Cavidad Oral Lesiones inflamatorias reactivas.

Son lesiones de los tejidos blandos de la cavidad oral, que se presentan como masas tumorales o ulceraciones. Son de naturaleza reactiva y son inducidas por irritación o mecanismos desconocidos. Las lesiones proliferativas fibrosas mas comunes de la cavidad oral son: Fibroma 61% Fibroma osificante periférico 22% Granuloma piogénico 12% Granuloma de células gigantes periféricos 5%

Fibroma Ocurre en la mucosa bucal sobre el area de la mordedura o en el borde gingivodental. Consiste en una masa nodular de tejido fibroso con pocas células inflamatorias cubierta por mucosa escamosa. Tratamiento: Escision quirúrgica completa.

Fibroma osificante periférico Es un crecimiento común de la encia, de naturaleza reactiva en vez de neoplasica. Etiologia desconocida. Pueden ser debidos a la maduración de un granuloma piogénico. Incidencia máxima es en mujeres jóvenes y adolescentes. Es una lesión roja, ulcerada y nodular en la encia.

Granuloma piogénico Es una lesión pedunculada altamente vascular. Ocurre principalmente en la encia de los niños, adultos jóvenes y embarazadas.

La superficie de la lesión esta ulcerada de color entre rojo y purpura. Micro La lesión muestra una proliferación muy vascularizada. Tratamiento: Escision quirúrgica completa.

Granuloma de células gigantes periférico Es una lesión que soblesale de manera característica desde la encia y presenta inflamación crónica. La lesión esta cubierta por mucosa gingival intacta pero se pueden ulcerar. La coloración es un color purpura azulado. Esta constituido por un agregado de células multinucleadas tipo cuerpo estraño separadas por un estroma fribroangiomatoso. No encapsuladas Bien delimitadas y fáciles de extirpar.

Ulceras aftosas. Son ulceraciones superficiales de la mucosa oral. Comunes en las 2 primeras decadas de la vida y son dolorosas y normalmente recurrentes. Las lesiones aparecen como Ulceras únicas o multiples cubiertas por un exudado fluido y bordeadas por una zona estrecha de eritema. Son superficiales e hiperhemicas. El infiltrado inflamatorio esta formado al principio por celulas mononucleares luego se origina la presencia de neutrofilos. Su causa es dudosa. Las infecciones, el estrés, los cambios que ocurren en la mujer durante la menstruación, o ciertos medicamentos y alimentos aumentan el riesgo de tener úlceras aftosas.

Glositis. Aunque significa inflamación de la lengua también se le aplica a la lengua de color rojo carnoso encontrado en ciertos estados de déficit. Este cambio es debido a la atrofia de las papilas de la lengua y al adelgazamiento de la mucosa. Estas anomalías se pueden encontrar en: Anemia perniciosa Déficit de riboflavina, niacina o piridoxina. Tambien guarda relación co. los dientes cariados irregulares, prótesis dentales mal adaptadas, sífilis, quemaduras por inhalación o ingestión de sustancias químicas corrosivas.

Sindrome de Plummer-Vinson o de Paterson-Kelly. Es una combinación de:  Anemia ferropenica.  Glositis  Disfagia esofágica relacionada con la presencia de membranas. Enfermedades infecciosas. Ocurren por cualquier disminución de las defensas de la boca en caso como la inmunodeficiencia o alteración del equilibrio microbiano. Herpes En alrededor del 10 a 20% de los casos la infeccion primaria se presenta como Gingivoestomatitis herpetica aguda: Caracterizadas por aparicion brusca de vesiculas y ulceraciones en la cavidad oral, especialmente en la encia. Macro.

Son mas frecuentes en los labios. el virus del sarampión y enfermedad de la mano. 2. La estomatitis herpetica recurrente: ocurre en el sitio de la inoculación primaria o en una area mucosa cercana inervada por el mismo ganglio. el pie y la boca. Adopta la forma de vesiculas pequeñas)1 a 3 mm). Candidiasis Es la infeccion micotica mas comun con diferencia en la cavidad oral. los orificios nasales. exposición a la luz ultravioleta. El estado autoinmune del individuo. exposición excesiva al frio o al calor. inmunosupresion. Micro. la composición de la flora oral individual. la encia y el paladar duro. enterovirus. Se presenta principalmente en pacientes inmunosuprimidos como son el caso de: Px con diabetes Mellitas Receptores de trnasplantes de organos . La cepa de C. Edema intracelular e intercelular Formación de hendiduras que se pueden transformar en vesiculas macroscopicas Las celulas epidermicas presentan inclusiones viricas intranucleares. embarazo.Las vesiculas miden desde unos pocos milímetros hasta bullas grandes que al principio estan llenas de liquido seroso claro pero que se rompen con frecuencia para dejar ulceras dolorosas y con bordes rojos. Faringitis. 3. Los factores que influyen en la probabilidad de infeccion clinica: 1. Infecciones Viricas adicionales. citomegalovirus. Existen varias como son el virus de epstein Baar. Se cree que la cuasa de la reactivacion puede ser por traumatismos. La gran mayoria de los adultos jóvenes alojan VHS -1 latente: en adultos jóvenes el virus puede experimentar reactivacion para producir las llamadas ulceras catarrales. la mucosa bucal. albicans presente.

. 2. Manifestaciones Bucales de enfermedades sistemicas. Sida: Predispone al desarrollo de lesiones oprtunistas.Sida Px tratados con quimioterapia Las tres formas clinicas son: 1. Sarampión: Ulceraciones en la mucosa bucal alrededor del conducto de stensen producen las manchas de Koplik Mononucleosis infecciosa: Puede haber una membrana exudativa blano grisacea provocada por una faringitis o por amigdalitis. Seudomembranosa (Muguet): Es la mas frecuente. Las enfermedades mas frecuentes son: Enfermedades infecciosas Escarlatina: Puede presentarse como lengua en frambuesa y como lengua en fresa. Enfermedades dermatologicas Liquen plano: Lesiones blanquecinas que rara vez se ulceran y se hacen bullosas. Eritematosa. Difteria: Membrana inflamatoria de color blanco sucio sobre las amigdalas. 3. Adopta la forma de una membrana inflamatoria superfcial De color grisacea y blanquecina con aspecto de requesón Compuesta de microoganismos sumergidos en un exudado fibrino purulento. hiperplasica.

entre otras. Macro . Miscelaneas Pigmentacion melanotica: Puede aparecer en la enfermedad de Addison y displasia fibrosa del hueso. Ingestión de fenitoina: Agrandamiento fibroso de las encias Embarazo: Granuloma piogenico Síndrome de Rendí-Osler-Weber: Trastorno autosomico dominante con multiples telangiectasias aneurismaticas visibles en varias partes como en la cavidad oral. Leucemia: Lesiones parecidas a la de la pancitopenia por disminución de neutrofilos. )angina de Ludwig. Leucoplasias vellosas. 20% en Px inmunocomprometidos por otas razones como el tratamiento antineoplásico o la inmunosupresión por transplantes. tracto urinario. Penfigoide bulloso: Lesiones orales que se parecen al perfigo que son microscópicamente diferentes. Leucemia monocitica: Infiltración leucemica y agrandamiento de las encias. Es una lesión oral característica que se observa en pacientes inmunocomprometidos. Cuando afecta los labios y mucosa oral se llama Síndrome de Stevens-Johnson. Trastornos hematologicos Pancitopenia: Infecciones orales graves que pueden producir celulitis del cuello. Alrededor del 80% de los pacientes han sido infectado por el VIH.Penfigo: Presencia de vesiculas y bullas con tendencia a la roptura. labios. Eritema multiforme: Erupcion maculopapulosa.

especialmente pipas Mantener el tabaco de mascar o rapé en la boca por un período de tiempo prolongado Macro Maculas o placas blancas. Situados casi siempre en los borde laterales de la lengua. Bordes mal definidos o bien demarcadas. • • • • • La irritación en la boca puede ser causada por: Asperezas en los dientes Asperezas en las prótesis dentales. obturaciones y coronas Fumar u otros usos del tabaco (queratosis del fumador). Micro Hiperqueratosis y acantosis con células balonizadas en la capa espinosa superior. Pueden aparecer ligeramente engrosadas y lisas o arrugadas y fisuradas. Eritroplasia Es una placa aterciopelada de color rojo intenso que no puede ser caracterizada clínica ni patológicamente como atribuible a ningún otro estado. . solitarias o multiples.Manchas confluentes blancas.cancerosas de la cavidad oral Leucoplasia Son parches en la lengua. formadas por engrosamientos hiperquerotasicos sedosos. en la boca o en la parte interna de la mejilla que ocurren en respuesta a una irritación prolongada. Tumores y lesiones pre. Micro Puede ir desde hiperqueratosis sobre una mucosa con un epitelio engrosado hasta lesiones con cambios displasicos marcados.

Macro Tumefacciones fluctuantes del labio inferior. La localización puede variar: piso de boca.Epidemiologia alrededor del 90% de las eritroplasia presentan en la histopatología alteraciones displásicas graves. Extirpación incompleta puede conducir a recurrencia. Inflamacion (Sialoadenitis) Puede tener origen traumatico. Tipos: Mucoceles Es la lesión mas común de las glándulas salivales se debe a bloqueo o roptura del conducto de la glandula. Xerostomia Significa boca seca. bacteriano o autoinmune. El 10% restante corresponde a displasia leve o moderada. vírico. Constituye una característica importante del Sindrome de Sjogren que es un trastorno autoinmune en que también suele existir sequedad ocular. de éstas la mitad son carcinomas invasores de células escamosas y 40% corresponden a displasias graves o carcinomas in situ. La cavidad oral puede revelar sequedad de la mucosa o atrofia de las papilas de la lengua. . También en la población geriátrica. Tienen origen traumatico. Sintomatología la eritroplasia de la mucosa bucal suele ser una lesión asintomática que aparece en hombres mayores y fumadores. bordes y cara ventral lingual y mucosa yugal Glandulas salivales Tumores e inflamaciones. Se encuentran en niños pequeños y adultos jóvenes. con fisuras y ulceraciones.

La inflamación causa agrandamiento doloroso y y a veces descargas ductal purulenta. . Es un trastorno común secundario a obstruccion ductal producida por cálculos. A veces se debe a obstruccion por restos de alimentos o por edema de orificio por alguna lesión. Los patógenos común son: S. Puede adquirir un tamaño extremadamente grande y llamarse ranula abierta. Aureus Streptococcus viridans. Micro Espacio quistiforme tapizado por tejido de granulación inflamatorio o tejido conectivo fibroso. Principalmente las submandibulares. en particular macrófagos. Neoplasias Las glándulas salivales dan lugar a no menos de 30 tipos histológicos distintos de tumores benignos y malignos. Espacios quísticos llenos de mucina asi como de células inflamatorias. Son idénticas al mucocele pero esta reservado principalmente al daño del conducto de la glandula sublingual. La ranula. La afectación unilateral de la glandula es lo mas frecuente. Sialolitiasis y sialoadenitis inespecífica.Color azulado translucido.

Macro Pueden medir hasta 8 cm de diámetro.15%-30% de los tumores parotideos son malignos 40% de las glándulas submandibulares son malignos 50% de las glándulas salivales menores Entre el 70% y el 90% de los sublinguales. Carcinoma Mucoepidermoide Están compuestos por mezclas variables de células escamosas. Muchas veces contienen quistes con mucina. Esto demuestra que el grado de malignidad es inversamente proporcional al tamaño de la glandula. Mucoepidermoide pueden ser de tres tipos Grado bajo: . laminas o quistes formados por células escamosas. Principalmente en la parótida en un 60 al 70%. mucosas o intermedias. Bien cincunscritos Carecen de capsulas definidas y producen infiltración en sus márgenes. células secretoras de moco y células intermedias. Representan el 15% de todos los tumores de las glándulas salivales. La Ca. Micro Cordones. Color palido y blanco grisáceo al corte. Celulas tipo hibrido tienen con frencuencia características escamosa con vacuolas llenas de moco. Celulas tumorales pueden ir desde regulares y de aspecto benigno hasta muy anaplasicas y malignas.

Acalasia El término acalasia significa fallo para relajar. Grado Alto: Son invasivas y difíciles de extirpar Recidivan en el 25 al 30% de los casos. Morfologia .Pueden producir invasión local en alrededor del 15 % de los casos.  Hipertonía del EEI en reposo. Tasa de supervivencia a los 5 años es del 90% Grado intermedio. Tasa de supervivencia a los 5 años es del 50% Esófago. La Acalasia primaria: Mas frecuente Etiologia desconocida Se cree secundaria a cambios degenerativos de la inervación esofagica. Rara vez producen metástasis. Se caracteriza por tres anomalías principales. Lesiones asociadas a disfunciones motrices.  Aperistaltismo.  Relajación parcial o incompleta del Esfinter esofágico inferior con la deglución. Se diseminan en el 30% de los casos. La Acalasia secundaria: Puede deberse a la enfermedad de chagas (Trypanosoma Cruzi).

La pared del esófago puede ser normal. y ensanchamiento del espacio entre pilares musculares y la pared esofágica. mas gruesa de lo normal debido a hipertrofia de la muscular o puede ser muy fina a causa de dilatación. Mnifestaciones clinicas  Disfagia progresiva  Regurgitación nocturna  Aspiración de los alimentos no digeridos. Causas de hernias de hiato por deslizamiento Esofagitis por reflujo . Hernia de Hiato Se caracteriza por separación de los pilares diafragmáticos. Ganglios mientericos suelen estar ausentes en el cuerpo del esófago. Existen dos patrones anatómicos: Hernia del hiato por deslizamiento. a veces inflamación. Hernia del hiato paraesofagica. Complicaciones de la acalasia  Carcinoma epidermoide  Esofagitis por cándida  Divertículos esofágicos inferiores  Aspiración  Neumonía  Obstrucción de las vías respiratorias. ulceración o cicatrización fibrosa. Mucosa intacta.En la acalasia primaria existe dilatación progresiva del esófago por encima del nivel del EEI.

Síntomas: regurgitación alimenticia en ausencia de disfagia y la presencia de una masa cervical. . Participan los trastornos motores cricofaringeos.. Divertículos  Es una evaginación del aparato gastrointestinal que contiene todas las capas de la pared. Regiones donde aparecen divertículos esofágicos:  De Zenker: Por encima del Esfinter esofágico superior.Regurgitación del jugo gástrico hacia el esófago. Las paraesofagicas pueden provocar estrangulación u obstruccion. Es por disfunciones motoras o son de origen congénito.  por tracción: Cerca del punto medio del esófago. Suelen ser asintomáticos.Cirugía previa Complicaciones de hernia hiatal  Ulceras  Hemorragias  Perforaciones. riesgo de aspiración y neumonía. Causas de hernias de hiato paraesofágicas .  Epifrenicos: Inmediatamente por encima del Esfinter esofágico Inferior. Acumulan grandes cantidades de alimentos.

Respuesta inflamatoria inespecífica. Micro Refleja el traumatismo acompañado por hemorragia reciente. Son frecuentes en Alcohólicos En Vómitos profusos Hernia Hiatal predispone Morfología de las laceraciones  Miden desde varios mm a algunos cm. Laceraciones (Síndrome de Mallory Weiss)  Son desgarros longitudinales del esófago en la unión gastroesofagica.  Puede causar la perforación del órgano.  Suelen encontrarse a los lados de la unión gastroesofagica o en la mucosa gástrica proximal.  Hematemesis masivas. . Se creen debidos a las nauseas y vomitos intensos. Manifestaciones de las laceración  Son la causa del 5-10% de todas las hemorragias digestivas altas.  Los raros casos de rotura esofágica se conocen como Síndrome de Boerhaave.  La cicatrización suele ser temprana. Pueden provocar regurgitación de grandes cantidades de liquido durante la noche.Es por falta de coordinación entre el peristaltismo y la relajación del EEI.

 Retraso del vaciamiento y aumento del contenido gástrico.  Eliminacion inadecuada o lenta del material refluido. Caracteristicas clínicas: Disfagia Pirosis A veces regurgitación de un liquido amargo. Consumo de alcohol. Hematemesis Melena Macro . Causas  Disminucion de la eficacia de los mecanismos antirreflujo esofágico. Exposicion al tabaco  Presencia de una hernia hiatal por deslizamiento. Puede afectar a niños lactantes. Como Depresores del SNC. Hipotiroidismo.  Reduccion de la capacidad de reparación de la mucosa esofágica por exposición prolongada al jugo gástrico. El embarazo.Esofagitis Es la inflamación de la mucosa esofágica. Tipos Por Reflujo  Es la causa mas importante de esofagitis.  Afecta principalmente adultos entre 40 años de edad.

Consiste en un cambio del epitelio plano estratificado por un epitelio columnar metaplasico. aterciopelada Presencia de lenguetas o parches que ascienden desde la unión gastroesofagica. liquidos demasiados calientes o por tabaquismo. Complicaciones.Enrrojecimiento. Esofagitis química Es por ingestión de irritantes de la mucosa como el alcohol. Mas frecuente hombres de raza blanca entre 40 – 60 años Macro Mucosa roja. acidos o álcalis corrosivos. Presencia de células inflamatorias en la capa epitelial escamosa. Hemorragias Ulceracion Desarrollo de estenosis Esofago de Barret: Es una complicación del reflujo gastro esofágico de larga evolución. . Micro Cambio del epitelio plano estratificado por un epitelio columnar metaplasico. Hiperplasia de la zona basal Elongacion de las papilas de la lamina propia con congestion capilar. Micro: Tres anomalías características.

neurofibromas y linfangiomas. También pueden producirse fibromas. hemangiomas. Descripción: Pólipos de la mucosa: Suelen derivar de tejido fibroso. A partir de bacterias: producen invasión de la lamina propia con necrosis del epitelio escamoso. Infecciones micoticas en pacientes inmunosuprimidos. Virus herpes: Ulceras en sacabocado. . Esofagitis infecciosa Puede ser por Infeccion a partir de Bacteriemia Infecciones a partir de Viremia como el virus de herpes simple y el CMV. Tumores Esofagicos: Generalidades Frecuencia de tumores benignos de esófago: La mayoría son mesenquimales. vascular o adiposo cubiertos por una mucosa intacta y se denotan como pólipos fibrovasculares o lipomas pediculados. Morfologia En la candidiasis: zonas cubiertas por pseudomembranas blñanco grisáceas. lipomas. aparecen en la pared.Morfologia Eritema Edemas leves Desprendimiento de la mucosa Necrosis completa de toda la pared esofágica Ulceraciones localizadas. son de origen muscular liso llamados tradicionalmente leiomiomas.

induciendo displasia y luego cáncer. . Y Europa: consumo de alcohol y tabaco.Papilomas escamosos: Lesiones sésiles por un eje de tejido conjuntivo y una mucosa pavimentosa (escamosa) hiperplásica papilomatosa. ya que estos contienen cantidades importantes de carcinógenos como hidrocarburos policíclicos.UU. Pseudotumor inflamatorio: Masa mesenquimal de tejido de granulación inflamatorio simuladora de lesión maligna. En diferentes partes del mundo se asocian a factores diferentes. ejemplos: EE. muy poco frecuente su aparición. pero causan un número desproporcionalmente alto de muertes. En Sudáfrica: dieta pobre en vitaminas y metales escenciales y existe relación con el virus de papiloma humano. en cambio.UU. aunque en la actualidad su frecuencia ha disminuido. Etiología y Patogenia: Por hallazgos epidemiológicos se relaciona a factores dietéticos y ambientales. La esofagítis crónica es considerada otro factor de riesgo. Conforman el 6% de los cánceres del aparato G. En todo el mundo el carcinoma epidermoide constituye el 90% de todas las neoplasias malignas esofágicas. los adenocarcinomas han aumentado su incidencia. ya que provoca recambio de recompensación celular ante la constancia del agente lesivo que provoca el daño a la mucosa. Descripción: Permanecen asintomáticos durante una gran parte de su desarrollo y su identificación suele ser demasiado como para permitir la curación. En general. carburantes. En China: la presencia de carcinógenos en alimentos como nitrosaminas y contaminación por hongos. La relación varón : mujer varía desde 2:1 hasta incluso 20:1 dependiendo del país o zona. Carcinoma Epidermoide Casi todos los carcinomas epidermoides afectan a adultos mayores de 50 años.I. Normalmente las neoplasias malignas de esófago proceden de epitelio con raras excepciones. se considera que unos agentes aumentan el riesgo mientras que otros promueven o potencializan los efectos mutagénicos de los carcinógenos ambientales. Frecuencia de tumores malignos de esófago: En EE. nitrosaminas y otros mutágenos.

Las lesiones aparecen como engrosamiento o elevaciones pequeñas de la mucosa. en forma de placa y de color grisáceo. con engrosamiento y rigidez de la misma y estenosis de la luz. Adelgazamiento extremo. . Ulcerado (25%): ulceración neoplásica necrótica que penetra profundamente en las estructuras vecinas.Cuadro clínico: Disfagia. Debilidad extrema. Plano (15%): forma infiltrante difusa que tiende a extenderse por la pared del esófago. Obstrucción progresiva y tardía. Signo de alarma: Broncoaspiración de alimentos. Estas lesiones con el pasar del tiempo se convierten en tumoraciones que pueden llegar a abarcar la luz. Las manifestaciones son de 20% para el tercio superior 50% afectan el tercio medio 30% restante para tercio inferior. Existen tres patrones: Fungoide (60%): lesión exofítica polipoide que protruye hacia la luz. (a razón de fístula traqueoesofágica neoplásica) Macro Comienzan como lesiones in situ. Modificación de la dieta de sólidos a líquidos de manera paulatina. Hemorragia.

Esta inflamación puede ir acompañada de hemorragia en la mucosa y en casos mas graves de necrosis de la capa superficial del estomago. Estomago Lesiones inflamatorias del estomago Gastritis Se define como gastritis como la inflamación de la mucosa gástrica:  gastritis aguda ( Neutrofilo ) Es un proceso inflamatorio agudo de la mucosa gástrica que suele ser de naturaleza transitoria. Es una de la causa importante de hemorragia gastrointestinal aguda.  Carcinoma de células fusiformes  Carcinoma de células escamosas basaloides. Micro Existen diversas variantes:  Carcinoma verrugoso de células escamosas.Los carcinomas epidermoides están bien o moderadamente diferenciados. La forma erosiva grave de la enf. Patogenia Es de etiología desconocida. pero esta asociada: consumo de ( AINE ) antiinflamatorios no esteroide ( Aspirina )   consumo excesivo de alcohol consumo excesivo de tabaco .

Sistémica (salmonelosis ) hiperazoemia isquemia y shock intento suicidas con ácidos traumatismo mecánico ( intubación naso gástrica ) estrés importante ( traumatismo. Va acompañada de infiltrado inflamatorio agudo con salida de exudado purulento con fibrina hacia la luz La combinación de erosión y hemorragia recibe el nombre de Gastritis Aguda Erosiva. cirugía ) Se cree que estos factores influyen en el desarrollo de la gastritis:   aumento de la secreción de acido disminución de la producción de amortiguador bicarbonato  Reducción del flujo sanguíneo  Interrupción de la capa adherente de moco Macro En la forma grave: Aparecen erosiones y hemorragias La erosión significa perdida del epitelio de la superficie con defecto de la mucosa que pasa la muscularis mucosae.       quimioterapia antineoplásico inf. Micro . quemadura.

 Inmunológica ( autoinmunitaria ) relacionada a la anemia perniciosa  Toxica ( alcohol. aparecen en el interior de la capa epitelial y en la luces de las glándulas mucosas. Cuadro Clinico  Puede ser asintomática  Dolor epigástrico  Nauseas  Vomito  Hemorragia ( hematemesis masiva o melena ) mas frecuente en alcohólicos. cigarrillos. ect. Se encuentra en el 90% en los pacientes con gastritis crónica. El epitelio aparece intacto Entre las cels epiteliales superficiales aparecen neutrofilos diseminados. Las lesiones pueden convertirse en displasia para llegar a desarrollar el carcinoma Patogenia Las principales asociaciones etiológicas de la gastritis crónica son:  Infección por H.  gastritis crónica ( linfocitos. pylori: La asociación etiológica mas importante. células plasmática o ambas. )  Postquirúrgica ( antrectomia-gastroenterostomia )  Radiaciones  Enfedades granulomatosa .La lamina propia en su forma leve muestra un edema moderado y ligera congestión vascular. junto a metaplasia intestinal y atrofia ) Es la inflamación crónica de la mucosa gástrica que acaban de producir atrofia y metaplasia epitelial que se puede presentar sin erosión.

Macro La gastritis crónica puede afectar diferentes regiones del estomago produciendo grados variables de lesión de la mucosa. Hiperplasia . La gastritis autoinmunitaria se caracteriza por lesión difusa de la mucosa de la región del fondo y cuerpo del estomago. Micro Infiltrado inflamatorio de linfocitos y células plasmáticas. Atrofia Consiste en la perdida importante de la estructura glandulares. Autoinmunitaria como la tiroiditis de Hashimoto y la enf. donde hay anticuerpo frente a enzima protectora del acido. Se asocia a otras enf. la mucosa suele estar enrojecida y se muestra una textura mas grosera de lo normal. Forma relativamente rara de la gastritis. Existen otros cambios histológicos característicos adicionales Metaplasia: La mucosa antral como la del cuerpo y fondo están sustituida por cels de absorción cilíndricas metaplasicas y por cels caliciformes de morfología intestinal (metaplasia intestinal ). el infiltrado inflamatorio de la mucosa puede hacer adoptar aspecto ( encharcado ) con engrosamiento de los pliegues. de Addison. Se debe a la presencia de autoanticuerpos frente a cels parietales de las glándulas del estomago y al factor intrínseco.Gastritis Autoinmunitaria Esta representada en menos de un 10% de la gastritis crónica.

la pared muscular o todas las capas del estomago ( región antral y pilórica ). Primer síntoma es dolor abdominal. forma y orientación de sus cels y aumento del tamaño de los núcleos.Característica especifica de la gastritis atrofica de origen autoinmunitario o de gastritis crónica tratada con inhibidores de la secreción acida. con atipia. Cuadro Clinico  Nauseas  Vómitos  Malestar en la región abdominal superior  hipoclorhidria ( muy avanzada ) Formas especiales de gastritis  Gastritis eosinofila Es un cuadro idiopatico que se caracteriza por un importante infiltrado por polimorfonucleares eosinofilos de la mucosa gástrica. Se asocia a la enteritis eosinofila y suele ir acompañada de eosinofilia periférica. Displasia El epitelio desarrolla alteraciones citológicas como variación de tamaño. Es mas frecuente en mujeres de mediana edad.  La gastroenteropatia alérgica Es una enfermedad de los niños que puede producir:  Diarrea .

anisaquiasis). Enfermedades ulcerosas pépticas Son lesiones crónicas. una vasculitis sistémica o una reacción a materiales extraños. En las biopsia del antro suele encontrarse un infiltrado de eosinofilos que se limita a la mucosa. . de Crohn. el trastorno idiopatico es clínicamente benigno. El síndrome de Zollinger Ellison presenta multiples ulceraciones. Es el termino reservado para los pacientes que no tienen ninguno de estos cuadros. sarcoidosis. Síntomas Son inespecíficos y se presentan:    dolor abdominal nauseas vómitos  Gastritis granulomatosa La presencia de granulosas epitelioides intramucosos pueden atribuirse a enf. Es de naturaleza idiopática y esta asociada con enfermedades celiacas. Vómitos  Retraso de crecimiento. histoplasmosis. infecciones ( tuberculosis. sobre todo cels supresoras CD8.  Gastritis linfocitaria Es un cuadro caracterizado por una densa población de linfocitos en la capa epitelial superficial y las fóveas de la mucosa. Los linfocitos intraepiteliales son exclusivamente de linfocitos T. que ocurren en cualquier porción del tracto gastrointestinal expuesta a la acción agresiva de los jugos acidos. la mayoría de las veces únicas.

Micro Base superficial de restos necróticos . Pilory Alcohol Antiinflamatorios no esteroideos Tabaquismo Esteroides Macro Presenta un defecto nítido como si se hubiese hecho con sacabocado Bordes regulares Base limpia Mide de 2 – 4 cm Mucosa alrededor se va a disponer de forma radiada.Puede afectar a ambos sexos Más frecuente en adultos Se debe a desequilibrio de los mecanismos protectores y agresores de la mucosa gástrica. Protectores Moco Bicarbonato Prostaglandina Regeneracion Mucosa Irrigacion elevada Localizaciones por orden de frecuencia: Primera porción del duodeno Antro del estomago Union gastroesofagica Bordes de una gastroyeyunostomia Dentro de un divertículo de Meckel que contenga mucosa gástrica ectópica. Agresores H.

La profundidad varia desde la simple perdida del epitelio superficial (erosion) hasta lesiones que afectan todo el grosor de la mucosa(ulceración). Cuadro Clinico Vómitos Flatulencias Dolor Nauseas Ardor Complicaciones Anemia Hemorragia Perforaciones Obstrucción Ulceras gástricas agudas Constituyen una complicación bien conocida del tratamiento de AINES. Las que ocurren en el duodeno proximal y guardan relación con quemaduras o traumatismo grave se conocen como ulceras de Curling .Infiltrado inflamatorio inespecífico Tejido de granulación Cicatrización y fibrosis. Existen multiples lesiones localizadas principalmente en el estomago. o por estrés psicológicos.

Base teñida de color marron oscuro por la digestión de la sangre extravasada.Las ulceras gástricas duodenales y esofágicas originadas en pacientes con lesiones. Micro Lesiones perfectamente limitadas Mucosa adyacente normal Puede existir sufusión de sangre en la mucosa y en la submucosa Alguna reacción inflamatoria Manifestaciones clínicas . Se encuentran en cualquier parte del estomago. Márgenes y la base de las ulceras no están indurados. operaciones o tumores intracraneales se designan como ulceras de Cushing y conllevan a una alta incidencia de perforación. Ulceras gástricas agudas Son frecuentes en  Pacientes con shock  Quemaduras extensas  Sepsis  Traumatismos graves Macro Suelen medir menos de 1 cm de diámetro y son circulares. Patrón de pliegues gástrico es normal.

Clasificación No neoplásicos o Hiperplásicos La gran mayoría son hiperplasicos. Neoplásicos o Adenomatosos pueden ser sésiles o pediculados. Tumores Benignos Pólipos Cualquier nódulo o masa que se proyecte por encima del nivel de la mucosa adyacente. Todos Pueden ser clasificados como benignos y malignos. Neoplasias Malignas Entre el 90 y 95% de las neoplasias malignas gástricas son carcinomas (frente a linfomas 4%. como hemorragias mortales Neoplasias del Estomago Son mas frecuentes los tumores originados en la mucosa que los mesenquimales y los estromales.5-10% de los pacientes desarrollan erosiones o ulceras gástricas agudas. Mas comunes en el antro. Suelen ser únicos y crecer hasta un tamaño de 3 a 4 cm antes de detectarse. Carcinoma Gástrico . con una lamina propia que contiene un aumento de células inflamatorias y musculo liso. Compuestos de una mezcla variable de epitelio superficial hiperplasico y tejido glandular con dilatación quística. carcinoides 3% y tumores de células fusiformes 2%. Suelen ser pequeños y sésiles.). que pueden ser asintomáticas o pueden provocar un cuadro de urgencia hemodinámica.

Factores de riesgo Ambientales Dieteticos. Macro Se clasifica según el patrón de crecimiento: . consumo de alimentos conservados. Huésped H. El pronostico es desfavorable. con tasas de supervivencia a los 5 años del 20%.picantes y consumo pobre de vegetales. Pilory Adenomas gástricos.  La curvatura que mas se afecta es la menor en un 40% y la mayor en un 12%.Neoplasia epitelial maligna que afecta la mucosa gástrica.  Se localiza en el piloro y antro un 50-60%. Geneticos Mas frecuente en tipo de sangre A Antecedentes familiares. y  cardias 25%. Displasia gástrica Metaplasia Gastritis crónica. Mas frecuente en hombres después de los 50 años de edad.

Crece invadiendo la pared. Cuando hay una región amplia del órgano con estensamente infiltrada por la lesión maligna para crear una configuración en bota de cuero. De acuerdo a la clasificación de Lauren o Histologico: Intestinal: Celulas malignas que se disponen formando glándulas intestinales. Da metástasis al ganglio centinela o de Virchow. Micro Se clasifica Dependiendo de la profundidad y del tipo histológico.Exofitico: Masa tumoral con forma polipoide que crece hacia la luz. Plano o deprimido. De acuerdo a la profundidad de la lesión: Carcinoma Precoz: se limita de mucosa hasta la submucosa Carcinoma Avanzado: Afecta todas las capas. Metastasis de carcinoma gástrico al ovario se llama Tumor de Krunkenberg. Difuso: células en anillo de sello productoras de mucina que desplazan el nucleo hacia la periferia. Excavado o ulcerado Se parece a ulcera péptica pero con base sucia y bordes irregulares. . rigida y gruesa se conoce como Linitis plástica. Metastasis a la región peri umbilical: Nodulo de la hermana maria Jose.

Esta evoluciona por crisis diarreicas por una inflamación crónica segmentaria transmural del intestino en ocaciones granulomatosa. • Se le atribuye a enfermedades idiopáticas a un conjunto de procesos inflamatorios crónicos . Enfermedad de Crohn • Es una enfermedad autoinmune que puede afectar a cualquier porción del tracto gastro intestinal desde el esófago hasta el ano . Etiología y Patogenia • • Se ha postulado que la EII procede de respuestas inmunes locales no reguladas y exageradas a los microbios conmensúrales en el intestino .Manifestaciones Clínicas Perdida de peso Dolor abdominal Anorexia Vómitos Alteración del hábito intestinal Disfagia Anemia Hemorragia Intestino Enfermedades Inflamatoria Intestinal idiopáticas. causado por una inactivación inapropiada y persistente del sistema inmune mucoso impulsada por la presencia de la flora intestinal normal. La patogenia de la EII conlleva el fracaso de la regulación inmune se cree que tiene una susceptibilidad genética y desencadenantes ambientales. afectando con mas frecuencia a la porción distal del intestino delgado y colon. • .

• • En el curso de esta enfermedad pueden producirse. pero su detención es mas frecuente en las décadas segunda y tercera de la vida y un poco menor en la sexta y séptima . Macro .diarrea relativamente leve fiebre y dolor abdominal intercaladas con periodo asintomático que duran desde semanas hasta muchos meses . • Cuando se desarrolla se caracterizada anatopatologicamente por: Afectación netamente delimitada y típicamente transmural del intestino y un proceso inflamatoria con daño de la mucosa. lesiones extraintestinales esclerosantes y amieloides. Presencia de granulomas no caseificados. Afecta con mas frecuencia a mujeres de raza blanca de 2 a 3 veces mas frecuentes que otras razas. Fisuracion con formación de fistulas. Características Clínicas suele comenzar con crisis intermitentes . Estas pueden ocurrir a cualquier edad . desde de la niñez hasta la vejes . La crisis son precipitadas por episodios de estrés físico y emocional.

. afectación hepática (pericolangitis y colangitis esclerosante primaria ) y lesiones cutáneas. sarcolileitis espondilitis aunquilosante . Presencia de granulomas no caseosos que pueden estar en cualquier capa tanto en las zonas sanas como en la afectada Complicaciones Estenosis Obstruccion Dilatación toxica del colon Carcinoma de colon Colitis Ulcerosas Es Una enfermedad ulceroinflamatoria limitada al colon que solo afecta a la mucosa y la submucosa La CU se extiende de forma continua en sentido proximal desde el recto No posee granulomas. Alteracion de la arquitectura de la mucosa donde puede aparecer atrofia y metaplasia. Micro Presencia de células inflamatorias a nivel de todas las capas.  es un trastorno sistémico asociado en algunos casos a px con poliarteritis migratoria. uveites . opaca y existe grasa mesentérica adherida a ella. A nivel de la muscular: Estenosis de la luz producida por una hipertrofia. En la serosa de los segmentos afectados luce granular.A nivel de la mucosa: Ulceras parecidas a las ulceras aftosas. Tenemos lesiones salteadas donde se delimitan las zonas afectadas y no afectadas.

con ligero predominio a las neoplasias benignas Neoplasias benignas • • • • • Adenomas Tumores Mesenquimales Lipomas Angiomas Lesiones mucosas hamartomatosas (lesiones raras) Neoplasias malignas . que puede persistir durante días semanas o meses . de manera anteretrogada . el primer ataque es precedida por un periodo de estrés intenso.Morfología Afecta el recto y se extiende en sentido proximal . La afectación es continua no se encuentran lesiones en saltos. para afectar a todo el colon (pancolistis) en los casos mas graves. Puede haber enrojecimiento granularidad ligera . Manifestaciones Clínicas Esta se presenta con trastorno recidivante marcado por episodios de diarrea con moco y sangre. Neoplasias benignas y malignas del intestino delgado. con febrilidad y hemorragias. Aunque el intestino delgado ocupa el 75% de la longitud del tracto alimentario sus tumores constituyen solo del 3 al 6% de los tumores gastrointestinal. solo para recidivar tras un intercambio asintomático de meses o años.

vías biliares. y lugares donde haya células enteroendocrinas. páncreas. La capacidad para secretar catecolamina particularmente serotonina 2.Estos son raros representan solo el 1% de muertes por neoplasias malignas gastrointestinal en EEUU. en bronquios. redondas o en placas miden 4 a 5 cm de diámetro  25% hay lesiones múltiples  Mucosa subyacente intacta  Es móvil  Color amarillento pero a menudo gris  Es duro y no se distingue en otro tipo de neoplasias . El 90% de los tumores carcinoides aparece en el tubo digestivo. La diferencia en comportamiento biológico entre los carcinoides apendiculares y los del intestino mismo. • • • • Adenocarcinomas Carcinoides Linfomas Sarcomas Tumor carcinoide Es una neoplasia epitelial maligna que se puede localizar además el intestino delgado. Macro  Pequeñas elevaciones submucosas.  25% intestino delgado  60% apéndice  Recto y estomago 2 a 5% Aspectos interesantes de estas neoplasias 1.

Micro *Pequeños nidos. franjas o masa de células epiteliales regulares cúbicas o poliédricas que ocasionalmente adoptan distribución glandular. Un polipo es una masa tumoral que sobresale en la luz Carcinoma Colorrectal . *Núcleos redondos a ovalados se tiñen intenso y presentan punteado fino difuso.  En casos característicos elabora diversas catecolamina que producen un conjunto de síntomas externos y variables llamados síndrome carcinoide. Cuadro Clínico  Rubor de piel (cara)  Cianosis concomitante  Heces diarreicas  Ataques de broncoespasmo  Hipotensión brusca durante el ataque  Edema  Ascitis  Soplos cardiacos Tumores del colon y recto Pólipos Son lesiones tumorales no neoplasicas y neoplasicas pero benignas del colon y recto. *Invaden submucosa y muscular Importancia clínica  Por su característica de tumores invasores pueden causar obstrucción intestinal completa o parcial.

colitis ulcerosa ).  Consumo de carnes rojas  Herencia Frecuencia • • • • Rectocigmoide 56% colon decendente 6% Colon transverso 11% Colon ascendente 22% Macroscopía • Colon proximal • Crecimiento a manera de masas exofiticas y polipoides de color blanco y consistencias dura . se debe sospechar de una colitis ulcerosa o síndrome de poliposis preexistente.Neoplasia epitelial maligna que afecta el colon.  Cuando estos tumores se encuentran en pacientes jóvenes.  Un bajo contenido de fibras vegetales no absorbibles  Obesidad inactividad física .  Menos del 20% afectan a personas menores de 50 años.  Enfermedades idiopáticas intestinales (enf.  El 98 % de todos los canceres son Adenocarcinoma Epidemiologia Y Patogenia  La incidencia máxima del carcinoma colorrectal se sitúa entre los 60 y 79 años.de crohn. Factores de riesgo predisponentes  Pólipos adenomatosos de colon .

produciendo constricciones en “servilletero" los bordes sobre elevados. Carcinoma epidermoide – carcinoma adenoescamosos.• Colon distal • Lesiones anulares que afectan la luz intestinal. Manifestaciones clínicas  Los canceres colorrectales permanecen asintomáticos durante años . los síntomas se desarrollan de manera insidiosa y a menudo existen durante meses y a veces años antes de que se haga el diagnostico. perleados y duros y la región central ulcerada Microscopia • Bien diferenciado • • • Estructuras glandulares revestidas o formadas por células cilíndricas Moderadamente diferenciado Mal diferenciados • Están presente las células gigantes anaplasicas  Existen otras variantes Con foco de diferenciación endocrina . Ciego y Colon derecho  Fatiga  Debilidad  Anemia ferropenica  cansancio Colon izquierdo  Hemorragias .  De células en anillo de sello  De células pequeñas.

 Es una máxima clínica que las anemias ferropenicas en un varón anciano significa cáncer gastrointestinal hasta demostrar lo contrario. no afecta ganglios . Sangre oculta en heces  Cambios de habito intestinal o molestias de tipo cólico en fosa iliaca izquierda  Constirpación  Rectorraría  Melena  diarrea En el momento del diagnóstico  Los canceres del recto tienden hacer mas infiltrantes que las lesiones proximales por lo que su pronóstico es algo peor .  Todos los canceres colorrectales se propagan por extensión directa hacia las estructuras adyacentes y por metástasis a través de los vasos linfáticos y sanguíneos . La propagación metastasica afecta:  Ganglios linfáticos regionales  Hígado  Pulmón  Peritoneo  Encéfalo  Y otros Clasificación de Astler y Coller del carcinoma de colon y recto Estadio tumoral  A limita la mucosa  B1 infiltra la muscular propia sin atravesar no afecta ganglios  B2 atraviesa la muscular propia.

ganglios afectados  C2 atraviesa la mucosa propia. o acumulación de lombrices (Oxiuriasis vermicuraris) Macro  APENDICITIS AGUDA SIMPLE  APENDICITIS AGUDA CANGRENOSA  APENDICITIS AGUDA FLEMONOSA  APENDICITIS AGUDA PERFORADA MICRo  EL CRITERIO HISTOLOGICO PARA EL DIAGNOSTICO DE LA APENDICITIS AGUDA ES LA INFILTRACION DE NEUTROFILOS EN LA CAPA MUSCULAR MANIFERSTACIONES CLINICAS  Dolor primero periumbilical y luego localizado en fosa iliaca derecha  Nauseas vómitos o ambos al mismo tiempo  Sensibilidad abdominal sobretodo en la región de la apéndice  Fiebre ligera  Leucocitos de 15. C1 infiltra muscular propia sin atravesarla. tumores. ganglios afectado  D diseminación sistémica Apendicitis APENDICITIS AGUDA La inflamación apendicular se asocia de un 50 a un 80% de los casos a fecalitos o con menos frecuencia a cálculos biliares.000 a 20.000 células/mm .

de diámetro MUCOCELE Y PSEUDOMIXOMAPERITONIAL  Los tumores mucinosos de la apéndice suelen desarrollarse en adultos y constituyen un amplio espectro que va desde un mucocele inocuo al adenocarcinoma secretor de mucina MORFOLOGIA  Todas las lesiones mucinosas se asocian a dilatación apendicular secundarias a la secreción mucinosas  En el caso del mucocele se produce un aumento globoso de la apéndice generalmente a consecuencia de una obstrucción por fecalito o por otra lesión como estenosis inflamatoria MACRO  Se produce dilatación quística de la apéndice  Aparece lleno de mucina  Tiene un aspecto similar al cistoadenoma benigno MANIFESTCIONES CLINICAS  Los mucocele suelen ser hallazgos accidentales  Los cistoadenomas y los adenocarcinomas: pueden presentarse con dolor atribuible a la distención de la visera HIGADO. GENERALIDADES DE HEPATITIS VIRAL Y SUS PERIODOS DE TRANSMISION CARACTERISTICAS GENERALES DE LAS ENFERMEDADES HEPATICAS .TUMORES DE LA APENDICE  El tumor apendicular mas frecuente es el carcinoide suele descubrirse en forma accidental por una intervención quirúrgica o al estudiar una pieza extirpada  Afecta la punta del órgano produciendo una masa bulbosa solida hasta de 2 a 3 cm.

Se crea una inmunidad permanente luego de la infección.oral. La enfermedad clínica tiende a ser asintomática y poco frecuente después de la infancia. transportada por la sangre puede afectar al hígado.  Este virus puede producir estados cronico y de portador.  Periodo de incubacion es de 4-26 semanas El virus de la hepatitis B puede producir: Hepatitis aguda seguida de resolución Hepatitis crónica que puede evolucionar a cirrosis .  Periodo de incubacion de 2-6 semanas Produce una enfermedad benigna y autolimitada. SIGNOS Y SINTOMAS  La persona infectada con hepatitis A puede sentirse como si tuviera gripe o bien puede no tener ningún síntoma.  Se transmite por via fecal. Los síntomas de la infección por virus de la hepatitis A suelen ser de aparición brusca y consisten en dolor en hipocondrio derecho.ENFERMEDADES INFECCIOSAS  Cualquier infección bacteriana. ictericia (piel y ojos amarillos) y orinas oscuras. o VIRUS DE LA HEPATITIS B (VHB)  Este afecta a 350 mil millones de personas en todo el mundo.  Se transmite por la via parenteral y por contacto intimo. fúngica o parasitaria. asi como hepatitis fulminante. o VIRUS DE LA HEPATITIS A (VHA)  Es responsable de del 20-25% de las hepatitis agudas en paises subdesarrollados . con necrosis hepatica.

 Coluria u oscurecimiento de la orina.  Diarrea  Dolor de cabeza  Posteriormente. o VIRUS DE LA HEPATITIS D (VHD)  Solo se puede producir cuando hay una Infeccion simultánea por el VHB.  Ictericia o color amarillento de los ojos y la piel.  Acolia o deposiciones de color claro. la mayoría de los pacientes desarrollan.  Con un periodo de incubacion de 2-26  La mayoría progresan a enfermedad crónica y finalmente pueden padecer de cirrosis.  Se transmite por via parenteral y contacto intimo.  Pérdida del apetito.  Algo característico es la elevación episódica de las transaminasa sericas alternadose con intervalos en que están normales. o VIRUS DE LA HEPATITIS C(VHC)  Es transmitida por via parenteral y por contacto intimo.  Dolor muscular y de estómago.Hepatitis fulminante con necrosis hepática masiva Puede constituir el terreno necesario para la infección por el virus de la hepatitis D SIGNOS Y SINTOMAS :  Fatiga  Náuseas  Fiebre baja. .

 Tiene periodo de incubacion desconocido.  Puede producir hepaatitis fulminante cuando existe coinfeccion simultanea con el VHB. . No se asocia a enfermedad hepática crónica.  INFECCION ASINTOMÁTICA: Solo signos serológico de infección. El periodo de incubacion es de 4-7 semanas. OTROS VIRUS DE LA HEPATITIS ( LA HEPATITIS G)  Producida por un ARN no patogeno (similar al VHC) .  Se transmite por la vía enteral (contaminación hídrica).  Se transmite por via parenteral.  No presenta tendencia a hepatitis cronica ni a Ca hepatocelular. VIRUS DE LA HEPATITIS E (VHE)  20% tasa de hepatitis fulminante en mujeres gestantes. Periodo de incubación es de aproximadamente 6 semanas Elevada mortalidad entre las embarazadas (20%) La enfermedad se autolimita en la mayoría de los casos.  No produce aumento de las transaminasa sericas SINDROMES CLINICOPATOLOGICOS DE LA HEPATITIS VIRAL SINDROMES CLINICOS:  ESTADO DE PORTADOR: Sin enfermedad clínicamente evidente o con hepatitis crónica.  No tiene tendencia a la cronicidad.

6% de la población general de EE. VHB y VHC. ESTADO DE PORTADOR   Existen dos tipos de portadores: Portador sano: Portadores que tienen uno o varios virus pero con escasos o nulos efectos adversos. El VHC puede inducir al estado del portador en un 0.   Portadores que sufren hepatopatía crónica: producen síntomas o incapacidad.2% al 0.UU. HEPATITIS FULMINANTE: Necrosis hepática submasiva o masiva. INFECCION ASINTOMATICA    Hallazgo de: Transaminasa sérica Anticuerpos antivirales Virus VHA. HEPATITIS AGUDA: Tiene 4 fases:  Periodo de incubación  Pre ictérica sintomática .   HEPATITIS AGUDA: Anictérica o ictérica. HEPATITIS CRÓNICA: Con o sin progresión a la cirrosis.

 Ictérica sintomática CAUSA: Hiperbilirrubinemia conjugada.SINTOMAS GENERALES INESPECIFICOS        Fatigabilidad general Nauseas Perdida del apetito Perdida de peso Febrícula Cefalea Mialgia y Artralgia    NOTA: Los pacientes con hepatitis aguda B. artralgias. erupción cutánea. Es frecuente en la INFECCION AGUDA por hepatitis A No es frecuente en VHB y VHC  convalecencia .orina de color de color oscuro.(por presencia de bilirrubina). DIAGNOSTICO: elevación de los niveles séricos de aminotransferasa. A la exploración física: Ligera hepatomegalia y doloroso a la palpación. desarrollan un síndrome parecido a la enfermedad de suero y se caracteriza por: Fiebre. SINTOMAS: Acolia (heces pierden color). Prurito(por retención de sales biliares ). DATOS DE LAB: Ligera elevación de la fosfatasa alcalina sérica.

 SINTOMA MAS FRECUENTE:  La fatiga. .es iniciada por la generación de una fuerte respuesta de células T sobre los antígenos Virales expresas en la superficie del hepatocito. la anorexia. transaminitis. ictericia leve.  CAUSAS:VHB.y esplenomegalia.  HALLAZGOS FISICOS: Angiomas en araña. MORFOLOGIA DE LA HEPATITIS VIRAL AGUDA  INTERRUPCION DE LA ARQUICTECTURA DEL LOBULILLO  PRESENCIA DE CELULAS INFLAMATORIAS  APOPTOSIS HEPATOCITARIA HEPATITIS CRÓNICA:  Es la prolongación o reaparición de los signos sintomáticos. y en algunos casos hiprglobulinemia. bioquímicos o serológicos de enfermedad hepática durante mas de 6 meses. leve ascenso de la fosfatasa alcalina. hiperbilirrubinemia.  Los síntomas menos comunes: Mal estado general.  ESTUDIOS ANALITICOS: Prolongación del tiempo de protrombina. VHC y VHD  MANIFESTACIONES CLINICAS:  Son extraordinariamente variables y no permiten predecir su evolución final.  En algunos pactes el único signo es La elevación persistente de las transaminasas séricas. histológicamente con inflamación y necrosis. que dio lugar al confuso termino.

.   La cual puede ser causada por los virus A y B.  Agregados linfocitarios.  Hepatitis de interfaz. con formación de tabiques fibrosos y nódulos de hepatocitos regenerativos. macrófagos.Manifestaciones histológicas:  Necrosis hepatocitaria.  NOTA:  La perdida continua de hepatocitos y la acumulación de tejido fibroso producen la cirrosis. HEPATITIS FULMINANTE:  Ocurre cuando la insuficiencia hepática progresa desde los síntomas iniciales a la encefalopatía hepática.  Arquitectura conservada.  Inflamación en los espacios porta compuesta por:  Linfocitos. Los fármacos y tóxicos químicos son responsable del 25 a 30% del resto de los casos.  Necrosis en puentes. Actuando como hepatotoxicos directos. raros neutrófilos y eosinofilos.  La clave de la lesión es el deposito de tejido fibroso. en un plazo de 2 a 3 semanas. células plasmáticas.  La hepatitis viral Fulminante es la causa de un 50% al 65% de INSUFICIENCIA HEPATICA FULMINANTE.

El hígado se retrae hasta pesar solo 500-700 gr. pastoso. El hígado se retrae hasta pesar solo 500-700 gr. rojo. MICROSCOPIA    Destrucción completa de hepatocitos de lobulillos contiguos. MACROSCOPIA       La afectación puede abarcar a la totalidad al hígado o algunas áreas. rojo. cubierto por capsula arrugada y grande. Ares de necrosis con aspecto rojo Fangoso. con zonas de Coloración biliar. Se transforma en flácido. Se conservan tramas de reticuladas y los espacios porta. Ares de necrosis con aspecto rojo Fangoso. con zonas de Coloración biliar. . cubierto por capsula arrugada y grande. Se transforma en flácido.       MACROSCOPIA La afectación puede abarcar a la totalidad al hígado o algunas áreas. Inflamación muy escasas. pastoso. a excepción si el pacte sobrevive algunos días se observa afluencia masiva de células inflamatorias.

la trama reticular se conserva. Enfermedad hepática alcoholica. En necrosis zonal. . Esteatosis hepática.Macro Higado aumentado de tamaño y peso ( 4 – 6 Kg) Color amarillento Aspecto graso Micro Microvesiculas de grasa que cuando el proceso avanza se convierten en macrovesiculas que desplazan el nucleo hacia la periferia. Es reversible . y se restablece la arquitectura original. El consumo crónico de alcoho tiene una amplia variedad de efectos adversos peros los de mayor impacto son: Esteatosis hepática Hepatitis Alcoholica Cirrosis.

Fibrosis Cirrosis Macro Color marron del hígado Higado retraido Disminucion de peso y de tamaño (-1Kg) Presencia de nódulos: Micronodulos 3 – 4 mm Macronodulos 1 – 2 cm Tabiques fibrosos que dan aspecto de empedrado .Hepatitis alcoholicas Macro Aspecto rojo moteado Areas teñidas de Bilis Micro Edema y necrosis de los hepatocitos. Cuerpos de mallory: Inclusiones eosinofilas en hepatocitos en degeneración Reaccion inflamatoria con abundantes neutrofilos que se acumulan alrededor de los hepatocitos.

 Caracteristicas  Puentes Fibrosos Septales.  En La Cirrosis El colageno tipo I y III se deposita en los lobulos. Es irreversible. Cirrosis Hepatica La cirrosis hepática se Podria definir como una condición ocasionada por El estadio Final de ciertas enfermedades crónicas del hígado que provocan la formación de tejido cicatrizal y daño permanente al hígado. con algunas bandas hacie el espacio de Disse.  Alteracion de la arquitectura completa del higado. El colageno se extiende a los lados de los hepatocitos y compone un delicado entramo de colageno tipo IV en el espacio de Disse. creando tractos fibrosos finos y Gruesos.Micro Depósitos de colágeno en los espacios de Disse Necrosis de los hepatocitos Cuerpos de Mallory Tabiques delicados de colágeno que van a delimitar el tejido normal. Patogenia  En el higado normal el colageno intersticial (tipo I y III) Se concentran en los espacios porta y alrededor de las venas centrales. .  Nodulos Parenquimatosos.

Etiologia Enfermedad hepática alcoholica 60 al 70 % Hepatitis viral 10 % Enfermedades biliares 5 al 10 % Hemocromatosis primaria 5 % Enfermedad de Wilson Deficit de alfa 1 antitripsina Cirrosis Criptogenetica

Manifestaciones Clinicas  Anorexia  Perdida de peso  Debilidad  Osteoporosis  Fallo hepatico  Nauseas Vomitos  Ascitis  Formacion de cortocircuitos venosos

 Esplenomegalia congestiva  Encefalopatia hepatica

Muerte por Cirrosis  Fallo Hepatico Progresivo  Complicaciones relacionadas con hipertencion portal  Desarrollo de Carcinoma Hepatocelular.

TUMORES HEPATICOS Son aquellos que se originan apartir de las celulas del higado por crecimiento no controlado de ellas o por metastasis.  Benigno o maligno. benigno • • Hemangioma cavernoso. Adenoma. Maligno. • • Carcinoma hepatocelular colangiocarcinoma

Hemangioma cavernoso.   Vasos sanguineos Mas frecunte

    

Predominio en mujeres Menor de 2cm de diametro suave Rojo azulado Debajo de la capsula

Asintomático

Adenoma hepatocelular  Derivados de los hepatocitos  Afecta mujeres  30cm de diametro  No encapsulado  Bien delimitados Importacia clinica  Puede confundirse con un carcinoma hepatocelular.  Los subcapsulares tienen tendencia a romperse (hemorragia).  Pueden contener hepatocarcinoma. Carcinoma hepatocelular Se asocia a infeccion por virus Hepatitis B y C.  Alcoholismo cronico.  Hemacromatosis.

Tiene tres patrones.  lesiones anaplasicas altamente indiferenciado con células poligonales en patrones pleomorfos.  Masa unica  Multifocal  Infiltrativo Todos los patrones pueden causar aumento del tamaño del higado. Al microscopio  Varian desde bien diferenciado cuyas células conservan rasgos de los hepatocitos formando patrones trabeculares o acinares. tirosinemia Morfologia. . Carcinoma fibrolamelar Tumor único de cosistencia dura Micro Tumor bien diferenciado Células que se didponen en patrón acinar o folicular Tiene mejor pronostico que Ca hapato celular.

Puede ser aguda o crónica.    Colangitis esclerosante primaria.Colangiocarcinoma. .  Neoplasia maligna del arbol biliar. Exposicion previa al thoratrast. Puede producir metástasis a:  Pulmon  Mama  Colon Colecistitis Es la inflamación de la vesicula biliar. Enfermedad de caroli. Tumores formados por células cubicas o bajas que crecen formando patrón glandular. Enfermedades que se asocian al desarrollo de este.

La colecistitis aguda también puede ser: Postoperatoria de cirugía mayor no biliar. precipitada en el 90% de los casos por obstruccion del cuello de la vesicula o del conducto cístico. de color rojo brillante con zonas violáceas o verdes negruzcas producidas por hemorragias subserosas. Traumatismo grave Grandes quemados Fall multiorganico Sepsis Hiperalimentacion parenteral de forma prolongada Puerperio Macro Vesicula agrandada y tensa.Colecistitis aguda La colecistitis aguda relaciona con cálculos es una inflamación aguda de la vesicula biliar. . Puede haber un exudado purulento: Empiema de la vesicula. En los casos graves la vesicula se torna necrotica: Colecistitis gangrenosa.

Dolor en el cuadrante superior derecho o en epigastrio. Factores de riezgo Sexo femenino Obesidad Fertilidad Edad despues de los 40 años. formación de abscesos y necrosis gangrenosa.Micro Patron usual de inflamación aguda compuesto por edema. . infiltración de neutrofilos. congestion vascular. Fiebre moderada Anorexia Taquicardia Nauseas Vomitos Colecistitis Cronica Proceso inflamatorio cronico de la vesicula biliar. Manifestaciones clinicas. La mayoria de los casos se asocia a colelitiasis 90% Asociados a brotes repetidos de colecistitis aguda.

Micro Infiltración con celulas mononucleares Fibrosis subepitelial y subserosa Aumento de los senos de Rokitansky – Aschoff. Manifestaciones clinicas Fiebre Vomitos Intolerancia a las grasas. Es mas frecuente en mujeres en 6ta y 7ma decada de vida. blanco amarillento generalmente con calculos. Ca de la vesicula biliar Neoplasia epitelial maligna de la vesicula biliar. Puede calcificar: Vesicula en porcelana. .Macro Vesicula puede estar contraida o ligeramente aumentada de tamaño Pared engrosada Color blanco grisaceo Bilis mucosa. 60% se asocia a litiasis vesicular Factor de riesgo: Vesicula en Porcelana.

hiperlipoproteinemia. Factores etioogicos METABOLICOS: alcoholismo. cálculos biliares. Puede ser Aguda o Cronica. Pancreatitis Aguda Es un grupo de lesiones rversibles que se caracterizan por una inflamación del pancreasque varia en gravedad desde edema y necrosis grasa a una necrosis de parenquima con hemorragia importante. PANCREATITIS Son una serie de trastornos que se caracteriza por inflamación del páncreas. fármacos 2. MECANICOS: traumatismos.Macro Dos tipos de crecimiento Exofitico: Masa tumoral irregular que crece hacia la luz Infiltrante: Consiste en una zona mal definida de engrosamiento de la pared vesicular. 5% son Ca epidermoide Minoría son tumores carcinoides. Micro Mayoria son adenocarcinomas: Van desde bien diferenciados a mal diferenciados. hipercalcemia. lesiones iatrogénicas .

mycoplasma pneumoniae Obstrucción de conductos pancreáticos. Forma grave: PANCREATITIS AGUDA NECROTIZANTE PANCREATITIS HEMORRAGICA: Necrosis pancreática extensa . Los calculos biliares estan presentes en el 35 al 60% de los casos. coledococeles. ateroembolismo. parásitos 10-20% de las pancreatitis son idiopáticas. poliarteritis nodosa 4. VASCULARES: shock. INFECCIONES: parotiditis. Morfología Las alteraciones basicas son: Extravasación microvascular que produce edema Necrosis grasa por enzimas lipolíticas Reacción inflamatoria aguda Destrucción proteolítica del parénquima pancreático Destrucción de vasos sanguíneos seguida de hemorragia intersticial Macro Tejido pancreático con zonas de hemorragia roja-negra intercaladas con focos amarillosblancos de color tiza de necrosis grasa. virus coxsackie.3.

Manifestaciones clínicas: Dolor abdominal Diagnóstico: niveles pancreáticos aumentados de amilasa y lipasa. medidas de soporte Complicaciones: síndrome distres respiratorio agudo. la destrucción del parenquima endocrino. en las fases mas avanzadas. insuficiencia renal aguda Secuelas: abscesos pancreáticos. La diferencia principal entre la aguda y la cronica es que en la pancreatitis cronica la alteración de la funcion del páncreas es irreversible. Glucosuria en 10% Tratamiento: descanso del páncreas con restricción absoluta de alimentos y líquidos. fibrosis y.Hemorragia difusa Patogenia Los cambios anatómicos de la pancreatitis se deben a autodigestión del tejido pancreático por enzimas pancreáticas activadas inapropiadamente. Causas La causa principal es el abuso del alcohol Menos frecuente puede ser por: Obstrucción . pseudoquistes pancreáticos Pancreatitis Cronica Se caracteriza por inflamación del pancras con destrucción del parenquima exocrino.

Quistes no neoplasicos. Estos quistes carecen de revestimiento epitelial. Los quistes van desde lesiones microscopicas hasta los que tienen 3 y 5 cm de diámetro. y por una dilatación variable de los conductos pancreaticos.Pancratitis tropical Pancreatitis hereditaria Pancreatitis cronica idiopatica. la reduccion del numero y tamaño de los acinos respetando relativamente los islotes de Langerhans. Estos cambios se suelen acompañar de un infiltrado cronico localizado alrededor de los lóbulos y conductos. En el páncreas se pueden producir distintos quistes. . Morfología Se caracteriza por la fibrosis parenquimatosa. Pseudoquistes Son colecciones localizadas de material hemorragico-necrotico ricas en enzimas pancreaticas. Se cree que son el resultado del desarrollo anomalo de los conductos pancreaticos. Quistes congenitos. algunas veces con unos conductos muy dilatados y con calcificaciones visibles. Macroscopicamente la glandula esta indurada. Morfología.

Cistoadenomas serosos Son neoplasias quisticas benignas compuestas de celulas cuboidales bajas ricas en glucogeno que rodean a pequños quistes que contienen un liquido claro. Representan el 25% de todas las neoplasias quisticas del páncreas. Se suelen localizar en el cuerpo y en la cola del páncreas y presentarse como una masa de lento crecimiento indolora. Neoplasias mucinosas quisticas Mas frecuente en mujeres. Pueden medir de 2 a 30 cm de diámetro Neoplasias. Neoplasias quisticas. Pueden ser benignas. Mas frecuentes en mujeres en la 7ma decada de la vida con síntomas inespecífico como dolor abdominal. Neoplasias mucinosas papilares intraductales. Las neoplasias quisticas constituyen menos del 5% de todas las neoplasias pancreaticas.Suelen ser solitarios y pueden ubicarse en el tejido pancreatico o en la superfice del páncreas. de grado intermedio de malignidad o malignas. Los quistes estan cubiertos por un epitelio columnar mucinoso con un estroma denso. Estan formados por la tabicacion de zonas de necrosis grasa hemorragica peripancreatica por tejido fibroso. . Se pueden producir una gran cantidad de neoplasias exocrinas en el páncreas.

La gran mayotia son adenocarcinomas ductales. Neoplasia epitelial maligna que afecta el páncreas. Suelen ser masas duras de color gris blanquecino y mal definidas. Tambien una dieta rica en grasas. Se producen en los principales conductos pancreaticos. Cancer de Páncreas.Producen quistes con mucina. de grado intermedio de malignidad o malignas. Los Carcinomas de páncreas: Son muy invasivos . Morfología 60% Afectan la cabeza del páncreas. Aparece principalmente entre los 60 y los 80 años. 15% En el cuerpo. Pueden ser benignas. La causa principal es el tabaco. Mas frecuente en negros que en blancos. Caracteristicas de Las neoplasias mucinosas papilares intraductales: Carecen de la estroma ovarica densa. Se producen con mas frecuencia en el hombre y afectan con mayor frecuencia la cabeza del páncreas. 5% En la cola.

Micro Suele ser un adenocarcinoma entre moderado y mal diferenciado que forma estructuras tubulares abortivas o agrupaciones de celulas y que muestran un patron de crecimiento agresivo y muy infiltrativo.Provoca una importante reaccion no neoplasica del huésped compuesta de fibroblastos. . linfocitos y matriz extracelular llamada repuestasdesmoplasicas. Son neoplasias raras que se producen fundamentalmente en niños de entre 1 y 15 años. Tienen un aspecto microscopico caracteristico con nidos de celulas escamoas mezclados con celulas indiferenciadas. Son neoplasias malignas. Pancreatoblastma.

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