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Enfermedad renal crnica

La enfermedad renal crnica (ERC) , anteriormente conocida como insuficiencia renal crnica (IRC), es una prdida progresiva (por 3 meses o ms) e irreversible de las funciones renales, cuyo grado de afeccin se determina con un filtrado glomerular (FG) <60 ml/min/1.73 m2.1 Como consecuencia, los riones pierden su capacidad para eliminar desechos, concentrar la orina y conservar los electrolitos en la sangre.2 Los sntomas de un deterioro de la funcin renal son inespecficos y pueden incluir una sensacin de malestar general y una reduccin del apetito. A menudo, la enfermedad renal crnica se diagnostica como resultado del estudio en personas en las que se sabe que estn en riesgo de problemas renales, tales como aquellos con presin arterial alta o diabetes y aquellos con parientes con enfermedad renal crnica. La insuficiencia renal crnica tambin puede ser identificada cuando conduce a una de sus reconocidas complicaciones, como las enfermedades cardiovasculares, anemia o pericarditis.

Epidemiologa
Se ha estimado que al menos 8 millones de estadounidenses tienen una velocidad de filtracin glomerular (VFG) disminuida en grado leve a moderado (fases 3 y 4 con una VFG 30-59 y 15-29 mL/min/1,73 m respectivamente). En Estados Unidos, se ha encontrado que la prevalencia de la enfermedad renal crnica abarca aproximadamente a un 13% de la poblacin general, y que aumenta con la edad.3 La prevalencia de una baja velocidad de filtracin glomerular suele ser ms baja entre mexicanos viviendo en los Estados Unidos que la poblacin blanca.3 En Chile, la prevalencia de la ERC en fases 3 y 4 es 5,7% y 0,2%, respectivamente.1 En Catalua el nmero de pacientes en dilisis a finales del ao 2002 era de 6.620 con un incremento anual del 4%.4 Algunos estudios preliminares en las reas suburbanas de grandes ciudades espaolas sitan la prevalencia global en 99 pacientes con IRC por cada enfermo en dilisis.5 El retardo de crecimiento y el desarrollo puberal muy tardo siguen siendo uno de los serios problemas de los nios con insuficiencia renal crnica.6

Etiologa
Artculo principal: Insuficiencia renal

Las causas ms comunes de ERC son la nefropata diabtica, hipertensin arterial, y glomerulonefritis.7 Juntas, causan aproximadamente el 75% de todos los casos en adultos. Ciertas reas geogrficas tienen una alta incidencia de nefropata de HIV. En la prctica clnica, la mayora de las nefropatas progresan lentamente hacia la prdida definitiva de la funcin renal. Histricamente, las enfermedades del rin han sido clasificadas segn la parte de la anatoma renal que est implicada:

Vascular, incluye enfermedades de las grandes vasos sanguneos, como estenosis de la arteria renal bilateral, y enfermedades de los vasos sanguneos pequeos, como nefropata isqumica, sndrome urmico hemoltico y vasculitis Glomerular, abarcando a un grupo diverso y subclasificado en: o Enfermedad glomerular primaria, como glomeruloesclerosis focal y segmentaria y nefropata por IgA o Enfermedad glomerular secundaria, como nefropata diabtica y nefritis lupus Tubulointersticial, incluyendo enfermedad poliqustica del rin, nefritis tubulointersticial crnica inducida por drogas o toxinas, y nefropata de reflujo Obstructiva, por ejemplo con piedras del rin bilaterales y enfermedades de la prstata

Cuadro clnico
Inicialmente no tiene sntomas especficos y solamente puede ser detectada como un aumento en la creatinina del plasma sanguneo. A medida que la funcin del rin disminuye:

La presin arterial est incrementada debido a la sobrecarga de lquidos y a la produccin de hormonas vasoactivas que conducen a la hipertensin y a una insuficiencia cardaca congestiva La urea se acumula, conduciendo a la azoemia y en ltima instancia a la uremia (los sntomas van desde el letargo a la pericarditis y a la encefalopata) El potasio se acumula en la sangre (lo que se conoce como hiperpotasemia), con sntomas que van desde malestar general a arritmias cardiacas fatales Se disminuye la sntesis de eritropoyetina (conduciendo a la anemia y causando fatiga) Sobrecarga de volumen de lquido, los sntomas van desde edema suave al edema agudo de pulmn peligroso para la vida La hiperfosfatemia, debido a la excrecin reducida de fosfato, asociada a la hipocalcemia (debido a la deficiencia de vitamina D3) y al hiperparatiroidismo, que conduce a la osteoporosis renal y a la calcificacin vascular La acidosis metablica, debido a la generacin disminuida de bicarbonato por el rin, conduce a respiracin incmoda y despus al empeoramiento de la salud de los huesos

En las etapas iniciales de la ERC, cuando las manifestaciones clnicas y resultados de laboratorio son mnimas o inexistentes, el diagnstico puede ser sugerido por la asociacin de manifestaciones inespecficos por parte del paciente, tales como fatiga, anorexia, prdida de peso, picazn, nuseas o hemlisis, la hipertensin, poliuria, nicturia, hematuria o edema. Los principales sntomas son: nicturia, poliuria u oliguria, edema, hipertensin arterial, debilidad, fatiga, anorexia, nuseas, vmito, insomnio, calambres, picazn, palidez cutnea, xerosis, miopata proximal, dismenorrea y/o amenorrea, atrofia testicular, impotencia, dficit cognitivos o de atencin, confusin, somnolencia, obnubilacinn y coma.7 Los pacientes de ERC sufren de aterosclerosis acelerada y tienen incidencia ms alta de enfermedades cardiovasculares, con un pronstico ms pobre.

Diagnstico
En muchos pacientes con ERC, ya son conocidas enfermedades renales previas u otras enfermedades subyacentes. Un nmero pequeo presenta con ERC de causa desconocida. En estos pacientes, ocasionalmente una causa es identificada retrospectivamente. Es importante distinguir la ERC de la insuficiencia renal aguda (IRA) porque la IRA puede ser reversible.7 Comnmente es realizado el ultrasonido abdominal, en el cual se mide el tamao de los riones. Los riones en la ERC usualmente son ms pequeos que los riones normales (< 9 cm), con excepciones notables por ejemplo en la nefrologa diabtica y en la enfermedad del rin poliquistico. Otra pista de diagnstico que ayuda a diferenciar la ERC de la IRA es un aumento gradual de la creatinina del suero (sobre varios meses o aos) en comparacin con un aumento repentino en la creatinina del suero (de varios das a semanas). Si estos niveles no estn disponibles (porque el paciente ha estado bien y no ha tenido ningn anlisis de sangre), ocasionalmente es necesario tratar a un paciente brevemente como si tuviera IRA hasta que se establezca si el empeoramiento renal es irreversible. En los pacientes con insuficiencia renal crnica tratados con dilisis estndar se van acumulando numerosas toxinas urmicas (ver el enlace). Estas toxinas muestran varias actividades citotxicas en el suero, tienen diversos pesos moleculares y algunas de ellas estn enlazadas a otras protenas, primariamente a la albmina. Tales sustancias txicas, ligadas a protenas, estn recibiendo la atencin de los cientficos interesados en mejorar los procedimientos estndar hoy usados para la dilisis crnica.

Velocidad de filtracin glomerular


1

Estadiaje de la Enfermedad Renal Crnica

Caractersticas

Estadiaje

Porcentaje

Disminuye ligeramente la funcin renal, dao renal con VFG >90 ml/min/1.73 m2.

Etapa 1

3,3%

Leve reduccin de la VFG (60-89 ml/min/1.73 m 2) con dao renal.

Etapa 2

3,0%

VFG = 30-59 ml/min/1.73 m 2.

Etapa 3

4,3%

Severa reduccin de la VFG (15-29 ml/min/1.73 m 2). Etapa de preparacin para la terapia de reemplazo renal.

Etapa 4

0,2%

Establecida la insuficiencia renal: VFG <15 ml/min/1.73 m 2. Inminente terapia de reemplazo renal.

Etapa 5

0,1%

El dao renal se define como alteraciones patolgicas o marcadores de dao, incluyendo anormalidades en la sangre, en orina o en estudios de imagen.

Las directrices britnicas distinguen entre una etapa 3A (VFG 45-59) y una etapa 3B (VFG 30-44) para fines diagnsticos y de remisin.
Artculo principal: ndice de filtrado glomerular

Todos individuo con una velocidad de filtracin glomerular (VFG) <60 ml/min/1.73 m2 durante 3 meses se clasifica dentro de una enfermedad renal crnica, independientemente de la presencia o no de dao renal. La justificacin para la inclusin de estas personas es que la reduccin de la funcin renal con estos valores o an inferiores representa la prdida de la mitad o ms de la funcin renal normal de un adulto, que puede estar asociada con varias complicaciones. Igualmente, todos los pacientes con dao renal se clasifican dentro de una enfermedad renal crnica, independientemente del nivel de tasa de filtracin glomerular. La justificacin para la inclusin de personas con una VFG de 60 ml/min/1.73 m2 es que la VFG puede ser sostenida en niveles normales o an inferiores a pesar de dao renal y que los pacientes con dao renal tienen mayor riesgo de las dos principales complicaciones de la enfermedad renal crnica: prdida total de la funcin renal y el desarrollo de enfermedades cardiovasculares.3 La prdida de protenas en la orina es considerada como un marcador independiente de empeoramiento de la funcin renal y enfermedad cardiovascular. Por lo tanto, ciertas directrices como la britnica aaden la letra "P" a la etapa de enfermedad renal crnica, si existe una importante prdida de protenas.

Tratamiento

Hamburguesa vegetal: Una dieta baja en protena se utiliza para las personas con funcin renal anormal con el fin de prevenir el empeoramiento de su enfermedad renal.8

La meta de la terapia es retrasar o parar la progresin, de otra manera implacable, de ERC a IRCT. El control de la presin arterial y el tratamiento de la enfermedad original, siempre que sea factible, son los amplios principios de direccin. Generalmente, son usados los Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECAs), o el antagonista de los receptores de angiotensina II (ARA II), dado que se ha encontrado que ellos retardan la progresin a IRCT.9 10 La dieta hipoproteica (0,8g de protenas/kg de peso del paciente/da) retrasa la aparicin de los sntomas de uremia, un efecto especialmente til ante TFG<25 ml/min, sin embargo, son terapias que deben ser manejadas por nutricionistas capacitados, pues dietas con un

aporte menor de protenas pueden ocasionar un balance nitrogenado negativo que contribuye a una desnutricin.4 Igualmente importante para prevenir la malnutricin en pacientes con ERC es el manejo de las caloras, con un aporte aproximado de 35 Kcal/kg/da.4 Usualmente es necesario el reemplazo de la eritropoyetina y la vitamina D3, dos hormonas procesadas por el rin, al igual que el calcio. Los quelantes de fosfato son usados para controlar los niveles de fosfato en el suero, que usualmente estn elevados en la insuficiencia renal crnica. Despus de que ocurra el IRCT, se requiere la terapia de reemplazo renal, en la forma de dilisis o de un transplante.

Etapa 1
Los pacientes en el estadio 1 suelen ser asintomticos. El plan de accin clnica se centra en el diagnstico y el tratamiento de la causa subyacente de la nefropata crnica, por ejemplo, diabetes o hipertensin arterial, el tratamiento de las enfermedades concomitantes, las intervenciones para ralentizar la progresin y la reduccin del riesgo de enfermedad cardiovascular.

Etapa 2
Los sntomas clnicos relativos a la disfuncin renal siguen siendo poco habituales durante la etapa 2. El plan de accin cnica se centra en la evaluacin y la prevencin de la progresin de la enfermedad. La tasa de progresin de la IRC es variable y depende de la causa subyacente del dao renal. Generalmente, la reduccin de la TFG se produce durante un perodo de varios aos.

Etapa 3
A partir de la etapa 3, los pacientes pueden presentar signos y sntomas clnicos relacionados con las complicaciones de la insuficiencia renal (por ejemplo, anemia y trastornos en el metabolismo mineral); en esta fase, el plan de accin comprende la evaluacin y el tratamiento de las complicaciones causadas por la IRC.

Etapa 4 y 5
Los pacientes de la etapa 4 pueden presentar anomalas de laboratorio y clnicas significativas relacionadas con la disfuncin renal. El plan de accin de la fase 4 comprende la preparacin del paciente para el tratamiento de sustitucin renal, es decir, dilisis o trasplante renal. Las personas que requieren dilisis se consideran pacientes con nefropata en fase terminal.

Pronstico [editar]

La hemodilisis es una de las opciones de tratamiento para reemplazar las funciones renales si los riones fallan durante el curso de una enfermedad renal crnica.12

El pronstico de pacientes con enfermedad crnica del rin vistos como datos epidemiolgicos hah demostrado que todos causan aumentos de la mortalidad a medida que la funcin del rin disminuye (ndice de mortalidad total)13 . La causa principal de muerte en pacientes con enfermedad crnica del rin es por enfermedades cardiovasculares, sin importar si hay progresin a IRCT13 .14 15 Mientras que las terapias de reemplazo renal pueden mantener a los pacientes indefinidamente y prolongar su vida, la calidad de vida es severamente afectada.16 17 El trasplante renal aumenta significativamente la supervivencia de los pacientes con IRCT cuando se compara a otras opciones teraputicas.18 19 Sin embargo, es asociado a una mortalidad incrementada a corto plazo (debido a las complicaciones de la ciruga). Apartando el trasplante, la hemodialisis domstica aparece estar asociada a una supervivencia mejorada y a una mayor calidad de vida, cuando se compara a la hemodilisis convencional de tres veces a la semana y a la dilisis peritoneal.20

Complicaciones [editar]
A medida que progresa la enfermedad renal, el trastorno de las funciones excretoras y reguladoras de los riones da lugar a complicaciones que afectan prcticamente a todos los sistemas orgnicos. Las complicaciones ms frecuentes asociadas a la IRC son hipertensin, anemia, dislipidemia, osteopata, malnutricin, neuropata, mayor riesgo de enfermedad cardiovascular, trastornos funcionales y una reduccin del bienestar del paciente. La prevalencia y la gravedad de las complicaciones normalmente aumentan con una TFG <60 ml/min/1,73 m2, es decir, a partir de la IRC etapa 3. No obstante, algunas complicaciones, incluyendo la hipertensin arterial y la anemia, pueden manifestarse relativamente pronto en el curso de la enfermedad renal. La prevencin y el tratamiento de las complicaciones es esencial para ralentizar la progresin de la IRC y mantener la calidad de vida de los pacientes.

Hipertensin [editar]
Artculo principal: Hipertensin arterial

La hipertensin arterial es tanto una causa como una complicacin de la IRC. Como complicacin, la hipertensin arterial puede manifestarse incluso con ligeras reducciones de la TFG. Los efectos adversos asociados a la hipertensin no controlada incluyen progresin acelerada de la IRC, desarrollo precoz y progresin ms rpida de la enfermedad cardiovascular y mayor riesgo de accidente cerebrovascular. El tratamiento antihipertensivo comprende cambios en el estilo de vida y tratamiento farmacolgico hasta mantener una presin arterial objetivo <130/80 mm Hg. Los inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina (IECA) y los bloqueadores del receptor de la angiotensina son los frmacos de primera eleccin. Adems de disminuir la presin arterial, se ha demostrado que estos agentes reducen la proteinuria y ralentizan la progresin de la IRC.

Anemia [editar]
Artculo principal: Anemia

Aproximadamente una cuarta parte de los pacientes con NC en las primeras fases presentan anemia renal; la tasa de prevalencia aumenta hasta aproximadamente el 75% en la fase terminal, cuando se hace necesaria la dilisis. Otros autores consideran que esta cifra puede llegar hasta el 95% en los pacientes dializados. Se espera que la carga de la anemia renal aumente significativamente durante los siguientes aos mientras siga aumentando la incidencia de enfermedades como la diabetes, una de las principales causas de IRC. La anemia consiste en la disminucin de glbulos rojos y hemoglobina en la sangre, que tiene como consecuencia una menor capacidad de sta para transportar oxgeno. La principal causa de anemia en pacientes con NC es la incapacidad de los riones afectados para secretar la cantidad suficiente de eritropoyetina, una hormona que regula la produccin de glbulos rojos. Otros factores que pueden contribuir a la anemia son la deficiencia de hierro, la menor vida de los glbulos rojos en presencia de uremia, hemorragias gastrointestinales, hiperparatiroidismo grave, malnutricin proteica e inflamacin. Los estudios realizados sugieren que el tratamiento de la anemia (cuando la concentracin de hemoglobina sea < 13,5 g/dl en hombres y <11,5 g/dl en mujeres) puede ralentizar la progresin de la IRC.

Dislipidemia [editar]
Artculo principal: Dislipidemia

La dislipidemia es un importante factor de riesgo de enfermedad cardiovascular y una complicacin habitual de la IRC. La dislipidemia promueve la aterosclerosis, una

enfermedad en la cual la placa cargada de colesterol se acumula en las paredes arteriales. La acumulacin de placa produce un estrechamiento y una prdida de elasticidad de las arterias que da como resultado un mayor riesgo de accidente cerebrovascular y de infarto agudo de miocardio. Los enfoques del tratamiento de la dislipidemia engloban una dieta con un contenido alto en fibra y bajo en grasas saturadas, prdida de peso y frmacos hipolipidemiantes como las estatinas, por ejemplo, simvastatina y atorvastatina.

Equilibrio electroltico [editar]


Los trastornos del metabolismo del calcio y del fsforo pueden manifestarse ya con la IRC en la etapa 3 y dar como resultado hiperparatiroidismo secundario y trastornos seos (osteodistrofia renal). Los riones desempean un importante papel en el mantenimiento de la salud sea al activar la vitamina D, que aumenta la absorcin del calcio por parte de los intestinos y que excreta el fosfato sobrante en la orina. Los pacientes con IRC carecen de vitamina D activa y tienen retencin de fosfato, lo que produce una deficiencia de calcio (hipocalcemia) y un exceso de fsforo (hiperfosfatemia) en la circulacin. La deficiencia de calcio estimula la liberacin de la hormona paratiroidea (PTH), que obtiene calcio de los huesos. Con el tiempo, las glndulas paratiroideas se hiperactivan y cada vez segregan mayores cantidades de PTH. Este trastorno, conocido como hiperparatiroidismo secundario, causa importantes daos seos, que provocan dolor de huesos, deformidades y un mayor riesgo de sufrir fracturas. El hiperparatiroidismo secundario anula la eritropoyesis y contribuye a la anemia en los pacientes con NC. Por otra parte, promueve la calcificacin vascular, que a su vez aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular. Las estrategias para prevenir y tratar el hiperparatiroidismo secundario y los trastornos seos abarcan la suplementacin de vitamina D, la restriccin del fsforo en la dieta, el uso de fijadores del fosfato (que reducen la absorcin de fsforo de la sangre) y el uso de medicamentos que inhiben la secrecin de PTH, como la vitamina D activa.

Malnutricin [editar]
Artculo principal: Desnutricin

Los pacientes con IRC corren el riesgo de sufrir malnutricin, asociada a una mayor morbimortalidad. Diversos factores de la enfermedad renal aumentan el riesgo de malnutricin, incluyendo las restricciones de la dieta, los trastornos del metabolismo proteico y energtico, los desequilibrios hormonales, la proteinuria, la prdida de apetito y la sensacin alterada del gusto relacionada con el empeoramiento de la funcin renal.

Neuropata [editar]

Artculo principal: Neuropata diabtica

La neuropata se asocia habitualmente a la IRC. Los sntomas relacionados con la disfuncin nerviosa aumentan su frecuencia y gravedad cuando la enfermedad renal progresa hacia la fase terminal. Los sntomas del sistema nervioso central asociados a una reduccin de la funcin renal incluyen fatiga, dificultad para concentrarse, problemas de memoria y trastornos del sueo. Cuando estn afectados los nervios perifricos, los pacientes pueden manifestar sensaciones anmalas como prurito y escozor y calambres o debilidad muscular Los sntomas de neuropata autnoma incluyen trastornos del ritmo cardaco y variaciones de la presin arterial. El desarrollo y la progresin de sntomas neurolgicos pueden indicar la necesidad de iniciar un tratamiento de sustitucin renal. Algunos sntomas pueden mejorar con la dilisis.

Enfermedad cardiovascular [editar]


La enfermedad cardiovascular es la principal causa de morbimortalidad en los pacientes con IRC en cualquiera de sus fases. Las personas con NC son ms propensas a morir de ECV que a desarrollar una insuficiencia renal. Las principales manifestaciones de enfermedad cardiovascular incluyen la cardiopata coronaria, la enfermedad cerebrovascular, la vasculopata perifrica y la insuficiencia cardaca congestiva. El mayor riesgo de enfermedad cardiovascular en los pacientes con IRC da como resultado una elevada prevalencia de los factores de riesgo tradicionales y no tradicionales (relacionados con la enfermedad renal).

Insuficiencia renal aguda


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Clasificacin y recursos externos

Aviso mdico

CIE-10 CIE-9 DiseasesDB Medline MedlinePlus eMedicine

N17.2 584 11263 Buscar en Medline (en ingls) 000501 med/1595

Sinnimos

Enfermedad renal aguda

La insuficiencia renal aguda (IRA) es una prdida rpida de la funcin renal debido al dao a los riones, resultando en la retencin de los productos residuales nitrogenados, (urea y creatinina),como tambin los no nitrogenados, acompaado por una disminucin de la tasa de filtrado glomerular (VFG). Dependiendo de la severidad y de la duracin de la disfuncin renal, esta acumulacin es acompaada por disturbios metablicos, tales como acidosis metablica (acidificacin de la sangre) y la hiperpotasemia (niveles elevados de potasio), cambios en el balance de fluido corporal, y efectos en muchos otros sistemas

orgnicos. Puede ser caracterizada por la oliguria o anuria (disminucin o cesacin de la produccin de la orina), aunque puede ocurrir la IRA no oligrica. El fallo renal agudo es una enfermedad seria y es tratada como una emergencia mdica. La mayor parte de las IRA son reversibles, puesto que el rin destaca, entre todos los rganos vitales, por su capacidad de recuperarse de una prdida casi completa de la funcin.1

Epidemiologa [editar]
La insuficiencia renal aguda aparece en aproximadamente 2-3% de todos los pacientes hospitalizados y entre 10-30% de los pacientes ingresados a cuidados intensivos.2 Por lo general se presenta de forma aislada, aunque suele verse acompaada como parte de disfuncin orgnica mltiple, es decir, de insuficiencia de otros rganos, tales como respiratorio, gastrointestinal, cardiovascular, heptica, etc. No es infrecuente que la enfermedad renal aguda sea complicacin de una enfermedad grave.

Causas [editar]
La insuficiencia renal, ya sea crnica o aguda, usualmente es categorizada segn causas pre-renales, renales y post-renales:

Pre-renal [editar]
Es la causa ms frecuente de IRA (55%). La insuficiencia renal prerenal, implica que la disminucin de la tasa de filtracin glomerular es secundaria a hipoperfusion renal. Es potencialmente reversible si el agente causal es eliminado. Causas de IRA prerenal: Hipovolemia

Hemorragias, quemaduras, deshidratacin Perdida por via gastrointestinal (vomitos, diarrea) Perdida por via renal (diureticos, diuresis osmtica, insuficiencia suprarenal) Secuestro de lquido en el espacio extravascular: pancreatitis, peritonitis, traumatismos, hipoalbuminemia

Bajo gasto cardiaco


Cardiopatas de diversa indole que cursan con gasto cardiaco bajo (valvulopatias, miocardiopatias, arritmias, taponamiento, pericarditis) Hipertension pulmonar, embolia pulmonar

Alteraciones de la resistencia vascular renal y perifrica

Vasodilatacin sistmica (sepsis, anestesia, anafilaxis)

Vasoconstriccin renal (Hipercalcemia, noradrenalina, adrenalina, ciclosporina)

Renal [editar]
Daos al rin en s mismo, esta lesin puede afectar a diferentes niveles estructurales sea glomerular, tubular, intersticial o vascular:

Infeccin, usualmente sepsis (inflamacin sistmica debido a infeccin), raramente del rin mismo, llamada pielonefritis Toxinas o medicamentos (ejemplo algunos antiinflamatorios no esteroideos, antibiticos aminoglucsidos, contrastes yodados, litio) Rabdomilisis (destruccin del tejido muscular), la resultante liberacin de mioglobina en la sangre afecta al rin. Puede ser causado por lesiones (especialmente lesiones por aplastamiento y trauma brusco? extensivo), estatinas, MDMA (xtasis), y algunas otras drogas Hemlisis (destruccin de los glbulos rojos de la sangre), la hemoglobina daa los tbulos. Esto puede ser causado por varias condiciones como la anemia falciforme y el lupus eritematoso Mieloma mltiple, debido hipercalcemia o a la nefropata por cilindros (el mieloma mltiple tambin puede causar insuficiencia renal crnica por un mecanismo diferente) Glomerulonefritis aguda que puede deberse a una variedad de causas, como enfermedad de la membrana de basamento glomerular/Sndrome de Goodpasture, granulomatosis de Wegener o nefritis de lupus aguda con lupus eritematoso sistmico

Post-renal [editar]
La obstruccin de las vas urinarias es responsable de menos de 5% de las IRA, sus causas son:

Medicamentos que interfieren con el normal vaciado de la vejiga Hipertrofia benigna de prstata o cncer de prstata Piedras del rin (clculos renales) Masa ocupante de origen maligno (neoplasia) (como por ejemplo cncer de ovario, cncer colorrectal). Catter urinario obstruido.

Diagnstico [editar]
La insuficiencia renal generalmente es diagnosticada cuando las pruebas de creatinina o nitrgeno ureico sanguneo (BUN) son marcadamente elevadas en un paciente enfermo, especialmente cuando la oliguria est presente. Las anteriores mediciones de la funcin renal pueden ofrecer una comparacin, que es especialmente importante si conocen que un paciente tambin tiene insuficiencia renal crnica. Si la causa no es evidente, son tpicamente realizadas una gran cantidad de anlisis de sangre y de examen de muestras de orina para esclarecer la causa del fallo renal agudo, es esencial una ultrasonografa mdica del tracto renal para descartar la obstruccin del tracto urinario.

Los criterios del consenso3 4 para la diagnosis de IRA son:


Riesgo: creatinina del suero incrementada 1,5 veces o la produccin de la orina de < 0,5 ml/kg del peso corporal para 6 horas Lesin: la creatinina 2,0 veces o produccin de la orina < 0,5 ml/kg para 12 h Falla: la creatinina 3,0 veces o creatinina > 355 mol/l (con una subida de > 44) o salida de orina debajo de 0,3 ml/kg para 24 h Prdida: IRA persistentes o ms de cuatro semanas de prdida completa de la funcin del rin

La biopsia del rin puede ser realizada en el escena de la falla renal aguda, para proporcionar un diagnstico definitivo y a veces dar una idea del pronstico, a menos que la causa est clara y las investigaciones apropiadas sean de modo tranquilizadormente negativas.

Tratamiento [editar]
El fallo renal agudo puede ser reversible si se trata apropiadamente. Las principales intervenciones son monitorear la toma y salida de lquidos tan de cerca como sea posible. La insercin de un catter urinario es til para monitorear la salida de la orina as como aliviar la posible obstruccin de salida de la vejiga, como por ejemplo cuando hay una prstata agrandada. En la ausencia de sobrecarga de lquidos, tpicamente el primer paso para mejorar la funcin renal es administrar lquidos intravenosos. La administracin de lquidos puede ser monitoreada con el uso de un catter venoso central para evitar sobre o sub reemplazo de lquidos. Si la causa es la obstruccin del tracto urinario, puede ser necesario el desahogo de la obstruccin (con una nefrostoma o un catter urinario). Las dos ms serias manifestaciones bioqumicas de la falla renal aguda, la acidosis metablica y la hipercalemia, pueden requerir tratamiento mdico con la administracin de bicarbonato de sodio y medidas antihipercalmicas, a menos que se requiera la dilisis. Si la hipotensin prueba ser un problema persistente en el paciente repleto de fluido, pueden ser suministrados dopamina u otros intropos para mejorar el gasto cardiaco y la perfusin renal. Puede ser usado un catter de Swan-Ganz para medir la presin de la obstruccin de la arteria pulmonar para proporcionar una gua de la presin atrial izquierda (y as a la funcin izquierda del corazn) como un blanco para el soporte inotrpico. La falta de mejora con la resucitacin lquida, la hipercalemia resistente a la terapia, la acidosis metablica o la sobrecarga de lquidos puede hacer necesario el soporte artificial en la forma de dilisis o hemofiltracin. Dependiendo de la causa, una proporcin de pacientes nunca recuperar la funcin renal completa, teniendo as insuficiencia renal terminal requiriendo de dilisis de por vida o de un trasplante de rin.

Electrocardiograma
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Saltar a navegacin, bsqueda El electrocardiograma (ECG/EKG, del alemn Elektrokardiogramm) es la representacin grfica de la actividad elctrica del corazn, que se obtiene con un electrocardigrafo en forma de cinta continua. Es el instrumento principal de la electrofisiologa cardaca y tiene una funcin relevante en el cribado y diagnstico de las enfermedades cardiovasculares, alteraciones metablicas y la predisposicin a una muerte sbita cardiaca. Tambin es til para saber la duracin del ciclo cardaco. El electrocardiograma tiene la ventaja de ser un procedimiento mdico con resultados disponibles inmediatamente, no es invasiva y es econmica.1 El nombre electrocardiograma esta compuesto por electro que implica la actividad elctrica, cardio del griego corazn y grama, tambin del griego, que significa escritura.

Derivacin I de un electrocardiograma

Historia [editar]
En 1872, Alexander Muirhead, durante sus estudios de posgrado en el Hospital de San Bartolom de Londres, conect alambres a la mueca de un paciente febril con el fin de obtener un registro de los latidos del corazn.2 Esta actividad se registr directamente para ser visualizado por un electrmetro de Lippmann por el fisilogo britnico John Burdon Sanderson.3 En el siglo XIX se hizo evidente que el corazn generaba electricidad. La actividad bioelctrica correspondiente al latido cardiaco fue descubierta por Kolliker y Mueller en 1856. El primero en aproximarse sistemticamente a este rgano bajo el punto de vista elctrico fue Augustus Waller, que trabajaba en el hospital St. Mary, en Paddington (Londres).4 Aunque en 1911 an vea pocas aplicaciones clnicas a su trabajo, el logro lleg cuando Willem Einthoven, que trabajaba en Leiden (Pases Bajos), descubri el galvanmetro de cuerda, mucho ms exacto que el galvanmetro capilar que usaba Waller.5 Einthoven asign las letras P, Q, R, S y T a las diferentes deflexiones y describi las caractersticas electrocardiogrficas de gran nmero de enfermedades cardiovasculares. Le fue otorgado el Premio Nobel de Fisiologa o Medicina en 1924 por su descubrimiento.6 Por otro lado la compaa Cambridge Scientific Instruments, ubicada en Londres, fabric por primera vez la mquina de Einthoven en 1911, y en 1922 se uni con una compaa en Nueva York para formar Cambridge Instruments Company, Inc. Desde entonces, ambas compaas se han beneficiado con el intercambio mutuo de tecnologa. Poco tiempo despus el electrocardigrafo demostr su valor en el diagnstico mdico y hoy se mantiene como uno de los instrumentos electrnicos ms empleados en la medicina

moderna, aunque ha evolucionado desde el enorme aparato original hasta el sistema electrnico compacto actual, que a menudo incluye una interpretacin computerizada de electrocardiograma.7

Actividad elctrica del corazn [editar]

Sistema de conduccin elctrica del corazn: 1. Ndo SA; 2. Ndulo AV.

El corazn tiene cuatro cmaras: dos aurculas y dos ventrculos, izquierdos y derechos. La aurcula derecha recibe la sangre venosa del cuerpo y la enva al ventrculo derecho el cual la bombea a los pulmones, lugar en el que se oxigena y del que pasa a la aurcula izquierda. De aqu la sangre se deriva al ventrculo izquierdo, de donde se distribuye a todo el cuerpo y regresa a la aurcula derecha cerrando el ciclo cardaco. Para que la contraccin cclica del corazn se realice en forma sincrnica y ordenada, existe un sistema de estimulacin y conduccin elctrica compuesto por fibras de msculo cardaco especializadas en la transmisin de impulsos elctricos. Aunque el corazn tiene inervacin por parte del sistema nervioso simptico, late aun sin estmulo de este, ya que el sistema de conduccin es autoexcitable. Es por esto que un individuo carece de control voluntario sobre los latidos de su corazn. El sistema de conduccin se inicia con la despolarizacin cardaca y debe transmitir ese impulso elctrico desde las aurculas haca los ventrculos. Para ello se compone de los siguientes elementos: el ndulo sinusal, el ndulo auriculoventricular, el haz de Hiss, con sus ramas derecha e izquierda y las Fibras de Purkinje. En el cuerpo humano se generan una amplia variedad de seales elctricas, provocadas por la actividad qumica que tiene lugar en los nervios y msculos que lo conforman. El

corazn, por ejemplo, produce un patrn caracterstico de variaciones de voltaje. El registro y anlisis de estos eventos bioelctricos son importantes desde el punto de vista de la prctica clnica y de la investigacin. Los potenciales se generan a nivel celular, es decir, cada una de las clulas es un diminuto generador de voltaje. Aunque es posible, con el empleo de microelectrodos, medir el potencial de una sola de ellas, las seales bioelctricas de inters clnico se producen por la actividad coordinada de grandes grupos celulares. Es este tipo de actividad sincronizada, en el que intervienen muchas clulas, el que puede registrarse mediante mtodos no invasivos, es decir, con el empleo de electrodos de metal colocados en la superficie del cuerpo.8 Un electrocardiograma (ECG) es una prueba fsica ampliamente utilizada para valorar la condicin del corazn en forma no invasiva. Dicha prueba se usa para evaluar el estado del sistema de conduccin del corazn, el del msculo, y tambin, en forma indirecta, la condicin de este rgano como una bomba y la aparicin de ritmos patolgicos causados por dao al tejido de conduccin de las seales elctricas, u otros trastornos no-cardacos.9 10 El ECG es la representacin grfica de la actividad bioelctrica del msculo cardaco, por lo que un equipo de registro de ECG (electrocardigrafo) es comparable a un voltmetro que realiza una funcin de registrador.

Depolarizacin y repolarizacin del corazn [editar]


En el corazn existen cuatro tipos de clulas morfolgica y funcionalmente diferentes:

las clulas contrctiles, responsables de la contraccin del miocardio de estas existen clulas contractiles auriculares y clulas contractiles ventriculares las clulas especializadas, que son las que generan y conducen los impulsos nerviosos, y constituyen los ndulos sinusal y atrio-ventricular (de conduccin lenta), el haz de His y las clulas de Purkinje (de conduccin rpida). las clulas endocrinas del corazn, que secretan el peptido natriuretico atrial, que es un auxilar en el control y regulacin del la tension arterial

Las clulas cardiacas presentan tres propiedades:

automatismo: son capaces de generar espontneamente el impulso elctrico que se propaga; el automatismo mximo se encuentra en las clulas del nodo sinusal, el marcapasos del corazn, y si ste falla, el nodo AV toma el relevo; excitabilidad: capacidad de responder a un impulso elctrico; las clulas especializadas generan ellas mismas los impulsos, mientras que las contrctiles son estimuladas por los impulsos propagados por las clulas adyacentes; existen diferentes fases de excitabilidad diferenciadas por el potencial de accin (PA) de las clulas cardacas, y diferentes periodos refractarios (tiempo requerido para recuperar la excitabilidad); conduccin: capacidad de transmitir un impulso elctrico a las clulas adyacentes; las velocidades de conduccin normales en las diferentes estructuras cardacas son las siguientes: o aurculas: 1 - 2 m/s o nodo AV: 0.02 - 0.05 m/s

o o

sistema His - Purkinje: 1.5 -3.5 m/s ventrculos: 0.4 m/s

La velocidad de conduccin depende de la rapidez del inicio del PA, que es rpido en las clulas de respuesta rpida, y lento en las clulas de respuesta lenta. Mecanismo de activacin celular:
Artculo principal: Potencial de accin cardaco

Fases de un potencial de accin (PA) cardaco. La elevacin rpida del voltaje ("0") corresponde a la entrada de iones sodio, mientras que los dos descensos ("1" y "3", respectivamente) corresponden a la inactivacin de los canales para el sodio, y a la salida de iones potasio durante la repolarizacin. La plataforma caracterstica del PA cardaco ("2") resulta de la apertura de los canales para el calcio sensibles al voltaje.

En reposo, durante la distole elctrica, hay un equilibrio entre11 :

las cargas positivas al exterior de las clulas, debidas a la acumulacin de iones sodio (Na+: 20mM int. frente a 145mM ext.) y calcio (Ca2+: 0.0001mM int. frente a 2.5mM ext.); por otro lado, tambin hay una mayor concentracin de iones cloro en el exterior (Cl-: 25mM int. frente a 140mM ext.); las cargas negativas al interior, debidas a la acumulacin de ciertos aniones impermeables, como el aspartato y el glutamato, a pesar de la presencia de iones potasio (K+: 150mM int. frente a 4mM ext.).

Esta diferencia de cargas genera una diferencia de potencial elctrico denominado potencial de membrana diastlico o potencial de reposo (-70 a -90 mV), que se mantiene debido a la diferente permeabilidad de la membrana externa cardiaca (el sarcolema) para estos iones, as como a la presencia de bombas inicas que transportan iones de forma activa a travs de la membrana, con consumo de energa en forma de ATP. Las clulas del sistema de conduccin se despolarizan de forma espontnea, modificando el transporte transmembrana de los iones Na+, K+ y Ca2+, lo que genera un PA; esta es la base del automatismo de las clulas cardiacas especializadas. El grado de automatismo es

diferente en las distintas estructuras: nodo sinusal > nodo AV > clulas del haz de His y de Purkinje. Durante la fase de despolarizacin (fase 0 y 1 del PA, paso de -90 a 20 mV) cada una de las clulas miocrdicas (y todas las clulas del ventrculo izquierdo simultneamente, por lo que se puede considerar como una gran clula nica) pierde cargas elctricas positivas en el exterior, que pasan al interior celular, primero a travs de los canales rpidos de Na+ y luego a travs de los canales lentos de Na+/Ca2+. De esta forma, durante la despolarizacin, el exterior celular es ms negativo y el interior ms positivo (en comparacin con la situacin de reposo). La fase de despolarizacin se sigue de una fase 2 que forma una plataforma y una fase 3 descendente, que se caracteriza por la salida masiva de iones K+, para compensar la negatividad exterior, que dura hasta el final de la repolarizacin. Al final de la fase 3, se alcanza el equilibrio elctrico. Finalmente, para restablecer el equilibrio inico, existen diferentes bombas inicas (inicio de la fase 4):

una bomba sodio-potasio, con actividad ATPasa, que extrae el Na+ del interior hacia el exterior celular, y reintroduce el K+ al interior celular; sta es una bomba electrognica, ya que se extraen 3 Na+ por cada 2 K+ que se introducen; una bomba que extrae Ca2+ de forma activa, dependiente de ATP; un intercambiador Na+/Ca2+ (3:1), que puede funcionar en los dos sentidos.

Si estas bombas se bloquean, por ejemplo en condiciones de hipoxia (que produce una cada en la produccin de ATP) o por drogas como la digitalina (que inhibe la bomba sodio-potasio), la concentracin intracelular de Na+ aumenta, por lo que hay menos iones sodio para intercambiar por Ca2+, por lo que se extrae menos Ca2+, que permanece en el interior produciendo la disfuncin celular. Por tanto:

durante la distole, en el exterior celular se acumulan cargas positivas; durante la sstole, el exterior celular es ms negativo.

Estas variaciones de voltaje en el corazn son las que se detectan con el electrocardigrafo.

Sistema de conduccin elctrica del corazn [editar]


Artculo principal: Sistema de conduccin elctrica del corazn

Animacin sobre el ECG normal.

El impulso cardaco se origina espontneamente en el ndulo sinusal, tambin llamado Sinoauricular (S.A.), de Keith y Flack o Marcapasos del Corazn, ubicado en la parte posterosuperior de la aurcula derecha, en la entrada de la vena cava superior. ste nodulo tiene forma ovalada y es el ms grande de los marcapasos cardacos. Est irrigado por la arteria del mismo nombre, que es una rama de la arteria coronaria derecha (60%) o de la arteria circunfleja (40%). Este nodo tiene una rica inervacin simptica y parasimptica. Desde el ndulo sinusal, el impulso elctrico se desplaza, diseminndose por las auriculas a travs de las vas internodales, produciendo la despolarizacin auricular y su consecuente contraccin.1 En adultos sanos, el nodo sinusal descarga a una velocidad de 60 impulsos por minuto, definiendo as el ritmo sinusal normal, que se traduce en contracciones por minuto. La onda elctrica llega luego al ndulo auriculoventricular (AV) o de Aschoff-Tawara, una estructura ovalada, un 40% del tamao del ndulo sinusal, ubicada en el lado derecho de la aurcula derecha, en el tabique interauricular, anterior al orificio del seno coronario y encima de la insercin de la lmina septal de la vlvula tricspide. En el 90% de los casos, este nodo est irrigado por una rama de la arteria coronaria derecha. El nodo AV tambin tiene una rica inervacin simptica y parasimptica. Aqu, la onda elctrica sufre una pausa de aproximadamente 0,1 segundo. El impulso cardaco se disemina luego a travs de un haz de fibras que es un puente entre el ndulo auriculoventricular y las ramas ventriculares, llamado haz de His, irrigado por ramas de la arteria coronaria derecha y la arteria descendente anterior (interventricular ant.). El haz de His se divide en 4 ramas: las ramas derecha e izquierda y esta ltima se divide en el fascculo izquierdo anterior y el fascculo izquierdo posterior, desde donde el impulso elctrico es distribuido a los ventrculos mediante una red de fibras que ocasionan la contraccin ventricular llamadas fibras de Purkinje, desencadenando la contraccin ventricular.1

En la mayor parte de los casos, las clulas que pertenecen al sistema de conduccin del corazn estn irrigadas por ramas de la arteria coronaria derecha, por lo que un trombo en esta arteria tiene un efecto negativo inmediato sobre la actividad cardaca.

Secuencia de activacin cardaca [editar]


El impulso elctrico generado en el ndulo sinusal se transmite a todo el corazn por el sistema de conduccin, a partir de las clulas auriculares hasta las clulas ventriculares. El estmulo sinusal despolariza las aurculas, comenzando por la parte lateral derecha de la aurcula derecha, y siguiendo un recorrido anti-horario (en direccin contraria a las agujas del reloj), despolarizando primero el septum interauricular y finalizando en la aurcula izquierda. La onda de despolarizacin llega luego al nodo AV, y se propaga lentamente en la parte superior del nodo. Al llegar a la parte distal del nodo, la onda de despolarizacin se acelera y entra en el haz de His, continuando a izquierda y a derecha por las dos ramas del haz. La despolarizacin ventricular comienza simultneamente en 3 puntos: las regiones de insercin de los haces supero-anterior, infero-posterior y medio-septales de la rama izquierda. Una vez iniciada, comienza la despolarizacin de la gran masa ventricular izquierda y derecha. La despolarizacin termina en las zonas menos ricas en fibras de Purkinje: las zonas basales y septales altas. La repolarizacin comienza siempre en las regiones del miocardio mejor irrigadas, que son las regiones sub-epicrdicas, y termina en las zonas peor irrigadas (se dice que sufren isquemia fisiolgica), que son las regiones sub-endocrdicas.

Derivaciones del ECG [editar]

Imagen que muestra un paciente conectado a los 10 electrodos necesarios para un ECG de 12 derivaciones

En electrocardiografa, la palabra "derivaciones" se refiere a la medida del voltaje entre dos electrodos. Los electrodos se colocan sobre el cuerpo del paciente, sujetndolos con cintas de velcro, por ejemplo, y conectados al aparato mediante cables.12 Las derivaciones de un ECG utilizan diferentes combinaciones de electrodos para medir distintas seales procedentes del corazn: en forma figurada, cada derivacin es como una "fotografa" de la actividad elctrica del corazn, tomada desde un ngulo diferente.

Colocacin de los electrodos [editar]


Para realizar un ECG estndar de 12 derivaciones, hacen falta 10 electrodos. Cada uno de ellos se numera y se coloca sobre el paciente de la forma siguiente:13 14

Colocacin adecuada de los electrodos precordiales, con el cdigo de color recomendado por la American Health Association. Observar que los electrodos perifricos pueden situarse sobre las muecas y tobillos, o prximos a los hombros y caderas, pero deben estar equilibrados (derecho vs izquierdo).15

12 derivaciones

Nombre del electrodo (en USA)

Localizacin del electrodo

RA

En el brazo derecho (right arm), evitando prominencias seas.

LA

En el mismo sitio que se coloc RA, pero en el brazo izquierdo (left arm).

RL

En la pierna derecha (right leg), evitando prominencias seas.

LL

En el mismo sitio que se coloc RL, pero en la pierna izquierda (left leg).

V1

En el cuarto espacio intercostal (entre las costillas 4 & 5) a la derecha del esternn.

V2

En el cuarto espacio intercostal (entre las costillas 4 & 5) a la izquierda del esternn.

V3

Entre V2 y V4.

V4

En el quinto espacio intercostal (entre las costillas 5 & 6), en la lnea medio-clavicular (la lnea imaginaria que baja desde el punto medio de la clavcula).

V5

En la misma lnea horizontal que V4, pero verticalmente en la lnea axilar interior (lnea imaginaria que baja desde el punto medio entre el centro de la clavcula y su extremo lateral, que es el extremo ms proximo al brazo).

V6

En la misma lnea horizontal que V4 y V5, pero verticalmente en la lnea medioaxilar (lnea imaginaria que baja desde el centro de la axila del paciente).

Derivaciones perifricas y precordiales [editar]

Lugares para las colocaciones precordiales.

Derivacin II.

El ECG se estructura en la medicin del potencial elctrico entre varios puntos corporales. Las derivaciones I, II y III son perifricas y miden la diferencia de potencial entre los electrodos situados en los miembros:

la derivacin I mide la diferencia de potencial entre el electrodo del brazo derecho y el izquierdo la derivacin II, del brazo derecho a la pierna izquierda la derivacin III, del brazo izquierdo a la pierna izquierda.

Los electrodos perifricos forman los ngulos de lo que se conoce como el trigulo de Einthoven.16 A partir de estos tres puntos se obtiene el punto imaginario V (el baricentro del tringulo, denominado el terminal central de Wilson), localizado en el centro del pecho, por encima del corazn. Estas tres derivaciones perifricas son bipolares, es decir, tienen un polo positivo y un polo negativo.17 Las otras nueve derivaciones miden la diferencia de potencial entre el punto imaginario V y cada uno de los electrodos; todas ellas son unipolares, porque aunque tienen dos polos, el polo negativo V es un polo compuesto por las seales procedentes de diferentes electrodos.18 As tenemos las derivaciones perifricas aumentadas (aVR, aVL y aVF) y las seis derivaciones precordiales (V1-6).

Las derivaciones unipolares de los miembros aVR, aVL y aVF (aVR por augmented vector right, por ejemplo, en referencia al electrodo del brazo derecho), se obtienen a partir de los mismos electrodos que las derivaciones I, II y III. Sin embargo, "ven" el corazn desde ngulos diferentes, porque el polo negativo de estas derivaciones es una modificacin del punto terminal central de Wilson. Esto anula el polo negativo, y permite al polo positivo ser el "electrodo explorador" o derivacin unipolar. Esto es posible porque, segn la ley de Kirchhoff: I + (-II) + III = 0. Esta ecuacin tambin se escribe como I + III = II. No se escribe I - II + III = 0 porque Einthoven invirti la polaridad de la derivacin II en el tringulo de Einthoven, probablemente porque prefera ver el pico QRS hacia arriba. La definicin del terminal central de Wilson prepar el camino para el desarrollo de todas las derivaciones unipolares.

La derivacin aVR (augmented vector right) tiene el electrodo positivo (blanco) en el brazo derecho. El electrodo negativo es una combinacin del electrodo del brazo izquierdo (negro) y el electrodo de la pierna izquierda (rojo), lo que "aumenta" la fuerza de la seal del electrodo positivo del brazo derecho. La derivacin aVL (augmented vector left) tiente el electrodo positivo (negro) en el brazo izquierdo. El electrodo negativo es una combinacin del electrodo del brazo derecho (blanco) y la pierna izquierda (rojo), lo que "aumenta" la fuerza de la seal del electrodo positivo del brazo izquierdo. La derivacin aVF (augmented vector foot) tiene el electrodo positivo (rojo) en la pierna izquierda. El electrodo negativo es una combinacin del electrodo del brazo derecho (blanco) y el brazo izquierdo (negro) lo que "aumenta" la seal del electrodo positivo en la pierna izquierda.

Las derivaciones perifricas aumentadas aVR, aVL, y aVF se amplifican de este modo porque, cuando el electrodo negativo es el terminal central de Wilson, la seal es demasiado pequea para ser til. Bailey desplaz los tres lados del tringulo de Einthoven (formados por las derivaciones I, II y III), hacindolas pasar por el terminal central de Wilson, obteniendo el sistema triaxial de Bailey. La combinacin de las derivaciones bipolares (I, II y III) con las derivaciones aumentadas constituye el sistema de referencia hexaxial de Bailey, que se usa para calcular el eje elctrico del corazn en el plano frontal.

Los electrodos para las derivaciones precordiales (V1, V2, V3, V4, V5, y V6) estn colocados directamente sobre el pecho. Debido a su proximidad con el corazn, no es necesario aumentarlas. El electrodo negativo en este caso es el terminal central de Wilson, y por ello estas derivaciones se consideran unipolares (el terminal central de Wilson es la media de las tres derivaciones perifricas; se aproxima al potencial promedio de la

superficie corporal). Las derivaciones precordiales ven la actividad elctrica del corazn en el denominado plano horizontal. El eje elctrico del corazn en el plano horizontal se denomina el eje Z. Por lo tanto, hay doce derivaciones en total. Cada una de las cuales registra informacin de partes concretas del corazn:

Las derivaciones inferiores (III y aVF) detectan la actividad elctrica desde el punto superior de la regin inferior (pared) del corazn. Esta es la cspide del ventrculo izquierdo. Las derivaciones laterales (I, II, aVL, V5 y V6) detectan la actividad elctrica desde el punto superior de la pared lateral del corazn, que es la pared lateral del ventrculo izquierdo. Las derivaciones anteriores, V1 a V6 representan la pared anterior del corazn o la pared frontal del ventrculo izquierdo. aVR raramente se utiliza para la informacin diagnstica, pero indica si los electrodos se han colocado correctamente en el paciente.

La comprensin de las direcciones o vectores normales y anormales de la despolarizacin y repolarizacin comporta una importante informacin diagnstica. El ventrculo derecho posee muy poca masa muscular, por lo que solamente imprime una pequea marca en el ECG haciendo ms difcil diagnosticar los cambios en ste que los producidos en el ventrculo izquierdo. Los electrodos miden la actividad elctrica media generada por la suma total de la capacidad cardiaca en un momento concreto. Por ejemplo, durante la sstole auricular normal, la suma de la actividad elctrica produce un vector elctrico que se dirige del ndulo SA (sinusal) hacia el ndulo AV (auriculoventricular) y se extiende desde el atrio derecho al izquierdo ( puesto que el ndulo SA reside en el atrio derecho). Esto se convierte en la onda P en el ECG, la cual es recta en I, II, III, AVL y aVF (ya que la actividad elctrica general se dirige hacia esas derivaciones), e invertida en aVR (dado que se aleja de esa derivacin)

El ECG normal [editar]

Dibujo de un ECG con etiquetas de ondas e intervalos. P=onda P, PR=segmento PR, QRS=complejo QRS, QT= intervalo QT, ST=segmento ST, T=onda T.

El trazado tpico de un electrocardiograma registrando un latido cardaco normal consiste en una onda P, un complejo QRS y una onda T. La pequea onda U normalmente es invisible. Estos son eventos elctricos que no deben ser confundidos con los eventos mecnicos correspondientes, es decir, la contraccin y relajacin de las cmaras del corazn. As, la sstole mecnica o contraccin ventricular comienza justo despus del inicio del complejo QRS y culmina justo antes de terminar la onda T. La distole, que es la relajacin y rellenado ventricular, comienza despus que culmina la sstole correspondiendo con la contraccin de las aurculas, justo despus de iniciarse la onda P.

El eje electrico [editar]


El eje elctrico es la direccin general del impulso elctrico a travs del corazn. Normalmente se dirige en forma de vector hacia la parte inferior izquierda, aunque se puede desviar a la parte superior izquierda en gente anciana, embarazada u obesa. Una desviacin extrema es anormal e indica un bloqueo de rama, hipertrofia ventricular o (si es hacia la derecha) embolia pulmonar. Tambin puede diagnosticar una dextrocardia o una inversin de direccin en la orientacin del corazn, pero esta enfermedad es muy rara y a menudo ya ha sido diagnosticada por alguna prueba ms especfica, como una radiografa del trax.

Onda P [editar]

La onda P es la seal elctrica que corresponde a la despolarizacin auricular. Resulta de la superposicin de la despolarizacin de la aurcula derecha (Parte inicial de la onda P) y de la izquierda (Final de la onda P). La repolarizacin de la onda P (Llamada Onda T auricular) queda eclipsada por la despolarizacin ventricular (Complejo QRS). Para que la onda P sea sinusal (Que provenga del Nodo Sinusal) debe reunir ciertas caractersticas:
1. No debe superar los 0,25 mV (mili Voltios). Si lo supera, estamos en presencia de un Agrandamiento Auricular Derecho. 2. Su duracin no debe superar los 0,11 segundos en el adulto y 0,07-0,09 segundos en los nios. Si esta aumentado, posee un Agrandamiento Auricular Izquierdo. 3. Tiene que ser redondeada, de rampas suaves, simtricas y de cspide roma. 4. Tiene que preceder al complejo ventricular.

Complejo QRS [editar]


El complejo QRS corresponde a la corriente elctrica que causa la contraccin de los ventrculos derecho e izquierdo (despolarizacin ventricular), la cual es mucho ms potente que la de las aurculas y compete a ms masa muscular, produciendo de este modo una mayor deflexin en el electrocardiograma. La onda Q, cuando est presente, representa la pequea corriente horizontal (de izquierda a derecha) del potencial de accin viajando a travs del septum interventricular. Las ondas Q que son demasiado anchas y profundas no tienen un origen septal, sino que indican un infarto de miocardio. Las ondas R y S indican contraccin del miocardio. Las anormalidades en el complejo QRS pueden indicar bloqueo de rama (cuando es ancha), taquicardia de origen ventricular, hipertrofia ventricular u otras anormalidades ventriculares. Los complejos son a menudo pequeos en las pericarditis. La duracin normal es de 60 a 100 milisegundos

Onda T [editar]
La onda T representa la repolarizacin de los ventrculos. Durante la formacin del complejo QRS, generalmente tambin ocurre la repolarizacin auricular que no se registra en el ECG normal, ya que es tapado por el complejo QRS. Elctricamente, las clulas del msculo cardiaco son como muelles cargados; un pequeo impulso las dispara, despolarizan y se contraen. La recarga del muelle es la repolarizacin (tambin llamada potencial de accin). En la mayora de las derivaciones, la onda T es positiva. Las ondas T negativas pueden ser sntomas de enfermedad, aunque una onda T invertida es normal en V1 ( V2-3 en personas de raza negra).

El segmento ST conecta con el complejo QRS y la onda T. Puede estar reducido en la isquemia y elevado en el infarto de miocardio

Medidas del ECG [editar]

Intervalo QT [editar]
El intervalo QT corresponde a la despolarizacin y repolarizacin ventricular, se mide desde el principio del complejo QRS hasta el final de la onda T. ste intervalo QT y el QT corregido son importantes en la diagnosis del sndrome de QT largo y sndrome de QT corto. Su duracin vara segn la frecuencia cardaca y se han desarrollado varios factores de correccin para este intervalo. El ms frecuentemente utilizado es el formulado por Bazett y publicado en 1920. La frmula de Bazett es:

donde QTc es el intervalo QT corregido para la frecuencia cardaca y RR es el intervalo desde el comienzo de un complejo QRS hasta el siguiente, medido en segundos. Sin embargo, esta frmula tiende a ser inexacta; sobre-corrige en frecuencias cardacas altas e infra-corrige en las bajas. Un mtodo mucho ms exacto fue desarrollado por Rautaharju, que cre la frmula:

Frecuencia cardaca [editar]


La frecuencia cardaca puede ser derivada de un trazado del electrocardiograma con varias ecuaciones. Una de ellas sigue la regla de los 300, la cual funciona si el ritmo es regular: dividiendo 300 entre el nmero de cuadros grandes (cinco cuadros pequeos en cada cuadro grande) entre un R y la siguiente. Por ejemplo, en la grfica abajo, la distancia en cuadros grandes entre un R y el siguiente es aproximadamente de 2,5: dividiendo 300 entre 2,5 produce una frecuencia cardaca de 120 latidos por minuto.

Usos [editar]
El ECG tiene una amplia gama de usos :

Determinar si el corazn funciona normalmente o sufre de anomalas (p. ej.: latidos extra o saltos arritmia cardiaca). Indicar bloqueos coronarios arteriales (durante o despus de un ataque cardaco). Se puede utilizar para detectar alteraciones electrolticas de potasio, sodio, calcio, magnesio u otros. Permitir la deteccin de anormalidades conductivas (bloqueo auriculo-ventricular, bloqueo de rama). Mostrar la condicin fsica de un paciente durante un test de esfuerzo. Suministrar informacin sobre las condiciones fsicas del corazn (p. ej.: hipertrofia ventricular izquierda)

Alteraciones electrolticas y del equilibrio cido-base en la enfermedad renal crnica avanzada

Resumen: o 1. Los riones representan los rganos clave para mantener el balance de los diferentes electrolitos corporales y del equilibrio cido-base. La prdida progresiva de funcin renal se traduce en una serie de modificaciones adaptativas y compensatorias renales y extrarrenales que permiten mantener la homeostasis con filtrados glomerulares hasta cifras en torno a 10-25 ml/min. Con filtrados glomerulares inferiores a 10 ml/min, casi siempre existirn anomalas del medio interno con repercusiones clnicas. 2. Alteraciones del balance de Agua. En la Enfermedad Renal Crnica (ERC) avanzada, el rango de osmolalidad urinaria se aproxima progresivamente a la plasmtica, hacindose isostenrica. La traduccin clnica son los sntomas de nicturia y poliuria, especialmente en nefropatas tubulointersticiales. La sobrecarga de agua se traducir en hiponatremia, y una disminucin en la ingesta, se traducir en hipernatremia. En todo paciente con ERC avanzada deben efectuarse anlisis rutinarios de Na plasmtico (Fuerza de Reco- mendacin C). Excepto en estados edematosos debe aconsejarse una ingesta lquida diaria de 1,5-2 litros (Fuerza de Recomendacin C). La Hiponatremia no suele aparecer con filtrados glomerulares superiores a 10 ml/min (Fuerza de Reco- mendacin B). Si aparece debe de pensarse en un aporte excesivo de agua libre, o bien una liberacin no osmtica de la vasopresina por estmulos tales como el dolor, anestsicos, hipoxemia o hipovolemia, o bien la utilizacin de diurticos. La hipernatremia es menos frecuente en la ERC que la anterior. Puede aparecer por aporte de soluciones hipertnicas parenterales o, ms frecuentemente, como consecuencia de una diuresis osmtica por ingesta escasa de agua en el seno de una enfermedad intercurrente, o en alguna circunstancia que limite el acceso al agua (obnubilacin, inmovilidad). 3. Alteraciones del balance de Sodio: En la ERC, la fraccin de excrecin de sodio aumenta, de forma que la excrecin absoluta de sodio no se modifica hasta valores de filtrado glomerular inferiores a 15 ml/min (Fuerza de Recomendacin B). El contenido corporal total de sodio es el principal determinante del volumen extracelular, por lo que las alteraciones en el balance del sodio se

traducirn en situaciones clnicas de falta o exceso de volumen: La deplecin de volumen por prdida renal de sodio ocurre en restricciones bruscas en la ingesta de sal en la ERC avanzada. Aparece con ms frecuencia en algunas enfermedades renales tubulointersticiales (nefropatas pierde sal). La sobrecarga de volumen por retencin renal de sodio puede aparecer con filtrados glomerulares ineriores a 25 ml/min, y se traduce en edema, hipertensin arterial e insuficiencia cardaca. La utilizacin de diurticos en la sobrecarga de volumen de la ERC es til para forzar natriuresis (Fuerza de Recomendacin B). Las tiazidas tienen poca actividad en la ERC avanzada. Los diurticos del asa son eficaces, debiendo utilizarse a dosis superiores a las habituales (Fuerza de Re- comendacin B). La combinacin tiazidas-diurticos del asa puede ser til en casos refractarios (Fuerza de Recomendacin B). En el paciente con ERC ingresado debe monitorizarse peridicamente el peso y la volemia (Fuerza de Reco- mendacin C). 4. Alteraciones del balance de Potasio: En la ERC la capacidad excretora de potasio disminuye proporcionalmente a la prdida del filtrado glomerular. El estmulo de la aldosterona y el aumento en la excrecin intestinal de potasio son los principales mecanismos de adaptacin para mantener la homeostasis de potasio, hasta filtrados glomerulares de 10 ml/min. Las principales causas de hiperkalemia en la ERC son las siguientes: Utilizacin de frmacos que alteran la capacidad de excrecin renal de potasio: IECAS, ARAII, AINES, Antialdosternicos, Betabloqueantes no selectivos, heparina, trimetoprim, anticalcineurnicos. Se aconseja la determinacin de un potasio srico a las dos semanas de iniciar el tratamiento con IECAs/ ARAII (Fuerza de Recomendacin C). No se aconseja el uso rutinario de antialdosternicos en la ERC avanzada (Fuerza de Recomendacin C).

Reduccin brusca del filtrado glomerular: Estreimiento. Ayuno prolongado. Acidosis metablica. La dieta pobre en potasio es aconsejable con FG inferiores a 20 ml/min, o en FG inferiores a 50 ml/min si se toman frmacos hiperkalemiantes (Fuerza de Re- comendacin C). En ausencia de sntomas o alteraciones electrocardiogrficas, la revisin de los frmacos, la restriccin de potasio de la dieta y el uso de resinas de intercambio inico orales suelen ser medidas teraputicas suficientes (Fuerza de Recomendacin C). Si sntomas y/o alteraciones electrocardiogrficas, deben utilizarse las medidas farmacolgicas parenterales habituales (gluconato clcico al 10%, insulina y glucosa, salbutamol, resinas, diurticos) (Fuerza de Recomendacin A). El bicarbonato parenteral y las resinas de intercambio en enemas no se aconseja como tratamiento de primera eleccin (Fuerza de Recomendacin C). La hemodilisis debe plantearse en filtrados glomerulares inferiores a 10 ml/min (Fuerza de Recomenda- cin C). 5. Trastornos cido-Base en la ERC. La acidosis metablica moderada (Bic 16-20) mEq/L es habitual con filtrados glomerulares inferiores a 20 ml/min, y favorece la demineralizacin sea por liberacin de calcio y fosfato del hueso, la hiperventilacin crnica, y la debilidad y atrofia muscular. Su tratamiento consiste en la administracin de bicarbonato sdico, habitualmente va oral (0,5-1 mEq/ kg/da), con el objetivo de conseguir un bicarbonato srico de 22-24 mmol/L (Fuerza de Recomendacin C). Tambin es til la limitacin de la ingesta proteica diaria a menos de 1 g/kg/da (Fuerza de Recomen- dacin C). La utilizacin de sevelamer como quelante de fsforo agrava la acidosis metablica, ya que favorece la produccin endgena de cidos, por lo que debe monitorizarse y corregirse la acidosis en caso de que aparezca (Fuerza de Recomendacin C).

Siempre debe corregirse la hipocalcemia antes que la acidosis metablica de la ERC (Fuerza de Recomenda- cin B). La Alcalosis Metablica es un trastorno poco frecuente e implica un aporte exgeno de sustancias alcalinas (bicarbonato, quelantes de fsforo), o vmitos.