Universidad Autónoma de Nuevo León

Facultad de Salud Pública y Nutrición

Unidad de aprendizaje: Enfermedades metabólicas

“Resumen de dislipidemias”

Nombre del alumno: Jerhson Samuel Arroyo Cortés Matricula: 1820304

MSP: Daniel López Camarillo
Grupo: 070
Fecha: 12/07/23
Lugar: Monterrey, Nuevo León
Resumen dislipidemias
Las dislipidemias son la alteración en los niveles de lípidos en sangre (colesterol y
triglicéridos) caracterizados por un aumento de los niveles de colesterol o
hipercolesterolemia e incrementos de las concentraciones de triglicéridos o
hipertrigliceridemia.

La mayoría de la población con dislipidemia se le desconoce su diagnostico ya que

solo un 10% de los casos con hipercolesterolemia o hipertrigliceridemia sabían su
condición.
Existen varios tipos de dislipidemias entre ellos son:
Hipercolesterolemia: es una elevación de los niveles de colesterol en sangre por
encima del rango de valores que se considera "ideal" u "óptimo".

Dislipidemia aterogénica: es una alteración lipídica y lipoproteica asociada a un

riesgo cardiovascular elevado y caracterizada por la asociación de:
a) cHDL bajo
b) triglicéridos elevados
c) alta proporción de partículas LDL pequeñas y densas («fenotipo lipoproteico
aterogénico»).

Hiperlipoproteinemia tipo V : se caracteriza por aumento de quilomicrones y de

triglicéridos en plasma contenidos en las lipoproteínas de muy baja densidad.

En las dislipidemias podemos encontrar las primarias y las secundarias, las

primarias responden a mutaciones genéticas (cambios en la secuencia de bases
nitrogenadas del ADN) y se sospechan cuando se producen signos de dislipidemia
en niños, en enfermedades ateroscleróticas prematuras (en menores de 60 años) y
con niveles de colesterol en sangre por encima de 6,2 mmol/L. En cuanto a las
secundarias estas constituyen la mayoría de los casos de dislipidemia en adultos.
La causa más frecuente es el estilo de vida sedentario con ingesta elevada de
grasas saturadas (como la mantecas de origen animal, la carne de cerdo y otras) y
colesterol; otras causas son la DM-2, el consumo excesivo de alcohol, la
insuficiencia renal crónica, el hipotiroidismo, la cirrosis hepática primaria y algunos
fármacos como las tiacidas, los â bloqueantes, retinoides, antirretrovirales,
estrógenos, progestágenos y glucocorticoides.

La epidemiologia en México es bastante grave, la hipoalfalipoproteinemia la

padecen el 60% de los adultos es más común en los hombres, en el sur del país,
mientras que la hipercolesteloremia la padecen 27.1% a 43.6%. Y por ultimo la
hipertrigliceridemia afecta al 47.4% de los adultos. El 3% de la población tiene
concentraciones mayores a 500 mg/dl.

Las dislipidemias aumentan el riesgo de morbilidad y muerte por diversas

enfermedades. Aumentan el riesgo de aterosclerosis porque favorecen el depósito
de lípidos en las paredes arteriales, con la aparición de placas de ateromas. En
México la principal causa de muerte son las enfermedades del corazón. De enero a
junio del 2022 se registraron 105,864 muertes.

Algunos alimentos funcionales evidenciado por estudios son:

➢ Almendra
➢ Avena
➢ Trucha de lago
➢ La dieta mediterránea
➢ Dieta nórdica
➢ Enfoques dietéticos para detener la dieta de la hipertensión (DASH)
En la fisiopatología las principales lipoproteínas plasmáticas son los quilomicrones,
los remanentes de quilomicrones, el colesterol de muy baja densidad [o VLDL
(cVLDL)], cLDL, cHDL y la lipoproteína (a) [Lp (a)].

El colesterol tiene dos vías metabólicas principales, las vías intrínseca y extrínseca.
En la vía extrínseca, el colesterol de la dieta y la Tg ingresan a los enterocitos, y el
transporte activo de colesterol hacia los enterocitos está mediado por la proteína
NPCL1L, una molécula que es inhibida por ezetimiba. Los lípidos de la dieta entran
en el organismo y forman quilomicrones, que son transportados a la circulación
sistémica por los vasos linfáticos. Después de esta distribución de ácidos grasos
libres, los quilomicrones forman remanentes de quilomicrones y entran al hígado a
través de los receptores de cLDL.

En la vía intrínseca, el hígado produce cVLDL para entregar ácidos grasos al cuerpo,
que luego se convierte en colesterol de densidad intermedia [o IDL (cIDL)] y luego
se convierte en cLDL para reciclar al hígado. El LDL-C ingresa al hígado por
endocitosis mediada por el receptor de LDL-C (LDL-R). La unión a LDL-R depende
del funcionamiento de la apoproteína apoB-100 dentro de la molécula de LDL-C.