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10 Estud ios de la r egulación de la expr esión de Tr a nsglutamin asa 2 Mariela Bayardo y Fernando Chirdo.

Laboratorio de Investigación en el Sistema Inmune - LISIN. Facultad de Ciencias Exactas. UNLP. La Plata. Argentina. fernando chirdo <fchirdo@biol.unlp.edu.ar> Introducción. La enzima transglutaminasa 2 (TG2) tiene diversas funciones de gran importancia en la biología celular, así como un rol central en la patogénesis de la Enfermedad Celíaca (EC) ya que deamida selectivamente ciertos péptidos de gliadinas conduciendo a una mayor estimulación de linfocitos T. Los niveles de expresión de TG2 están incrementados en EC activa pero se desconoce los mecanismos de su regulación. Objetivos. Evaluar el efecto in vitro de citoquinas proinflamatorias sobre la expresión de TG2 y dilucidar las vías de señalización empleando inhibidores específicos. Materiales y Métodos. Se analizó la inducción de TG2 por la estimulación con IL15, IL6, IL1, Acido Retinoico, TGFβ y TNFα e IFNγ por 5, 8, 12, 16 y 24hs sobre células de la línea epitelial humana Caco-2. Se emplearon distintos inhibidores de cascadas de señalización: Sulfasalazina (vía NFκB), Ly294002 (vía PI3K/Akt) y SP600125 (JNK). Los niveles de TG2 fueron analizadas por Real-Time PCR. Resultados. Entre los tratamientos evaluados se observó que el estímulo TNFα + IFNγ produjo el mayor aumento. El estudio cinético mostró que la mayor inducción se produce a las 16hs (12 2^Ct, p<0,05). Dicho estímulo se comportó en forma sinérgica. El uso de distintos inhibidores de las vías de señalización indicó que el efecto de ambas citoquinas discurre por vías diferentes (ver Gráfico). TNFα señaliza principalmente a través de JNK (Junk kinasas), mientras que Akt/PI3K mediaría la inducción cuando se estimula con IFNγ. En ambos casos, el factor de transcripción NFκB estaría actuando a nivel del promotor de TG2, donde se han descripto sitios de unión para dicho factor. Conclusiones. TNFα e IFNγ, citoquinas abundantes en la mucosa intestinal en EC activa, son los principales inductores de TG2. Esta inducción es sinérgica e involucra distintas cascadas de quinasas y al factor NFkB. Estos hallazgos tienen impacto no solo en el conocimiento de la biología de TG2 y su participación en la patogenia de EC, sino además en la generación de nuevas estrategias de intervención terapéutica que permitan modular la actividad de esta enzima clave en el desarrollo y mantenimiento de la patología.

Cu antificació n d e TG2 p or Real Time PCR 2^Ct 15 14 13 12 11 10 9 8 7 6 5 4 3 2 1 0

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15) 28. sin diferenciarlos por el tipo de presentación clínica. please order your copy of ePrint 5.4 años (media 23±15. †Hospital San Juan de Dios.5 (70) Hb (gr/dL) FS (µg/L) Fe CS (n=36) 13. Se compararon pacientes con EC típica (ECT). El ACP mostró que 58% de la varianza observada es explicada por los indicadores de estado nutricional de Fe y Cu. Los resultados se analizaron con test de Kruskal-Wallis. Al comparar los grupos por el estado de la serología se observó diferencias significativas de Hb. Botero-López JE*.5) 150 (85) 10. ‡Hospital Exequiel González Cortés.0011 0.4% y aumento de Zpp 45.8%).8% deficiencia en el estado nutricional de hierro (déficit de Hb 32. Espinosa N£. déficit de Fe 4. cobre (Cu). atípica (ECA) y controles sanos (CS).01 Evaluation notes were added to the output document. Alarcón T†.4% tenían serología positiva. 20% deficiencia de zinc y 15% deficiencia en el estado nutricional de cobre (déficit de Cu 7. Araya M*. 36 CS). . por el estado de la serología mostró un porcentaje de clasificación correcta de 62% para serología positiva. ceruloplasmina (Cp).8) 21 (23. CO BRE Y ZI NC EN PACI ENTES CON ENFERM EDAD CELI ACA. Discusión: El estado de micronutrientes diferencia a los pacientes con EC de los CS.2 (2. El ADL mostró diferencias estadísticamente significativas entre EC y CS por el análisis simultáneo de los indicadores nutricionales (p<0.5) 132.8 (24. Chile. que suponen malabsorción intestinal subclínica. Parada A*. Los sujetos con EC tuvieron concentraciones séricas significativamente mas bajas de Hb. Tipo de EC ECT ECA (n=54) (n=19) 12.0 now. Méndez M*.8 (2) 12. FS.8 años).9) 17. To get rid of these notes. 53% para serología negativa y 75% para CS.0001 12. *Instituto de Nutrición y Tecnología de los Alimentos INTA. ferritina (FS). hierro (Fe). FS.0001 0.6 (1.1) p* 0. Cu y Cp en comparación con CS. Al momento del estudio 53. anticuerpos anti-endomisio (EMA) y anti-transglutaminasa tisular (antitTG).4% y déficit de Cp 11%).7 (23. Objetivo: determinar el estado nutricional de hierro. Fe y Cu (Ver tabla). 19 ECA. Materiales y Métodos: Estudio analítico de corte transversal. zinc (Zn). Se determinó hemoglobina (Hb). cobre y zinc en pacientes con distintas presentaciones de EC.9 (1. déficit de FS 43. La matriz de clasificación discriminante mostró un alto porcentaje de clasificación correcta para ECT (73%) y para CS (72%) pero no para ECA (16%) a quienes clasificó como ECT en un 79%.007 0.3) 175 (90) p* 0.7 (21.9%. sugiriendo que en ambas presentaciones clínicas existe malabsorción de micronutrientes. entre 1.5) 150 (70) Serología Positiva (n=39) 0.13 ESTADO NUTRICIO NAL DE H IERRO . Resultados: Se estudiaron 109 sujetos (54 ECT. E-mail: jbotero@inta.6-75.0001). Análisis de Componentes Principales (ACP) y Análisis Discriminante Lineal (ADL). 65.95) 145 (57. Canales P‡. Universidad de Chile. £Hospital Militar de Santiago.5) Negativa (n=34) 12.794 11 (23.4 (1.8%.cl La búsqueda activa de la enfermedad celiaca (EC) ha llevado al reconocimiento de presentaciones atípicas.

Evaluation notes were added to the output document.4 (12.7 (18.95) 85 (17.85) 85 (20) 97.6 (20.5) 0.7) (mg/dL) Zn 90 (22.184 Valores expresados en mediana (RIQ).3) 80 (15) 105 (25) 31. *Kruskal-Wallis test.025 0. **Excluyendo pacientes con PCR>10 gr/dL.1) 80 (15) 0.002 0.0005 105 (20) 0.6 (18. .134 29. please order your copy of ePrint 5.(µg/dL) Cu** 125 (35) (µg/dL) Cp** 32.0 now. Se considera significativo un p <0.05.55 0.1 (19. To get rid of these notes.5 (20) 22.5) (µg/dL) 105 (25) 21.

Sección de Gastroenterología. Las formas de presentación de la enfermedad coinciden con la descripta en la bibliografía. Tec Calderon E. Conclusión: en nuestra población se encontró alta frecuencia de EC.. hasta la fecha se han realizado 201 biopsias duodenales.El 60 % presento síntomas clásicos de EC.Al momento del diagnostico el 35% de los pacientes presentaba algún grado de desnutrición . Dra Torres M. Dr Daffra O. Patologías asociadas hipotiroidismo un 6 % . Las pruebas serológicas empleadas fueron: antigiadinas Ig A Ig G (AGA anti-transglutaminasa tisular IgA (a-tTG). Resultados: de las 6115 muestras tuvieron pruebas serologicas positivas 571 niños. un 25% síntomas no clásicos (baja talla 37%.Predominio de mujeres un 62%. Dra Serman A..Valorar frecuencia de enfermedades asociadas . Material y métodos: Se evaluaron 6115 niños que ingresaron al programa desde febrero del 2005 a julio del 2009.DBT I un 3% entre otros . Alto porcentaje de antecedentes familiares de EC y autoinmunidad.Se encontró que el 33% de los pacientes tenia algún antecedente familiar de 1º o 2º grado de EC y un 50% antecedentes familiares de enfermedad autoinmune.com. El diagnóstico de EC se basó en la demostración histológica de un enteropatia según criterio de SPGHAN. To get rid of these notes.0 now. Anemia 12. Objetivos: Evaluación del programa luego de 4 años y 6 meses de puesta en marcha. las cuales han sido compatibles con EC 165 pacientes (82%). La edad promedio del diagnostico fue 5. anticuerpo antiendomisio Ig A Ig G y a partir del 2007 anticuerpos contra el péptido sintético deaminado de gliadina IgA e IgG (a-DGP). Mariana Torres <marianatorres72@yahoo.18 Pr ogr ama de detección pr ecoz de Enfer meda d Celiaca en O SEP Mendoza. Determinar y evaluar formas de presentación . etc.) y 15% de asintomático. . . Para el análisis estadístico se utilizo W ilcoxon para muestras independientes y Fisher’s Exact Test para parámetros clínicos y nutricionales.. please order your copy of ePrint 5. 5 a ños d e tr a bajo. tratamiento oportuno y seguimiento de los pacientes para así disminuir la morbimortalidad de la enfermedad..4 años . Obra Social de Empleados Públicos de Mendoza. Evaluation notes were added to the output document.5% y DAR 24 %.Evaluar estado nutricional previo y posterior a la dieta sin TACC. Dra Sardi A.ar> Introducción: Debida al la alta prevalencia de EC en nuestro país creemos la importancia de tener programas organizados para el diagnostico precoz.

Cruz A2.A1. Estas lesiones desaparecen con una dieta libre de gluten. Castañeda C5.91 años. Se evaluó en 22 enfermos celiacos.22 En fer medad Celíaca en Cuba. La definición clásica de de EC incluye manifestaciones gastrointestinales (diarrea crónica. . Investigador Auxiliar Centro de Ingeniería Genética y Biotecnología (CIGB). Torres E2. 5 Instituto de Gastroenterología.0 now. López E1. Muñoz M2.edu. Resultados: 127 pacientes resultaron positivos para tTGA. López B2.3% portan los alelos HLA DQA1*0501 y DQB1*02. Cabrera-Rode E4. De los 22 pacientes celiacos genotipados.Novoa LI1. To get rid of these notes. 3 Hospital “William So ler”. pérdida de peso. 1 Centro de Ingeniería Genética y Biotecnología (CIGB). Alfonso J2.Blanco R2. Aplicación del sistema Heber Fast Line  ant itr an sglut amina sa par a su diagnóstico.galvan@cigb. distensión abdominal. Galván J. Pérez O2. Benítez L2. dolor abdominal. Todos los sujetos que resultaron positivos fueron remitidos a la consulta de gastroenterología para confirmar la EC mediante biopsia intestinal. de ellos 65 pacientes aceptaron realizarse la biopsia y en 64 se confirmaron cambios compatibles con la EC. Rocha María. José Armando Galván Cabrera. Las lesiones ocurren por lo general en individuos genéticamente predispuestos (asociado al sistema HLA clase II (HLA-DQ2 y DQ8) que desarrollan una daño autoinmune contra el intestino y otros órganos. 4 Instituto Nacional de Endocrinología (INE). Fragoso T6. 2 Centro de Ingeniería Genética y Biotecnología SS (CIGBSS). Machin Y2. Talavera C2.cu La enfermedad celíaca (EC) es una intolerancia permanente al gluten. La edad promedio fue de 12 ± 10. proteína de reserva del trigo la cebada y el centeno. encontramos que el 82. Leal V2. El sistema HebertFast Line® antitransglutaminasa es una buena herramienta para el pesquisaje masivo de la EC en grupos de riesgo y en la población general. vómitos. El diagnóstico de la EC se confirma mediante biopsia del intestino delgado donde aparece atrofia de las vellosidades e hiperplasia de las criptas. 6 Hospital “ Pedro Borras” Autor principal: Dr. Evaluation notes were added to the output document. Departamento de Inmunodiagnóstico y array. Palenzuela D1. E mail: armando. Especialista de primer grado en Bioquímica Clínica. constipación). Conclusiones: Debe realizarse un estudio más exhaustivo de la EC en nuestro país. determinar en una población de enfermos celiacos la distribución de los alelos DQ2/DQ8 y además evaluar la utilidad del uso de un sistema inmunocromatográfico desarrollado en el Centro de Ingeniería Genética y Biotecnología (CIGB) como herramienta para el pesquisaje de la EC. 54 familiares de primer grado y 60 controles sanos la distribución de los alelos DQ2 y DQ8. Dorta D2.D2. Modalidad: Presentación oral. Material y Metodos: a 2081 sujetos se les realizó determinación de anticuerpos antitransglutaminasa (tTGA). se caracteriza por una respuesta inmune que provoca daño de la mucosa del intestino delgado. Castellanos M2. Pérez S2. Martínez-Cardet L3. please order your copy of ePrint 5. Objetivos: determinar la prevalencia de la EC en diferentes grupos de riesgos y en población general.

9) 0 2 (0) (3. E-mail: maraya@inta. D. Instituto de Investigaciones Biológicas Clemente Estable. Metodología: El HmtDNA se determinó por extracción de mtDNA y amplificación de las cuatro regiones polimórficas por PCR y RFLPs (DNA restriction fragment length polymorphisms).com> Introducción: En América del Sur no hay una estimación de la prevalencia de EC. Perrando”.5) 21 22 (21.5) 14 (14.5) 47 * (82.005 Conclusiones: La presencia de genes amerindios en la población celiaca difiere entre los países. Para el análisis estadístico se calculó diferencia de proporciones con test chi2. Evaluation notes were added to the output document. Ello hace pensar la presencia del gen amerindio no protege frente a la enfermedad celiaca.0 now.2) 8 (14. Botero J1. Si lo dicho habitualmente es correcto. pero habitualmente se dice que es baja porque se asume que la presencia de genes nativos en la población es “un factor protector”.2) 10 (10. Montevideo. . Uruguay. Resistencia.8) (22.4) 0 (0) Total N (%) 104 (90. Julio C. Araya M1. To get rid of these notes. Mimbacas A3. Chaco. Objetivo: Comparar la frecuencia de HmtDNA entre pacientes celíacos de de Santiago de Chile. Resultados: Haplogupo mtDNA A B N (%) N (%) 9 34 (7. Facultad de Medicina. *valor p = < 0. Material: Estudio comparativo de las frecuencia de HmtDNA de pacientes celíacos argentinos (n=94). B.5) Otro Haplogrupo N (%) 11 (89. Argentina. Pérez-Bravo F4. El análisis de mtDNA caracteriza genéticamente las poblaciones aborígenes. Resistencia de Ar gent ina y Mont evideo Ur uguay. uruguayos (n=54) y chilenos (n=115). Un iversidad de Chile. 2 Servicio de Genética Molecular e Histocompatibilidad. C. sin embargo es similar a lo reportado en la población general de cada país. la frecuencia de los genes originarios debiera ser mas baja en los celiacos que en la población general de cada país.cl Alejandra Parada <alepdaza@gmail. 3 Departamento de Citogenética. please order your copy of ePrint 5.42 Ca r acter ización de Haplogr upos de ADN mitocondr ial (Hmt DNA) en enfer mos celiacos de Sant iago de Chile.4) Población Chileno (n=115) Argentinos (n=96) Uruguayos (n=57) C N (%) 40 (34.82) (29. En América se agrupan en cuatro haplogrupos: A.7) 29 (30. Motta P2. Universidad de Chile. Hospital “Dr.4) 82 (85. Parada A1. 1 INTA. Resistencia de Argentina y Montevideo Uruguay.4) 10 *(17) .8) D N (%) 21 (18. 4 Laboratorio de Genómica Nutricional.

Evaluation notes were added to the output document. entre otras células. p31-43 o ambos.edu. please order your copy of ePrint 5.. se indujo mediante la incubación ex vivo con IL15+p31-43 en celíacos. la combinación IL-15+p31-43 indujo un aumento en los niveles de CXCL10 sólo en biopsias de celíacos. a su vez. Objetivo: El objetivo de este trabajo fue estudiar la expresión e inducibilidad de CXCR3 en la mucosa intestinal de pacientes celíacos. (2008) han propuesto que el receptor de gliadinas en el epitelio y encargado de iniciar dicha cascada de eventos sería CXCR3. Los niveles de expresión de los marcadores de interés fueron evaluados por Real-Time PCR. Chirdo FG1 1.54 Evalu ación de la expr esión de CXCR3 y CXCL10 en mucosa intest ina l.Servicio de Gastroenterología Hospital de Niños “Sor María Ludovica”.0 now. Las piezas de biopsias de pacientes celíacos al diagnóstico y controles de población pediátrica y adulta. No se observaron diferencias en la expresión de CXCR3 en la mucosa intestinal de pacientes celíacos y controles.2.HIGA San Martín.2. Rol en la p atogenia de la enfer medad celíaca. Rulli E.LISIN. Resultados. Este es el receptor de las quimoquinas CXCL9. Conclusión. Aunque no se observó una diferencia significativa entre tratamientos. responsable del reclutamiento celular. UNLP. y es expresado en linfocitos T. 10 y 11. IFN y CXCL10 fue evaluada por RT-PCR en biopsias de pacientes pediátricos al diagnóstico. Siendo.Laboratorio de Investigación en el Sistema Inmune . To get rid of these notes. 2. Argentina fernando chirdo <fchirdo@biol. La expresión de CXCR3.1. Araya R.1. Yantorno M. La Plata.. Entre las consecuencias de esta activación se produce alteración de las uniones estrechas e incremento de permeabilidad intestinal. Bondar C.. La interacción entre gliadinas y el epitelio intestinal conduce a una rápida respuesta inflamatoria.3. CXCR3 inducido in vitro por el mismo estímulo. fueron conservadas para su estudio posterior o estimuladas luego de su obtención. Facultad de Ciencias Exactas. 3. Solo IFN mostró niveles significativamente elevados en mucosa celíaca comparada con controles. Allegretti Y. Pacientes y Métodos. También se analizó la expresión de CXCR3 por Real-Time PCR y citometría de flujo en células Jurkat (modelo de linfocito T). Chopita N.ar> Introducción. Guzman L.1. La combinación de p31-43 e IL-15 tendría un rol crítico en la inducción de estos mediadores inflamatorios en la mucosa intestinal y en la patogenia de enfermedad celíaca. la quimoquina CXCL10. . La expresión de CXCR3 y CXCL10 también fue estudiada en piezas de biopsia de intestino de adultos post-estimulación con IL-15. Lammers y col. Estudios in vitro sobre células Jurkat estimuladas con IL-15. Sin embargo. mostraron inducción de la expresión de CXCR3 evaluada a nivel de RNAm y proteína de superficie. La Plata.Servicio de Gastroenterología. p31-43 o ambos.unlp.3.1. Cueto Rua E.

Servetto.C3. que no se correlacionaron con la sintomatología en este panel de estudio. Se detectaron IgA anti-TG2 en todos los sueros y anticuerpos anti-cardiolipina(IgG y/ó IgM) en 8 muestras de las cuales 4 presentaban complicaciones gineco-obstétricas (ELISA. en particular la modulación de la actividad enzimática podría condicionar las presentaciones ginecoobstétricas.com> La Transglutaminasa tisular (TG2) tiene expresión ubicua y participa en múltiples funciones biológicas. contribuyendo a la patología extradigestiva. Trucco. Antúnez. . Hernández.INOVA).F1. To get rid of these notes. Uruguay. 2Servicio de Gastroenterología y 3Laboratorio Clín ico del Hospital Maciel. Se realizaron ensayos de actividad enzimática mediante incorporación de pentilaminabiotina en presencia/ausencia de los sueros ó de Monodansilcadaverina (inhibidor específico) como control. En paralelo se analizaron los niveles de IgA anti-TG2 con la TG2 adsorbida en la placa de ELISA ó la misma interactuando con FN previamente adsorbida(TG2-FN).C1. Muñoz.p=0. sugiriendo perfiles cualitativamente diferentes en el grupo de estudio.F3. Las complicaciones gineco-obstétricas se presentaron en 20 pacientes.E2.056). Estos resultados sugieren que la especificidad fina de los anticuerpos en cada paciente podría condicionar el rol de los mismos en las manifestaciones sistémicas. migración celular y ensamblaje de la MEC. siendo la segunda manifestación prevalente luego de las anemias.N1. 1Cátedra de Inmunología-Facultad de Ciencias-Universidad de la República. 14 inhibieron la actividad enzimática (≥30%). Montevideo. Se analizó si los sueros de pacientes afectan la actividad enzimática y si su reactividad se modifica cuando la TG2 está asociada a FN como primera aproximación para evaluar el efecto de los anticuerpos en distintos procesos biológicos y su correlación con la presentación de manifestaciones gineco-obstétricas. Evaluation notes were added to the output document. please order your copy of ePrint 5. se observó una tendencia a la mayor inhibición en el grupo de mujeres con la sintomatología referida(Mann-Whitney.QUANTA-Lite. de los cuales 11 corresponden a mujeres con complicaciones gineco-obstétricas y 3 a mujeres sin estas características. De los 37 sueros. Al comparar la reactividad de los sueros contra la TG2 y TG2-FN se observó gran variabilidad individual. e interferir con su actividad enzimática ó los procesos de spreading.56 Los autoant icuer p os y la s ma nifestaciones gineco-obst étr icas en la Enfer meda d Celíaca . Del Rio.A1. el 65% de los sueros disminuyen su reactividad con TG2-FN respecto a la TG2. El panel de estudio consistió en 37 sueros de mujeres adultas con EC confirmada e información clínica documentada. Ana Hernández <ahernap@gmail. se plantea que los autoanticuerpos podrían interactuar in vivo con la enzima en la membrana celular o asociada a componentes de la matriz extracelular(MEC) como la Fibronectina(FN). Sóñora.0 now.

Resultados: 51 pacientes: Edad m:22 años. Se les solicito recordatorio alimentario. SOSA. síntomas.7% de los pacientes ha realizados controles gastroenterologicos en los últimos 5 años. Se analizo su historia clínica al diagnóstico y por interrogatorio se obtuvieron datos sobre el cumplimiento de dieta libre de gluten (DLG) y antecedentes. OSCAR Hosp. 5 pacientes presentaron diarrea.58 Títu lo: ENFERMEDAD CELI ACA. To get rid of these notes. No hubo diferencias significativas en índice masa corporal en los 2 grupos.2%) pacientes presentaron síntomas típicos gastrointestinales al diagnostico EC.net> Objetivos: Evaluar la evolución de la enfermedad celiaca (EC) después de 15 a 25 años del diagnóstico. Grupo 1: Cumplimiento de la DLG. Material y métodos: Se citaron pacientes celíacos diagnosticados entre 1980 y 1990. uno diarrea con sangre y otro que requirió internacion.6%) con síntomas extra digestivos. ANGELA. 88% de ellos con buen cumplimiento de DLG. anticuerpos antigliadina.6%) con síntomas clásicos de EC. y 8 pacientes(15. JUAN.6%). ellos no presentaron la forma clínica clásica como al comienzo de su enfermedad. Argentina Maria del Carmen Toca <mtoca@intramed. MARIA DEL CARMEN. A.4% de los adolescentes no cumplió la DLG. La endoscopía baja del paciente con diarrea con sangre fue normal. 16 pacientes (31. ROJKES. calcio.4%). En muestras de sangre se realizo: Hemograma. En 4 pacientes del grupo 2 con anticuerpos negativos se solicito biopsia intestinal: 3 con atrofia vellositaria y 1 mucosa normal. La mayoría de los pacientes con EC no realiza controles médicos desde su adolescencia. Se hallo hipotiroidismo en 4 pacientes. enfermedades autoinmunes y/o enfermedades malignas. El 76. enzimas hepáticas. 9 pacientes (17.8%) presentaron síntomas extra digestivos Grupo 2: No cumplimiento de la DLG 35 pacientes (68. 45 (88. PATRICIA. Posadas. SIMONE. . Los pacientes se clasificados en Grupo1:buena adherencia a DLG y Grupo 2 abandonó DLG. ESTER. y estudios tiroideos: hormonas. 15 mujeres tuvieron 25 embarazos. Un paciente presenta EC latente. refirieron 2 abortos 2 pacientes que no cumplían DLG.7%). El cuadro clínico de EC cambio en los adultos que no cumplieron DLG.4%).34 mujeres (66. Haedo. 4 pacientes presentaron anemia ferropénica. please order your copy of ePrint 5. Evaluation notes were added to the output document. antiendomisio y antitransglutaminasa tisular. dermatitis herpetiforme en 1 y fractura ósea patológica en otro paciente.0 now. 2 de ellos con cuadros severos. Solo 3 pacientes (5. Conclusiones: El cumplimiento de la DLG es bajo (31. FIORUCCI. IgA total. PAGNONI. Ún icamente el 15. anticuerpos y ecografía. MIRIAM. Q UINCE AÑO S DESPUES DEL DI AGNO STI CO Autores : TOCA. Buenos Aires. Nac. FASSANO.

To get rid of these notes. Hospital de Gastroenterología Dr. Argentina. Desde su nacimiento hasta la edad de la entrevista. pNS). ines pinto <minesps@yahoo. p<0. HIGA San Martín. 95% IC 1. Conclusiones: Nuestro estudio evidencia. .13.64 a 1. Más aún. González A. Objetivo: evaluar el efecto del diagnóstico y tratamiento con DLG sobre el riesgo de fracturas en una cohorte de pacientes diagnosticados de EC por lo menos 5 años antes de la entrevista. Evaluation notes were added to the output document. los pacientes celíacos tuvieron una prevalencia de fracturas significativamente mayor que los controles (Odds 1. Gómez JC.02). please order your copy of ePrint 5. Mauriño. Materiales: mediante un cuestionario apropiado y específico completado en una entrevista personal se evaluaron 265 pacientes consecutivos con diagnóstico fehaciente de EC y 530 sujetos del mismo sexo y edad asistidos en las mismas instituciones bajo el diagnóstico de enfermedades digestivas funcionales. que el diagnóstico de EC y su tratamiento específico producen un impacto signif icativo en la anormalmente elevada prevalencia de fracturas reduciéndola a una tasa similar al de la población control no celíaca. Bai JC. Buenos Aires.36. Resultados: Sesenta y un pacientes con EC (23. USNMA.97.21 a 3. Bonorino Udaondo. Ferrari G. De Paula JA.0 now. Dicha prevalencia fue significativamente mayor antes de la fecha índice de diagnóstico (Odds 1.62. Pedreira S.002). El diseño del estudio es casocontrol prospectivo y multicéntrico (4 instituciones hospitalarias) y se basó en el reporte de eventos adversos (fracturas) desde el nacimiento al momento de la entrevista. 95% IC 1. Los pacientes que cumplieron la DLG en forma estricta más allá del primer año posterior al diagnóstico tuvieron una menor prevalencia de fracturas respecto a aquellos con cumplimiento parcial. Matoso D. por primera vez. Maffei E. p<0. tres estudios recientes sugieren que el riesgo de fracturas no se modificaría por el tratamiento específico.0%) tuvieron al menos una fractura en el esqueleto periférico (40 antes del diagnóstico y 21 luego del mismo). Hospital Italiano.74 La dieta libr e d e gluten r educe el r iesgo de fr act ur as en pacientes con enfer medad celíaca. Baistrocchi A. Sin embargo. 95% IC 0.04. Mazure R. Crivelli A.12 a 2. Vázquez H. hasta ahora no existen evidencias concretas sobre el potencial rol protector de la dieta libre de gluten (DLG). Pinto Sánchez I.92. la comparación entre ambas poblaciones no determinó diferencias posteriores al momento índice de diagnóstico de EC (Odds 1. La Plata. Estos hallazgos parecen contraponerse con la mejoría que se produce luego de iniciada la DLG tanto en la densidad mineral ósea como en otros factores que determinan riesgo de fracturas.com> Introducción: Existe un consenso generalizado que apoya nuestros hallazgos originales sobre la existencia de un riesgo aumentado de fracturas óseas en el esqueleto periférico de pacientes con enfermedad celíaca (EC). C. Por el contrario. Hospital Alemán. Los pacientes también respondieron a una minuciosa evaluación sistemática de cumplimiento de la DLG por el equipo de investigación. aunque esta diferencia no fue estadísticamente significativa. Mohaidle A.

De acuerdo a la teórica posibilidad de contacto con la EC.preguntas en relación a conductas en el seguimiento de pacientes (n= 3). La encuesta se dividió en tres partes: a. USNMA. La Motta G. Crivelli A.002 a p<0.datos demográficos.net> Introducción: Se considera que el 1% de la población general presenta enfermedad celíaca (EC) y que la misma se encuentra ampliamente subdiagnosticada en el mundo entero.0 now. menos del 5% de los pacientes potenciales han sido concretamente diagnosticados. El grupo 3 emplea los anticuerpos más modernos para la pesquisa y diagnóstico de la EC (p<0.02 a p<0. 3. . Vázquez H.) (n= 116). Conclusiones: El presente estudio demuestra una significativa variabilidad en el nivel de conocimiento de las medidas de diagnóstico de EC en la comunidad médica que probablemente está asociado al subdiagnóstico existente.0001). C. en nuestro medio. Loudet C. La gran mayoría de los encuestados diagnostican menos de 5 pacientes nuevos/año y solamente en el grupo 3. una proporción significativamente mayor de médicos del grupo 3 (84%. Maffei E. Delli Quadri I.75 El nivel de conocimiento sobr e el diagnóst ico y seguimiento de la enfer medad celíaca en la comunidad médica. sin embargo.preguntas explorando la capacidad diagnóstica de acuerdo a guías de práctica clínica (n= 7).médicos de especialidades más afines con la EC (pediatras y gastroenterólogos) (n= 106). la dispersión generalizada de respuestas sugiere la existencia de discrepancias como resultado de la falta de guías precisas. HIGA San Martín. La escasa alerta y conocimiento entre médicos y la variabilidad clínica de la enfermedad serían dos de las posibles causas que determinen tal subdiagnóstico. Bai JC. Hospital de Gastroenterología Dr.0001) que los profesionales de los otros grupos. etc. Objetivo: El presente estudio pretende estimar el nivel de conocimiento de la comunidad médica en el diagnóstico y seguimiento de la EC de acuerdo a las guías de prácticas clínicas convencionales. No se observaron diferencias significativas entre los grupos 1 y 2. Gómez JC. Perez C. neurólogos. determina niveles de IgA total con mayor frecuencia (p<0. Buenos Aires. Resultados: La mayoría de los médicos encuestados trabajaban exclusivamente en el subsector público (62%) y el 35% tenía actividad en ambos subsectores (público y privado). b.0001) respondieron correctamente en comparación a los grupos 1 (60%) y 2 (57%). La Plata. los médicos fueron divididos en tres grupos: 1. 2.001) y pesquisa EC entre enfermedades o condiciones de alto riesgo en forma más frecuente (p<0. Bonorino Udaondo. En cuanto al seguimiento post-diagnóstico. please order your copy of ePrint 5. y c. p<0. To get rid of these notes. Horacio Vazquez <hvazquez@intramed. gran La Plata y la ciudad de Buenos Aires.02).médicos de diversas especialidades que presentan patologías asociadas a la EC (endocrinólogos. Pinto Sanchez I. Deberían desarrollarse guías Evaluation notes were added to the output document. hematólogos.126 profesionales de atención primaria y/o clínicos generalistas. p<0. Mauriño E. un 24% diagnostican entre 5 y 10 pacientes nuevos/año. una mayor proporción de médicos del grupo 3 se inclinan por el control clínico y serológico periódico (52%. Métodos: se emplearon encuestas presenciales de auto-llenado basadas en un formulario pre-diseñado que fue respondido por 348 profesionales médicos de cinco instituciones de diverso nivel de atención localizadas en el área de La Plata. Estimaciones recientes consideran que. Con respecto al criterio diagnóstico actual.

y post-grado son imprescindibles para optimizar el conocimiento de los profesionales del manejo de esta desafiante enfermedad. To get rid of these notes. Medidas focalizadas de educación de pre.0 now. .precisas de seguimiento luego del diagnóstico. please order your copy of ePrint 5. Evaluation notes were added to the output document.