equilibrio (que viene mediada por la
anhidrasa carbónica): CO2 + H2O HCO3- + H+.
Así, a más H+ formados, más se desplaza el equilibrio hacia la formación de CO2 +
H2O, con el fin de corregir la acidosis.

Sangre Célula tubular Túbulo contorneado proximal

CO2 + H2O Na2HPO4 Na2SO4 NaHCO3 NH3

Na+ 2 Na+ Na+


H2CO3

NaH2PO4 H2SO4 H2CO3 NH4+


- +
HCO3 H

HCO3- H+ H+
Na+ Na+ Na+ H2O
CO2

b) A nivel del túbulo contorneado distal: excreción de H+; depende a su vez de 3


mecanismos:
• Bomba de H+ (ATPasa): el más importante. Mantiene un gradiente entre orina y
sangre de 1000:1, por lo que la concentración en la luz del túbulo es 1000 veces
mayor que en los vasos. Puede llegar a provocar un pH urinario de hasta 4’5, muy
ácido (cuando el pH normal de la orina ronda el intervalo 5’5-6). Recordemos que el
pH sanguíneo normal está entre 7’35-7’45.
• Aldosterona: secreta K+ e H+ intercambiándolos por Na+, es decir, que actúa
acelerando la bomba de protones, pero sin modificar el gradiente.
• Reabsorción de Na+ en sí misma: que llega al túbulo contorneado distal. Cuanto
mayor es la carga de sodio, más se puede intercambiar. Por ejemplo: si se
administran diuréticos, hay una carga aumentada de Na+ en el túbulo,
produciéndose mucho intercambio de éste con el K + y los H+, por lo que se da
hipopotasemia y tendencia a la alcalosis por la eliminación de hidrogeniones
(excepto los diuréticos relacionados con la anhidrasa carbónica). Otro ejemplo sería
la administración de suero en perfusión, con lo que se produce hipervolemia, que
hace que se reabsorba Na+, eliminándose así más K+ y H+, produciendo asimismo
alcalosis.

El funcionamiento aquí es el siguiente: el Na+ que llega a la luz se intercambia en


este tramo, bien por K+, o bien por H+. Por ello, cualquier situación que incremente la
concentración de Na+ en la luz del túbulo, ocasionará una excreción aumentada de H+
(produciéndose alcalosis metabólica) así como de K+ (causándose una hipopotasemia).

El orden de actuación de estos mecanismos es:


1. Los tampones plasmáticos: son los más rápidos en responder, tardan
segundos.
2. Los tampones celulares y los tisulares (o biológicos), que tardarían
minutos.
3. Por último, el más lento es el riñón, que tarda horas.

Así, ante una alteración respiratoria, la respuesta del riñón es retardada, por lo que:
- Si estamos ante una situación respiratoria crónica, al riñón sí le da tiempo a actuar,
por lo que si en estos casos corregimos rápidamente la retención de dióxido de carbono,
se producirá una alcalosis metabólica, consecuentemente, la ventilación del paciente la
haremos lentamente.
- Si estoy en una situación de retención aguda de dióxido de carbono, puedo ventilar al
paciente rápidamente sin problemas, pues el riñón no ha tenido tiempo de retener
bicarbonato.

Anión GAP: es la diferencia entre cationes y aniones más importante en sangre.


Dentro de los cationes consideraremos los iones sodio y potasio, mientras que dentro de
los aniones consideraremos los iones bicarbonato y cloruro, así:

GAP= [Na+ + K+] – [HCO3- + Cl-] ≤17

En algunos tratados no tienen en cuenta el potasio por lo que el valor final del anión GAP
es ≤12. Pero conviene ponerlo por si existe una situación de hiperpotasemia.

Existe un equilibrio entre el bicarbonato y el cloruro, de forma que si aumenta el


bicarbonato desciende el cloruro y viceversa.

Ejemplo: tengo un anión GAP=21 en un paciente con una acidosis metabólica (que lo
normal es que sea hiperclorémica). Como sabemos, en esta situación el bicarbonato (HCO 3-) está
bajo; pero además, podemos encontrarnos en ocasiones con unos valores de Cl - normales.
¿Cómo se explica entonces que ante una cloremia normal, exista acidosis metabólica? Esto me
indica que hay otro anión que no es el cloruro que está produciendo la acidosis, que puede ser:
- El ácido láctico (en un shock)
- Otro cetoácido endógeno (en diabetes descompensada) o
- Un ácido exógeno (oxálico, aspirina...).

ACIDOSIS TUBULARES

CONCEPTO
Son acidosis metabólicas generadas porque parte del riñón (túbulo proximal o distal) se
halla alterada, por lo que no se produce la correcta regulación del equilibrio ácido-base. Las
acidosis se definen como la caída de pH en sangre, por lo que el término correcto sería el de
acidemia, aunque se sigue usando el de acidosis.

CLASIFICACIÓN
1. Acidosis tubular proximal o tipo II: forma parte en muchas ocasiones del síndrome
de Fanconi (glucosuria, fosfaturia, etc) aunque tampoco es inusual verla aislada.
Consiste en una alteración del Tm del HCO3-, que está disminuido. Es en muchas
ocasiones congénito, pese a que puede producirse también por intoxicaciones por metales y otros
tóxicos (como por ejemplo el plomo, que causa una nefritis túbulointersticial). En vez de un Tm de
23-25, se encuentra por ejemplo alrededor de 17 mEq/l. Por ello, al tener en sangre una
concentración mayor de 17 mEq/l, el bicarbonato deja de reabsorberse, ya que se ha superado la
capacidad de la célula tubular, y la acidosis metabólica se torna crónica (produciendo la
subsecuente tendencia a la hiperpotasemia muy leve –hay otros mecanismos compensadores–).
Si se administra bicarbonato para corregir la acidosis, éste se excreta, apareciendo bicarbonaturia
(pues no se reabsorbe cuanto debería) y el Na+ al llegar al túbulo contorneado distal desencadena
una hipopotasemia grave. El HCO3- habría ayudado a solucionar parte de la acidosis, pero resulta
peligroso por la hipopotasemia que produciría.
El HCO3- con una concentración de 17 mEq/l llega al túbulo contorneado proximal y se
reabsorbe todo por el Tm, excretándose 17 mEq/l de H+, de ahí que la orina presente en este
trastorno un pH ácido (< 5’5). Si se superan los 17 mEq/l, no todo se reabsorbe y el pH de la orina
sube por la presencia en ella de HCO3-.
Para el diagnóstico del cuadro se administra bicarbonato que será excretado en orina al
superarse el dintel y no reabsorberse.
Tratamiento: consiste en una discreta depleción de volumen mediante el uso de diuréticos
no muy potentes (éstos actúan inhibiendo la reabsorción de Na +, Cl- y K+ en el segmento cortical
de la rama ascendente del asa de Henle). Se usan Tiazidas, que para que sean eficaces
necesitan de una dieta hiposódica (para que se favorezca aún más la reabsorción de Na+).
2. Acidosis tubular distal: hay tres tipos, según el mecanismo afectado.
a) Acidosis tubular distal (tipo I): está alterada la bomba de H+ (pero no el equilibrio
Na+/K+). Lo normal es que sea congénita, viéndose en niños, aunque existen ciertos
fármacos que pueden inducirla, como la anfotericina B (pero es raro).
El K+ en orina va a estar muy elevado debido a que el Na + no se intercambia a nivel
del túbulo contorneado distal por H+ (al no funcionar la bomba), sino que en su defecto lo
hace por el citado K+. Habrá por lo tanto hipopotasemia en sangre.
Genera una situación muy grave, porque además, la acidosis metabólica continua
produce el agotamiento de los tampones sanguíneos y de los tampones tisulares.
Dentro de estos últimos comentaremos el caso de la hidroxiapatita ósea, que se
acidifica cargándose de H+, con lo que Ca2+ y P no se pueden depositar, perdiéndose del
hueso, con la consabida osteomalacia (en adultos) o raquitismo (en niños). Al no
depositarse, se excretan por el riñón donde ocasionan nefrocalcinosis y litiasis, pudiendo
llegar a producir una insuficiencia renal.
El pH en orina en este caso es siempre > 5’5.
Tratamiento: bicarbonato sódico oral, no habiendo así acidosis y desapareciendo las
complicaciones. Si fuera necesario, se haría un control estrecho del K +. Lo importante es
corregir la acidosis.

b) Acidosis tubular distal por alteración de la reabsorción de Na: es la producida en


su mayoría por fármacos (como la ciclosporina) por el trastorno en la reabsorción
de Na+, alteración que normalmente no es completa. La acidosis es leve (la bomba
funciona a la perfección) con una correcta excreción de H+.
Encontramos también un incremento en la concentración de K + (hiperpotasemia) en
sangre, porque el Na+ no se intercambia por el K+.
Además, el pH de la orina será variable: suele ser > 5’5, pero si existe acidosis puede
mantenerse < 5’5, por el buen funcionamiento de la bomba.
Tratamiento: como se debe a la medicación, basta con retirarla.

c) Acidosis tubular por déficit de aldosterona: enlentece la bomba, sin alterar el


gradiente. Generalmente se da una acidosis metabólica leve y el K + en sangre se
halla muy aumentado.
Lo normal es que el pH en orina sea > 5’5, pudiendo bajar por la acidosis.
Esto se debe a que si hay muchos H+, la bomba, aunque vaya lenta, los acaba
excretando, bajando el pH. Puede deberse también al uso de IECAs, por su relación
directa con la formación de Angiotensina II.
Tratamiento: administración de mineralcorticoides, con acción similar a la
aldosterona. Se usa la 9-Hidroxifluorcortisona.
Si se produjese por el uso de IECAs, el tratamiento sería dejar de administrarlas.
Sobre todo hay que dar dieta pobre en K+ y administrar HCO3-.
Nuria Luquin Ciuró