TEMA 4

APARATO RESPIRATORIO. Anatomía, fisiología,

patologías y procedimientos.
INTRODUCCIÓN

Las células necesitan el aporte continuo de oxígeno para llevar a cabo

actividades vitales para su supervivencia. Muchas de estas actividades generan CO 2,
dado que éste origina un estado de acidez
que es tóxico para las células, debe
eliminarse con rapidez y eficacia. El aparato
que aporta O2 y elimina CO2 es el aparato
respiratorio.
El aparato respiratorio consiste en
órganos que intercambian gases entre la
atmósfera y la sangre y sus estructuras
actúan como distribuidor de aire y como
intercambiador de gases. Estos son: nariz,
faringe, laringe, tráquea, bronquios y
pulmones. Por otro lado, el aparato
circulatorio transporta los gases presentes en
la sangre, entre los pulmones y las células.
El término de las vías respiratorias
superiores (situadas fuera del tórax o cavidad
torácica) se refiere a nariz, faringe, laringe y
estructuras afines. La de vías respiratorias
inferiores (dentro de la cavidad) al resto del
aparato respiratorio: tráquea y árbol
bronquial. El intercambio de gases entre la
atmósfera, sangre y células es la respiración.
La respiración externa es el intercambio de gases entre los pulmones y la
sangre y la interna entre la sangre y las células. En cambio, el movimiento del aire por
los conductos respiratorios se denomina ventilación.
La respiración proporciona un importante mecanismo homeostásico al
suministrar oxígeno y eliminar dióxido de carbono y ayuda a mantener un medio
ambiente constante que permite el funcionamiento eficaz de nuestras células
corporales.

VÍAS RESPIRATORIAS SUPERIORES

La nariz
Estructura. En su porción externa es una estructura cartilaginosa prominente
localizada en la parte frontal de la cara, que abre las vías respiratorias por dos orificios
situados en su plano inferior conocidos como orificios nasales o narinas. A través de
estos orificios el aire entra en las cavidades nasales, que están separadas por una
pared al principio cartilaginosa y luego ósea que se conoce como tabique nasal. Las
fosas nasales se abren posteriormente para comunicarse con la faringe a través de
unos orificios denominados coanas nasales. La cavidad nasal no es lisa, sino que tiene
unos grandes repliegues óseos en su pared, que se conocen con el nombre de
cornetes. Toda la región está tapizada por un epitelio cilíndrico, que en la porción
exterior es escamoso y en la porción interior, es ciliado y muy abundante en células
productoras de moco. Existen además unas formaciones pilosas en la región más
cercana a los orificios nasales, y un epitelio especializado en la porción superior. Este
epitelio recibe el nombre de mucosa olfatoria, ya que tiene las terminaciones
nerviosas del primer par craneal y es donde reside el sentido del olfato.

Función. La nariz participa en tres funciones bien diferenciadas. Por un lado, forma
parte de los órganos de los sentidos a través del olfato; por otro, colabora en la
fonación mediante la modulación de la voz, y por último conduce el aire desde el
exterior hasta la faringe. Pero la nariz no es un simple conducto, sino que filtra el aire,
gracias a los pelos y a la mucosa ciliada, y lo humedece y calienta. Todo ello es posible
porque la superficie interior es muy grande debido a los pliegues que contiene.
En el interior de la nariz drenan otras estructuras, como los conductos lagrimales
(por eso cuando lloramos se nos inunda la cavidad nasal) y los senos paranasales.

Senos paranasales
Son unas estructuras huecas que existen en el interior de algunos huesos del
cráneo y de la cara -frontal, etmoides, esfenoides y maxilar superior-, y que comunican
con la cavidad nasal. Se hayan recubiertos
de epitelio mucoso similar al nasal, y al
circular por su interior el aire sufre un
proceso de humectación y calentamiento.
Las aberturas entre los senos nasales y la
nariz no son amplias y pueden obstruirse si
existe una congestión de la mucosa
(infecciosa, alérgica). Entonces los senos se
llenan de moco y se infectan con facilidad
produciendo un cuadro de dolor y de
sensación de peso que conocemos como
sinusitis

Faringe
La nariz comunica con la porción
superior de la faringe, o nasofaringe, a través de las coanas. La nasofaringe tiene forma
de embudo y su función es conducir el aire hasta la orofaringe, la porción de la faringe
situada en la parte posterior de la boca. El suelo de la nasofaringe está constituido en
parte por el paladar blando, el cual se eleva durante la deglución separando la
orofaringe de la nasofaringe, lo que evita el paso de alimentos hacia las fosas nasales.
En la faringe drena la trompa de Eustaquio, un conducto que comunica con el oído
medio y sirve para igualar las presiones a ambos lados del tímpano. Las afecciones
faríngeas pueden repercutir sobre el oído medio a través de esta estructura. En la
pared posterior de la faringe hay una acumulación de tejido linfoide, que se conoce
como amígdala palatina o adenoides y tiene una función defensiva contra los
gérmenes que puedan entrar con la respiración. Cuando se hipertrofia puede dificultar
el paso de aire por la nariz.
El segmento más bajo se conoce como laringofaringe y es la porción de la
faringe que comunica con la siguiente parte del árbol bronquial, la laringe.

Laringe
El aire que entra por la nariz, y en ocasiones por la boca, se dirige a través de la
nasofaringe y la orofaringe la laringofaringe o porción más inferior de la faringe.
Allí, el aire viaja preferentemente hacia la porción anterior del cuello donde se
encuentra la laringe.
Estructura. La laringe tiene forma de embudo y conecta la laringofaringe con la
tráquea. Está constituida básicamente por piezas cartilaginosas, pudiendo
diferenciarse hasta nueve cartílagos diferentes. El de mayor tamaño se denomina
cartílago tiroides, y protruye en la parte anterior del cuello donde es fácilmente
palpable (nuez o bocado de Adán). El cartílago cricoides, más caudal, conecta con la
tráquea. La epiglotis o cartílago superior es móvil y permite cerrar la laringe durante la
deglución para evitar el paso de alimentos hacia las vías respiratorias inferiores.
Existen además tres pares de cartílagos más pequeños (aritenoides, cuneiformes y
corniculados) que permiten la inserción de estructuras fibromusculares
imprescindibles para la fonación.
Función. La laringe desempeña tres funciones diferenciadas: conducción de
aire, la participación en el sistema defensa contra los cuerpos extraños y, finalmente la
fonación. Como parte del aparato respiratorio, la laringe tiene la función de conducir el
aire desde la faringe hasta la
tráquea. En cuanto a la
función defensiva, la laringe
posee una serie de
mecanismos que evitan la
entrada de cuerpos extraños
(p. ej., los alimentos) en las
vías respiratorias. En primer
lugar, la epiglotis evita el
paso de alimentos durante la
deglución, ya que cierra la
puerta de entrada de la
laringe. En segundo lugar, la
laringe es muy sensible a los
cuerpos extraños y se irrita
fácilmente, lo que
desencadena el reflejo
tusígeno, que aumenta la
presión de salida del aire en
las vías respiratorias, y las
limpias de elementos nocivos.
Finalmente, si persiste la causa externa, se puede producir un espasmo irritativo,
que reduce el diámetro de la laringe y que en casos extremos puede causar la asfixia
del individuo.
Fonación. En la laringe se encuentran unas estructuras fibromusculares,
denominadas cuerdas vocales, que son la base de la fonación. Estas estructuras, como
cintas alargadas, están tendidas en la luz de la laringe y pueden tensarse para que el
paso de aire a su través las haga vibrar generando un sonido. Este sonido será
posteriormente modificado por otras estructuras superiores, como la faringe, la boca,
la lengua, los dientes o la nariz, produciendo la voz. Por tanto, algunas características
de la voz dependerán de las cuerdas vocales, como el tono o el timbre, y otras de las
estructuras moduladoras superiores, como la vocalización o la entonación. El espacio
que existe entre las
cuerdas vocales se
denomina glotis. Si la glotis
está más abierta el aire
circula más despacio (ruido
más bajo), y si reduce su
tamaño el aire circula más
rápido (ruido más alto). Las
cuerdas vocales se tensan
debido a la acción de los
cartílagos aritenoides. Si la
tensión aumenta el tono
será más agudo, y si la
tensión disminuye el tono será más grave. La lesión de las cuerdas vocales supone la
alteración de la voz (disfonía), o incluso la pérdida total de la voz (afonía).

Tráquea
La tráquea es un tubo cilíndrico de unos 11-12 cm de longitud que comunica la
laringe con los bronquios. Está formada por una serie de anillos superpuestos que la
dotan de una cierta movilidad para poder adaptarse a los movimientos del cuello.
Estos anillos tienen más del 50% de su perímetro compuesto por cartílago, lo que
mantiene la tráquea siempre permeable e impide su colapso, aunque existan
presiones negativas en su interior. Su función primordial consiste en la conducción del
aire desde la laringe a los bronquios.
Su luz está tapizada por epitelio respiratorio. Este epitelio es del tipo mucoso
ciliado y existe en la cavidad nasal y
desde la laringe hasta los bronquios.
Es muy rico en células secretoras de
moco y actúa como un mecanismo de
defensa, ya que las partículas sólidas
de pequeño tamaño (polvo, humo,
contaminantes...) quedan adheridas al
moco de la superficie, para
posteriormente y por la acción de los
cilios ser «barridas» hacia arriba, hasta la glotis. Luego pasan al esófago y se eliminan
por el digestivo, o provocan una irritación en la laringe, eliminándose con la tos. La
tráquea se hace intratorácica y finaliza en una bifurcación denominada Carina
traqueal, que origen a los dos bronquios principales, el derecho y el izquierdo.

ESTRUCTURAS RESPIRATORIAS INTRATORÁCICAS

Bronquios y bronquiolos
Los bronquios son los tubos de material muscular y cartilaginoso similar a la
tráquea que dirigen el aire hacia cada uno de los pulmones. Cada bronquio se
subdivide sucesivamente en dos
de acuerdo con una estructura
arboriforme Inicialmente se
denominan bronquios principales
derecho e izquierdo y luego, a
medida que se dividen, reciben el
nombre de bronquios lobares (para
cada lóbulo), segmentarios (para
cada segmento) o lobulillares (para
cada lobulillo). También se
denominan bronquios primarios,
secundarios, terciarios, etc. A
medida que se dividen, el diámetro
de los bronquios se hace menor y
disminuye la cantidad de cartílago
que hay en la pared. Cuando los bronquios alcanzan un tamaño muy pequeño y no
tienen ya cartílago en la pared, se denominan bronquiolos. Los bronquiolos continúan
subdividiéndose, disminuyendo su diámetro, aumentando su número y adelgazando el
grosor de la pared. La ramificación de cada bronquio o bronquiolo en dos más
pequeños hace que, aunque el radio de cada uno de ellos sea menor, el área
resultante de la suma de las dos subdivisiones sea mayor. De esta forma, el área total
de los bronquios y bronquiolos se incrementa a medida que aumenta el número de
divisiones. Este hecho es lo que hace que la velocidad de entrada del aire cada vez sea
menor. El último bronquiolo que no se subdivide, o bronquiolo terminal, carece de
cartílago y de glándulas mucosas, aunque el epitelio existente sigue siendo cilíndrico

Bronquiolos respiratorios, sacos alveolares y alvéolos

Los bronquiolos terminales tienen aún una pared excesivamente gruesa como
para que los gases difundan fácilmente a través de ella. Cuando la pared del
bronquiolo se hace más delgada es posible la difusión gaseosa y entonces se denomina
bronquiolo respiratorio. El epitelio cilíndrico de las vías respiratorias superiores es
sustituido por un epitelio plano. Posteriormente, se puede apreciar la existencia de
más dilataciones en la pared del bronquiolo, que reciben el nombre de sacos
alveolares. Finalmente, el bronquiolo finaliza en el alvéolo pulmonar, una estructura
con forma de bolsa y de paredes muy delgadas en la que se realiza la mayor parte del
intercambio respiratorio.
 Estructura del alvéolo pulmonar:
Cada alvéolo es como una bolsa
de aire con unas paredes constituidas
por un epitelio plano sumamente
delgado y rodeado por capilares. Se
pueden distinguir unas células que
forman las paredes y otras que se
encuentran al lado de las paredes, pero
sin formar parte de ellas. Entre las
primeras se pueden diferenciar los
neumocitos de tipo I, unas células de
estirpe epitelial que forman las paredes
propiamente dichas, y los neumocitos
de tipo II, unas células que secretan una
sustancia tensioactiva y cuya función se
explicará posteriormente. Entre las
células situadas al lado de las paredes están las células de los capilares, los
fibroblastos, responsables de la elaboración de las fibras elásticas y conectivas que
constituyen el armazón que soporta los alvéolos, y las células de defensa local como
los macrófagos encargados de eliminar cuerpos extraños y microbios del interior de los
alvéolos pulmonares. En total se calcula que un adulto normal posee unos 300
millones de alvéolos pulmonares, que, desplegados, proporcionan una superficie de
contacto con el aire de unos 75 m2. Esta enorme superficie tiene como misión básica
permitir la difusión del oxígeno hacia el interior del cuerpo y, al revés, hacer que el CO2
fabricado por el organismo pueda salir al exterior.

Los pulmones
Los pulmones son dos masas esponjosas situadas en la caja torácica, y
formados por los bronquios, los bronquiolos y los alvéolos, y por la red vascular
correspondiente para realizar el intercambio gaseoso. El pulmón derecho es mayor
que el izquierdo y en él se pueden reconocer tres grandes divisiones denominadas
lóbulos. En el pulmón izquierdo, y debido a la presencia del corazón, sólo existen dos
lóbulos. Los pulmones tienen forma piramidal: la región inferior es la base y la región
superior, acabada en punta, es el
ápice. El espacio existente entre
ambos pulmones se denomina
mediastino, y está ocupado por el
corazón, la tráquea, la porción
extratorácica de los bronquios, los
grandes vasos que entran y salen del
corazón, y de múltiples ganglios
linfáticos. En los niños, además, hay
que añadir el timo.
En la cara mediastínica de
cada pulmón se puede apreciar a
región por donde entran y salen los vasos pulmonares y los bronquios. Esta zona se
denomina hilio pulmonar.

Las pleuras
Son un revestimiento epitelial que recubre ambos pulmones y la pared torácica
adyacente. Están formadas por dos hojas en íntimo contacto: la externa está adherida
a la cara interna de la pared costal y se denomina pleura parietal, y la interna se
encuentra firmemente pegada a la superficie de los pulmones y recibe el nombre de
pleura visceral. Entre las dos hojas pleurales normalmente no existe separación; sólo
hay unos centímetros cúbicos de líquido seroso para aumentar la adhesión entre las
pleuras. Este espacio intrapleural, que normalmente es virtual, puede hacerse real si se
pierde la cohesión entre las pleuras debido a la presencia de líquido o aire. En realidad,
las dos pleuras son una única hoja plegada sobre sí misma, como ocurre con el
pericardio o el peritoneo.
Las principales funciones de la pleura son, por un lado, mantener en contacto el
pulmón para que el pulmón se expanda cuando lo haga el tórax y siga fielmente los
movimientos respiratorios, y por otro, permitir que las hojas pleurales resbalen una
sobre la otra facilitando la expansión. Para cumplir estos objetivos existe una mínima
cantidad de líquido pleural que aumenta la adhesión de las pleuras y permite su
deslizamiento, tal y como sucede con dos portaobjetos de cristal entre las cuales se
deposita una gota de agua: es prácticamente imposible separarlos con fuerzas que
actúen en sentido perpendicular, pero es muy fácil deslizar uno sobre el otro. Para
aumentar la adhesión pleural, y dado que los pulmones tienen una tendencia natural
al colapso, existe una presión intrapleural negativa, de orden de -3 mm Hg. Esta
presión negativa se puede mantener gracia a la acción de los vasos linfáticos pleurales,
a los que drenan el exceso de líquido pleural y crean con su aspiración una presión
subatmosférica. La entrada de aire en el espacio pleural supone la desaparición de la
presión negativa y la separación de las pleuras, con el colapso secundario del pulmón
correspondiente. Esta afección se denomina neumotorax y altera de forma importante
la mecánica respiratoria. Se caracteriza por la presencia de aire en el espacio
intrapleural en un lado del tórax. El aire adicional aumenta la presión sobre el pulmón
de ese lado y hace que se colapse. Mientras está colapsado, el pulmón pierde su
función respiratoria.

IRRIGACIÓN DE LOS PULMONES

Los pulmones tienen como principal finalidad aportar oxígeno a la sangre no
oxigenada que les llega procedente del lado derecho del corazón, el cual a su vez la ha
recibido de todo el organismo mediante el retorno venoso de las cavas. Este aporte de
sangre es muy importante, y en volumen debe igualar a la sangre que sale del corazón
izquierdo para irrigar todo el cuerpo. El circuito por donde discurre este volumen de
sangre se denomina circulación pulmonar y está constituido por el tronco arterial
pulmonar, que se inicia a la salida del ventrículo derecho y se bifurca en dos arterias
pulmonares, una para el derecho y otra para el pulmón izquierdo. Las arterias
pulmonares se subdividen posteriormente en arterias de menor calibre (lobares,
segmentarias...) hasta convertirse en arteriolas, y por último en capilares. Estos
capilares se extienden rodeando los alvéolos pulmonares, y la sangre que contienen
recibe el oxígeno procedente de la atmósfera y elimina el exceso de CO2 procedente de
la respiración celular. La sangre ya oxigenada se recoge en el extremo venoso de los
capilares, y a través de las venas pulmonares se dirige hacia el lado izquierdo del
corazón (aurícula izquierda), para repartirse posteriormente por todo el organismo.

Los pulmones tienen además otra circulación, que aporta sangre oxigenada a
aquellas estructuras que no son capaces de sobrevivir con el oxígeno atmosférico de
las vías respiratorias, como los bronquios, los bronquiolos no respiratorios, las pleuras
o los alvéolos no funcionantes. Esta circulación se denomina circulación bronquial
(para diferenciarla de la circulación pulmonar) y es similar a la del resto de los órganos
del cuerpo. Las arterias bronquiales son ramas de la aorta descendente. Después de
irrigar las estructuras pulmonares la sangre procedente de las arterias y capilares
bronquiales es recogida por las venas bronquiales que drenan en la vena ácigos. Por
último, la sangre de la ácigos se vierte en la vena cava superior, que la transporta hacia
el lado derecho del corazón. Así pues, los pulmones tienen una doble irrigación, que en
circunstancias normales nunca está en contacto. En situaciones patológicas puede
haber conexiones entre ambos circuitos en forma de fístulas que dificultan el correcto
intercambio gaseoso.

INERVACIÓN PULMONAR
La respiración está sometida a un control neurológico que se ejerce es el
sistema nervioso central y que se describirá posteriormente en el apartado de la
regulación de la respiración. Además, las estructuras pulmonares están inervadas por
ramas del sistema nerviosos simpático y parasimpático.
La actividad parasimpática (por el nervio vago) contrae la musculatura de los
bronquios reduciendo su luz, lo que se denomina broncoconstricción. La estimulación
simpática, que puede ser neurológica o humoral, provoca, por el contrario, la
relajación de la musculatura bronquial aumentando el diámetro interno de los
bronquios, lo que se conoce como broncodilatación.

VENTILACION PULMONAR
La ventilación pulmonar consiste en la entrada de aire desde la atmosfera hasta
los alvéolos, y la salida del mismo desde los alvéolos al exterior. A la entrada de aire se
la conoce como inspiración y a los fenómenos que se asocian a ella como fenómenos
inspiratorios. La expulsión de aire desde los pulmones hacia el exterior se denomina
espiración, y los fenómenos que acontecen durante este periodo, fenómenos
espiratorios. Cada inspiración y espiración constituye un ciclo respiratorio. La cantidad
de aire que se mueve en cada ciclo respiratorio es variable, y depende sobre todo de
las necesidades del organismo. El estudio de la mecánica ventilatoria se realiza
básicamente mediante técnicas espirométricas.

Volúmenes y capacidades pulmonares

Los volúmenes pulmonares son las diferentes cantidades de aire que se pueden
considerar en el estudio de la mecánica respiratoria. Los principales volúmenes
estudiados son
• Volumen corriente (VC) es la cantidad de aire que se mueve en un ciclo
respiratorio (300-600 ml en reposo y no forzado)
• Volumen de reserva inspiratorio (VRI) es el volumen de una inspiración forzada
máxima
• Volumen de reserva espiratorio (VRE es el volumen máximo de una espiración
forzada
• Volumen residual (VR) es la cantidad de aire que queda dentro de la caja
torácica después de una espiración forzad. Se adquiere ene l momento del
nacimiento y no puede eliminarse.

Las capacidades pulmonares son las cantidades

de aire que resultan de la suma de algunos de los
volúmenes pulmonares. Entre ellas están:
• Capacidad total (CT) = VC + VRI +VRE +
VR.
• Capacidad vital (CV)= VC + VRI + VRE.
• Capacidad inspiratoria (CI) = VC + VRI.
• Capacidad espiratoria (CE) = VC +VRE.
• Capacidad residual funcional (CRF) =
VRE + VR.

Espacio muerto anatómico

Se denomina espacio muerto anatómico al volumen de aire que ocupa las vías
respiratorias y que no se emplea en el intercambio de gases. En una persona adulta y
normal, es de 150 ml. Es decir, el trabajo respiratorio que se realiza en cada inspiración
sirve para llevar el aire a los alvéolos, pero debe llenar también todas las vías
respiratorias. De los 500 ml de aire que entra en el cuerpo con cada inspiración, 150 ml
se necesitan para llenar las vías respiratorias y solo 350 ml restantes son útiles para el
intercambio respiratorio. De la misma forma, al expulsar el aire con la espiración, 150
ml de aire pobre en oxigeno ocupan las vías respiratorias y además este volumen de
aire que entrará antes en el siguiente ciclo respiratorio. Siguiendo este razonamiento,
el espacio muerto anatómico es un elemento potencialmente negativo, ya que
disminuye la cantidad de oxígeno útil que llega a los pulmones. Cualquier aumento del
espacio muerto (ventilación artificial o respirar con bombona) supone una disminución
del oxígeno alveolar, o cuando menos un aumento del trabajo respiratorio.
 Presión en las vías respiratorias
La inspiración, que consiste en la entrada de aire desde el exterior hacia el
interior del tórax, debe permitir que el aire llegue hasta los alvéolos. Esta entrada de
aire se produce porque en las vías respiratorias y en los alvéolos existe una presión
ligeramente inferior a la atmosférica, y el aire fluye desde el exterior de los pulmones
hacia el interior. De la misma forma, la espiración o salida del aire que existe en los
pulmones se produce porque la presión existente en los alvéolos y las vías respiratorias
es superior a la presión atmosférica, y el aire fluye hacia el exterior. La presión
existente en las vías respiratorias es el resultado de la suma de tres presiones
diferentes:
a) la presión intrapleural, que como ya se ha dicho es normalmente
subatmosférica y favorece por tanto la expansión pulmonar, y así la inspiración.
b) la presión elástica del parénquima pulmonar, que es secundaria a la
presencia de fibras de elastina en el tejido pulmonar, lo que confiere una tendencia
espontánea al colapso pulmonar. Es por tanto una presión claramente positiva y
favorece la espiración.
c) finalmente la presión resultante de la acción de los músculos respiratorios.
Puede ser positiva o negativa, es la más importante de las tres a la hora de valorar la
presión final resultante en las vías respiratorias y, por tanto, los fenómenos
respiratorios. La presión elástica es superior a la presión intrapleural, por lo que, en
ausencia de presión de la musculatura respiratoria, existe una tendencia natural hacia
la espiración. Esto explica que en la parálisis de los músculos respiratorios, o en la
muerte, el aire salga espontáneamente de los pulmones.

Musculatura respiratoria
El principal trabajo de los músculos respiratorios es crear una presión negativa
en las vías respiratorias para poder vencer la tendencia natural a la espiración y hacer
que entre el aire en los pulmones. Para ello la musculatura inspiratoria debe provocar
con su contracción un aumento de tamaño de la caja torácica. Si la caja torácica
aumenta de tamaño, es decir adquiere un mayor volumen, la presión en su interior
disminuye, lo que provoca la entrada de aire (inspiración). Si consideramos el tórax
como un tronco de cono, para incrementar su volumen existen dos posibilidades. La
primera consiste en aumentar la altura, lo que se consigue con el descenso de la base
de la caja torácica, constituida por el diafragma. La segunda posibilidad consiste en
aumentar el área de la base del tronco de cono que es el tórax. Esto se consigue
elevando las costillas, que realizan un movimiento de rotación sobre las vértebras
dorsales. La base del tórax cambia entonces su forma ovalada por una forma más
circular; de este modo el área aumenta, aunque el perímetro sigue siendo el mismo.
Aunque ya hemos comentado que la espiración es la tendencia natural de los
pulmones, a veces los músculos respiratorios también intervienen en ella, sobre todo
si se trata de una espiración forzada. Para ello, y para poder incrementar la presión de
las vías respiratorias y expulsar el aire, los músculos espiratorios deben reducir el
tamaño de la caja torácica, actuando de forma inversa a como lo hacen los músculos
inspiratorios. Es decir, deben reducir la altura de la caja torácica (ascenso del
diafragma) y recobrar fa forma ovalada de la base torácica mediante el descenso de
las costillas (antirrotación).
 Musculatura inspiratoria. El principal músculo inspiratorio es el diafragma.
Este músculo aplanado tiene forma de cúpula y está situado entre el tórax y el
abdomen. Cuando se contrae provoca un descenso del plano muscular y, por tanto, un
aumento en la altura del tórax. Otros músculos inspiratorios importantes son los
intercostales externos, cuya contracción provoca la rotación y elevación de las
costillas. Se consideran músculos inspiratorios secundarios todos aquellos que
aumentan las dimensiones de la caja torácica, especialmente por tracción elevadora
de las costillas. Algunos ejemplos son los músculos escalenos, el ester-
nocleidomastoideo, los pectorales, y en general los que insertándose en las costillas
tienen el otro punto de anclaje en un hueso situado por encima (cuello, cabeza,
cintura escapular).
Musculatura espiratoria. En la espiración, la contracción muscular debe reducir
el tamaño de la caja torácica. La contracción
diafragmática, en la que intervienen otras fibras
diferentes de las inspiratorias, puede aumentar
la forma de cúpula de este músculo y reducir la
altura del tórax aumentando la presión en su
interior. Por ello, el diafragma es también el
principal músculo espiratorio. Otros músculos
espiratorios son los intercostales internos (que
provocan antirrotación y descenso de las
costillas) y todos los que reducen el tamaño del
tórax, sobre todo por el descenso de las
costillas, como los abdominales anteriores, el
cuadrado lumbar o los sacroespinales. Todos
ellos tienen un punto de inserción en las
costillas y su otro extremo en un nivel inferior
del cuerpo.

Regulación de la respiración
La respiración es un proceso automático, es decir, no requiere un control
voluntario consciente. Pero dado que la acción de los músculos respiratorios es
necesaria para la inspiración, sí se requiere un control neurológico. A diferencia del
corazón, que tiene automatismo local, la anulación del control nervioso de la
respiración significa su interrupción. La regulación de la respiración reside básicamente
en el centro respiratorio bulbar, situado en la base del sistema nervioso central y la
protuberancia del encéfalo. Aquí se pueden diferenciar más neuronas inspiratorias y
otras espiratorias que actúan sobre los músculos respiratorios (inspiratorios y
espiratorios, respectivamente) y ponen en marcha el ciclo respiratorio. Existe un ritmo
básico que consta de una fase inspiratoria de aproximadamente dos segundos de
duración y una fase espiratoria de unos tres segundos. Dependiendo de las
necesidades del organismo este ciclo básico puede variar provocando cambios en el
volumen respiratorio. Estos cambios pueden ser: en frecuencia (fases más cortas), en
amplitud (mayor intensidad en la contracción muscular y respiraciones más profundas)
o en ambos parámetros simultáneamente. Para el control de la respiración existen dos
tipos de regulación: una regulación neurológica y una regulación de tipo humoral.
 Regulación neurológica de la
respiración (receptores de distensión
pulmonar). Está controlada por el reflejo
de Hering-Breuer: la distensión del parén-
quima pulmonar por insuflación de los
pulmones provoca un estímulo que inhibe
la inspiración. De la misma forma, el
colapso pulmonar por pérdida de volumen
provoca por vía nerviosa un estímulo
inhibidor de las neuronas espiratorias.
Regulación humoral de la
respiración (quimiorreceptores). Permite
ajustes más finos y se basa en la presencia
de quimiorreceptores situados en la pared
de la arteria carótida y el arco aórtico. Estos
receptores están conectados (a través del
nervio glosofaríngeo) con el centro
respiratorio bulbar y producen un estímulo
inspiratorio cuando detectan un aumento
de la concentración plasmática de CO2, una disminución de la concentración de O2 o un
aumento de la de H+ (descenso del pH). La normalización en las concentraciones
plasmáticas de estos elementos disminuye la estimulación de los quimiorreceptores e
interrumpe el estímulo inspiratorio.

ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

Las enfermedades respiratorias se caracterizan por presentar los siguientes
síntomas o semiología:

Tos: Es un acto reflejo, o provocado, mediante el que se provoca una veloz corriente
de aire, que expulsa al exterior el contenido de las vías aéreas. Los estímulos eficaces
que la provocan son mecánicos, químicos o térmicos, que actúan sobre las vías
respiratorias o pleura y que a través del vago alcanzan el
centro respiratorio. Estos son:
✓ Agentes externos: polvos, humos y gases
irritantes. Cuerpos extraños inhalados.
✓ Patologías respiratorias: enfermedades del
árbol bronquial. Irritación pleural.
✓ Comprensión externa de la vía aérea:
patologías del mediastino.
✓ Estímulos de origen cortical: tos psicógena.
Hay dos tipos de tos:
- La seca o no productiva, que no viene acompañada de expectoración.
- La húmeda o productiva, que si viene acompañada de expectoración.
- Tos espasmódica: cuando se suceden rápidamente varios golpes de tos.
- Tos perruna: ronca y de tonos bajos.
- Tos emetizante: se acompaña de vómitos.
 - Tos coqueluchoide: tos espasmódica con gallo inicial. Típica de la tos ferina.

Disnea: Sensación desagradable de dificultad para respirar, sensación

de falta de aire. Hay dos tipos de disnea siendo las de esfuerzo (aparece
con el esfuerzo y desaparece con el reposo), la de reposo (aparece con
el esfuerzo o bien en reposo, pero no desaparece con el reposo) y la
ortopnea, que es una disnea muy intensa que aparece en decúbito y
obliga al paciente a estar sentado, o de pie, pues así mejora su
ventilación.
Las causas de disnea se pueden agrupar en:
• Aumento de la ventilación con aparato respiratorio normal:
a) Ejercicio físico.
b) Respiración en atmósfera pobre en O2.
c) Acidosis de cualquier origen.
d) Disnea psicógena.
• Aumento del esfuerzo respiratorio para conseguir una ventilación
eficaz normal:
a) Insuficiencias respiratorias de origen pulmonar, pleural o
torácica.
• Sobrecarga de los músculos respiratorios:
a) Neuropatías.
b) Miopatías.

Dolor torácico. Puede tener diferentes orígenes y significado:

✓ Traqueobronquial: es de carácter sordo, urente y retroesternal. En
traqueobronquitis, cuerpos extraños, etc.
✓ Pleural: es agudo y preciso, y aumenta con la respiración profunda y la tos.
Presente en patologías pleurales.
✓ Vascular: sordo y precordial. En pacientes con hipertensión pulmonar.

Taquipnea: Aumento de la frecuencia respiratoria normal (12-

20/mit).

Bradipnea: Disminución de la frecuencia respiratoria normal

(12-20/mit).

Eupnea: Respiración normal.

Sibilancia: Ruidos silbantes, de carácter musical, que se producen durante la

respiración. Suele acompañarse de disnea.

Estridor: Sonido musical audible sin estetoscopio y que se produce

predominantemente durante la inspiración. Se puede distinguir el estridor de las
sibilancias porque el estridor es más sonoro, predomina en la inspiración y se escucha
más intensamente sobre la laringe que sobre el tórax

Expectoración: Es la expulsión por boca de material procedente de las vías

respiratorias mediante la tos. El producto eliminado constituye el esputo y está
constituido por un conglomerado de secreciones traqueobronquiales,
células, gérmenes y productos inflamatorios, revestido por una capa
de moco faríngeo y saliva.
La cantidad de expectoración suele ser inferior a los 100 ml,
siendo más abundante en la mañana y en ciertas posturas. Por su aspecto,
consideramos los siguientes tipos de esputos:
✓ Mucosos: de aspecto blanquecino. En inflamaciones.
✓ Purulento: viscoso y de color amarillo o verdoso. En procesos infecciosos.
✓ Serosos: aspecto fluido. Presente en el edema pulmonar.
✓ Hemoptoicos: con sangre fresca. Tienen el mismo significado que la
hemoptisis.
✓ Herrumbrosos: pardo oscuro por la presencia de Hb trasformada. Típico de
neumonías.

Rinorrea: Aumento de la secreción nasal, generalmente por

incremento de la producción de moco. En procesos inflamatorios de
origen infeccioso o alérgico.

Hemoptisis: Expulsión de sangre con la tos como resultado de la

hemorragia procedente de las vías respiratorias. Debes diferenciarla de
la hematemesis, en la que el origen de la sangre es el aparato digestivo,
y no va acompañada de tos.

Epistaxis: Toda hemorragia originada en mucosas

nasales, independientemente de la causa etiológica.

ALTERACIONES DE LA VOZ:
Disfonía: Alteración de la voz
Afonía: Pérdida de la capacidad de emitir sonidos (voz).
Disfagia: Dificultad y dolor al deglutir

Cianosis: Coloración azulada de la piel o las mucosas debida a un

exceso de Hb reducida en la sangre, es decir a una hipoxemia
(niveles bajo de oxígeno en sangre).
TIPOS DE RESPIRACION
Se usan diversos términos para describir los patrones respiratorios.
Eupnea; se refiere a una frecuencia respiratoria normal. En condiciones de eupnea se
están cubriendo las necesidades de intercambio de oxígeno y dióxido de carbono y el
individuo no suele darse cuenta conscientemente del patrón respiratorio
Hiperventilación e hipoventilación describen la respiración muy rápida y profunda o
lenta y superficial, respectivamente. La hiperventilación se debe en ocasiones a un
esfuerzo voluntario consciente, previo al ejercicio o a factores psicológicos:
hiperventilación histérica.
El termino disnea describe la respiración laboriosa o difícil asociada muchas veces con
hipoventilación. Si la respiración se detiene por completo durante un periodo breve,
con independencia de la causa, la situación se conoce como Apnea.
La falta de reanudación de la respiración después de un periodo de apnea se llama
parada respiratoria.

PATOLOGIAS RESPIRATORIAS
A) PATOLOGIAS RESPIRATORIAS DEBIDAS A PROCESOS INFLAMATORIOS DE LAS
VIAS RESPIRATORIAS
RINITIS:
Es una inflamación de la mucosa nasal, que cursa con obstrucción al flujo aéreo
(al inflamarse la mucosa, queda menos espacio en las fosas nasales para que circule el
aire; a veces, la obstrucción es total) en una primera fase, y aumenta de la secreción de
moco en una segunda. En general, la rinitis es parte de un cuadro más amplio, que
puede ser de dos tipos:
✓ Infeccioso: forma parte de los cuadros catarrales, también conocidos
como constipado o resfriados. Se trata de viriasis.
✓ Alérgico: también se conoce como fiebre de heno.

SINUSITIS:
Es una inflamación de la mucosa que recubre el interior de los senos
paranasales. Suele cursar con dolor cuya localización dependerá de los senos
afectados. Al inflamarse la mucosa, se obstruye el conducto del seno que desagua en
las fosas nasales. Al no salir ese moco y estar aumentada su secreción, la presión
dentro del seno se incrementa, siendo esta la causa del dolor. En general la sinusitis
está producida por procesos infecciosos virales o bacterianos.

AMIGDALITIS:
Es una inflamación de las amígdalas palatinas, situadas en la pared posterior de
la boca, entre los pilares del velo del paladar. Suele ir acompañado con dolor al tragar.
En general, su causa es infecciosa.

FARINGITIS:
Se trata de una inflamación de la faringe. Su cusa poder ser infecciosa (viral o
bacteriana) o irritativa (ambientes con humo, etc.). En general, cursa con dolor al
tragar. Hay una faringitis crónica de los fumadores.
LARINGITIS:
Es una inflamación de la laringe, de causa infecciosa o bien irritativa; puede
cursar con alteraciones de la voz.

TRAQUEITIS:
Es una inflamación de la mucosa traqueal, pudiendo ser infecciosa o irritativa;
cuando se inflaman laringe y tráquea, hablamos de laringotraqueítis. Laringitis,
traqueítis y laringotraqueítis son más frecuentes en fumadores, tanto por el efecto
irritativo del humo del cigarro como por la disminución en la efectividad de los
mecanismos de defensa frente a la infección respiratorias que tienen los fumadores.

BRONQUITIS:
Es una inflamación de la mucosa bronquial; diferenciamos dos tipos:
✓ Bronquitis aguda. Se trata de una inflamación aguda de la mucosa bronquial,
que cursa con un importante aumento de la secreción bronquial. Su causa
puede ser irritativa (inhalación de irritantes) o bien infecciosa (vírica o
bacteriana). En la etiología infecciosa, suele cursar con fiebre y dolor en el
pecho al toser, pudiendo presentarse esputos hemoptoicos.
✓ Bronquitis crónicas. Se define como la secreción de moco traqueobronquial,
con tos y expectoración, durante, como mínimo, tres meses en dos años
consecutivos. Su causa más frecuente es el humo del tabaco. Estos enfermos
sufren con frecuencia episodios de bronquitis agudas, con lo que su bronquitis
crónica empeora. Da lugar a una insuficiencia respiratoria. El abandono del
consumo de tabaco mejora la calidad de vida de estos pacientes.

GRIPE:
Es una infección de la nariz, la garganta y los pulmones que se propaga
fácilmente. La gripe es causada por un virus de la influenza. Los tipos de influenza
pueden ser A y B, gripe porcina (H1N1) y gripe aviar.
La mayoría de las personas contraen la gripe cuando inhalan gotitas
provenientes de la tos o los estornudos, es decir, es un contagio por aerosoles, vía oral.
También se puede contraer al tocar objetos que contenga el virus y luego se toca la
boca, la nariz o los ojos vía mono-oral.
A menudo, las personas confunden resfriados con gripe.

El primer síntoma es una fiebre entre 39º y 41º C. Un adulto con frecuencia
tiene una fiebre más baja que un niño.

Otros síntomas comunes comprenden:

✓ Dolores en el cuerpo
✓ Escalofríos
✓ Mareos
✓ Rubefacción de la cara
✓ Dolor de cabeza
✓ Decaimiento
✓ Náuseas y vómitos
 Entre el segundo y el cuarto día de la enfermedad, la fiebre y los dolores
comienzan a desaparecer, pero se presentan síntomas nuevos, como:

✓ Tos seca
✓ Aumento de los síntomas que afectan la respiración
✓ Rinorrea (transparente y acuosa)
✓ Estornudo
✓ Dolor de garganta
La mayoría de los síntomas por lo regular desaparecen al cabo de cuatro a siete
días, pero la tos y la sensación de cansancio pueden durar semanas. A veces, la fiebre
reaparece.

B) OTRA ENFERMEDADES DE LAS VIAS RESPIRATORIAS Y PULMON

ASMA BRONQUIAL:
Enfermedad de las vías respiratorias bajas, caracterizada por la obstrucción
reversible de la vía aérea, con inflamación de la misma y aumento de su capacidad de
respuesta a diversos estímulos.
La obstrucción de la vía aérea en el asma se debe a la combinación de varios
factores, que incluyen el espasmo del músculo liso de la vía, el edema de la mucosa, el
aumento de la secreción de moco, la infiltración celular de las paredes de la vía aérea
(sobre todo por eosinófilos y linfocitos) y la lesión y descamación del epitelio
respiratorio. Definimos dos tipos:
✓ Asma alérgico o extrínseca. Se da cuando el paciente desarrolla un episodio al
contactar con distintos alérgenos conocidos, dando resultado positivo en las
pruebas alérgicas.
✓ Asma intrínseca. Se produce cuando no es posible identificar ningún tipo de
alérgeno relacionado con la aparición de las crisis.

La sintomatología es la siguiente: disnea, opresión torácica, Sibilancia audible,

aumento del trabajo espiratorio (tiraje supraesternal). Puede haber tos, expectoración
escasa.
Debe diferenciarse con la obstrucción crónica al flujo aéreo y otras causa de
hiperreactividad bronquial, asma cardial y enfermedades que cursan con crisis
broncoespasmo (tumor carcinoide, Tromboembolismo bronquial o pulmonar). Se
evitará la exposición a desencadenantes inespecíficos, frio, aire acondicionados,
ejercicio físico severo, ambientes con humos o polvo.
Tratamiento con broncodilatadores y corticoesteroides, en la agudizaciones
graves hidratación, oxigenoterapia y ventilación asistida. En el caso del asma alérgico,
la vacunación con preparados específicos del alérgeno y/o uso de antihistamínicos.

ATELECTASIA:
Se entiende por tal el estado patológico del pulmón caracterizado por el
colapso de los alveolos, con desaparición de su contenido aéreo.
 Sus mecanismos de producción pueden ser:
✓ Obstructivo: la obstrucción de un bronquio supone la reabsorción hacia la
sangre del aire aprisionado distalmente. Sus causas pueden ser intraluminales
(cuerpo extraño, tapón mucoso, etc.), parietales (tumores, etc.), y
extraparietales (tumores, adenopatías, etc.).
✓ Comprensivo: en derrames pleurales y neumotórax.
✓ Déficit o disfunción del surfactante alveolar: en el distrés respiratorio del RN.

El paciente atelectásico presentará:

✓ Afectación de la función respiratoria: sobre todo por modificación de la relación
V/P (no se ventila la zona atelectásica), y por un trastorno restrictivo (la zona
afecta es más rígida).
✓ Disnea.

ENFISEMA PULMONAR.
Es el trastorno caracterizado por la dilatación de los espacios aéreos situados
más allá de los bronquiolos terminales y desaparición parcial de los tabiques
interalveolares.

El enfisema es siempre el resultado de la destrucción de estos tabiques por la

acción de enzimas proteinasas procedentes de leucocitos polinucleares y macrófagos,
o por la disminución de sus inhibidores. Lo primero es lo que ocurre en los
bronquíticos crónicos; lo segundo, en un pequeño número de pacientes con déficit
hereditario y también en los pacientes fumadores por la acción del humo del tabaco.

Esta situación clínica provoca:

✓ Afectación de la función respiratoria: sobre todo por modificación de la
relación V/P , por trastorno ventilatorio-obstructivo y por alteración de la
difusión (disminuye superficie contacto aire-sangre)
✓ HTP: por reducción del lecho vascular al atrofiarse el parénquima y por
vasoconstricción refleja. Puede desencadenar a la larga un fallo ventricular
derecho o cor pulmonale.
✓ Disnea.
✓ Manifestaciones de hipoxemia y de hipercapnia.

EPOC Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica:

Llamada también Bronconeumopatía obstructiva
Enfermedad caracterizada por bronquitis crónica o enfisema y obstrucción al
flujo aéreo, que suele ser progresiva, se puede acompañar de hiperreactividad de la vía
aérea y puede ser reversible en parte.
La bronquitis crónica se caracteriza por tos productiva durante al menos 3
meses en 2 años sucesivos, tras excluir otras causas, como las infecciones por
Mycobacterium tuberculosis, el carcinoma pulmonar y la insuficiencia cardíaca crónica.
El enfisema se caracteriza por un aumento de tamaño permanente y anómalo
de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales con destrucción de la
pared y sin fibrosis evidente. La destrucción se define como un aumento de tamaño
irregular de los espacios aéreos, con alteración completa del aspecto ordenado de los
ácinos, que llegan a desaparecer.
El asma se caracteriza por la inflamación de la vía aérea y se manifiesta por una
hiperreactividad bronquial frente a una serie de estímulos y por una obstrucción de la
vía aérea que revierte de forma espontánea o con el tratamiento; en algunos pacientes
esta reversibilidad es incompleta.
Se manifiesta con tos, expectoración y disnea progresivamente creciente hasta
se incapacitante, Sibilancia. Cuando se complica con insuficiencia respiratoria hay
cianosis central. Si añade insuficiencia cardiaca por cor pulmonale hay un aumento de
la presión venosa, hepatomegalia y edema maleolares
Se trata con suspensión del tabaco, evitación de infecciones, peso ideal, buena
hidratación, antibioterapia en las agudizaciones y con broncodilatadores. La hipoxia se
tratará con oxigenoterapia.

ABSCESO PULMONAR:
Es un proceso que consiste en una supuración con necrosis del parénquima, de
origen infeccioso por gérmenes anaerobios, aerobios, micobacterias u hongos. Pueden
se primarios o secundarios, localizados en cavidades vaciadas de quistes hidatídicos, de
bullas, de secuestros infectados o de carcinomas cavitado. Se manifiesta con tos y
expectoración purulenta y fétida, fiebre, dolor torácico, astenia y anorexia y estertores.
El tratamiento médico con antibióticos acompañado de drenaje postural y fisioterapia.

NEUMONIA:
Es una enfermedad inflamatoria que afecta a los pulmones. Normalmente es
infecciosa (Streptococcus pneumoniae, Legionella pneumophila), pero la inflamación
también puede deberse a la inhalación de material (p.e. vómito) o por el consumo de
tabaco. También favorece su aparición la inmunodepresión.
Aparece entre el 0,5 y el 5% de los pacientes hospitalizados y es la causa más
importante de muerte entre todas las infecciones nosocomiales. Suele ser de inicio
súbito con hipertermia, escalofríos y dolor en punta de costado, continuando con tos y
expectoración purulenta, hemoptoica o herrumbrosa, disnea y a veces dolor
abdominal. Confusión mental, cefaleas, diarrea y otra sintomatología inespecífica.
Signos de exploración de taquipnea, estertor, hipoxemia.

NEUMOCONIOSIS:
Se refiere a una fibrosis del pulmón secundaria a la inhalación de un polvo
orgánico o inorgánico. La enfermedad es principalmente profesional, y su gravedad
difiere en función del tipo de polvo inhalado.

Generalmente, las partículas han de tener un diámetro menor de 5 µ para

poder alcanzar los alveolos e iniciar una reacción.

• Antracosilicosis: Agente causante: carbón + sílice.

• Asbestosis: Agente causante: fibras de amianto.
• Silicosis: Agente causante: sílice cristalina.
• Bisinosis: Agente causante: fibras vegetales (algodón, cáñamo, lino…).
• Siderosis: Agente causante: hierro.
EMBOLIA PULMONAR:
El examen del esputo poco después de un infarto pulmonar secundario a un
tromboembolismo revela la presencia de sangre roja brillante contra un fondo
mucoide muy pegajoso.

EDEMA PULMONAR:

Es un trastorno agudo consistente en la acumulación de líquido en el intersticio

pulmonar y en los alveolos. El edema agudo de pulmón es una enfermedad de origen
cardiogénico, va implícito en la insuficiencia cardiaca izquierda y también en la derecha
o congestiva, aunque también hay edema agudo de pulmón no cardiogénico.
Al comienzo el líquido extravasado pasa a los espacios que ocupan los vasos
sanguíneos y bronquiolos, a los que comprimen; en estos espacios se sitúan los vasos
linfáticos que tratan de reabsorber este líquido. Cuando la presión es ya lo
suficientemente grande, el líquido, posiblemente por perforaciones, alcanza los
alveolos, con las siguientes consecuencias:
✓ Afectación de la función respiratoria: por mecanismo restrictivo (el pulmón
edematoso es rígido), obstructivo (comprensión y edema de bronquiolos),
alteración de la difusión (aumento del espesor de la membrana respiratoria) y
modificación de la relación V/P (mayor afectación de la ventilación sobre la
perfusión).
✓ Disnea.
✓ Tos con expectoración serosa.
✓ Manifestaciones de hipoxemia y de hipercapnia.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA:
Es el fracaso de la función respiratoria, es decir, de la oxigenación y liberación
del CO2 de la sangre; por ello, su expresión es la disminución de la PaO2 o hipoxemia y
el aumento de la PaCO2 o hipercapnia.

El fracaso de la función respiratoria puede derivar de:

A) Trastorno ventilatorio:
• Obstructivo:
a) Tumores, inflamaciones o comprensiones extrínsecas de las
vías aéreas superiores.
b) Bronquitis, asma bronquial y enfisemas, que son, con mucho,
las causas más frecuentes.
• Restrictivo:
a) Parálisis tóxica del centro respiratorio por hipnóticos,
sedantes, etc., o lesiones inflamatorias o isquémicas del
mismo.
b) Polineuritis.
c) Patologías musculares u óseas de la pared torácica.
d) Pleuritis, derrames pleurales o neumotórax.
 e) Lesiones inflamatorias con fibrosis pulmonar, en reducción
del tejido pulmonar funcionante como las neumonías y
atelectasias, y en la congestión pulmonar pasiva de la
insuficiencia cardiaca.
B) Trastorno en la difusión:
• Aumento del espesor de la membrana alveolo-capilar:
a) Patologías del intersticio pulmonar que supongan
engrosamiento de este.
b) Congestión pulmonar pasiva.
• Reducción de la superficie de contacto aire-sangre:
a) Enfisema pulmonar.
b) Embolias.

C) Alteración de la relación ventilación/perfusión:

Las causas son las mismas que ya hemos estudiados, y que al producir
una alteración en la distribución del aire o bien cambios locales en la circulación
pulmonar, perturban la relación V/P, que es la forma en que actúan
fundamentalmente como responsables de la insuficiencia respiratoria.

HIPERTENSION PULMONAR:
Se admite que la presión pulmonar está elevada cuando la sistólica es superior a 35
mm Hg, la diastólica a 15 mm Hg, y la media a 20 mm Hg.

Teniendo en cuenta los factores que rigen la presión en la arteria pulmonar, la

HTP puede originarse por:
• Aumento del flujo arterial: en todas las situaciones en las que
aumenta el volumen/minuto.
• Aumento de las resistencias: en reducción del lecho vascular del
pulmón (resecciones pulmonares, enfisema y fibrosis intersticial),
por obstrucción de ramas de la arteria pulmonar (embolias), o por
vasoconstricción arterial refleja (broncopatías obstructivas,
congestión pulmonar pasiva y embolismo pulmonar).
• Elevación de la presión en la aurícula izquierda: en estenosis mitral y
afectación de ventrículo izquierdo que cursen con disminución de su
contractilidad. Constituye la denominada HTP pasiva.

La elevación de la presión en el tronco y ramas de la arteria pulmonar

repercute sobre estos vasos que se dilata y, si persiste, terminan por desarrollar una
esclerosis que hace irreversible el cuadro; además, el ventrículo derecho debe realizar
un mayor esfuerzo para vaciarse, sobrecarga de presión, que puede terminar por
volverse insuficiente.

Aparte del dolor sordo y precordial, no existen otras manifestaciones subjetivas

en el paciente con HTP, salvo la sintomatología derivada del fallo ventricular derecho
en los cuadros evolucionados.
SÍNDROMES PLEURALES.
Consideraremos los siguientes:

A) Irritación pleural o pleuritis seca:

Inflamación pleural que vuelve la superficie de esta áspera y rígida. Puede ser
secundaria traumatismos, patologías pulmonares, etc.
Clínicamente el paciente presenta dolor que aumenta con los movimientos
respiratorios y tos seca.

B) Derrame pleural:
Es el resultado de la colección de líquido en la cavidad pleural.
Los mecanismos y causas dependerán de la naturaleza del líquido:
✓ Trasudado o hidrotórax: líquido pobre en proteínas y células. En aumento
de la presión hidrostática de los capilares pulmonares (insuficiencia cardiaca
congestiva) o por disminución de la presión oncótica en los mismos
(síndrome nefrótico).
✓ Exudado: líquido rico en proteínas y células. En procesos inflamatorios
infecciosos o no.
✓ Sangre o hemotórax: por traumatismos torácicos.
✓ Líquido linfático o quilotórax: afectación del conducto linfático torácico.

La presencia en la cavidad pleural del líquido, que por acción de la gravedad

tiende a situarse en la base de los pulmones, produce:
✓ Afectación de la función respiratoria: por modificación de la relación V/P (el
derrame comprime y desplaza el aire de los alveolos), y por desencadenar
un trastorno restrictivo al limitar la expansión pulmonar.
✓ Disnea.
✓ Manifestaciones de hipoxemia y de hipercapnia.

C) Neumotórax:
Consiste en la presencia de aire en la cavidad pleural.
El aire penetra en situaciones de comunicación del espacio pleural con el
exterior (neumotórax abierto) en heridas de la cavidad torácica, o desde las vías aéreas
a partir de bullas superficiales o heridas pulmonares por fracturas costales
(neumotórax cerrado).

En el neumotórax cerrado, la afectación de la función respiratoria se produce

por modificación de la relación V/P (el aire comprime y colapsa los alveolos), y por
desencadenar un trastorno restrictivo al limitar la expansión pulmonar. En el
neumotórax abierto, la presión intrapleural se iguala a la atmosférica y esto produce
colapso pulmonar y desplazamiento mediastínico que puede comprometer de manera
muy seria la función respiratoria y cardiocircualtoria del paciente.

Al igual que el resto de síndromes pleuropulmonares, la disnea y

manifestaciones de la insuficiencia respiratoria constituyen la clínica.
D) Paquipleuritis o fibrotórax:
Se caracteriza porque las hojas pleurales están adheridas y engrosadas y a
veces, calcificadas. Son expresión de derrames, sobre todo empiemas y hemotórax,
que se han cronificado.

Son pacientes con:

✓ Afectación de la función respiratoria: por desencadenar un trastorno
restrictivo y por modificación de la relación V/P (se reduce la capacidad de
ventilación pulmonar).
✓ Disnea.
✓ Manifestaciones de hipoxemia y de hipercapnia.

SÍNDROMES MEDIATÍNICOS.
Es el conjunto de manifestaciones secundarias a patologías de los diversos
órganos albergados en el mediastino.

Sus causas son:

✓ Tumores: son la causa más frecuente.
✓ Pseudotumores: como los aneurismas aórticos.
✓ Mediastinitis fibrosante: poco frecuente.

La función de los órganos del mediastino se resienten por un mecanismo

compresivo o por infiltración del mismo en el caso de patologías tumorales. Las
posibles manifestaciones son neurológicas, circulatorias, respiratorias o digestivas y
dependerán del tipo e intensidad de la afectación que se ha producido. Entre ellas:
✓ Síndrome de Bernard-Horner: constituido por afectación del simpático cervical.
✓ Trastorno de la actividad cardiaca, voz bitonal o parálisis diafragmática en lesiones
del nervio vago, recurrente o frénico respectivamente.
✓ Edema y cianosis en esclavina (cabeza, cuello y miembros superiores) y cefalea por
congestión endocraneal, junto a dilatación de venas cervicales y torácicas por el
desarrollo de colaterales en compresión de la vena cava superior.
✓ Hepatomegalia y edema en miembros inferiores en compresión de la vena cava
inferior.
✓ Disnea inspiratoria y/o atelectasias por afectación de tráquea y bronquios.
✓ Disfagia por afectación del esófago.