La sarna o escabiosis es una ectoparasitosis de tipo familiar, en 1687 se relacionó con la
presencia de un ácaro en la piel y a fines del siglo XIX, se aceptó que el Sarcoptes scabiei es su agente causal. La sarna se ha mantenido en forma endémica en diferentes países, en relación al nivel socioeconómico y cultural de la población, la época del año, las características geográficas del país y la ocurrencia de catástrofes naturales. El hombre se considera como el principal reservorio de la sarna humana, provocada por el ácaro Sarcoptes scabiei variedad hominis. Los ácaros de animales pueden parasitar la piel del hombre produciendo cuadros dermíticos no característicos, autolimitados y en la zona de contacto con el animal parasitado. Agente Causal Sarcoptes scabiei variedad hominis Morfología Sarcoptes scabiei es un ácaro del suborden Acaridida, de tamaño pequeño, redondeado u ovalado, no segmentado, aplanado dorsoventralmente y con cuatro pares de patas cortas. Son blancuzcos, apenas visibles a simple vista, ya que el tamaño de las hembras es de 300-500 µm de largo por 230-420 µm de ancho y los machos miden sólo 213-285 µm de largo por 162-210 µm de ancho. Están cubiertos por una cutícula muy fina en la cual se dibujan líneas ondulantes paralelas y presentan cerdas o pelos salientes. No tienen ojos ni tráqueas; las piezas bucales consisten en un par de quelíceros y un par de pedipalpos triangulares, están fijados a un gnatosoma, situado en la parte frontal del cuerpo, dándole aspecto de cabeza. Las patas son cortas y robustas, dispuestas en dos pares anteriores y dos pares posteriores, están provistas de órganos a modo de ventosas situados en los extremos de unos largos pedicelos no articulados en los dos primeros pares de patas de las hembras y en primero, segundo y cuarto par de patas de los machos. Las otras patas terminan en cerdas largas (características de la especie). Tienen un ano terminal en ambos sexos. En la hembra la apertura de la bolsa copulatriz está en el lado dorsal, algo anterior a la región anal, presentando una abertura genital por donde elimina los huevos, ubicada en la línea media de la superficie ventral. El aparato genital masculino está en la línea media de la región ventral, entre el ano y la parte donde emerge el tercer y cuarto par de patas. Ciclo de vida El ciclo del parásito se realiza en el estrato córneo de la epidermis, donde las hembras son fecundadas, ya sea en la superficie de la piel o en el interior de pequeñas galerías en el estrato córneo. Posteriormente las hembras excavan estrechas galerías o túneles qué pueden medir entre unos pocos mm hasta 3 cm de longitud (diariamente el parásito excava entre 0,5-5 mm), en donde va colocando sus huevos y deyecciones en un lapso de 4-6 semanas, tiempo al cabo del cual muere. Los huevos que la hembra coloca, de dos a tres por día, con un total de treinta y cinco a cincuenta miden 160 µm de longitud, tienen forma ovalada y de ellos eclosionan larvas hexápodas al cabo de 3-8 días, que se parecen a los adultos, pero con ausencia del cuarto par de patas. Estas larvas hexápodas emergen a la superficie de la piel y se transforman en ninfas octópodas al cabo de 2-3 días y mudan en dos oportunidades antes de transformarse en adultos machos y hembras. Todas las formas juveniles, tanto larvas como ninfas, pueden excavar túneles en la epidermis, donde se alimentan de detritus celulares. La duración de los dos períodos ninfales es de 3-6 días, por lo cual el desarrollo completo del ácaro es de 8-14 días. La hembra vive 4-6 semanas, en tanto que el macho muere después de la cópula. Epidemiología Ectoparasitosis cosmopolita, más frecuente en países templados y fríos. Por ser su mecanismo de transmisión directo, es una enfermedad de tipo familiar o de grupos cerrados, en los cuales se observa que la posibilidad de contagio es de un 73-85%, por lo cual son importante los factores de hacinamiento y promiscuidad. La higiene personal necesariamente no evita el contagio, pero puede variar la forma de presentación clínica, haciendo la enfermedad más leve y de más difícil diagnóstico.} La edad es un factor que influye en la prevalencia de la sarna, pues se ha demostrado que es mayor en la infancia que en el adulto. No hay diferencia por sexo. Patología Causa diversos cambios citológicos, probablemente debido a secreciones citolíticas de la saliva del ácaro; esta citólisis puede continuar hasta la unión dermoepidérmica, pero no afecta las fibras colágenas de la dermis. Las células adyacentes a las áreas necróticas sufren modificaciones en su proceso de queratinización, produciéndose paraqueratosis que rodea a todo el surco acarino. Es más fácil de observar en la sarna noruega, pero también se observa en la sarna típica. En la sarna típica se observa un infiltrado a nivel de la dermis, en las regiones perivasculares, de tipo mixto consistente en linfocitos, histiocitos y eosinófilos, que puede extenderse hasta el tejido graso subcutáneo y en algunos casos, provocar vasculitis especialmente de los plexos profundos. Ocasionalmente se encuentra trombosis de los vasos de los plexos superficiales. Lesiones espongióticas pueden ocurrir en la epidermis y en la dermis bajo la zona de los surcos y frecuentemente en la vecindad de los huevos o heces del ácaro; esto se observa principalmente en la sarna noruega, donde la epidermis toma un aspecto psoriasiforme. El infiltrado mononuclear de la dermis está dado principalmente por linfocitos T, seguido de macrófagos y linfocitos B. Estos linfocitos T producen linfocinas que sólo inhiben el factor de migración de leucocitos cuando son estimulados por la fitohemaglutinina. En algunos pacientes se ha observado la presencia de depósitos de C3 en la unión dermoepidérmica y en otros también se ha demostrado depósitos en las paredes de los vasos de la dermis de C3, IgA, IgM e IgE, encontrándose esta última también en la superficie de los ácaros y sus deposiciones. En relación a la respuesta humoral observada en los pacientes con infección escabiótica aguda, se han detectado cambios de las inmunoglobulinas séricas, disminución del nivel de IgA que vuelve a la normalidad después del tratamiento; en cambio, la IgG y la IgM se encuentran altas durante la infestación y disminuyen después del tratamiento. También hay un aumento de la IgE durante las primeras semanas de la infestación, lo que sugiere un papel protector, disminuyendo después del tratamiento; estos cambios no se relacionan con la presencia o intensidad del prurito que se presenta. Los antígenos del cuerpo del ácaro, sus deposiciones y secreciones son responsables de las reacciones de hipersensibilidad en la sarna. Hay depósito de complejos inmunes tanto en las lesiones inflamatorias como en los nódulos escabiosos. Manifestaciones clínicas Enfermedad intensamente pruriginosa. El prurito va aumentando progresivamente de intensidad en el tiempo. En general, comienza de noche al acostarse, para luego sentirse a cualquier hora del día, aunque en la noche siempre es de mayor intensidad, llegando a producir insomnio. El prurito puede ser de todo el cuerpo a excepción de la cabeza y la espalda, hecho observado en pacientes inmunocompetentes. Se describen dos tipos de lesiones, unas directas provocadas por el ácaro mismo y otras indirectas resultado de reacciones de hipersensibilidad. Lesiones directas La perla escabiosa o vesícula perlada de Bazin, son lesiones vesiculares de no más de 1 mm de diámetro que aparecen en el sitio donde el ácaro hembra se introduce al cavar un túnel, provocándose una reacción inflamatoria con engrosamiento de la capa córnea, aumento en el número y profundidad de las papilas dérmicas y formación de una vesícula con contenido líquido en el epitelio. Los surcos acarinos constituyen la manifestación externa de los túneles que realizan las hembras en el estrato córneo de la epidermis y su respectiva reacción inflamatoria; se forman trayectos lineales eritematosos, de tipo serpiginoso, que pueden medir milímetros o centímetros. Estas lesiones se ubican desde el cuello a los pies, distribuidas en los pliegues corporales o donde la piel es más delgada: región interdigital de los dedos de las manos, cara anterior de muñecas, cara interna de brazo, antebrazo y axila, surco submamario, flancos, región genital, surco subglúteo y cara interna de muslos, rodillas y tobillos. En un adulto inmunocompetente no se ven lesiones en palma de manos, planta de pies ni espalda. Lesiones indirectas Son lesiones de distribución bilateral y simétrica, intensamente pruriginosas, más generalizadas, habitualmente papulares y no necesariamente asociadas a los sitios que invade el ácaro. Además de las pápulas se pueden observar escamas, vesículas-bulas, erupción micropapulosa, nódulos, costras y escoriaciones por grataje. Los nódulos acarinos se pueden observar en codos, axilas, flancos, escroto, pene y pliegue subglúteo, habitualmente en pacientes con antecedentes atópicos. Cuadro Clínico Se caracteriza por el prurito que no aparece hasta después de 15-50 días de la infestación por ser una reacción de hipersensibilidad; pero en el caso de las reinfestaciones el prurito aparece entre las 24 a 48 horas después del contagio. Este cuadro que se observa en el paciente adulto inmunocompetente, es diferente a lo observado en niños o pacientes inmunodeficientes. Existe la “sarna del limpio” en la que, a pesar de los hábitos de limpieza del paciente, puede existir prurito, pero prácticamente no se observan lesiones. La “sarna del incognito”, en la cual, por mal diagnóstico, las lesiones están modificadas por el tratamiento y uso de corticoides tópicos y o sistémicos. La sarna en los niños pequeños o lactantes, aunque puede presentar el mismo cuadro clínico de la sarna de un adulto, tiene ciertas diferencias clínicas probablemente provocadas por la diferente distribución de las unidades pilosebáceas, el grosor del estrato córneo y la disminución de la producción de sebo. Hay lesiones en cara, cuello, espalda, región retroauricular, palma de manos y planta de pies. También se ha descrito, una complicación de la sarna en los niños como es la acropustulosis palmo-plantar en la cual hay pápulas y vesículopústulas estériles, intensamente pruriginosas que pueden involucionar espontáneamente después de meses o años, pues no responden a los antihistamínicos ni a los corticoides. La sarna del paciente inmunodeficiente (pacientes con SIDA, leucémicos, en quimioterapia, desnutridos, diabéticos, con defectos inmunológicos, con trastornos neurológicos y en niños mongólicos), es la denominada sarna noruega o costrosa, nombre que ha recibido después de su primera descripción realizada en leprosos de Noruega en 1852. Se caracteriza por una hiperqueratosis de la epidermis, poco pruriginosa, en la cual se observan costras grisáceas, gruesas y adherentes, ocasionalmente sobre un fondo eritematoso, ubicadas en las superficies no flexoras, pecho, espalda, cabeza, detrás de las orejas, palmas de manos y plantas de pies. Frecuentemente se comprometen los lechos ungueales de manos y pies, observándose uñas engrosadas, que podría confundir el diagnóstico con una onicomicosis. Otra característica importante es su alta contagiosidad, porque debajo de cada costra existen millares de ácaros que pueden ser fácilmente transmitidos, aunque el contacto sea mínimo. Complicaciones Son frecuentes las dermitis e incluso cuadros de urticaria y eritema polimorfo. Es frecuente observar en mujeres nulíparas la dermitis del pezón, con lesiones periareolares de las mamas que incluyen desde pápulas eritematosas intensamente pruriginosas hasta lesiones eritematosas y resumantes de toda la mama. Otra complicación frecuente provocada por el intenso grataje, son las piodermias que incluyen el impétigo, celulitis, linfangitis e incluso glomerulonefritis aguda dependiendo del agente causal. La mayoría de las lesiones son primariamente causadas por Streptococcus pyogenes y secundariamente invadí das por Staphylococcus aureus. La glomerulonefritis aguda fue asociada sólo en 1954 a las sarnas infectadas, siendo provocada por el Streptococcus pyogenes de la cepa M-55. Diagnostico Es habitualmente clínico, basado en el prurito de predominio nocturno, el antecedente de algún contacto familiar, laboral o social y el tipo y distribución de las lesiones. Los surcos acarinos se observan como trayectos irregulares, con mayor frecuencia localizados en la región interdigital de los dedos o cara anterior de muñecas, pudiendo hacerse más evidentes si se pintan con lápiz pasta o se les llena con un poco de tinta. El ácaro test es un examen directo que demostrará la presencia de S. scabiei, restos de ácaros, huevos o deyecciones. Originalmente se usaba una cinta adhesiva transparente que se adosaba sobre zona escarificada y luego se colocaba sobre un portaobjeto y se miraba al microscopio. Últimamente se ha mejorado el rendimiento de esta técnica raspando la epidermis con un bisturí, recogiendo los restos epidérmicos obtenidos sobre un portaobjeto, agregando KOH al 10%, dejando macerar. unos minutos, luego de los cuales se cubre con una laminilla y se mira al microscopio. El rendimiento de esta técnica varía entre el 60 y el 70%, dependiendo del sitio de la toma de muestra, que debe ser en una perla escabiosa, surco acarino o nódulo escabioso. Un ácaro test positivo confirma el diagnóstico, en tanto que uno negativo no lo descarta. El rendimiento de este examen es máximo en la sarna noruega, debido a los miles de ácaros que están parasitando al hospedero; en cambio, en la sarna habitual donde no hay más de 30-50 ácaros provocando todo el cuadro, el rendimiento es menor. La biopsia de piel no se utiliza de rutina y suele efectuarse sólo con fines docentes o por error diagnóstico. Tiene características especiales en la sarna noruega en donde, además de la espongiosis e hiperqueratosis, se observa gran cantidad de ácaros. Diagnóstico diferencial Se debe realizar con enfermedades dermatológicas que provocan prurito, principalmente dermitis de contacto, dermitis atópica y picadura de insectos. Tratamiento Lindano al 1%: Permanece activo durante un mes si no se le retira de la piel. Un 10% de lo aplicado se absorbe, va a la sangre, atraviesa la barrera hematoencefálica y se excreta por la leche materna y por la orina. Es neurotóxico y puede provocar además anemia aplástica y otras discrasias sanguíneas por aplicaciones múltiples o ingestión accidental. Se aconseja no usar en lactantes menores, personas anoréxicas, ancianos, atletas, mujeres embarazadas y durante el período de lactancia. Tiene una eficacia del 90-95%. La aplicación debe efectuarse al paciente y grupo familiar al mismo tiempo, desde el mentón hasta los pies, con guante· de goma o brocha (no usar algodón o telas), y posteriormente deben vestirse en forma inmediata para que la ropa se impregne con el insecticida, el que deberá permanecer sobre la superficie corporal por lapso de tres días (sin bañar ni cambiar de ropa); luego de lo cual se indica bañó, cambio de ropa de vestir, sábanas y toallas, las que deben lavarse o hervirse. Se debe repetir la aplicación de lindano al séptimo día, debiendo permanecer sobre la superficie corporal por otros tres días. No destruye los huevos, pero a medida que éstos eclosionan (3-8 días), la presencia del lindano sobre la piel destruye a las larvas que van emergiendo a la superficie de la piel. Decametrina al 0.02%: derivado piretroide y su esquema de aplicación es similar al lindano. Aunque es más eficaz que el lindano, su uso se ha visto restringido por la mayor incidencia de dermitis. Deltametrina al 0,02 %. Insecticida piretroide de poca toxicidad y alta eficacia, con escasa ocurrencia de dermitis. Su aplicación puede ser similar a la del lindan o, aunque de menor riesgo en aplicaciones repetidas. Es el medicamento de elección en la sarna noruega, asociada a vaselina azufrada al 6-10% (se aplica o deja actuar la deltametrina los tres primeros días de tratamiento, posteriormente se aplica vaselina azufrada cuatro días y se repite el tratamiento a la segunda semana). Permetrina al 5%. Insecticida piretroide de alta eficacia y poca toxicidad. Su aplicación puede ser diaria durante tres días, descanso de cuatro días y reaplicar por otros dos a tres días. Puede utilizarse en niños pequeños, mujeres embarazadas y sarna noruega. Vaselina azufrada al 6-10%: Buen queratolítico, pero no insecticida. Su aplicación debe realizarse por tres días consecutivos, descansar cuatro días y volver aplicar otros tres días. Se ha utilizado en niños pequeños, mujeres embarazadas y como tratamiento coadyuvante en sarna noruega. Puede provocar dermitis en pacientes con xerosis y dermatitis atópica. Tiabendazol al 5%. Se debe aplicar la crema al 5% dos veces al día por catorce días, por lo cual su uso se ha restringido al tratamiento de los nódulos escabiosos, asociado a un corticoide tópico no fluorado. Ivermectjna. Es otro medicamento promisorio para el tratamiento antisárnico, de baja toxicidad, de administración oral y en una sola dosis. Este fármaco es un antihelmíntico eficaz en el tratamiento de la oncocercosis. También se ha demostrado su eficacia en el tratamiento de la escabiosis de pacientes inmunocompetentes e inmunocomprometidos, en la dosis de 0,2 mg/kg/día. Prevención La educación para la salud que explique los mecanismos de transmisión debiera ser difundida permanentemente a las poblaciones de riesgo para que eviten el contacto con personas sospechosas de tener la parasitosis. Es fundamental realizar un diagnóstico oportuno y un tratamiento eficaz. El registro y denuncia de los casos debiera ser obligatorio para prevenir nuevos brotes epidémicos. Reservorio Seres humanos Periodo de incubación En personas sin exposición previa de 2 a 6 semanas. Personas que ya han sido infectadas de 1 a 4 días después de la nueva exposición. Transmisión Habitualmente por contacto directo prolongado (como mínimo 10 minutos) de una persona infestada con otra. Durante las relaciones sexuales. Por ropa interior o ropa de cama, solo si la ropa fue contminada en ese mismo momento por una persona infectada. PAPADAKIS Bases para el diagnóstico: Prurito generalizado muy intenso. Vesículas y pústulas pruriginosas, en especial en los espacios interdigitales y los pliegues de las muñecas. Ácaros, huevecillos y puntos pardos de heces visibles al microscopio. Las pápulas o los nódulos rojos en escroto, glande y cuerpo del pene son lesiones patognomónicas. Generalidades La sarna es causada por la infestación con Sarcoptes scabiei, y casi nunca afecta la cabeza ni el cuello (aunque en lactantes, ancianos y pacientes con sida pueden incluirse estas áreas). El contacto físico estrecho durante 15 a 20 minutos con una persona infectada es el modo de transmisión común. Sin embargo, la sarna casi siempre se contrae por dormir con individuos infestados. Los pacientes típicos suelen ser ancianos y personas inmunodeprimidas. Síntomas y signos Casi siempre hay prurito y puede ser muy intenso. Las lesiones constan de excoriaciones más o menos generalizadas con pequeñas vesículas pruriginosas, pústulas y “cavidades” en los espacios interdigitales y en la base de las palmas de las manos, las muñecas, los codos, alrededor de las axilas y, en las mujeres, en las areolas mamarias o en el cuerpo del pene y el escroto en los varones. La cavidad es una estructura corta e irregular de 2 a 3 mm de longitud y del ancho de un cabello. Pueden surgir lesiones nodulares características en el escroto o el pene, así como en la línea axilar posterior. La sarna hiperqueratósica o costrosa se presenta como escama delgada en hojuelas. Estas áreas contienen millones de ácaros y estos pacientes son muy contagiosos. Los pacientes con sarna hiperqueratósica diseminada están en riesgo de superinfección con S. aureus, que en algunos casos progresa a septicemia si no se trata. Datos de laboratorio Debe confirmarse con la demostración del parásito, sus huevecillos o heces al microscopio en un espécimen montado, examinado con agua corriente, aceite mineral o KOH. Se obtienen los mejores resultados cuando se rascan múltiples lesiones; hay que seleccionar las mejores no excoriadas de los pliegues interdigitales, las muñecas, los codos o los pies. Se usa una navaja del número 15 para rascar cada lesión hasta dejarla plana. Los pacientes con sarna hiperqueratósica/costrosa deben valorarse para conocer su estado de inmunodepresión (en especial en infecciones por VIH y HTLV-1), si no hay una causa yatrógena de inmunodepresión. Diagnóstico diferencial Diversas modalidades de pediculosis, de las mordeduras de pulgas y chinches, y de otras causas de prurito. Tratamiento Enviar a la lavandería o limpiar las ropas de cama y las prendas personales o separarlas durante 14 días en bolsas de plástico. Se necesita calor intenso (60°C) para destruir los ácaros y los huevos. Es muy eficaz y segura la permetrina en crema al 5%. Se realiza una aplicación durante 8 a 12 h, la cual se repite en una semana. Las embarazadas sólo deben tratarse si comprobaron la sarna en su persona. Es posible utilizar permetrina en crema al 5% una vez durante 12 h, puede aplicarse azufre al 5 o 6% en vaselina todas las noches, por tres noches, desde el cuello hasta los pies. Los pacientes continúan con prurito durante varias semanas después del tratamiento. La utilización de crema de triamcinolona al 0.1% ayuda a eliminar la dermatitis. En los fracasos terapéuticos se sugiere repetir el tratamiento con permetrina una vez a la semana, durante dos semanas, enseñando de nuevo el método y la extensión de la aplicación. En individuos con capacidad inmunitaria es eficaz una dosis de ivermectina de 200 μg/kg casi en 75% de los casos y, en 95% de los pacientes, dos dosis con dos semanas de diferencia. En hospedadores con inmunodeficiencia y en quienes tienen sarna costrosa (hiperqueratósica) suelen ser eficaces múltiples dosis de ivermectina (cada dos semanas para dos o tres dosis), aunadas al tratamiento tópico con permetrina cada tercer día una vez a la semana, dependiendo del grado de afectación, cuando fracasan los tratamientos tópico y oral solos. Se usa un queratolítico tópico (urea) para ayudar a remover las escamas, lo que disminuye la carga de ácaros de la sarna hiperqueratósica. Cuando existe piodermia secundaria se corrige con antibióticos por vía sistémica Las pápulas pruriginosas que persisten después de la sarna pueden tratarse con corticoesteroides de potencia media a alta o con acetónido de triamcinolona intralesional (2.5 a 5 mg/ml).