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Diagnóstico y tratamiento de la trombosis venosa cerebral.

Artículo en Medicina clínica (Londres, Inglaterra) · Febrero de 2018

DOI: 10.7861 / clinmedicine.18-1-75

CITACIONES LEE

23 2.892

2 autores:

Roya Behrouzi Martin Punter

Fideicomiso de la Fundación Christie NHS Junta de Salud del Distrito de la Capital y la Costa

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 Medicina clínica 2018 Vol 18, No 1: 75–9 ACUTEMEDICINA CME

Diagnóstico y manejo de venosas cerebrales.

trombosis

Autores: Roya BehrouziA y Martin PunterB

La trombosis venosa cerebral (TVC) es rara y explica absorción de líquidos y, por tanto, elevar la presión intracraneal (PIC).6
0,5% de todos los accidentes cerebrovasculares. Su presentación clínica es variable y Históricamente, la TVC se diagnosticaba post-mortem, pero, con el acceso
ABSTRACTO

el diagnóstico requiere un alto índice de sospecha clínica junto con el apoyo a técnicas modernas de neuroimagen y una mayor conciencia entre los
diagnóstico neurorradiológico. Las opciones de tratamiento son limitadas y se médicos, el diagnóstico ante-mortem ahora es habitual. El tratamiento de
basan principalmente en el consenso. Por lo tanto, es importante estar familiarizado la TVC tiene como objetivo la identificación temprana y la prevención de la

con las directrices internacionales. El resultado suele ser bueno y la mayoría de los
pacientes se recuperan por completo, aunque una pequeña proporción sufre la
muerte o la discapacidad. A continuación, describimos las características clínicas,
los factores de riesgo, las características de imagen aguda, el manejo y las
complicaciones de la TVC.
extensión del trombo y las complicaciones. Se ha observado en el Reino
Unido que existe alguna variación en el tratamiento de la TVC7 y es
importante estar al tanto de las pautas recientes.4,8–10
El pronóstico suele ser bueno, y hasta el 80% de los pacientes se recuperan por
completo.11 Sin embargo, una minoría significativa (∼13%) tienen un resultado
desfavorable en términos de muerte o discapacidad grave.11,12

Introducción
Características clínicas de la TVC
El accidente cerebrovascular es una de las principales causas de muerte y discapacidad a largo
La presentación clínica de la TVC es variable y se divide, en términos generales, en
plazo y generalmente es causado por oclusión arterial o hemorragia. La trombosis venosa
tres categorías: síntomas y signos de presión intracraneal elevada (PIC), una lesión
cerebral (TVC) es poco común y representa el 0,5% de todos los accidentes cerebrovasculares.1
cerebral focal o tanto una lesión focal como una PIC elevada. El modo de aparición
La presentación también puede ser con síndromes sin accidente cerebrovascular y la TVC
también es variable y hasta el 40% de los pacientes presentan de forma aguda un
general tiene una incidencia de 0,22–
síndrome similar a un accidente cerebrovascular dentro de las 48 h posteriores al
1,32 / 100.000 / año.2 A diferencia del accidente cerebrovascular arterial, ocurre
inicio de los síntomas. Más del 50% presente dentro de 1 mes de
con mayor frecuencia en adultos jóvenes y niños.2,3 Es tres veces más común en
mujeres que en hombres,2 aunque esta diferencia de sexo es mínima en el grupo
de más de 60 años.1,4

La patología principal de la TVC es la trombosis de las venas Puntos clave

cerebrales y se cree que el sitio de origen más común es la unión de

La TVC es poco común y potencialmente incapacitante, pero para la mayoría de los pacientes que
las venas cerebrales y los senos más grandes.5 El sistema venoso
sobreviven, el pronóstico es bueno
cerebral super fi cial incluye las venas corticales, las venas
anastomóticas superior (Trollard) e inferior (Labbe) y la vena cerebral
media super fi cial. Estos drenan hacia el seno sagital superior El diagnóstico y el tratamiento oportunos podrían ser clave para obtener buenos

(cortical y Trollard), el seno transverso (Labbe) y el seno cavernoso, resultados y prevenir complicaciones

respectivamente. La vena basal de Rosenthal, la vena de Galeno y el

sistema venoso transcerebral drenan las estructuras profundas del Trabajar en estrecha colaboración con la experiencia clínica y radiológica beneficia la

cerebro y forman el seno sagital inferior y el seno recto. atención al paciente

Una vez que se forma un trombo en las venas cerebrales o

corticales, su extensión puede ocluir grandes senos venosos de
drenaje. Esto crea una contrapresión fisiológica en el sistema venoso,
lo que provoca edema cerebral y, en algunos casos, infarto y
hemorragia. También se cree que la trombosis del seno dural reduce
La anticoagulación es una piedra angular del tratamiento, incluso
en presencia de hemorragia.
Comprender los roles de múltiples factores de riesgo es importante para ayudar
con las decisiones de tratamiento y ayudará a comprender la enfermedad en el
futuro.

Autores: Amédico de una fundación académica, Manchester University NHS

PALABRAS CLAVE: trombosis venosa cerebral, trombosis del
Trust, Manchester, Reino Unido; Bneurólogo consultor y médico de accidentes
seno venoso cerebral, anticoagulación, ictus, imagenología,
cerebrovasculares, Salford Royal NHS Foundation Trust, y el Instituto de
venografía cerebral y heparina ■
Cerebro, Comportamiento y Salud Mental de la Universidad de Manchester,
Manchester, Reino Unido

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Medicina aguda CME

aparición de síntomas y una pequeña proporción (∼7%) presentan síntomas
crónicos de más de 1 mes de duración.11 Los síntomas inespecíficos están
presentes en la mayoría y, por esta razón, los pacientes pueden acudir a una
variedad de servicios, que incluyen medicina aguda, accidente cerebrovascular,
neurología aguda y neurocirugía.
La presentación de las características clínicas puede depender de la ubicación
del trombo y la extensión de la PIC elevada, incluso si está relacionada con la
presión venosa sola o con un daño parenquimatoso extenso (tabla 1). El dolor
de cabeza es el síntoma más común y está presente en∼90% de los casos; en el
25% de los pacientes, es el único síntoma informado.4 La cefalea puede ser una
característica de cualquier sitio de oclusión venosa cerebral, pero es más
prominente en las trombosis de los senos más grandes, como las trombosis del
seno sagital o del seno recto.
Este síndrome de dolor de cabeza puede variar desde una migraña común hasta
características claras de aumento de la PIC,13 donde el edema de papila también se puede
visualizar con la fundoscopia. Dada una menor incidencia de cefalea en el accidente
cerebrovascular arterial (25-30%),14 la presencia de un dolor de cabeza intenso en el
contexto de síntomas similares a los de un accidente cerebrovascular puede generar
sospechas de TVC. Además del dolor de cabeza, la TVC puede presentarse con otros
dolores craneofaciales. En particular, el dolor en el oído o en la región mastoidea con o
sin secreción puede sugerir una trombosis del seno transverso secundaria a mastoiditis.
Las convulsiones también son una característica de presentación más común en la TVC
en comparación con el accidente cerebrovascular arterial (40% frente a 6%).11,15 Los
síntomas y signos neurológicos focales son comunes, como debilidad motora (presente
en hasta el 40% de los pacientes), pérdida del campo visual, síntomas sensoriales, falta de
atención o negligencia.11 Estas características

Tabla 1. Signos y síntomas de la trombosis venosa cerebral (TVC) y localización de la lesión probable
Signos y síntomas Lesión probable

Dolor de cabeza Migraña Cualquier oclusión venosa / lesión focal

ICP elevadoa Gran oclusión venosa o sinusal / gran masa de lesión

Tronido Cualquier oclusión venosa / hemorragia subaracnoidea

Dolor de oído / mastoideo Seno transverso con / sin infección

Déficits neurológicos focales Hemiparesia Infarto / hemorragia / edema venoso

Parálisis de pares craneales

III, IV Seno cavernoso

V Seno cavernoso / seno petroso superior Seno

VI cavernoso / senos petrosos inferiores / PIC elevada

VII Transverso / seno sigmoideo

VIII Seno transverso / sigmoideo / PIC elevada

IX, X, XI Seno cavernoso posterior / vena yugular interna / sistema venoso

Afasia profundo Infarto focal / hemorragia / sistema venoso superficial o

Alteración sensorial profundo Infarto focal / hemorragia / sistema venoso superficial o

Falta de atención / negligencia profundo Infarto focal / hemorragia / sistema venoso superficial Venas

Ataxia cerebelosas / PIC elevada

Convulsiones Focal Infarto / hemorragia focal

Generalizado Infarto focal / hemorragia / PIC severamente elevada

Disturbio visual Agudeza reducida PIC elevada

Campo visual reducido / alterado PIC elevada / Infarto posterior / hemorragia / PIC elevada (signo de localización falsa)

Diplopía Seno cavernoso / seno petroso / ICP elevada

Papiledema ICP elevada

Meningismo Dolor / rigidez de cuello Sugiere una etiología infecciosa o inflamatoria.

Fotofobia
Conciencia reducida Somnolencia Sistema venoso profundo / de seno recto / ICP elevada / status epilepticus no convulsivo

Estupor

Coma
Deterioro cognitivo Encefalopatía Sistema venoso profundo / lesión temporal-parietal (vena de Labbe) / convulsiones

Desorientación

Concentración reducida

Amnesia
aLa presión intracraneal elevada (PIC) puede resultar de una combinación de una gran oclusión venosa / sinusal o de un gran infarto / hemorragia.

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son sugestivos de una lesión focal, que puede variar desde la oclusión de
Tabla 2. Factores de riesgo de trombosis venosa cerebral
la vena cortical con el consiguiente edema, hasta la oclusión de un vaso
Trombofilias Genético - por ejemplo, Factor V Leiden más grande con infarto de gran volumen o hemorragia. Un paciente que
Adquirido, por ejemplo, síndrome antifosfolípido se presenta con un deterioro cognitivo rápido que conduce a somnolencia
o coma sugiere una oclusión venosa profunda con infarto del tálamo.
Infección intracraneal

Regional, por ejemplo, oído, nariz, garganta, cabeza, cuello

Sistémico Factores de riesgo de TVC

Trauma Lesión craneal
La trombosis venosa cerebral puede ser provocada o no provocada y pueden
coexistir numerosos factores de riesgo en pacientes individuales.4,8,13
Cirugía craneal
En pacientes que presentan características clínicas adecuadas, se deben
Punción lumbar
considerar los factores de riesgo que se muestran en la Tabla 2. Hasta el 90% de
Intervención endovascular
los pacientes con TVC tienen al menos un factor de riesgo de tromboembolismo
Reproductivo Embarazo venoso (TEV) y las trombofilias (genéticas o adquiridas) se detectan en más del
30% de los pacientes.11 Los factores de riesgo específicos de la mujer son más
Puerperio
importantes en los grupos de edad más jóvenes (es decir, anticonceptivos que
Malignidad Intracraneal
contienen estrógenos, embarazo y puerperio) y la malignidad es más común en el
Extracraneal grupo de mayor edad.4,8 La presencia de cualquiera de estos factores de riesgo
debe despertar sospechas de TVC y su identificación puede ayudar a informar las
Medicamentos Anticonceptivos orales
opciones de tratamiento a largo plazo.
Esteroides

Fármacos antineoplásicos
Diagnóstico radiológico de TVC
(especialmente L-asparaginasa)
La investigación radiológica es importante para el diagnóstico de TVC y es
Inflamatorio Vasculitis, p. Ej., Enfermedad de
fundamental trabajar con los radiólogos para identificar las técnicas de imagen
Behçet Lupus eritematoso sistémico más adecuadas. En la mayoría de los hospitales de agudos, la tomografía

Enfermedad inflamatoria intestinal computarizada (TC) del cerebro está ampliamente disponible y es la imagen inicial
más común utilizada en las presentaciones de accidente cerebrovascular agudo.
Sarcoidosis
La isquemia subaguda y la hemorragia aguda (parenquimatosa o subaracnoidea)
Hematológico Anemia por deficiencia de se identifican fácilmente mediante imágenes de TC (Fig. 1a, b). Hay ciertas
características de las lesiones parenquimatosas que sugieren TVC, incluidas las
hierro Policitemia
lesiones bilaterales o parasagitales (Fig. 1c), las lesiones que atraviesan territorios
Endocrino Hipertiroidismo arteriales y las lesiones yuxtacorticales.17 En algunos casos, el trombo en los senos
Sistémico Deshidración venosos cerebrales puede verse como hiperdenso en la TC simple (Fig. 1d).18

Septicemia

La TC tiene la ventaja de que se puede añadir fácilmente un protocolo de venografía por

Intracraneal Fístulas durales
TC (TC-V) y demuestra de forma fiable la enfermedad oclusiva en las principales venas
anormalidades Anomalías venosas cerebrales y senos paranasales (Fig. 1e).19,20

Malformaciones arteriovenosas La resonancia magnética (MRI) y la venografía por resonancia magnética (MR-
V) también son herramientas sensibles para identificar la TVC.4,14

(a) (B) (C) (D) (mi)

Fig 1. Tomografía computarizada (TC) sin contraste del cerebro. Demostrando (a) hiperdensidad sobre la corteza parietal derecha que significa hemorragia
subaracnoidea (círculo azul); (B) infarto hemorrágico del lóbulo occipital derecho con hemorragia intraventricular adicional (círculo naranja); (C) infarto cerebral extenso
y bilateral (flechas amarillas); y (D) hiperdensidad en el seno transverso derecho que demuestra trombosis (flecha roja). (mi) Venograma por TC que muestra múltiples
áreas de opacificación fallida del seno sagital superior, lo que representa una oclusión trombótica (flechas verdes)

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más susceptible al movimiento y a los artefactos de imagen de bajo fl
ujo, y las apariencias pueden variar según la edad del trombo.19
En casos crónicos, el eco de gradiente (GRE) o las imágenes ponderadas por
susceptibilidad (SWI) pueden ser útiles para demostrar una señal baja en los
senos trombosados.4 En ocasiones, la angiografía con catéter es útil cuando hay
dudas sobre la anatomía, pero el requisito de operadores altamente capacitados
limita su acceso a los centros de neurociencia.
Manejo de CVT
El manejo de la TVC se centra en el diagnóstico y el tratamiento oportunos. El
tratamiento es predominantemente anticoagulante para prevenir la
propagación del trombo y reducir la probabilidad de complicaciones, como la
embolia pulmonar. Los factores predictivos de mal pronóstico incluyen grandes
lesiones parenquimatosas, edad mayor de 37 años, Glasgow Coma Score (GCS)
menor de 9/15, convulsiones, lesiones de la fosa posterior, hemorragias
intracraneales o cualquier neoplasia maligna;11,12 estos pacientes tienen más
probabilidades de deteriorarse y necesitan tratamiento en situaciones agudas.
Tanto las directrices de la American Heart Association como de la
American Stroke Association (AHA / ASA) y la European Federation of
Neurological Societies (EFNS) recomiendan que los pacientes deben recibir
anticoagulantes incluso en presencia de hemorragia.21
La evidencia de esto se limita a dos pequeños ensayos controlados
aleatorios (ECA) de heparina no fraccionada (HNF)22 y heparina de bajo peso
molecular (LMWH).23 Ambos ECA mostraron mejores resultados clínicos y
tasas de mortalidad reducidas en los pacientes que recibieron
anticoagulación en comparación con los controles, sin una mayor
incidencia de hemorragia intracraneal.22,23 Un metanálisis de ambos ECA
mostró una reducción absoluta del 13% en la mortalidad o la dependencia
en los pacientes anticoagulados, aunque esto no fue estadísticamente
significativo.24 Todavía existe un debate sobre el método de
anticoagulación más adecuado. En la TEV sistémica, los estudios sugieren
que la HBPM es superior a la HNF en la prevención y reducción del tamaño
del trombo.25 pero no está claro si esto se puede aplicar a la TVC. Sin
embargo, un ECA reciente de un solo centro demostró una tasa de
mortalidad significativamente menor en los pacientes que recibieron HBPM
en comparación con la HNF.26 Actualmente, la recomendación es el inicio
inmediato de HBPM o HNF terapéuticas. Además de la anticoagulación, se
deben investigar y tratar los factores etiológicos subyacentes. Se deben
abordar los factores de riesgo inmediatamente reversibles, como la
suspensión de los fármacos protrombóticos, la rehidratación y los
antibióticos (tabla 2). Puede ser apropiado realizar un cribado de factores
protrombóticos y / o genéticos, pero no en la fase aguda, y suele ser útil
buscar la orientación de un hematólogo. Si se sospecha una causa
infecciosa o inflamatoria, particularmente en la cabeza y el cuello, se debe
considerar la punción lumbar (LP) si no hay contraindicaciones, como una
lesión masiva (infarto grande y / o hemorragia).4 Idealmente, esto debería
realizarse inmediatamente antes de la anticoagulación.
En algunos casos, es posible que los pacientes no respondan al tratamiento
con un deterioro continuo, y 9 a 13% de los pacientes con TVC tienen un
pronóstico precario a pesar de la anticoagulación.4 La hernia transtentorial por
aumento de la PIC es la causa más común de muerte.12 La mayoría de los
pacientes presentarán síntomas y signos de aumento de la PIC y es fundamental
realizar una fundoscopia y controlar la pérdida progresiva de la visión.4
El tratamiento con acetazolamida, aunque tiene una base de evidencia limitada,
puede considerarse en el aumento de la PIC sin riesgo inmediato de hernia uncal.
4,8 La punción lumbar rara vez se puede realizar durante la fase de emergencia
después de la anticoagulación. Sin embargo, realizar una
78
La LP requiere el cese de la anticoagulación y, aunque el tiempo sin
anticoagulación puede mitigarse mediante el uso de HNF, existe el riesgo de una
mayor trombosis. Por lo tanto, la LP debe reservarse para la sospecha de
hipertensión intracraneal grave, incluso con amenaza para la visión, cuando es
posible que también sea necesario considerar otras medidas neuroquirúrgicas
de fi nitivas.
Si la anticoagulación está contraindicada, o en casos de TVC grave que no
responde a los anticoagulantes, la trombólisis endovascular o la trombectomía
mecánica pueden ser una opción.27,28 aunque actualmente se carece de
evidencia que respalde este enfoque. Los esteroides no se recomiendan y están
relacionados con un peor pronóstico en la TVC, incluso con la presencia de
lesiones parenquimatosas, a menos que lo indique una afección subyacente,
como una meningitis o una neoplasia maligna.29
Los fármacos antiepilépticos no deben administrarse de forma rutinaria como
profilaxis, pero deben iniciarse rápidamente si se produce una convulsión.4 Los
pacientes con deterioro neurológico rápido debido a una hernia inminente
pueden beneficiarse de la descompresión con craniectomía.30,31
Después del tratamiento inmediato de la TVC, se deben utilizar antagonistas de
la vitamina K a largo plazo, como la warfarina, con un índice internacional
normalizado (INR) objetivo de 2-3. La duración de la anticoagulación depende de
la etiología. Las pautas de la AHA / ASA recomiendan la anticoagulación durante 3
a 6 meses en la TVC provocada, de 6 a 12 meses en la TVC no provocada y
potencialmente de por vida en la TVC recurrente, la TEV después de la TVC o la
TVC asociada con trombofilias graves.4 Más recientemente, la guía del American
College of Chest Physicians (ACCP)32 sugiere que, para TEV provocada, la
anticoagulación debe continuar durante 3 meses, y para no provocada debe
revisarse después de 3 meses y luego anualmente por riesgo de hemorragia. No
está claro si esto se puede aplicar a la TVC, que, hasta cierto punto, tiene un perfil
de factores de riesgo diferente. No parece haber ningún papel para decidir la
duración de la anticoagulación en función de la recanalización porque esto solo
ocurre durante los primeros meses después de la TVC y no se ha encontrado
correlación entre la recanalización y el resultado clínico.30 Por último, cabe
mencionar los anticoagulantes orales directos (ACOD). Los estudios han
demostrado que los ACOD no son menos efectivos que la warfarina tanto en el
tratamiento de la TEV como en la prevención de la recurrencia.34 Sin embargo,
para la TVC, solo hay unos pocos estudios observacionales disponibles, y uno de
los más grandes involucra solo a 15 pacientes.35 En ausencia de pruebas claras,
los ACOD siguen siendo una posible opción de tratamiento en pacientes para los
que la warfarina no es adecuada, pero no se recomendaría como tratamiento de
primera línea.
Conclusión
La trombosis venosa cerebral es una enfermedad poco común y
potencialmente mortal que se presenta en una variedad de formas y
en una variedad de servicios. El diagnóstico implica la colaboración
entre equipos clínicos y radiológicos con alto índice de sospecha
clínica. La heparina es el pilar del tratamiento agudo para los
pacientes con TVC y la duración de la anticoagulación más allá de la
fase aguda depende de la etiología y asociación de factores de
riesgo modificables e inalterables. El conocimiento de las posibles
complicaciones ayudará en su anticipación y manejo. También es
importante conocer las pautas disponibles sobre la investigación y el
tratamiento de la enfermedad, porque hay pruebas limitadas para
respaldar estrategias particulares.■
Declaración de intereses
Los autores declaran no tener conflictos de intereses.
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Dirección para la correspondencia: Dr. Martin Punter, Greater
Manchester Neurosciences Centre, Salford Royal NHS Foundation
Trust, Stott Lane, Salford M6 8HD, Reino Unido. Correo electrónico:
martin.punter@manchester.ac.uk
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