Daño Hepático por Alcohol (parte 1)

Trabajo Presentado por: Adrián Morales

1. Hepatitis alcohólica.- Tiene diferentes grados según su gravedad y la

expresión morfológica de todos sus elementos simultáneamente es relativamente
rara. Es habitual encontrar elementos de hepatitis alcohólica en una cirrosis
establecida.

a) El aumento de volumen hepatocitario que contribuye a la hipertensión portal, es

común y se debe a un aumento de la síntesis de proteínas. Los núcleos son
pequeños e hipercrómicos. Habitualmente existe cierto grado de infiltración grasa.

A: Hígado
normal.
Arquitectura
trabecular
conservada. Nótese
la presencia de
sinusoides de
aspecto normal.

B: Hígado en un
alcohólico.
Obsérvese la
desaparición de los
sinusoides por
aumento de
volumen de los
hepatocitos,
especialmente en
ausencia de
infiltración grasa
alrededor de la
vena central.

b) Los cuerpos hialinos de Mallory son inclusiones citoplasmáticas rojo púrpura en

la hematoxilina-eosina. Corresponden la mayor parte a filamentos intermedios
adheridos entre ellos y son el paso que precede a la destrucción celular. Es habitual
ver que la célula que contiene Mallory esta rodeada por polimorfonucleares.
 Hepatitis ETOH

Detalle a gran
aumento que
muestra cuerpos de
Mallory en forma de
grumos eosinófilos
intrahepatocitarios.
Si bien su presencia
es característica del
daño por alcohol,
Estos pueden
observarse en otras
enfermedades
hepáticas (H-E).

c) La presencia de megamitocondrias, se aprecia como inclusiones globulares. No

son criterio de mal pronóstico.

Megamitocondria.

A gran aumento, al
centro de la
preparación se
observa un
hepatocito tumefacto
en cuyo interior se ve
un cuerpo eosinófilo
de estructura
esferoidal de
contornos bien
delimitados (H-E).

d) Depósito de colágeno. Se ubica en la zona 3 y es un hallazgo habitual. La fibrosis

es perisinusoidal y en ocasiones engloba hepatocitos, esto último también se ha
relacionado al desarrollo de hipertensión portal y a una mayor tendencia a
evolución a la cirrosis. A microscopía electrónica es dable observar la colagenización
del espacio de Disse, que reduce el contacto del hepatocito con el plasma y rigidiza
el área sinusoidal restringiéndola.

Daño hepático
por alcohol.

A gran aumento, se
observa que la
fibrosis (en azul)
infiltra los
sinusoides que
rodean la vena
central, englobando
hepatocitos
(Masson).
Microscopía de
barrido de
hígado normal.

Se observa dos
sinusoides (S).

CK: Célula de
Küpffer.

CE: Célula
endotelial.

La flecha señala su
núcleo. Obsérvese
las fenestras por
donde asoman las
microvellosidades
hepatocitarias.

ED: Espacio de
Disse.

Microfotografía
electrónica

En el espacio de
Disse, entre las
células sinusoidales
y los hepatocitos,
se observa depósito
anormal de fibras
colágenas (flechas).
e) Las lesiones venulares incluyen la esclerosis perivenular central y a veces
lesiones oclusivas en venas centrales o mas raramente en venas portales
terminales. Hay algunos casos de cirrosis en que ésta se desarrolla a continuación
del establecimiento de una fibrosis perivenular central, sin aparente inflamación ni
necrosis.

Vena central
rodeada por fibras
colágenas
abundantes (en
azul). La fibrosis
está mal delimitada
y se extiende
irregularmente
hacia el resto del
lobulillo (Masson).

Bibliografía.-

http://escuela.med.puc.cl/publicaciones/Guias/DHC/paginas/dhc_10063.ht
ml