CARRERA DE MEDICINA

FISIOPATOLOGÍA I

INFORME

INTEGRANTES:
HOLGUÍN BRIONES THAÍS
IRIARTE RODRÍGUEZ FIAMMA

DOCENTE:
DR. WILMER CHICA

PERIDO EXTRAORDINARIO 2024

ENFERMEDADES INFECCIOSAS
¿Mencione 3 mecanismos generales mediante los cuales los huéspedes resisten a la colonización
por bacterias patógenas?
 1. Eliminación mecánica
2. Muerte por fagocitosis
3. Privación de los microorganismos a los nutrientes necesarios

Mencione tres modos en los cuales la flora normal contribuye al equilibrio entre la salud y la
enfermedad.
1. Los microorganismos de la flora bacteriana están unidos a receptores en la célula huésped y
metabolizan nutrientes locales.
2. Muchas especies de flora tienen la capacidad de producir bacteriocinas para otras cepas o
especies de bacterias.
3. Promueven la producción de anticuerpos que pueden tener reacción cruzada con
microorganismos colonizadores.

¿Cuáles defensas del huésped específicas contra infección no necesitan contacto previo con el
microorganismo que produce la infección?
Son las defensas inducidas.
¿Cuáles son las categorías de resultados por una infección?
1. Resolución
2. infección activa crónica
3. Excreción asintomática prolongada del agente
4. Latencia del agente dentro de los tejidos del huésped
5. Muerte del huésped por infección

ENDOCARDITIS
¿Qué pacientes tienen riesgo alto de endocarditis infecciosa?
El factor que predispone con mayor frecuencia a endocarditis infecciosa es la presencia de válvulas
cardíacas anormales desde el punto de vista estructural. Por ende, quienes tienen antecedente de
cardiopatía reumática o congénita, una válvula cardiaca artificial, o un antecedente de endocarditis,
tienen riesgo aumentado de endocarditis infecciosa. Así como usuarios de drogas inyectables o, con
menor frecuencia, en sujetos con lesión valvular por un catéter en la arteria pulmonar (de Swan-
Ganz).
¿Cuáles son las principales bacterias que ocasionan endocarditis infecciosa?
Los agentes causales más frecuentes de endocarditis infecciosa de válvula natural son bacterias
grampositivas, entre ellas Streptococcus viridans, S. aureus y enterococos.

¿Qué datos caracterizan a la endocarditis infecciosa en usuarios de drogas por vía intravenosa?,
¿En sujetos con válvulas cardiacas protésicas?
Los usuarios de drogas inyectables por lo general introducen S. aureus a la sangre cuando usan agujas
no estériles, o no limpian la piel de modo adecuado antes de la inserción de la aguja. Mientras que los
enfermos con válvulas cardíacas protésicas tienen incremento del riesgo de endocarditis infecciosa
producida por flora cutánea, como S. epidermidis o S. aureus.
¿Qué características hemodinámicas predisponen a endocarditis infecciosa?
1. un chorro de alta velocidad que ocasiona flujo sanguíneo turbulento
2. flujo desde una cavidad de alta presión hacia una de baja presión
3. un orificio estrecho que separa a las dos cavidades, que crea un gradiente de presión.

¿Cuál es el resultado de la endocarditis bacteriana no tratada?

Abscesos cerebrales o aneurismas micóticos y hemorragia intracerebral.
¿Cuáles son los factores de riesgo para un resultado fatal?
 Infección valvular del lado izquierdo
 Infección bacteriana que no es por estreptococos del grupo viridans,
 Comorbilidades médicas
 Complicaciones por endocarditis (insuficiencia cardiaca, absceso de anillo valvular o
enfermedad embólica)
 Intervención quirúrgica valvular tardía (para quienes tienen vegetaciones grandes y
destrucción valvular importante).

¿Cuáles son las causas más frecuentes de muerte en la endocarditis infecciosa no tratada?
La muerte por lo general se origina por colapso hemodinámico o por émbolos sépticos hacia el
sistema nervioso central.

MENINGITIS
¿Cuál es la presentación característica de la meningitis bacteriana?
La meningitis bacteriana por lo regular se caracteriza por pleocitosis neutrofílica (predominio de
neutrófilos polimorfonucleares en el líquido cefalorraquídeo).
¿Cuáles son los principales agentes causales de la meningitis y de qué manera varían con la
edad u otras características del huésped?
Según la edad los principales agentes causales son:
 Estreptococos del grupo B: sobre todo en menores de 2 meses (>85%).
 H. influenzae con una incidencia menso del 5% en todos los rangos de edad.
 Listeria monocytogenes: presente sobre todo en mayores de 50 años con un 10% y los demás
rangos menores con un 5%.
 N. meningitidis: es más frecuente en menores de 2 meses con 40%.
  S. pneumoniae: con un porcentaje del 75% en personas mayores da 50 años

Otras bacterias deben considerarse en sujetos luego de neurocirugía (S. aureus, bacilos gramnegativos,
P. aeruginosa), pacientes con cortocircuitos ventriculares (S. epidermidis, S. aureus, bacilos
gramnegativos), embarazadas (Listeria), o enfermos neutropénicos (bacilos gramnegativos, entre ellos
P. aeruginosa).
¿Cuál es la secuencia de eventos en la aparición de meningitis y cuáles características de
microorganismos particulares predisponen a meningitis?
1. Colonización, o invasión de la mucosa
2. Supervivencia intravascular
3. Cruce de la barrera hematoencefálica
4. Supervivencia dentro del líquido cefalorraquídeo

Las principales características patógenas que predisponen a meningitis son:

● Las bacterias patógenas, como S. pneumoniae y N. meningitidis, secretan una IgA proteasa
que desactiva anticuerpos del huésped y facilita la fijación a mucosas.
● La N. meningitidis se une a células epiteliales no ciliadas mediante proyecciones digitiformes
conocidas como pelos.
● La cápsula bacteriana, una característica común a N. meningitidis, H. influenzae y S.
pneumoniae, es el factor de virulencia más importante para superar los mecanismos de
defensa del huésped, para sobrevivir e invadir el CNS.
¿Cuáles son las diversas causas del edema cerebral en pacientes con meningitis?
 El edema cerebral vasogénico se origina sobre todo por incrementos de la permeabilidad de la
barrera hematoencefálica.
 El edema cerebral citotóxico se produce por tumefacción de los elementos celulares del
cerebro causada por factores tóxicos provenientes de bacterias o neutrófilos.
 El edema cerebral intersticial refleja obstrucción del flujo de líquido cefalorraquídeo, como en
la hidrocefalia.

¿Por qué la bacteriólisis rápida en teoría es peligrosa en la meningitis?

La muerte rápida de bacterias libera fragmentos bacterianos inflamatorios, lo que exacerba la
inflamación y las anormalidades de la microvasculatura cerebral, llegando a originar aumento de la
inflamación en el líquido cefalorraquídeo y edema cerebral.
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas relacionadas de la meningitis bacteriana no tratada?
El coma, el papiledema y la tríada de Cushing (bradicardia, depresión respiratoria e hipertensión) son
signos ominosos de hernia próxima (desplazamiento del cerebro a través del agujero occipital con
compresión del tallo encefálico), lo que anuncia muerte inminente.
 NEUMONIA
¿Cuáles son los microorganismos patógenos importantes en sujetos con neumonía adquirida en
la comunidad con base en la gravedad de la enfermedad y el sitio de cuidado?
En 50% de los casos de la neumonía adquirida en la comunidad no se identifica un agente causal
especifico, pero el que se aísla con mayor frecuencia es el S. pneumoniae en personas
inmunocompetentes e inmunocomprometidos.
¿Cuáles características del huésped influyen sobre la probabilidad de causas particulares de
neumonía?
Generalmente la neumonía se presenta en los pacientes ancianos y discapacitados, así también se
presta especial atención a las personas con factores de riesgo, como fumadores y personas con VIH,
donde los mecanismos de defensas del huésped están alterados.
Mencione los cuatro mecanismos por medio de los cuales los microorganismos patógenos llegan
a los pulmones.
1. Inhalación directa de gotitas respiratorias infecciosas en las vías respiratorias inferiores.
2. Aspiración de contenido bucofaríngeo.
3. Diseminación directa a lo largo de la superficie de mucosas desde la parte alta del sistema
respiratorio hacia la parte baja
4. Propagación hematógena.

¿Cuáles son las defensas del epitelio respiratorio contra infección?

Alrededor de 200 cilios de las células epiteliales que realizan movimientos pendulares desplazando el
moco en dirección ascendente y la capa de moco que recubre al epitelio que está dotado de
compuestos antimicrobianos tales como lisozima y anticuerpos IgA.

DIARREA INFECCIOSA
¿Cuántos individuos en el mundo mueren al año por diarrea infecciosa?
Cada año (en todo el mundo) más de cinco millones de personas, la mayoría de ellas niños menores
de un año, mueren por diarrea infecciosa.
¿Cuáles son los diferentes modos de diseminación de la diarrea infecciosa? Dé un ejemplo de
cada uno.
Los diferentes modos de transmisión son de persona a persona (propagación
fecal-oral de Shigella), transmisión por el agua (Cryptosporidium), transmisión por los alimentos
(intoxicación alimentaria por Salmonella o S. aureus), y crecimiento excesivo luego de administración
de antibióticos (infección por Clostridium difficile).
¿Cuáles son los diferentes mecanismos mediante los cuales los microorganismos infecciosos
causan diarrea?
La diarrea infecciosa se diferencia en clínica hacia tipos secretor, inflamatorio y hemorrágico;
diferentes mecanismos fisiopatológicos se explican a continuación en las diferentes presentaciones:
 La diarrea secretora (acuosa) se origina por diversas bacterias (p. ej., Vibrio cholerae, ETEC,
EAEC),virus (rotavirus, norovirus) y protozoarios (Giardia, Cryptosporidium); estos
microorganismos se fijan de manera superficial a enterocitos en la luz del intestino delgado.
Algunos de estos agentes patógenos elaboran enterotoxinas, proteínas que incrementan la
producción de adenosín monofosfato cíclico (cAMP) intestinal, lo que da pie a secreción neta
de líquido. Como por ejemplo la bacteria V. cholerae produce toxina del cólera, lo que da por
resultado activación prolongada de la adenilil ciclasa epitelial en el intestino delgado, lo que
lleva a secreción de cantidades masivas de líquido y electrólitos hacia la luz intestinal.
 La diarrea inflamatoria es un resultado de invasión bacteriana de la luz de la mucosa, con
muerte celular resultante.Los agentes patógenos vinculados con diarrea inflamatoria son
EIEC, Shigella, Salmonella, Cam-pylobacter y Entamoeba histolytica. ShigellaLas siguientes
bacterias proliferan en el citoplasma, e invaden células epiteliales adyacentes. La producción
de una citotoxina, la toxina Shiga, conduce a destrucción y muerte celulares locales.
 La diarrea hemorrágica, una variante de la diarrea inflamatoria, se origina sobre todo por
EHEC. La EHEC no invade enterocitos; empero, produce dos toxinas tipo Shiga (Stx1 y
Stx2). Después de la unión de la EHEC al receptor de superficie celular, la subunidad A de la
toxina Shiga cataliza la división destructiva de RNA ribosómico y suspende la síntesis de
proteína, lo que provoca muerte celular.

SEPSIS Y CHOQUE SÉPTICO

¿Cuál es el índice de mortalidad por sepsis y choque séptico en Estados Unidos?
Cada año ocurren mas de 34 000 decesos, siendo el índice de letalidad un aproximado al 20%.
¿Qué factores contribuyen a la sepsis vinculada con hospital?
Se puede mencionar el incremento de los índices de sepsis por el uso de catéteres intravasculares,
aumento del uso de implantaciones protésicas (válvulas cardiacas, articulaciones artificiales, y
administración de medicamentos inmunosupresores y quimioterápicos.
¿Qué microorganismos se relacionan con mayor frecuencia con sepsis?
Actualmente son las bacterias grampositivas que causan el 50% de los casos de sepsis; en la sangre se
aíslan con mas frecuencia a los estafilococos, mientras que la incidencia de sepsis por hongos se debe
a especies de Candida.
¿Cuál es la función del sistema inmunitario del huésped en la patogenia de la sepsis?
En la sepsis la respuesta inmunitaria se produce de forma desbalanceada o anómala frente a la
infección, contribuyendo a la gravedad de la enfermedad, pues se liberan grandes cantidades de
mediadores inflamatorios que da lugar a daños en tejidos del huésped, pudiendo provocar la muerte y
contribuyendo a la disfunción de múltiples órganos.
¿Qué activa la respuesta inmunitaria?
Las toxinas producidas por la bacteria, como la exotoxina (proteínas liberadas por la bacteria) o la
endotoxina (parte lipopolisacárida en la membrana externa de las bacterias), además otros factores
como el tipo de microorganismo, el inoculo y el sitio de infección se encargan de estimular a las
células TCD 4 para secretar citosinas con propiedades inflamatorias o antiinflamatorias.
Mencione algunas características hemodinámicas que distinguen entre los síndromes de choque
séptico y choque no infeccioso.
En los choques no infecciosos (cardiogénico e hipovolémico) la resistencia vascular sistémica se
mantiene elevada para mantener la presión arterial, en tejidos profundos aumenta la extracción de
oxígeno de los eritrocitos circulantes provocando menos oxigenación de sangre en arteria pulmonar;
en contraste con el choque séptico, este en sus etapas tempranas presenta hipovolemia por dilatación
inapropiada tanto arterial como venosa y el escape de plasma hacía en espacio extravascular, además
la resistencia vascular sistémica permanece baja aunque el gasto cardiaco aumente de forma
compensatoria, la depresión miocárdica también es un dato frecuente.