Tema 1 Fuentes energéticas en la AF.

Para una contracción necesitaremos un señal nerviosa, un potencial de activación.

Sustratos energéticos: HC, lípidos y proteínas, extraen la energía contenida y fabrican, la
transforman en ATP.
Metabolismos de hc, grasas… como a partir de un hc o de lo que sea se obtiene el ATP.
Por el hecho de estar vivo gastamos energía, pero con la af se dispara el gasto energético.
El músculo es el órgano que más es capaz de gastar energía, más que incluso el cerebro.
Alrededor del 40% de nuestro peso es masa muscular, que se dispara. En reposo se suele
gastar en torno a 1 caloría por min.

Bioenergética rama que estudia la energía en los seres vivos.

La energía es la capacidad de realizar trabajo. A +trabajo, +gasto energético.
El trabajo varía en función del peso (masa que se desplaza), la distancia es otra variable.
A +peso y +distancia= + trabajo. El gasto energético que se utiliza va en función de la
intensidad del trabajo junto con las variables del peso, distancia…
La estimación aprox del gasto energético corriendo en llano= peso (kg)x distancia(km).

El cuerpo (sistema) obtiene energía química del entorno (alimentos) y la devuelve al entorno
mediante energía mecánica, energía química (excrementos) y en calor sobre todo.

La energía está constantemente en transformación (e. solar).

Todos los organismos usan energía para realizar cualquier trabajo. Transforman energía
química de los alimentos por ejemplo en energía mecánica (contracción muscular). Hay un
% de la energía que se pierde en forma de calor. Energía química (biosíntesis plantas)...
La energía perdida en calor, debido a que las reacciones biológicas se ven afectadas.

-Reacción exergónica, se libera o genera energía (exotérmica si se libera energía en forma

de calor). En un célula con ATP, si este se hidroliza, se obtiene una reacción exergónica.
ATP+H2O->ADP+P+E con liberación de E en forma de calor. Exergónica-expulsa.

-Reacción endergónica, consume o necesita energía (endotérmica necesita energía).

ADP+P+E-> ATP resíntesis del ATP, volver a transformar en energía. La energía necesaria
para crear ATP se obtiene de las vías metabólicas del HC, grasas o proteínas.

Todas las células gastan energía, pero deben reponerla para seguir funcionando. La célula
obtiene esa energía del tejido adiposo (grasa), glucógeno muscular… poner en marcha
procesos para seguir obteniendo un flujo de ATP.
En reposo el gasto energético es lento, con lo cual el proceso de fabricación del atp es más
lento. En cambio cuando corremos el gasto energético es mucho mayor, con lo cual la
exigencia de las células para fabricar energía es mucho mayor.

Un proceso es un conjunto de reacciones. Los procesos pueden ser exergónicos y

endergónicos. La diferencia será el resultado neto. La glucólisis son un conjuntos de
reacciones, en la 1 reacción es endergónica (gasta energía, 1 ATP), hay otra reacciones
que gasta energía (1 ATP); pero hay 4 que son exergónicas (+1 ATP x4)... con lo cual el
resultado neto es +2 ATP, exergónicas se libera energía. La glucólisis es un proceso
exergónico, pero también incluye reacciones de ambos tipos, de ahí la importancia de mirar
el neto.

Procesos anabólicos fabrican cosas, son endergónicos, necesitan energía (síntesis

proteica).
Procesos catabólicos rompen cosas, son exergónicas y liberan energía (glucólisis).

La energía necesaria para activar las primeras reacciones se denomina energía de

activación. Las enzimas facilitan las reacciones disminuyendo la cantidad de E necesaria
(catalizadores). Las enzimas son muy importantes, debido a que si no existieran no
podríamos tener energía.

-Reacción hidrólisis: romper moléculas, compuestos, enlaces con agua H2O.

AB+H2O -> AH+BOH. Si tengo ATP y lo hidrolizo tengo ADP (2 enlaces), si hidrolizo el ADP
obtengo AMP (1 enlace).
Si hidrolizamos la sacarosa se obtiene glucosa y sacarosa.

-Reacciones de oxidación, pérdida de electrones (H). NADH->NAD+H

-Reacciones de reducción, ganancia de electrones (H). NAD+H->NADH
Si un compuesto se oxida, es porque otro se reduce y viceversa.

Ley de acción de masas, cuanto más tenga algo, más lo uso. Los HC se almacenan en
forma de glucógeno, si llevo un dieta baja en HC, tengo poco almacenamiento y puedo
utilizar poco glucógeno, utilizaré más grasas y proteínas. Si tengo mucho HC, aumentaré
mucho el uso de glucógeno. La dieta influye y mucho en lo que usemos

Importancia de la energía, rendimiento, tolerancia a la actividad física… será la capacidad

de obtener E. del alimento y transformarla para poder realizar cualquier trabajo.

La energía de los alimentos se mide en Calorías (KCal). El valor energético del alimento
depende del calor de combustión y del coeficiente de digestibilidad (la fibra, HC, dará un
calor de combustión muy alto, pero el coeficiente de digestibilidad es casi nulo lo cual hace
que no aporte mucha energía, los seres humanos no tenemos capacidad de extraer energía
de la fibra, la expulsamos rápido).
Energía de los alimentos (Factor Atwater)-> 1gr de grasas: 9 calorías.
1gr HC: 4 calorías.
1gr de proteínas: 4 calorías

Sist. energéticos, cómo mediante los hc, grasas y proteínas extraemos energía para fabricar
atp.
ATP forma mediante la cual la célula utiliza energía. La concentración de ATP en el int. de la
célula es pequeña pero siempre constante.
Si gastamos más energía de la que podemos obtener tendríamos fatiga, que es un
mecanismo de defensa para evitar que las células se queden sin energía y se mueran.
3 vías metabólicas
-Anaeróbico aláctico: sin O2 y no se produce ac. láctico. Resíntesis de ATP a partir de
fosfocreatina o similares (fosfágenos). Mucha energía muy rápida pero de corta duración,
casi seg (salto vertical, press banca…)
-Anaeróbica láctica: sin O2 pero produce ac.láctico. Resíntesis del ATP mediante la glucosa
(HC).
-Aeróbico: con O2. HC, grasas y proteínas mediante la fosforilación oxidativa.

Mediante estas vías se obtiene energía para crear atp, ADP+P+(E)->ATP

El metabolismo de las grasas: aeróbico SIEMPRE
El metabolismo de las proteína: aeróbico SIEMPRE
El metabolismo de fosfágenos: anaeróbico aláctico SIEMPRE
El metabolismo de la glucosa o HC: aerobico o anaerobico lactico SIEMPRE

A + intensidad del ejercicio, + intensidad del metabolismo anaeróbico. Mucho gasto de ATP
rápido, necesito reponerlo rápido mediante vías anaeróbicas.

1 molécula de glucosa mediante la vía aeróbica obtiene 36 ATP, mucho pero lento.
1 molécula de glucosa mediante la vía anaeróbica obtienen 2 ATP, poco atp pero muy
rápido.

-Metabolismo de los fosfágenos.

Alta energía con muy rápida activación pero muy corta duración. Esfuerzo explosivos,
máxima intensidad en corta activación. Vía más rápida de obtención de ATP, metabolismo
anaeróbico aláctico.
Intervienen los fosfágenos o compuestos de alta energía: ATP y fosfocreatina, GTP
(guanosin trifosfato), UTP, ADP… Cuando se rompen (se hidrolizan) estas moléculas al
romperse el enlace se obtiene mucha energía.
A mayor reacciones necesarias para obtener energía, menor será su energía. El ATP tiene
mucha energía y es la más rápida, necesitando 1 sola reacción.
ATP molécula: base nitrogenada A (adenina) + azúcar pentosa (ribosa) + 3 fosfatos
inorgánicos. Es en los enlaces de fosfatos donde se almacena esa energía que al romperla
mediante hidrólisis es liberada.
Hidrólisis muy rápida en comparación con otras vías metabólicas.
Cuando el ATP de una célula disminuye mediante hidrólisis, el ADP de la célula aumenta,
con lo cual se activan los mecanismos celulares para reponer el ATP (resíntesis del ATP)
mediante las distintas vías metabólicas.
La vía más rápida para restablecer los niveles de ATP es la de los fosfágenos mediante la
fosfocreatina (PCr). PCr + enzima (creatin kinasa, CK)-> Cr (creatina) P+ Energía (ATP)
La concentración de ATP es pequeña, pero tiene más concentración de PCr, aún así
desciende con la intensidad del ejercicio (en relación directa) apareciendo la fatiga. UN
sprint de 100 m, dura en la élite aprox 10 seg, si se mide la concentración de ATP antes y
después de la carrera hubiera disminuido pero poco ya que se va reponiendo, si lo miramos
el PCr en los cuádriceps sería casi nulo, ya que es la vía metabólica más rápida para
reponer la mayor cantidad de energía posible.
Una vez terminada la actividad, se repone la PCr, mediante una reacción endergónica
necesitando energía. P + Cr + E (obtenida por otras vías metabólicas, aeróbico)-> PCr.
Si se tiene un buen nivel de consumo de O2, no me va a hacer correr rápido, pero sí que
mejora la capacidad de recuperación reponiendo la energía de forma rápida. Futbolistas,
hacen esfuerzos muy rápidos pero con muchos cambios de ritmo, en la recuperación
obteniendo los niveles de PCr de una mejor manera.
Relación entre + Vo2max, + reposición de PCr.
Si + concentración de ADP, + concentración de PCr. Si se aumenta la concentración de
ADP es porque se ha gastado el ATP, la célula necesita resintetizar el ATP y se activaran
TODAS LAS VÍAS METABÓLICAS (cada una se verá mayor o menor involucrada en función
de la intensidad).
A + ATP, - utilización de la PCr o de cualquier sustrato (HC, grasas...) ya que no será
necesaria la utilización de esta para fabricar energía.

Metabolismo de los HC, o de la glucosa.

Encontramos C, H y O en diferentes combinaciones. Clasificación en monosacáridos,
oligosacáridos (poco) y polisacáridos (varios), dependiendo del número de azúcares
(sacáridos).
Monosacáridos: glucosa, fructosa y galactosa. La glucosa es el HC más importante ya que
todo se degrada en glucosa, si desayuno HC en diferentes formas en la digestión todo
termina en la sangre en forma de glucosa.
La glucosa es una hexosa (6C) poner formula
Los disacáridos son monosacáridos copiar de al presentacionEGIHERHGPIHR
Los polisacáridos o HC complejos. Varios azúcares juntos. Los más frecuentes son de
origen vegetal (almidón y fibra). La diferencia entre almidón y fibra, es que la fibra no se
puede dirigir y no aporta energía. Almidón como patata, arroz, legumbres…
El almidón es el glucógeno (forma la cual los animales almacenan energía) de los
vegetales. Al ingerir vegetales obtenemos esa energía.
El glucógeno sirve fundamentalmente como fuente de energía, mediante el metabolismo
aeróbico o el anaeróbico láctico (único sustrato que se encuentra en dos vías).
El metabolismo de los HC es más rápido que el de las grasas.
La insulina, hormona que regula la glucemia (concentración de glucosa en sangre). La
insulina puede reducir la concentración de la glucosa en sangre
Necesitamos la insulina para que la glucosa entre en las células. Célula muscular,
neuronas… puedan captar la glucosa de la sangre.
Los diabéticos notan cansancio, mucha hambre, sed y van mucho al baño. Su sistema
inmune es el que autoprovoca la enfermedad dejando de producir insulina. Cuando como hc
la concentración de glucosa en sangre sube, el páncreas crea insulina activando unos
transportadores que meten la glucosa en la célula. Si no tengo insulina la glucosa viaja en la
célula pero no entra en las células, de ahí que sigan comiendo pero sin alimentar las
células, aumentando más la glucemia… cansancio ya que no se alimentan las células, va
mucho al baño mediante el filtrado de la glucosa ya que por presión osmótica se libera
mucha agua.
Para entrar la glucosa en la célula se necesita una serie de transportadores específicos
GLUT, el más abundante en el músculo esquelético es el GLUT 4. Estos pueden estar
activos o apagados, siendo activados por la insulina y la contracción muscular.
Durante el ejercicio los niveles de insulina disminuyen, pero si sigo alimentándome por HC
el factor que activa a la célula muscular para captar glucosa será la contracción muscular.
Por otra parte si estoy comiendo sin hacer ejercicio el factor principal será mediante la
insulina.
El glucógeno es la forma de almacenamiento de la glucosa. La gluconeogénesis es la
generación de glucógeno. Cuando en la sangre hay un nivel de glucosa más alto del que se
puede utilizar en el momento (no estás haciendo deporte), se puede almacenar en forma de
glucógeno. Cuando ya no se es capaz de almacenar más glucógeno éste se transforma en
grasa (hígado o tejido adiposo).
Glucógeno muscular y glucógeno hepático. El glucógeno hepático en el hígado se puede
compartir, y el muscular no. Si el glucógeno lo rompo obtener glucosa, que se vertirá a la
sangre y se captará en las células. El glucógeno muscular que tengo en el cuádriceps solo
se puede utilizar en el cuádriceps, no puede salir de la célula muscular. El glucógeno
muscular lo utilizaré cuando realice ejercicio. Cuando se realiza ejercicio, tmb se puede
utilizar el glucógeno almacenada en el hígado

Absorción y almacenamiento de la glucosa.

En el hígado se puede almacenar glucógeno como máximo 100 gr.
En todos los músculos es aprox a 500 gr.
Si se consumen más HC de los posible almacenados en forma de glucógeno se
transforman en grasas (triglicéridos) en el hígado y el tejido adiposo.

La glucosa que usa la célula muscular proviene de la reserva de glucógeno muscular y la

glucosa que se encuentre en la sangre. La glucosa proveniente de la sangre puede provenir
del hígado o la que se acaba de ingerir. O de la fabricación de glucosa, glucogénesis
Cuando baja la concentración de glucosa en sangre se puede llegar a la fatiga (disminución
progresiva de los niveles de almacenamiento de fatiga)... Hipoglucemia en ejercicios de
larga duración disminuyen los depósitos de glucosa, de ahí que antes y durante un ejercicio
de larga duración se comen HC.
La fatiga es un mecanismo de defensa al igual que el dolor.

Glucolisis es el romper mediante reacciones la glucosa para obtener energía en forma de

ATP.
Los HC se encuentran en dos metabolismos distintos (aeróbico y anaeróbico láctico).
Se puede llamar glucólisis anaeróbica “rápida”, teniendo lugar en el citoplasma, partiendo
de glucosa y terminando en ac. láctico. Es muy rápida pero es una vía poco eficiente. Se
obtienen 2 ATP como resultado neto.
En el metabolismo aeróbico de 1 glucosa se obtienen 30 ATP, es más eficiente pero más
lenta (muchas reacciones). El ac. pirúvico entra en el ciclo de krebs y se produce la
fosforilación oxidativa. Se necesita la mitocondria celular.

-Glucolisis:
Es una fase compuesta de 10 reacciones que termina con la obtención de 2 moléculas de
ac. pirúvico. Esta fase es común para el metabolismo aeróbico y anaeróbico de la glucosa.
Una vez obtenido el ácido pirúvico ya hay diferencias en función del metabolismo.
En la primera reacción se convierte la glucosa-> glucosa+6P (pierde 1 ATP reacción
endergónica).
En otra reacción se fosforila la fructosa (-1 ATP). de momento el resultado es de -2ATP.
Siguen las reacciones y hay 4 reacciones exergónicas generando las células 4 ATP.
El resultado neto sería: -2 ATP+4 ATP-> 2 ATP en el metabolismo anaeróbico láctico de la
glucosa. Se producen al final de la reacción 4 ATP, lo que pasa que el resultado neto sería
de 2 ATP.

En unas reacciones el 2 NAD + H-> 2 NADH (NADH + H). El NAD es transportador de e-

llevan energía de un lado a otro. El NAD al aceptar el H se reduce.

El NADH en el metabolismo aeróbico se va a la fosforilación oxidativa van en la mitocondria.

El NADH en el metabolismo anaeróbico se reaciona con el ac. pirúvico (1º fase) y se obtiene
ac. láctico (fase final) obteniendo 0 ATP.

En el aeróbico se mete en la mitocondria las 2 moléculas de ac. pirúvico y las 2 de NADH,

donde se llevarán a cabo las reacciones del ciclo de Krebs y la fosforilación oxidativa.

Ya se de la glucólisis mediante la vía aeróbica como la anaeróbica, una molécula de

glucosa se convierte en 2 moléculas de ácido pirúvico.

En la glucólisis anaeróbica, la glucosa se convierte en 2 moléculas de ác. pirúvico (post. se

transforma en ác. láctico) con obtención de energía ATP. En la primera fase hay dos
reacciones de fosforilación la cual necesita energía para llevarse a cabo (-2 ATP).
La PFK (fosfofructocinasa) cataliza la fosforilación de la glucosa. Al final de la glucólisis
anaeróbica se obtienen 4 ATP, pero siendo 2 ATP netos en la glucólisis.
El rendimiento neto de la glucólisis: 2 ATP (netos) + 2 moléculas ác. pirúvico y 2H+.
Los H+ se uniran al NAD formando NADH.
El NADH se oxida, y reduce el ác. pirúvico-> ác. láctico (lactato deshidrogenasa).
Ác. pirúvico + NADH-> ác. láctico +NAD
Durante el ejercicio la glucosa del músculo se transforma mediante las dos vías, pero en
función de la demanda del ATP va a predominar la glucólisis anaeróbica cuando aumenta la
intensidad del ejercicio.
Ej: si andamos el glucógeno que hay en los músculos obtendrá energía principalmente
mediante la vía metabólica aeróbica. Del glucógeno obtenemos 2 moléculas de ac. pirúvico,
se mete en la mitocondria junto con NADH en la mitocondria tmb. Va a llegar un punto que
si se aumenta la intensidad, la capacidad que tiene la mitocondria de almacenamiento no va
a poder captar, y se pasaría al metabolismo anaeróbico láctico.

Glucogenolisis: romper glucógeno para obtener glucosa (G6P) mediante el glucógeno

El hepatocito (célula del hígado) activa la glucogenolisis en el hígado, para producir glucosa
cuando hay falta de ésta para mantener la glucemia (concentración de glucosa en sangre,
entre 70-100 mg/dl). En ayunas, para mantener la glucemia se cogen las reservas de
glucógeno hepático.
En la fibra muscular para que se active la glucogenólisis, será cuando se necesite glucosa
para obtener energía. El glucógeno muscular sólo se activa con el movimiento
(contracciones). Puedo estar en ayunas y tener los niveles de glucógeno bajo, pero el único
que se usará será el hepático para obtener energía, pero el de los músculos estará lleno.

Adaptación al entrenamiento de resistencia con la disminución de la utilización de HC.

En una carrera de distancia entre una persona normal y un maratoniano, el gasto calórico
será similar, la diferencia estará en función de por donde se ha obtenido esa energía. El
maratoniano gastará principalmente grasas (metabolismo aeróbico) porque su umbral del
esfuerzo es muy grande como para gastar HC, y una persona normal comenzará por grasas
pero rápido se convertirá en HC (aeróbico y anaeróbico láctico).
El entrenador tiene más capacidad de usar grasas, con lo cual va a aguantar más las
reservas de HC.

En reposo se suelen gastar en torno al 80% de las vía metabólica de las grasas, ya que es
el mayor almacenamiento que tenemos en el cuerpo, además de obtener por 1 gr de
grasa-> 9 calorías.

Factores que regulan la glucogenólisis, ya sean activación o inhibición mediante enzimas.

Son muchos, pero los más importantes:
-Activa: Aumento de adrenalina (hormona, aumento con el estrés fisiológico (frío, ayuno,
ejercicio) ya que si la adrenalina aumenta con el ejercicio, es importante que haya una alta
obtención de energía); Contracción muscular (en función de la intensidad); ADP aumento de
la concentración.
-Inhiben: Glucemia (hay más glucosa en sangre disponible, con los cual no es necesario
tirar de reservas, en bici si tomo un gel aumenta la cantidad de glucosa que tengo en sangre
retardando el uso de aquella almacenada);

El control de la glucólisis y de la glucogenólisis son similares. La principal enzima

reguladora de la glucólisis es la PFK (fosfofructoquinasa).
-Cualquier factor que activa la PFK, activa la glucólisis.
-Cualquier factor que inhiba la PFK, inhibe la glucólisis.
Factores que inhiben la PFK: disminución del ph (acidosis <7) o el aumento de la
concentración del ATP (inhibe todas las vías metabólicas, si ya tengo suficiente energía
para qué quiero más).

Ley de acción de masas: puedo tener todos los factores activados, pero si la glucosa
disminuye disminuye la activación de esta, teniendo que disminuir la intensidad: fatiga.
Lo ideal sería mantener el glucógeno y la glucosa reservada en la mayor cantidad
disponible y posible.
Para que la glucólisis se produzca es necesaria la presencia de glucógeno.

Ácido láctico.
El ac láctico producido metabolismo aeróbico de la glucosa-> se transforma en lactato
(sustrato de mucha energía).
El lactato NO es causante de fatiga, los DOMS o agujetas no se dan por acumulación de ac.
láctico.
Al tener mucha energía, no es un producto de desecho (el calor generado en una reacción
sí lo es). El lactato tiene distintas vías para extraer esa energía y no perderla.
El ácido láctico tiene 3 destinos:
-En el músculo esquelético, se puede transformar en glucosa (mediante glucogénesis),
previa conversión en ac. pirúvico.
-Servir en el metabolismo aeróbico u oxidación, como sustrato en el músculo esquelético y
en el corazón, transformando el lactato en ac. pirúvico.
-Ciclo de Cori y Cori. Única vía por la cual el Lactato fabrica glucosa en el hígado y riñones
(glucogénesis).
Una vez obtenida glucosa en el hígado, si se está haciendo ejercicio, la glucosa pasa a la
sangre para que los músculos obtengan más energía. Si no se está haciendo ejercicio, se
convierte en glucógeno y se almacena para que se pueda utilizar cuando se requiera.
En el músculo una vez obtenida la energía de la glucosa, se genera lactato, que puede salir
del músculo al torrente sanguíneo (vena), que puede volver al hígado y volver a fabricar a
partir de lactato-> piruvato, del ac piruvato en glucosa.

Metabolismo aeróbico de la glucosa.

Una vez obtenido ac. pirúvico (de 1 molécula de glucosa por glucólisis pasando a 2
moléculas de ác. pirúvico) entra en la mitocondria, y los NADH generados son oxidados
(pierden H). En la fosforilación oxidativa me permiten extraer energía y fabricar ATP.
4 fases:
1º Glucólisis. 1 glucosa-> 2 ác. Pirúvico 2 NADH (2 ATP netos). citoplasma
2º Transformar ác. pirúvico en acetil coenzima A (acetil CoA). mitocondria. (NO ATP)
3º Ciclo de krebs o ciclo de ác.cítrico. mitocondria. (2 ATP)
4º Fosforilación oxidativa (única fase que necesita O2) o cadena de transporte de
electrones. mitocondrias. (+30 ATP).
En la fosforilación oxidativa (FO) es donde más ATP se obtienen, pero se necesitan todas
las fases previas.
2º Fase: transformar ac. pirúvico en acetil CoA.
ác.pirúvico+NAD+CoA(enzima)->acetil CoA (va al ciclo de krebs)+CO2+NADH (va a la
fosforilación oxidativa)
Por una glucosa obtenemos 2 moléculas de ac. pirúvico, con lo cual, esta transformación se
hará 2 veces, al igual que se harán 2 ciclos de krebs.
Esta fase ocurre en la mitocondria en el espacio intermembrana.

3º Fase: Ciclo de krebs (2 x glucosa, ya que 1 glucosa->2 moléculas de ác.pirúvico).

Degradación de acetil CoA y forma 2 moléculas de CO2 (no interesa) y 4H+ (objetivo
fundamental) para la fosforilación oxidativa.
Se necesita acetil obtenido del ácido pirúvico, obtenido de la glucosa.
-En el ciclo de krebs, hay 4 reacciones en las que se extraen H +-> 4H+.
3 moléculas de H+ se unen al NAD-> 3NADH.
Otra molécula de H+ se une al FAD-> 1FADH.
-En otra reacción se fosforila un GDP+Pi(inorgánico)->GTP, que sería similar a 1 ATP
(obteniendo 1 en cada ciclo de krebs); obteniendo de 1 glucosa, 2 GTP->2 ATP.

El ciclo de krebs se inicia con acetil, y termina con ac. OXALACÉTICO, que forma parte de
la primera reacción del siguiente ciclo. El acetil CoA reacciona con el ac. oxalacético y
genera ac. cítrico en la primera reacción del ciclo de Krebs.

4º Fase: Fosforilación oxidativa.

Hay reacciones de oxidación (NADH y FADH-> NAD y FAD) y reacciones de fosforilación
(ADP+Pi->ATP)
Se necesita el O2 para que se una a los H+ y se genera H2O.

1 molécula de glucosa termina generando:

-2 NADH citoplasmáticos (de glucosa en ac. pirúvico 1ºfase, mediante glucólisis)->5
ATP(fosforilación oxidativa 4º fase).
-8 NADH mitocondriales (6 de 2 ciclos de krebs, y 1 de cada transformación de ác.pirúvico
en acetil CoA en la 2ºfases en el espacio intermembranoso)-> 20 ATP (fosforilación
oxidativa).
-2 FADH mitocondriales (1 de cada ciclo de krebs)-> 3 ATP (1,5 ATP de cada FADH en la
fosforilación oxidativa).
-2 ATP citoplasmáticos (1ºfase glucolisis)
-2 GTP ciclo de krebs (similares a ATP)-> 2 ATP
Al final: 5 ATP + 20 ATP + 3 ATP + 2 ATP + 2 ATP-> 32 ATP (nºvariable entre 30-36 ATP).

Regulación ciclo Krebs.

-Factores activadores: aumento concentración ADP, aumento concentración de Ca2+
(aumento por la contracción muscular).
-Factores inhibidores: aumento concentración ATP (no es necesario seguir obteniendo
energía).
-Disponibilidad del sustrato: grupos acetil

Procesos anabólicos.
Glucogénesis: obtener glucosa a partir de ác. pirúvico, ác. láctico, glicerol (triglicéridos (3
ác.grasos y 1 glicerol)) o aminoácidos (proteínas).
El hígado puede fabricar glucosas a partir de todos estos sustratos, sobre todo de glicerol y
aminoácidos.

Adaptación en el entrenamiento de resistencia en el metabolismo de los hidratos:

-Aumento número de glut4 (proteínas transportadoras de glucosa, mayor capacidad de
captar glucosa de la sangre, más capacidad de energía, y en la recuperación para recuperar
antes).
-Aumento actividad hexocinasa (cataliza la reacción de Glucosa->Glucosa 6P, 1º reacción
previa a glucólisis).
-Aumento de la masa mitocondrial (tamaño de la mitocondria y número de ellas). En una
biopsia de un músculo entrenado frente a un no entrenado, el primero presenta mayor
número mitocondrias y más grandes.
-Aumento actividad enzimas del ciclo krebs y fosforilación oxidativa, mayor capacidad de
producir ATP.
-Favorece el ahorro de HC. Mejora el metabolismo de otros sustratos (grasas).
-Menor producción de ác. láctico. Metabolismo anaeróbico debido a una mejora de la
obtención de energía por el metabolismo aeróbico.
-Aumento de los almacenes de glucógeno de cara a almacenar mayor número, no que
aumenta el nº de almacenes. Pero no mucho ya que no se puede aumentar dichos
almacenes.

Funciones de los HC:

-Fuente inmediata de energía.
-Conservar reservas de proteínas. Si hay una dieta baja en HC, cuando se terminan las
reservas de glucógeno, se tira de las grasas por glucogenosis (mediante ac. láctico,
aminoácidos y glicerol).
-Servir de cebador (rellenar) del metabolismo de las grasas, anaplerosis.
-Sustrato para el SNC, para las neuronas (glucosa). Cuando se hace ejercicio y hay
hipoglucemia hay sensación de fatiga que produce el SNC como mecanismo de protección
para que no siga disminuyendo la glucosa.

Cuando en el Ciclo de Krebs no se completa, ni se termina obteniendo ac. oxalacético, para

que reaccionen con el Acetil CoA, necesitamos fabricar el ac. oxalacético. Se fabrica a partir
del ac. pirúvico.
Anaplerosis: Fabricar ac. oxalacético a partir de ác. pirúvico. El metabolismo de las grasas
necesita los HC. El ciclo de krebs es necesario también en el metabolismo de las grasas y
de las proteínas.

Posibles destinos del ac- pirúvico:

1 molécula Glucosa-> 2 moléculas de ac. pirúvico con distintos destinos.
-Metabolismo aeróbico-> Ciclo de krebs-> Fosforilación oxidativa.
-Metabolismo anaeróbico-> ac. pirúvico-> ac. láctico.
-Anaplerosis en el ciclo de krebs-> ac. pirúvico-> ac. oxalacético.

Cuando hay una dieta muy baja en HC, el ciclo de krebs se satura ya que no se puede
sintetizar el acetil CoA, buscando otra vía para generar ATP. Se degrada el acetil CoA en
cuerpos cetónicos (dietas cetogénicas para perder peso rápido) y generar por otra vía ATP.

Implicaciones dietéticas de los HC:

Las reservas de glucógeno afectan de forma muy directa al rendimiento (sobre todo del
ejercicio de larga duración). Hay diferencias de hasta el 300%...
-Una vez agotado el glucógeno se repone en la recuperación, está entre un 5-7% por hora.
En el mejor de los casos en 24h. Factores: tipo de ejercicio (intensidad, si es excéntrico
gasta más y duración de este), tipo de descanso, dieta (dieta con aporte de HC), estado de
entrenamiento.
-Antes, durante o después.
+Antes: Intentar tener las reservas de glucógeno al máx y que no se agoten. Un margen
entre 1 y 4h antes del ejercicio, en general, hay un riesgo de rebote insulínico por ingerir un
alimento rico en HC con una subido de la glucemia, el páncreas libera insulina y disminuye
la glucemia, al empezar el ejercicio lo comienzas con hipoglucemia. Varía de la respuesta
individual de cada uno. Evitar alto contenido de fructusa 1g/1kg 1h antes y 5g/5kg 4h antes
del ejercicio. Fructosa (HC simples, frutas) sobre todo en las bebidas energéticas se
asocian en problemas digestivos, tiene que pasar por el hígado para transformarse en el
hígado y retarda la absorción; la cantidad en relación al peso corporal.
+Durante: ejercicio y digestión no se llevan muy bien, al hacer ejercicio hace falta más
sangre en el músculo, pero en la digestión es el estómago. Ojo cantidades y
concentraciones ingeridas en forma líquida. 15 grs de HC, concentración del 5-10% cada
20mins en actividades de >60mins (ciclismo, actividades de riesgo de agotamiento de
reservas de glucógeno), combinando distintos HC glucosa, fructosa y sacarosa que
necesitan unos transportadores que se terminan saturando.
+Después: reponer el glucógeno, cuanto antes comamos mejor, efecto ventana. Alto índice
glucémico (el impacto que tiene sobre la glucemia, ej: 100gr de plátano tiene más glucosa
que 100gr de sandía, con lo cual el índice glucémico del plátano es mayor).
-El máximo agotamiento de las reservas de glucógeno se produce después de un ejercicio
de más de 2h de duración a una intensidad entre el 70-85% del VO2máx.

El potasio, cuando se hace deporte y se suda, se pierden agua y sales. En el ejercicio hay
que reponer el agua y las sales. Las sales modifican el potencial de membrana y hay riesgo
de calambres o hipopotasemia. El potasio no aporta energía, solo modifica el potencial de
membrana.

LÍPIDOS.
Las grasas tienen los mismos átomos que la glucosa: C, H y O, modificando la proporción.
El ratio de átomos entre H y O en grasas es mayor que en los HC.
Por unidad litro de O2 obtener más calorías con HC que por grasas. Pero por 1gr se obtiene
más calorías con las grasas (9cal) que con los HC.
Las grasas de la dieta las ingerimos en forma de triglicéridos. Ac. grasos, triglicéridos
(glicerol y 3 ac. grasos), fosfolípidos y colesterol. Sobre todo se habla del metabolismo de
los ac. grasos.
Los ac. grasos están compuestos por una cadena de C, a los que se unen H. El nº de C
identifica el tipo de ac. grasos, <6C es cadena corta, <12 cadena larga y tmb hay cadena
media.
También se pueden clasificar en saturados e insaturados en función de si hay un doble
enlace. Si no hay doble enlace está saturado ya que no puede aceptar H y está lleno.
Si hay un doble enlace es insaturado (1 doble enlace monoinsaturado, si tiene 2 o más sería
poliinsaturado) ya que puede aceptar H.
Las grasas menos recomendables o menos saludables son las saturadas. En temperatura
ambiente suelen estar en estado sólido (mantequilla rica en grasas saturadas).
Las grasas trans son las peores de todas. Las que tienen el H+ en la posición trans (algunos
alimentos de origen natural sin procesar). La mantequilla evolucionó a la margarina hecha
de aceites vegetales, girasol que son grasas insaturadas (grasas parcialmente
hidrogenadas, son las peores-> se convierten en grasas trans).

La mayor parte de la grasa se almacena en el tejido adiposo en forma de triglicéridos.

Las grasas son necesarias, lo malo es el exceso. Son necesarias para funciones
fisiológicas, para fabricar hormonas, principal reserva energética, protección mecánica…
A mayor duración del ejercicio mayor protagonismo. A mayor intensidad menor
protagonismo de las grasas. Ejercicio de intensidad moderada y larga duración.
El almacén de reserva de energía por las grasas es prácticamente ilimitado.

Tipos de grasas o lípidos:

Triglicéridos, lipoproteínas, colesterol y fosfolípidos.
Grasas como sustrato energético-> ác. grasos.

Lipoproteínas: formada de lípidos y proteínas.

Tipos de lipoproteínas:
-Quilomicrones: molécula muy grande en el intestino de energía. Contiene todos los tipos de
grasas (colesterol, triglicéridos, ac. grasos...). La parte externa es la proteína y el interior de
la grasa, ya que es hidrofóbica. 90% triglicéridos. Se fabrican fundamentalmente con las
grasas ingeridas en la dieta. Los heterocitos (células en la pared del intestino) degradan y
transforman las grasas.
-Fabricadas por el hígado: a mayor densidad más proteína, a menor densidad más grasas.
VLDL (very low density lipoprotein) 60% trigliceridos.
LDL (low density lipoprotein, colesterol malo deposita la lipoproteína en las venas) 45%
triglicéridos.
HDL (high density lipoprotein, retira el LDL de los vasos y lo lleva al hígado) 50% proteínas
y 4% triglicéridos.

Esterificación-> almacenar, fabricar triglicéridos. (ej: Después de comer).

Lipolisis-> rotura de grasas (sobre todo triglicéridos), rotura de la lipoproteína para que entre
en la célula. (ej: Consumo energético normal tras ayunas). Da igual el tipo de ac. grasos que
todos hacen lipolisis (en general de los triglicéridos).

Dietas ricas en grasas saturadas se asocian a niveles de colesterol alto, que se deposita en
las paredes de los vasos irrumpiendo el riego sanguíneo, asociado al riesgo cardiovascular,
infarto, ictus…

La síntesis de triglicéridos (esterificación) aumenta después de las comidas.

Omega 3, del salmón está formado en su mayoría por ácidos grasos insaturados. El bacon
en su mayoría está formado por ácidos grasos saturados.
Los ácidos grasos que comemos en la dieta (triglicéridos) se transforman en la sangre en
forma de quilomicrones y el tejido adiposos, hígado, músculo en menor cantidad
(triglicéridos intramusculares).
Los ac. grasos libres son los que encontramos unidos a la albumina en el plasma. Los ac.
grasos viajan en la sangre en forma de lipoproteínas, en proteínas hepáticas y
quilomicrones. También los encontramos en ac. grasos libres, aunque para que puedan
viajar por el plasma (90% agua), debe llevar o juntarse con algo, ej: un ácido graso unido a
una proteína transportadora (albúmina, en el huevo).
En la sangre encontramos las grasas en forma de lipoproteínas o en ácidos grasos libres.
La gran mayoría de los ác. grasos de la sangre se van a usar como sustrato energético.
Las grasas almacenadas en el tejido adiposos en forma de triglicéridos, se deben romper
por lipolisis, viajando por la sangre al cuádriceps una vez unida a la albúmina, este se
separa de la albúmina cuando llega al músculo y la albúmina continua por el torrente
sanguíneo.
La mayor concentración de ácidos grasos libres en sangre es cuando empezamos una
actividad (como empezar a rodar). En una situación así se cogen los triglicéridos
almacenados, se rompen y se van al músculo al igual que la glucosa. El músculo en el
ejercicio coge de todo, pero dependerá de la intensidad.

La lipólisis durante el ejercicio de los triglicéridos ocurre en los adipocitos (célula del tejido
adiposos para almacenar energía en forma de triglicérido) para permitir la liberación de la
sangre, saliendo el ac. grasos. Estando en reposo, la mayor cantidad de energía la
obtenemos de los adipocitos.
Hay mayor energía almacenada en el tejido adiposo que en las células musculares.
Durante el ejercicio se usará la energía almacenada en las células musculares para su
utilización.
La lipólisis aumenta en el ejercicio de baja intensidad, aumenta el consumo de energía lo
cual aumenta el consumo de sustratos. Larga duración y la disminución de las reservas de
glucógeno.
En ayuno o dietas hipocalóricas (menos calorías de las que gastas, déficit calórico).
Frío

Cuando el músculo consume grasa, esta es obtenida de los adipocitos (mayor cantidad) y
del almacenaje dentro del propio músculo (triglicéridos intramusculares).
El tejido adiposo se encuentra en mayor medida en tejido subcutáneo. Plicometría (coger
distintos pliegues y mediante una fórmula se estima la grasa subcutánea).

Obtener energía mediante un ácido graso almacenado en tejido adiposo.

Lo primero es romper el triglicérido-lipolisis (hidrolizar), mediante una enzima Lipasa (rompe
triglicéridos) hormono sensible (depende de enzimas), catalizando la hidrólisis de los
triglicéridos para obtener energía muscular de los ácidos grasos del tejido adiposos.
Una vez roto obtenemos glicerol y ácidos grasos. El glicerol se metaboliza como si fuera
glucosa.
Los ácidos grasos viajan en forma de ácidos graso libre (AGL), unidos a albúmina. Los
ácidos grasos siguen la vía metabólica aeróbica, terminando en la mitocondria, terminando
en el ciclo de krebs y la fosforilación oxidativa, la diferencia con el aeróbico de los HC y las
grasas es como llega de ac graso libre hasta acetil CoA, una vez en ese punto, es
exactamente igual.

La captación de los ácidos grasos por parte de la célula muscular es por captadores.
Activación del ácido graso en acil CoA (no confundir con acetil CoA) mediante energía de
activación para que se lleve a cabo la reacción.
El acil CoA para hacer el ciclo de krebs debe entrar primero en la mitocondria, necesitando
Carnitina (timo de los quema grasa).
La beta-oxidación hace que se fabrica a partir del acil CoA en acetil CoA (que va al ciclo de
krebs) + NAD y FAD (van a la fosforilación oxidativa).
Ciclo de krebs.
Fosforilación oxidativa.
Proceso muy largo, para metabolizar una molécula de glucosa necesito menos O2 que para
metabolizar una molécula de ac. grasos. De ahí que con alta intensidad sea más fácil
obtener energía mediante los ac. grasos que por las grasas.
Utilización de ác. grasos del tejido adiposo.
Para obtener ác. grasos del tejido adiposos se necesita:
-Romper triglicéridos-> obtención ác. grasos. Encargado: LHS (Lipasa Hormono Sensible).
-Transporté de ác. grasos por sangre mediante proteínas-> ác. graso libre.
-Captación de ác. grasos por la célula muscular.
-Activación del ác. graso junto con el grupo acil CoA-> entrada en la mitocondria
(carnitina->transporta los ác. grasos al interior de las mitocondrias).
-Ocurre la beta-oxidación-> síntesis acetil CoA y reducción de NAD y FAD (4 reacciones).
-Ciclo de krebs.
-Fosforilación oxidativa.

Activadores de LHS: adrenalina, noradrenalina, glucagón (hormona del páncreas, estimula

la producción de glucosa), GH, testosterona.

Inhibidores de LHS: aumento de insulina (hormona páncreas, permite que glucosa penetre
en células para ser utilizada fuente energía. Si la insulina no hace bien esta función, la
glucosa se acumula en sangre produciendo hiperglucemia).

Capacidad de obtener ác. grasos del tejido adiposo depende:

-Tasa de lipólisis (velocidad de ruptura).
-Flujo sanguíneo del tejido adiposo (a mayor flujo sanguíneo, mayor velocidad de
transporte).
-Capacidad de transporte de ác. grasos en sangre.

La captación de ác. grasos libres (AGL) por el músculo depende de la concentración de

estos en sangre.
Los ác. grasos se oxidan sobre todo en fibras musculares tipo I (fibras lentas).

Triglicéridos intramusculares:
Pueden suponer hasta el 50% de la energía consumida durante el ejercicio.
El entrenamiento mejora la capacidad de consumo y almacenamiento.
Utilización de las grasas en el músculo:
-Glicerol-> similar a media glucosa, pudiendo ser utilizado como sustrato en la glucólisis. 19
ATP x 1 glicerol.
Puede ser utilizado como sustrato para sintetizar glucosa (gluconeogénesis).
Una vez absorbidos los ác. grasos, son activados para formar acil CoA. El acil CoA se
introduce en la mitocondria mediante la carnitina.
En el interior de la mitocondria se lleva a cabo la beta-oxidación (4 reacciones).
-Beta-oxidación-> se lleva a cabo en el carbono beta (carbono 1 y 2), y el resto se vuelven a
oxidar.
Si hay 18 C-> 9 acetil CoA.
De los ác. grasos se consigue acetil CoA dependiendo del nº de carbonos en cada cadena.
En cada β-oxidación se reduce un NAD y un FAD.

Rendimiento energético de un triglicérido (3 ác. grasos-> 1 ác. graso= 18C).

147 moléculas de ATP de la oxidación de cada ác. graso (x 3 = 441 ATP).
19 ATP por 1 glicerol
TOTAL: 460 ATP> mucha energía, proceso lento.

PROTEÍNAS
Del total del contenido de proteínas la mayor parte se encuentra en el músculo. El músculo
no es el almacén de proteínas, pero las primeras que se usan son las presentes en él.
Las reservas en forma de aminoácidos (AA, base de las proteínas) son escasas, de ahí que
las proteínas se usen como sustratos energéticos en ocasiones excepcionales.
Las proteínas de la dieta son degradadas y absorbidas en forma de AA.
Los AA que no son utilizados para sintetizar proteínas ni usados como sustrato energético,
son utilizados para sintetizar glucosa o triglicéridos. Los AA tienen forma en 3D.
Las proteínas son polipéptidos (sustancia > 10 AA) que contienen al menos 50 AA.
Las funciones de las diferentes proteínas de nuestro organismo dependen de la secuencia
específica de AA.
Los AA esenciales son aquellos que no podemos fabricar y debemos obtenerlos en la dieta
(9 AA).
Las proteínas que contienen los 20 AA se denominan proteínas completas (ej: huevo,
proteína de mucha calidad).
Dosis diaria recomendada está en torno a 1g/kg/día-> 65gr de proteínas al día.
AA contienen un grupo amino (NH2), un grupo carboxilo (COOH) y un grupo R (además del
esqueleto carbonado). El N no va a ir al ciclo por eso hay que eliminarlo como producto de
desecho en la orina.
El grupo R es el que varía de un AA a otro.
Las proteínas nuestro organismo-> constituidas diferentes combinaciones de 20 AA.
EL METABOLISMO DE LAS PROTEÍNAS ES SIEMPRE AERÓBICO.
Las enzimas son proteínas.

Funciones fisiológicas de las proteínas:

No hay “almacenes de proteínas”.
Las proteínas de nuestro organismo se encuentran fundamentalmente en plasma, vísceras
y músculo.
Principales funciones-> transporte (hemoglobina, transporta O2), ESTRUCTURAL,
metabólica (enzimas), hormonal (hormonas peptídicas).

Proteínas como sustrato energético:

Aporte energético diario de AA en torno al 3% y al 15%, aumentando en ejercicio con
ayunas, etc.
Aumentan cuando las reservas de glucógenos (HC) disminuyen.
1º paso en el metabolismo de los AA implica liberación de grupo amino (NH2).
Una vez eliminado el NH2 el resto puede terminar en:
-Como sustrato energético (ciclo de Krebs).
-Convertir en glucosa (glucogenesis)
-Convertido en grasas (cetogénicos)

Los AA se incorporan al ciclo de Krebs en diferentes formas: acetil CoA, otros productos…
PERO TODOS PASAN POR EL CICLO.

Formas de medir la degradación de proteínas:

Más complicado que medir la de HC y de grasas.
Se realiza midiendo la concentración de UREA en sudor, sangre u orina. Cuando se usa el
AA como sustrato se quita el grupo amino, y se liberan los N.

De los 20 AA en nuestro organismo, 18 AA se pueden transformar en glucosa, sobre todo

alanina. El hígado tiene más facilidad con este AA.
Se coge proteína muscular, se degrada y se obtiene alanina que pasa a la sangre. En el
hígado se quita el grupo amino NH2-> da formación de urea (N). El resto del grupo amino
forma ác. pirúvico y el ac. pirúvico-> glucosa. La glucosa vuelve al torrente sanguíneo y la
capta la que lo necesite (músculo por ej). Esta opción siempre es la última, primero se tira
de glucógeno, después grasas y ya por último proteínas.
Interacción de las 3 vías metabólicas.
Lipogenes-> fabricación de lípidos (triglicéridos) a partir de HC cuando los hay en exceso y
no se pueden almacenar, o mediante AA.
Anaplerosis-> ácidos grasos necesitaban de un cebador para los HC. En el ciclo de krebs al
no completarse a veces necesitamos el ác. oxalacético y poder dar continuidad al ciclo.

Transferencia de energía en el ejercicio:

+Energía inmediata-> sistema ATP-PCr (fosfágenos o fosfocreatina). Reservas se agotan
en 5-8seg de máxima intensidad. Mucha intensidad-poco tiempo. ANAERÓBICO
ALÁCTICO.
+Energía a corto plazo-> sistema del ácido láctico (HC). La concentración de ácido láctico
en sangre depende de la producción y el aclaramiento. Intensidad pero más alargado,
30seg-1min. ANAERÓBICO LÁCTICO.
+Energía a largo plazo-> sistema aeróbico (grasas-triglicéridos). Predominante cuando la
actividad se mantiene durante varios minutos.
Un sistema depende de la demanda o la intensidad.

Glucólisis anaeróbica-> valores máximos de concentración de lactato en sangre se

producen durante los esfuerzos de máxima intensidad de 60-180 segs
En reposo, niveles basales de lactato son de 1 milimol por litro de sangre, pero aumenta en
función de la intensidad.
En intensidad debajo del 50%-75% del VO2máx el lactato no aumenta, umbral láctico. A
partir de esa intensidad el lactato aumenta ya que es mayor la producción de este que el
aclaramiento (retirada de lactato en sangre transformándolo en glucosa hepática (ciclo de
cori)).
En función de lo entrenado o no que esté una persona, tendrá un mayor o menor umbral
láctico, pudiendo ser al 30% de VO2 máx o al 75% de VO2 máx.

Los diferentes sistemas energéticos dependen de la intensidad y de la duración.

En un esfuerzo de máxima intensidad, varía en función de la duración.

Sistema atp o fosfocreatina, metabolismo anaeróbico aláctico-> mucha intensidad poco
tiempo.
Intensidad máxima pero más alargado en el tiempo-> glucólisis anaeróbica o metabolismo
anaeróbico láctico.
Si aumentamos más en el tiempo pero a máxima intensidad-> aumenta el metabolismo
aeróbico.

Elección de sustrato en función de la intensidad.

Los AGL constituyen el principal sustrato en reposo y durante el ejercicio de baja intensidad.
La tasa de utilización de grasas aumenta hasta aprox. el 60% del VO2max (rango: 50-75%
del VO2máx).
Fat max-> intensidad a la cual se alcanza la máxima utilización de grasas. En gr de
grasa/min. En reposo el principal sustrato son las grasas, pero no adelgaza ya que no
consumimos muchas, hasta que va aumentando la intensidad hasta un punto que ya
empezaría a descender pq entrarían en juego los HC.
A intensidades superiores, el principal sustrato es el glucógeno

Máxima tasa de reposición de ATP:

grasas: 0,24 mmol·min-1·kg-1
glucosa: 0,51-0,68 mmol·min-1·kg-1
PCr: 4 mmol·min-1·kg-1

Los hidratos de carbono son el combustible preferente durante el ejercicio aeróbico de alta
intensidad.
Durante el ejercicio de baja intensidad aumenta el flujo de sangre al tejido adiposo
Cuando la intensidad es baja o moderada, a mayor duración mayor contribución de las
grasas.
Con el entrenamiento de resistencia mejora la tasa de reposición de ATP a partir de la
oxidación de sustratos.
Con el entrenamiento de resistencia aumenta la utilización de las grasas ahorrando glucosa.
La concentración de sustratos condiciona el empleo predominante de alguno de ellos
(dieta).
El vaciamiento de las reservas de glucógeno es causa de fatiga.
En los músculos con predominio de las fibras tipo II (rápidas) es mayor la utilización de
glucosa.
Músculos de fibras tipo I (lentas, musc. antigravitatorios o de estabilidad (sóleo)) utilización
de grasas.

Adaptaciones metabólicas al entrenamiento:

-Cambios crónicos de la estructura y/o función de un órgano ante la exposición repetida y
suficiente a un estímulo.
-Sólo en individuos entrenados.
-Puede manifestarse en ausencia del estímulo.
Ej: reducción de la Fc de reposo.
-Aumento de las reservas de sustratos energéticos en el músculo.
-Aumento de la masa mitocondrial.
-Aumento de la concentración y actividad de las enzimas oxidativas.
-Aumento de la utilización de grasas como sustrato-> Mayor flujo de sangre al músculo
entrenado, Mayor capacidad de movilizar grasas, Mayor actividad de las enzimas
responsables de su metabolismo, Mayor masa mitocondrial.
-Ahorro de hidratos de carbono (intensidades submáximas)-> Menor utilización del
glucógeno muscular, Menor utilización del glucógeno hepático, Menor utilización de glucosa
sanguínea.
-Mayor tasa oxidativa de hidratos de carbono-> Aumento de la capacidad del músculo de
oxidar HC.
-El entrenamiento de resistencia no altera significativamente el porcentaje de tipos de
fibras-> Las adaptaciones son específicas al tipo de fibra reclutado durante el
entrenamiento.
-Aumento de la capilarización del músculo entrenado.

Efectos hormonales sobre el metabolismo energético

Hormonas implicadas en la regulación del metabolismo de la glucosa:
-Insulina-> regula la captación de glucosa por la mayor parte de las células del cuerpo;
principal hormona hipoglucemiante (disminución de concentración); activa los
transportadores de glucosa presentes en las células del músculo esquelético; principal
estímulo para su liberación es el aumento de la glucemia; las catecolaminas inhiben la
liberación de insulina; su concentración disminuye durante el ejercicio.
-Glucagón-> principal hormona hiperglucemiante (aumento de concentración); estimula la
glucogenólisis; su concentración aumenta durante el ejercicio. Aumenta los niveles de
glucosa en sangre.
-Adrenalina y noradrenalina-> liberadas por la médula suprarrenal (o por terminaciones
nerviosas); estimulan la glucogenólisis en el hígado y en los músculos activos; estimulan la
lipolisis en el tejido adiposo y en los músculos activos.
-Cortisol-> Aumenta la glucemia (glucogenolisis).
- GH-> Disminuye la utilización de HC.