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Unidad II.

Tema IV: Bacterias Gram positivas

Estafilococos

Staphylococcus INTRODUCCIÓN.La infección estafilocóccica es conocida desde la antigüedad. En la actualidad el género Staphylococcus y, en especial, la especie tipo S. aureus tiene una alta incidencia como agente de infección, tanto en la comunidad como a nivel hospitalario. Es el primero como agente de infecciones, desde superficiales como el forúnculo, a profundas como osteomielitis, neumonía y endocarditis aguda. A nivel nosocomial se destaca como primer agente de infección de heridas operatorias y de prótesis. Asimismo, S. aureus es capaz de causar cuadros TÓXICOS por producción de potentes exotoxinas tales como intoxicación alimentaria, síndrome de piel escaldada y shock tóxico. Además cabe destacar la gran capacidad de adaptación y supervivencia de esta bacteria, su aumento progresivo de resistencia a los antimicrobianos, en especial en el medio hospitalario, que plantea serios problemas epidemiológicos y terapéuticos.

Desde el punto de vista de sus factores de virulencia, tanto bioquímicos como estructurales, se lo puede definir como un "patógeno perfecto", magníficamente equipado para colonizar, invadir, diseminarse y causar enfermedad grave. No obstante, normalmente convive en armonía con el huésped humano o animal, formando parte de su flora habitual normal sin causar daño. Inclusive en algunos casos se encuentran personas sanas pesadamente colonizadas, definiéndose como "portadores" y pudiendo en ocasiones ser reservorio y fuente de infección. 1.1.- TAXONOMÍA La Familia Micrococcaceae comprende cocos Gram positivos, no exigentes, catalasa positivos, con agrupación en racimos, aerobios o anaerobios facultativos. De los tres géneros que la integran, Micrococcus, Planococcus y Staphylococcus, este último es el único de importancia médica. Se caracteriza por ser anaerobio facultativo, capaz de fermentar la glucosa en anaerobiosis; poseer ácidos teicoicos en su pared, y ser sensible a la enzima lisostafina. Dentro del género Staphylococcus, se conocen más de 20 especies, de las cuales S. aureus es la más importante. Otras especies como S. epidermidis y S. saprophyticus son actualmente reconocidas como capaces de actuar como patógenos bajo determinadas circunstancias. Staphylococcus epidermidis

1.2.- EL AGENTE Estudiaremos las propiedades morfológicas y culturales de S. aureus, su metabolismo, su resistencia a agentes físicos y químicos, la producción de enzimas importantes para su identificación, diagnóstico y las bases para la tipificación. 1.2.1.- Morfología microscópica

Se ven como cocos Gram positivos, de 0,8 a 1 micra, inmóviles, no esporulados, típicamente agrupados en racimos, aunque en muestras clínicas pueden verse aislados o en diplo o cadenas. 1.2.1.1.- Diagnóstico El diagnóstico microbiológico de una infección por Staphylococcus aureus no plantea mayores problemas dada la naturaleza poco exigente del agente y su acción enzimática característica. Los lugares de donde se aisla el germen: En primer lugar, del foco infeccioso, mediante estudio del pus, extraído con jeringa o hisopo. En segundo lugar, luego de la etapa de diseminación, de la sangre del paciente, mediante la técnica del hemocultivo. En el primer caso, el cultivo se hará sembrando directamente la muestra clínica (pus) en una placa de medio sólido; en el segundo la muestra (sangre) se enriquecerá previamente en un medio líquido en frasco de hemocultivo, y a las 24 horas se sembrará 0,5 cc de este medio en una placa. En ambos casos se observará el desarrollo de colonias con las características de forma, consistencia, color, olor y hemólisis propios del estafilococo. Un Gram de las colonias confirma que se trata de cocos Gram positivos en racimo. Staphylococcus aureus

1.2.1.2.- Propiedades Requerimientos: Son no exigentes en lo nutricional, aerobios y anaerobios facultativos en su elación con el O2, mesófilos con un amplio rango de tolerancia, y tolerantes a concentraciones medianas de sal (NaCl 7,5%).

Morfología: En medios líquidos, dan un enturbiamiento homogéneo. En medios sólidos, colonias redondas, opacas, de bordes netos, de superficie lisa y brillante, convexas, de 1-2 mm de diámetro, con "olor rancio", consistencia mantecosa ("butírica") y pigmento característico. Colonias en agar sangre de Staphylococcus aureus

Pigmento: Se observa mejor en medios ricos: agar sangre, agar suero coagulado de Loeffler, agar crema. Las condiciones óptimas para su producción son: aerobiosis y temperatura de 22°C. Es un lipocromo, soluble en cloroformo y solventes orgánicos (alcohol, éter, acetona), e insoluble en agua. Suele perderse en resiembras o por tratamiento con antibióticos. Hemólisis: En agar sangre se observa un halo de hemólisis completa (ß hemólisis) alrededor de las colonias. Es producido por las hemolisinas estafilocócicas. Estas son cinco, denominadas con las letras griegas alfa, beta, gamma, delta y epsilón, siendo α la más importante. 1.2.1.3.- Metabolismo Es básicamente fermentativo, sin embargo, la presencia de enzimas desdobladoras de peróxidos como la catalasa, le permite desarrollarse en presencia de oxígeno y utilizar la cadena respiratoria como fuente de energía. En anaerobiosis (test de OF- glucosa) es capaz de utilizar fermentativamente la glucosa (por definición del género Staphylococcus) y el manitol (por definición de especie S. aureus). Fermenta también en general otros azúcares, pero en forma variable, por lo que no se emplean para la clasificación.

1.2.1.4.- Comportamiento ante agentes físicos y químicos Tiempo de sobrevivencia: es muy resistente a las condiciones ambientales normales. A temperatura ambiente, los cultivos pueden sobrevivir hasta 3 meses, y en la estufa hasta 1 mes. En la heladera, se les puede conservar indefinidamente, con repiques cada 2-3 meses. Temperatura: Tolera un rango de 2 a 55°C. Por encima de eso, muere en 1 hora a 62°C. Agentes químicos: Es muy sensible a la mayoría de los antisépticos más comunes, que lo matan en pocos minutos. Tolerancia al Cloruro de Sodio: La tolerancia al NaCl al 7,5% es característica de S. aureus, y sirve para hacer medios selectivos diferenciales (medio Chapman). En NaCl al 15 % crece con dificultad. 1.2.1.5.- Enzimas importantes en la identificación. Catalasa: Cataliza la reacción: 2H2O2 --- 2H2O + O2. Se estudia con agua oxigenada al 3%. El test de catalasa servirá para ubicarlo dentro de la familia Micrococcaceae. Coagulasa: Es un producto extracelular que cataliza la reacción: Plasminógeno ---> Plasmina. Se estudia en tubo a 37°C con plasma de conejo con EDTA. S. aureus es por definición coagulasa positivo. No obstante, puede haber reacciones dudosas. Clumping factor: Es una proteína de la pared celular. Cataliza la reacción: Fibrinógeno --- >Fibrina, produciendo depósitos de esta sobre la superficie de la célula bacteriana, lo que causa una aglutinación. Se estudia en lámina, con plasma de conejo EDTA enfrentado a una suspensión espesa de bacterias en solución salina estéril. Desoxirribonucleasa: Es una exonucleasa que destruye el ADN. S. aureus se caracteriza por producir termonucleasa, o sea DNAsa termoestable. Esta se estudia calentando el cultivo y luego colocándolo en un hoyo en un agar con ADN y un indicador, en una técnica de gel difusión. Cuando no se hace esto y simplemente se cultiva la cepa en el agar con ADN, estamos estudiando DNAsas totales. Es necesario tener cuidado y usar controles, pues S. epidermidis también puede producir DNAsas no termoestables, pero siempre en menor cantidad. Prueba de DNasa totales Positiva de S. aureus

Actualmente hay disponibles tests de aglutinación de partículas de látex cubiertas de IgG. Diagrama del Test-Serodiagnóstico (método directo) para determinar la presencia de Staphylococcus aureus. aureus en base a la propiedad de la Proteína A de esta bacteria de aglutinar la IgG. que diagnostican con mucha especificidad S. La coagulasa libre es una enzima extracelular producida cuando el microorganismo es cultivado en caldo.El halo claro alrededor de la bacteria indica la destrucción del DNA por la acción de la Dnasa en el medio. . La coagulasa unida. permanece unida a la pared celular de la bacteria. Staphylococcus aureus produce dos tipos de coagulasa. también conocida como factor de aglutinación. una libre y otra unida.

basados en principios diferentes (uno utiliza sueros factor .Bases de la Tipificación La tipificación es útil principalmente para estudios epidemiológicos..aureus. aureus.2. que hace que sea difícil determinar su composición antigénica exacta. Estas partículas de latex contienen anticuerpos específicos de S. La falta de aglutinación significa que hubo la presencia de antígenos que se unieran a los anticuerpos. Se han desarrollado dos sistemas. 1. Por ejemplo. El problema con los estafilococos es la gran complejidad de su pared. en el que se aísla S. se desea saber si alguno de ellos está realmente relacionado con el brote. Fagotipificación: Es el sistema tradicional. se produce como resultado una aglutinación.6. Serotipificación: La aglutinación con sueros específicos para antígenos de tipo de la superficie bacteriana es un procedimiento simple y efectivo de tipificar bacterias. Cuando los anticuerpos se unen a las partículas de latex.anticuerpo se hace visible a través de partículas de latex por aglutinación. el de Pillet y el de Oeding. ante un brote epidémico. por ejemplo). Este test requiere del uso de un control positivo y un control negativo. la cual es fácil de observar. aureus de varias personas sanas del personal. en especial a nivel hospitalario.Debemos recordar que la presencia de un complejo antígeno. Se basa en el espectro de sensibilidad a bacteriófagos de cada tipo de S. útil en muchas especies (Salmonella.1.

en la actualidad se tiende cada vez más a emplear métodos de estudio del ADN para distinguir tipos y cepas. Los perfiles se analizan por un procedimiento computarizado. aureus son polímeros de ribitol fosfato con sustituyentes D alanina y N acetil glucosamina.comunes y el otro sueros monoespecíficos). AUREUS Haremos énfasis en el rol que estas propiedades juegan en la biología del agente y en la patogenia. El rol biológico del PG es mantener la rigidez de la pared bacteriana y su resistencia osmótica. cortándolo con enzimas de restricción y separando los fragmentos por electroforesis de campo pulsado. El peptidoglicano es.. como sabemos.3. aureus las uniones entre las cadenas tetrapeptídicas están formadas por puentes de pentaglicina que le dan la sensibilidad a la lisostafina característica del género Staphylococcus. Los anticuerpos son positivos en las infecciones profundas. a la que están unidas moléculas de proteínas y otros compuestos. al parecer coadyudaría al desencadenamiento de la inflamación por activación del complemento. Análisis de restricción y ADN fingerprinting: Se estudia el ADN cromosómico. por lo que su determinación puede ser útil en establecer el diagnóstico. 1. Pared celular: Como en todos los Gram positivos. . el pronóstico. Los de S. Son antígenos especie específicos. un polímero formado por un esqueleto glucídico y cadenas tetrapeptídicas que se unen formando una red o malla. la pared está formada por una gruesa capa de peptidoglicano. Perfiles plasmídicos: Consisten en la purificación del ADN plasmídico y su separación en una electroforesis. la evolución y la duración del tratamiento. por lo que sus resultados no son comparables entre sí. de acuerdo a los pesos moleculares de los distintos plásmidos. En S.CARACTERÍSTICAS ULTRAESTRUCTURALES DE S. ESTRUCTURA 1. En la patogenia. Métodos genéticos: Ante las dificultades planteadas por los métodos tradicionales. Acidos Teicoicos: Son compuestos característicos del género Staphylococcus.

Estas cepas son: fagoresistentes. la mayoría de las cuales están implicadas en la génesis de la enfermedad. virulento en el ratón. determina la formación de fibrina sobre la superficie bacteriana. que están unidos por un puente disacárido a un glicolípido. cuya capa más externa está parcialmente sustituida por ÁCIDOS LIPOTEICOICOS. 2. Estos son compuestos similares a los ácidos teicoicos. es decir. Staphylococcus aureus (Lesión en Piel) .PRODUCTOS EXTRACELULARES Staphylococcus aureus es capaz de producir una muy amplia gama de sustancias. La cápsula por sus propiedades antifagocíticas determina la mayor invasividad de la bacteria. el polímero penetra en la pared y la atraviesa. se ha determinado que algunas cepas son encapsuladas. aureus. es posible además comprobar la presencia de material capsular superficial en un gran porcentaje de cepas. Clumping factor: Es otra proteína superficial. Se especula además que podría favorecer la diseminación impidiendo la opsonización y el reconocimiento inmune. Inoculada a animales de experimentación.En la patogenia actúan de modo similar a las endotoxinas de los Gram negativos. podría cumplir un rol de adherencia. tiene propiedades inflamatorias. Entre esas se conocen: Toxinas de acción local. en una reacción importante para el diagnóstico. pudiendo llegar a producir un cuadro de shock séptico. La cápsula está compuesta de ácido manosamín urónico y es antigénica. Membrana Celular: Es una estructura trilaminar convencional. activando los mecanismos de la inflamación. esta proteína se encuentra unida al peptidoglicano. Mientras éste constituye la unión a la membrana. Por inmunofluorescencia. 3. Proteína A: Específica de S. Cápsula: Si bien los estafilococos no poseen cápsula visible.4. polímeros de glicerol fosfato. enterotoxinas. Tiene la propiedad de unirse al segmento Fc de la IgG en forma inespecífica.. leucocidinas. En la patogenia. y con un crecimiento difuso en suero agar blando. pero con una función distinta. habiéndose determinado 4 serotipos capsulares. clumping factor negativo. Esto ha posibilitado una variedad de aplicaciones prácticas en Inmunología. y diversas enzimas forman el arsenal de este patógeno. antigénicamente relacionada con la Proteína A. pero que también tiene implicancias en la patogenia. exotoxinas. desde técnicas de coaglutinación hasta purificación de inmunoglobulinas por cromatografía. sobresaliendo en la superficie. Como vimos. 1.

B. GAMMA también es una fosfolipasa. Es una proteína de PM 40000. dermonecrótica en conejo y letal en ratón. Son proteínas termoresistentes. interfiriendo así un importante mecanismo de defensa del huésped. Enterotoxinas: Son la causa del Síndrome de intoxicación alimentaria estafilocóccica. siendo más común en las de origen animal. que altera la permeabilidad de los PMN. en el cromosoma o en fagos temperados. y su producción está codificada en plásmidos. pero de acción sobre el fosfatidil inositol. Su potente citólisis se debe a la formación de canales o poros en las membranas. Se caracteriza por dar un doble halo de hemólisis en agar sangre. actúa sobre las membranas como una fosfolipasa de acción esfingomielinasa. que ha sido empleado como inmunoterapia. ALFA es la más importante. que es clivada durante la exportación desde la célula. Leucocidina de Panton Valentine (PV): ataca los polimorfonucleares y los destruye. A diferencia de alfa. clásicamente conocida por su triple acción: citolítica in vitro. o hemolisinas.4. DELTA es escasa y está poco estudiada. Es una proteína oxígeno lábil. siendo el A el más importante. Estas son en realidad potentes toxinas citolíticas.1.. termolábil. Es termoresistente. S. Por desnaturalización se transforma en toxoide.1.Toxinas Hemolisinas: Ya vimos que en agar sangre. BETA sólo está presente en algunas cepas humanas. que actúan sobre las membranas de muchas células (no sólo los eritrocitos) y causan gran destrucción tisular. Cada enterotoxina es traducida en un precursor proteico conteniendo una secuencia señal aminoterminal. Se conocen 5 tipos antigénicos llamados A. D. C. aureus produce una hemólisis que es causada por sustancias que lisan los glóbulos rojos. La . y E.

1. sustancia fundamental de los tejidos conjuntivos. Solamente las producen los estafilococos del fagotipo II. Es capaz de causar un shock sin bacteriemia. 1. Toxina del shock tóxico: Es otra auténtica exotoxina. Hialuronidasa: También es factor de virulencia al licuar el ácido hialurónico. e inositol fosfolipasa. moderadamente estable a inactivación química. En la patogénesis del S. Se pueden estudiar en agar yema de huevo. Son dos proteínas diferentes antigénicamente. Lipasas: También son específicas de S.Enzimas Coagulasa: Enzima específica de S.. como ya vimos.. incluso más que la coagulasa. favoreciendo la sobrevivencia del germen. esfingomielinasa. la delta hemolisina. Desoxirribonucleasa: la DNAsa termoestable también es específica de S. Estafilokinasa: Acción fibrinolítica. Exfoliatinas: Son verdaderas exotoxinas. No todas las cepas la producen. Su papel a nivel de los procesos infecciosos consiste en destruir el ADN de las células muertas. aureus: las producen el 96% de las cepas. que actúa como superantígeno.EL HUÉSPED . El 50% de la población tiene anticuerpos anticoagulasa. Se postula que a nivel del foco infeccioso formaría una barrera de fibrina que dificultaría la llegada de los fagocitos. epidermidis. y FOSFOLIPASAS. llamadas EXFOLIATINA A (termoestable) y EXFOLIATINA B (termolábil). antagoniza la coagulasa. esto nunca ha podido ser demostrado. contra 0% de S. aureus.enterotoxina (SE) madura es una pequeña molécula polipeptídica no glicosilada. favoreciendo la difusión. y dentro de este sólo el 20% de las cepas.2. Hay dos clases de lipasas: TRIGLICERIDASAS. donde producen una zona de aclaramiento y otra de opacidad alrededor de las colonias. de piel escaldada parece existir una acción sinérgica entre la exfoliatina y la alfa toxina. haciendo el pus más fluido. que da la opacidad. al favorecer la diseminación de la infección por los planos adiposos. por difusión a partir de un foco. Sin embargo. Es lógico pensar que sea importante en la patogenia. que es la beta hemolisina. proteolisis y desnaturalización por ebullición. que dan la reacción de aclaramiento. de las que existen tres: fosfatidil colinesterasa. pero estos no son protectores. aureus y definitoria de esta especie.5. Son un factor de virulencia importante. Identificadas en 1971 como causa del Síndrome de Piel Escaldada del lactante.4.

sino que por el mecanismo de la descamación las elimina junto con las células superficiales queratinizadas. modulando la acción de estos. Mediadores de la inflamación: La activación del complemento produce las ANAFILOTOXINAS C3a. Estas estimulan la liberación de histamina de los mastocitos. . el complemento y la fagocitosis. Todo este proceso es desencadenado y controlado por complejos mecanismos bioquímicos con múltiples moléculas mediadoras. La piel no sólo impide la entrada de bacterias. El resultado final suele ser la fagocitosis de las bacterias y su destrucción. Por otra parte. 2. esta activación es provocada por el ácido teicoico. Los dos grandes sistemas de vigilancia del organismo son activados por la presencia de microorganismos. pero los linfocitos sensibilizados interactúan con los monocitos y los PMN. En el caso de los estafilococos. y probablemente también la proteína A. La activación de la coagulación produce CALICREINAS. Barrera cutánea: El estafilococo está ampliamente distribuido en toda la superficie del cuerpo. en especial bradiquinina.Los factores del huésped son otros aspectos que se debe considerar obligatoriamente al analizar la génesis de toda enfermedad infecciosa. lo que a su vez facilita el pasaje de líquido. proteínas y leucocitos al intersticio. la secreción de las glándulas sebáceas y sudoríparas contiene ácidos grasos inhibidores del crecimiento bacteriano. MECANISMOS DE DEFENSA La principal defensa contra la infección estafilocócica son las barreras inespecíficas: la barrera cutánea y los mecanismos de la inflamación. Desencadenantes: el complemento y la coagulación. El complemento se activa por la "vía alternativa". que tiende a la destrucción de los microorganismos invasores. Otros mediadores son las prostaglandinas y los leucotrienos. 1. C4a y C5a. El sistema inmune interviene muy poco en forma directa. La coagulación lo hace a través del "factor Hageman". La histamina y la bradiquinina actúan directamente sobre los vasos para producir vasodilatación e hiperpermeabilidad. La integridad de la piel constituye una barrera mecánica fundamental. La reacción inflamatoria: Es una respuesta defensiva constitutiva de gran complejidad. con interacción de factores humorales y celulares. y a las fallas de esos mecanismos que favorecen la infección. Nos referiremos aquí a los principales mecanismos de defensa contra la infección estafilocócica. Se caracteriza por vasodilatación con aumento del flujo sanguíneo y de la permeabilidad capilar. enzimas que clivan los quininógenos para producir quininas.

3. y el producto de la síntesis proteica bacteriana N-formil metionina. Los lisosomas aportan dos tipos de gránulos: específicos y azurófilos. producto de la activación del complemento. Esta es precisamente la principal defensa contra agentes invasores como el estafilococo. paso previo a la fagocitosis. Esta adherencia permite que los leucocitos atraviesen luego el endotelio y migren hacia el foco. La fagocitosis presenta varias etapas: Quimiotaxis: El primer paso es la atracción de los neutrófilos y monocitos al foco infeccioso. de los macrófagos.El control del proceso: citoquinas. la interleukina 8. . factor de necrosis tumoral) juegan un rol importante y complejo en el sostén y la regulación del proceso inflamatorio. Los neutrófilos poseen receptores para C3b en su superficie. La principal opsonina es el péptido C3b. La fagocitosis: Todos los fenómenos inflamatorios tienden a facilitar que los neutrófilos fagociten y destruyan a las bacterias. Adhesión a células endoteliales: Quimiotaxinas y opsoninas actúan además en un paso previo muy importante. Tienen diverso origen: C5a. Las citoquinas secretadas por macrófagos y linfocitos (interleukinas. los fagocitos necesitan sustancias que faciliten la unión entre su superficie y la superficie bacteriana. También los anticuerpos pueden opsonizar. aureus es la primera causa de infección en estos pacientes. Subsiguientes inoculaciones suelen llevar a infecciones profundas como endocarditis. aureus. el cambio de las propiedades superficiales de los leucocitos y células endoteliales que los vuelve pegajosos entre sí. S. Falla en la barrera cutánea: Prácticamente toda infección estafilocócica comienza por una agresión que produce una solución de continuidad en la barrera cutánea proporcionando una puerta de entrada. FALLAS EN LAS DEFENSAS QUE FAVORECEN LA INFECCIÓN 1. Drogadicción intravenosa: Múltiples punciones favorecen la colonización cutánea por S. La destrucción O2 dependiente es el principal mecanismo de destrucción de las bacterias Gram positivas como el estafilococo. Quemaduras: Producen amplias zonas de pérdida de la barrera cutánea. Digestión intracelular: La bacteria una vez fagocitada es englobada en una vesícula llamada fagosoma. a la cual se van a unir los lisosomas formando el fagolisosoma. Opsonización: A continuación. Consiste en un estallido de metabolismo oxidativo que produce peróxido de hidrógeno que es tóxico sobre las bacterias. Las sustancias que hacen esto se denominan quimiotaxinas. Las opsoninas cumplen esta función. los leucotrienos. interferones. Ambos actúan en dos mecanismos de destrucción bacteriana: O2 dependiente y O2 independiente.

DÉFICIT DE ADHERENCIA LEUCOCITARIA Otra enfermedad congénita en que los PMN fallan en adherirse al endotelio y no pueden acudir al foco de infección. 2.2. .NEUTROPENIA ENFERMEDAD GRANULOMATOSA CRÓNICA Defecto congénito caracterizado por falla de la digestión O2 dependiente. aureus. Catéteres: La colonización de un catéter intravenosa por S. debida a la no formación del anión superóxido.. aureus. ya sea directamente causando lesión tisular (toxinas α. 2. es el primer agente de infección de heridas quirúrgicas. lipasa. aureus. Ya hemos visto en detalle la gama de mecanismos de que dispone este agente para causar enfermedad.Colonización cutánea por multipunciones. Patogenicidad de S. aureus es el agente número uno de abscesos glúteos. aureus causa bacteriemia y puede derivar en infecciones profundas.. 2.1. . Los mismos los podemos dividir en: Agresinas: Estructuras o sustancias que agreden al huésped.. Esto a su vez produce una hipersensibilidad. Fallas en la fagocitosis: Las enfermedades que afectan esta función predisponen a la infección estafilocócica. etc.Déficit funcional de los neutrófilos. Falla en la inflamación: Todo medicamento antiinflamatorio puede considerarse en mayor o menor medida como favorecedor de la infección estafilocócica. Alergia: Pacientes con hiper IgE tienen lesiones cutáneas que se colonizan con S. . pero también los inhibidores de prostaglandinas como el ácido acetilsalicílico y los AINE( antiinflamatorios no esteroideos) afectan mecanismos de defensa no específicos. 2.Inyectables: S. Se debe a defecto en un receptor de la opsonina C3b. aureus. Los corticoides son los más potentes en ese sentido.Disminución de la irrigación de los lechos capilares.Relaciones Parásito-Huésped. 3. ß.Disminución de la respuesta inflamatoria. enzimas líticas DNAsas. Cirugía: S. Diabetes: Es uno de los predisponentes más importantes para la infección por S.. Se suman varios mecanismos: . .

flora normal La mayor parte de las veces. aureus en el exudado nasal o faríngeo no debe interpretarse como hallazgo patológico. Sin embargo.Patógeno u oportunista Sin duda. ligando el segmento Fc de la IgG. 2. Debido a que es flora normal. pero bastan para evitar su proliferación y su pasaje al medio interno. evitaría la opsonización. Equilibrio armónico: S. En algunas personas. Pese a no ser un germen ambiental.). la relación entre S. hospital) sin convertirse necesariamente en portador. aureus en la nasofaringe en número elevado y en forma persistente (en repetidos exudados). Coagulasa. aureus forman parte de la flora normal Gram positiva de las superficies cutáneo mucosas. Sin embargo. también se lo puede aislar del ambiente que ha sido contaminado por la presencia de personas o animales. Cápsula o material capsular en algunas cepas. Segundo nivel de equilibrio: el estado de portador. proteína A). en perfecto equilibrio ecológico con las otras poblaciones bacterianas y el huésped. permitiendo la colonización. Frecuencia: En la población general es del 15%. Adhesinas: Elementos que favorecen la adherencia a las superficies del huésped. el huésped permanece sano. S. de acción antifagocítica. kinasas. Casi siempre necesita una falla en las barreras defensivas para causar enfermedad. Evasinas: Estructuras o sustancias que protegen a la bacteria contra la acción de las defensas del huésped. etc. Pequeñas poblaciones de S. Este agente escapa pues a las clasificaciones esquemáticas y la definición como "patógeno potencial" expresa esta ambivalencia.hialuronidasas. conviviendo en forma armónica con su huésped. no hay invasión de los tejidos y un nuevo equilibrio se establece entre el microbio y las defensas corporales. Definición: Portador es quien presenta S. Hábitat: Se encuentra fundamentalmente en la nasofaringe. . mientras que a nivel hospitalario llega a más del 50%. formando una barrera de fibrina. Receptores de fibronectina. esta bacteria integra la flora normal de gran parte de la población. el equilibrio se encuentra alterado a favor de una mayor colonización de las superficies corporales. el informe de pequeñas cantidades de S. aureus. Una persona puede en efecto presentar una colonización transitoria por encontrarse en un ambiente contaminado (ej.3. también en la piel y el intestino del ser humano y de animales. La bacteria no desencadena sus múltiples mecanismos de agresión y las defensas no alcanzan a eliminarla. aureus y el huésped es de armoniosa convivencia.. y como tal se comporta muchas veces. Proteína A. o indirectamente provocando la reacción del huésped que puede ir desde la inflamación a un cuadro de shock (ácidos teicoicos. aureus está extraordinariamente equipado para ser un patógeno sumamente agresivo. paso previo a la infección: ácido lipoteicoico.

Infección: Es causada por la proliferación y eventual diseminación bacteriana. Un bajo porcentaje presentará lesiones cutáneas (dermatitis. a menos que ocurra una grosera solución de continuidad en las barreras cutáneas (quemadura. en el segundo es un portador que hace una infección endógena.Significación patológica: La gran mayoría de los portadores permanecerán sanos. . El síndrome de piel escaldada y el shock tóxico son toxiinfecciones. ya sea por las particularidades de éste (ej. Los pacientes con estafilococias recidivantes pueden responder a tratamientos de desensibilización. En ningún caso se observarán infecciones profundas.. forunculosis). sin diseminación bacteriana. En preparación preoperatoria. Está demostrado que estas medidas no son efectivas como forma de prevención. Aun con el empleo de potentes antibióticos. la balanza se inclina a favor del microbio. Intoxicaciones y toxiinfecciones: Son causadas por estafilococos productores de EXOTOXINAS. Pero por tratarse de un equilibrio fisiológico. ni que estos deban ser necesariamente tratados o radiados de su actividad. En ambos casos. sin que el microbio entre en contacto con el huésped.: ser toxigénico). El resultado son dos tipos diferentes de enfermedad: intoxicaciones y toxiinfecciones. desde donde los estafilococos se pueden trasmitir al huésped susceptible. se emplean antibióticos. En el primer caso el huésped se infecta a partir de otra persona (infección exógena). etc. Relaciones inarmónicas: las enfermedades estafilocócicas La enfermedad estafilocócica surge cuando no se logra el equilibrio en la relación bacteria huésped o cuando se rompe un equilibrio que existía previamente. catéteres. el estado portador es muy difícil de erradicar. cirujía. Esto no significa que se deba hacer detección sistemática de portadores. punciones). debido a una hipersensibilización a los antígenos estafilocócicos. o por otras causas. e infecciones estafilocócicas por otro. o sea que es causada por la toxina ingerida. rinitis. por las fallas en los mecanismos defensivos del huésped. causadas por toxina circulante a partir de un foco infeccioso. Conducta: No se debe tratar al portador sano. por un lado. Sólo se debe hacer ante situaciones epidemiológicamente muy claras. En general se considera que sólo son "portadores diseminadores" aquellos que presentan lesiones abiertas. El portador claramente implicado en un brote epidemiológico debería ser tratado. La intoxicación alimentaria es una intoxicación. siendo en estos casos de poca gravitación los factores del huésped. siempre ante alguna falla en las barreras defensivas del huésped como ya fue visto. Significación epidemiológica: Los portadores constituyen el reservorio de la infección. suele recidivar al cabo de algún tiempo.

Pasaremos revista brevemente al vasto espectro de enfermedades que este versátil agente es capaz de producir.). los que causan destrucción tisular. . etc. . 2.Infección superficial (forúnculo. cuando es desbalanceado a favor de la primera. .Una vez desencadenada la infección. 2. manteniendo y diseminando el proceso.1. puede haber inoculación bacteriana directa al torrente sanguíneo..Focos metastáticos parenquimatosos: pulmonar. entran en juego los múltiples mecanismos de agresión estudiados.Muerte.4. en la sepsis por catéter. La progresión a las formas más graves depende de la importancia del foco inicial. . del estado del huésped.La puerta de entrada es también sine qua non. impétigo.Bacteriemia. cerebral.Invasión del torrente sanguíneo.LA ENFERMEDAD CLíNICA La consecuencia del encuentro entre la bacteria y el huésped. osteomielitis.Shock séptico. y del tratamiento. .Tromboflebitis séptica. renal. es la enfermedad infecciosa. también se puede bypasear alguna etapa. IRA.Focos profundos: endocarditis.4. . Fallas de grandes sistemas: CID.La colonización es el paso previo indispensable. SECUENCIA PATOGÉNICA: En general la infección estafilocócica progresa según una secuencia determinada.. . Puede preceder a la infección en apenas horas (infección exógena) o en años (infección endógena). aunque esto no es obligatorio. Esta secuencia se puede detener a nivel de cualquiera de sus pasos. como acabamos de ver. sin infección superficial ni tromboflebitis séptica.Generalmente es cutánea. . . . Por otro lado. Por ejemplo.INFECCIONES . DRA.

Infecciones superficiales: Son como vimos el primer paso en la invasión del organismo.1.. Lesión de piel (forúnculo) Infecciones profundas: 2..Cutáneas: Forúnculo: infección del folículo piloso o las glándulas sebáceas. amarillentas. 2.1.4. Mucosas: Conjuntivitis. sinusitis.Focos metastáticos: Una vez en el torrente sanguíneo.4.2. . los estafilococos pueden ir a establecerse en cualquier órgano profundo. Impétigo: lesiones costrosas. no prosiguiendo la secuencia patogénica más allá.2.3. Panadizo: A nivel látero subungueal. y la mayoría de las veces son autolimitadas.Infecciones profundas: Representan la progresión natural de la infección a partir de focos superficiales. Fascitis: Infección de las fascias aponeuróticas. otitis. Flemones: Infección por decolamiento de los espacios del tejido celular.. Subcutáneas: Hidrosadenitis: infección de las glándulas sudoríparas. por lo mismo son lejos las más frecuentes.4.1. 2. Tenosinovitis: Infección de tendones y vainas sinoviales.4.1..1. El correcto tratamiento de estos las previene.4. Staphylococcus aureus.

6. Consiste en la invasión del endocardio de las válvulas cardíacas. con una evolución fulminante y una mortalidad del 40 al 80% según edad. y abscesos parenquimatosos.. con recidivas y fistulización. a partir de un foco infeccioso. 2.7. La complicación más temible es el shock cardiogénico por falla valvular aguda. en especial a nivel renal y cerebral.1. Puede atacar válvulas sanas. por microembolias sépticas desde un foco primario aparente o no. . con alta mortalidad.1. hipotensión arterial y falla circulatoria periférica. con rápido progreso hacia la destrucción valvular.Shock tóxico: Es causado por una potente exotoxina. mucho menos en adultos. Es frecuente y característica en drogadictos intravenosos. la mortalidad se puede reducir al 5-10%. La toxina actúa a nivel de los capilares. aumentando la permeabilidad y provocando hipoalbuminemia. en los que afecta sobre todo válvulas izquierdas. Es característico de este agente la formación del neumatocele. Otras complicaciones son los abscesos metastáticos parenquimatosos. la toxina del shock tóxico o enterotoxina F. frecuentes complicaciones y problemático tratamiento.1. La toxina pasa a la sangre a partir de un foco infeccioso. con formación de verrucosidades por depósito de fibrina y plaquetas. Predomina en lactantes. muchas veces inaparente. A diferencia del shock séptico.Tenemos así endocarditis. 2. artritis.1. aunque cualquier alteración valvular preexistente constituye un predisponente. 2. En la primera predomina la inflamación y la fiebre. Puede tener dos formas clínicas..5. aureus. primero reversible y luego irreversible.4.. luego de lo cual el progresivo sufrimiento parenquimatoso se expresa en el cuadro de shock. en estos pacientes el cuadro suele ser menos dramático que en los no drogadictos. epilépticos). y en segundo lugar la eliminación del foco infeccioso.4.TOXIINFECCIONES E INTOXICACIONES 3. se ve también en niños.4.. empiema y/o pioneumotórax. que sólo algunas cepas son capaces de producir. que puede romperse y dar neumotórax. cavidad insuflada de paredes finas.Osteomielitis: Infección a nivel de los huesos largos. neumonía. y el tromboembolismo pulmonar en el caso de endocarditis tricuspídea. Con frecuencia es necesario un recambio valvular de urgencia para prevenirlo. osteomielitis.. raramente hay bacteriemia. Es fundamental el sostén hemodinámico y homeostático. Sin embargo. S.Neumonía: Puede producirse por tres mecanismos: Vía aérea. aguda o crónica. Con el tratamiento precoz y adecuado. generalmente post viral. asentándose casi siempre en la tricúspide.Endocarditis aguda: es la infección más grave causada por S. 3. Por aspiración de contenido bucal (alcohólicos. en la segunda el cuadro tórpido. Metastática. aureus es el 1er agente de la forma aguda. el shock séptico.

Es más común en recién nacidos y lactantes.QUIRÚRGICO: En la mayoría de los casos. panadizos. De lo contrario. gran masa bacteriana.. las condiciones en el seno de esas colecciones (bajo pH. tales como fiebre e hipotensión. que cliva los desmosomas de las capas granulosas de la epidermis. abscesos. 3. etc.Intoxicación alimentaria estafilocócica: Es la más frecuente intoxicación alimentaria. Son raramente observados signos de toxicidad sistémica. la curación es rápida y la mortalidad baja. aureus productor de la misma. aureus y ocasionalmente se reportan casos por Staphylococcus epidermidis. Su forma clínica característica es la dermatitis exfoliativa generalizada.1. A pesar de su presentación impresionante. flemones. 3. El foco primario puede ser una onfalitis. La contaminación de alimentos por S. está asociada con una forma de gastroenteritis que se manifiesta clínicamente por un cuadro caracterizado por vómitos y diarrea..2.Síndrome de piel escaldada (Enfermedad de Ritter): Es causado por la toxina exfoliatina. . inactivación de neutrófilos) hacen ineficaz el tratamiento antibiótico. En general. llevando a la agravación. o ser inaparente. Debido a que estos receptores no han sido identificados resta mucha incertidumbre con respecto a los eventos tempranos en la patogenia de la intoxicación por S. El corto período de incubación de 1-6 horas orienta a la sospecha de enfermedad producida por ingestión de una o más enterotoxinas preformadas en el alimento que ha sido contaminado con cepas de S. bajo potencial redox. 4. otras infecciones. metabolismo quiescente. con desprendimiento de grandes colgajos. es un cuadro autolimitado que típicamente se resuelve en 24-48 horas desde el inicio. tiene buen pronóstico. trastorno estomacal) está localizado en la víscera abdominal.3. donde existen receptores celulares para SE. Otras formas son el impétigo bulloso y el pénfigo.. El 99% de casos de intoxicación alimentaria por enterotoxinas estafilocóccicas está asociado a S. aureus. es imprescindible el drenaje quirúrgico de las colecciones supuradas: forúnculos. empiemas.4.TRATAMIENTO 4.3.Patogenia El sitio blanco de acción de las enterotoxinas que origina el reflejo emético (vómito. aureus...

Como veremos luego. Son ampliamente usadas. Le siguieron la Oxacilina y la Cloxacilina. Insistimos en que es mejor una Penicilina semisintética.2. Las cefalosporinas de 1ª generación (Cefradina. y actualmente el más empleado es la Dicloxacilina. rápidamente desarrollaron resistencia. Cefalosporinas: Son ßlactámicos que no son afectados por las ßlactamasas estafilocócicas. Otros Vancomicina: Está indicado en los casos de infección grave con alergia a ß lactámicos. Actualmente más del 90% de las cepas son resistentes a la Penicilina. como en la endocarditis.Otras veces. La combinación Cefalosporina aminoglucósido es un recurso muy usado como esquema empírico cuando se desconoce la etiología del proceso. inactivando el antibiótico por transformación en ácido penicilinoico. a Ampicilina y Amoxicilina. en tratamiento de casos profundos. Macrólidos: eritromicina y otros. 4. ßlactámicos + inhibidores de ßlactamasas: Ampicilina o Amoxicilina con Sulbactam o Acido Clavulánico. Penicilinas semisintéticas. resistentes a ßlactamasas: La Meticilina fue el primer compuesto de esta serie.. Esta se debe a la producción de ßlactamasas (penicilinasas) que desdoblan el anillo ß lactámico. De ahí la amplia y rápida difusión de esta resistencia. no así las de 3a generación. Aminoglucósidos: Son sensibles y suelen emplearse junto con una Cefalosporina. a nivel hospitalario algunas cepas han desarrollado resistencia. El gen que codifica esta actividad se encuentra en plásmidos. pero en la comunidad esto es muy raro. En general no están indicados. sin embargo en procesos graves es preferible una Penicilina semisintética.ANTIMICROBIANOS Resistencia a Penicilinas: ß lactamasa estafilocócica: Si bien al comienzo de la era antibiótica los estafilococos eran 100% sensibles a la Penicilina. No se ha demostrado ventaja sobre otros . la cirugía puede ser necesaria para evitar la muerte por falla valvular aguda. y es de esperar que este porcentaje aumente al extenderse el uso de los nuevos macrólidos. que son penicilinasas. Un 10% de las cepas presentan resistencia. los cuales pueden trasmitirse de una cepa a otra por transducción. salvo en procesos superficiales en caso de alergia a ß lactámicos. Este fármaco es de elección en infecciones profundas. Cefazolina) y de 2ª generación (Cefuroxime) tienen buena actividad antiestafilocócica.

o después del alta hasta 1 semana. La infección es en la mayoría de los casos a nivel de la herida quirúrgica o de un catéter intravenoso. la cual es abierta (herida quirúrgica) o bypaseada directamente llevando la infección a la sangre (catéter).Pacientes debilitados por su enfermedad de fondo. fallas de los grandes sistemas del organismo y shock. Algunos autores precisan que sólo se debe considerar como tal si se produce 72 horas después del ingreso sin estar relacionada con la patología que ocasionó el mismo. Quinolonas: Estos importantes fármacos no tienen aplicación alguna en el tratamiento de las infecciones estafilocócicas. . .antimicrobianos en el tratamiento de estafilococias. Vemos aquí una vez más que el factor determinante de la infección es la producción. aureus es un reconocido agente de infección intranosocomial. Trimetoprim sulfas. sin embargo actualmente tienen escasa aplicación. y además agredidos por tratamientos invasores. AUREUS COMO PATÓGENO INTRANOSOCOMIAL La OMS define una infección intranosocomial o intrahospitalaria como aquella que se produce durante la internación. . o comunes pero con características inhabituales. 5. en este caso iatrogénica. Según las estadísticas. transplantes).Uso intensivo de antibióticos que suprime en pocos días la flora normal "extrahospitalaria "del paciente (barrera natural de defensa contra patógenos). y en una evolución más grave aún. Sin embargo. caracterizada por gérmenes inhabituales. por ej. a nivel nosocomial otros factores de riesgo se añaden para hacer más complicada la situación: .. Tetraciclinas y cloranfenicol: En general los estafilococos son sensibles a estos fármacos. AUREUS S. resistencia aumentada a antibióticos. La mortalidad en estos casos es muy alta. Muchas veces la infección inicial se complica con bacteriemia. ocupa el segundo lugar. coli y antes que Pseudomonas aeruginosa. . de una solución de continuidad en la barrera cutánea.1.Existencia de una flora "intrahospitalaria" en pacientes y personal.. o bien antes de este período relacionada con una instrumentación hecha durante el ingreso. 5. Se ha recomendado su empleo como preventivo en algunos tipos de cirugía. que puede llevar a la producción de metástasis sépticas.INFECCIONES INTRANOSOCOMIALES POR S. después de E.S.Frecuentemente sometidos a medicaciones inmunosupresoras (cáncer.

. Otras medidas toman en consideración que con frecuencia la infección se origina en el mismo acto operatorio. Los gérmenes colonizan el catéter. Las intervenciones quirúrgicas suelen dividirse en limpias y sucias o contaminadas. mientras que cuando hay un brote epidémico. aureus es el primer agente de infección quirúrgica como agente único.Frecuente inobservancia de los cuidados mínimos para evitar la transmisión cruzada de S.Infecciones de heridas quirúrgicas: La infección en cirugía es un desastre que puede hacer fracasar procedimientos técnicamente brillantes. Por último. La medida más importante es cortar la transmisión cruzada. La infección se produce por la vía periluminal. que suele estar constituida por microorganismos resistentes intrahospitalarios que sustituyeron a la flora indígena. epidermidis.. aunque suelen predominar los Gram negativos. En estas últimas también se aísla S. a partir de la flora del paciente. Generalmente las heridas limpias se infectan a partir de una fuente exógena. Las heridas sucias hacen infecciones endógenas. aureus es con frecuencia las manos del personal. Otro criterio es que los casos esporádicos se deben a infecciones endógenas. fármaco a usar y número de dosis. y a partir de allí pueden pasar directamente a la sangre. a partir de la propia piel del paciente. y una técnica quirúrgica meticulosa pero rápida. la medida más importante para evitar esta infección.2. aureus y S. 5. siendo más invasor que este último. Un tercio de las infecciones quirúrgicas son por un solo agente y 2/3 por más de uno. dando bacteriemia. cambio frecuente de guantes. donde los cuidados de la piel son extremos. Sepsis por catéter: La cateterización se realiza la mayoría de las veces para disponer de una vía venosa central. que en el caso de S. aureus (u otros agentes) de pacientes infectados a otros no infectados. Recientemente se ha descrito infección desde la conexión. El lavado de manos es. . El vehículo más habitual son las manos del personal tratante. por lo que se requiere una asepsia correcta. es sin duda exógena. aureus. Casos especiales son la cateterización para nutrición parenteral (NP) y para hemodiálisis (HD). en especial en NP y HD. sino en la transmisión cruzada. se han encontrado como responsable a S. el empleo de antibióticos preventivos debe apegarse a protocolos preestablecidos en cuanto a indicación. pero no se debe buscar el origen en el ambiente ni en el material. y ello se logra fundamentalmente en base al LAVADO DE MANOS. S. pues. En casos de catéter positivo con bacteriemia.

y reservan el término "sepsis" al cuadro de falla de grandes sistemas del organismo causado por la diseminación bacteriana. En una evolución más grave. En toda bacteriemia de origen desconocido se debe presumir endocarditis hasta prueba en contrario. mientras que en otras se ve un predominio de origen nosocomial. coagulación intravascular diseminada. tanto intrahospitalario como extrahospitalarios. después de E. Los drogadictos intravenosos constituyen un grupo de alto riesgo. No colocar antibióticos tópicos. o shock. Sin embargo los cambios muy frecuentes ocasionan complicaciones mecánicas con agotamiento de los accesos. Es menor el porcentaje de origen desconocido y de endocarditis. Se debe distinguir la bacteriemia o sepsis estafilocócica de origen extrahospitalario de las de origen intrahospitalario. S. también de la infección de una herida quirúrgica. hallándose hasta en un 40% de los casos. coli. .7° día. luego aumenta mucho. En algunas series se encuentra que corresponde un 50% de los casos a cada una.La prevención de las infecciones por catéter comprende. La bacteriemia o sepsis extrahospitalaria es en la mayoría de los casos de foco de origen desconocido. y llaman sepsis a todo cuadro de bacteriemia con manifestaciones clínicas. se presentan fallas de los grandes sistemas reguladores del organismo. aun sin hemocultivos positivos comprobados. la bacteriemia puede llevar a la siembra metastásica de la infección. por lo que en esta sección hablaremos de "bacteriemia o sepsis" para referirnos al cuadro con clínica y hemocultivos positivos. Una sola persona encargada. con clínica compatible. Actualmente la incidencia es del 10 al 15% de todas las bacteriemias. Cambios del catéter: la colonización se mantiene baja hasta el 5° . Ambos conceptos son muy empleados en nuestro medio. Otros restringen el término bacteriemia a la presencia de bacterias en sangre. AUREUS Algunos autores definen la bacteriemia verdadera como el hallazgo de al menos dos hemocultivos positivos. y en un alto porcentaje se encuentra una endocarditis. aureus ocupa el segundo lugar como agente de bacteriemia o sepsis. las siguientes medidas: Cuidados de la piel: Realizar pocas curaciones. insuficiencia renal aguda. aisladamente o asociadas. además de las medidas generales (lavado de manos). Maniobras estériles. 6. La bacteriemia o sepsis de origen intrahospitalario se produce en la mayoría de los casos a partir de un catéter o una flebitis séptica. En todos los casos. Pueden observarse. sólo iodóforos..BACTERIEMIA Y SEPSIS POR S.

medios hipertónicos y pH neutros. Resistencia heterogénea: Coexisten en la población dos variantes: termodependiente. y es inhibida por temperaturas de 37°C.. irregulares. . la PBP2a. Estas cepas son resistentes no sólo a Meticilina. El shock séptico es el cuadro de mayor gravedad causado por S.Mecanismo de resistencia: Todos los ß lactámicos actúan sobre proteínas de la pared llamadas "proteínas fijadoras de penicilina" (PFP. se hace diagnóstico clínico de sepsis. medios hipotónicos y pH ácidos. etc.2. aureus. AUREUS METICILINA RESISTENTE (SAMR) Una de las características principales de las infecciones intranosocomiales por S. el ácido teicoico jugaría un rol similar al LPS de los Gram negativos. aureus es que un alto porcentaje son por cepas meticilino resistentes (SAMR). La CIM para Meticilina es de 5 a 200 microgramos/ml.3. La resistencia consiste en una mutación a nivel cromosómico. Es facilitada por temperaturas de 31°C. 6. Se trata de mutantes que han logrado establecerse como flora en algunos ambientes hospitalarios. liberación de quininas.1. mayoritaria (sólo se expresa a 31°C).. aureus.S. o en inglés PBP). También se puede asociar a resistencia a macrólidos. La expresión de la resistencia se caracteriza por no ser uniforme. En S. y termoindependiente. Multiresistencia: además de resistencia a todos los ß lactámicos. estando supeditada a las condiciones de las pruebas. minoritaria. que determina la síntesis de una PBP anómala. y por la frecuente transmisión cruzada a huéspedes susceptibles. por la cual los ß lactámicos tienen menor afinidad que por las PBP "normales". aún con hemocultivos negativos.Características fenotípicas: La morfología colonial es diferente a las cepas "normales". presenta resistencia a aminoglucósidos. sino a la mayoría de los antibióticos habitualmente empleados. sin pigmento ni hemólisis. Es idéntico al producido por las bacterias Gram negativas.Resistencia homogénea y heterogénea Se distinguen dos diferentes categorías de SAMR: Resistencia homogénea: afecta al 100% de la población y es termoindependiente (se expresa bien a 37°C). 6. Pueden ser negativas para la prueba de coagulasa en lámina. favorecidos por la alta presión selectiva creada por el uso intensivo de antibióticos. 6. promoviendo la activación del complemento y la coagulación. Son colonias pequeñas. hallándose descrita su patogenia y clínica en el capítulo dedicado a estos microorganismos.Muchas veces ante estas situaciones y la sospecha de infección. 6. transparentes... tetraciclinas y quinolonas.

heterogénea es inducible por la presencia del antibiótico. Macrólidos: Inactivación (plasmídica) Alteración del sitio activo (cromosómica). . etc. llamada "épsilon. Las más comunes son las colonizaciones de catéteres. con producción de ßlactamasas. También es negativo para otras enzimas.. aureus. Rifampicina: Alteración del sitio activo. Alternativas: Teicoplanina. de adherencia y antifagocítica.ESTAFILOCOCOS COAGULASA NEGATIVOS Staphylococcus epidermidis Se caracteriza por ser coagulasa y DNAsa negativo y Novobiocina sensible. por la misma razón. propias de S. Su sensibilidad a antimicrobianos es similar a la de S. Es un habitante normal de la flora basal de piel y mucosas. No fermenta el manitol ni tolera el cloruro de sodio.. aureus. aureus como lipasas.5. Trimetoprím sulfas: Vías metabólicas alternas.6. 6. y cepas meticilino resistentes (bastante más extendidas que en S. pero de estructura amorfa. aureus.Tratamiento de SAMR Droga estándar: Vancomicina 2gr i/v / día. no presenta mecanismos regulatorios." Estructuralmente. epidermidis posee una propiedad que le facilita este tipo de colonización: la producción de SLIME o limo extracelular. 6. Cumple pues una doble función. aureus). un polímero mucopolisacárido de composición similar a la de una cápsula. Estas son siempre intrahospitalarias. Posee una hemolisina diferente de las de S. S. homogénea es constitutiva. lo que implica la presencia de un represor genético que es inhibido. y sólo en situaciones muy especiales puede causar infección.6. hialuronidasa. La R. También las prótesis valvulares y articulares suelen presentar infecciones por este agente.4.Regulación genética: La R. formando un "barro" que adhiere al catéter y envuelve las bacterias.. Asociación Rifampicina + Fosfomicina 7.Mecanismos de resistencia asociados Aminoglucósidos: Inactivación enzimática (plasmídica) Alteración de la permeabilidad (cromosómica) Tetraciclinas: Alteración de la permeabilidad o eflujo activo. La incidencia es similar a la de S. su pared se caracteriza por tener ácido glicerol teicoico (en vez de ribitol teicoico) y carecer de Proteína A.

sinusitis. Son Gram positivos. catalasa negativos. la presencia de un halo transparente alrededor de la colonia donde los glóbulos rojos han sido completamente lisados. la clasificación depende de una combinación de características. otitis media. Por lo tanto. reacciones bioquímicas y mas recientemente. Estreptococos y Enterococos 1. A diferencia de otros estafilococos. No existe un sistema de clasificación sencillo para diferenciar este heterogéneo grupo de microorganismos y la misma está sometida a revisión constante. inmóviles y tienen complejos y variables requerimientos nutricionales. las infecciones urinarias y la colonización/sobreinfección de enfermos que reciben tratamiento con antimicrobianos. Cuando los estreptococos son cultivados en agar sangre. es muy sensible a antibióticos. Las infecciones más frecuentemente asociadas con el género Enterococcus son endocarditis. . se puede observar además de la morfología macroscópica característica de cada cepa. meningitis. La infección estreptocóccica es una de las más frecuentes.GÉNEROS: STREPTOCOCCUS Y ENTEROCOCCUS Los géneros Streptococcus y Enterococcus están formados por bacterias esféricas u ovoides que crecen en pares o cadenas de longitud variable. siendo el segundo agente de infección urinaria en la mujer joven. después de Escherichia coli. siendo algunos de los cuadros más importantes relacionados con el género: amigdalitis aguda. existiendo algunas especies anaerobios obligados. La tecnología de hibridación del DNA ha revolucionado la taxonomía. infección del tracto urinario. Este patrón es designado hemólisis de tipo Beta y es de considerable importancia ya que la exhibe Streptococcus pyogenes y muchos otros Streptococcus patógenos humanos. especialmente cefalosporinas. características de crecimiento. incluyendo: patrón de hemólisis en placas de agar sangre. La mayoría son anaerobios facultativos. composición antigénica. neumonía. no formadores de esporos. TAXONOMÍA. abdominal o cutánea. que constituyen un nuevo género. análisis genético. Es un patógeno primario a nivel urinario. poniendo de manifiesto que los enterococos son tan diferentes del resto de los estreptococos..Staphylococcus saprophyticus: Se diferencia de otros coagulasa negativos por ser Novobiocina resistente. además de presentar un pigmento amarillo anaranjado característico (en cultivos de varios días).

o cuando crece en medios líquidos enriquecidos con suero o sangre.STREPTOCOCCUS PYOGENES Streptococcus pyogenes (Streptococcus del grupo A) es una de las bacterias mas importantes en patología humana.. Los antígenos de grupo son rápidamente extraíbles de la pared celular e identificados por reacciones de precipitación usando antisueros específicos. Este ubicuo organismo es la causa bacteriana mas frecuente de faringitis aguda y también da lugar a una gran variedad de infecciones cutáneas y sistémicas. fiebre reumática (FR) y glomérulo nefritis difusa aguda postestreptocóccica (GNDA). Finalmente. Se reconocen en la actualidad aproximadamente 30 especies de Streptococcus. perteneciendo a este grupo S. S.Un segundo grupo de microorganismos. aunque el término estreptococo no hemólitico es preferible.. pneumoniae (neumococo). siendo algunas de las especies de mayor importancia en patología humana: S. produce hemólisis parcial o hemólisis Alfa observándose como un halo verdoso alrededor de la colonia. pneumoniae así como otros Streptococcus que habitan el tracto respiratorio superior y gastrointestinal del hombre. el término hemólisis Gamma se utiliza para designar aquellas especies que no producen hemólisis. Una identificación más precisa de los estreptococos betahemolíticos fue creada por Rebecca Lancefield. Ocupa un lugar especial en la microbiología médica por ocasionar dos secuelas no supurativas. producción de enzimas) y por hibridación del DNA. Streptococcus pyogenes . 2.6-1.CARACTERES MICROBIOLÓGICOS Streptococcus del grupo A (SgA) se presentan microscópicamente como células esféricas u ovoides de 0.1.0 µm de diámétro y se agrupa en pares o cadenas de longitud variable en muestras clínicas. 2. y S. Esta clasificación en serogrupos está basada en las diferencias antigénicas de los carbohidratos de la pared celular. Los estreptococos que carecen de antígeno de grupo reconocible son identificados por características fenotípicas (reacciones de fermentación. pyogenes (estreptococo del grupo A). agalactiae (estreptococo del grupo B).

catalasa . inmóviles.Son. SgA es exigente desde el punto de vista nutricional. no formadores de esporos. Streptococcus pyogenes en agar sangre . facultativamente. requiriendo medios complejos enriquecidos con sangre para su desarrollo óptimo. Cuando crece en medios sólidos con sangre se observa alrededor de las colonias grises de 1-2 mm de diámetro un halo de hemólisis beta (pueden existir cepas que no la exhiban.y. Gram positivos. al igual que el resto de los estreptococos. pero es excepcional). anaerobios.

. La inmunidad adquirida contra la infección estreptocóccica está basada en el desarrollo de anticuerpos opsonizantes dirigidos contra la porción antifagocítica de la molécula de proteína M. protruyendo en la superficie. El mucopéptido (peptidoglicano) que le confiere rigidez a la pared. Tal inmunidad es tipo-específica y permanece por varios años. Es un factor de virulencia accesorio que dificulta la fagocitosis por los leucocitos polimorfonucleares y macrófagos del huésped. d. Alrededor de 80 serotipos son reconocidos actualmente. Sus componentes tienen carácter antigénico y pueden contribuir a la patogenicidad. la proteína M ejerce su efecto antifagocítico al inhibir la activación de la vía alterna del complemento en la superficie celular. La cápsula es la capa mas superficial que envuelve al microorganismo y está compuesta por ácido hialurónico. c. se han identificado un gran número de componentes estructurales y productos extracelulares en SgA. La porción proximal de la molécula contiene epítopes conservados en todos los SgA.COMPONENTES CELULARES a. Se encuentra anclada a la membrana celular y atraviesa la pared celular. encontrándola en los microorganismos solamente cuando están cursando enfermedad en el huésped. carbohidratos y lipoproteínas. Se localiza en estructuras fibrilares confiriéndole a las cepas ricas en ella. b. Esta configuración localiza el sector tipo-específico en la punta de las fibrillas. mientras que la porción distal contiene epítopes tipo-específicos. El carbohidrato específico de grupo (carbohidrato C) está constituido por un dímero de ramnosa y Nacetilglucosamina. y la sensibilidad de la bacitracina en el Taxo A. SgA puede ser dividido en serotipos basándose en las diferencias antigénicas de la molécula de proteína M. resistencia a la fagocitosis por leucocitos polimorfonucleares. se observa la beta hemólisis alrededor de las colonias. tal vez indefinidamente. de los cuales serán mencionados los más importantes. Las cepas que no la expresan son avirulentas. al cual se unen proteínas. Hasta ahora.. Este efecto es mediado en parte por la habilidad de la proteína M de precipitar fibrinógeno directamente en la superficie bacteriana. 2. Proteína M es una macromolécula filamentosa que se encuentra como un dímero estable con una estructura alfa helicoidal.En este medio de agar sangre. En el huésped no inmune.2. La proteína M es uno de los principales factores de virulencia de SgA. Se ha demostrado en algunos casos protección cruzada por anticuerpos de un serotipo contra organismos de un serotipo heterólogo.

No todas las cepas de SgA tipificables por la proteína M poseen este factor. Recientemente se ha descrito una peptidasa unida a la célula que cliva el componente C5 del complemento e inhibe la quimiotaxis de los neutrófilos in Vitro e in vivo. g. juega un rol crítico en el primer paso de la colonización. especialmente en las cepas no identificables por la proteína M. en asociación con proteínas de superficie. SgA elabora numerosos productos extracelulares. es decir que su habilidad para opacificar el suero puede ser inhibida por anticuerpos homólogos y no heterólogos de proteína M. La respuesta tipo-específica y no tipo-específica a la proteína M es generalmente mas débil después de una infección faríngea con FO positivo que con serotipos FO negativos. no fibrilar. h. Además de su efecto lítico sobre los eritrocitos.PRODUCTOS EXTRACELULARES Durante el desarrollo in vivo e in vitro. El factor de opacificación del suero (FO). Es reversiblemente inhibida por el oxígeno e irreversiblemente por el colesterol. Algunos poseen carácter antigénico. es tóxica sobre una variedad de células y fracciones celulares incluyendo leucocitos polimorfonucleares. pero son de utilidad para completar la tipificación de Streptococcus. es otro antígeno estrechamente asociado a la molécula de proteína M. Las proteínas T y R constituyen otro complejo antigénico que no intervienen en la patogenicidad del microorganismo. que es la adherencia de SgA a la molécula de fibronectina.. Esta sustancia es importante principalmente por dos razones:   Es un marcador epidemiológico muy útil que ayuda en la clasificación de los estreptococos cuando no es detectable por el tipo de proteína M. plaquetas y lisosomas. Este factor es una alfa proteínasa que es detectada por su propiedad de opacificar el suero de caballo. La estreptolisina O deriva su nombre de su oxígeno labilidad. 2. f. El FO es antigénico y tipo-específico.   Hemolisinas. y la determinación de anticuerpos frente a ellos se utiliza para establecer el diagnóstico de infección estreptocóccica reciente. La . El ácido lipoteicoico formado por unidades de poliglicerol fosfato unidas a lípidos podría jugar también un rol en la adherencia. pero solamente un número limitado de ellos han sido bien caracterizados. glucoproteína situada en la superficie de las células epiteliales humanas. La proteína F. e.3.existen dos tipos de hemolisinas elaboradas por SgA que se denominan O y S.El efecto antifagocítico es anulado en presencia de concentraciones adecuadas de anticuerpos tipo-específicos.

La producción de toxina está inducida por la presencia de un fago temperado en fase lisogénica. y aumento de la susceptibilidad a los efectos letales de la endotoxina. No es inactivada por el oxígeno. Se trata de exotoxinas que actúan como superantígenos. plaquetas. C y D). pyogenes a través de los diferentes planos tisulares. amilasa y esterasa. pueden teóricamente. Hialuronidasa. cuyos efectos pueden ser neutralizados por anticuerpos. estreptolisina O es producida por casi todas las cepas de SgA (así como por algunos organismos de los grupos C) Es antigénica. Tiene la capacidad de dañar la membrana de leucocitos. 3. la cual promueve la disolución de coágulos al catalizar la conversión del plasminógeno en plasmina. citotoxicidad. RNA. es responsable del rash de la fiebre escarlatina. en tanto la hemolisina O exhibe su efecto en la profundidad del agar debajo del desarrollo bacteriano.  Muchos productos extracelulares. que degrada enzimáticamente al ácido hialurónico del tejido conectivo. La estreptolisina S es una hemolisina producida por los estreptococos en presencia de suero de ahí "S") o en presencia de una variedad de otras sustancias tales como albúmina. proteínasa. alfalipoproteína. La estreptolisina S no es antigénica. La titulación de los anticuerpos antiestreptolisina 0 (AELO) en suero humano ha probado ser una prueba útil como indicador de infección estreptocóccica reciente. productos que estimulan de modo intenso e inespecífico el sistema inmune. antes conocida como toxina eritrogénica. esta sustancia exhibe una variedad de otras propiedades tóxicas incluyendo pirogenicidad. es decir. . Estreptoquinasa. B. Dadas las características de ambas hemolisinas se observa que la hemólisis en la superficie de las placas de agar es debida primariamente a estreptolisina S. favorecer la licuefacción del pus y la diseminación de los S. y organelos subcelulares. Se conocen tres toxinas serológicamente diferentes (A-C). Estos incluyen: 1. Cuatro enzimas antigénicamente distintas que participan en la degradación de DNA (DNAsas A. Experimentalmente. 2. pero es termolábil.  Otros productos extracelulares son: NADasas.  La exotoxina pirogénica estreptocóccica (SPE).

pero todas las edades son susceptibles. . entre los 3 y 5 años de edad. El número de microorganismos y su virulencia van disminuyendo desde la fase aguda a la de convalecencia. También otros serogrupos pueden ocasionarla como (grupos C y G). 2. La faringitis estreptocócica es causada por Estreptococo ß-hemolítico del grupo A. antihialuronidasa. Los niños pueden presentar dolor de cabeza y dolor de estómago. se administran antibióticos.4.. Se transmite de persona a persona por gotitas de secreciones aerosolizadas. anti-NADasa y antiestreptoquinasa.. Ellos son: anti-DNasa. 2. dado que esta faringitis ocasionalmente puede llevar a que se presente fiebre reumática. a menudo abarca fiebre superior a (38.0 ºC).La mayoría de las sustancias recientemente enumeradas son antigénicas y los anticuerpos para cinco de estos productos han sido usados para serodiagnóstico de infección por SgA.4. El cuadro clínico no es específico de la etiología estreptocóccica. AELO.La faringitis estreptocócica es la causa bacteriana más común de irritación de la garganta y. parches de drenaje blanco en la garganta y ganglios linfáticos inflamados o sensibles en el cuello.1. marcando un distinto grado de infecciosidad.MANIFESTACIONES CLÍNICAS Las dos manifestaciones clínicas de las infecciones por SgA son la Faringitis y la Piodermitis. Aproximadamente el 15% de las faringitis son por Streptococcus pyogenes.

3. con sólo unos cuantos síntomas. En pacientes alérgicos a la Penicilina se administra Eritromicina. Aproximadamente un 15% de individuos quedan como portadores luego del tratamiento.5. Existen muchas cepas del estreptococo. Se cree que dicha erupción es una reacción alérgica a estas toxinas. aunque puede seguir a otras infecciones estreptocóccicas tales como heridas. Según datos actuales pueden también ser útiles nuevos macrólidos (Azitromicina.En algunas personas. lo cual depende de un tratamiento prolongado más que de altas dosis de antibiótico. sinusitis.5.Complicaciones: Las complicaciones de la faringitis causadas por el SgA se pueden dividir en: supurativas y no supurativas. 2.5. Los regímenes vía oral deben mantenerse por 10 días. .2 millones de unidades y para niños que pesan menos de 30 kg.Diagnóstico etiológico: Se efectúa a través del cultivo del exudado faríngeo. la faringitis estreptocócica algunas veces puede conducir a que se presente fiebre reumática.Complicaciones no supurativas: Fiebre reumática (FR) y glómerulonefritis difusa aguda (GNDA).. 2. Sin la administración de tratamiento. la faringitis estreptocócica es muy leve. SgA es hasta el presente homogéneamente sensible a la Penicilina.Complicaciones supurativas: Se observan con poca frecuencia desde el advenimiento de antibióticoterapia efectiva.4... Se utiliza Penicilina G benzatínica 1. Claritromicina).La fiebre escarlatina es debida a la infección estreptocóccica con una cepa que elabora la exotoxina pirogénica. También se pueden presentar complicaciones renales entre otras posibilidades. 2. mientras que en otros la enfermedad es severa. antibiótico de probada eficacia en la prevención de la FR. 2..2.2.5. algunas de las cuales producen toxinas que pueden llevar a una erupción por fiebre escarlatina.000 U.Tratamiento: Está dirigido a prevenir la fiebre reumática (FR) y las complicaciones supurativas. 2.4.5. Esta enfermedad está generalmente asociada a faringitis.1. 600. que reseñaremos más adelante.. La prevención de la fiebre reumática requiere de la erradicación de la infección por SgA de la faringe.. 2. otitis media. En caso de existir simultáneamente fiebre escarlatina el diagnóstico se facilita. Entre ellas se citan: absceso y celulitis periamigdalinos.

Impétigo: Es una infección cutánea superficial. pero ocasionalmente se encuentra otros serogrupos como responsables (C y G).. La localización más frecuente es en las extremidades y las mucosas..2.Piodermitis: Con este término se designan colectivamente las infecciones estreptocóccicas localizadas de la piel.6. difiere de aquellos que ocasionan faringoamigdalitis. cefalosporinas de 1ª generación. Hay evidencias experimentales que sugieren que esto podría deberse a la inactivación local de la estreptolisina 0 por los lípidos cutáneos. siendo mas débil. En un cultivo de la piel o de la lesión de la mucosa crecen por lo general estreptococos o estafilococos.6..1. Impétigo SgA. Eritromicina.Tratamiento y Profilaxis: Existen gran número de antimicrobianos orales efectivos en el tratamiento del impétigo. pruriginosas y acompañadas de adenopatías satélites.6. que rápidamente evolucionan a costras de color ambarino. perteneciendo a diferentes serotipos M. Los aislamientos a partir de las lesiones de piel son primariamente pertenecientes al grupo A. que causa impétigo. de 1-2 mm. 2. La respuesta inmune AELO para las infecciones cutáneas difiere de la respuesta en casos de infección faríngea. . la respuesta anti-DNasa y anti-hialuronidasa están conservadas y son útiles para el diagnóstico serológico. 2.2. caracterizada por la aparición de vesículas. Entre ellos se incluyen: Penicilina V. Por el contrario.

Erisipela: Es una inflamación aguda de la piel.INFECCIONES INVASIVAS DE PIEL Y PARTES BLANDAS. pero la mayoría de los casos son debidos a SgA y S. se observa un cambio epidemiológico en las infecciones invasivas ocasionadas por SgA. que puede seguir a quemaduras. Erisipela 2. pero es caro.7. coexistiendo con la reaparición de ciertas cepas de SgA correspondientes a determinados serotipos M. .7. Se acompaña de síndrome toxiinfeccioso y el tratamiento con Penicilina es curativo. A continuación se hará una breve reseña de las infecciones estreptocóccicas severas de piel y partes blandas y del TSS..1.El tratamiento tópico con Mupirocina tiene altas tasas de curación.. aureus. Desde mediados de la década del 80.2. que constituyen la medida profiláctica más importante.. No menos importantes son las medidas de higiene personal. extremidades o tronco. Afectan generalmente a adultos. Por lo que se ha designado a esta entidad como síndrome del shock tóxico estreptocóccico (TSS). Infecciones invasivas de piel y partes blandas 2. puede afectar cara. observándose un aumento en la severidad y frecuencia de las mismas.Celulitis estreptocóccica: Es una inflamación aguda y extendida de la piel y el tejido subcutáneo. Su frecuencia ha aumentado en los últimos años. y la puerta de entrada es generalmente cutánea. Se diferencia de la erisipela porque la lesión no esta limitada y no existe una demarcación entre la zona de piel afectada y no afectada. con marcada afectación del drenaje linfático que es causada por SgA. heridas o incisiones quirúrgicas. En algunos casos. 2. la infección lleva al shock y fallo multiparenquimatoso pareciéndose en ciertos aspectos al síndrome del shock tóxico estafilocóccico. Otros agentes pueden ser causa de celulitis.7.

3. Además de provocar el rash en la escarlatina. 2. que en un período de 24-72 hs tiene una rápida evolución. Patogenia: Se ha encontrado una mayor frecuencia de determinados serotipos M en TSS. 2. caracterizada por una necrosis rápida y extensa. Además del serotipo M. En forma típica comienza por una lesión traumática.7. generalmente trivial. Las cepas de SgA que causan TSS se transmiten rápidamente de persona a persona y se observa un alto porcentaje de transmisión a contactos. Aunque no están aún dilucidados los mecanismos patogénicos. El proceso tiene un curso inexorable a la agravación progresiva a menos que se tomen medidas específicas y rápidas para contenerlo.Fascitis necrotizante (Gangrena Estreptocóccica): Es una infección de las fascias y tejidos subcutáneos profundos. otros factores se han encontrado asociados con las cepas de .Aunque la Penicilina es una buena elección para la etiología estreptocóccica. Se encontró una homología aminoacídica entre las SPE y las enterotoxinas B y C estafilocóccicas.4. El estudio mediante tinción de Gram de exudados serosanguinolentos de las lesiones puede ser útil si revela cocos Gram positiivo en cadena. se recomienda el uso de Penicilinas semisínteticas resistentes a las Penicilinasas o Vancomicina. posteriormente. la piel se oscurece y se torna púrpura. como alteración de diferentes órganos y shock. y aparecen bullas de contenido hemorrágico. El diagnóstico diferencial entre celulitis y fascitis necrotizante es crucial. y es un inductor muy potente del factor de necrosis tumoral. en niños.7. en la cual se puede presentar como un área eritematosa. Las tasas de mortalidad son altas incluso con un tratamiento adecuado. El manejo adecuado de esta entidad depende de un correcto diagnóstico precoz. las SPE tienen una variedad de efectos biológicos adversos observados en modelos animales. observándose en primera instancia en adultos y. La inflamación se extiende y se intensifica.. en diferentes áreas del mundo.Síndrome del shock tóxico estreptocóccico: Se han descrito en los últimos años varios casos de TSS. los estudios se enfocan actualmente a las exotoxinas pirogénicas estreptocóccicas (SPE). ya que si bien en ambos el tratamiento requerirá de antibióticoterapia el segundo requiere además de tratamiento quirúrgico. debido a que en las etapas iniciales es difícil la diferenciación etiológica desde un punto de vista clínico.. Se acompaña frecuentemente de bacteriemia y pueden presentarse abscesos metastásicos. SPE es un superantígeno. extensas debridaciones en algunos casos.

y el sistema nervioso central. insuficiencia renal. El shock se ve acompañado por fallo agudo de diferentes órganos: daño cerebral severo. síntesis de una proteasa. Patogenia: La FR es una secuela post-streptocóccica posterior a una infección respiratoria alta debida a SgA. miocardiopatía tóxica. febril. es decir. eritema. aunque la misma es relativamente inefectiva cuando la concentración de microorganismos es alta. se observa la alteración multiparenquimatosa.COMPLICACIONES NO SUPURADAS 2. En su forma clásica es una enfermedad de curso agudo. . y este daño ser crónico y progresivo. La clínica puede estar entrelazada con los aspectos de la fascitis necrotizante que a menudo se asocian. se encuentran los hemocultivos positivos en un 60% de los casos. 2. tejidos subcutáneos. empírica al inicio. Pero lo que lo caracteriza es la rápida evolución al shock precedida de un cuadro leve localizado en un pequeño traumatismo. conduciendo a falla cardiovascular. Desde el punto de vista del laboratorio. distress respiratorio. inhabilitación y eventualmente la muerte. puede ocurrir lesión valvular cardíaca.1.. Sin embargo. Para el tratamiento del paciente se requiere una unidad de cuidados intensivos y se debe realizar el soporte de las funciones vitales.8. recientemente. Estos y otros elementos son los responsables de la habilidad de estas cepas de invadir rápidamente los tejidos y el torrente circulatorio.. interactuando con la respuesta inflamatoria (bloqueo periférico de la acción de interleukinas y el factor de necrosis tumoral). y desencadenar la liberación de los factores mediadores de la cascada de la inflamación. y autolimitada. Actualmente se está investigando también la eficacia de tratamientos que se dirijan al componente del hospedero en la patogenia de la enfermedad. que evoluciona a lesiones bullosas.SgA responsables del TSS como: calidad y cantidad de SPE y.Fiebre Reumática: La fiebre reumática (FR) es una enfermedad caracterizada por producir lesiones inflamatorias no supuradas que involucran el corazón. acompañado por un síndrome febril. responsables de la falla multiparenquimatosa. y a diferencia del shock de etiología estafilocóccica. y disfunción hepática. Desde el punto de vista microbiológico se debe instituir una terapéutica antimicrobiana precoz.8. y una vez confirmada la etiología estreptocóccica Penicilina G es el antibiótico de elección.La mayoría de pacientes con FR tienen un antecedente reciente de faringitis. caracterizado por dolor local. Esto está apoyado por varios hechos: -hay una relación temporal entre epidemias de infecciones faríngeas por SgA y epidemias de FR: .

En pacientes con FR se detectan anticuerpos antiestreptocóccicos que revelan infección reciente. artralgia.La FR se asocia con infección faríngea por SgA no así por infecciones cutáneas. poliartritis. Este último estudio si bien no permite hacer diagnóstico de FR. reactantes de fase aguda (proteína C reactiva.El uso continuo de antimicrobianos profilácticos que disminuyen las faringitis por SgA recurrentes. De acuerdo a su importancia diagnóstica se dividen en criterios mayores y menores. Efectos tóxicos de ciertos productos de SgA. no está totalmente aclarado el mecanismo exacto por el cual el microorganismo induce la enfermedad. Criterios menores: fiebre. Se pueden dosificar también los anticuerpos anti-DNasa y anti-hialuronidasa. . Clínicamente tiene una presentación muy variada y no existe un test diagnóstico específico. . . existiendo varias teorías al respecto: 1. Reacción tipo enfermedad del suero mediada por complejos Ag-Ac.. tal vez localizados en los sitios de daño tisular. falla cardíaca. Estas cepas tienen la característica de no poseer el factor de opacificación (FO) y poseer una gruesa cápsula. Se realiza en suero la dosificación de AELO siendo considerado como indicador de infección reciente valores iguales o mayores a 200 unidades Todd. se acompaña de una disminución de FR en pacientes con antecedentes de la misma. Aunque SgA sea la causa de la FR. posibilita evidenciar la existencia de una infección por SgA reciente. particularmente las estreptolisinas S y O. Fenómenos autoinmunes inducidos. Criterios mayores: carditis. y a su vez con determinados serotipos M que se llaman comúnmente "cepas reumatógenas". por la similitud o identidad entre ciertos Ag estreptocóccicos y ciertas moléculas de los tejidos humanos. tal vez. nódulos subcutáneos. Tal evidencia puede ser un episodio de faringitis estrptocóccica documentado bacteriológicamente o la demostración de un título elevado de anticuerpos antiestreptocóccicos en suero. 2. 3. Se presenta por una variedad de síntomas y signos que pueden ocurrir solos o en combinación. y eritema marginado. leucocitosis). VES elevada. corea. Desde el punto de vista diagnóstico a los criterios recientemente analizados debemos sumarle la presencia si existe de evidencia de infección estreptocóccica reciente.

infección faríngea por SgA o por demostración de títulos elevados de Ac antiestreptocóccicos. hematuria y proteinuria.2. Esta última en base a historia previa de escarlatina. Es una secuela no supurada de infecciones faríngeas o cutáneas causadas por ciertas cepas de SgA llamadas "nefritógenas" que pertenecen a serotipos determinados. no se conoce el mecanismo exacto por el cual se produce la afección. disminuir la fiebre y control cardiovascular. diferentes de los relacionados con FR. 2. En pacientes con alergia a la Penicilina se administrará Eritromicina estearato 250mg dos veces al día. a nivel del glomérulo. de modo que estos pacientes requieren una profilaxis continua para prevenir las infecciones recurrentes por estos microorganismos. La hipótesis más aceptada al respecto sugiere que el daño renal sería causado por el depósito de complejos inmunes compuestos por antígenos estreptocóccicos y anticuerpos del huésped. Dado el período existente entre la infección y el desarrollo de GNDA..Glomerulonefritis difusa aguda: La GNDA es una afección aguda de los gloméruos renales que está caracterizada anátomo patológicamente por lesiones proliferativas difusas de los glomérulos y clínicamente por edema. Por otra parte. se investiga intensamente en el desarrollo de una vacuna segura y efectiva en base a la proteína M para prevenir la infección por SgA. Algunos grupos opinan que la misma no debe ser discontinuada hasta que el paciente cumpla 20 años. Esta consiste en la administración de 1. existen grandes evidencias para adjudicar a un mecanismo inmunológico la causa de la injuria renal. siendo el más frecuente el serotipo 12. Al igual que en la FR. y poseer determinantes antigénicos que otorguen inmunidad tipoespecífica y no contengan antígenos cruzados con tejidos humanos. En cuanto a la duración de esta profilaxis continua existe gran controversia. Otros grupos recomiendan que esta se mantenga indefinidamente. y que inmunoglobulinas y componentes del complemento están presentes en el riñón desde el inicio de la afección. Se debe recordar que en . En cuanto a la profilaxis es importante destacar que los pacientes que han tenido FR tienen un riesgo elevado de repetir los episodios junto con cada infección faríngea por Sga.8. El diagnóstico se hace en base a la clínica y a evidencias de infección estreptocóccica reciente.Tratamiento y profilaxis: El tratamiento está destinado a disminuir la inflamación.2 millones de unidades de Penicilina G benzatínica administrada cada 4 semanas. La misma debería ser polivalente. hipertensión. la presencia de hipocomplementemia.

SGB poseen dos antígenos en la pared celular de naturaleza polisacárida. Ic. rodeadas de un halo estrecho de betahemólisis. Tratamiento y profilaxis: Desde el punto de vista microbiológico los pacientes deben recibir Penicilina G benzatina para erradicar las cepas nefritógenas. Streptococcus agalactiae 3. uno es el antígeno C específico de grupo.Streptococcus agalactiae o Streptococcus del grupo B: (SGB). por lo que se deben titular los anticuerpos anti-DNAsa o antihialuronidasa. inhibe la activación de la vía alterna del complemento.CARACTERES MICROBIOLÓGICOS SGB son cocos Gram positivos. que participa en el proceso de opsonofagocitosis de estas bacterias. que en medios sólidos con sangre crecen formando colonias grisáceas de 3 a 4 mm de diámetro. y otro es tipo-específico la sustancia S que permite la clasificación en 5 serotipos: Ia. Ib. A diferencia de la FR no se recomienda la profilaxis continua ya que son raros los episodios de GNDA recurrentes. siendo este tratamiento sólo con propósitos epidemiológicos ya que no modificará el curso de la GNDA preexistente. ..1.1. Por fuera de la pared aparece rodeado de una cápsula de naturaleza polisacárida. 3.. exigentes. La cápsula del serotipo III en particular.las GNDA asociadas a piodermitis los AELO no se elevan. anaerobios facultativos. II y III. que inhibe la fagocitosis.STREPTOCOCCUS AGALACTIAE 3. fue descrito como patógeno humano en 1935 por Fry en tres casos de fiebre puerperal..1.

meningitis.3.El ácido siálico constituye el residuo terminal de los serotipos Ia y III y es responsable del efecto recién nombrado.3. empiema. y es muy importante como agente de sepsis puerperal. En adultos.6 y a temperaturas que oscilan entre 10-45ºC.ENTEROCOCCUS Y STREPTOCOCCUS DEL GRUPO D. sepsis.. 3.MANIFESTACIONES CLÍNICAS La asociación entre colonización del tracto genital materno en el momento del parto por SGB e infección neonatal invasiva temprana está bien establecida.1.5%. otitis. capaces de desarrollar en condiciones extremas tales como NaCl 6. Pertenecían al grupo D de la clasificación de Lancefield junto con los no enterococos que permanecen en el género Streptococcus.. La prevención de la colonización del feto puede lograrse mediante la profilaxis con Ampicilina durante el parto a las madres portadoras.CARACTERES MICROBIOLÓGICOS. El diagnóstico microbiológico se realiza mediante aislamiento de SGB a partir de hemocultivos. No obstante la solución en un futuro próximo puede radicar en la inmunización activa con preparaciones de polisacáridos capsulares purificados. endocarditis y neumonía. También se han descrito casos aislados de infección puerperal. puede ser agente etiológico de infecciones urinarias.. Enterococcus: Los enterococos son cocos Gram positivo que se agrupan en pares o cadenas cortas.2. y/o focos de supuración. . Son anaerobios facultativos. Existen métodos rápidos de diagnóstico que consisten en la detección de antígenos capsulares en LCR. SGB es uniformemente sensible a las Penicilinas y estas son el tratamiento de elección una vez establecido el diagnóstico etiológico. pH 9. 3. LCR.2. Son sensibles a la Penicilina. Se describen en el recién nacido síndrome de dificultad respiratoria. 3.1.. vaginales.STREPTOCOCCUS BETAHEMOLÍTICOS de los Grupos C y G En humanos se han aislado en infecciones faríngeas y cutáneas similares a las del grupo A. 3. pero se han descrito cepas tolerantes. sepsis.

La especie más frecuentemente aislada en la clínica es E.Patogenia: Aunque no se ha descrito un factor de virulencia clásico. la resistencia de los enterococos a múltiples agentes antimicrobianos le permite sobrevivir y proliferar en pacientes que reciben tratamiento antimicrobiano. el cual está aumentando su incidencia en hospitales especialmente cepas multiresistentes.. abdominales y de heridas.Pueden sobrevivir 30 min a 60ºC y desarrollan en presencia de 40% de sales biliares. bacteriemia y endocarditis. Por formar parte de la flora intestinal los enterococos son capaces de producir infecciones en pacientes ambulatorios u hospitalizados. . propiedades que sin duda contribuyen a su habilidad para causar endocarditis e infecciones del tracto urinario. Ocupa en algunos países el 2do o 3er lugar en frecuencia como causa de infección hospitalaria. infecciones pélvicas. en los cuales el agente es exógeno.2. faecium.3. Enterococcus faecalis Se encuentra en el medio ambiente y el habitat más importante es el tracto gastrointestinal del hombre y otros animales. Los enterococos pueden adherirse a las válvulas cardíacas y a las células epiteliales renales. Sin embargo. 3. Esto da cuenta de la habilidad de los enterococos para sobreinfectar pacientes que están recibiendo antimicrobianos de amplio espectro. seguido por E. o bajo tratamiento con diálisis peritoneal o hemodiálisis. Los enterococos han sido aislados de infecciones del tracto urinario. encontrándose las cepas en el medio ambiente y en manos de personal. y se pensaba anteriormente que la mayoría de las infecciones causadas por estos agentes eran endógenas. faecalis en 80-90% de los aislamientos. la mayoría de las infecciones ocurren en pacientes hospitalizados.

Hay una llamativa asociación entre bacteriemia producida por S. Son clasificados dentro del grupo D en base a su antígeno de pared (Lancefield). Es muy importante la resistencia de alto nivel adquirida a los aminoglucósidos que da como resultado resistencia a la combinación sinérgica de aminoglucósidos con agentes betalactámicos. con raras complicaciones sépticas periféricas y excelente respuesta a los antimicrobianos. Si bien la asociación Penicilina-aminoglucósido se ha mostrado sinérgica contra S. Está en discusión si S. asociación terapéutica muy usada y para la cual debe estudiarse la sensibilidad frente a una infección grave por enterococos. Los enterococos poseen una variedad de mecanismos adquiridos de resistencia. la mayoría de los cuales están mediados por genes codificados en plásmidos o transposones. ni determinar la resistencia de alto nivel a los aminoglucósidos. bovis debe ser sometido a un estudio exhaustivo para descartar la posibilidad de esa patología subyacente. S. el curso de tratamiento durante 4 semanas sólo con Penicilina se ha mostrado igualmente efectivo. La puerta de entrada es generalmente el tracto gastrointestinal. bovis y neoplasia de colon subyacente. Las manifestaciones clínicas más importantes causadas por S. El tratamiento de las infecciones enterocóccicas es complicado tanto por los patrones especiales de sensibilidad o resistencia que ellos exhiben como por la necesidad de pruebas de estudio de la sensibilidad especiales para demostrar su verdadera susceptibilidad en el laboratorio. Por ejemplo.. la cual tiene un curso subagudo y es indistinguible clínicamente de la producida por los estreptococos del grupo Viridans. bovis son bacteriemia y endocarditis. . bovis juega algún rol en dicho neoplasma o si es solamente un marcador. aunque la vía biliar o el tracto urinario también han sido implicados como probables fuentes. 3. bovis es la especie más frecuente aislada en patología humana dentro del grupo.3. bovis se acompaña en un 25-50% de los casos de endocarditis.El atributo más sorprendente de los enterococos es su resistencia relativa y absoluta a los antimicrobianos de uso más común en las infecciones por Gram positivos. bovis. bovis es muy susceptible a la Penicilina. A fines de la decáda de los 80 fue descrita en Europa la resistencia a la Vancomicina (único antimicrobiano útil frente a las cepas resistentes a los demás agentes) causando actualmente impacto en otras partes del mundo. por lo que todo paciente con bacteriemia debida a S.3. La bacteriemia por S. Es también en esta década que se encuentra la primera cepa productora de betalactamasas.Streptococcus del grupo D: S. los procedimientos Standard no permiten el estudio de la sinergia entre betalactámicos y aminoglucósidos.

. bajo determinadas circunstancias. pueden.STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE Streptococcus pneumoniae es un importante patógeno humano. pero se están reportando recientemente cepas moderada y altamente resistentes en algunas áreas del mundo.4. sinusitis y otitis media. Se distinguen varias especies en este grupo.5. b. mecanismo importante en endocarditis. 3. Dentro de sus factores de virulencia se destacan: a. son no agrupables..STREPTOCOCCUS del GRUPO VIRIDANS o GRUPO ALFA HEMOLÍTICO Los Streptococcus del grupo Viridans constituyen un grupo heterogéneo compuesto por diferentes microorganismos con diferentes nichos ecológicos y patogenicidad. en el cual los microorganismos pueden ser inhibidos por concentraciones bajas del antimicrobiano. meningitis. es menos frecuentemente el origen de endocarditis. existiendo algunas cepas capnófilas y otras microaerófilas. También se han descrito algunas cepas que presentan el fenómeno de tolerancia. artritis. Aunque algunos aislamientos pueden reaccionar con los antisueros de Lancefield. La mayoría de Streptococcus del grupo Viridans son susceptibles a la Penicilina G. invadir sitios estériles pudiendo provocar enfermedades graves. bacteriemias. Tienen requerimientos nutricionales variables y desde el punto de vista de sus requerimientos atmosféricos la mayoría son anaerobios facultativos. Los estreptococos de este grupo se aíslan de diferentes procesos patológicos: caries dental. 3. y peritonitis. pero se requiere un nivel 32 veces mayor para lograr la actividad bactericida. Comparten las características generales del género y se caracterizan por producir un halo de alfahemólisis alrededor de sus colonias.La Vancomicina es una alternativa razonable en los pacientes alérgicos a la Penicilina. requiriendo su identificación de una variedad de pruebas bioquímicas. endocarditis (de la cual es responsable del 50-75% de los casos sobre válvulas sanas). Aunque son organismos que forman parte de la flora normal del tracto respiratorio y digestivo. abscesos profundos. etc. Producción de abundantes polisacáridos extracelulares (limo) que interviene en los mecanismos patogénicos de producción de caries y les brinda adherencia entre ellos. La presencia de ácido lipoteicoico que favorece la adherencia del microorganismo (importante en la adherencia a las válvulas cardíacas cuando ocasiona endocarditis). infecciones quirúrgicas. . agente etiológico reconocido de neumonía.

Posee una alfa-hemolisina que degrada la hemoglobina dando un color verde alrededor de la colonia cuando desarrolla en agar sangre.3. que se agrupa formando cadenas en medio líquido. exigente desde el punto de vista nutricional y requiere para su óptimo desarrollo de una atmósfera enriquecida con 5-10% de CO2.CARACTERES MICROBIOLÓGICOS Es un coco Gram positivo.1. Streptococcus pneumoniae en agar sangre (Alfa-hemólisis) ..5. Es catalasa negativa.

un ácido teicoico compuesto por fosfato de colina covalentemente unido al peptidoglicano en la capa externa de la pared celular.2. Por fuera de la pared se encuentra una cápsula de naturaleza polisacárida presente en prácticamente todos los aislamientos clínicos.5. Un constituyente único de los neumococos es el polisacárido C. . La integridad de la pared depende de la presencia de numerosas cadenas peptídicas laterales que están entrelazadas por enzimas (trans y carboxipeptidasas). pneumoniae tiene la capacidad de producir enfermedad por su habilidad para escapar a la fagocitosis y la destrucción por las células fagocíticas del huésped. Una vez que la colonización ha tenido lugar.MECANISMOS PATÓGENICOS La adherencia bacteriana es el primer paso en la producción de infección. siendo el sitio activo de estas enzimas el punto de unión de los antibióticos Betalactámicos. pneumoniae produce pocas toxinas. La naturaleza química de estos adhesinas aún no ha sido dilucidada. Recientemente se ha descubierto una adhesina en el neumococo que le permite unirse a receptores específicos de las células epiteliales. Se reconocen aproximadamente 80 serotipos de S.. pneumoniae en base a las diferencias antigénicas en los polisacáridos capsulares. S. A diferencia de SgA el S. de modo que produce enfermedad debido a su capacidad de replicarse en los tejidos del huésped y generar una respuesta inflamatoria intensa.El peptidoglicano y ácidos teicoicos son los constituyentes principales de la pared celular. la infección resultará si los microorganismos son llevados a sitios donde los mecanismos defensivos (específico e inespecífcos) del huésped no los eliminen. 3.

Se ha observado experimentalmente. autolisina (produce la desintegración de la pared bacteriana liberando sustancias bacterianas en el foco).5. Existen otros factores que contribuyen de forma secundaria en la producción de enfermedad.4. Otros: proteínas de superficie. existiendo varias posibilidades: Ausencia de receptores en la célula fagocítica que reconozcan los polisacáridos capsulares. que es el tiempo en que la fiebre desaparece cuando no media tratamiento antimicrobiano. y causa una gama de efectos citolíticos y citotóxicos. inhibiendo la función bactericida de los leucocitos polimorfonucleares y el barrido ciliar. finalmente. La presencia de fuerzas electroquímicas que repelen las células fagocíticas. por ejemplo. Evasión de la fagocitosis: los neumococos son pobremente ingeridos por las células fagocíticas en ausencia de anticuerpos capsulares y complemento.. 3. Los mecanismos por los cuales la cápsula inhibe la fagocitosis aún no están totalmente aclarados. c.3. Esta activación está asociada con la liberación de C5a que atrae gran cantidad de polimorfonucleares al medio.MECANISMOS DEFENSIVOS DEL HUÉSPED Existen amplias evidencias que la respuesta de anticuerpos anticapsulares otorga una protección efectiva contra la infección neumocóccica. Quizás más importante aún es que esta sustancia produce una intensa inflamación al activar la vía clásica del complemento. que podría contribuir a la adherencia bacteriana por clivado del ácido siálico en las superficies mucosas. La inyección de peptidoglicano o ácido teicoico separadamente en el espacio subaracnoideo causa una reacción inflamatoria con características de meningitis bacteriana. pneumoniae es el principal ejemplo de bacteria patógena extracelular. Activación del complemento: la pared celular del neumococo. por transposición mutagénica. Entre ellos se encuentran: Neumolisina. Enmascaramiento por anticuerpos no específicos y complemento que se depositan en la superficie bacteriana y la tornan inaccesible a la fagocitosis. alfa-hemolisina y. apareciendo anticuerpos anticapsulares específicos a los 5-8 días de comenzada la infección. que la interrupción en la producción de cápsula torna una cepa virulenta en avirulenta.. b. que es una toxina que se inserta en la bicapa lipídica de las membranas celulares mediante su interacción con el colesterol. 3.a.5. neuraminidasa. parece activar la vía alterna del complemento.FACTORES QUE PREDISPONEN A INFECCIÓN NEUMOCÓCCICA S. En estos microorganismos las alteraciones en los principales elementos defensivos (factores .

7. En cuanto al último el diagnóstico es confirmado por la identificación de S. para las cuales se requiere una concentración mayor para saturar las proteínas fijadoras de penicilina (PBP). Se produce como resultado de una bacteriemia o por extensión de focos cercanos (senos paranasales.SUSCEPTIBILIDAD A LOS ANTIMICROBIANOS La Penicilina ha sido el antibiótico de elección para el tratamiento de infecciones neumocóccicas hasta hace pocos años. El diagnóstico es clínico-radiológico y microbiológico. Es una patología muy frecuente que afecta todas las edades. que se ha tornado gradualmente más resistente a la misma. 3.. y puede ser causa de muerte sobre todo en mayores de 65 años. meningitidis constituye uno de los agentes más frecuentes en el adulto. Esta resistencia refleja la selección de mutantes espontáneas. Neumonía: S.5. llevarán a una predisposición del huésped a infección repetida. Meningitis: S. pneumoniae es el agente más frecuente de neumonía bacteriana de origen en la comunidad. pneumoniae junto con N. destacándose entre ellos por su gravedad y frecuencia la meningitis y la neumonía. Streptococcus pneumoniae 3. pneumoniae en las secreciones bronquiales y/o el hemocultivo..PRESENTACIÓN CLÍNICA S. pneumoniae produce una gran variedad de cuadros clínicos. .humorales como Ac y complemento y células antifagocíticas). oído medio).5. está relacionada su incidencia con la estación.6.

y la posibilidad de transmisión de esta resistencia a S. enfermedad cardiovascular avanzada. 3.PREVENCIÓN Se recomienda la vacunación de aquellos grupos con riesgo incrementado de infección neumocóccica: Enfermedad pulmonar crónica.5. enfermedad de Hodgkin.Más recientemente aún. asplenia. y se ha usado en niños portadores de infección por HIV y en adultos con linfoma. cirrosis. pneumoniae. mieloma. La vacuna está constituida por los polisacáridos capsulares de los 23 serotipos másfrecuentemente aislados de infecciones. en los cuales no se espera tener una respuesta de anticuerpos frente a la vacunación. linfoma. transplantados. diabetes mellitus. Principales serogrupos de Streptococcus en enfermedad humana Serogrupo Antígeno grupo específico de la pared celular. Un segundo grupo de individuos estaría integrado por personas que tengan un compromiso del sistema inmune: infección HIV. pero se debe tener en cuenta la aparición de enterococos resistentes a la misma. decreciendo más rápidamente a medida que aumenta la edad.. han aparecido cepas altamente resistentes a la Penicilina. El tratamiento debe basarse en la actualidad en los estudios de susceptibilidad. pneumoniae. por lo que los laboratorios clínicos deben hacer la determinación de la CIM para S. insuficiencia renal crónica. situación más grave todavía. Vancomicina puede llegar a ser la última alternativa en la actualidad. La inmunización pasiva con inmunoglobulina humana también protege contra la infección neumocóccica.8. La resistencia a la Penicilina constituye solamente una parte del problema. Un estudio reciente de efectividad de la vacuna presentó datos epidemiológicos que demostraron que el efecto protector de la vacuna persiste por 5 años en personas jóvenes sanas. ya que las cepas que la poseen tienen también un aumento en la resistencia a otros antibióticos Beta-lactámicos. . etc. y aquellos individuos de más de 65 años de edad.