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ACTUALIZACIN

Tiroiditis
L.F. Pallardo Snchez y . Villarroel Bajo
Servicio de Endocrinologa y Nutricin. Hospital Universitario La Paz. Universidad Autnoma. Madrid.

PUNTOS CLAVE Clasificacin. Las tiroiditis se clasifican en tiroiditis infecciosa aguda, tiroiditis subaguda (de De Quervain), tiroiditis autoinmune, tiroiditis fibrosa, tiroiditis inducida por frmacos y tiroiditis por radiacin. Tiroiditis infecciosa aguda o supurada. De etiologa generalmente bacteriana y evolucin aguda, puede presentar abscesos. Se acompaa de manifestaciones inflamatorias locales y es rara la repercusin hormonal. Se tata con antibiticos.

Introduccin
En este captulo se abordarn todas aquellas patologas caracterizadas por un proceso inflamatorio de la glndula tiroidea, de etiologa mltiple, que se acompaan de alteracin de su estructura histolgica y cuyas caractersticas se analizarn sucesivamente. En la tabla 1 se expone una clasificacin de estas entidades.

Tiroiditis subaguda (de De Quervain). Etiologa no definida y curso subagudo. Manifestaciones locales (dolor) y niveles variados de hormonas tiroideas segn momento evolutivo. Tratamiento con antiinflamatorios. Tiroiditis autoinmune. La forma ms frecuente es la tiroiditis linfocitaria crnica (Hashimoto), que se traduce a largo plazo en un hipotiroidismo y se acompaa de positividad de anticuerpos antitiroideos. La tiroiditis posparto y la silente espordica son formas de curso subagudo y comportamiento hormonal similar a la tiroiditis de De Quervain. Tiroiditis fibrosa (Riedel). Etiologa dudosa y evolucin crnica. Se acompaa de fibrosis que puede extenderse a rganos vecinos o se presenta en otras localizaciones (rbita, mediastino, retroperitoneo), pudiendo en ocasiones originar una hipofuncin tiroidea.

Tiroiditis infecciosa aguda y/o supurada


Se trata de un cuadro clnico poco frecuente, caracterizado por un proceso infeccioso agudo que se localiza en el tiroides y que puede tener carcter supurativo1. Hay que tener en cuenta que el tiroides suele ser poco susceptible a la infeccin, en relacin con la riqueza de vascularizacin y de drenaje linftico, por su alto contenido en yodo (accin bactericida?) y por la cpsula fibrosa que le aisla de los rganos vecinos.

Etiologa
TABLA 1

Clasificacin de las tiroiditis


Tiroiditis infecciosa aguda o supurada Tiroiditis subaguda granulomatosa (De Quervain) Tiroiditis autoinmune Tiroiditis linfocitaria crnica (Hashimoto) Tiroiditis atrfica Tiroiditis linfocitaria subaguda (tiroiditis posparto, tiroiditis silente indolorora espordica) Tiroiditis focal Enfermedades no autoinmunes con respuesta inmunitaria secundaria (tiroiditis granulomatosa subaguda, carcinoma papilar tiroides, bocio multinodular txico) Tiroiditis fibrosa (Riedel) Tiroiditis por frmacos (yodo, litio, interfern , interleucina 2, amiodarona) Tiroiditis por radiacin

La etiologa de este proceso es bacteriana en la mayora de los casos (70%) (estreptococo, estafilococo, neumococo, etc.), si bien tambin pueden intervenir hongos, micobacterias o parsitos. La afectacin puede ser por mera contigidad, por va sangunea o linftica, o ms frecuentemente como consecuencia de la presencia de una fstula del seno piriforme. Ocurre ms frecuentemente en pacientes con patologa tiroidea previa (cncer tiroideo, tiroiditis de Hashimoto, bocio multinodular) y en sujetos ancianos o inmunosuprimidos. En los ltimos aos al prolongarse la vida en pacientes con sida, tras la administracin de inhibores de proteasas, asistimos a la aparicin de tiroiditis infecciosas de evolucin insidiosa, ocasionadas por grmenes no habituales entre los que destaca por su frecuencia el Pneumocystis carinii2.
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TIROIDITIS
TABLA 2

Causas de masa dolorosa en regin cervical anterior


Causas extratiroideas Infeccin de quiste del conducto tirogloso Infeccin de quistes branquiales Infeccin de higroma qustico Adenitis cervical Celulitis cervical Causas tiroideas Tiroiditis infecciosa o supurativa Tiroiditis subaguda Hemorragia en quiste tiroideo Hemorragia en ndulo benigno o maligno Crecimiento de carcinoma tiroideo Tiroiditis de Hashimoto dolorosa? Tiroiditis por radiacin Globo histrico
Adaptada de Farwell AP, Braverman LE3.

Patologa
La anatoma patolgica se caracteriza por la presencia de infiltrados polimorfonucleares y/o linfocticos, focos necrticos y hallazgo frecuente de zonas abscesificadas.

Etiologa
Parece que hay una etiologa probablemente vrica (parotiditis, influenza, adenovirus, cosackievirus, virus Epstein-Barr, enterovirus, etc..), surgiendo en ocasiones despus de la presencia de infecciones del tracto respiratorio superior y habindose descrito ocasionalmente mayor incidencia en verano, en relacin con presencia de cuadros de infeccin por enterovirus. Hay resultados divergentes respecto a la concomitancia de positividad especfica de anticuerpos antivricos y el desarrollo de tiroiditis subaguda6,7. Se ha descrito tambin la participacin de ricketsiosis como causa de esta tiroiditis granulomatosa. A veces se ha objetivado la asociacin al antgeno de histocompatibilidad HLA-Bw35, en diferentes grupos tnicos, o a HLA-DRw8 en poblacin japonesa. Es ms frecuente su presencia en mujeres frente a hombres (5/1), predomina entre la tercera y quinta dcada de la vida y puede a veces presentar recidivas (2% casos)8.

Clnica
Desde un punto de vista clnico, el paciente refiere dolor en regin precervical con signos de tumefaccin local, disfagia, disfona, tos, fiebre y presencia ocasional de adenopatas cervicales. La presencia de dolor tiroideo implica el establecimiento del correspondiente diagnstico diferencial entre diferentes patologas estrictamente tiroideas y otras afectaciones extratiroideas3 (tabla 2).

Patologa
La anatoma patolgica objetiva el hallazgo de destruccin folicular, acompaada de infiltracin de clulas mononucleares y formacin ulterior de lesiones granulomatosas con presencia de clulas gigantes que muestran sustancia coloide fagocitada en su interior.

Pruebas complementarias
El laboratorio muestra la existencia de leucocitosis, velocidad de sedimentacin elevada y positividad ocasional del hemocultivo. Se puede comprobar la presencia de reas fras en la gammagrafa tiroidea en caso de tiroiditis supurativas. La funcin tiroidea suele ser normal en la mayor parte de los casos. La puncin-aspiracin con aguja fina (PAAF) y la correspondiente tincin de la muestra citolgica puede en ocasiones confirmar el diagnstico etiolgico. La ultrasonografa (US), la tomografa axial computarizada (TAC) o la resonancia magntica (RM) pueden colaborar a veces en el diagnstico diferencial de esta entidad. En caso de sospecha de fstula de seno piriforme se puede acudir a la administracin oral de contraste baritado.

Clnica
Por lo que se refiere a la clnica de esta entidad hay que destacar la existencia de una fase prodrmica caracterizada por malestar general, mialgias y febrcula que se sigue de la aparicin de dolor en la parte anterior de cuello, con irradiacin ocasional a regin mandibular y pabelln auricular y sensacin de disfagia. Existe un discreto aumento del tamao tiroideo, de consistencia firme y sensible a la palpacin. Con respecto a la repercusin de la tiroiditis subaguda de De Quervain sobre la funcin tiroidea, hemos de reconocer de manera simplificada la posible existencia de tres fases evolutivas, aunque en ocasiones no sea tan clara esta esquematizacin (fig. 1): 1. Fase de tirotoxicosis. Se manifiesta en un 50% de casos y se debe a la destruccin tiroidea con liberacin consiguiente de las hormonas tiroideas preformadas y de tiroglobulina. Junto al correspondiente aumento de niveles plasmticos de T3 y T4, se comprueba descenso de los niveles de hormona estimuladora del tiroides (TSH) y de la captacin tiroidea de 131 I que se acompaa de una imagen gammagrfica apenas detectable. En la ultrasonografia con eco-doppler se detecta una hipoecogenicidad difusa y un flujo vascular normal o disminuido, a diferencia de la enfermedad de Graves en la que la elevacin plasmtica de hormonas tiroideas se asocia con manifiesta hipervascularidad9. 2. Fase de hipotiroidismo. A las pocas semanas de evolucin suele corregirse la tirotoxicosis y asistimos a la apaMedicine 2004; 9(14): 838-845

Tratamiento
La actitud teraputica, ante este cuadro clnico, contempla el tratamiento antibitico y drenaje quirrgico si la presencia de abscesos lo precisase. En los casos que existiese, deber extirparse la fstula del seno piriforme para evitar una posible recidiva del proceso infeccioso.

Tiroiditis subaguda o de De Quervain (tiroiditis granulomatosa de clulas gigantes)


Se trata de un proceso inflamatorio autolimitado, de duracin aproximada de 4-9 meses4,5, que ocurre hasta en un 5% de casos en pacientes con enfermedades tiroideas clnicas previas.
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ENFERMEDADES ENDOCRINOLGICAS Y METABLICAS (II)

Tiroiditis autoinmune
Alto Valores figurados

Normal Bajo

Dentro de las tiroiditis que reconocen un origen autoinmune (tabla 1), se han descrito diversas variedades, tales como tiroiditis linfocitaria crnica (Hashimoto) (fig. 2), tiroiditis atrfica, tiroiditis linfocitaria subaguda (posparto o silente espordica), tiroiditis focal (fig. 3),etc. A continuacin se hace referencia explcita a las ms importantes.

5 Meses

Tiroiditis crnica autoinmune (Hashimoto)


Epidemiologa La prevalencia de tiroiditis crnica autoinmune varia segn los criterios diagnsticos empleados (presencia de anticuerpos antitiroides, elevacin de TSH o infiltracin linfoctica tiroidea). De la recopilacin de diversos estudios parecen deducirse los siguientes datos fundamentales: existencia de lesiones de tiroiditis en aproximadamente un 30% de necropsias de mujeres adultas, presencia de anticuerpos antitiroides en un 10%-15% de mujeres y en un 3% de hombres y hallazgo de hipotiroidismo subclnico y clnico en un 5%10% y en 1% de mujeres y hombres, respectivamente10 La conversin a hipotiroidismo manifiesto a partir de la comprobacin de una positividad de anticuerpos antitiroides suele ser lenta ( 25% de casos aproximadamente a los 20 aos de

T4 libre

TSH

Capt.

131

Fig. 1. Modelo de comportamiento de hormona estimulante del tiroides (TSH), T4 libre y captacin de 131I en las fases evolutivas de la tiroiditis subaguda (De Quervain), tiroiditis posparto y tiroiditis silente indolora.

ricin de una disminucin de la funcin tiroidea (descenso de T4 y T3 y aumento de TSH), como consecuencia de la destruccin folicular previamente referida. Este hipotiroidismo suele ser generalmente transitorio y slo se transforma en definitivo en un 5% de casos3. 3. Fase de recuperacin. A los 6-9 meses de instauracin de la tiroiditis, la funcin tiroidea va progresivamente restaurndose, comprobndose un aumento paulatino de la captacin tiroidea de 131I y una normalizacin de los diversos parmetros hormonales.

Pruebas complementarias
Analticamente se puede comprobar un aumento de la velocidad de sedimentacin globular y de los valores de protena C reactiva, pudiento existir en ocasiones aisladas una positividad de anticuerpos antitiroides: antiperoxidasas (antiTPO) y antitiroglobulina (anti-Tg) Si bien el cuadro clnico de la tiroiditis subaguda es bastante sugestivo para llegar a un diagnstico definitivo, en ocasiones y desde un punto de vista acadmico puede acudirse para su confirmacin a la prctica de PAAF.

Fig. 2. Tiroiditis linfocitaria crnica (Hashimoto).

Tratamiento
El tratamiento, fundamentalmente sintomtico, se centra en la administracin de cidoacetilsaliclico o frmacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE). En ocasiones, cuando existe una pobre respuesta puede acudirse al empleo de glucocorticoides, si bien es preciso recordar la tendencia a recidivar la enfermedad cuando se suspenden los mismos. A veces temporalmente puede ser necesario utilizar bloqueadores beta para el tratamiento de la fase de tirotoxicosis, o tiroxina ante la presencia de hipotiroidismo.
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Fig. 3. Tiroiditis linfocitaria focal.


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TIROIDITIS

seguimiento). La prevalencia de anticuerpos antitiroides se incrementa con la edad y muestra variaciones tnicas. Factores genticos La autoinmunidad tiroidea presenta un componente familiar importante, pues se ha objetivado en familiares de primer grado de pacientes con tiroiditis crnica autoinmune una positividad para anticuerpos antitiroides, as como la posible presencia de enfermedad de Hashimoto o enfermedad de Graves. Se ha descrito asociacin de la tiroiditis autoinmune (Hashimoto, tiroiditis posparto,..) a determinados antgenos de histocompatibilidad (HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-DR5) en personas caucsicas, asociacin que puede variar entre diferentes etnias o grupos raciales5,11,12. En tiroiditis de Hashimoto de presentacin familiar se ha observado asimismo la asociacin al gen de la protena-4 del linfocito T citotxico (CTL-4)12. Patogenia El proceso autoinmune parece ponerse en marcha por activacin de los linfocitos T helper (CD4), motivada por una prdida de la inmunotolerancia central (tmica) o perifrica y/o por disminucin de la actividad de los linfocitos T supresores, todo ello en el contexto de un determinado fondo gentico que ya hemos comentado y ante la posible influencia de factores externos (bacterias, virus, yodo, tabaco, factores hormonales, estrs)13. Para explicar la citada activacin de linfocitos T helper se han postulado sucesivamente diversas hiptesis: liberacin de antgenos tiroideos ocultos o neoformacin de antgenos, existencia de identidad molecular antignica entre virus y clulas foliculares tiroideas, acumulacin de clulas fetales en tiroides materno durante el embarazo (tiroiditis posparto) o expresividad en clulas foliculares tiroideas de antgenos HLA clase II, convirtindolas en clulas presentadoras de antgenos5,13,14. Este ltimo mecanismo ms que iniciador del proceso autoinmune parece ser perpetuador de la autoinmunidad. En este sentido, las clulas T previamente activadas, a travs de la liberacin de citocinas (factores interfern- y factor de necrosis tumoral alfa [TNF-]) induciran la expresin de antgenos HLA clase II en las clulas foliculares tiroideas, as como la liberacin de molculas de adhesin y expresin de Fas y Fas-ligando (apoptosis)12,13. La autorreactividad de los linfocitos T (CD4), arriba reseada, va a condicionar posteriormente un estmulo de los linfocitos B y de los linfocitos T citotxicos (CD8). Las clulas B producen preferentemente anticuerpos anti-TPO y anti-Tg, as como ocasionalmente anticuerpos bloqueadores (Ab-TSH) o estimuladores (Ae-TSH) del receptor tiroideo de TSH, junto con anticuerpos frente al antgeno soluble del coloide, hormonas tiroideas o transportador tiroideo de yodo o sodium iodide symporter (NIS)12. La produccin de anticuerpos anti-TPO interfiere la organificacin tiroidea del ioduro, al tiempo que los Ab-TSH pueden contribuir al posible desarrollo de hipotiroidismo. No obstante, el efecto lesional en la tiroiditis de Hashimoto parece estar fundamentalmente mediado por accin directa de las clulas T citotxicas (CD8) o indirecta a travs de citotoxicidad activada por el complemento, mediada por anticuerpos con participacin de clulas
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Graves Funcin tiroidea

Graves neonatal

Normal

Graves oftlmico

Hashimoto

Tiroiditis posparto/ silente

Tiroiditis atrfica

Hipotiroidismo neonatal

Fig. 4. Espectro de enfermedades tiroideas autoinmunes y grado de funcin tiroidea.

natural killer (NK) o por la intervencin de citocinas proapoptticas5,11-13. Desde un punto de vista general, es preciso recordar que la autoinmunidad tiroidea puede traducirse en diferentes formas clnicas que tienden a transformarse a lo largo de su evolucin y que pueden manifestarse por situaciones de hipo, normo o hiperfuncin tiroidea (fig. 4) Anatoma patolgica Se observa un tiroides aumentado de tamao de forma irregular, con infiltracin linfocitaria (clulas B y T), presencia de centros germinales y ciertos signos de fibrosis11. Algunas celulas foliculares tiroideas muestran una transformacin oxiflica (clulas de Hrthle o Askanazy). En ocasiones la tiroiditis crnica autoinmune puede convertirse con el paso del tiempo en unas tiroiditis atrfica, que viene a ser el acto final del proceso linfocitario crnico y que se caracteriza por la presencia de una glndula atrfica con predominio de fibrosis y escasos signos de infiltracin linfocitaria. No obstante, a veces, podemos encontrarnos de entrada con una tiroiditis atrfica sin que exista historia clnico-patolgica previa de tiroiditis linfocitaria crnica bociosa (Hashimoto). Clnica5,11 La tiroiditis de Hashimoto es 8-9 veces ms frecuente en mujeres y la mayor incidencia se halla entre los 30-50 aos5. Hay bocio de carcter abollonado y consistencia firme, no doloroso, con engrosamiento ocasional del lbulo piramidal. A veces puede presentarse de manera excepcional y transitoriamente un cuadro de hipertiroidismo (hashitoxicosis) por liberacin de anticuerpos estimuladores del receptor de TSH. En la mayora de los casos se desarrolla sucesivamente de forma progresiva un hipotiroidismo subclnico y un hipotiroidismo clnico, pudiendo en un 10% de casos culminar esta situacin en un autntico mixedema (atrofia tiroidea). La tiroiditis de Hashimoto se puede asociar a otras endocrinopatas autoinmunes (diabetes tipo 1, enfermedad de Addison), formando parte en ocasiones de los denominados sndromes de insuficiencia glandular endocrina mltiple tipo 1 o tipo 2, o a otras patologas no endocrinolgicas tambin
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de origen autoinmune (cirrosis biliar primaria, lupus eritematoso, artritis reumatoide, sndrome de Sjgren...). Pese a su rareza, el riesgo a padecer un linfoma es 70 veces superior en las personas portadoras de tiroiditis linfocitaria crnica en comparacin con la poblacin general15, si bien en esta circunstancia su pronstico suele ser ms favorable. Se trata fundamentalmente de linfomas tipo B, confinados al tiroides, que ocurren con preferencia en mujeres de 50-80 aos. Laboratorio Funcin tiroidea. En la tiroiditis linfocitaria crnica, la velocidad de sedimentacin es normal y los valores hormonales tiroideos (T3, T4) son normales o bajos (hipotiroidismo) segn el curso evolutivo. La TSH aumenta de forma progresiva en casos de hipotiroidismo subclnico (T4 y T3 normales) e hipotiroidismo manifiesto (T4 y T3 bajas). Se encuentran anticuerpos antitiroglobulina en 25%50% de casos y anticuerpos anti-TPO en un 90%16, objetivndose cmo la presencia de estos anticuerpos se relaciona expresamente con el dao celular, la infiltracin linfoctica y la disfuncin tiroidea. Ecografa. En el estudio ultrasonogrfico el tiroides muestra un aspecto hipoecognico, al tiempo que la exploracin gammagrfica nos puede ofrecer una imagen moteada. Se detectan a veces alteraciones en la organificacin tiroidea de ioduro (anticuerpos anti-TPO) y puede objetivarse liberacin plasmtica de tiroglobulina u otras iodoprotenas anmalas (tiroalbmina, iodoalbmina). La PAAF, si bien no necesaria, es indudablente til para la confirmacin diagnstica del proceso Tratamiento Cuando en el curso clnico de la tiroiditis linfocitaria crnica surge hipotiroidismo manifiesto ser preciso acudir al tratamiento con tiroxina. En situaciones de hipotiroidismo subclnico se indicar la administracin de tiroxina ante la presencia de sntomas atribuibles al hipotiroidismo, niveles de TSH superiores a 10 mU/ml, positividad elevada de anticuerpos antitiroides, sexo masculino y edad superior a 45 aos11. A veces se ha empleado tambin la tiroxina en pacientes eutiroideos para conseguir un descenso del volumen del bocio, pero su eficacia es dudosa en cuanto al descenso de la tasa de anticuerpos12,17.

Tiroiditis posparto
Se trata de una tiroiditis linfocitaria de evolucin subaguda que se desarrolla en el posparto inmediato, en alrededor de un 5%-10% de mujeres, existiendo a este respecto variaciones geogrficas4,18. Se han descrito tambin algunos casos aislados postaborto. Es ms frecuente en mujeres que han presentado niveles elevados de anticuerpos anti-TPO en el primer trimestre de embarazo, as como en aquellas mujeres con diabetes mellitus tipo 1 (25% casos), historia familiar de patologa tiroidea autoinmune y ms dudosamente ante la presencia previa de
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otra patologa autoinmune (artritis reumatoide, lupus eritematoso..). Se ha confirmado la tendencia a recidivar de este tipo de tiroiditis en el siguiente embarazo en un 70% de casos5,18-20. El mecanismo patognico de la tiroiditis posparto muestra las mismas peculiaridades que analizamos en la enfermedad de Hashimoto, aunque es preciso recordar que al tiempo que el embarazo se acompaa de una cierta fase de inmunosupresin con tendencia a la mejora o quiescencia de las enfermedades autoinmunes (lupus eritematoso, esclerodermia, enfermedad de Graves..), el posparto inmediato se sigue generalmente de un fenmeno de rebote con aparicin o agravamiento de la citada patologa autoinmune18. Histolgicamente en la tiroiditis posparto existe una infiltracin linfocitaria tiroidea similar, pero menos intensa, a la hallada en la enfermedad de Hashimoto. La clnica se manifiesta por el hallazgo de un bocio pequeo, indoloro y de consistencia firme que se acompaa de ttulos elevados de anticuerpos antitiroides (anti-TPO y anti-Tg). Con respecto a la funcin hormonal, en un tercio de pacientes se observa una evolucin trifsica que recuerda la referida en la tiroiditis subaguda de De Quervain, al tiempo que en los dems casos puede manifestarse aisladamente con hipotiroidismo o hipertiroidismo21 (fig. 1). En la evolucin trifsica citada existe una fase inicial de tirotoxicosis ms o menos evidente (nerviosimo, astenia, temblor, palpitaciones, etc.) que se presenta en el postparto inmediato y dura de uno a dos meses. Es seguida por una fase de hipotiroidismo (cansancio, dolores difusos, prdida de memoria, intolerancia al fro, etc.)que dura de dos a seis meses, para luego tener lugar una recuperacin de la funcin tiroidea. En un 20% de casos suele persistir el hipotiroidismo antes comentado, especialmente cuando se trata de mujeres multparas o con historia de abortos espontneos previos5. Desde otro punto de vista, parece haberse demostrado una cierta asociacin entre tiroiditis posparto, anticuerpos antitiroides y depresin posparto18. El diagnstico diferencial con la enfermedad de Graves, que puede surgir o agravarse en el posparto, se establece por el hecho de que en esta ltima entidad la captacin de 131I est aumentada y existe ttulo elevado de anticuerpos estimuladores del receptor de TSH18,20. Ultrasonogrficamente es tpica la presencia de una hipoecogenicidad difusa. Por lo que respecta al tratamiento, el hipertiroidismo transitorio, que puede surgir, se suele tratar con bloqueadores beta. El hipotiroidismo no precisa por lo general de teraputica, a no ser que se acompae de sntomas o sea prolongado. En esta circunstancia se acudir a la administracin de tiroxina que se intentar retirar a los 6 o 9 meses para comprobar si el cuadro clnico ha remitido. En la actualidad es objeto de controversia la prctica de un despistaje habitual posparto con objeto de detectar esta entidad, mediante la determinacin de TSH y/o anticuerpos antitiroides22. Por otra parte, se han descrito la existencia de estudios encaminados a prevenir el desarrollo de tiroiditis posparto en sujetos con positividad de anticuerpos antitiroides en el embarazo mediante la administracin de tiroxina durante la gestacin o en las semanas posparto18,23.
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TIROIDITIS
TABLA 3

Caractersticas diferenciales de las principales clases de tiroiditis


Supurada Causa Curso Anatoma patolgica Clnica Funcin tiroidea Anticuerpos anti-TPO Tratamiento
Anti-TPO: antiperoxidasas.

Subaguda (De Quervain) Desconocidavrica? Subagudo Granuloma de clulas gigantes

Linfocitaria crnica (Hashimoto) Posparto o silente espordica Autoinmune Crnico Infilitracin linfocitaria, centros germinales, fibrosis Bocio nodular indoloro Hipotiroidismo Normal (++) Autoinmune Subagudo Infiltracin linfocitaria Bocio indoloro. Depresin posparto? Normal (++) Tirotoxicosis (propranolol) Hipotiroidismo (tiroxina) Crnico

Fibrosa Desconocida autoinmune? Fibrosis densa Bocio leoso, sntomas compresivos Normal (+/) Ciruga. Hipotiroidismo (tiroxina)

Infecciosa Agudo Abscesos

Fiebre, tumefaccin Bocio, dolor. febrcula, disfagia local, dolor, disfagia Normal () Antibiticos. Drenaje quirrgico Tirotoxicosis y/o hipotiroidismo Elevada ( +/)

Tirotoxicosis y/o hipotiroidismo Normal o hipotiroidismo

Velocidad de sedimentacin Elevada

Antiinflamatorios. Tirotoxicosis Tiroxina (propranolol). Hipotiroidismo (tiroxina)

Tiroiditis indolora o silente espordica


Se trata de una tiroiditis de evolucin subaguda con anticuerpos antitiroides positivos, similar a la tiroiditis posparto en cuanto a mecanismo patognico, datos histopatolgicos, manifestaciones clnicas y curso evolutivo; excepto que aparece de forma espontnea sin guardar relacin con un embarazo previo4,5. Puede presentarse a cualquier edad, siendo el pico ms frecuente de aparicin entre los 30 y 40 aos. Al no relacionarse con una situacin definida como es el posparto, su diagnstico puede resultar a veces difcil. En la tabla 3 se reflejan las caractersticas diferenciales de las diferentes clases de tiroiditis. Este tipo de tiroiditis tiene tendencia a recurrir y la actitud teraputica a seguir debe ajustarse a una pauta parecida a la establecida en la tiroiditis posparto.

Clnica
Clnicamente podemos encontrarnos un tiroides normal o aumentado de tamao, de consistencia ptrea y asociado en ocasiones a manifestaciones compresivas, en relacin con la antes referida infiltracin fibrosa, tales como disfagia, disfona o disnea. Existe generalmente normofuncin tiroidea, si bien puede presentarse a veces un cierto grado de hipotiroidismo (30% casos). La dureza del tiroides y las manifestaciones infiltrativas, propias de la tiroiditis de Riedel, pueden llevar a plantear el diagnstico diferencial con la presencia de un carcinoma indiferenciado de tiroides, circunstancia que puede ser resuelta con la prctica de una PAAF, si bien muchas veces resulta difcil su realizacin por la citada dureza de la glndula y entonces es preciso acudir a la biopsia tiroidea a cielo abierto.

Tiroiditis fibrosa o tiroiditis de Riedel


Etiologa
Se trata de una inflamacin tiroidea de etiologa desconocida, si bien para algunos autores sera una modalidad ms de tiroiditis autoinmune, ya que suele acompaarse en ocasiones de una elevacin de la tasa de anticuerpos antitiroides5,24. La tiroiditis fibrosa incide con preferencia entre los 3060 aos y es ms frecuente en mujeres que en hombres (3-4/1)3.

Tratamiento
En lo referente al tratamiento, se acudir a la ciruga con motivo de la presencia de problemas compresivos. En otro orden de cosas, se han llevado a cabo en fases iniciales del proceso experiencias teraputicas con glucocorticoides y tamoxifeno26,27. La administracin de tiroxina estar

Patologa
El examen histopatolgico muestra la existencia de una fibrosis difusa densa que ahoga paulatinamente a los folculos tiroideos (fig. 5). Esta fibrosis puede dar lugar a fenmenos compresivos al extenderse a trquea, esfago o msculos vecinos. Puede asimismo en ocasiones formar parte de un proceso fibroescleroso sistmico con afectacin de glndulas lacrimales, mediastino, retroperitoneo, conductos biliares, etc25.
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Fig. 5. Tiroiditis fibrosa (Riedel).


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ENFERMEDADES ENDOCRINOLGICAS Y METABLICAS (II)

indicada, como es lgico, ante situaciones de hipotiroidismo.

Tiroiditis inducida por frmacos


La administracin de determinados frmacos, ms frecuentemente en pacientes con signos previos de autoinmunidad, actuando bien por accin directa o a travs de mecanismos autoinmunes, pueden propiciar el desarrollo de procesos inflamatorios tiroideos.

La tirotoxicosis tipo I se trata con antitiroideos a dosis elevadas (metimazol), con la adicin ocasional de perclorato potsico para evitar nueva captacin tiroidea de yodo. En la tirotoxicosis tipo II se obtienen resultados positivos con el empleo de dosis altas de glucocorticoides o con el uso de cido iopanoico

Interfernalfa e interleucina 6
Tras la administracin de interferon-alfa en el tratamiento de hepatitis crnica y de interleucina 6 en el tratamiento de leucosis y tumores malignos se ha podido detectar la presencia de anticuerpos antitiroides (anti-TPO) (15% de casos), junto con la asociacin ocasional de hipertiroidismo clnico o subclnico o de hipotiroidismo, como consecuencia de la induccin de una tiroiditis inflamatoria similar a una tiroiditis linfocitaria indolora31-33. La aparicin de estas manifestaciones clnico-bioqumicas parece relacionarse con el sexo femenino, edad y existencia de antecedentes de autoinmunidad tiroidea. Aunque la funcin tiroidea suele normalizarse al discontinuar la terapia con citocinas, los sujetos afectos tienen un mayor riesgo para el desarrollo posterior de una nueva patologa autoinmune tiroidea.

Litio
En pacientes con antecedentes de autoinmunidad tiroidea la administracin de litio, en el caso de su empleo en cuadros de psicosis manaca, puede conducir a un aumento de la tasa de anticuerpos antitiroides y a propiciar el desarrollo de un cuadro de hipotiroidismo subclnico o clnico28. Tambin se ha descrito ocasionalmente la aparicin de tirotoxicosis tras tratamiento prolongado con litio en posible relacin con un efecto txico directo del mismo sobre las clulas foliculares tiroideas o como consecuencia de la puesta en marcha de una tiroiditis silente29.

Amiodarona
La amiodarona, frmaco antiarrtmico, contiene en su molcula elevada cantidad de yodo (37%), por lo que su administracin puede originar diferentes tipos de patologa tiroidea5,30. En primer lugar puede desarrollarse hipotiroidismo, especialmente en reas con aporte suficiente de yodo y existencia previa de nodularidad o autoinmunidad tiroidea, como consecuencia de una inhibicin en la organificacin tiroidea de ioduro (fenmeno Wolff-Chaikoff). Otra manifestacin es la presencia de tirotoxicosis tipo I, que se produce como consecuencia de un aumento en la sntesis y secrecin de hormonas tiroideas, en relacin con el aporte excesivo de yodo. Esta alteracin se presenta con ms frecuencia en zonas deficitarias de yodo y ante la existencia previa de patologa tiroidea (bocio nodular). Por ltimo queda por consignar el desarrollo de la denominada tirotoxicosis tipo II, condicionada por una verdadera tiroiditis destructiva que se acompaa de la consiguiente liberacin de hormonas tiroideas preformadas. La tirotoxicosis tipo I se manifestara a veces con elevacin de la tasa de anticuerpos antitiroideos. La captacin tiroidea de 131I si bien estara disminuida, se relacionara en ltimo trmino con la disponibilidad ambiental de yodo. Suele existir una hipervascularizacin tiroidea (ultrasonografa con doppler). En la tirotoxicosis tipo II no se presentan anticuerpos antitiroideos, la captacin de 131I est disminuida y no hay aumento de vascularizacin, siendo discutible segn estudios actuales el hallazgo de niveles elevados de interleucina 6. En ocasiones el diagnstico resulta an ms difcil, pues podemos encontrar asociados en un mismo paciente los dos tipos de tirotoxicosis antes citados
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Agradecimientos
Al Prof. M. Nistal (Servicio de Anatoma Patolgica del Hospital Universitario La Paz) por la cesin de las imgenes histolgicas.

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