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Aniones y Cationes en El Organismo
Aniones y Cationes en El Organismo
Introducción
Hasta el siglo pasado se consideraba que las necesidades alimenticias debían ser cubiertas por tres nutrientes
esenciales: proteínas, hidratos de carbono y lípidos. Pero la utilización de alimentos purificados en animales
de experimentación, puso pronto de manifiesto que el organismo animal tiene necesidades de un gran numero
de otros factores nutricionales. Estos factores imprescindibles los componen las vitaminas, los elementos
minerales y los ácidos grasos esenciales.
La cantidad de dichos factores nutritivos esenciales aportados por el alimento es de suma importancia. La
carencia de uno solo y en forma prolongada produce trastornos profundos del metabolismo celular; esta no se
puede compensar con un exceso.
La alimentación debe proporcionar la cantidad necesaria de las diversas clases de minerales que asegura la
estructura, composición y fortaleza de los huesos, dientes, sangre y otros tejidos. Se conocen 15
minerales(aproximadamente) que son esenciales en él para una dieta adecuada y estas se encuentran en
cantidades variables en todos los alimentos.
Gran parte de las enfermedades carenciales y metabólicas de los animales se deben a un aporte deficiente de
minerales y, alteraciones del mismo de estas.
La pérdida constante de sales minerales del organismo(cerca de 30g. por día) por la orina, el sudor y las heces,
debe equilibrarse con el aporte de cantidad de equivalentes en los alimentos. Una dieta carente de minerales
causa la muerte con mas rapidez que el ayuno, porque la excreción de los productos de desecho del
metabolismo de los hidratos de carbono, las grasas y las proteínas requiere la eliminación simultanea de cierta
cantidad de sales (para mantener constante el pH sanguíneo).
El metabolismo mineral se diferencia del metabolismo de proteínas, hidratos de carbono y grasas, en que las
sustancias minerales no se producen ni se consumen en el organismo. Su entrada con los alimentos tan solo
puede regularse, caso de que sea factible, dentro de límites muy amplios. Sin embargo durante el curso de su
evolución, la mayor parte de especies animales han desarrollado la capacidad de mantener invariable la
concentración iónica de los líquidos del cuerpo que son soluciones salinas como la sangre, linfa, suero, orina,
etc. Al 0,39% aproximadamente. De esta manera se establece con ello la constancia del medio interno.
Las sales minerales se separan en sus componentes, los átomos, pero mantienen en una carga eléctrica positiva
o negativa; por esta razón a esos componentes libres y con carga eléctrica se los denomina IONES que pueden
ser cationes o aniones con cargas positivas o negativas respectivamente. Como elemento auxiliar esencial para
conseguir dicha finalidad el organismo se vale d procesos de eliminación; para determinados iones, dispone de
depósitos especiales que pueden ser movilizados cuando el aporte resultante es insuficiente.
• Microelementos: se necesitan mas de 100 mg por día. Se hallan en el organismo como partículas
cargadas eléctricamente (iones, electrolitos), sirven para conservar la polaridad de eléctrica de la
membrana celular, para mantenerla presión osmótica y para producir las señales nerviosas.
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Contrarrestan tanto las sustancias ácidas como las alcalinas, preservando la neutralidad del medio
interno. Actúan asimismo como coenzimas, activando o inhibiendo la acción de muchas enzimas.
También son componentes de los tejidos duros, como huesos y dientes. La carencia de micro
elementos se presenta en le caso de consumo insuficiente o de excesiva eliminación a través de sudor,
vómitos y diarrea.
• Traza: todavía no se conoce a ciencia cierta la función de algunos de ellos. Los principales son el zinc,
hierro, manganeso, cobre, yodo, flúor y selenio.
MICROELEMENTOS
FUNCIONES
Sodio(Na)
Potasio (K)
Calcio (Ca )
Cloro (Cl)
Magnesio(Mg)
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Como catión (Mg 2+) interviene en:
• Activación enzimática
• Desarrollo óseo
• Contracción muscular
Interviene en:
• cofactores enzimáticos
Hierro(Fe) • constituyentes de hemoglobina y mioglobina (para el
transporte y almacenamiento de O2)
• constituyen los citocromos y otros transportadores de
electrones
Sus cationes (Cu+, Cu2+)actúan como:
• cofactores enzimáticos
Cobre (Cu)
• constituyentes de pigmentos respiratorios de algunos
animales
• Síntesis de sangre y elastina
El catión Mn2+ actúa como :
Manganeso(Mn)
• Cofactor enzimático
• antioxidante
Su catión Zn2+ actúa como:
Zinc (Zn)
• cofactor enzimático
• antioxidante
El catión actúa como:
Molibdeno (Mo)
• cofactor enzimático
Cobalto (Co) Forma parte de la vitamina B12
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Yodo (I) Forma las hormonas tiroideas (tiroxina, triyodotironina)
CANTIDAD NECESARIA
ELEMENTO FUENTE ALIMENTICIA
(diaria, en mg.)
Sal común, alimentos salados y
Sodio (Na) 2000 a 3000
ahumados.
Cloro (Cl) 3000 a 5000 Sal común, alimentos salados.
Potasio (K) 2000 a 3000 Alimentos vegetales
Productos lácteos, carne, pescado,
Fósforo (P) 700 a 1200
huevos, cereales
Almejas, berros, leche, queso,
Calcio (Ca) 700 a 1200
manteca, huevos, etc.
Legumbres, germen, pollo,
Magnesio (Mg) 220 a 300
pescado, verduras verdes y frutas.
Silicio (Si) 100 a 200 Fibras vegetales y salvado.
Poroto, queso, huevo, hígado,
Zinc (Zn) 10 a 20
carne, pescado, naranja, lechuga.
10(hombre) Hígado, carne, germen,
Hierro (Fe) zanahorias, apios, cebollas,
18(mujer) maníes, huevos, frutas, melazas.
Cereales, espinaca, atún,
Manganeso (Mn) 3a4
legumbres.
Cobre (Cu) 2a5 Leguminosas, hígado, nueces
Yodo (I) 0,15 a 0,2 Pescado, huevo, leche.
Flúor (F) 1 Carne, huevo, fruta, verdura.
Carne, pescado, productos
Selenio (Se) 0,1 a 0,2 integrales, germen, levadura, ajo,
cebolla.
COBALTO
FISIOLOGÍA
ð El cobalto forma parte de la vitamina B12, la cianocobalamina, que deriva de la porfirina. La vitamina B12
interviene en la formación de eritrocitos.
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ð Desempeña un papel en la formación de la hemoglobina, junto con el cobre y el hierro.
ð Interviene en la fecundidad.
NECESIDADES
Se desconocen cuáles son las necesidades humanas de cobalto, pero se supone que deben de ser mínimas. Una
cantidad de 0'45 a 0'9 microgramos diarios mantiene la función de la médula ósea en pacientes con anemia
perniciosa. Se supone que cantidades del orden de 150−600 microgramos/día son suficientes.
DÓNDE SE ENCUENTRA
El cobalto se encuentra en la vitamina B12 preformada; ésta sería su forma de aporte ideal. Se encuentra en
los animales que la han sintetizado con ayuda de las bacterias intestinales.
La vitamina B12 se encuentra en:
ð Hígado,
ð riñón,
ð carne magra,
ð pescado,
ð leche,
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ð huevos,
ð queso.
ð Ostras,
ð legumbres,
ð vegetales de hojas,
ð cereales integrales.
CARENCIA
El déficit de cobalto en la dieta produce un déficit de vitamina B12 que se traduce por anemia perniciosa.
EXCESO
El aumento de cobalto ocasiona un aumento de glóbulos rojos con mucha hemoglobina, policitemia.
Estas dosis son mil veces mayores que las que aporta la dieta ordinaria.
OBSERVACIONES
COBRE
El cuerpo humano adulto sólo contiene unos 100−150 mg de COBRE. Esta cantidad está distribuida
principalmente en los músculos, el bazo, los huesos, el hígado, el corazón, los riñones, el sistema nervioso
central y las proteínas del plasma.
La mayor parte del cobre de los leucocitos se halla en los eosinófilos y en menor medida en los basófilos. La
cantidad de cobre en las plaquetas es insignificante.
Los valores en el suero, aunque son variables, oscilan entre 130−230 microgramos por 100 ml.
Alrededor del 5% del cobre en el suero está ligado a la albúmina, un 95% está ligado a una alfaglobulima, la
ceruloplasmina.
FISIOLOGÍA
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ð El cobre se absorbe en la porción proximal del intestino delgado, después es transportado por la albúmina
del plasma. Antes de las 24 horas el cobre se liga a la alfaglobulina para formar ceruloplasmina.
ð Entre un 50 y un 75% del total es almacenado en músculos y huesos. Las concentraciones más altas lo hacen
en el corazón, el riñón, el hígado y el sistema nervioso central.
ð La principal vía de excreción es la bilis, que elimina el intestino. Algo se pierde también en la orina, el sudor
y el flujo menstrual.
ð La absorción puede verse reducida por la presencia de fitatos solubles en los alimentos.
ð La disponibilidad puede a su vez verse reducida por ciertos estados capaces de favorecer la interacción entre
sulfuros endógenos y exógenos y el cobre intestinal. La utilización del cobre puede verse perturbada por la
presencia de cadmio en la dieta (aunque sólo sea de 3 microgramos por gramo).
ð El cobre, como el hierro, interviene en el sistema oxidativo de los citocromos celulares, para producir
energía.
ð También es un constituyente de otras enzimas oxidantes de los aminoácidos, aminoxidasas. Forma parte de
las enzimas como citomonooxidasas y la tirosinasa. El cobre también forma parte de las enzimas dopamino−
ð Su intervención en los procesos de oxidorreducción con función catalítica es más destacada en la síntesis de
la hemoglobina.
ð Algunos trabajos indican que posee una actividad antidegenerativa, reumatismos crónicos, carcinomatosis.
Para Pestel y colaboradores, las cifras elevadas de cobre en la sangre sería pues una respuesta ante la
inflamación.
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ð El cobre posee una acción han infecciosa y antivírica, situaciones en las que también aparece aumentado en
sangre y disminuido en los tejidos.
ð Existe un paralelismo entre la secreción tiroidea y las cifras en sangre. Interviene en el funcionamiento
tiroideo. El metabolismo del cobre está perturbado en algunas alteraciones tiroideas y sería por ello un buen
indicador de la actividad tiroidea.
ð El cobre tiene un papel de conservación de la mielina en el sistema nervioso y en la formación del tejido
cerebral.
ð Existe un antagonismo entre el cobre y otros meta les en el organismo, como en el molibdeno y el zinc. Las
concentraciones elevadas de molibdeno o zinc producen hipocupremia y déficit del cobre total. Dichos
metales actúan en el organismo humano.
NECESIDADES
En lactantes de 7 a 14 días el balance de cobre es positivo cuando la dieta aporta 58 a 100 microgramos de
cobre por kg de peso y por día. En numerosos prematuros hay un balance claramente negativo, con dietas de
56 a 62 microgramos por kg por día.
En los niños de 6 a 10 años se obtiene un balance equilibrado de cobre con dietas que aportan 40 microgramos
por kg por día.
Los anticonceptivos orales provocan un fenómeno análogo, aunque en general menos pronunciado que
persiste mientras se siguen utilizando. No se han estudiado suficientemente las consecuencias metabólicas de
ese aumento desde el punto de vista de los posibles cambios de las concentraciones de cobre tisular, la
actividad de las enzimas cuprodependientes y las eventuales alteraciones de las necesidades de este
oligoelemento.
La dieta media diaria contiene alrededor de 2'5 a 5 mg/día, lo que parece ser suficiente.
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DÓNDE SE ENCUENTRA
ð Almendras,
ð avellanas,
ð nueces,
ð trigo,
ð espárragos,
ð maíz,
ð cebada,
ð remolacha,
ð salsifí,
ð naranja,
ð nabo,
ð cebolla,
ð pera,
ð dátil,
ð puerro,
ð champiñón,
ð coliflor,
ð espinacas,
ð cereza,
ð manzana,
ð uva,
ð polen,
ð hígado de cordero,
ð ternera,
ð ostras,
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ð pescados,
DÉFICIT
• Se da en los animales, ovejas por ejemplo, que pastan en tierras pobres en este elemento.
• Se da a veces en los lactantes con anemia moderada y descenso, no solo del cobre en sangre, sino
también del hierro.
• El déficit de cobre también se observa en anemia con neutropenia, diarrea crónica o recidivante. Hay
un descenso de la actividad de la ceruloplasmina en el suero paralelo al descenso de cobre. En
ocasiones, se ha señalado una rarefacción ósea moderada o intensa seguida de una anemia rebelde a la
administración de hierro.
• Puede haber un defecto genérico de la absorción del cobre conocido como síndrome de pelo
ensortijado.
• En el Kwahiorkor o marasmo se ha observado un déficit de cobre en el hígado y en la sangre.
• Algunas enteropatías provocan un déficit de cobre en sujetos de edad avanzada.
• En los niños con déficits de cobre demostrados se ha comprobado que éste era originado por la dieta
pobre en cobre, constituida por leche de vaca fresca o concentrada por evaporación, suplementada a
veces con preparaciones de cereales igualmente pobres en cobre.
• Estas dietas aportaban siempre menos de 48 microgramos diarios de cobre por kilo de peso corporal.
• Las diarreas son una consecuencia frecuente de la carencia de cobre, especialmente en los lactantes.
• En animales de laboratorio cede inmediatamente cuando se aumenta el aporte del cobre incluso en
una proporción insuficiente para aumentar el contenido global de cobre en el organismo. Cabe pensar
pues que el tubo intestinal resulta especialmente sensible a la deplección de cobre.
• El colesterol sérico aumenta en relación con un déficit de cobre, con la consiguiente potenciación de
la patología cardiovascular.
• En las nefrosis puede haber exceso de pérdida urinaria de ceruloplasmina y, en consecuencia, déficit
de cobre.
• En el síndrome de mala absorción intestinal también se produce un déficit de cobre en el plasma.
• El descenso del cobre produce una disminución de la catalasa, y por tanto, un aumento del peróxido
de hidrógeno que es un desecho de la respiración celular.
• Este aumento del peróxido de hidrógeno favorece el terreno cancerígeno.
• El déficit de cobre también produce raquitismo.
• En situaciones de carencia de cobre importante, el marcado descenso de la actividad de la citocromo
oxidasa del hígado, de los músculos y del tejido nervioso, desempeña una función importante en el
trastorno de la mielinogénesis, de nucleótidos por fosforilación oxidativa.
• El déficit de cobre se manifiesta también por mala cicatrización de las heridas, falta de pigmentación
en la piel, calvicie, fibrosis miocárdica y cirrosis del hígado.
EXCESO
Redes de abastecimiento de agua que contienen más de 80 microgramos por mililitro pueden constituir un
riesgo para la salud si la exposición es prolongada.
+ Una acumulación de cobre se produce en la enfermedad de Wilson, que es hereditaria y poco frecuente. Se
caracteriza por cambios degenerativos en el tejido cerebral (ganglios basales) y en el hígado, pues en ella hay
depósitos de cobre en hígado, cerebro y córnea, por exceso de absorción. Se utiliza un agente quelante del
cobre, la penicilamina, para neutralizarlo y permitir su excreción.
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La cupremia se eleva en los estados de infección, embarazo, leucemia, cánceres y específicamente en la
enfermedad de Hodgking, las enfermedades del colágeno (reumatismo articular agudo, artritis reumatoide), en
las infecciones, y especialmente en la tuberculosis, la hemacromatosis y el infarto de miocárdico, el
hipertiroidismo y la anemia perniciosa.
Según Pfeiffer, algunos esquizofrénicos presentan un aumento del cobre doble de lo normal, a la vez que una
disminución de la histamina. Su estado mejoró dándoles un poderoso antídoto del cobre formado por Zn,
manganeso y vitamina C.
OBSERVACIONES
Puede provocar alteraciones digestivas de tipo calambres abdominales. No son graves ni frecuentes y
desaparecen al detener la toma de cobre.
ZINC
Los leucocitos contienen veinticinco veces más zinc que los glóbulos rojos, y la mayor parte del zinc en los
leucocitos se halla en los eosinófilos y neutrófilos.
FISIOLOGÍA
ð La absorción de zinc ocurre por las células mucosas del intestino y puede facilitarse al combinarse con
ciertos aminoácidos o péptidos para formar quelatos. Inversamente, puede estar disminuida si se combina con
fitatos, algunas hemicelulosas y diversos complejos de aminoácidos e hidratos de carbono.
ð En los animales, se ha observado que el zinc de origen animal parece absorberse mejor que el de origen
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vegetal.
ð El zinc es transportado en plasma por un alfa de macroglobulina. El 66% del zinc que se halla en la sangre
está unido en forma lábil a la albúmina y el 34% de manera estable a las distintas globulinas. El complejo
zinc−albúmina es el principal medio de transporte del zinc en el organismo.
ð El zinc se elimina principalmente por las heces, que contienen la totalidad del zinc de excreción endógena
(secreciones pancreáticas e intestinales) así como el zinc alimentario no absorbido.
ð La proporción eliminada en sudor puede llegar a 1mg por litro y representar una importante pérdida de zinc.
También hay excreción por el hígado.
ð El zinc forma parte integrante de la anhidrasa carbónica que actúa como portadora del dióxido de carbono
en los glóbulos rojos. Toma el dióxido de carbono de la célula, lo combina para formar agua para dar ácido
carbónico H2CO3, luego desprende el dióxido de los capilares en los alvéolos pulmonares.
Esta enzima interviene también en las células de los túbulos renales para mantener el balance ácido base en las
células de la mucosas y en las glándulas del cuerpo. La hidratación del CO2 es la reacción enzimática más
rápida del organismo.
ð El zinc participa en las enzimas que intervienen en el crecimiento normal de los mamíferos y en la
regeneración de los tejidos destruidos. El zinc es un cofactor de la enzima desdobladora proteínica, la
carboxipeptidasa, que elimina el grupo carboxilo (COOH) de los péptidos para dar aminoácidos. En
consecuencia, el zinc tiene un papel claro en la digestión de las proteínas. Es parte de la deshidrogenasa
láctica. Esta enzima es esencial para la interconversión de los ácidos pirúvico y láctico en el proceso
glucolítico para la oxidación de la glucosa. Por lo tanto, toma parte en la digestión de los carbohidratos.
ð El zinc tiene tendencia a abandonar el cerebro con la edad, al igual que el manganeso, y al contrario que el
hierro y el cobre. El zinc, junto con la vitamina C y el manganeso, son antídotos del cobre.
El zinc también se utiliza como antídoto del cadmio, vitamina B6, vitamina C y selenio.
ð Existe una relación entre el zinc y el glucagón, que reproducen las células alfa de los islotes. El efecto, la
concentración de zinc en dichas células disminuye en la medida en que se va formando glucagón.
ð El zinc se combina fácilmente con la insulina del páncreas. Este compuesto de insulina−zinc sirve quizá
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como forma de almacenamiento de la hormona.
Un páncreas diabético contiene alrededor de la mitad de la cantidad normal de zinc. Las formas preparadas de
insulina incluyen una protamina zinc en la que está combinado con la insulina, al objeto de obtener una acción
prolongada.
ð El zinc tiene una acción estimulante sobre las células B de los islotes de Langerhans, para que elaboren
insulina.
ð La secreción de insulina depende del contenido en zinc de las células beta pancreáticas. Los diabéticos
suelen sufrir deficiencia de zinc. Su concentración en el suero es baja y está disminuido el contenido total en
el páncreas.
ð Los niveles de zinc en suero son bajos y la excreción urinaria aumenta en las cirrosis hepáticas. Los estudios
anatomopatológicos post mortem han demostrado que había un déficit de zinc en el hígado. Se especula que la
cirrosis quizás aumente la necesidad de zinc. El molibdeno y el zinc son oligoelementos de acción sinérgica,
mientras que el zinc y el cobre son antagonistas.
NECESIDADES
La dieta normal del hombre proporciona de 10 a 15 mg de zinc por día, lo que se considera suficiente.
Las necesidades varían en función del crecimiento, de la reparación tisular y de la excreción obligatoria.
Las necesidades parecen ser máximas durante la gestación y el desarrollo fetal, así como en la lactancia.
DÓNDE SE ENCUENTRA
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ð Remolacha,
ð trigo,
ð maíz,
ð coles,
ð lechuga,
ð champiñón,
ð tomate,
ð zanahoria,
ð melocotón,
ð espinaca,
ð naranja,
ð carne,
ð vísceras,
ð yema de huevo,
ð pescado,
ð mariscos.
CARENCIA
Según Pfeiffer, se obtienen mejorías en un 90% de ellos administrándoles zinc y vitamina B6.
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• malformaciones fetales.
La carencia puede ser de origen alimenticio por la presencia de sustancia que interfieren en la disponibilidad
de zinc. Una de ellas son los fitatos contenidos en los cereales y la mayor parte de las hortalizas (hexofosfato
de inositol), que puede combinarse con el zinc, especialmente en presencia de calcio, y reducir su
disponibilidad biológica.
• hiperirritabilidad,
• hiperurecemia,
• falta de crecimiento,
• desarrollo defectuoso de los huesos,
• alopecia,
• ataxia,
• degeneración de los cordones posteriores,
• atrofia muscular,
• hiperqueratinización de la epidermis,
• paraquenatosis,
• absorción retardada de glucosa y proteínas por el tracto gastrointestinal.
EXCESO
El zinc está aumentado en los eritrocitos, en la anemia perniciosa. La toxicidad aparece con dosis de zinc muy
elevadas. La intoxicación por zinc sobreviene con la ingestión exagerada de comidas y bebidas envasadas en
latas, así como también por el contacto dérmico con sales de cromato de zinc y la inhalación de vapores de
óxido de zinc, produciéndose la denominada fiebre de zinc.
Esto ocurre en las operaciones de fundiciones de latón, entre el personal que trabaja con el hierro galvanizado
o planchas de metal y en los fundidores de zinc.
El exceso de zinc se denomina hipercincemia y se manifiesta por:
• lasitud,
• depresión mental,
• disminución de los reflejos tendinosos,
• parexia,
• vómitos,
• diarrea,
• cólico abdominal,
• enteritis sanguinolenta,
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• modificaciones en el electrocardiograma que aparentan hiperculemia,
• leucopenia,
• anemia,
• fibrosos pancreática,
• merma de la grasa lipática,
• aumento de la excreción de nitrógeno urinario y fecal,
• disminución de la excreción urinaria de azufre y fósforo,
• mayor excreción fecal de ambos,
• uricosuria,
• ascenso de la excreción de creatinina en la orina.
YODO
Fue descubierto por Courtois en 1811 en un alga marina utilizada como fuente de nitro para fabricar pólvora
en el ejército de Napoleón. Sin embargo, el YODO era usado en terapéutica desde el siglo XIII por Basile
Valentin, basándose en los trabajos de Arnauld de Villeneuve. Se utilizaban unas esponjas calentadas para
tratar el bocio. Es probablemente la primera utilización de un oligoemento en terapéutica, aunque faltasen seis
siglos para su descubrimiento.
FISIOLOGÍA
ð Se absorbe en forma de yoduro y es transportado al tiroides que absorbe 1/3. El resto, tras dos o tres días, es
excretado en la orina.
ð La captación de yodo por el tiroides está controlada por la TSH hipofisaria (hormona tirotrópica). Esta
hormona se libera en función del contenido de yodo en la sangre.
ð El yodo, junto al amionoácido tirosina, interviene en la formación de la hormona tiroidea tiroxina, una
hormona de función catabólica sobre las enzimas que controlan la actividad de los sistemas de
oxidorreducción. Estimula la oxidación celular, incrementando la toma de oxígeno y la velocidad de reacción
del sistema enzimático que maneja la glucosa. El yodo ejerce una gran influencia sobre el metabolismo
orgánico total.
NECESIDADES
Las necesidades diarias del adulto varían entre 100 y 150 microgramos. Las necesidades disminuyen con la e
dad y aumentan en el crecimiento y en el embarazo.
DÓNDE SE ENCUENTRA
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ð Pescados,
ð leche,
ð algas,
ð ajos,
ð cebolla,
ð berro,
ð espinaca,
ð col,
ð zanahoria,
ð puerro,
ð nabo,
ð tomate,
ð pera,
ð uva,
ð judía verde,
ð espárrago,
ð setas,
ð fresas,
ð arroz,
ð acedera,
ð guisante fresco,
ð alcachofa,
ð lechuga,
ð patata,
ð trigo,
ð rábano,
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ð mariscos,
ð sal yodada.
ð En el agua potable en pequeña cantidad (1−1'50 microgramos/litro), variable según las regiones.
De todos modos la cantidad de yodo en alimentos es muy variable y está relacionada con la cantidad de yodo
en la tierra de cultivo.
CARENCIA
El hipotiroidismo es consecuencia de un déficit de hormona tiroidea que, a su vez, puede ser consecuencia de
un déficit de yodo.
Esto se da en lugares donde la tierra y los alimentos son pobres en yodo (bocio endémico). Si esta situación se
mantiene durante generaciones aparece el cretinismo endémico. Esta situación es más frecuente en regiones
montañosas aisladas y alejadas del mar.
Por lo tanto, hay que compensar esta ingesta con un aporte suplementario de yodo.
Una enfermedad ligada a la carencia de yodo es el Bocio: hipertrofia de la glándula tiroides, situada en la
parte anterior del cuello. En el Bocio exoftálmico la glándula genera hiperactividad y aumenta de volumen
generalmente. El Bocio ordinario o simple empieza tempranamente en la adolescencia y aparece asociado al
suministro defectuoso de yodo en la dieta. Sucede mas frecuentemente en mujeres que en hombres.
Como prevención se administran pequeñas cantidades de yodo (a veces), sobre todo en regiones en que el
agua y el suelo acusen pobreza de este elemento. También se administra en embarazadas para prevenir
variaciones indeseables en la tiroides del embrión. A menudo se incorpora yodo a la sal de mesa (sal yodada)
y al agua de beber. También pueden adquirirse tabletas que contienen yodo.
EXCESO
OBSERVACIONES
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A dosis catalíticas no suele dar reacciones de intolerancia, ni siquiera en personas alérgicas al yodo.
MANGANESO
El MANGANESO está presente en los vegetales a concentraciones de 0'3 mg a 17'6 mg por kilo de peso,
localizándose especialmente en los órganos reproductores.
En los animales, la concentración es de 0,2 a 4 mg/kg, localizado fundamentalmente en el hígado, los
músculos y la sangre.
Las mayores concentraciones de manganeso se encuentran en el hueso, hígado, hipófisis, páncreas, riñones e
intestino. Las concentraciones más bajas se observan en los pulmones, sangre y médula ósea.
FISIOLOGÍA
ð El manganeso tiene una acción sobre hígado, huesos, ligamentos, piel, riñones, hipófisis, sangre, glándulas
salivares, retina.
ð En sangre, el manganeso presenta una proporción de 0'0001%. En el adulto esto equivale a 10 mg/100ml.
ð El manganeso es absorbido por las células mucosas del yeyuno y se excreta fundamentalmente con la bilis y
también con el jugo pancreático y el jugo entérico, y sólo en pequeñísima proporción a través de las células
epiteliales de los ácidos pancreáticos y las células mucosas intestinales. Por consiguiente, las materias fecales
constituyen su principal vehículo excretorio. Alguna cantidad insignificante de manganeso en la sangre es
convertida en quelatos y finalmente eliminada por los riñones.
El manganeso tiene acción sobre las reacciones de oxidorreducción, especialmente en el hígado (fosforilación
oxidativa, oxidasas, lipasas, enzimas del catabolismo nitrogenado).
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ð Es un desensibilizante poderoso en los fenómenos anafilácticos.
ð Según Pfeiffer, el manganeso es el factor metálico que influye en el proceso de rememoración de los sueños.
ð La ingestión excesiva de calcio, fósforo y hierro con la dieta inhibe la absorción intestinal de manganeso.
Por consiguiente, no sólo las vitaminas, sino también los demás metales y minerales influyen en el contenido
de manganeso en el organismo.
NECESIDADES
En los primeros seis meses: el aporte alimenticio varía entre 2'5 y 25 microgramos por kg de peso al día.
Estas cifras varían en función de la edad, del tipo de leche y de los alimentos sólidos que el niño con sume.
Al empezar a tomar alimentos sólidos, aumenta el aporte de manganeso. Hasta los tres años la ingesta media
es de 150−200 microgramos por kilo de peso al día, es decir de unos 2.500 microgramos.
No se ha observado toxicidad con aportes de unos 9 mg al día y algunos autores llegan hasta considerar
normales 15 mg/día.
DÓNDE SE ENCUENTRA
ð Espárragos,
ð trigo,
ð nueces,
ð cebada,
ð arroz,
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ð espinacas,
ð champiñón,
ð remolacha,
ð lechuga,
ð maíz,
ð berros,
ð albaricoques,
ð coles,
ð ciruelas,
ð apio,
ð dátil,
ð patata,
ð uva,
ð pera,
ð zanahoria,
ð cebolla,
ð escarola,
ð diente de león,
ð cereza,
ð manzana,
ð naranja,
ð hígado,
ð riñón,
ð páncreas,
ð polen,
ð salvado,
21
ð soja.
DÉFICIT
En el ganado que pasta en regiones con musgos pobres en manganeso se han observado síntomas de:
• carencia,
• retraso en el crecimiento,
• peturbación de la reproducción,
• anemias,
• anomalías óseas y crecimiento defectuoso de los huesos,
• trastornos neurológicos (ataxia),
• descalcificación,
• hipercelularidad de la médula ósea,
• disminución de la fosfatasa alcalina serírica,
• degeneración testicular,
• períodos menstruales irregulares,
• fertilidad aminorada,
• pérdida del equilibrio,
• mala coordinación,
• bajos niveles de colesterol en la sangre y
• degeneración grasa del hígado.
En el hombre no se conocen estados carenciales, pues la dieta aporta teóricamente cantidades suficientes de
manganeso. Ni siquiera se han detectado carencias en lactantes, a pesar de que las pérdidas en las primeras
semanas son 5 veces mayores que las cantidades aportadas por la leche materna.
La carencia de manganeso en la dieta de la rata produce degeneración del tejido germinal testicular
(problablemente por afectación hipofisaria), acortando la supervivencia de los animales.
El manganeso es muy abundante en las zonas de osificación, lo que puede tener relación con el papel de
fosfatos que algunos autores (Roche y Courtois) le atribuyen.
EXCESO
Es tóxico por inhalación en industrias y minas. Se acumulan en el hígado y en el sistema nervioso central,
produciendo síntomas parecidos al Parkinson.
El exceso de manganeso disminuye, además, las velocidades de absorción del hierro, calcio y fósforo en el
intestino y dificulta la síntesis de hemoglobina y el depósito de calcio y fósforo en los huesos.
OBSERVACIONES Y CONTRAINDICACIONES
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