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Dra.

Gimeno MÉDICA II-NEFRO 26-XI-07 1/22


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TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO


ÁCIDO-BÁSICO(2) + ALTERACIONES
DEL METABOLISMO HIDROSALINO

Aviso: La profesora dio los trastornos del equilibrio ácido-base muy resumidos, sin
entrar en detalles de situaciones particulares, como hacen en los libros, así que yo
tampoco lo haré.

ALCALOSIS METABÓLICA
El viernes ya se vieron su definición y las principales etiologías, pero para recordarlo
lo vuelvo a poner:
-Definición: Aumento del pH, del CO3H- y de la pCO2 (por hipoventilación alveolar
compensadora).
-Causas: -Vómitos -Hipopotasemia
-Hipovolemia -Hiperaldosteronismo
-Diuréticos
-Administración exógena de bicarbonato
-Corrección rápida de una hipercapnia crónica
Suele conllevar hipocloremia e hipocalcemia.

Clínica
La alcalosis produce la misma clínica sea respiratoria o metabólica y se caracteriza por
tetania (sobre todo en las formas agudas) e irritabilidad neuromuscular por descenso
del calcio iónico. En la alcalosis intensa se observan alteraciones del SNC como
confusión, estupor, predisposición a convulsiones e hipoventilación. También puede
haber arritmias.
Aparte de estas manifestaciones se dará la clínica secundaria por alteraciones asociadas
o la propia etiología (los casos producidos por hipopotasemia [el K+ también puede
disminuir en algunas formas crónicas] conllevarán debilidad muscular e hiporreflexia,
los vómitos…).

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Diagnóstico
Como ya se ha dicho, encontraremos aumentados el pH y el bicarbonato, así como
hipercapnia compensadora.
Para el diagnóstico diferencial hay que realizar una historia clínica cuidadosa (para
comprobar si ha tomado diuréticos, si ha estado ventilado, si se le ha administrado
bicarbonato…), y una exploración física (fundamental) para comprobar el estado
hemodinámico.
La analítica dará información sobre la aldosterona, cortisol (por si existiera un síndrome
de Cushing), pH en orina (normalmente será “menos ácido” de lo que debiera, si por el
contrario es menor de 5,5 pensaremos en un problema renal).

Tratamiento
ClNa al 0.9% (suero fisiológico).
En caso de existir hipovolemia o hipopotasemia, deben corregirse, ya que si no, a nivel
renal seguiría reabsorbiéndose bicarbonato.

ACIDOSIS RESPIRATORIA
Se caracteriza por un pH bajo e hipercapnia. El nivel de bicarbonato compensador
dependerá del tiempo de evolución: si es aguda, el bicarbonato estará normal o
ligeramente aumentado; si es crónica estará muy aumentado (por lo que si corregimos
esta situación muy rápidamente, se producirá una alcalosis metabólica).

Etiología
-Alteraciones en el SNC como ACV, infecciones, traumatismos, o fármacos que inhiben
la ventilación (barbitúricos, anestésicos, morfina)…
-Alteración en vías respiratorias: Asma, obstrucción por cuerpo extraño…
-Alteración en parénquima respiratorio: EPOC, enfisema, neumoconiosis…
-Enfermedades musculares: Miastenia gravis, miositis, poliomielitis, parálisis por
hipopotasemia…
-…y muchas más: obesidad, hipercapnia permisiva…

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Clínica
Dependerá en parte de la etiología y en parte de si se trata de una alteración aguda o
crónica:
-Agudas: Dan una clínica muy manifiesta .Un aumento rápido de la PaCO2 puede
ocasionar ansiedad, disnea, confusión, psicosis y alucinaciones, e incluso evolucionar y
llegar al coma. Además el CO2 es vasodilatador cerebral, por lo que se podrá apreciar
ingurgitación de los vasos retinianos y edema de papila.
-Crónicas: Apenas tienen clínica, incluso con valores de PaCO2 superiores a los de los
procesos agudos. Comprenden alteraciones del sueño, pérdida de memoria,
somnolencia diurna, alteraciones de la personalidad, deterioro de la coordinación y
alteraciones motoras como temblor, contracciones mioclónicas y asterixis.

Diagnóstico
Requiere la cuantificación de la PaCO2 y el pH arterial. Y, como no, la historia clínica
(por si tomara algún fármaco que la cause) y exploración, donde valoraremos la volemia
y la función respiratoria.

Tratamiento
Dependerá fundamentalmente de la etiología.
• En casos agudos habrá que asegurar la ventilación (retirada de cuerpos
extraños…) de manera inmediata (a diferencia de la siguiente), recurriendo a
intubación endotraqueal y ventilación mecánica si es necesario.
• En casos crónicos, se deberá ventilar progresivamente, para no producir una
alcalosis ya que el enfermo ha desarrollado una retención de bicarbonato para
compensar su acidosis respiratoria. De esta manera damos tiempo al riñón para
corregir las anormalidades, y con el aporte de Cl-, Na+ y K+ podemos aumentar
la excreción de bicarbonato.

ALCALOSIS RESPIRATORIA
Aumento del pH con disminución de la pCO2. Si es aguda, el bicarbonato estará normal;
si es crónica, estará disminuido.

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Etiología
-Psicógena: Una crisis histérica o de ansiedad con hiperventilación es la causa más
frecuente.
-Hipoxia: Estimula el centro respiratorio; (a veces en el enfisema se puede dar una
hipoxia crónica sin retención de carbónico; en una embolia pulmonar…).
-Aumento de catabolismo. Como en la tirotoxicosis o la fiebre.

Clínica
Igual que en otras alcalosis, las manifestaciones principales son las producidas por la
enfermedad subyacente, pudiendo dar tetania además
Copio y pego del Farreras para hacer bulto “La hipocapnia aguda como consecuencia
del descenso del calcio iónico del líquido extracelular produce, debido al descenso de
la concentración de hidrogeniones, irritabilidad neuromuscular, parestesias en las
partes acras y peribucales, calambres musculares y, en casos muy graves, tetania.
También pueden observarse trastornos del sensorio. Por el contrario, la alcalosis
respiratoria crónica suele ser asintomática o cursar con la sintomatología propia de la
enfermedad causal.”

Diagnóstico
Debe medirse el pH arterial y la PaCO2, para variar. El potasio en sangre suele estar
disminuido, y el cloro aumentado.

Tratamiento
-En el caso de hiperventilación psicógena, se le hace respirar su propio aire, para
aumentar la concentración de CO2. También puede utilizarse una mascarilla con CO2 al
5%.
-Cuando se debe a hipoxia: Tratamiento etiológico.
Llegado este punto, la profesora puso en la pizarra los siguientes valores para que, con ayuda de una
bola de cristal, adivináramos que era lo que le sucedía a la persona, animal o cosa que los presentaren:
Caso Nº
1 2 3 4 5 6 7 8
Variab.
pH 7,40 7,32 7,51 7,32 7,15 7,47 7,35 7,08
pCO2 40 27 49 70 70 20 20 49
CO3H- 25 14 38 35 25 17 18 14

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Caso1: Son los valores normales, pringao.


Caso2: pH bajo = Acidosis; Bicarbonato bajo = Metabólica. La hipocapnia es el método
de compensación.
Caso3: Alcalosis metabólica
Caso4: Acidosis respiratoria crónica (se retiene bicarbonato)
Caso5: Acidosis respiratoria aguda
Caso6: Alcalosis respiratoria crónica
Caso7: Trastorno mixto. El pH está normal, pero más cerca de la acidosis, lo que
sugiere que el problema agudo es el que genera la acidosis. Por lo tanto, probablemente
sea una acidosis metabólica aguda, en un paciente que ya tenía una alcalosis respiratoria
crónica.
Caso8: Acidosis mixta.

Un regalito de mi parte.

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ALTERACIONES DEL METABOLISMO


HIDROSALINO

El agua atraviesa las membranas celulares con el fin de mantener un equilibrio osmótico
a ambos lados. Recordemos que los principales iones que intervienen en el equilibrio de
la osmolalidad entre los espacios intra y extracelular son Na+ y Cl- en el extracelular y
K+ y proteínas en el
intracelular.

Antes de nada, voy a hacer una aclaración que se hizo en la comisión del año pasado y
que este también viene a cuento:
La osmolalidad es una medida del número total de solutos presentes en una solución, y
se expresa en miliosmoles por Kg de agua (mosm/Kg).
La osmolaridad, también mide la concentración de solutos, pero en vez de por
kilogramo de disolvente (agua), se refiere a litro de disolución (agua+solutos).
Por lo tanto, estas magnitudes se diferencian en el denominador, y serán prácticamente
intercambiables para soluciones muy diluidas (si los solutos tienden a cero, un litro de
agua es un kilo de agua). Bien, pues este “no es el caso del plasma, ya que 1 litro de
plasma contiene 930 ml de agua (proteínas y lípidos ocupan el 7% del volumen
plasmático). Los osmómetros de laboratorio permiten la medida de la osmolalidad,
pero no de la osmolaridad (mal uso del término) y si se quiere obtener la osmolaridad
hay que hacer un cálculo correctivo:

Esto es importante cuando hablamos de pseudohiponatremia pues los valores de


proteínas y lípidos en sangre son bastante constantes, pero si existe un aumento de
proteínas considerable (por ejemplo en un mieloma) o una hiperlipidemia grave,
entonces sí puede ser muy importante.”

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Esto de arriba lo he sacado de la comisión del año pasado, que a su vez lo sacó de una
página argentina, pero como su clase está corregida, lo pongo. Y lo pongo porque la
profesora, aunque se refiriera a osmolalidad durante la clase, muchas veces usó
indistintamente la unidad de mOsm/l. Quedáis avisados.

La osmolalidad plasmática se puede calcular conociendo los valores de Na+, glucosa y


BUN mediante la siguiente fórmula:

Pero para manejarnos con las unidades que se suelen utilizar normalmente la
transformamos de la siguiente manera:

El valor del sodio no varía de mEq a milimoles al tener valencia 1.


Los valores normales para la concentración del sodio plasmático son los comprendidos
entre 135-145 mEq/l. Si encontramos valores por encima de 145 hablaremos de
hipernatremia, y si están por debajo de 135, de hiponatremia.
La glucemia normalmente estará entre 75-110 mg/dl.
El BUN (nitrógeno ureico en sangre) suele situarse entre *23-25 mg/dl*. NOTA: Esto
dijo en clase pero en la comisión del año pasado, con la que el Harrison coincide se dan
7-23mg/dl como valores normales.
Algunos desalmados quitan el BUN de la fórmula, ya que la urea atraviesa todas las
membranas y difunde tan fácilmente como el agua, dejando solamente los solutos que
no penetran libremente en las células y crean el gradiente osmótico. A esto se le llama
osmolalidad efectiva. La profesora no lo quita porque es nefróloga y le llega gente con
importantes variaciones de la urea, que también pueden producir cambios en la
osmolalidad.
Manejando estos valores, y teniendo en cuenta la fórmula para calcular la osmolalidad
vemos la importancia de la concentración de sodio plasmático, siendo un factor

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determinante para la osmolalidad. Una hipoosmolaridad plasmática será causada


normalmente por hiponatremia (aun teniendo 0 de glucosa en sangre y 0 de BUN, si el
sodio fuera 143, la osmolalidad sería normal…). También hay que decir que esto no
siempre sucede a la inversa: si existiera una hiponatremia, la osmolalidad podría ser
totalmente normal por elevación de los otros solutos (un diabético con 1300 de glucosa,
por ejemplo, aunque tampoco es muy frecuente).

Con estos valorcillos podemos calcular los valores normales de osmolalidad plasmática,
que estarán entre 285-310 mOsm/kg. Anécdota de la Guerra Civil: La de la orina
puede variar entre 50-1200 según necesidades (300-900 según Harrison).

Las diferencias que puedan darse entre la osmolalidad calculada y la medida en el


laboratorio se deben a otros osmoles no contemplados en la fórmula, tales como
etilenglicol, glicina, metanol, etanol, manitol y otras cosas que acaban en –ol. A esta
diferencia se le denomina hiato osmolal.

La profesora también recordó que la concentración de sodio es simplemente una


proporción, no un valor absoluto, por lo que puede estar disminuida sin que falte Na+.
Ya se ha dicho antes pero lo repetiré. En el plasma hay lípidos y proteínas, unos 70ml
por cada litro de agua. En caso de existir una alteración que incrementase su cantidad,
como un mieloma o una hiperlipidemia grave, el agua ocuparía menor volumen por litro
de plasma, por lo tanto, por litro de plasma, el sodio estará más diluido (no se disuelve
en lípidos y proteínas), pero por litro de agua plasmática estará normal. Estas falsas
hiponatremias o pseudohiponatremias no tienen significado clínico y se distinguen
porque la osmolalidad plasmática estará normal. Otro tipo de seudohiponatremia es la
dilucional, debida a la presencia en plasma de sustancias osmóticamente activas que
no atraviesan las membranas celulares (manitol, glucosa), por lo que arrastran agua,
diluyendo el sodio.

REGULACIÓN DE LA OSMOLALIDAD
Existen tres mecanismos para regular la natremia:
- ADH: Responde a cambios de la osmolalidad. Potencia la reabsorción de agua
en el túbulo colector y el asa de Henle cuando existe un aumento de la osmolalidad, lo

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que la disminuirá; si por el contrario se produce una disminución de la osmolalidad,


quedará inhibida. También se estimula su secreción en situaciones de hipovolemia.
- Sed: También responde a cambios de osmolalidad pero más tardíamente.
- Riñón: Está más influido por los cambios de volemia. Reabsorbe sodio y agua
cuando ésta disminuye.

¿Qué sucedería si se diera una situación en la que concurrieran hiponatremia (que


ocasiona una disminución de la osmolalidad, lo que inhibiría la ADH y la sed) e
hipovolemia (lo que estimularía ADH y sed)? Pues que predomina el estímulo de la
hipovolemia. En esta situación, debemos corregir antes la hipovolemia para poder
corregir la hipoosmolalidad después. Por ejemplo, si le metemos sodio a un
hipovolémico-hipoosmolal corrigiendo primero la hipoosmolalidad, la hipovolemia
seguiría estimulando la ADH, por lo que se reabsorbería agua, que volvería a diluir el
sodio, permaneciendo la hipoosmolalidad (además, la intensa reabsorción en la parte
proximal de la nefrona en respuesta a la hipovolemia hace que llegue poco volumen
urinario a las partes distales de la nefrona, que es donde se producen los mecanismos de
dilución, donde se “achica” agua libre, lo que mantendrá la hipoosmolalidad). Es por
esto que las aseguradoras cobran más por un seguro de vida a un hipovolémico que a un
hipoosmolémico. Esto me lo acabo de inventar pero es que llevo ya unas cuantas horas
y me aburro.

Aquí comienza la clase del 3/12/07

HIPONATREMIA
Es la disminución de la concentración plasmática de Na+ por debajo de 135mEq/l.
Según la osmolalidad plasmática se clasifica en hipotónica, isotónica o hipertónica.

Etiología
HIPOTÓNICA: Es con mucho la más frecuente. “En términos generales, la
hiponatremia hipotónica se debe a aumento primario del agua (y a pérdida secundaria
del Na+) o a pérdida primaria de Na+ (con aumento secundario del agua)”.

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o La primera causa es la hipovolemia, que podrá cursar con aumento o


disminución del volumen extracelular según la causa.
 Disminución del VEC
• Pérdidas digestivas de Na+ y agua: Vómitos, diarrea,
fístulas, tercer espacio…
• Pérdidas renales: Por tratamientos diuréticos (los tiazídicos
aumentan la excreción de sodio y son los principales
causantes; los diuréticos de asa producen una hipotonía en
el intersticio medular, lo que la ADH pueda concentrar
menos la orina), nefropatías perdedoras de sal (en pacientes
con IR, PN crónicas, nefritis intersticiales, poliquistosis),
IRC, hipoaldosteronismo. También se da hiponatremia
hipoosmótica en diuresis osmóticas como la que se produce
por una descompensación diabética; la glucosuria
producirá poliuria, con importantes pérdidas de agua y
sodio La bicarbonaturia que se produce en la alcalosis
metabólica o en la acidosis tubular renal proximal también
puede ser causa de esta entidad.
• Sudoración profusa. Sin embargo a veces puede perderse
proporcionalmente más agua que sal, produciendo una
hiponatremia hipertónica.
 Aumento del VEC (con edemas y tal):
• IC: En estos enfermos, el riñón actúa reabsorbiendo sodio
primariamente, pero es proporcionalmente menor que la
reabsorción hídrica secundaria, por lo que se produce
hiponatremia.
• Insuficiencia hepática: Disminuye la albúmina y también
hay un incremento primario de sodio superado por la
reabsorción hídrica secundaria.
• Síndrome nefrótico. Lo mismo de la cursiva anterior. Estos
tres cuadros producen una disminución de la volemia
arterial circulante eficaz, por lo que se entiende que
compartan mecanismo de producción de la hiponatremia.

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• Desnutrición: También disminuye la albúmina


o La segunda causa es la IR
o Insuficiencia Suprarrenal. Hace que no se produzca aldosterona, por lo que
la reabsorción distal de sodio quedará inhibida.
o Polidipsia psicógena. Aunque deben beberse más de 15 litros de agua para
que se produzca hiponatremia. No quiero imaginarme el gasto que tendrá
esta gente si además son adictos a las aguas exclusivas para esnobs como la
extraída de los fiordos noruegos o las del rocío mañanero del monasterio de
Kyoto embotellada por monjas belgas de clausura ciegas, a 15€ el chupito.
También existe la potomanía de cerveza: los grandes bebedores de cerveza
tienen un gran ingreso de líquidos y escasos electrolitos y proteínas… no
tiene porqué…
o Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH), que puede deberse a
una secreción ectópica o a una alteración de su regulación que provoque
liberación de ADH con un nivel más bajo de osmolalidad (también por
aumento de la sensibilidad o por fallo de la inhibición en niveles bajos de
osmolalidad como ocurre en la sección incompleta del tallo hipofisario).
 Central: Aumento de producción en hipotálamo. Por traumatismos,
Sd de Guillain-Barré, infecciones, ACV, psicosis aguda…
 Secreción ectópica: Como en el carcinoma pulmonar de células
pequeñas o en el broncogénico, o tumores pancreáticos
 Iatrogenia por fármacos que estimulan su liberación (vincristina,
clorpropamida, amiodarona)
o Hipotiroidismo: Aumenta la ADH por estímulos hemodinámicos.
• ISOTÓNICA: Puede ocurrir como complicación de la extirpación de vejiga o
próstata por vía transuretral, operaciones en las que se usan abundantes soluciones
isoosmolares (manitol) o hipoosmolares (sorbitol o glicina) para lavar y mantener
visible el campo quirúrgico. Estos líquidos pueden ser reabsorbidos por la apertura
de senos venosos u otros mecanismos, produciendo la hiponatremia. (Esta
hiponatremia junto a un cuadro confusional postquirúrgico, bradicardia e
hipotensión se denomina síndrome de reabsorción o de resección transuretral)
• HIPERTÓNICA: Se debe al aumento de cualquier osmol que no sea el Na+, que
quedará diluido.

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o Hiperglucemia grave
o Administración de manitol o glicina (iatrogénicas)

Fisiopatología
En el caso de la hipovolemia, se ponen en marcha los siguientes mecanismos:
-Aumento de reabsorción de Na+ y agua. Se lleva a cabo en todos los túbulos,
pero es especialmente intensa en el túbulo contorneado proximal.
-Activación del Sistema Renina-AngiotensinaII-Aldosterona, tanto por estímulos
hemodinámicos como por llegada de poco sodio a la mácula densa. La angiotensina II
actúa aumentando la TA, y estimulando la liberación de ADH y aldosterona, y la
aldosterona potencia la reabsorción de sodio y agua y la eliminación de potasio.
-Estimulación del centro hipotalámico de la sed.
-Estimulación de la ADH, que reabsorberá agua en tubo colector y asa de Henle.

El efecto neto final de estos mecanismos de regulación es que se produce una


reabsorción de agua mayor que de sodio, por lo que se genera una hiponatremia.

En el caso de la polidipsia psicógena solo se dijo que unos riñones normofuncionantes


pueden eliminar hasta 15 litros de agua, como ya se ha dicho antes.

SIADH: Hay un aumento de la ADH circulante que incrementa la reabsorción exclusiva


de agua, con un aumento de la volemia, por lo que se producirá hiponatremia. Además,
la presión hidrostática en el capilar será alta (la ADH ha llenado de agua nuestras
arterias), por lo que la reabsorción de sodio también estará disminuida. Por lo tanto, nos
encontraremos con los siguientes datos analíticos:
En sangre: Na+ y osmolalidad disminuidos
En orina: Na+ y osmolalidad aumentados, a pesar de los bajos niveles en sangre,
ya que la ADH sigue a lo suyo, concentrando la orina, cuando en circunstancias
fisiológicas debió inhibirse.
La urea y al ácido úrico estarán bajos. Al disminuir la reabsorción de Na+,
también disminuye la de éstos.

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Hiperglucemia: Creo que ya es la tercera vez que lo pongo pero bueno. Una glucemia de
cero puede no trastocarnos el equilibrio osmolar, pero cuando se dan cifras de 1000 y
1500, la glucosa atrae agua al espacio vascular, por lo que diluye el Na+.

Manitol: Es un soluto hiperosmolar no muy usado en clínica por sus efectos


secundarios. Atrae agua a espacio vascular desde el intracelular hasta alcanzar la
isoosmolalidad. Posteriormente se elimina por riñón, produciendo una diuresis
osmótica, y el sodio deja de estar diluido. Chimpón. Que vida más triste la del manitol.

Clínica
La clínica de la hiponatremia hipotónica la da la hipoosmolalidad: al estar la
osmolalidad plasmática reducida, el agua sale de los vasos al tejido intersticial,
produciendo edemas, pero el que nos dará la clínica de mayor importancia es el edema
cerebral. Las células están hipertónicas respecto al plasma, por lo que empezarán a
hincharse, habría una hiperhidratación neuronal (en este punto entran en juego los
fosfato y las proteínas, que captan iones para así reducir el gradiente osmolal y frenar la
turgencia; esto es importante en el tratamiento de este cuadro, ya que al corregir
rápidamente un cuadro crónico, donde la célula ya está adaptada, al aumentar nosotros
la osmolalidad plasmática, la célula se quedaría muy hipoosmótica con respecto al
plasma, y se producirá una deshidratación celular).
Por lo tanto, la intensidad de la clínica dependerá más de lo agudo de la presentación
que del nivel de sodio en sangre (generalmente, se consideran graves cuando el sodio
plasmático baja de 120mEq/l, que suele ser cuando empiezan las alteraciones serias en
el SNC).
Las manifestaciones son: Cefalea, somnolencia, náuseas, vómitos anorexia, calambres,
alteraciones visuales, coma. Es bastante frecuente que un paciente solo presente
síntomas gastrointestinales al inicio.

La clínica de la hipertónica se verá en la hipernatremia.

Diagnóstico
-Historia clínica (¡¡sorpresa!!): “Pacientes con historia de ingesta de líquidos
insuficiente especialmente en pacientes comatosos o desorientados), vómitos, diarrea (o
pérdidas GI yatrogénicas, p. ej., aspiración nasogástrica, ileostomía o colostomía),

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tratamiento diurético, síntomas de diabetes mellitus y enfermedad renal o suprarrenal.”


De la comisión del año pasado.
-Exploración física, valorando el estado de la volemia, TA, edemas, sequedad de piel y
mucosas, signo del pliegue…
-Analítica: pH, pO2, pCO2, HCO3- , Na+, K+, Cl-, Ca2+, urea, creatinina, glucosa.
Además habrá que pedir Na+ y osmolalidad tanto sanguínea como urinaria (calculada y
medida).
Si la Osmp está disminuida y Na+o > 20mEq/l, y la orina hipertónica, debemos
sospechar de un SIADH, aunque también puede ser una enfermedad renal perdedora de
sal, diuréticos (causa renal).
Si tanto la osmolalidad plasmática como la urinaria están disminuidas podría ser
una potomanía…

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Bueno, aquí dejo dos esquemas para el diagnóstico de los principales libros de
referencia. En el segundo, en el cuado central de las natriurias, hay un error, no
debería poner un <, sino un >.

La mayoría de los pacientes presentará osmolalidad plasmática disminuida, por lo que


en teoría, el riñón debería excretar una orina diluida (valores mínimos de osmolalidad
y densidad de la orina son de 100mOsm/Kg y 1.003 respectivamente). Esto es lo que
ocurre en potomaníacos sin otras alteraciones.
En el caso de que la orina no esté diluida como debiera, habría que sospechar que la
ADH está actuando por algún motivo, como en la respuesta a la hipovolemia o por una
respuesta inapropiada en el contexto de una hiponatremia normovolémica. Cuando
existe reducción del volumen extracelular, lo normal es que en el riñón se produzca una
intensa reabsorción de sodio, lo que daría una natriuria baja; en caso de no ser así
habrá que sospechar de nefropatía perdedora de sal, diuréticos (que como ya se ha
dicho aumentan la excreción de sodio), hipoaldosteronismo (recordemos que la

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aldosterona actúa reabsorbiendo sodio y excretando potasio) o en algunos casos por


vómitos.
Otro motivo de hiponatremia hipoosmótica con orina inapropiadamente concentrada
(osmolalidad urinaria > 100mOsm/Kg) es el SIADH. La ADH hace que estos pacientes
presenten una concentración urinaria de sodio elevada (se reabsorbe solo agua) y
normovolemia (o con ligera expansión del espacio extracelular). Suelen presentar
hipouricemia, porque la expansión de volumen produce uricosuria, a diferencia de lo
que ocurre en los hipovolémicos, en quienes hallaremos hiperuricemia por la
reabsorción de uratos a nivel tubular proximal.

Tratamiento
Cuando haya volumen extracelular disminuido se trata con suero salino fisiológico
(ClNa isotónico, al 0.9%). “La cantidad que se administra es de 4.5gr de ClNa, 500cc de
suero al 0.9%”.
Si se trata de un caso muy agudo, o con sintomatología grave (generalmente con menos
de 120mEq/l de sodio en plasma) se pueden usar soluciones hipertónicas para sacar el
agua de las células hinchadas, hasta una concentración del 3%, o bien diluir ampollas de
hipertónico (al 10 y 20%; las ampollas suelen ser de 10cc) en 500cc de salino
fisiológico. Cuando se realiza una corrección excesivamente rápida de hiponatremias
graves se puede producir una mielinólisis pontina central o síndrome de
desmielinización osmótica; “este cuadro se presenta con mayor frecuencia en pacientes
alcohólicos y desnutridos y se manifiesta en forma de paraplejía o tetraplejía, espasmos
musculares, debilidad, alteraciones de la consciencia, cuadro seudobulbar (con disartria,
disfagia…) e, incluso, puede evolucionar a un síndrome de locked in (el paciente queda
consciente y tetrapléjico; por afectación motora protuberancial con preservación de la
sustancia reticular). Por este motivo se recomienda no corregir una hiponatremia
importante a valores superiores a 130 mEq/L en menos de 48 h”.
Si el volumen extracelular está mínimamente aumentado, como en el SIADH, se
restringirá la ingesta de líquidos. En el tratamiento crónico del SIADH se usa litio o
demeclociclina, que inhiben la ADH en el riñón.
Si hay hipervolemia, se restringirá la ingesta de agua. También se pueden usar diuréticos
con acción en el asa, que hacen que se elimine más agua. En casos muy graves se puede
hacer diálisis, pero hay que tener en cuenta que actúa muy rápidamente. En caso de

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manifestaciones neurológicas también se puede usar salino hipertónico junto a


pequeñas dosis de furosemida.

HIPERNATREMIA
Conlleva una hipertonicidad plasmática (recordad la antigua fórmula legendaria que nos
dieron los fenicios para calcular la osmolalidad). El Na es mayor de 145mEq/l.

Etiología
Puede deberse a:
• PÉRDIDAS DE AGUA.
o Extrarrenales: Respiratorias (por intubación), golpe de calor, sudoración
profusa (en estos casos se produce sudor con escaso sodio y bastante
agua), quemaduras extensas, fiebre elevada, diarrea, gastroenteritis.
o Renales:
 Diuresis osmóticas por hiperglucemia o manitol, que arrastran
agua sin solutos.
 Diabetes insípida. A su vez:
• Central: No hay ADH. Por cirugía sobre la hipófisis,
traumatismos craneoencefálicos, hemorragia, infecciones,
ACV, o idiopáticas. Los pacientes tendrán incapacidad
para concentrar la orina, y cursarán con poliuria de 2 a
8 litros diarios y una osmolalidad urinaria entre 50 y
200.
• Nefrogénica: Hay ADH pero no actúa a nivel renal, ya sea
por lesiones en túbulo colector que afecten a la médula
renal o interacciones con sustancias como el litio,
tetraciclinas. También por hipercalcemia, hipopotasemia,
algunos analgésicos…
o No es pérdida de agua como tal pero también puede darse
hipernatremia, aunque raramente, por una hipodipsia primaria. Esta
alteración se debe a una lesión de los osmorreceptores hipotalámicos
que ponen en marcha el mecanismo de la sed, así como de una

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alteración en los procesos de la osmorregulación de la secreción de


ADH.
• GANANCIAS DE SODIO
o Hiperaldosteronismo primario o Síndrome de Conn
o Iatrogenia. Por administración de ClNa o CO2HNa hipertónicos.

Clínica
La respuesta normal del riñón a una hipernatremia sería la de eliminar un volumen
mínimo concentrado al máximo.
La clínica es similar a la de las hiponatremias: deterioro del nivel de conciencia,
náuseas, cefalea, convulsiones, hemorragias subaracnoideas e intracerebrales si la
deshidratación es muy marcada, coma… pero en este caso están producidas por
deshidratación celular en lugar de hiperhidratación. La sed suele ser una manifestación
constante, y en estadios tempranos también se da irritabilidad e hipertonicidad
muscular. “El desarrollo crónico de una hipernatremia da tiempo a que las células
cerebrales puedan generar los denominados idiosmoles, como la taurina, que con el
correspondiente aumento de la osmolalidad intracelular impedirían una excesiva
deshidratación intracelular; en este sentido debería tenerse precaución en la
corrección excesivamente rápida de las hipernatremias crónicas, dado que se podría
inducir un edema cerebral si todavía permaneciesen activos los idiosmoles
intracelulares.” Algunos pacientes podrán presentar hipovolemia (sobre todo cuando la
causa es una diarrea o diuresis osmótica, o sudación excesiva).
Como siempre la gravedad depende de la magnitud y de la velocidad de instauración.

Diagnóstico
HC, EF…
Analítica: Lo típico y osmolalidad tanto en orina como en plasma. El diagnóstico
diferencial se realiza según la osmolalidad urinaria y voy a copiar el esquema de la
comisión del año pasado porque es lo mismo que dijo este año y está pero que muy
bien:
Cuando hay expansión del volumen extracelular y natriuresis se puede asegurar que se
debe a un exceso primario de sodio.

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Esto es lo
que se dio en
clase, pero
os pongo

también los esquemicas de los libros de referencia:

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Aclaración para el primero: Desmopresina es un análogo de ADH que se administra


intranasalmente. Previamente a la prueba se restringe el agua.

Tratamiento
Se avecina un copypaste brutal.
El tratamiento tiene como fin detener la pérdida progresiva de agua, al corregir el
trastorno causal subyacente y reponer el déficit de agua.
En los pacientes con hipovolemia hay que restablecer el volumen extracelular. Se dará
agua, si es posible, por vía oral, que es mejor, pero si no se puede, habrá que hacerlo por
vía iv mediante la administración de salino fisiológico al 0.9% (que para el paciente es
hipotónico). Si el paciente está muy grave, se administrará suero salino al 0.45% o bien

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glucosado al 5% (isotónico). “Al igual que en la hiponatremia, es peligroso corregir


rápidamente la hipernatremia, porque un descenso repentino de la osmolalidad puede
causar una entrada rápida del agua en las células que están sometidas a adaptación
osmótica, y esto podría producir hinchazón de las células cerebrales, con mayor riesgo
de aparición de convulsiones o de lesiones neurológicas permanentes. Por tanto, el
déficit de agua debe corregirse lentamente, durante un período de 48 a 72 h como
mínimo. Otras opciones para disminuir la diuresis consisten en administrar dieta con
poca sal de mesa e ingerir un diurético tiazídico en dosis bajas” (como por ejemplo en
los casos de yatrogenia, para así forzar la excreción de sodio).

El hiperaldosteronismo se trata con espironolactona, que es un antagonista de la


aldosterona. Estos pacientes presentarán hipervolemia, por lo que hay que tener cuidado
con ellos para que no entren en ICC.
El tratamiento de la diabetes insípida central consistirá en la administración de ADH o
análogos. Si se trata de una afectación parcial, se pueden usar fármacos que estimulen la
secreción de ADH (como el clofibrato o la carbazepina) o que potencien su acción a
nivel renal (como la clorpropamida, que es un ADO). También algunos AINES tienen
estas acciones.
En la diabetes insípida nefrogénica, “la poliuria puede disminuirse al reducir la carga de
solutos que llega a las partes distales o dilutorias de la nefrona. De ahí que una dieta
hipoproteica e hiposódica pueda ser útil. Por último, para tratar la poliuria sintomática
de estos pacientes, se usan los diuréticos tiazídicos (junto con una dieta hiposódica),
que al inducir una contracción del volumen extracelular, provocan una reabsorción
tubular proximal de agua y sodio que reduce su llegada a la nefrona distal (donde actúa
la ADH): con ello se limita la dilución urinaria. La administración de sal hace ineficaz
este tratamiento.”
El tratamiento de la DI se dio mucho más reducido.

Si la alteración es muy muy grave podemos dializar al paciente, pero debemos tener en
cuenta que esto es peligroso, sobre todo en pacientes crónicos, pues se corrigen todas
las alteraciones de forma brusca (lo que podría producir una exacerbación de los signos
y síntomas neurológicos) y es posible que los mecanismos de compensación que
estaban activados, tarden un tiempo en desactivarse.

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También hay que tener en cuenta que debemos corregir las alteraciones asociadas (del
potasio, calcio, equilibrio ácido-base…).
Fin.
En la siguiente página pongo lo que NO hay que hacer:

Con esto me despido (espero), y aprovecho para dedicarle estas clases a mis
compañeros de comisión: Antonio, José María (a estos dos solo les diré que: CHAPA),
Botías, Pilar (gracias por llevar estas clases a Galería, y si vuelves a dudar entre poner
una clase tuya o una del Ros, ya sabes mi opinión), David, Andrea, etc…

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Una cosa más: Si hubiere que empezar a pagar derechos de autor por las tiras
cómicas, no os conozco. Y mucho menos si nos reclaman por aquélla de José María, en
la que no se veía ni la última viñeta: Gracias, el Antes-Conocido-Como-Chema.
PD: El hueco de arriba es un mensaje secreto, pero los que no sois destinatarios no os
molestéis… Es perder neuronas por amor al arte.SML

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