Lo que el paciente cuenta son sntomas, el signo es tomar la o tocar el lugar del sntoma.

Las cusas de ictericias pueden ser clasificadas desde el punto de vista funcional como hiperbilirrubinemia no conjugada, hiperbilirrubinemia conjugada (colestasia) estancamiento de la bilis, o por drenaje disminuido. Turmover como recambio de una masa aumentada de glbulos rojos (recin nacidos con poliuria). Shunt va alternativa que ocurre entre la vena cava aorta y la vena cava. Biotransformacion no es conjugada de manera adecuada. Colangitis esclerosante es autoinmune Atresia:

Hipertensin: un hgado que se inflama, se cicatriza y forma una especie de fibrosis no deja fluir pro la vena porta se distribuye por todo el hgado vuelve a salir por la vena hepticas, la sangre que debera pasar por la porta, pasar por la vena heptica se va por otros caminos, se va por una va alternativa y afecta a todo el abdomen. Telangectasias: Ascitis: aumenta la presin venosa del intestino y el agua empieza a salir, disminucin de la presin onctica e intravascular.

Sinusoides hepticos: espaci por donde circula la sangre que forman como una red de comunicaciones. Esquistosomiasis: parsitos que tapan las venas, se meten por la sangre. La vena porta viene desde la extremidades y el abdomen, sube la vena cava inferior que recoge la sangre de los dos riones, y en paralelo recoge la sangre de los intestinos del colon desde el recto y tb de la vena esplnica, este flujo de sangre normal debera subir recoger toda la sangre del hgado y salir por la vena cava superior y al corazn. Por otro lado la vena esplnica tare la sangre que viene del esfago, del estomago y de todo el sector esplnico

Hematemesis: vomito con sangre. Deposiciones con sangre, rojo vinoso, signo importante con hipertensin portal.

El bazo queda con todas las clulas , que van quedando las plaquetas

Slt mas especifica del higado

ALT no tiene utilidad en el diagnostico. Cuando hay problema de va biliar se debe guiar por las ALP y GGT.

Dao celular: se rompe la clula se salen las enzimas.

El dao agudo tambin puede no dar sntomas, o pude generar ictericia. El dao agudo o injuria puede llegar a una recuperacin (hepatitis A), el cuadro agudo puede llevar a una cicatrizacin , fibrosis que pude terminar en cirrosis.

Disminucin de albumina: disminucin de sntesis heptica

Si hay un dao se rompe el hepatocito se salen las enzimas, pero si es un dao leve el hepatocito se puede mejorar.

Se describen causas mas frecuentes de hepatitis, a,b,c, virales, txicos, inducidas por drogas ( Paracetamol) enfermedad de Wilson ( metabolismo del cobre).

Cuando uno no encuentra ninguno de las hepatitis A, B, C, D, E SE VAN A LOS OTROS YA SEA CMV, EBC, HSV. TRANSMICION HEPATITIS A fecal oral. HEPATITS B Y C sangre y fluidos corporales. Transmisin vertical hepatitis B, C POCO.

Para diagnosticar fibrosis no me sirve ninguna enzima.

Las enzimas citosolicas no aumentan tanto como hepatitis viral.

Cirrosis es como un diagnostico histopatolgico. El hgado cirrtico es balnquecino, arrugado

El paciente con poco vitamina K tendr problemas en la coagulacin.

a partir de los glbulos rojos viejitos se libera el contenido de M y protenas y el fierro de reutilizacin, a nivel del sistema retculo endotelial ( clulas del bazo, medula osea, hgado) se libera el grupo hem de la hemoglobina que es transformada a bilirrubina que viaja a travs de la sangre unida a albumina, que luego es captada por los hepatocitos, dentro de los hepatocitos esta bilirrubina se mueve a travs de la protena transformadora ligandina. Se lleva al sistema retculo endotelial del hepatocito es conjugada se transforma en hidrosoluble, la enzima que participa ac es la UDP glucoronil transferasa, se va a atreves del sistema biliar a travs de la bilis por el intestino donde una parte es excretada en las deposiciones, otra recircula hacia hgado por la circulacin entero heptica, o es excretado a travs por le rin por bilirrubina propiamente tal o por urobilina.

A nivel de las celulitas esta la membrana sinusoidal, la que dan hacia la vena central, la bilirrubina que viene viajando por la sangre unida a la albumina es captada a nivel de la membrana es transportada al retculo endoplasmico donde es conjugada por la enzima UDP glucoronil transferasa, y la bilirrubina hidrosoluble o directa es liberada hacia la bilis.

las alteraciones del metabolismo pueden ser a cualquier nivel de la

transformacin de esta.

Alteraciones genticas

Un aumento aislado de la bilirrubina srica, si descartamos hemolisis a la guaguas, con hiperbilirrubina severa, hacemos un fraccionamiento y medimos total y directo, si el predominio es conjugado tenemos posibilidad de Dubin Johnson y rotor, si el predominio es no conjugado podemos evaluar la posibilidad de los sndromes segn los niveles de hiperbilirrubinemia. Crigler-najjar tipo I mayor a 25mg/dl Crigler-Najjar tipo II entre 5 y 29 mg/dl Lucey-Drisoll transitoriamenre 5 mg/dl

Alteraciones Hiperbilirrubinemia no conjugada

Ictericia fisiolgica transitoria se puede modificar si este bebe es expuesto a la luz, en una cuna radiante con luz de tubo fluorescente. Se hace soluble

Albumina es la protenas principal que se produce en el hgado

Hiperfosfatasemia se debe a la actividad delo osteoblastos debido al crecimiento Fosfatasa alcalina alta en personas mayores debe ser evaluada.

en personas poli traumatizadas le aumenta la GOT.

Tiempo de protrombina es lo que demora el plasma en coagular se compara con un plasma normal.

si tenemos alteraciones de la funcin en exmenes hepticos en la cual AST Y

ALP sobre los valores de referencias hablamos de una enfermedad hepatocelular con albumina normal hepatitis aguda con albumina disminuida hepatitis crnica.

Si tenemos AST menor por 3 sobre los valores de referencia y ALP mayor a 2 por los valores de referencias hablamos de enfermedad de colestasia, si hay albumina normal es una colestasia aguda, albumina aumentada colestasia crnica, debo hacer imgenes para hacer la diferencias si intrahepatica o extrahepatica.