Cavidad Oral Lesiones inflamatorias reactivas.

Son lesiones de los tejidos blandos de la cavidad oral, que se presentan como masas tumorales o ulceraciones. Son de naturaleza reactiva y son inducidas por irritacin o mecanismos desconocidos. Las lesiones proliferativas fibrosas mas comunes de la cavidad oral son: Fibroma 61% Fibroma osificante perifrico 22% Granuloma piognico 12% Granuloma de clulas gigantes perifricos 5%

Fibroma Ocurre en la mucosa bucal sobre el area de la mordedura o en el borde gingivodental. Consiste en una masa nodular de tejido fibroso con pocas clulas inflamatorias cubierta por mucosa escamosa. Tratamiento: Escision quirrgica completa.

Fibroma osificante perifrico Es un crecimiento comn de la encia, de naturaleza reactiva en vez de neoplasica. Etiologia desconocida. Pueden ser debidos a la maduracin de un granuloma piognico. Incidencia mxima es en mujeres jvenes y adolescentes. Es una lesin roja, ulcerada y nodular en la encia.

Granuloma piognico Es una lesin pedunculada altamente vascular. Ocurre principalmente en la encia de los nios, adultos jvenes y embarazadas.

La superficie de la lesin esta ulcerada de color entre rojo y purpura. Micro La lesin muestra una proliferacin muy vascularizada. Tratamiento: Escision quirrgica completa.

Granuloma de clulas gigantes perifrico Es una lesin que soblesale de manera caracterstica desde la encia y presenta inflamacin crnica. La lesin esta cubierta por mucosa gingival intacta pero se pueden ulcerar. La coloracin es un color purpura azulado. Esta constituido por un agregado de clulas multinucleadas tipo cuerpo estrao separadas por un estroma fribroangiomatoso. No encapsuladas Bien delimitadas y fciles de extirpar.

Ulceras aftosas. Son ulceraciones superficiales de la mucosa oral. Comunes en las 2 primeras decadas de la vida y son dolorosas y normalmente recurrentes. Las lesiones aparecen como Ulceras nicas o multiples cubiertas por un exudado fluido y bordeadas por una zona estrecha de eritema. Son superficiales e hiperhemicas. El infiltrado inflamatorio esta formado al principio por celulas mononucleares luego se origina la presencia de neutrofilos. Su causa es dudosa. Las infecciones, el estrs, los cambios que ocurren en la mujer durante la menstruacin, o ciertos medicamentos y alimentos aumentan el riesgo de tener lceras aftosas.

Glositis. Aunque significa inflamacin de la lengua tambin se le aplica a la lengua de color rojo carnoso encontrado en ciertos estados de dficit. Este cambio es debido a la atrofia de las papilas de la lengua y al adelgazamiento de la mucosa. Estas anomalas se pueden encontrar en: Anemia perniciosa Dficit de riboflavina, niacina o piridoxina. Tambien guarda relacin co. los dientes cariados irregulares, prtesis dentales mal adaptadas, sfilis, quemaduras por inhalacin o ingestin de sustancias qumicas corrosivas.

Sindrome de Plummer-Vinson o de Paterson-Kelly. Es una combinacin de: Anemia ferropenica. Glositis Disfagia esofgica relacionada con la presencia de membranas. Enfermedades infecciosas. Ocurren por cualquier disminucin de las defensas de la boca en caso como la inmunodeficiencia o alteracin del equilibrio microbiano. Herpes En alrededor del 10 a 20% de los casos la infeccion primaria se presenta como Gingivoestomatitis herpetica aguda: Caracterizadas por aparicion brusca de vesiculas y ulceraciones en la cavidad oral, especialmente en la encia. Macro.

Las vesiculas miden desde unos pocos milmetros hasta bullas grandes que al principio estan llenas de liquido seroso claro pero que se rompen con frecuencia para dejar ulceras dolorosas y con bordes rojos. Micro. Edema intracelular e intercelular Formacin de hendiduras que se pueden transformar en vesiculas macroscopicas Las celulas epidermicas presentan inclusiones viricas intranucleares.

La gran mayoria de los adultos jvenes alojan VHS -1 latente: en adultos jvenes el virus puede experimentar reactivacion para producir las llamadas ulceras catarrales. Se cree que la cuasa de la reactivacion puede ser por traumatismos, exposicin a la luz ultravioleta, embarazo, inmunosupresion, exposicin excesiva al frio o al calor. La estomatitis herpetica recurrente: ocurre en el sitio de la inoculacin primaria o en una area mucosa cercana inervada por el mismo ganglio. Adopta la forma de vesiculas pequeas)1 a 3 mm). Son mas frecuentes en los labios, los orificios nasales, la mucosa bucal, la encia y el paladar duro.

Infecciones Viricas adicionales. Existen varias como son el virus de epstein Baar, citomegalovirus, enterovirus, Faringitis, el virus del sarampin y enfermedad de la mano, el pie y la boca.

Candidiasis Es la infeccion micotica mas comun con diferencia en la cavidad oral. Los factores que influyen en la probabilidad de infeccion clinica: 1. El estado autoinmune del individuo. 2. La cepa de C. albicans presente. 3. la composicin de la flora oral individual. Se presenta principalmente en pacientes inmunosuprimidos como son el caso de: Px con diabetes Mellitas Receptores de trnasplantes de organos

Sida Px tratados con quimioterapia

Las tres formas clinicas son: 1. Seudomembranosa (Muguet): Es la mas frecuente. Adopta la forma de una membrana inflamatoria superfcial De color grisacea y blanquecina con aspecto de requesn Compuesta de microoganismos sumergidos en un exudado fibrino purulento. 2. Eritematosa. 3. hiperplasica.

Manifestaciones Bucales de enfermedades sistemicas. Las enfermedades mas frecuentes son: Enfermedades infecciosas Escarlatina: Puede presentarse como lengua en frambuesa y como lengua en fresa. Sarampin: Ulceraciones en la mucosa bucal alrededor del conducto de stensen producen las manchas de Koplik Mononucleosis infecciosa: Puede haber una membrana exudativa blano grisacea provocada por una faringitis o por amigdalitis. Difteria: Membrana inflamatoria de color blanco sucio sobre las amigdalas. Sida: Predispone al desarrollo de lesiones oprtunistas.

Enfermedades dermatologicas Liquen plano: Lesiones blanquecinas que rara vez se ulceran y se hacen bullosas.

Penfigo: Presencia de vesiculas y bullas con tendencia a la roptura. Penfigoide bulloso: Lesiones orales que se parecen al perfigo que son microscpicamente diferentes. Eritema multiforme: Erupcion maculopapulosa. Cuando afecta los labios y mucosa oral se llama Sndrome de Stevens-Johnson.

Trastornos hematologicos Pancitopenia: Infecciones orales graves que pueden producir celulitis del cuello. )angina de Ludwig. Leucemia: Lesiones parecidas a la de la pancitopenia por disminucin de neutrofilos. Leucemia monocitica: Infiltracin leucemica y agrandamiento de las encias.

Miscelaneas Pigmentacion melanotica: Puede aparecer en la enfermedad de Addison y displasia fibrosa del hueso. Ingestin de fenitoina: Agrandamiento fibroso de las encias Embarazo: Granuloma piogenico Sndrome de Rend-Osler-Weber: Trastorno autosomico dominante con multiples telangiectasias aneurismaticas visibles en varias partes como en la cavidad oral, labios, tracto urinario, entre otras.

Leucoplasias vellosas. Es una lesin oral caracterstica que se observa en pacientes inmunocomprometidos. Alrededor del 80% de los pacientes han sido infectado por el VIH. 20% en Px inmunocomprometidos por otas razones como el tratamiento antineoplsico o la inmunosupresin por transplantes. Macro

Manchas confluentes blancas, formadas por engrosamientos hiperquerotasicos sedosos. Situados casi siempre en los borde laterales de la lengua. Micro Hiperqueratosis y acantosis con clulas balonizadas en la capa espinosa superior.

Tumores y lesiones pre- cancerosas de la cavidad oral Leucoplasia Son parches en la lengua, en la boca o en la parte interna de la mejilla que ocurren en respuesta a una irritacin prolongada. La irritacin en la boca puede ser causada por: Asperezas en los dientes Asperezas en las prtesis dentales, obturaciones y coronas Fumar u otros usos del tabaco (queratosis del fumador), especialmente pipas Mantener el tabaco de mascar o rap en la boca por un perodo de tiempo prolongado

Macro Maculas o placas blancas, solitarias o multiples. Bordes mal definidos o bien demarcadas. Pueden aparecer ligeramente engrosadas y lisas o arrugadas y fisuradas. Micro Puede ir desde hiperqueratosis sobre una mucosa con un epitelio engrosado hasta lesiones con cambios displasicos marcados.

Eritroplasia Es una placa aterciopelada de color rojo intenso que no puede ser caracterizada clnica ni patolgicamente como atribuible a ningn otro estado.

Epidemiologia alrededor del 90% de las eritroplasia presentan en la histopatologa alteraciones displsicas graves, de stas la mitad son carcinomas invasores de clulas escamosas y 40% corresponden a displasias graves o carcinomas in situ. El 10% restante corresponde a displasia leve o moderada. Sintomatologa la eritroplasia de la mucosa bucal suele ser una lesin asintomtica que aparece en hombres mayores y fumadores. La localizacin puede variar: piso de boca, bordes y cara ventral lingual y mucosa yugal

Glandulas salivales Tumores e inflamaciones. Xerostomia Significa boca seca. Constituye una caracterstica importante del Sindrome de Sjogren que es un trastorno autoinmune en que tambin suele existir sequedad ocular. La cavidad oral puede revelar sequedad de la mucosa o atrofia de las papilas de la lengua, con fisuras y ulceraciones.

Inflamacion (Sialoadenitis) Puede tener origen traumatico, vrico, bacteriano o autoinmune. Tipos: Mucoceles Es la lesin mas comn de las glndulas salivales se debe a bloqueo o roptura del conducto de la glandula. Tienen origen traumatico. Se encuentran en nios pequeos y adultos jvenes. Tambin en la poblacin geritrica. Extirpacin incompleta puede conducir a recurrencia. Macro Tumefacciones fluctuantes del labio inferior.

Color azulado translucido.

Micro Espacio quistiforme tapizado por tejido de granulacin inflamatorio o tejido conectivo fibroso. Espacios qusticos llenos de mucina asi como de clulas inflamatorias, en particular macrfagos.

La ranula. Son idnticas al mucocele pero esta reservado principalmente al dao del conducto de la glandula sublingual. Puede adquirir un tamao extremadamente grande y llamarse ranula abierta.

Sialolitiasis y sialoadenitis inespecfica. Es un trastorno comn secundario a obstruccion ductal producida por clculos. Principalmente las submandibulares. La afectacin unilateral de la glandula es lo mas frecuente. La inflamacin causa agrandamiento doloroso y y a veces descargas ductal purulenta. Los patgenos comn son: S. Aureus Streptococcus viridans. A veces se debe a obstruccion por restos de alimentos o por edema de orificio por alguna lesin.

Neoplasias Las glndulas salivales dan lugar a no menos de 30 tipos histolgicos distintos de tumores benignos y malignos.

15%-30% de los tumores parotideos son malignos 40% de las glndulas submandibulares son malignos 50% de las glndulas salivales menores Entre el 70% y el 90% de los sublinguales. Esto demuestra que el grado de malignidad es inversamente proporcional al tamao de la glandula.

Carcinoma Mucoepidermoide Estn compuestos por mezclas variables de clulas escamosas, clulas secretoras de moco y clulas intermedias. Representan el 15% de todos los tumores de las glndulas salivales. Principalmente en la partida en un 60 al 70%. Macro Pueden medir hasta 8 cm de dimetro. Bien cincunscritos Carecen de capsulas definidas y producen infiltracin en sus mrgenes. Color palido y blanco grisceo al corte. Muchas veces contienen quistes con mucina.

Micro Cordones, laminas o quistes formados por clulas escamosas, mucosas o intermedias. Celulas tipo hibrido tienen con frencuencia caractersticas escamosa con vacuolas llenas de moco. Celulas tumorales pueden ir desde regulares y de aspecto benigno hasta muy anaplasicas y malignas. La Ca. Mucoepidermoide pueden ser de tres tipos Grado bajo:

Pueden producir invasin local en alrededor del 15 % de los casos. Rara vez producen metstasis. Tasa de supervivencia a los 5 aos es del 90% Grado intermedio. Grado Alto: Son invasivas y difciles de extirpar Recidivan en el 25 al 30% de los casos. Se diseminan en el 30% de los casos. Tasa de supervivencia a los 5 aos es del 50%

Esfago. Lesiones asociadas a disfunciones motrices. Acalasia El trmino acalasia significa fallo para relajar. Se caracteriza por tres anomalas principales. Aperistaltismo. Relajacin parcial o incompleta del Esfinter esofgico inferior con la deglucin. Hipertona del EEI en reposo.

La Acalasia primaria: Mas frecuente Etiologia desconocida Se cree secundaria a cambios degenerativos de la inervacin esofagica.

La Acalasia secundaria: Puede deberse a la enfermedad de chagas (Trypanosoma Cruzi). Morfologia

En la acalasia primaria existe dilatacin progresiva del esfago por encima del nivel del EEI. La pared del esfago puede ser normal, mas gruesa de lo normal debido a hipertrofia de la muscular o puede ser muy fina a causa de dilatacin. Ganglios mientericos suelen estar ausentes en el cuerpo del esfago. Mucosa intacta, a veces inflamacin, ulceracin o cicatrizacin fibrosa. Mnifestaciones clinicas Disfagia progresiva Regurgitacin nocturna Aspiracin de los alimentos no digeridos. Complicaciones de la acalasia Carcinoma epidermoide Esofagitis por cndida Divertculos esofgicos inferiores Aspiracin Neumona Obstruccin de las vas respiratorias.

Hernia de Hiato Se caracteriza por separacin de los pilares diafragmticos, y ensanchamiento del espacio entre pilares musculares y la pared esofgica. Existen dos patrones anatmicos: Hernia del hiato por deslizamiento. Hernia del hiato paraesofagica. Causas de hernias de hiato por deslizamiento Esofagitis por reflujo

- Regurgitacin del jugo gstrico hacia el esfago. Causas de hernias de hiato paraesofgicas - Ciruga previa

Complicaciones de hernia hiatal Ulceras Hemorragias Perforaciones. Las paraesofagicas pueden provocar estrangulacin u obstruccion.

Divertculos Es una evaginacin del aparato gastrointestinal que contiene todas las capas de la pared. Regiones donde aparecen divertculos esofgicos: De Zenker: Por encima del Esfinter esofgico superior. Participan los trastornos motores cricofaringeos. Acumulan grandes cantidades de alimentos, Sntomas: regurgitacin alimenticia en ausencia de disfagia y la presencia de una masa cervical, riesgo de aspiracin y neumona.

por traccin: Cerca del punto medio del esfago. Es por disfunciones motoras o son de origen congnito. Suelen ser asintomticos.

Epifrenicos: Inmediatamente por encima del Esfinter esofgico Inferior.

Es por falta de coordinacin entre el peristaltismo y la relajacin del EEI. Pueden provocar regurgitacin de grandes cantidades de liquido durante la noche.

Laceraciones (Sndrome de Mallory Weiss) Son desgarros longitudinales del esfago en la unin gastroesofagica. Se creen debidos a las nauseas y vomitos intensos. Son frecuentes en Alcohlicos En Vmitos profusos Hernia Hiatal predispone Morfologa de las laceraciones Miden desde varios mm a algunos cm. Suelen encontrarse a los lados de la unin gastroesofagica o en la mucosa gstrica proximal. Puede causar la perforacin del rgano.

Micro Refleja el traumatismo acompaado por hemorragia reciente. Respuesta inflamatoria inespecfica.

Manifestaciones de las laceracin Son la causa del 5-10% de todas las hemorragias digestivas altas. Hematemesis masivas. La cicatrizacin suele ser temprana. Los raros casos de rotura esofgica se conocen como Sndrome de Boerhaave.

Esofagitis Es la inflamacin de la mucosa esofgica. Tipos Por Reflujo Es la causa mas importante de esofagitis. Afecta principalmente adultos entre 40 aos de edad. Puede afectar a nios lactantes.

Causas Disminucion de la eficacia de los mecanismos antirreflujo esofgico. Como Depresores del SNC, Hipotiroidismo, El embarazo, Consumo de alcohol, Exposicion al tabaco Presencia de una hernia hiatal por deslizamiento. Eliminacion inadecuada o lenta del material refluido. Retraso del vaciamiento y aumento del contenido gstrico. Reduccion de la capacidad de reparacin de la mucosa esofgica por exposicin prolongada al jugo gstrico.

Caracteristicas clnicas: Disfagia Pirosis A veces regurgitacin de un liquido amargo. Hematemesis Melena

Macro

Enrrojecimiento. Micro: Tres anomalas caractersticas. Presencia de clulas inflamatorias en la capa epitelial escamosa. Hiperplasia de la zona basal Elongacion de las papilas de la lamina propia con congestion capilar.

Complicaciones. Hemorragias Ulceracion Desarrollo de estenosis Esofago de Barret: Es una complicacin del reflujo gastro esofgico de larga evolucin. Consiste en un cambio del epitelio plano estratificado por un epitelio columnar metaplasico. Mas frecuente hombres de raza blanca entre 40 60 aos Macro Mucosa roja, aterciopelada Presencia de lenguetas o parches que ascienden desde la unin gastroesofagica.

Micro Cambio del epitelio plano estratificado por un epitelio columnar metaplasico.

Esofagitis qumica Es por ingestin de irritantes de la mucosa como el alcohol, acidos o lcalis corrosivos, liquidos demasiados calientes o por tabaquismo.

Morfologia Eritema Edemas leves Desprendimiento de la mucosa Necrosis completa de toda la pared esofgica Ulceraciones localizadas.

Esofagitis infecciosa Puede ser por Infeccion a partir de Bacteriemia Infecciones a partir de Viremia como el virus de herpes simple y el CMV. Infecciones micoticas en pacientes inmunosuprimidos. Morfologia En la candidiasis: zonas cubiertas por pseudomembranas blanco grisceas. Virus herpes: Ulceras en sacabocado. A partir de bacterias: producen invasin de la lamina propia con necrosis del epitelio escamoso.

Tumores Esofagicos: Generalidades Frecuencia de tumores benignos de esfago: La mayora son mesenquimales, aparecen en la pared, son de origen muscular liso llamados tradicionalmente leiomiomas. Tambin pueden producirse fibromas, lipomas, hemangiomas, neurofibromas y linfangiomas. Descripcin: Plipos de la mucosa: Suelen derivar de tejido fibroso, vascular o adiposo cubiertos por una mucosa intacta y se denotan como plipos fibrovasculares o lipomas pediculados.

Papilomas escamosos: Lesiones ssiles por un eje de tejido conjuntivo y una mucosa pavimentosa (escamosa) hiperplsica papilomatosa. Pseudotumor inflamatorio: Masa mesenquimal de tejido de granulacin inflamatorio simuladora de lesin maligna, muy poco frecuente su aparicin. Frecuencia de tumores malignos de esfago: En EE.UU. Conforman el 6% de los cnceres del aparato G.I. pero causan un nmero desproporcionalmente alto de muertes. Descripcin: Permanecen asintomticos durante una gran parte de su desarrollo y su identificacin suele ser demasiado como para permitir la curacin. Normalmente las neoplasias malignas de esfago proceden de epitelio con raras excepciones, aunque en la actualidad su frecuencia ha disminuido, en cambio, los adenocarcinomas han aumentado su incidencia. En todo el mundo el carcinoma epidermoide constituye el 90% de todas las neoplasias malignas esofgicas.

Carcinoma Epidermoide Casi todos los carcinomas epidermoides afectan a adultos mayores de 50 aos. La relacin varn : mujer vara desde 2:1 hasta incluso 20:1 dependiendo del pas o zona. Etiologa y Patogenia: Por hallazgos epidemiolgicos se relaciona a factores dietticos y ambientales. En diferentes partes del mundo se asocian a factores diferentes, ejemplos: EE.UU. Y Europa: consumo de alcohol y tabaco, ya que estos contienen cantidades importantes de carcingenos como hidrocarburos policclicos, carburantes, nitrosaminas y otros mutgenos. En China: la presencia de carcingenos en alimentos como nitrosaminas y contaminacin por hongos. En Sudfrica: dieta pobre en vitaminas y metales escenciales y existe relacin con el virus de papiloma humano. En general, se considera que unos agentes aumentan el riesgo mientras que otros promueven o potencializan los efectos mutagnicos de los carcingenos ambientales. La esofagtis crnica es considerada otro factor de riesgo, ya que provoca recambio de recompensacin celular ante la constancia del agente lesivo que provoca el dao a la mucosa, induciendo displasia y luego cncer.

Cuadro clnico: Disfagia. Obstruccin progresiva y tarda. Modificacin de la dieta de slidos a lquidos de manera paulatina. Adelgazamiento extremo. Debilidad extrema. Hemorragia. Signo de alarma: Broncoaspiracin de alimentos. (a razn de fstula traqueoesofgica neoplsica)

Macro Comienzan como lesiones in situ. Las manifestaciones son de 20% para el tercio superior 50% afectan el tercio medio 30% restante para tercio inferior. Las lesiones aparecen como engrosamiento o elevaciones pequeas de la mucosa, en forma de placa y de color grisceo. Estas lesiones con el pasar del tiempo se convierten en tumoraciones que pueden llegar a abarcar la luz.

Existen tres patrones: Fungoide (60%): lesin exoftica polipoide que protruye hacia la luz. Plano (15%): forma infiltrante difusa que tiende a extenderse por la pared del esfago, con engrosamiento y rigidez de la misma y estenosis de la luz. Ulcerado (25%): ulceracin neoplsica necrtica que penetra profundamente en las estructuras vecinas.

Los carcinomas epidermoides estn bien o moderadamente diferenciados.

Micro Existen diversas variantes: Carcinoma verrugoso de clulas escamosas. Carcinoma de clulas fusiformes Carcinoma de clulas escamosas basaloides.

Estomago Lesiones inflamatorias del estomago

Gastritis Se define como gastritis como la inflamacin de la mucosa gstrica: gastritis aguda ( Neutrofilo ) Es un proceso inflamatorio agudo de la mucosa gstrica que suele ser de naturaleza transitoria. Esta inflamacin puede ir acompaada de hemorragia en la mucosa y en casos mas graves de necrosis de la capa superficial del estomago. La forma erosiva grave de la enf. Es una de la causa importante de hemorragia gastrointestinal aguda.

Patogenia Es de etiologa desconocida, pero esta asociada: consumo de ( AINE ) antiinflamatorios no esteroide ( Aspirina ) consumo excesivo de alcohol consumo excesivo de tabaco

quimioterapia antineoplsico inf. Sistmica (salmonelosis ) hiperazoemia isquemia y shock intento suicidas con cidos traumatismo mecnico ( intubacin naso gstrica ) estrs importante ( traumatismo, quemadura, ciruga )

Se cree que estos factores influyen en el desarrollo de la gastritis: aumento de la secrecin de acido disminucin de la produccin de amortiguador bicarbonato

Reduccin del flujo sanguneo Interrupcin de la capa adherente de moco

Macro En la forma grave: Aparecen erosiones y hemorragias La erosin significa perdida del epitelio de la superficie con defecto de la mucosa que pasa la muscularis mucosae. Va acompaada de infiltrado inflamatorio agudo con salida de exudado purulento con fibrina hacia la luz La combinacin de erosin y hemorragia recibe el nombre de Gastritis Aguda Erosiva.

Micro

La lamina propia en su forma leve muestra un edema moderado y ligera congestin vascular. El epitelio aparece intacto Entre las cels epiteliales superficiales aparecen neutrofilos diseminados, aparecen en el interior de la capa epitelial y en la luces de las glndulas mucosas. Cuadro Clinico Puede ser asintomtica Dolor epigstrico Nauseas Vomito Hemorragia ( hematemesis masiva o melena ) mas frecuente en alcohlicos.

gastritis crnica ( linfocitos, clulas plasmtica o ambas, junto a metaplasia intestinal y atrofia ) Es la inflamacin crnica de la mucosa gstrica que acaban de producir atrofia y metaplasia epitelial que se puede presentar sin erosin. Las lesiones pueden convertirse en displasia para llegar a desarrollar el carcinoma Patogenia Las principales asociaciones etiolgicas de la gastritis crnica son: Infeccin por H. pylori: La asociacin etiolgica mas importante. Se encuentra en el 90% en los pacientes con gastritis crnica. Inmunolgica ( autoinmunitaria ) relacionada a la anemia perniciosa Toxica ( alcohol, cigarrillos, ect. ) Postquirrgica ( antrectomia-gastroenterostomia ) Radiaciones Enfedades granulomatosa

Gastritis Autoinmunitaria Esta representada en menos de un 10% de la gastritis crnica. Se debe a la presencia de autoanticuerpos frente a cels parietales de las glndulas del estomago y al factor intrnseco, donde hay anticuerpo frente a enzima protectora del acido. Forma relativamente rara de la gastritis. Se asocia a otras enf. Autoinmunitaria como la tiroiditis de Hashimoto y la enf. de Addison. La gastritis autoinmunitaria se caracteriza por lesin difusa de la mucosa de la regin del fondo y cuerpo del estomago.

Macro La gastritis crnica puede afectar diferentes regiones del estomago produciendo grados variables de lesin de la mucosa. la mucosa suele estar enrojecida y se muestra una textura mas grosera de lo normal. Micro Infiltrado inflamatorio de linfocitos y clulas plasmticas. el infiltrado inflamatorio de la mucosa puede hacer adoptar aspecto ( encharcado ) con engrosamiento de los pliegues.

Existen otros cambios histolgicos caractersticos adicionales Metaplasia: La mucosa antral como la del cuerpo y fondo estn sustituida por cels de absorcin cilndricas metaplasicas y por cels caliciformes de morfologa intestinal (metaplasia intestinal ). Atrofia Consiste en la perdida importante de la estructura glandulares. Hiperplasia

Caracterstica especifica de la gastritis atrofica de origen autoinmunitario o de gastritis crnica tratada con inhibidores de la secrecin acida. Displasia El epitelio desarrolla alteraciones citolgicas como variacin de tamao, forma y orientacin de sus cels y aumento del tamao de los ncleos, con atipia.

Cuadro Clinico Nauseas Vmitos Malestar en la regin abdominal superior hipoclorhidria ( muy avanzada )

Formas especiales de gastritis Gastritis eosinofila Es un cuadro idiopatico que se caracteriza por un importante infiltrado por polimorfonucleares eosinofilos de la mucosa gstrica, la pared muscular o todas las capas del estomago ( regin antral y pilrica ). Es mas frecuente en mujeres de mediana edad. Primer sntoma es dolor abdominal. Se asocia a la enteritis eosinofila y suele ir acompaada de eosinofilia perifrica.

La gastroenteropatia alrgica

Es una enfermedad de los nios que puede producir: Diarrea

 Vmitos Retraso de crecimiento. En las biopsia del antro suele encontrarse un infiltrado de eosinofilos que se limita a la mucosa.

Gastritis linfocitaria

Es un cuadro caracterizado por una densa poblacin de linfocitos en la capa epitelial superficial y las fveas de la mucosa. Los linfocitos intraepiteliales son exclusivamente de linfocitos T, sobre todo cels supresoras CD8. Es de naturaleza idioptica y esta asociada con enfermedades celiacas. Sntomas Son inespecficos y se presentan: dolor abdominal nauseas vmitos

Gastritis granulomatosa La presencia de granulosas epitelioides intramucosos pueden atribuirse a enf. de Crohn, sarcoidosis, infecciones ( tuberculosis, histoplasmosis, anisaquiasis), una vasculitis sistmica o una reaccin a materiales extraos. Es el termino reservado para los pacientes que no tienen ninguno de estos cuadros; el trastorno idiopatico es clnicamente benigno.

Enfermedades ulcerosas ppticas Son lesiones crnicas, la mayora de las veces nicas, que ocurren en cualquier porcin del tracto gastrointestinal expuesta a la accin agresiva de los jugos acidos. El sndrome de Zollinger Ellison presenta multiples ulceraciones.

Puede afectar a ambos sexos Ms frecuente en adultos

Se debe a desequilibrio de los mecanismos protectores y agresores de la mucosa gstrica. Protectores Moco Bicarbonato Prostaglandina Regeneracion Mucosa Irrigacion elevada Localizaciones por orden de frecuencia: Primera porcin del duodeno Antro del estomago Union gastroesofagica Bordes de una gastroyeyunostomia Dentro de un divertculo de Meckel que contenga mucosa gstrica ectpica. Agresores H. Pilory Alcohol Antiinflamatorios no esteroideos Tabaquismo Esteroides

Macro Presenta un defecto ntido como si se hubiese hecho con sacabocado Bordes regulares Base limpia Mide de 2 4 cm Mucosa alrededor se va a disponer de forma radiada.

Micro Base superficial de restos necrticos

Infiltrado inflamatorio inespecfico Tejido de granulacin Cicatrizacin y fibrosis.

Cuadro Clinico Vmitos Flatulencias Dolor Nauseas Ardor

Complicaciones Anemia Hemorragia Perforaciones Obstruccin

Ulceras gstricas agudas Constituyen una complicacin bien conocida del tratamiento de AINES, o por estrs psicolgicos. Existen multiples lesiones localizadas principalmente en el estomago. La profundidad varia desde la simple perdida del epitelio superficial (erosion) hasta lesiones que afectan todo el grosor de la mucosa(ulceracin). Las que ocurren en el duodeno proximal y guardan relacin con quemaduras o traumatismo grave se conocen como ulceras de Curling

Las ulceras gstricas duodenales y esofgicas originadas en pacientes con lesiones, operaciones o tumores intracraneales se designan como ulceras de Cushing y conllevan a una alta incidencia de perforacin.

Ulceras gstricas agudas Son frecuentes en Pacientes con shock Quemaduras extensas Sepsis Traumatismos graves

Macro Suelen medir menos de 1 cm de dimetro y son circulares. Base teida de color marron oscuro por la digestin de la sangre extravasada. Se encuentran en cualquier parte del estomago. Patrn de pliegues gstrico es normal. Mrgenes y la base de las ulceras no estn indurados.

Micro Lesiones perfectamente limitadas Mucosa adyacente normal Puede existir sufusin de sangre en la mucosa y en la submucosa Alguna reaccin inflamatoria

Manifestaciones clnicas

5-10% de los pacientes desarrollan erosiones o ulceras gstricas agudas, que pueden ser asintomticas o pueden provocar un cuadro de urgencia hemodinmica, como hemorragias mortales

Neoplasias del Estomago

Son mas frecuentes los tumores originados en la mucosa que los mesenquimales y los estromales. Todos Pueden ser clasificados como benignos y malignos. Tumores Benignos Plipos Cualquier ndulo o masa que se proyecte por encima del nivel de la mucosa adyacente. Clasificacin No neoplsicos o Hiperplsicos La gran mayora son hiperplasicos. Compuestos de una mezcla variable de epitelio superficial hiperplasico y tejido glandular con dilatacin qustica, con una lamina propia que contiene un aumento de clulas inflamatorias y musculo liso. Suelen ser pequeos y ssiles.

Neoplsicos o Adenomatosos pueden ser ssiles o pediculados. Mas comunes en el antro. Suelen ser nicos y crecer hasta un tamao de 3 a 4 cm antes de detectarse.

Neoplasias Malignas Entre el 90 y 95% de las neoplasias malignas gstricas son carcinomas (frente a linfomas 4%, carcinoides 3% y tumores de clulas fusiformes 2%.).

Carcinoma Gstrico

Neoplasia epitelial maligna que afecta la mucosa gstrica. Mas frecuente en hombres despus de los 50 aos de edad. El pronostico es desfavorable, con tasas de supervivencia a los 5 aos del 20%.

Factores de riesgo Ambientales Dieteticos, consumo de alimentos conservados,picantes y consumo pobre de vegetales.

Husped H. Pilory Adenomas gstricos. Displasia gstrica Metaplasia Gastritis crnica.

Geneticos Mas frecuente en tipo de sangre A Antecedentes familiares. Se localiza en el piloro y antro un 50-60%, y cardias 25%, La curvatura que mas se afecta es la menor en un 40% y la mayor en un 12%.

Macro Se clasifica segn el patrn de crecimiento:

Exofitico: Masa tumoral con forma polipoide que crece hacia la luz. Plano o deprimido. Crece invadiendo la pared. Excavado o ulcerado Se parece a ulcera pptica pero con base sucia y bordes irregulares. Cuando hay una regin amplia del rgano con estensamente infiltrada por la lesin maligna para crear una configuracin en bota de cuero, rigida y gruesa se conoce como Linitis plstica.

Micro Se clasifica Dependiendo de la profundidad y del tipo histolgico.

De acuerdo a la profundidad de la lesin: Carcinoma Precoz: se limita de mucosa hasta la submucosa Carcinoma Avanzado: Afecta todas las capas.

De acuerdo a la clasificacin de Lauren o Histologico: Intestinal: Celulas malignas que se disponen formando glndulas intestinales.

Difuso: clulas en anillo de sello productoras de mucina que desplazan el nucleo hacia la periferia. Metastasis de carcinoma gstrico al ovario se llama Tumor de Krunkenberg. Da metstasis al ganglio centinela o de Virchow. Metastasis a la regin peri umbilical: Nodulo de la hermana maria Jose.

Manifestaciones Clnicas Perdida de peso Dolor abdominal Anorexia Vmitos Alteracin del hbito intestinal Disfagia Anemia Hemorragia

Intestino Enfermedades Inflamatoria Intestinal idiopticas. Se le atribuye a enfermedades idiopticas a un conjunto de procesos inflamatorios crnicos , causado por una inactivacin inapropiada y persistente del sistema inmune mucoso impulsada por la presencia de la flora intestinal normal.

Etiologa y Patogenia Se ha postulado que la EII procede de respuestas inmunes locales no reguladas y exageradas a los microbios conmensrales en el intestino . La patogenia de la EII conlleva el fracaso de la regulacin inmune se cree que tiene una susceptibilidad gentica y desencadenantes ambientales.

Enfermedad de Crohn Es una enfermedad autoinmune que puede afectar a cualquier porcin del tracto gastro intestinal desde el esfago hasta el ano , afectando con mas frecuencia a la porcin distal del intestino delgado y colon. Esta evoluciona por crisis diarreicas por una inflamacin crnica segmentaria transmural del intestino en ocaciones granulomatosa.

En el curso de esta enfermedad pueden producirse, lesiones extraintestinales esclerosantes y amieloides. Estas pueden ocurrir a cualquier edad , desde de la niez hasta la vejes , pero su detencin es mas frecuente en las dcadas segunda y tercera de la vida y un poco menor en la sexta y sptima . Afecta con mas frecuencia a mujeres de raza blanca de 2 a 3 veces mas frecuentes que otras razas.

Cuando se desarrolla se caracterizada anatopatologicamente por: Afectacin netamente delimitada y tpicamente transmural del intestino y un proceso inflamatoria con dao de la mucosa. Presencia de granulomas no caseificados. Fisuracion con formacin de fistulas.

Caractersticas Clnicas suele comenzar con crisis intermitentes ,diarrea relativamente leve fiebre y dolor abdominal intercaladas con periodo asintomtico que duran desde semanas hasta muchos meses . La crisis son precipitadas por episodios de estrs fsico y emocional.

Macro

A nivel de la mucosa: Ulceras parecidas a las ulceras aftosas. A nivel de la muscular: Estenosis de la luz producida por una hipertrofia. En la serosa de los segmentos afectados luce granular, opaca y existe grasa mesentrica adherida a ella. Tenemos lesiones salteadas donde se delimitan las zonas afectadas y no afectadas.

Micro Presencia de clulas inflamatorias a nivel de todas las capas. Alteracion de la arquitectura de la mucosa donde puede aparecer atrofia y metaplasia. Presencia de granulomas no caseosos que pueden estar en cualquier capa tanto en las zonas sanas como en la afectada

Complicaciones Estenosis Obstruccion Dilatacin toxica del colon Carcinoma de colon

Colitis Ulcerosas Es Una enfermedad ulceroinflamatoria limitada al colon que solo afecta a la mucosa y la submucosa La CU se extiende de forma continua en sentido proximal desde el recto No posee granulomas. es un trastorno sistmico asociado en algunos casos a px con poliarteritis migratoria, sarcolileitis espondilitis aunquilosante , uveites , afectacin heptica (pericolangitis y colangitis esclerosante primaria ) y lesiones cutneas.

Morfologa Afecta el recto y se extiende en sentido proximal , de manera anteretrogada , para afectar a todo el colon (pancolistis) en los casos mas graves. La afectacin es continua no se encuentran lesiones en saltos. Puede haber enrojecimiento granularidad ligera , con febrilidad y hemorragias.

Manifestaciones Clnicas Esta se presenta con trastorno recidivante marcado por episodios de diarrea con moco y sangre, que puede persistir durante das semanas o meses , solo para recidivar tras un intercambio asintomtico de meses o aos, el primer ataque es precedida por un periodo de estrs intenso.

Neoplasias benignas y malignas del intestino delgado. Aunque el intestino delgado ocupa el 75% de la longitud del tracto alimentario sus tumores constituyen solo del 3 al 6% de los tumores gastrointestinal, con ligero predominio a las neoplasias benignas

Neoplasias benignas Adenomas Tumores Mesenquimales Lipomas Angiomas Lesiones mucosas hamartomatosas (lesiones raras)

Neoplasias malignas

Estos son raros representan solo el 1% de muertes por neoplasias malignas gastrointestinal en EEUU. Adenocarcinomas Carcinoides Linfomas Sarcomas

Tumor carcinoide Es una neoplasia epitelial maligna que se puede localizar adems el intestino delgado, en bronquios, vas biliares, pncreas, y lugares donde haya clulas enteroendocrinas.
El 90% de los tumores carcinoides aparece en el tubo digestivo. 25% intestino delgado 60% apndice Recto y estomago 2 a 5%

Aspectos interesantes de estas neoplasias 1. La capacidad para secretar catecolamina particularmente serotonina 2. La diferencia en comportamiento biolgico entre los carcinoides apendiculares y los del intestino mismo.

Macro Pequeas elevaciones submucosas, redondas o en placas miden 4 a 5 cm de dimetro 25% hay lesiones mltiples Mucosa subyacente intacta Es mvil Color amarillento pero a menudo gris Es duro y no se distingue en otro tipo de neoplasias

Micro *Pequeos nidos, franjas o masa de clulas epiteliales regulares cbicas o polidricas que ocasionalmente adoptan distribucin glandular. *Ncleos redondos a ovalados se tien intenso y presentan punteado fino difuso. *Invaden submucosa y muscular Importancia clnica Por su caracterstica de tumores invasores pueden causar obstruccin intestinal completa o parcial. En casos caractersticos elabora diversas catecolamina que producen un conjunto de sntomas externos y variables llamados sndrome carcinoide. Cuadro Clnico Rubor de piel (cara) Cianosis concomitante Heces diarreicas Ataques de broncoespasmo Hipotensin brusca durante el ataque Edema Ascitis Soplos cardiacos

Tumores del colon y recto Plipos Son lesiones tumorales no neoplasicas y neoplasicas pero benignas del colon y recto. Un polipo es una masa tumoral que sobresale en la luz

Carcinoma Colorrectal

Neoplasia epitelial maligna que afecta el colon.

El 98 % de todos los canceres son Adenocarcinoma Epidemiologia Y Patogenia La incidencia mxima del carcinoma colorrectal se sita entre los 60 y 79 aos. Menos del 20% afectan a personas menores de 50 aos. Cuando estos tumores se encuentran en pacientes jvenes, se debe sospechar de una colitis ulcerosa o sndrome de poliposis preexistente.

Factores de riesgo predisponentes Plipos adenomatosos de colon . Un bajo contenido de fibras vegetales no absorbibles Obesidad inactividad fsica . Enfermedades idiopticas intestinales (enf.de crohn, colitis ulcerosa ). Consumo de carnes rojas Herencia Frecuencia Rectocigmoide 56% colon decendente 6% Colon transverso 11% Colon ascendente 22%

Macroscopa Colon proximal Crecimiento a manera de masas exofiticas y polipoides de color blanco y consistencias dura

Colon distal Lesiones anulares que afectan la luz intestinal, produciendo constricciones en servilletero" los bordes sobre elevados, perleados y duros y la regin central ulcerada

Microscopia Bien diferenciado Estructuras glandulares revestidas o formadas por clulas cilndricas

Moderadamente diferenciado Mal diferenciados Estn presente las clulas gigantes anaplasicas

Existen otras variantes Con foco de diferenciacin endocrina . De clulas en anillo de sello De clulas pequeas. Carcinoma epidermoide carcinoma adenoescamosos.

Manifestaciones clnicas Los canceres colorrectales permanecen asintomticos durante aos ; los sntomas se desarrollan de manera insidiosa y a menudo existen durante meses y a veces aos antes de que se haga el diagnostico. Ciego y Colon derecho Fatiga Debilidad Anemia ferropenica cansancio Colon izquierdo Hemorragias

 Sangre oculta en heces Cambios de habito intestinal o molestias de tipo clico en fosa iliaca izquierda Constirpacin Rectorrara Melena diarrea

En el momento del diagnstico Los canceres del recto tienden hacer mas infiltrantes que las lesiones proximales por lo que su pronstico es algo peor . Es una mxima clnica que las anemias ferropenicas en un varn anciano significa cncer gastrointestinal hasta demostrar lo contrario. Todos los canceres colorrectales se propagan por extensin directa hacia las estructuras adyacentes y por metstasis a travs de los vasos linfticos y sanguneos . La propagacin metastasica afecta: Ganglios linfticos regionales Hgado Pulmn Peritoneo Encfalo Y otros

Clasificacin de Astler y Coller del carcinoma de colon y recto Estadio tumoral A limita la mucosa B1 infiltra la muscular propia sin atravesar no afecta ganglios B2 atraviesa la muscular propia; no afecta ganglios

 C1 infiltra muscular propia sin atravesarla; ganglios afectados C2 atraviesa la mucosa propia, ganglios afectado D diseminacin sistmica

Apendicitis
APENDICITIS AGUDA La inflamacin apendicular se asocia de un 50 a un 80% de los casos a fecalitos o con menos frecuencia a clculos biliares, tumores, o acumulacin de lombrices (Oxiuriasis vermicuraris) Macro APENDICITIS AGUDA SIMPLE APENDICITIS AGUDA CANGRENOSA APENDICITIS AGUDA FLEMONOSA APENDICITIS AGUDA PERFORADA

MICRo EL CRITERIO HISTOLOGICO PARA EL DIAGNOSTICO DE LA APENDICITIS AGUDA ES LA INFILTRACION DE NEUTROFILOS EN LA CAPA MUSCULAR

MANIFERSTACIONES CLINICAS Dolor primero periumbilical y luego localizado en fosa iliaca derecha Nauseas vmitos o ambos al mismo tiempo Sensibilidad abdominal sobretodo en la regin de la apndice Fiebre ligera Leucocitos de 15,000 a 20,000 clulas/mm

TUMORES DE LA APENDICE El tumor apendicular mas frecuente es el carcinoide suele descubrirse en forma accidental por una intervencin quirrgica o al estudiar una pieza extirpada Afecta la punta del rgano produciendo una masa bulbosa solida hasta de 2 a 3 cm. de dimetro

MUCOCELE Y PSEUDOMIXOMAPERITONIAL Los tumores mucinosos de la apndice suelen desarrollarse en adultos y constituyen un amplio espectro que va desde un mucocele inocuo al adenocarcinoma secretor de mucina MORFOLOGIA Todas las lesiones mucinosas se asocian a dilatacin apendicular secundarias a la secrecin mucinosas En el caso del mucocele se produce un aumento globoso de la apndice generalmente a consecuencia de una obstruccin por fecalito o por otra lesin como estenosis inflamatoria MACRO Se produce dilatacin qustica de la apndice Aparece lleno de mucina Tiene un aspecto similar al cistoadenoma benigno MANIFESTCIONES CLINICAS Los mucocele suelen ser hallazgos accidentales Los cistoadenomas y los adenocarcinomas: pueden presentarse con dolor atribuible a la distencin de la visera

HIGADO, GENERALIDADES DE HEPATITIS VIRAL Y SUS PERIODOS DE TRANSMISION CARACTERISTICAS GENERALES DE LAS ENFERMEDADES HEPATICAS

ENFERMEDADES INFECCIOSAS Cualquier infeccin bacteriana, fngica o parasitaria, transportada por la sangre puede afectar al hgado.

VIRUS DE LA HEPATITIS A (VHA)

Es responsable de del 20-25% de las hepatitis agudas en paises subdesarrollados . Se transmite por via fecal- oral. Periodo de incubacion de 2-6 semanas Produce una enfermedad benigna y autolimitada. La enfermedad clnica tiende a ser asintomtica y poco frecuente despus de la infancia. Se crea una inmunidad permanente luego de la infeccin.

SIGNOS Y SINTOMAS La persona infectada con hepatitis A puede sentirse como si tuviera gripe o bien puede no tener ningn sntoma. Los sntomas de la infeccin por virus de la hepatitis A suelen ser de aparicin brusca y consisten en dolor en hipocondrio derecho, ictericia (piel y ojos amarillos) y orinas oscuras.

VIRUS DE LA HEPATITIS B (VHB)

Este afecta a 350 mil millones de personas en todo el mundo. Este virus puede producir estados cronico y de portador, asi como hepatitis fulminante, con necrosis hepatica. Se transmite por la via parenteral y por contacto intimo. Periodo de incubacion es de 4-26 semanas El virus de la hepatitis B puede producir: Hepatitis aguda seguida de resolucin Hepatitis crnica que puede evolucionar a cirrosis

Hepatitis fulminante con necrosis heptica masiva Puede constituir el terreno necesario para la infeccin por el virus de la hepatitis D

SIGNOS Y SINTOMAS : Fatiga Nuseas Fiebre baja. Prdida del apetito. Dolor muscular y de estmago. Diarrea Dolor de cabeza Posteriormente, la mayora de los pacientes desarrollan. Coluria u oscurecimiento de la orina. Acolia o deposiciones de color claro. Ictericia o color amarillento de los ojos y la piel.

VIRUS DE LA HEPATITIS C(VHC)

Es transmitida por via parenteral y por contacto intimo. Con un periodo de incubacion de 2-26 La mayora progresan a enfermedad crnica y finalmente pueden padecer de cirrosis. Algo caracterstico es la elevacin episdica de las transaminasa sericas alternadose con intervalos en que estn normales.

VIRUS DE LA HEPATITIS D (VHD)

Solo se puede producir cuando hay una Infeccion simultnea por el VHB. Se transmite por via parenteral y contacto intimo.

 El periodo de incubacion es de 4-7 semanas. Puede producir hepaatitis fulminante cuando existe coinfeccion simultanea con el VHB.

VIRUS DE LA HEPATITIS E (VHE) 20% tasa de hepatitis fulminante en mujeres gestantes. No tiene tendencia a la cronicidad. Se transmite por la va enteral (contaminacin hdrica). Periodo de incubacin es de aproximadamente 6 semanas Elevada mortalidad entre las embarazadas (20%) La enfermedad se autolimita en la mayora de los casos. No se asocia a enfermedad heptica crnica.

OTROS VIRUS DE LA HEPATITIS ( LA HEPATITIS G) Producida por un ARN no patogeno (similar al VHC) . Se transmite por via parenteral. Tiene periodo de incubacion desconocido. No presenta tendencia a hepatitis cronica ni a Ca hepatocelular. No produce aumento de las transaminasa sericas

SINDROMES CLINICOPATOLOGICOS DE LA HEPATITIS VIRAL SINDROMES CLINICOS: ESTADO DE PORTADOR: Sin enfermedad clnicamente evidente o con hepatitis crnica. INFECCION ASINTOMTICA: Solo signos serolgico de infeccin.

HEPATITIS AGUDA: Anictrica o ictrica. HEPATITIS CRNICA: Con o sin progresin a la cirrosis. HEPATITIS FULMINANTE: Necrosis heptica submasiva o masiva.

ESTADO DE PORTADOR Existen dos tipos de portadores: Portador sano: Portadores que tienen uno o varios virus pero con escasos o nulos efectos adversos. Portadores que sufren hepatopata crnica: producen sntomas o incapacidad. El VHC puede inducir al estado del portador en un 0.2% al 0.6% de la poblacin general de EE.UU.

INFECCION ASINTOMATICA Hallazgo de: Transaminasa srica Anticuerpos antivirales

Virus VHA, VHB y VHC.

HEPATITIS AGUDA: Tiene 4 fases: Periodo de incubacin

Pre ictrica sintomtica

SINTOMAS GENERALES INESPECIFICOS Fatigabilidad general Nauseas Perdida del apetito Perdida de peso Febrcula Cefalea Mialgia y Artralgia

NOTA: Los pacientes con hepatitis aguda B, desarrollan un sndrome parecido a la enfermedad de suero y se caracteriza por: Fiebre, erupcin cutnea, artralgias. A la exploracin fsica: Ligera hepatomegalia y doloroso a la palpacin.

DIAGNOSTICO: elevacin de los niveles sricos de aminotransferasa.

Ictrica sintomtica

CAUSA: Hiperbilirrubinemia conjugada. SINTOMAS: Acolia (heces pierden color),orina de color de color oscuro,(por presencia de bilirrubina). Prurito(por retencin de sales biliares ). DATOS DE LAB: Ligera elevacin de la fosfatasa alcalina srica. Es frecuente en la INFECCION AGUDA por hepatitis A No es frecuente en VHB y VHC

convalecencia

es iniciada por la generacin de una fuerte respuesta de clulas T sobre los antgenos Virales expresas en la superficie del hepatocito.

MORFOLOGIA DE LA HEPATITIS VIRAL AGUDA INTERRUPCION DE LA ARQUICTECTURA DEL LOBULILLO PRESENCIA DE CELULAS INFLAMATORIAS APOPTOSIS HEPATOCITARIA

HEPATITIS CRNICA: Es la prolongacin o reaparicin de los signos sintomticos, bioqumicos o serolgicos de enfermedad heptica durante mas de 6 meses, histolgicamente con inflamacin y necrosis. CAUSAS:VHB, VHC y VHD MANIFESTACIONES CLINICAS: Son extraordinariamente variables y no permiten predecir su evolucin final. En algunos pactes el nico signo es La elevacin persistente de las transaminasas sricas, que dio lugar al confuso termino, transaminitis. SINTOMA MAS FRECUENTE: La fatiga. Los sntomas menos comunes: Mal estado general, la anorexia, ictericia leve. HALLAZGOS FISICOS: Angiomas en araa,y esplenomegalia. ESTUDIOS ANALITICOS: Prolongacin del tiempo de protrombina, y en algunos casos hiprglobulinemia, hiperbilirrubinemia, leve ascenso de la fosfatasa alcalina.

Manifestaciones histolgicas: Necrosis hepatocitaria. Inflamacin en los espacios porta compuesta por: Linfocitos, macrfagos, clulas plasmticas, raros neutrfilos y eosinofilos. Agregados linfocitarios. Arquitectura conservada. Hepatitis de interfaz. Necrosis en puentes. La clave de la lesin es el deposito de tejido fibroso. NOTA: La perdida continua de hepatocitos y la acumulacin de tejido fibroso producen la cirrosis, con formacin de tabiques fibrosos y ndulos de hepatocitos regenerativos.

HEPATITIS FULMINANTE: Ocurre cuando la insuficiencia heptica progresa desde los sntomas iniciales a la encefalopata heptica, en un plazo de 2 a 3 semanas. La hepatitis viral Fulminante es la causa de un 50% al 65% de INSUFICIENCIA HEPATICA FULMINANTE. La cual puede ser causada por los virus A y B. Los frmacos y txicos qumicos son responsable del 25 a 30% del resto de los casos. Actuando como hepatotoxicos directos.

MACROSCOPIA La afectacin puede abarcar a la totalidad al hgado o algunas reas. El hgado se retrae hasta pesar solo 500-700 gr. Se transforma en flcido, rojo, cubierto por capsula arrugada y grande. Ares de necrosis con aspecto rojo Fangoso, pastoso, con zonas de Coloracin biliar.

MACROSCOPIA La afectacin puede abarcar a la totalidad al hgado o algunas reas. El hgado se retrae hasta pesar solo 500-700 gr. Se transforma en flcido, rojo, cubierto por capsula arrugada y grande. Ares de necrosis con aspecto rojo Fangoso, pastoso, con zonas de Coloracin biliar.

MICROSCOPIA Destruccin completa de hepatocitos de lobulillos contiguos. Se conservan tramas de reticuladas y los espacios porta. Inflamacin muy escasas, a excepcin si el pacte sobrevive algunos das se observa afluencia masiva de clulas inflamatorias.

En necrosis zonal, la trama reticular se conserva, y se restablece la arquitectura original.

Enfermedad heptica alcoholica. El consumo crnico de alcoho tiene una amplia variedad de efectos adversos peros los de mayor impacto son: Esteatosis heptica Hepatitis Alcoholica Cirrosis.

Esteatosis heptica. .Macro Higado aumentado de tamao y peso ( 4 6 Kg) Color amarillento Aspecto graso

Micro Microvesiculas de grasa que cuando el proceso avanza se convierten en macrovesiculas que desplazan el nucleo hacia la periferia.

Es reversible

Hepatitis alcoholicas Macro Aspecto rojo moteado Areas teidas de Bilis

Micro Edema y necrosis de los hepatocitos. Cuerpos de mallory: Inclusiones eosinofilas en hepatocitos en degeneracin Reaccion inflamatoria con abundantes neutrofilos que se acumulan alrededor de los hepatocitos. Fibrosis

Cirrosis Macro Color marron del hgado Higado retraido Disminucion de peso y de tamao (-1Kg) Presencia de ndulos: Micronodulos 3 4 mm Macronodulos 1 2 cm Tabiques fibrosos que dan aspecto de empedrado

Micro Depsitos de colgeno en los espacios de Disse Necrosis de los hepatocitos Cuerpos de Mallory Tabiques delicados de colgeno que van a delimitar el tejido normal. Es irreversible.

Cirrosis Hepatica La cirrosis heptica se Podria definir como una condicin ocasionada por El estadio Final de ciertas enfermedades crnicas del hgado que provocan la formacin de tejido cicatrizal y dao permanente al hgado. Caracteristicas Puentes Fibrosos Septales. Nodulos Parenquimatosos. Alteracion de la arquitectura completa del higado. Patogenia En el higado normal el colageno intersticial (tipo I y III) Se concentran en los espacios porta y alrededor de las venas centrales, con algunas bandas hacie el espacio de Disse. El colageno se extiende a los lados de los hepatocitos y compone un delicado entramo de colageno tipo IV en el espacio de Disse. En La Cirrosis El colageno tipo I y III se deposita en los lobulos, creando tractos fibrosos finos y Gruesos.

Etiologia Enfermedad heptica alcoholica 60 al 70 % Hepatitis viral 10 % Enfermedades biliares 5 al 10 % Hemocromatosis primaria 5 % Enfermedad de Wilson Deficit de alfa 1 antitripsina Cirrosis Criptogenetica

Manifestaciones Clinicas Anorexia Perdida de peso Debilidad Osteoporosis Fallo hepatico Nauseas Vomitos Ascitis Formacion de cortocircuitos venosos

 Esplenomegalia congestiva Encefalopatia hepatica

Muerte por Cirrosis Fallo Hepatico Progresivo Complicaciones relacionadas con hipertencion portal Desarrollo de Carcinoma Hepatocelular.

TUMORES HEPATICOS Son aquellos que se originan apartir de las celulas del higado por crecimiento no controlado de ellas o por metastasis. Benigno o maligno. benigno Hemangioma cavernoso. Adenoma. Maligno. Carcinoma hepatocelular colangiocarcinoma

Hemangioma cavernoso. Vasos sanguineos Mas frecunte

Predominio en mujeres Menor de 2cm de diametro suave Rojo azulado Debajo de la capsula

Asintomtico

Adenoma hepatocelular Derivados de los hepatocitos Afecta mujeres 30cm de diametro No encapsulado Bien delimitados Importacia clinica Puede confundirse con un carcinoma hepatocelular. Los subcapsulares tienen tendencia a romperse (hemorragia). Pueden contener hepatocarcinoma. Carcinoma hepatocelular Se asocia a infeccion por virus Hepatitis B y C. Alcoholismo cronico. Hemacromatosis.

 tirosinemia

Morfologia. Tiene tres patrones. Masa unica Multifocal Infiltrativo Todos los patrones pueden causar aumento del tamao del higado. Al microscopio Varian desde bien diferenciado cuyas clulas conservan rasgos de los hepatocitos formando patrones trabeculares o acinares. lesiones anaplasicas altamente indiferenciado con clulas poligonales en patrones pleomorfos. Carcinoma fibrolamelar Tumor nico de cosistencia dura Micro Tumor bien diferenciado Clulas que se didponen en patrn acinar o folicular Tiene mejor pronostico que Ca hapato celular.

Colangiocarcinoma. Neoplasia maligna del arbol biliar.

Enfermedades que se asocian al desarrollo de este. Colangitis esclerosante primaria. Enfermedad de caroli. Exposicion previa al thoratrast.

Tumores formados por clulas cubicas o bajas que crecen formando patrn glandular. Puede producir metstasis a: Pulmon Mama Colon

Colecistitis Es la inflamacin de la vesicula biliar. Puede ser aguda o crnica.

Colecistitis aguda La colecistitis aguda relaciona con clculos es una inflamacin aguda de la vesicula biliar, precipitada en el 90% de los casos por obstruccion del cuello de la vesicula o del conducto cstico. La colecistitis aguda tambin puede ser: Postoperatoria de ciruga mayor no biliar. Traumatismo grave Grandes quemados Fall multiorganico Sepsis Hiperalimentacion parenteral de forma prolongada Puerperio

Macro Vesicula agrandada y tensa, de color rojo brillante con zonas violceas o verdes negruzcas producidas por hemorragias subserosas. Puede haber un exudado purulento: Empiema de la vesicula. En los casos graves la vesicula se torna necrotica: Colecistitis gangrenosa.

Micro Patron usual de inflamacin aguda compuesto por edema, infiltracin de neutrofilos, congestion vascular, formacin de abscesos y necrosis gangrenosa.

Manifestaciones clinicas. Dolor en el cuadrante superior derecho o en epigastrio. Fiebre moderada Anorexia Taquicardia Nauseas Vomitos

Colecistitis Cronica Proceso inflamatorio cronico de la vesicula biliar. La mayoria de los casos se asocia a colelitiasis 90% Asociados a brotes repetidos de colecistitis aguda. Factores de riezgo Sexo femenino Obesidad Fertilidad Edad despues de los 40 aos.

Macro Vesicula puede estar contraida o ligeramente aumentada de tamao Pared engrosada Color blanco grisaceo Bilis mucosa, blanco amarillento generalmente con calculos. Puede calcificar: Vesicula en porcelana.

Micro Infiltracin con celulas mononucleares Fibrosis subepitelial y subserosa Aumento de los senos de Rokitansky Aschoff.

Manifestaciones clinicas Fiebre Vomitos Intolerancia a las grasas. Ca de la vesicula biliar Neoplasia epitelial maligna de la vesicula biliar. Es mas frecuente en mujeres en 6ta y 7ma decada de vida. 60% se asocia a litiasis vesicular Factor de riesgo: Vesicula en Porcelana.

Macro Dos tipos de crecimiento Exofitico: Masa tumoral irregular que crece hacia la luz Infiltrante: Consiste en una zona mal definida de engrosamiento de la pared vesicular.

Micro Mayoria son adenocarcinomas: Van desde bien diferenciados a mal diferenciados. 5% son Ca epidermoide Minora son tumores carcinoides.

PANCREATITIS Son una serie de trastornos que se caracteriza por inflamacin del pncreas. Puede ser Aguda o Cronica.

Pancreatitis Aguda Es un grupo de lesiones rversibles que se caracterizan por una inflamacin del pancreasque varia en gravedad desde edema y necrosis grasa a una necrosis de parenquima con hemorragia importante. Factores etioogicos METABOLICOS: alcoholismo, hiperlipoproteinemia, hipercalcemia, frmacos 2. MECANICOS: traumatismos, clculos biliares, lesiones iatrognicas

3. VASCULARES: shock, ateroembolismo, poliarteritis nodosa 4. INFECCIONES: parotiditis, virus coxsackie, mycoplasma pneumoniae

Obstruccin de conductos pancreticos, coledococeles, parsitos 10-20% de las pancreatitis son idiopticas. Los calculos biliares estan presentes en el 35 al 60% de los casos.

Morfologa Las alteraciones basicas son: Extravasacin microvascular que produce edema Necrosis grasa por enzimas lipolticas Reaccin inflamatoria aguda Destruccin proteoltica del parnquima pancretico Destruccin de vasos sanguneos seguida de hemorragia intersticial

Macro Tejido pancretico con zonas de hemorragia roja-negra intercaladas con focos amarillosblancos de color tiza de necrosis grasa.

Forma grave: PANCREATITIS AGUDA NECROTIZANTE PANCREATITIS HEMORRAGICA: Necrosis pancretica extensa

Hemorragia difusa

Patogenia Los cambios anatmicos de la pancreatitis se deben a autodigestin del tejido pancretico por enzimas pancreticas activadas inapropiadamente. Manifestaciones clnicas: Dolor abdominal Diagnstico: niveles pancreticos aumentados de amilasa y lipasa, Glucosuria en 10% Tratamiento: descanso del pncreas con restriccin absoluta de alimentos y lquidos, medidas de soporte Complicaciones: sndrome distres respiratorio agudo, insuficiencia renal aguda Secuelas: abscesos pancreticos, pseudoquistes pancreticos

Pancreatitis Cronica Se caracteriza por inflamacin del pancras con destruccin del parenquima exocrino, fibrosis y, en las fases mas avanzadas, la destruccin del parenquima endocrino. La diferencia principal entre la aguda y la cronica es que en la pancreatitis cronica la alteracin de la funcion del pncreas es irreversible.

Causas La causa principal es el abuso del alcohol Menos frecuente puede ser por: Obstruccin

Pancratitis tropical Pancreatitis hereditaria Pancreatitis cronica idiopatica. Morfologa Se caracteriza por la fibrosis parenquimatosa, la reduccion del numero y tamao de los acinos respetando relativamente los islotes de Langerhans, y por una dilatacin variable de los conductos pancreaticos. Estos cambios se suelen acompaar de un infiltrado cronico localizado alrededor de los lbulos y conductos. Macroscopicamente la glandula esta indurada, algunas veces con unos conductos muy dilatados y con calcificaciones visibles.

Quistes no neoplasicos. En el pncreas se pueden producir distintos quistes. Quistes congenitos. Se cree que son el resultado del desarrollo anomalo de los conductos pancreaticos. Los quistes van desde lesiones microscopicas hasta los que tienen 3 y 5 cm de dimetro.

Pseudoquistes Son colecciones localizadas de material hemorragico-necrotico ricas en enzimas pancreaticas. Estos quistes carecen de revestimiento epitelial. Morfologa.

Suelen ser solitarios y pueden ubicarse en el tejido pancreatico o en la superfice del pncreas. Estan formados por la tabicacion de zonas de necrosis grasa hemorragica peripancreatica por tejido fibroso. Pueden medir de 2 a 30 cm de dimetro Neoplasias. Se pueden producir una gran cantidad de neoplasias exocrinas en el pncreas. Neoplasias quisticas. Las neoplasias quisticas constituyen menos del 5% de todas las neoplasias pancreaticas. Cistoadenomas serosos Son neoplasias quisticas benignas compuestas de celulas cuboidales bajas ricas en glucogeno que rodean a pequos quistes que contienen un liquido claro. Representan el 25% de todas las neoplasias quisticas del pncreas. Mas frecuentes en mujeres en la 7ma decada de la vida con sntomas inespecfico como dolor abdominal.

Neoplasias mucinosas quisticas Mas frecuente en mujeres. Pueden ser benignas, de grado intermedio de malignidad o malignas. Se suelen localizar en el cuerpo y en la cola del pncreas y presentarse como una masa de lento crecimiento indolora. Los quistes estan cubiertos por un epitelio columnar mucinoso con un estroma denso.

Neoplasias mucinosas papilares intraductales.

Producen quistes con mucina. Pueden ser benignas, de grado intermedio de malignidad o malignas. Se producen con mas frecuencia en el hombre y afectan con mayor frecuencia la cabeza del pncreas. Caracteristicas de Las neoplasias mucinosas papilares intraductales: Carecen de la estroma ovarica densa. Se producen en los principales conductos pancreaticos.

Cancer de Pncreas. Neoplasia epitelial maligna que afecta el pncreas. Aparece principalmente entre los 60 y los 80 aos. Mas frecuente en negros que en blancos. La causa principal es el tabaco. Tambien una dieta rica en grasas.

Morfologa 60% Afectan la cabeza del pncreas. 15% En el cuerpo. 5% En la cola. Suelen ser masas duras de color gris blanquecino y mal definidas. La gran mayotia son adenocarcinomas ductales. Los Carcinomas de pncreas: Son muy invasivos

Provoca una importante reaccion no neoplasica del husped compuesta de fibroblastos, linfocitos y matriz extracelular llamada repuestasdesmoplasicas.

Micro Suele ser un adenocarcinoma entre moderado y mal diferenciado que forma estructuras tubulares abortivas o agrupaciones de celulas y que muestran un patron de crecimiento agresivo y muy infiltrativo.

Pancreatoblastma. Son neoplasias raras que se producen fundamentalmente en nios de entre 1 y 15 aos. Tienen un aspecto microscopico caracteristico con nidos de celulas escamoas mezclados con celulas indiferenciadas. Son neoplasias malignas.