APARATO DIGESTIVO

INSPECCION
INSPECCIÓN ESTÁTICA:
FORMA
1. Distendido (Abdomen globoso)
Con ombligo hacia adentro: obesidad – meteorismo
Con ombligo procidente: Ascitis
2. Abdomen en batracio: Paredes laterales se aflojan (ascitis)
3. Desnutrido: Abdomen excavado con la pared hipotónica y
pliegues abundantes
4. Peritonitis: Abdomen en tabla por contractura muscular y sin
movilidad respiratoria, acompañado de dolor
5. En personas delgadas se observan latidos / movimientos
peristálticos
6. En la PIEL se pueden observar cicatrices, estrías y circulación
colateral
INSPECCIÓN DINAMICA:
1. MANIOBRA DEL ESFUERZO: aumenta la presión intraabdominal
al elevar la cabeza con oposición o elevando las piernas, se
contrae la pared abdominal. Puede poner de manifiesto hernias,
eventraciones o separación de los músculos rectos (Diastasis)

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 AUSCULTACION
- En condiciones normales se escuchan ruidos hidroaereos (RHA)
“Borborigmos”
- En las gastroenteritis agudas alcanza su máxima intensidad en los
momentos de dolor
- Es valiosa en los casos de distensión abdominal en los cuales se
sospecha de íleo
- La presencia de RHA de lucha (intensos – prolongados y
acompañados de dolor  ILEO MECANICO
- En Ausencia de los RHA (silencio abdominal)  ILEO PARALITICO
- La auscultación debe durar más de 5 min e incluir todos los
cuadrantes abdominales
- Auscultación de soplos abdominales reconoce: aneurismas aorticas
– estenosis de la arteria renal – angina abdominal sobre la Art.
Mesentérica
- En la hipertensión portal se puede auscultar un murmullo venoso

PERCUSION
- Con suavidad dejando el dedo percutor en cada golpe (sin rebote)
que suele ser único
- Se percute de arriba (epigastrio / apéndice xifoides) hacia abajo en
forma de radiada (abanico)
- Espacio semilunar de TRAUBE, normalmente es timpánico, y su
causa de matidez son: esplenomegalia – derrame pleural izquierdo –
tumores – hepatomegalia – postprandial.
- En ASCITIS el límite superior de la matidez es cóncavo hacia arriba.
El dx de ascitis se completa con otras dos maniobras la de la matidez
desplazable y de la onda ascítica

- GLOBO VESICAL – EMBARAZOS – QUISTES O MIOMAS UTERINOS,

la matidez tiene convexidad hacia arriba
- LA MATIDEZ HEPATICA desaparece por la interposición de aire, en
la perforación de una víscera hueca (Signo de Jobert), y de modo
excepcional, en la interposición del colon transverso por delante
(Signo de Chilaiditti)

PALPACIÓN
- Debe realizarse suavemente con las manos tibias
- Se suele dividir la palpación en superficial y profunda
PALPACIÓN SUPERFICIAL
- Incluye:
1. Mano de escultor de merlo
Se pasa la mano derecha en forma plana por toda la superficie abdominal. Detecta
abovedamientos – temperatura – sensibilidad – trofismo de la pared.
2. Maniobra del esfuerzo
Se utiliza para hacer diagnóstico diferencial de una tumoración, respecto de su

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localización parietal o intraabdominal
3. Exploración de la tensión abdominal – puntos dolorosos abdominales
4. Presencia de hernias y eventraciones

TENSION ABDOMINAL
- Mano derecha paralela a la linea media, con los dedos
orientados hacia la cabeza del paciente
- Se deprime la pared con moviemientos ritmicos de flexion
- Se comienza de abajo hacia arriba por fuera de los rectos
- El aumento de la tension y dolor a la plapacion se denomina
“DEFENSA ABDOMINAL”, indica inflamacion de la serosa
subyacente (apendisitis – colesistitis – peridiverticulitis)
- El DOLOR A LA DESCOMPRESION BRUSCA puede ser:
LOCALIZADO  Signo de blumberg
GENERALIZADO  Signo de Gueneau de mussy e indica peritonitis
- Frente a una PERFORACION DE VISCERA HUECA  Abdomen En
Tabla
- Una disminucion en la tension abdominal puede verse en
multiparas – ascitis evacuadas – caquexia – ancianos
PUNTOS DOLOROSOS ABDOMINALES HERNIAS Y EVENTRACIONES

EVENTRACION: salida de elementos

intraabdominales por un orificio de la pared
“patologicamente” constituido, en general a
traves de una cicatriz accidental o quirurgica
HERNIA: protrusion de un elemento anatomico
a traves de un orificio de la pared que lo
contiene
PALPACION PROFUNDA
- Tiene por objetivo reconocer visceras huecas y solidas normales
- Incluye la palpacion del latido aortico
- Permite el reconocimiento de visceromegalias y tumoraciones

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MANIOBRA DE DESLIZAMIENTO DE GLENARD y HAUSMANN

- Monomanual o bimanual
- Se colocan las manos en el eje perpendicular del organo y
se desliza tratando de identificar sus contornos
- Se buscan la movilidad, la consistencia, el diametro y la
aparicion del dolor
- El ciego de palpa en la FID elastico, movil e indoloro
- El sigmoide se palpa en FID

INTERPRETACION CLINICA
- Dolor cronico en FID asosiado a distension y meteorismo,
DISPEPSIA FERMENTATIVA CRONICA
palpacion de ciego gorgoteante y doloroso
- Dolor de comienzo en el epigastrio, que luego de unas horas se
localiza en FID, cuya palpacion es dolorosa
APENDICITIS AGUDA
- Punto de McBurney aun con dolor leve
- Dolor a la descompresion (signo de blumberg)
- Dolor intenso en todo el abdomen
- Ileo paralitico
- Falta de movilidad respiratoria PERFORACION APENDICULAR o
- Abdomen en tabla DIVERTICULAR
- Dolor generalizado a la descompresion (signo de Gueneau de
mussy)

HIGADO
PALPACION MONOMANUAL
- Hundiendo levemente la mano derecha desde la FID hacia arriba, por fuera de los musculos rectos, sobre la
linea hemiclavicular
- Al llegar al borde costal se le pide al px que inspire profundo
- Se debe tratar de establecer si el borde hepatico es rombo o agudo, si es doloroso y las caracteristicas de la
superficie
- Mano en cuchara: se presiona suavemente sobre el borde costal con los dedos flexionados, se le indica al
px que inspire de manera profunda y asi se persibe el borde hepatico

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 PALPACION BIMANUAL
MANIOBRA DE CHAUFFARD (peloteo hepatico) MANIOBRA DE GILBERT

MANIOBRA DEL ENGANCHE DE MATHIEU

VESICULA BILIAR
- Siempre debe buscarse el dolor vesicular mediante la Maniobra De
Murphy, que consiste en abrazar con ambas manos los dos
hipocondrios y presionar suavemente con los pulgares por debajo
de las costillas
- Se le indica al px que respire profundo y la maniobra es positiva,
SIGNO DE MURPHY, cuando refiere dolor o interrumpe la
inspiracion.
- Su hallazgo es muy subjetivo de inflamacion  COLECISTITIS
- En un px con colecistitis y pericolecistitis se palpa una mas
inflamatoria, sin limites precisos (plastron), que ademas es dolorosa
- LEY DE COURVOISIER – TERRIER expresa: todo px con ictericia
progresiva y vesicula palpable no dolorosa (Signo de Bard y Pick)
tiene un TU en la cabeza del pancreas o de la vesicula biliar,
mientras no se demuestre lo contrario

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 BAZO

- El bazo normal no se palpa, excepto en una circunstacia rara la PTOSIS ESPLENICA

- Para que el bazo se palpe tiene que estar agrandado 2 o 3 veces su volumen, por lo que es un hallazgo casi
siempre patologico
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 PALPACION EN DECUBITO DORSAL

MANIOBRA BIMANUAL

MANIOBRA DEL ENGANCHE y VARIANTE DE MIDDLETON

PACIENTE EN DECUBITO INTERMEDIO LATERAL

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 SINDROME ESOFAGICO
Conjunto de manifestaciones originadas por la afectación de este órgano.
Se expresa por 5 síntomas: DISFAGIA – PIROSIS – DOLOR TORACICO – REGURGITACION – ODINODISFAGIA
DISFAGIA
 Sensación de dificultad para digerir
 Existen dos formas:
OROFARINGEA ESOFAGICA
- Afecta el musculo esquelético - Afecta el musculo liso del esófago
- Segundaria a trastornos neurológicos - Segundaria a trastornos mecánicos (Ca de
- Se asocia con la dificultad de trasladar el bolo esófago) o motores (acalasia)
alimenticio de la boca al esófago - Dificultad de trasladar el bolo alimenticio del
- Se caracteriza por tos asociada a la deglución, esófago al estomago
regurgitación nasal y fenómenos aspirativos - Aparece en la etapa tardía de la deglución
- Complicaciones neumonitis química, se asocia - Acompañada de dolor o pirosis y regurgitación
con insuficiencia respiratoria aguda (SX DE tardía
MENDELSON)

PIROSIS
- Ardor esofágico – quemazón retroesternal
- Se origina en el epigastrio, puede ascender a la garganta o irradiarse hacia la espalda
- Empeora luego de la digestión o al adoptar el decúbito
- Se asocia a sabor amargo en la boca y a sialorrea

DOLOR TORACICO
- De forma espontánea o durante la comida
- 20% de las precordialgias se generan en el esófago

REGURGITACION
- Aparición espontanea sin esfuerzo de contenido gástrico o esofágico en la boca

ODINOFAGIA
- Síntoma cardinal
- Dolor asociado con la deglución
- En general hay esofagitis y suele asociarse con infecciones
- Puede presentarse con síntomas pulmonares: tos crónica – sibilancias – neumonías recurrentes
- Otros síntomas: eructo – halitosis – rumiacion y sensación de globo

ETIOLOGIA
CÁNCER DE ESÓFAGO ESOFAGITIS REFLUJO GASTROESOFAGICO “RGE”
- Se manifiesta por disfagia - Inflamación de la mucosa - Causa más habitual relajación del
progresiva del esófago EEI – HERNIA HIATAL –
- 90% son tu malignos carcinoma - Se manifiesta por pirosis, TRASTORNOS DEL PERISTALTISMO
de células escamosas (asociado odinofagia y menos - Síntoma pirosis recurrente, su
a TBQ y alcohol) y frecuente disfagia asociación con disfagia debe ser
adenocarcinoma “ADC” - Su causa más común es el considerada síntoma de alarma
(asociado a barrett) RGE (Estenosis péptica – ADC)
- Mayor frecuencia en hombres y - Esofagitis por candida - Fenómenos extraesofagicos: tos
adultos sospechar en HIV crónica – asma – disfonía –
neumonías aspirativas
DIAGNOSTICO ESOFAGOGRAMA – MANOMETRIA ESOFAGICA ESOFAGOSCOPIA – MONITORIZACION
AMBULATORIA DEL pH

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 SINDROME ULCEROSO Y GASTRITIS
ULCERA PEPTICA
- Conjunto de signos y síntomas producidos por la pérdida de sustancia de la pared gástrica que rebasa la
membrana mucosa y la torna accesible al HCL y reflujo alcalino

FISIOPATOLOGIA
- Ciertos mecanismos fisiológicos mantiene la integridad de la mucosa: Barrera mucosa gástrica (lamina
epitelial – producción de moco – secreción de bicarbonato), el flujo sanguíneo local y la secreción de PGE2.
El desequilibrio entre estos factores produce la ulcera péptica
ETIOPATOGENIA
- Principales responsables: Helicobacter pylori y AINES
- La hipersecreción de ácido en el síndrome de ZOLLINGER-ELLISON constituye una excepción
- Otros factores de agresión: TBQ – stress – factores genético

HELICOBACTER PYLORI
- Responsable de la enfermedad infecciosa más difundida en el
mundo
- Hp coloniza el antro gástrico y las áreas de Metaplasia gástrica
duodenal y se localiza dentro de las uniones intercelulares donde
produce la UREASA que desdobla la urea en amoniaco y
bicarbonato y a su vez genera CO2 y agua
- El amonio alcaliniza el medio en que se desarrolla protegiéndolo de
la secreción acida
- Gen vacA  codificador de la citotoxina vacuolante
- Gen cagABC  secreción de proteínas que dañan la mucosa
- La gastritis lleva un aumento en la producción de ácido en el
duodeno y estómago generando irritación de la mucosa
- Los pacientes con una secreción elevada de ácido pueden
desarrollar una gastritis crónica antral con riesgo de ulcera
duodenal
- Aquellos con secreción reducida pueden padecer gastritis atrófica crónica con riesgo de cáncer
- Hp puede estar involucrado en linfomas (MALT) y ADC de estomago

AINES
- Favorecen la producción de ulceras mediante su accionar local y sistémico
- Su efecto sistémico es debido a su actividad inhibitoria de COX que disminuye la síntesis de PGE2

STRESS – TBQ – ALCOHOL – CAFÉ – CORTICOIDES

- La ulcera es más frecuente en los fumadores – el TBQ dificulta la cicatrización y favorece recidivas
- Alcohol produce lesiones gástricas difusas
- Café y mate aumentan la secreción de acido
- Estos factores se tiene que tomar en cuenta al iniciar el tratamiento y requiere cambios de habito

SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON
- Enfermedad ulcerosa grave, caracterizadas por múltiples ulceraciones y diarrea, refractaria a los
tratamientos convencionales
- La producen TU secretantes de gastrina (GASTRINOMAS), que se localizan en el páncreas o duodeno

Gio-Medic
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1. Dolor epigástrico
2. Acidez acompañada por dolor o no
3. Pirosis (ardor epigástrico)
4. Nauseas – vómitos – hematemesis – melena – anorexia – pérdida de peso
5. Complicaciones  perforación – hemorragia – obstrucción pilórica
En la ULCERA DUODENAL el dolor aparece después de las comidas dura un par de horas, puede ser nocturno y se
alivia con la ingesta
La ULCERA GÁSTRICA el dolor suele ser más intenso y está acompañado por pérdida de peso y anorexia

DIAGNOSTICO
- Las ulceras duodenales son más frecuentes en jóvenes, mientras que las gástricas aparecen en pacientes
mayores
- EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
1. Endoscopia “VEDA”  ideal para hacer bx de la lesión y mejor visión de la misma
2. Radiología  estudio con doble contraste, menos costoso y más accesible. No identifica Hp
3. Dx de H. pylori  gold estándar endoscopia con bx
La prueba de la urea espirada es muy sensible y específica para el dx de infeccion activa. Es necesario
esperar 4 semanas post tto con ATB para evaluar la erradicación.
4. Laboratorio solo en sospecha del SX de ZOLLINGER-ELLISON  determinación de gastrina

GASTRITIS
- Inflamación de la mucosa gástrica
- Gastritis  Generalmente secundaria a etiologías infecciosas o autoinmunes, también algunos fármacos –
stress extremo e hipersensibilidad
- Gastropatía  Secundaria a irritantes endógenos y exógenos como el reflujo biliar – alcohol – AAS - AINES

CLACIFICACIÓN
1. Gastritis aguda  inflamación de polimorfonuclear de la mucosa del estomago
2. Gastritis crónica  Atrofia con pérdida de su actividad funcional y metaplasia
3. Gastritis erosiva/ hemorrágica  la mayoría de los casos por AINES – aspirina – alcohol – estrés
4. Gastritis NO erosiva:
GASTRITIS DE GLÁNDULAS FUNDICAS GASTRITIS SUPERFICIAL PANGASTRITIS
- Puede presentar 3 patrones - Involucrado el H- pylori - Gastritis en
histológicos: gastritis superficial – - Se localiza en la región antral antro y cuerpo
gastritis atrófica – atrofia gástrica - La mayoría asintomática - Asociada a Hp
- Casi siempre asintomáticos - Puede presentar patrones histológicos:
- Acompañados de anemia perniciosa gastritis superficial – gastritis atrófica –
y aclorhidria atrofia gástrica – folículos linfoides
- Mayor riesgo de Ca
gástricos – Linfomas MALT

DIAGNOSTICO
- Gastritis EROSIVA: dolor – acidez – nauseas.
Casos más graves hematemesis y melena
- Gastritis NO EROSIVA: dolores recurrentes – plenitud gástrica – meteorismo – eructos – acidez.
También síntomas asociados a la anemia perniciosa (déficit de B12)

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 SINDROME PILORICO
- Obstrucción a nivel del píloro que impide el vaciamiento y la evacuación gástrica correcta

ETIOLOGIA

FISIOPATOLOGIA
- Reversible: inflamación – edema – espasmo muscular – alteración en la motilidad
- Irreversibles: estrechamiento cicatrizal con fibrosis – deformación pilórica y atonía

MANIFESTACIONES CLÍNICAS y DIAGNOSTICO

1. Vomito Síntomas más frecuente 90%
2. Nauseas 40%
3. Dolor abdominal  en el epigastrio (quemazón – molestia o pesadez)
4. Pérdida de peso – deshidratación – desnutrición
5. Saciedad precoz
6. Constipación
7. Chapoteo y la distención abdominal evidencian el estadio final de atonía gástrica
8. VEDA  es el mejor método para determinar la causa de la obstrucción
Canal pilórico mide entre 15 a 20mm, un píloro menor a 6mm causa obstrucción al vaciamiento gástrico

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 ILEO
- Parálisis del tránsito intestinal
- Se divide en ADINÁMICO /PARALITICO (ausencia de ruidos hidroaereos – silencio abdominal) y el
MECÁNICO ( aumento en la frecuencia e intensidad de los ruidos – ruidos de lucha)

CLASIFICACION y ETIOLOGIA

FISIOPATOLOGIA
- Íleo post operatorio es una de las causas más frecuentes de íleo paralitico
- Otros mecanismos reflejos simpáticos locales y espinales – mediadores inflamatorios locales y sistémicos –
manipulación intraoperatoria del intestino delgado – analgésicos opioides  provocan una hipomotilidad y
desorganización en la actividad eléctrica en estomago – intestino y colon

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1. Ausencia de eliminación de gases y de MF
2. Meteorismo por acumulación de gases y distensión abdominal
3. Vómitos  Alimentarios  biliosos  fecaliodes
4. Dolor cólico
5. Trastornos hidroelectrolíticos  deshidratación e hipopotasemia
6. Manifestaciones toxicas  sepsis

DIAGNOSTICO
- Ileo paralitico: Ausencia de ruidos hidroaereos en un abdomen distendido y timpánico
- En el caso de peritonitis  Dolor a la compresión y descompresión – aumento de la tensión con defensa
abdominal – contractura de la pared
- Ileo mecánico  Dolor abdominal agudo, ondas peristálticas visibles, distensión abdominal y RHA
hiperactivos.

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EXAMENES COMPLEMENTARIOS
1. Examen de laboratorio
Aumento de la AMILASA en las pancreatitis agudas - LEUCOCITOSIS en los casos de peritonitis - LESIONES
ABSCEDADAS o caída del HTO en las hemorragias intraabdominales
2. RADIOGRAFÍA SIMPLE DE ABDOMEN
En decúbito para comprobar presencias de niveles hidroaereos y determinar neumoperitoneo por perforación de
víscera hueca

3. Radiografía de tórax
4. TAC de abdomen con contraste intravenoso
5. Arteriografía del tronco celiaco

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 SINDROME DIARREICO
- DIARREA  aumento en el número de deposiciones de consistencia más fluida
- Sx diarreico  asociado con otros síntomas y signos: nauseas – vomito – dolor abdominal – fiebre
- El peso normal de las heces es menor a 200g/dia, si supera esta medida en 24hs se define objetivamente la
diarrea
- Diarrea AGUDA: menor de dos semanas y el paciente no refiere ATC de síntomas similares
- Diarrea CRÓNICA: dura más de 4 semanas

FISIOPATOLOGIA
- La mayoría de las condiciones que ocasionan la diarrea se deben a alteraciones del líquido intestinal y del
transporte de electrolitos
- El aumento del contenido liquido puede producirse por disminución de su absorción o incremento de su
secreción en el intestino delgado o colon
- La absorción puede reducirse como resultado de:
Incapacidad del intestino para reabsorber solutos osmóticamente activos
Ausencia de contacto entre la superficie absortiva intestinal y el contenido intraluminal
Inhibición del transporte activo de electrolitos en la pared del intestino
- La secreción aumentada de líquido puede producirse por un mecanismo pasivo (aumento de la presión
hidrostática) o activo (activación del AMPc)

DIARREA AGUDA
- Las causas más comunes de diarrea aguda son la INFECCIOSA o producida por MEDICAMENTOS
- Son frecuentes en los extremos de la vida y pacientes debilitados
- Grupos de alto riesgo: viajeros – adictos – homosexuales – inmunosuprimidos – pacientes con tto de ATB

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- E. coli enterotoxigenica (ECET) actua en el
intestino delgado y afecta 50% de los viajeros. Es
una diarrea acuosa, sin fiebre y autolimitada
- E. coli enterotoinvasiva (ECEI) produce lesion
colonica y se presenta como un sindrome
disenterico
- Campylobacter yeyuni constituye la causa mas
frecuente de diarrea aguda infecciosa, actua por
mecanismo invasivo a nivel del colon.
Clinicamente presentan fiebre – dolor abdominal
– diarrea
- Clostridium difficile es la causa mas frecuente de
diarrea intrahospitalaria. Diarrea asociada con
ATB, se presenta clinicamente como diarrea
acuosa – dolor abdominal – fiebre – leucocitosis

ENFOQUE DIAGNOSTICO
- El periodo de incubacion es importante para
conocer el microorganismo causal
- Suelen tener dolor abdominal – fiebre –
deposicion acuosas marron o sanguinolentas
- Los vomitos sugieren ingestion de comida con
toxinas preformadas
- La diarrea acuosa sin compromiso general
importante es caracteristica de organismos
que invaden superficialmente el epitelio
intestinal, como los virus
- La deshidratacion es la mayor causa de
morbimortalidad de la diarrea aguda - Examenes complementarios solo en caso de cuadros
infecciosa, el aumento de la frecuencia y la infecciosos graves
hipotension arterial ortostatica indican
perdida importante de volumen

DIARREA CRONICA
- En algunos casos la diarrea crónica son agentes infecciosos como Giardia lamblia que suele producir
diarrea espumosa acompañada por cólicos. Entamoeba histolytica – Cryptosporidium – Yersinia
enterocolitica
- Las enfermedades inflamatorias intestinales (EII) se caracterizan por diarreas con volúmenes no abundantes
– sanguinolentas – fiebre – dolor abdominal
- Síndromes de malabsorción se caracterizan por la esteatorrea (enf celiaca – sobrecrecimiento bacteriano),
son deposiciones brillantes – aceitosas y flotan en el agua. Existe distención abdominal – dolor y pérdida de
peso
- Alrededor del 30% de los pacientes no tiene causa organiza demostrable (diarreas idiopáticas)

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- DIARREA CRONICA DE CAUSA ORGANICA
- La especificidad de al menos 3 criterios en de
90%

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 SINDROME DE MALABSORCION
SIGNOS Y SÍNTOMAS COMUNES
1. Diarrea
2. Pérdida de peso (relevante y constante)
3. Distensión abdominal

ESTEATORREA es un signo fundamental de Sx de

malabsorción: Aumento de la grasa en la materia fecal,
estas deposiciones son amarillentas, brillantes, aceitosas y
flotan en el agua.
Concomitante hay distención abdominal, dolor y pérdida
de peso

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- Diarrea crónica
- Anemia ferropenica (Fe)  orientador diagnóstico
de sx de malabsorción
- Anemia megaloblástica (Vit B12 y fólico)
- Parestesias y tetania (Ca2+ – Vit D)
- Osteomalacia y osteoporosis (Ca2+)
- Fenómenos hemorrágicos (Vit K)
- Hipoalbuminemia
- Edemas generalizados
- Emaciación (desnutrición)

PRUEBA DE CONFIRMACIÓN Y CUANTIFICACIÓN

PRUEBA VAN DE KAMER
1. Recoger heces durante 72 hs
2. Consumir una dieta que contenga 100g/dia de
grasa
3. Si se supera los 6g/dia de grasa se considera
anormal y determina con alta sensibilidad
malabsorción intestinal

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 DIAGNOSTICO
1. Prueba de VAN DE KAMER
2. Detección cuantitativa de grasa en las heces
(SUDAN III)
3. Prueba de D-xilosa
- > mayor a 5g en 5hs  afectación intestino
delgado
- Normal  afectación pancreática
4. Ante una Anemia ferropenica, déficit de
folatos o alteraciones Oseas
- Ac ANTITRANSGLUTAMINASA tisular IgA
(alta especificidad y sensibilidad para dx de
enf celiaca)
5. Pruebas de D-xilosa y lactosa-H2
- Hace dx de sobrecrecimiento bacteriano y
malabsorción de lactosa
Estudios radiológicos / bx de intestino delgado

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 SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE
- Alteración funcional del tubo digestivo, no se halla causa estructural, bioquímica o infecciosa que lo
provoque
- El diagnostico se realiza por exclusión de otras enfermedades intestinales orgánicas
- Esta caracterizado por DOLOR CRÓNICO o MALESTAR ABDOMINAL y ALTERACIÓN DEL RITMO
INTESTINAL en ausencia de una causa orgánica
- Frecuencia en el 10 - 20 % de la población general, ligera predominancia en mujeres
- Del 25 – 50% de los px atendidos por los gastroenterólogos tienen síntomas de intestino irritable

FISIOPATOLOGIA
1. Alteraciones de la motilidad del colon, recto e intestino delgado
2. Alteraciones de la motilidad en respuesta a estímulos como el comer, estados emocionales y las
discusiones
3. FACTOR PREDISPONENTE, hipersensibilidad a la distención de las vísceras huecas (Es la disminución
del umbral doloroso que se expresa como malestar o incomodidad abdominal), Presente en el 50 al 60% de
los pacientes con SII
4. FACTORES PSICOSOCIALES, estos px suelen tener mayor prevalencia a las patologías psiquiátricas,
como la ansiedad, depresión, histeria, trastornos de la personalidad y somatización.
5. Se sugiere que el MECANISMO FISIOPATOLÓGICO PRIMARIO es una DISREGULACION CEREBRO –
INTESTINO

Gio-Medic
 MANIFESTACIONES CLINICAS
1. Dolor abdominal asociado con alteraciones del ritmo evacuatorio (CONSTIPACION – DIARREA)
2. Desaparición del dolor con evacuación intestinal
3. Alteración en la consistencia de las heces
4. Aparición de moco
5. Sensación de evacuación incompleta
6. Sensación de distensión abdominal
Síntomas y síntomas NO FRECUENTES en SII:
1. Dolor abdominal
2. Diarrea nocturna
3. Pérdida de peso
4. Fiebre
5. Sangre oculta / grasa en heces (≠ sx
malabsorción)

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 HEMORRAGIA DIGESTIVA
- Es una de las emergencias gastrointestinales más comunes
- Asociada al alto consumo de AINE y la prevalencia del H. pylori
- Se clasifican de acuerdo a la altura del sangrado
ALTA: originada por encima del ligamento de treitz y corresponde al sangrado del esófago – estomago o
duodeno. Las ulceras pépticas son las responsables de más del 60% de los casos.
Suelen dividirse en varicosa (varices esofágicas o gástricas por presencia de HTP en el paciente cirrótico) y no
varicosa
BAJA: originada por debajo del ligamento de treitz, corresponde al sangrado de intestino delgado – colon –recto
– ano
- HEMATEMESIS  Vomito de sangre y siempre indica
sangrado alto
- MELENA  Materia fecal de color negro y olor fétido
característicos de la transformación de la Hb por las bacterias
colonicas, en general indica sangrado alto
- HEMATOQUECIA  Deposición de heces sanguinolentas o de
sangre pura, indica en general sangrado bajo. En situaciones
de suma gravedad 10-15% se presenta en los pacientes como
hemorragia alta, por un aumento del tránsito intestinal o por
perdida de más de 1000 ml de sangre
- Una hemorragia digestiva puede ponerse de manifiesto por
una ANEMIA FERROPENICA que se detecta por las
manifestaciones clínicas del síndrome anémico

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

- El uso de AINES – ASPIRINA – GC aumentan el riesgo de sangrado
- debe sospecharse el Síndrome de Mallory-Weiss en pacientes con la triada HEMATEMESIS – ALCOHOLISMO –
VOMITOS FRECUENTES
- Determinar la presencia de hipovolemia es clave en el primer paso del examen físico. se puede evaluar la
volemia mediante la realización de ortostatismo, que consta de 5 pasos :
1. Pedir al paciente que se coloque en posición supina
2. Esperar al menos 2 min
3. Medir la frecuencia cardiaca y la TA
4. Pedir al paciente que se ponga de pie
5. Realizar las mismas mediciones en los minutos 1, 3 y 5
- Para definir HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA se debe considerar:
Descenso de 20mmhg o más de la sistólica / Descenso de 10mmhg o más de la diastólica
Síntomas como mareos o lipotimia

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ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
1. VEDA  Dx de lesión sangrante 95% - estudio de elección en la hemorragia digestiva alga aguda
2. Arteriografía  Si la hemorragia es muy intensa
3. Centellograma con eritrocitos marcados con tecnecio  requiere un sangrado activo para ser positiva
4. Laparotomía  Si la hemorragia es masiva y persistente se recurre a una exploración QX
5. Laboratorio  hemograma completo – recuento de plaquetas – tiempo de protrombina – tiempo de
tromboplastina parcial activada – glucemia – uremia – creatinina – determinación de grupo y factor
sanguíneo

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

- Presentan menor inestabilidad hemodinámica
- El 80% se detiene espontáneamente
- Las dos causas más comunes en > de 65 años
son la ANGIODISPLASIA y los DIVERTICULOS
- < 45 años HEMORROIDES – FISURAS – EII –
DIVERTICULO DE MERCKEL
- Presencia de dolor hace pensar en EII o
isquemia
- Ausencia de dolor, angiodisplasias o
divertículos
- Ante constipación y pérdida de peso hace
pensar en neoplasia
- La sangre q se origina en el colon izquierdo es
rojo rutilante, mientras la del colon derecho
suele ser rojo oscuro o marrón

Gio-Medic
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
1. VCC “colonoscopia”  estudio de elección para identificar la causa del sangrado
2. VEDA
3. Centellograma con eritrocitos marcados con tecnecio  requiere un sangrado activo para ser positiva
4. Angiografía mesentérica
5. Colon por enema

Gio-Medic
 ENFERMEDAD DIVERTICULAR
DIVERTICULOSIS 70-80% SANGRADO DIVERTICULAR 4-15%
- Asintomática - Causa más frecuente de HDB en mayores de 60 años.
- 60 % en mayores de 60 años - Colon derecho 50-90 %
- Colon sigmoides - 95 % - Hematoquecia asintomática es la manifestación más
frecuente.
- Autolimitado en el 75%
- Diagnóstico y tratamiento: colonoscopia, gammagrafía con
glóbulos rojos marcados, angiografía de vasos mesentéricos,
cirugía.

DIVERTICULITIS 4-15%
SIGNOS y SINTOMAS
NO COMPLICADA 85% COMPLICADA 15%
- Dolor abdominal en FII - ABSCESO: dolor abdominal, fiebre persistente
- Nauseas, vómitos - OBSTRUCCION: dolor abdominal, Ileo
- Diarrea - FISTULA: fecaluria, neumaturia, heces por
- Disuria vagina
- Fiebre - PERFORACION: dolor abdominal, inestabilidad
- Masa palpable en FII hemodinámica, signo de jobert
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
- Cáncer de colon - Apendicitis
- Enf. Inflamatoria - Colitis isquémica o infecciosa
- GINECOLOGICO - UROLOGICO
DIAGNOSTICO
1. TAC de abdomen y pelvis con contraste ev +/- oral
2. DIFERIR VIDEOCOLONOSCOPIA (VCC) por el riesgo de perforación
3. Rx abdomen de pie y acotado. Ecografía abdominal
4. Laboratorio: Leucocitosis. Amilasa. Piuria
TRATAMIENTO
AMBULATORIO INTERNACION INTERNACION
- ATB vo 7-10(Ciprofloxacina 500 - (Sepsis, inmunosuprimidos, - QUIRURGICO. Hartman o
c/12 hs + Metronidazol 500 mg leucocitosis severa, dolor anastomosis 1ria
c/8 hso TMS + Metro o Amoxi- abdominal severo, fiebre 39 °, - (En el caso de un absceso se
clavulanico) edad avanzada, intolerancia a vía puede contemplar drenaje
oral, no adherente) percutáneo. En el caso de una
- Cubren BG- y anaerobios, - ATB ev 10-14 microperforación se puede
principal// E. Coli y B. Fragilis - Hidratación ev contemplar tratamiento médico)
- Analgésicos ev
- Nada vía oral (dieta liq-blanda) - ATB ev 10-14 días (Piper-Tazo o
Carbapenemos o Cefalosporina
de 3era-4ta + Metro)
- Hidratación ev
- Analgésicos ev
- Nada vía oral (dieta líquida-
blanda)
SEGUIMIENTO
- Realizar VCC a las 6 semanas posterior a la resolución de los síntomas, para descartar cáncer de colon.

- Cirugía electiva: Pacientes que persisten sintomáticos o aquellos que tuvieron una diverticulitis complicada
con tratamiento no quirúrgico
COLITIS SEGMENTARIA ASOCIADA A DIVERTICULOS (0.26 al 1.5 %)
- Inflamación de la mucosa interdiverticular. Dolor abdominal, hematoquecia, diarrea crónica.
DIVERTICULOSIS SINTOMÁTICA NO COMPLICADA
- Síntomas inespecíficos: dolor abdominal inespecífico, diarrea, distención abdominal, constipación.

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 PERITONITIS
- Inflamación de la serosa peritoneal, se asocia casi siempre con infeccion
- Susa causas más frecuentes son los procesos infecciosos de los órganos intraabdominales (apendicitis –
colecistitis) con compromiso segundario del peritoneo
- PLASTRON  peritonitis localizada en contacto con la pared anterior del abdomen
FISIOPATOLOGIA
- INFECCION PERITONEAL  ocurre cuando la barrera anatómica esta alterada. El espacio peritoneal
normalmente es estéril y los microorganismos lo pueden invadir por contigüidad o como consecuencia de
su apertura.
- PERITONITIS PRIMARIA (PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA)
Ocurre casi exclusivamente en pacientes con CIRROSIS HEPÁTICA AVANZADA, en especial de origen
alcohólico acompañada de HTPortal y ascitis
Son producidas en general por un solo germen
- PERITONITIS SECUNDARIAS
Infecciones de órganos intraabdominales y PERFORACIONES de vísceras huecas
Tienen una flora bacteriana mixta y constituyen situación clínicas muy graves
ETIOLOGIA

MANIFESTACIONES CLINICAS
1. DOLOR ABDOMINAL
VISCERAL PARIETAL REFERIDO
- Producido por isquemia – - Producido por isquemia – - Se percibe a distancia del
inflamación - distensión de la inflamación - distensión del órgano de origen
víscera hueca o capsula del peritoneo parietal - Ejemplo: dolor en el hombro
órgano - Mejor definido y localizado (omalgia) por irritación
- Es de carácter sordo - Homolateral y correspondiente diafragmática
- Sin localización precisa al dermatoma que le dio origen
- Generalmente en la línea
media
- En la peritonitis generalizada el dolor es intenso, difuso y se exacerba con lo movimientos, la tos y el
estornudo
- Pueden estar atenuados en pacientes ancianos o con inmunosupresión
2. FIEBRE 80% de los pacientes
3. NÁUSEAS Y VÓMITOS

DIAGNOSTICO
- EXAMEN FÍSICO:
1. Facies pálida y dolorosa
2. Taquicardia
3. Deshidratación e hipotensión
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 4. Abdomen:
- Distendido, plano o no acompaña la respiración
- Doloroso a la palpación
- El dolor aumenta a la compresión y general defensa abdominal (contractura voluntaria), se
exacerba con gran intensidad con la descompresión
- En la percusión abdominal hay dolor y timpanismo
- Silencio abdominal (ausencia de RHA)

- EXAMENES COMPLEMENTARIOS
1. EXÁMENES DE LABORATORIO: Leucocitosis >15 000 / HTO disminuido / En caso de pancreatitis amilasa
y lipasa séricas aumentadas
2. RX SIMPLE DE ABDOMEN acostado y de pie
3. ECOGRAFIA y TAC útiles en procesos infecciosos localizados
4. PUNCION ABDOMINAL no siempre necesaria, es el método de elección para el diagnóstico de
peritonitis espontanea en el paciente con ascitis. PMN > 250/mm

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 SINDROMES VESICULARES
LITIASIS VESICULAR
- Se producen por el desequilibrio de los constituyentes de las sales biliares
- Existen dos grandes tipos de cálculos:
1. COLESTEROL 80%
2. PIGMENTOS BILIARES 20% (bilirrubinato de calcio)
- Sexo femenino y la edad mayor de 40 años son los principales factores de riesgo
Características que más predisponen (mujer, obesa, mayor de 40 años con varios hijos)
- Factores predisponentes para desarrollar cálculos de pigmentos biliares: alcoholismo – anemia perniciosa –
factores genéticos – hemolisis – fibrosis quística – edad avanzada

MANIFESTACIONES CLINICAS
1. Dolor abdominal en el hipocondrio derecho (intermitente – luego de las comidas y puede irradiar hacia el
dorso). Los episodios cólicos están separados por días o meses
2. Meteorismo
3. Nauseas
LITIASIS ASINTOMATICA
- Diagnosticada por eco solicitada por otro motivo, representa el 85% de los diagnósticos
- Raramente desarrollan complicaciones
COLICO BILIAR
- Síntoma cardinal de la litiasis vesicular sintomática
- Se caracteriza por el dolor tipo cólico de corta duración en el hipocondrio derecho
- Puede irradiar al hombro o dorso acompañado de nauseas
- Aparición de 15 – 30min luego de las comidas, con una duración menor de 4hs.
- SIN FIEBRE, SIN DOLOR ABDOMINAL IMPORTANTE
- El cólico se produce por la contracción de la vesícula en respuesta al estímulo hormonal y neural generado
por comidas copiosas
COLECISTITIS AGUDA LITIASICA
1. Síndrome constituido por: FIEBRE - DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO - LEUCOCITOSIS
- Las COMPLICACIONES posibles son:
1. Perforación vesicular
2. Gangrena
3. Colecistitis enfisematosa
4. Peritonitis / Fistulas /Abscesos hepáticos o abdominales
- Es CAUSADO por la obstrucción del conducto cístico y el aumento de la presión intraductal que puede
comprometer la vasculatura de la vesícula
- MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
1. Dolor persistente en el hipocondrio derecho
2. Signo de Murphy positivo
3. Fiebre
4. Dolor abdominal a la descompresión
5. Se acompaña de anorexia – náuseas y vomito
6. Cuando presenta una masa inflamatoria, la vesícula genera compresión y obstrucción de los
conductos biliares “SINDROME DE MIRIZZI”
- DIAGNOSTICO: Es inminentemente clínico y se basa en examen físico apoyado por el laboratorio y la
ecografía

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 COLECISTITIS CRONICA
- Se denomina así al hallazgo histológico de infiltración inflamatoria crónica de la vesícula, secundaria a
episodios repetidos de colecistitis
- Hay fibrosis y engrosamiento de la vesícula
- Una de sus manifestaciones en la vesícula en porcelana que produce la calcificación de la pared vesicular
- Suelen ser asintomáticos, pero con riesgo aumentado de adenocarcinoma
COLEDOCOLITIASIS
- Pasaje de cálculos a través del colédoco
- Ocurre en el 15% de los pacientes con colelitiasis y su incidencia aumenta con la edad
- La mayoría de los cálculos son de colesterol, provienen de la vesícula. Mientras que los generados en el
conducto biliar son habitualmente de pigmentos biliares
- MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
- COLANGITIS: “Triada De Charcot”  DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO – FIEBRE – ICTERICIA
- Se produce por la presencia de bacterias y una obstrucción litiasica del conducto biliar con aumento
de la presión intraductal
- ICTERICIA OBSTRUCTIVA  No dolorosa de curso lento
- PANCREATITIS  La causa más frecuente es la litiasis biliar por obstrucción del conducto de
Wirsung en la ampolla de váter
- CIRROSIS BILIAR PRIMARIA

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 CIRROSIS
- Proceso crónico progresivo caracterizado por la formación de nódulos de regeneración y la fibrosis del
parénquima que produce distorsión de la arquitectura el hígado
- Clínicamente puede tener ausencia de síntomas o presentar:
1. HIPERTENSION PORTAL “HTP” ocasionando ascitis y varices
2. ENCEFALOPATIA HEPATICA  caracterizada por la acumulación sustancias no metabolizadas por el hg
3. INSUFICIENCIA HEPATICA  etapa final

ETIOLOGIA y CLASIFICACION

CIRROSIS ALCOHOLICA
- 60% de las cirrosis
- FACTORES IMPORTANTES:
Cantidad y duracion – sexo – asociacion con VHB / VHC – Estado nutricional
- MANIFESTACIONES DEL ALCOHOLISMO cronico:
Alteraciones nutricionales – hipertrofia paratiroidea bilateral – ginecomastia bilateral – anorexia y nauseas
matutinas – contractura palmar de Dupuytren – diminucion de la concentracion y memoria – insomio e
irritabilidad
CIRROSIS POSHEPATICA
- Las hepatitis virales cronicas por virus B y C son la segunda causa mas importante de cirrosis
CIRROSIS CRIPTOGENICA
- Representa el 10-15% de los pacientes, donde no se puede identificar la causa

FISIOPATOLOGIA
- El mecanismo patogenico inicial activa las celulas de ITO o estrelladas, ubicadas en el espacio de Disse
- Habitualmente estan quiescentes y constituyen el principal deposito de vitamina A
- Ante una agresion se activan y producen colageno tipo I y III que se deposita en el espacio de disse
- El colageno provoca obstruccion de los sinusoides, alterando el intercambio entre el plasma y los
hepatocitos
- Ademas se transforman en celulas contractiles que contribuyen a disminuir el diametro de los sinusoides

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MANIFESTACIONES CLINICAS
CIRROSIS COMPENSADA

CIRROSIS DESCOMPENSADA
- Existe decaimiento general y puede haber febrícula
- Aliento hepático e ictericia
- Hallazgos cutaneomucoso, alteraciones
abdominales y manifestaciones neurológicas
- SÍNDROME HEPATOPULMONAR  desequilibrio en
la ventilación/perfusión.
Los capilares pulmonares están dilatados y los GR
pasan sin ser oxigenados constituyendo un shunt
der-izq.
Los pacientes tiene cianosis – hipocratismo digital –
spiders.
Se manifiesta con disnea e hipoxemia
- SÍNDROME HEPATORRENAL  insuficiencia renal
funcional, sin daño estructural del riñón.
Aparece en px con insuficiencia hepática grave y
ascitis refractaria al tratamiento.
Es ocasionado por una intensa vasoconstricción de
las arterias renales que produce hipoperfusion del
órgano
Se caracteriza por oligoanuria – aumento de
creatinina – hiponatremia y sodio urinario menor a
10 mEq/L
- La insuficiencia hepática y la hipertensión portal son las principales causas de las complicaciones
- Un 25% desarrolla ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
- 10% puede presentar HEPATOCARCINOMA

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 HIPERTENSION PORTAL
- Síndrome clínico y hemodinámico definido por aumento de la presión portal (PP), gradiente entre la vena
porta y la vena cava inferior
- Normal= 1 a 5 mmHg
- Subclínica= 6 a 10 mmHg
- Clínicamente significativa= >10 mmHg
- La causa más frecuente de HTP es la cirrosis
- Las principales MANIFESTACIONES de la HTP son:
Várices esofágicas, ascitis, disfunción renal, encefalopatía portosistémica, hiperesplenismo y síndrome
hepatopulmonar

CLASIFICACIÓN
PREHEPÁTICO (Vena Porta, INTRAHEPÁTICO (enfermedad POSTHEPÁTICO (enfermedades que
esplénica o mesentérica) hepática aguda o crónica) interfieren el flujo que sale del
hígado)
- Trombosis venosa portal, - Cirrosis - Budd Chiari
esplénica - Esquistosomiasis - Pericarditis constrictiva
- Compresión extrínseca de la - Sarcoidosis - Trombosis de VCI
Vena porta - TBC
- Hiperplasia nodular
regenerativa
- Enfermedad poliquística
- Enfermedades
mieloproliferativas

VARICES ESOFAGICAS
- Presentes en el 30% de las cirrosis compensadas. 60% en la no compensada
- La hemorragia por varices constituye una emergencia medica

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ASCITIS
- Es la acumulación de líquido ascítico (linfa) en cavidad abdominal
- El 80% se produce por HTP siendo el factor más importante (presión >12 mmHg)
- Su etiología más frecuente en la CIRROSIS, el resto a enfermedades del peritoneo
- En condiciones normales existe pasaje continuo de líquido del IV al intersticio (linfa), el cual retorna a
circulación por el sistema linfático
- Se produce ascitis cuando la cantidad de líquido extravasado supera la capacidad del sistema linfático de
retornarlo a la circulación
- El contenido proteico del líquido ascítico va a depender de la proporción de linfa hepática y de linfa intestinal
- La HTP desencadena una vasodilatación arterial esplénica a través de mediadores como ÓXIDO NÍTRICO,
monóxido de carbono y posteriormente aumento del gasto cardiaco

- En pacientes con distensión abdominal, los signos que argumentan más fuertemente a favor de la ascitis son
la presencia de ONDA ASCITICA y la existencia de EDEMA
CLASIFICACION
- Ascitis grado 1: Detectada sólo por ecografía
- Ascitis grado 2: Distensión abdominal moderada
- Ascitis grado 3: Grosera, gran volumen/masiva
PARACENTESIS DIAGNÓSTICA
- EN TODO PACIENTE QUE DEBUTA CON ASCITIS
- Complicaciones 1%
- Complicaciones graves <1/100.000 (hemoperitoneo, perforación intestinal)
- No se recomienda el uso de plasma fresco congelado y plaquetas para corregir coagulopatía

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ANALISIS DEL LIQUIDO ASCITICO

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA

- Infección del líquido ascítico
- Recuento PMN ≥250 cel/mm³, sin evidencia de infección abdominal de resolución quirúrgica
- Diagnóstico: análisis de líquido ascítico
- Cirróticos hospitalizados: ≈15% de ascitis
- Mortalidad hospitalaria: ≈10%
- Recurrencia anual: ≈70%
- La disfunción renal es un factor independiente de mortalidad en PBE
- Factor de riesgo más importante para desarrollar Síndrome Hepatorrenal
NEUTROASCITIS: PMN ≥250 cel/mm³ con cultivos negativos
- Signos, síntomas y mortalidad similar PBE
- Deben recibir tratamiento empírico
BACTERIOASCITIS: Cultivos positivos con PMN ≤250 cel/mm³
- Resolución espontánea: ≈ 60%
- Si presentan síntomas (fiebre, dolor abdominal, encefalopatía) tratar
PERITONITIS BACTERIANA SECUNDARIA:
- Foco de infección intraabdominal de resolución quirúrgica
1) Perforación de víscera hueca
2) Absceso
DX DE PBS POR PERFORACIÓN DE VÍSCERA HUECA:
- PMN ≥250 cel/mm³ (habitual >1000 cel/mm³)
- Múltiples microorganismos
- Al menos 2 de los siguientes: proteínas totales >1g/dl, LDH >VN, glucosa<50g/dl
ASCITIS HEMORRÁGICA
Para ver si hay PBE:
- Restar 1 PMN por cada 250 glóbulos rojos
- PMN ≥250 cel/mm³: tratar
- Causas más frecuentes: Ascitis hemorrágica espontánea, hepatocarcinoma, iatrogénica

DIAGNOSTICO
- ANAMNESIS:
1. Consumo de alcohol
2. Medicación hepatotoxica
3. ATC epidemiológicos (Virus de hepatitis), familiares de hepatopatías
- EXAMEN FÍSICO:
- Cirrosis Descompensado: desnutrición – decaimiento general – fiebre – aliento hepático – prurito –
ictericia
- Manifestaciones cutaneomucosa: spiders – xantelasmas – xantomas – eritema palmar – hematomas –
equimosis espontaneas – uñas de muehrcke con bandas blancas horizontales / uñas de Terry (mitad-
mitad) – ginecomastia en el hombre – disminución de vello corporal y atrofia testicular
- Palpación abdominal: borde duro, filoso y a veces nodular – existe distensión y matidez en los flancos
- Manifestaciones neurológicas:
- La ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA (EH) es una disfunción cerebral causada por insuficiencia hepática y/o
derivación portosistémica. Se manifiesta con un amplio espectro de anormalidades neurológicas o psiquiátricas
que van desde alteraciones subclínicas al coma.
- Alteraciones en tests psicométricos, cambios en la personalidad, irritabilidad, desinhibición, desorientación
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- Hipertonía, hiperreflexia, signos extrapiramidales, rigidez, diskinesia, hipokinesia, enlentecimiento del habla
- Alteración del ritmo sueño-vigilia
- Asterixis o flapping  se manifiesta al extender las manos con los dedos separados generándose movimientos
oscilatorios con intervalos de 1seg. Desaparece en los pacientes en coma ya que se necesita la contracción
voluntaria. Marca el inicio de la EH manifiesta. No es patognomónico

CLASIFICACION DE ACUERDO A LA ENFERMEDAD DE BASE:

- Tipo A: Insuficiencia Hepática Aguda
- Tipo B: Derivación portosistémica o shunt
- Tipo C: Cirrosis

DE ACUERDO A LA GRAVEDAD DE LAS MANIFESTACIONES:

- Criterios de West Haven

DE ACUERDO A SU EVOLUCIÓN EN EL TIEMPO:

- Episódica
- Esporádica: intervalo ≤ 6meses
- Persistente

DE ACUERDO A FACTORES PRECIPITANTES

- Precipitada
- No precipitada

EXAMENES COMPLEMENTARIOS
- LABORATORIO
1. Necrosis hepática: Aumento de GOT y GTP
2. Colestasis: Aumento bilirrubina total y directa – fosfatasa alcalina – gamma glutamil-transpeptidasa
3. Función hepática: Prolongación del tiempo de trombina – disminución de albumina e
hipogammaglobulinemia policlonal
4. Hemograma: Anemia ferropenica – anemia megaloblástica – pancitopenia
5. Anticuerpos: En busca de la etiología probable
- PARACENTESIS
1. A todo px cirrótico para diagnostico
2. Evacuadora para la extracción de grandes volúmenes
3. Importante medir los GB y su recuento diferencial (neutrófilo >250 indicador de infeccion “PBE”).
Los gérmenes aislados frecuentes son E. coli y Klebsiella pneumoniae
- ESTUDIOS POR IMÁGENES
1. Ecografía + Doppler
2. VEDA
3. CPRE
- PUNSION HEPATICA
1. Diagnóstico de certeza
2. Diagnostico etiológico

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 INSUFICIENCIA HEPATICA
INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA
- Alteración grave de todas las funciones del hígado
- Tiene una mortalidad del 40 – 80%
- El trasplante hepático es la única opción terapéutica
- Insuficiencia Hepática Fulminante “IHF”  Aparición de encefalopatía hepática dentro de las 8 semanas del
inicio de los síntomas
- Insuficiencia Hepática De Comienzo Tardío  Los pacientes desarrollan deterioro del sensorio de las 8 a las 24
semanas del inicio de los síntomas
- Falla Hepática Fulminante “FHF”  Aparición de la encefalopatía a las 2 semanas del inicio de la ictericia
- Hepatitis Subfulminante  Si la encefalopatía aparece entre las 2 y 12 semanas del inicio del a ictericia
- Insuficiencia Hepática Hiperaguda  cuando la encefalopatía aparece dentro de los 8 días
- Insuficiencia Hepática Aguda  cuando la encefalopatía aparece dentro de los 8 y 28 días
- Insuficiencia Hepática Subaguda  cuando la encefalopatía aparece dentro de 4 a 24 semanas del inicio de la
ictericia respectivamente
ETIOLOGIA

MANIFESTACIONES CLINICAS
- Manifestación de Lesión Hepática
1. Ictericia de aparición temprana

2. Hiperbilirrubinemia predominio conjugado

3. Aumento de GOT y GPT al inicio

4. Descenso de seudocolinesterasa

5. Disminución de los factores de la coagulación

6. Disminución de la síntesis de albumina

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 - Manifestaciones de Falla Multiorganica
1. ENCEFALOPATIA es la incapacidad de detoxificacion hepática con la siguiente acumulación de amoniaco,
NT, ácidos grasos de cadena corta, benzodiazepinas endógenas y acido gamma amino butírico, la
responsable de los síntomas neurológicos
Clínicamente se caracteriza por agitación, confusión o incluso alucinaciones, y puede llegar al coma

2. HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA POR EDEMA CEREBRAL  En el 75-80% de los pacientes con grado IV
y es la causa más frecuente de muerte en la FHF
3. INFECCIONES  Complicación común por disfunción del sistema retículo endotelial
4. COAGULOPATIA  Por disminución de la síntesis hepática de los factores procoagulantes u
anticoagulantes
5. ALTERACIONES HEMODINAMICAS  Aumento del gasto cardiaco, disminución de la resistencia
periférica y sobreproducción de Óxido nítrico
6. ALTERACIONES METABOLICAS  Aliento hepático – hipoglucemia – hipopotasemia – hiponatremia –
hipofosfatemia – alcalosis metabólica y respiratoria – acidosis metabólica
7. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA  Ocurre en más de la mitad de los pacientes con FHF
DIAGNOSTICO
- Anamnesis indirecta a los familiares
- Exm físico  Manifestaciones de IHA y las alteraciones de la encefalopatía según su grado
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INSUFICIENCIA HEPATICA CRONICA
ENCEFALOPATIA HEPATICA CRONICA
- Síndrome neuropsiquiatrico caracterizado por un conjunto de alteraciones funcionales del SNC que pueden
ser reversibles y se presenta en las afecciones hepáticas que evolucionan con insuficiencia hepatocelular e
HTP
CLASIFICACIÓN “EHC”
1. Encefalopatía Hepática Aguda Grave  se presenta en un paciente sin hepatopatía crónica
2. Encefalopatía Hepática Aguda En Una Encefalopatía Hepática Crónica  se presenta en cirróticos
descompensados. Son episodios de duración limitada y reversibles con tratamiento
3. Encefalopatía Hepática Crónica  se presenta en pacientes cirróticos con grandes shunts arteriovenosos
portosistemicos espontáneos o quirúrgicos
Suele ser progresiva e irreversible
Síntomas agravados por la transgresiones en la dieta, las hemorragias digestivas, incumplimiento de la
medicación, estreñimiento e infecciones
4. Encefalopatía Hepática Subclínica O Latente  Alteraciones en la pruebas psicométricas, el EEG o en las
pruebas neurofisiológicas, sin que existan síntomas clínicos aparentes
MANIFESTACIONES CLINICAS

DIAGNOSTICO
- Exm fisico:
1. Temblor aleteante “flapping”
2. Signo de la rueda dentada “extrapiramidalismo”
3. Signo de babinski
- Exm complementarios:
1. Gases en sangre: Alacalosis respiratoria – Mixta – Acidosis metabolica
2. Amonemia en sangre arterial
- Exm no rutinarios  TAC – EEG – RMN – puncion lumbar

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 SINDROMES PANCREATICOS
PANCREATITIS AGUDA
- Proceso inflamatorio agudo que resulta de la liberación y activación de las enzimas pancreáticas dentro de
la propia glándula
- Puede comprometer otro tejidos y órganos
- Desde el punto de vista ANATOMOPATOLOGICO se consideran 2 formas:
1. EDEMATOSA de mayor frecuencia y se caracteriza por edema intersticial, exudado inflamatorio leve e
indemnidad de las células pancreáticas
2. NECROHEMORRAGICA forma de evolución grave con hemorragia intrapancreatica y necrosis que
exceden la glándula e invaden tejidos y órganos circundantes, generando un grave cuadro peritoneal
con manifestaciones sistémicas
ETIOPATOGENIA

FISIOPATOLOGIA
- Dos mecanismos inician la pancreatitis aguda: la activación de las enzimas pancreáticas por reflujo del
contenido biliar y la autodigestion del páncreas por mecanismos citotoxicos
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1. DOLOR: intenso, grave, postrante y transfixiante en el
epigastrio irradiado en forma de cinturón, coincide con una
comida rica en grasa o exceso de alcohol
En continuo y no cede con analgésicos comunes
Duración de 24 hasta 48 hs
2. NÁUSEAS Y VÓMITOS: acompaña al dolor, se caracteriza por
la eliminación de contenido gástrico, bilis y en ocasiones
materia fecal
El vómito suele ser copioso, no alivian el dolor (≠ vesícula)
3. Otros: pleuritis – Ileo paralitico regional – distensión
abdominal generalizada
4. Casos raros y graves: Equimosis del ombligo (Signo De
Halsted-Cullen) y equimosis de los flancos (Signo De Grey-
Turner)
DIAGNOSTICO
- Aparición brusca de los SÍNTOMAS ALARMANTES: Dolor
epigástrico – Vómitos repetidos – Meteorismo abdominal –
estado de Shock, se lo conoce como “Drama Pancreático De
Dieulafoy”
- EXM FÍSICO:
1. Compromiso pulmonar (estertores – crepitantes – derrame
pleural)
2. Oliguria acompañada de deshidratación
3. Ictericia
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 4. Palpación abdominal dolorosa y tensa
5. No hay contractura, sin signos de irritación peritoneal y
disminución de RHA
EXÁMENES DE LABORATORIO:
1. AMILASA sérica aumentada en 2 o 3 veces más, positivo a los 60 min de inicio del cuadro, disminuye sus
niveles a partir del tercer dia
2. LIPASA permanece elevada por más tiempo y es la determinación de elección (> especificidad y sensibilidad)
3. LEUCOCITOSIS > 15 000
4. HIPOCALCEMIA
5. LDH aumento persistente
6. HIPOXEMIA signo de mal pronostico

ESTUDIOS POR IMÁGENES

1. ECOGRAFÍA  Para descartar litiasis
2. RADIOLOGÍA  Tórax (derrames o atelectasias) Abdomen simple (descarta Ileo regional)
3. TAC  permite clasificar por grados la gravedad, es útil solo cuando hay dudas de diagnóstico para
descartar otras causas
PACIENTES CON RIESGO

PANCREATITIS CRONICA
- Remplazo de las células acinares por tejido fibroso, con focos de inflamación, edema, necrosis, metaplasia y
dilatación del sistema ductal con el deposito variable de las sales de calcio

ETIOLOGIA

- Obstrucción del conducto pancreático principal,

- Se caracteriza por obstrucción de los conductos
con una dilatación uniforme sin reconocimiento de
pancreáticos con distribución irregular y con
tapones proteicos ni calcificaciones
distinto compromiso dentro de la glándula
- El ALCOHOLISMO es la causa más frecuente 80%
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1. DOLOR
- En un 50% de los pacientes como un episodio de pancreatitis aguda
- Aparece en forma de crisis dolorosas epigástricas o en el hipocondrio derecho después de una ingesta
copiosa de alimentos o de alcohol
- Es característica una posición antalgica de flexión ventral para disminuir el dolor “posición de plegaria”
2. DIARREA PANCREATICA
- Esteatorrea
- Se asocia también con Creatorrea (maldigestion proteica por déficit de tripsina)
3. PERDIDA DE PESO
4. DBT
- Se presenta en un 1/3 de los pacientes en estados avanzados
- Hay destrucción de los islotes, produciendo hiperglucemia y glucosuria

DIAGNOSTICO
- ANAMNESIS: Dolor en el epigastrio e hipocondrio
derecho, sumado a ATC de alcoholismo y enf
litiasica, se debe sospecha de pancreatitis crónica
- EXM FÍSICO: pérdida de peso, malabsorción
intestinal y déficit alimenticio. Se deben buscar
los puntos dolorosos

- EXM COMPLEMENTARIOS
1. Estudios de laboratorio: Amilasa y Lipasa suelen estar normales – aumento prolongado de la amilasa
indica obstrucción por seudoquistes – DBT – esteatorrea
2. Pruebas funcionales pancreáticas: comida de prueba “Lundh” o prueba de secretina (estimula secreción
de agua y electrolitos)
3. Estudios por imágenes: Ecografía – Rx (puede mostrar calcificaciones) – Colangiopancreatografia
retrograda endoscópica “CPRE” (estudio a elección para ver estenosis en el conducto terminal común o
de Wirsung) – TAC (útil para demostrar masas solidas) – Ecografía endoscópica
4. Criterios para el diagnóstico: requiere al menos 1 síntoma clínico, acompañado de alteraciones
características en las imágenes o pruebas funcionales pancreáticas anormales

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TUMORES DE PANCREAS
- Remplazo de las células acinares por tejido fibroso, con focos de inflamación, edema, necrosis, metaplasia y
dilatación del sistema ductal con el deposito variable de las sales de calcio

ETIOLOGIA
TUMORES ENDOCRINOS
- Los No Funcionantes, causan síntomas obstructivos,
hemorragias o masas abdominales
- Los Funcionantes secretan en exceso una hormona,
causando diversos síndromes (Insulinoma –
Gastrinoma – VIPoma – Carcinoide – DBT – Cushing)
TUMORES EXOCRINOS
- El ADENOCARCINOMA es el tumor más frecuente
90%, representa la 5ta causa de muerte por
neoplasias en países desarrollados
- Predominancia en sexo masculino
- Se suele presentar en mayores de 55 años
- Se localiza en la cabeza en un 70% - cuerpo 20% -
cola 10%

ADENOCARCINOMA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1. Ictericia obstructiva
2. Pérdida de peso
3. Dolor epigástrico
4. Pueden ser silentes hasta la producción de MTS
DIAGNOSTICO
- Ante una ictericia progresiva sin ATC de cólicos hepáticos o enf vesicular se debe pensar en una neoplasia
en la cabeza del páncreas
EXAMEN FÍSICO:
- Ictericia progresiva con vesícula palpable no dolorosa “Signo De Bard Y Pick”
- Hepatomegalia dura y nodular indica MTS hepática
- Indica MTS nódulos periumbilicales y en la fosa supraclavicular izq “Virchow”
ESTUDIOS DE LABORATORIO:
- CA 19-9 único biomarcador con utilidad clínica, útil para el seguimiento terapéutico
ESTUDIOS POR IMÁGENES:
- TAC con contraste IV procedimiento de elección para evaluación inicial
- Ecografía endoscópica
- CPRE

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 ENFERMEDAD CELIACA
- Es una enfermedad crónica, inmunomediada, sistémica, precipitada por la ingestión de proteínas tóxicas del
trigo, avena, cebada y centeno, comúnmente llamadas gluten, que afectan al intestino delgado en individuos
genéticamente predispuestos

FORMAS CLÍNICAS, CLASIFICACIÓN ACTUAL. SÍNTOMAS

- El espectro clínico variado de la enfermedad y el desconocimiento de los métodos de laboratorio más

apropiados pueden ocasionar un diagnóstico tardío o la ausencia del mismo y complicaciones a largo plazo
tales como osteoporosis y riesgo aumentado de fractura, alteraciones ginecológicas, retraso de crecimiento y
pubertad, y un aumento del riesgo de malignidad intestinal en pacientes no tratados

SINTOMÁTICA CLÁSICA

La forma clásica de presentación es más frecuente en niños menores de 2 años que en los adultos e incluye síntomas
relacionados predominantemente con la lesión intestinal severa que se produce. Los pacientes celíacos con esta
forma de presentación, pueden consultar por diarrea crónica: aumento del número de deposiciones y/o disminución
de la consistencia, que provoca malabsorción de nutrientes, pérdidas de grasa y proteínas por materia fecal.
Esto se manifiesta clínicamente con los siguientes hallazgos al examen físico: distensión abdominal; pérdida de peso;
baja talla; signos carenciales como piel seca, cabellos opacos y secos, queilitis, lengua depapilada e irritabilidad. En
los niños es frecuente que presenten hiporexia.
SÍNTOMAS DESTACADOS  Diarrea Crónica y/o malabsortiva - Distensión Abdominal - Pérdida de Peso –
Desnutrición

SINTOMATICA NO clásica

El comienzo suele ser más tardío y con síntomas más leves e intermitentes. En este caso, la diarrea suele ser menos
frecuente, es mayor la edad en la cual se realiza el diagnóstico y el compromiso nutricional es de menor jerarquía.
Como ha quedado establecido en la definición de la enfermedad, la EC no es sólo una enteropatía, sino una
enfermedad sistémica que puede manifestarse con uno o varios de los siguientes síntomas extraintestinales:

• Anemia ferropénica inexplicable y/o que no responde al tratamiento con hierro, en 6–12 %.

• Talla baja (hallada como único síntoma en un 10% de los casos) o Talla que no corresponde al carril genético.

• Defectos en el esmalte dentario y aftas recurrentes en el 10% hasta en el 40 % de los casos.

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• Otros hallazgos en pacientes celíacos son: anorexia, epilepsia con calcificaciones cerebrales, retardo en la
pubertad, trastornos ginecológicos, infertilidad, embarazos con recién nacidos de bajo peso , trastornos del
metabolismo cálcico, osteoporosis, debilidad o fatiga, trastornos psiquiátricos, especialmente depresión.

SINTOMAS INESPECIFICOS DIGESTIVOS  - Diarrea esporádica – Epigastralgia - Reflujo gastroesofágico – Vómitos -

Pérdida del apetito - Dolor abdominal – Constipación - Alteración del hepatograma: Transaminasas elevadas

SINTOMAS EXTRADIGESTIVOS  - Palidez Anemia - Aftas orales - Baja estatura - Trastornos del esmalte dental -
Caída de cabello, uñas quebradizas - Abortos a repetición, Menarca tardía, menopausia precoz - Parestesias, tetania,
calambres - Osteoporosis y Fracturas óseas con traumas mínimos - Cefalea, depresión - Convulsiones con
calcificaciones occipitales - Ataxia

ASINTOMÁTICA

Esta forma clínica corresponde a individuos que no presentan signos o síntomas y que han sido identificados a través
de estudios de rastreo (serología específica) realizados en grupos de riesgo, en la población general o por hallazgos
endoscópicos. Este comportamiento es más frecuente en familiares de celíacos de primer orden, en quienes la
enfermedad puede cursar durante años como asintomática.

En varios estudios epidemiológicos, se ha demostrado que esta forma clínica es más frecuente que la forma
sintomática, tanto en niños mayores de 2 años, como en adolescentes y adultos. Si bien no hay síntomas que lleven
al paciente a la consulta, luego de la mejoría serológica e histológica, muchos de estos pacientes refieren mejor
estado general, y suelen presentar mejor escolaridad, lo que reflejaría que no todos son realmente asintomáticos.

Se consideran grupos de riesgo para padecer la enfermedad a los familiares de primer grado de pacientes celíacos:
padres hermanos e hijos de pacientes con diagnóstico de EC (5-15%). También corresponden a esta forma clínica los
pacientes con enfermedades autoinmunes asociadas ya que se ha demostrado que las enfermedades autoinmunes
aparecen con más frecuencia en los pacientes diagnosticados durante la adultez, lo que podría relacionarse a un
mayor tiempo de exposición al gluten. Estas incluyen: DBT I, Tiroiditis de Hashimoto, Hepatitis autoinmune,
Síndrome de Sjögren, Nefropatía con depósitos IgA, Miocardiopatías y enfermedades genéticas como Síndrome de
Down o de Turner.

Frecuentemente estos pacientes que integran los grupos de riesgo son asintomáticos para la enfermedad celíaca.
La mayoría de los pacientes asintomáticos provienen de:
- Los grupos de riesgo
- Screening poblacional
- Hallazgo endoscópico

POTENCIAL

Pueden ser asintomáticos o presentar sintomatología inespecífica, presentan anticuerpos positivos, genética
compatible y biopsia normal.

REFRACTARIA

El diagnóstico de la enfermedad celíaca refractaria se realiza cuando los síntomas persisten o recurren a pesar de
realizar una dieta estricta libre de gluten por al menos 12 meses con persistencia de atrofia de las vellosidades. Esto
puede ocurrir en la presentación inicial (primaria), o después de que ya hubiera una respuesta inicial a una dieta
libre de gluten (secundaria).

La enfermedad celíaca refractaria debe considerarse especialmente en pacientes de más de 50 años de edad.

• Inicialmente debe evaluarse si el diagnóstico de E Celíaca es correcto, se requiere contar con determinación del
HLA, especialmente si el paciente es seronegativo.

• En segundo lugar se debe revisar la dieta cuidadosamente y por nutricionista experto.

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• Ante la persistencia de atrofia vellositaria y buen cumplimiento de la dieta deben considerarse otros diagnósticos
diferenciales como inmunodeficiencias, enteropatías autoinmunes, enteritis viral, giardiasis, sobredesarrollo
bacteriano, sprue colágeno etc.

Hay DOS SUBTIPOS de enfermedad celíaca refractaria:

• Tipo I, con linfocitos intraepiteliales normales

• Tipo II, con expansión clonal de linfocitos intraepiteliales y un fenotipo aberrante con déficit, de los marcadores de
superficie CD3, CD4 y CD8 con preservada expresión intracitoplasmática de CD3 en más del 50% de LIES evaluados
por Inmunohistoquímica o más del 20% por citometría de flujo y aumento de receptores Ύδ por PCR.

Se considera que la enfermedad de tipo II es una forma de linfoma intraepitelial de bajo grado, que se manifiesta con
una malabsorción severa que no responde a una dieta libre de gluten. Esta es la forma más grave y se asocia con una
alta tasa de mortalidad.

SEROLOGÍA
- El Anticuerpo Antitransglutaminasa tisular de tipo IgA (a-tTG) que utiliza como antígeno transglutaminasa
recombinante humana (tTG) es universalmente aceptado como el indicador serológico más importante en el
diagnóstico de EC. Con una sensibilidad del 93% (91- 95%) y una especificidad del 96% (95- 97%).
- Se recomienda que sea acompañado por la medición de IgA sérica total para descartar el déficit selectivo de
IgA. Si no se dispone de IgA sérica, realizar a-tTG IgA y si es negativa con alta sospecha clínica se deberá solicitar
anticuerpos de clase IgG, preferentemente antipéptidos desaminados de gliadina (DPG) IgG.
- Los sujetos que presentan síntomas sugestivos de EC y títulos elevados de anticuerpos a-tTG (> 10 veces su VN),
tienen alta probabilidad de presentar atrofia vellositaria severa (alta especificidad).
- Un título positivo bajo de a-tTG IgA, (< 3 veces su VN), sin síntomas evidentes, debe ser reconfirmado en un
plazo próximo (no mayor de 6 meses) y manteniendo el gluten en la dieta.
- Anticuerpos dirigidos a Péptidos de la Gliadina Desaminados (a-DGP): Es un test que mide los anticuerpos
dirigidos contra péptidos de gliadina desaminados (a-DGP), mejorando la eficacia en el diagnóstico, con
respecto a los antigliadina clásicos. Son útiles los de tipo IgA e IgG.
- a-DGP IgG tienen sensibilidad del 80-98% y especificidad de >90%
- a-DGP IgA tienen sensibilidad del 81-95% y especificidad del 86-93%
- El paciente menor de 2 años, ASINTOMATICO, que por lo general pertenece a un grupo de riesgo, con
anticuerpo AGA DPG IgA o IgG positivo con tTG IgA negativo deberá ser referido al gastroenterólogo para
evaluar conducta a seguir.
- Recomendación: utilizar a- DGP IgG en caso de deficiencia de IgA o como segundo test diagnóstico.

CONCLUSIONES
• Anticuerpos anti-transglutaminasa tisular (a-tTG) IgA: Es primera herramienta diagnóstica y habitualmente
suficiente.
• Anticuerpos Anti Gliadina Desaminados IgG son útiles ante Inmunodeficiencia de IgA y en pacientes niños o adultos
sintomáticos con atTG IgA negativa.
• Anticuerpos antiendomisio (EMA) IgA: Refuerza diagnóstico en pacientes con títulos no concluyentes de a-tTG IgA.
• El principal rol diagnóstico de la tipificación del HLA es de excluir la enfermedad.
• Combinación serológica inicial más recomendada para el diagnóstico: de acuerdo a disponibilidad
1. a-tTG IgA y IgA total
2. a- tTG IgA y DPG IgG
3. a- tTG IgA
• Confirmación diagnóstica mediante biopsia Intestinal.
• Anticuerpos antigliadina IgA e IgG clásicos NO son recomendados para el diagnóstico de la EC.
• Si el diagnóstico surgió por hallazgo endoscópico es aconsejable realizar serología previo a instalar la DLG.

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ESTUDIO GENÉTICO
La utilización de HLA DQ2 / DQ8 en diagnóstico de enfermedad celiaca debe ser RESORTE DEL ESPECIALISTA. NO
debe ser usado rutinariamente en el diagnóstico inicial de enfermedad celíaca. Puede ser útil para excluir la
enfermedad en casos de diagnóstico dudoso.

BIOPSIA DE DUODENO
Por consenso, en nuestro medio se debe confirmar el diagnóstico definitivo de Enfermedad Celíaca mediante la
biopsia intestinal tanto en niños como en adultos. Los expertos no consideran que en el momento actual estemos en
condiciones de certificar diagnóstico sin biopsia. Se adopta, también por consenso, la Clasificación De Marsh
Oberhuber modificada para el informe de la misma.

Son compatibles con EC el tipo 3a, 3b, 3c

TRATAMIENTO
Si bien hay una gran cantidad de alimentos que por su composición son naturalmente “libres de gluten” (sin TACC),
éstos pueden contaminarse durante el proceso de industrialización, en cualquiera de sus etapas, a través de
superficies, aire, equipos, entre otros. Por tal motivo, es recomendable que se consuman únicamente aquellos
alimentos industrializados que estén autorizados expresamente como libres de gluten (sin TACC) e incluidos en el
Listado Integrado de Alimentos Libres de Gluten publicado por la ANMAT.

SEGUIMIENTO
Evaluación Clínica, nutricional inicial y capacitación dietética deben ser realizadas por Gastroenterólogo y
Nutricionista entrenados. Se recomienda referenciar al paciente a su médico de cabecera con la suficiente
información del diagnóstico y tratamiento. Se define como método serológico para el seguimiento la determinación
cuantitativa de anti-tTG IgA.

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ENDOSCOPIA DIGESTIVA

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BIOPSIA HEPATICA

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 HEPATOGRAMA
- Consta en la mayoría de los casos de las siguientes determinaciones:
1. Bilirrubina
2. Transaminasas GOT - GPT
3. Fosfatasa alcalina FA

Otras determinaciones: Gamma glutamiltranspeptidasa – 5 nucleotidasa – seudocolinesterasa (CHE) LDH –

proteinograma – tiempo de protrombina. Deben solicitarse por separado

VALORES NORMALES
- Mujer: hasta 31 UI/L
GOT - TGO - Hombre: hasta 37 UI/L
- Se encuentra en musculo esquelético – cardiaco – cerebro – Riñon e hígado
- Mujer: hasta 31 UI/L
- Hombre: hasta 40 UI/L
ALT - GPT
- Se encuentra casi exclusivamente en hígado (indicador más específico de lesión
hepática)
- Mujer: hasta 170 UI/L
CPK
- Hombre: hasta 195 UI/L
LDH - 230 – 480 UI/L
ALDOLASA - Hasta 7,6 UI/L
FA - 98 – 279 UI/L
γGT - Hasta 33 UI/L
5´NUCLEOTIDASA - Hasta 9 UI/L

ALTERACIONES DE LAS PRUEBAS DE FUNCION HEPATICA

CAUSA DE ELEVACION DE LAS TRANSAMINASAS
EXTRAHEPATICA

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 POSIBLES CAUSAS DE ELEVACION DE TRANSAMINASAS y ESTUDIOS DIAGNOSTICOS ADICIONALES

PATRON DE NECROSIS PATRON DE COLESTASIS

PATRON INFILTRATIVO o DE MASA OCUPANTE PATRON DE DISFUNCION HEPATICA

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