FORO 1 - MICRO

1. ¿Cuáles son las diferencias estructurales entre bacterias Gram positivas y

Gram negativas?
Las diferencias estructurales están en su pared celular. Las bacterias Gram positivas
tienen gruesa capa de péptidoglucanos, lo que permite que se tiñen de morado porque
el colorante violeta cristal queda atrapado ahí. Las Gram negativas la capa de
péptidoglucanos es más delgada y por eso se tiñe con el colorante de contrate la
safranina, además poseen una membrana externa de lipopolisacaridos.
2. ¿Cuáles son las estructuras bacterianas relacionadas a la virulencia?
Capsula, fimbrias, enzimas y toxinas.
3. ¿Cuáles son las estructuras bacterianas relacionadas con la antigenicidad?
Capsula y Flagelos.
4. ¿Qué antibióticos actúan sobre el péptido glicano?
Los B-lactámicos, cefalosporina, vancomicina y bacitracina.
5. ¿Cómo crecen y se multiplican las bacterias?
De forma sexuada se transfiere el material genético por conjugación), y de forma
asexuada por fisión binaria.
6. ¿Cuál es el valor de la microscopía y el cultivo en el diagnóstico de las
infecciones bacterianas?
La microscopia y el cultivo son fundamentales para el diagnóstico directo de las
infecciones bacterianas, pues se cultiva a la bacteria con todos sus requerimientos
específicos en el cultivo y al microscopio observar sus estructuras, identificarlas y así
orientar a un tratamiento más específico y eficaz.
7. ¿Existen otras herramientas para el diagnóstico de las infecciones
bacterianas? ¿Cuál/es?
Sí, el diagnostico indirecto en el cual se busca la respuesta inmune, o sea, los
antiuerpos IgM, IgG. Ejemplo de exámenes indirectos son Elisa, inmunofluorecencia,
PCR, etc.
8. ¿Cómo reconocés la sensibilidad o resistencia bacteriana frente a los
antibióticos?
La sensibilidad o resistencia bacteriana frente a los antibióticos es reconocida a través
de un antibiograma. El método más utilizado es el de difusión de disco.
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Clase 2
 ¿Cuáles son los mecanismos generales de acción de los antibicrobianos?
Inhibición de la síntesis de la pared celular (más común), alteración de la
permeabilidad de la membrana, inhibición de la síntesis de proteínas, inhibición de la
síntesis de los ácidos nucleicos, antimetabolito.
 ¿Cuáles son los mecanismos generales de resistencia a los
antimicrobianos?
*Inactivación enzimática (muchas enzimas bacterianas pueden hidrolizar o modificar
un antibiótico de manera que éste no pueda llegar en forma activa a su blanco de
acción)
*Impermeabilidad (las porinas son proteínas de membrana de la bacteria que están
especializadas en el transporte de sustancias al interior celular y ciertos ATB utilizan
las porinas para ingresar al medio intracelular.
*Modificación del sitio blanco (Ciertas bacterias son capaces de modificar a la
molécula blanco a la cual se une el ATB para ejercer su acción, así su acción queda
disminuida o desaparece)
* Bombas de eflujo (son proteínas de membrana encargadas del transporte de
metabolitos y compuestos tóxicos desde el interior de las bacterias al exterior. Así, las
bacterias pueden expulsar al ATB).
 Menciona ejemplos de cada mecanismo general de resistencia.
*Inactivación enzimática ej.: La producción de betalactamasas, enzimas capaces de
inactivar a los antibióticos betalactámicos.
*Impermeabilidad ej.: mutaciones en los genes que codifican a las porinas pueden
alterar su estructura o disminuir su expresión, impidiendo así el ingreso del ATB.
*Modificación del sitio blanco ej.: los Staphylococcus aureus son resistente a la
meticilina por ese mecanismo.
* Bombas de eflujo ej.: quinolonas, aminoglucósidos, macrólidos, betalactámicos son
antibióticos expulsados por ese medio.
 ¿Qué significa la resistencia constitutiva e inducible? Definila.
La resistencia constitutiva es la forma de resistencia que se expresa constantemente,
sin que haya un agente inductor.
La resistencia inducible solo se expresa en presencia de un agente inductor.
 ¿Para qué sirven las pruebas de sensibilidad a los antimicrobianos?
Las pruebas de sensibilidad a los antimicrobianos sirven para evaluar si hay
resistencia de las bacterias a esas sustancias.
Clase 3
 ¿Cómo se clasifican los antibióticos β-lactámicos? ¿Cómo actúan?
Se clasifican en: Penicilinas, cefalosporinas, cefamicinas, carbapenems,
monobactams.
Actúan uniéndose a proteínas fijadoras de penicilinas y enzimas responsables de la
síntesis de peptidoglucanos,
 ¿Cuáles son los mecanismos de resistencia a los antibióticos β-lactámicos?
Las bacterias pueden hacerse resistentes a los antibióticos B-lactamicos por tres
mecanismos generales: 1) impedir la unión entre los antibióticos y las proteínas
fijadoras de penicilina diana, 2) la modificación de la unión del antibiótico a la proteína
fijadora de penicilina y 3) la hidrolisis del antibiótico por enzimas bacterianas, b-
lactamasas.
 ¿Qué es BLEE? ¿Qué antibióticos inhibe?
BLEE significa B-lactamasas de espectro extendido que inhibe a todas las penicilinas y
cefalosporinas.
 ¿Qué es KPC? ¿Qué antibióticos inhibe?
KPC significa carbapenemasa de Klebsiella pneumoniae. Los microorganismos
productores de esta carbapenemasa son resistentes, o sea, inhiben a todos los B-
lactamicos, y solo se detecta fiablemente con pruebas de sensibilidad in vitro
especiales (prueba de Hodge modificada)
 ¿Cuál es el espectro de acción de vancomicina?
Se emplea la vancomicina en el tratamiento de las infecciones causadas por
estafilococos resistentes a la oxacilina y otras bacterias grampositivas resistentes a los
antibioticos b-lactamicos.

Clase 4
 ¿Cuáles son los mecanismos generales de resistencia a los
antimicrobianos?
Inhibición de la síntesis de la pared celular (más común), alteración de la
permeabilidad de la membrana, inhibición de la síntesis de proteínas, inhibición de la
síntesis de los ácidos nucleicos, antimetabolito.
 ¿Cómo actúan los aminoglucósidos y cuáles son los mecanismos de
resistencia a estos agentes?
Los aminoglucósidos actúan inhibiendo la síntesis de proteínas. La resistencia a la
acción antibacteriana de los aminoglucosidos puede desarrollarse de cuatro modos
distintos: 1) mutación del sitio de unión en el ribosoma, 2) menor captación del
antibiótico al interior de la célula bacteriana, 3) mayor expulsión del antibiótico de la
célula o 4) modificación enzimática del antibiótico (mecanismo más común).
 Mencioná ejemplos para cada mecanismo general de resistencia.
1) mutación del sitio de unión en el ribosoma ej.: mutación sistemática de múltiples
copias de los genes ribosómicos que existen en la célula bacteriana.
2) menor captación del antibiótico al interior de la célula bacteriana ej.: se observa en
ocasiones en Pseudomonas, pero se observa con mayor frecuencia en bacterias
anaerobias.
3) mayor expulsión del antibiótico de la célula ej.:
4) modificación enzimática del antibiótico ej.: la acción de fosfotransferasas
(aminoglucosido fosfotransferasas), adeniltransferasas (adenina nucleótido
translocasas) y acetiltransferasas (acetil-CoA carboxilasas) en los grupos amino e
hidroxilo del antibiótico.
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Clase 7
 ¿Cuáles son los géneros y especies de cocos G (+) más importantes en
las infecciones humanas?
Géneros Staphyloccocus spp.: Staphyloccocus aureus, S. epidermidis, S.
haemolyticus, S. saprophyticus, S. lugdunensis
Género Streptoccocus spp.: Streotoccocus pyogenes, S. agalactiae, S.
pneumoniae, S. viridans
Género Enteroccocus spp.: Enteroccocus faecalis, E. faecium
 Clasificá las infecciones estafilocócicas en superficiales y profundas.
*Superficiales: foliculitis, forúnculo, impétigo, hidradenitis supurativa, mastitis,
infección de heridas, celulitis, linfangitis, abscesos, fascitis necrotizante, síndrome
de la piel escaldada, síndrome de choque tóxico.
*Profundas: neumonía, osteomielitis y artritis séptica, bacteriemia, endocarditis,
abscesos metastásicos, enterocolitis, infecciones urinarias.
 Asociá los factores de virulencia de S. aureus con una enfermedad.
*Toxina exfoliativa: piel escadalda
*TSST-1 exotoxinas pirogénicas: shock tóxico
*enterotixina A-E:intoxicación alimentaria
 ¿Las penicilinas naturales se utilizan en el tratamiento empírico de las
infecciones por S. aureus? Justificá su respuesta.
Las penicilinas naturales no se utilizan en el tratamiento empírico de las
infecciones por S. aureus, porque su acción antibiótica es casi nula.
 ¿Qué es la resistencia a meticilina? ¿En qué género/s puede presentarse?
¿Cuál es su mecanismo y cómo impacta en la selección del tratamiento
antibiótico?
Es un mecanismo de resistencia que se basa en la síntesis de una nueva proteína fijadora de
penicilina, la cual posee poca afinidad por la meticilina y otros B-lactámicos. Así se
bloquea la llegada del antibiótico a su sitio blanco. Se produce un patrón de resistencia
7.

Clase 6
 ¿En qué se basa la clasificación de las colonias de estreptococos y cuál
es el fundamento de la clasificación de Lancefield?
La clasificación de las colonias de estreptococos se basa en la clasificación de
Lancefield, cuyos fundamentos se basan en la identificación de los antígenos
presentes en la pared y en la capsula bacteriana.
 ¿Cuáles son las enfermedades supurativas y no supurativas causadas
por S. pyogenes?
*Enfermedades supurativas: faringitis, impétigo, escarlatina, erisipela, gangrena,
celulitis, linfangitis, neumonía, shock toxico estreptocócico.
*Enfermedades no supurativas: glomerulonefritis, fiebre reumática.

 ¿En qué población se debe buscar la presencia (portación o infección) de

S. agalactiae? Justificá tu respuesta.
La presencia de S. agalactiae se debe buscar en las embarazadas, porque en la
madre puede llevar a un aborto séptico y a sepsis puerperal. En el bebé puede
causar neumonía, septicemia y meningitis.
 ¿Qué antibiótico seleccionarías para tratar de a un paciente con una
neumonía de la comunidad causada por S. pneumoniae? Fundamentá tu
respuesta.
Para tratar un paciente con una neumonía de la comunidad causada por S.
pneumoniae se podría utilizar la amoxicilina, porque son sensibles a ese
antibiótico.
 Enterococcus spp. presenta resistencia natural a varios antibióticos,
¿cuáles son?
Representa resistencia natural a los B-lactámicos y a los aminoglucósidos.