GASTROENTEROLOGÍA

1. Trastornos digestivos funcionales y signos de alarma

TDF:
- Primera causa de diarrea, dolor abdominal y constipación
- Primera causa de consulta en gastro

Diagnóstico: clínico, buscar signos de alarma, si están presentes pedir colonoscopia o EDA

Tratamiento:
- Educación
- Manejo del estrés
- A veces fármacos

Signos de alarma: si uno de ellos esta presente hay que hacer colonoscopía/ESA
- Anemia y uso de AINES (UGD)
- Baja de peso
- Cambio de síntomas
- Disfagia
- Edad >50 años (que inicie después de eso)
- Familiares con cáncer
- Antecedente de UGD
- Hemorragia
- Síntomas nocturnos
- Fiebre (infección y EII)
- Lientería y esteatorrea (malabsorción)
- Pujo, tenesmo (infección, CU)

SII
● Diagnóstico: clínico, si signos de alarma voy a descartar otras cosas
○ Dolor abdominal crónico +
■ Diarrea/constipación
■ Aumento o disminución de frecuencia
■ Dolor disminuye con la evacuación
■ Sin signos de alarma
● Tratamiento:
○ Educar
○ Disminuir estres
○ Fármacos:
 ■ Diarrea: ADTC (amitriptilina)
■ Constipación: trimebutino

2. Diarrea aguda - Diarrea crónica - Clostridium difficile - Constipación

Diarrea: deposiciones mas de 3 veces al día

- Baja en la consistencia
- Aumento de la frecuencia (mas de tres veces al día)
- Aguda: <2 sem
- Prolongada: 2-4 sem
- Cónica: >4 sem

Diarrea Aguda
● Causa:
○ Infecciosa (viral > bacteriana)
■ Por regla general no se estudia la causa de las diarreas agudas pero hay vigilancia
epidemiológica en algunos centros centinelas para saber que virus y bacterias
andan dando vuelta.
● Dg: clínico
● Tratamiento:
○ Hidratación (lo más importante), dependiendo del grado de deshidratación:
■ Deshidratación leve (perdida de volumen <5% o asintomática: SRO (o solo con
agua). Plan A: 100-200 cc luego de cada deposición diarréica
■ Deshidratación moderada (pérdida de volumen 5-10%) + signo de deshidratación
(irritabilidad, mucosas secas, ojos hundidos, sed). Plan B: SRO 50-100 cc/kg de
peso vo en 4-6 horas). Si vomita, fraccionar.
■ Deshidratación severa (perdida de volumen >10% de su peso). Plan C: hidratación
ev → SF o cristaloides. Despúes arreglar los electrolitos. Si paciente viene con
hipernatremia es una excepción ya que puede complicarse al dar SF → dar suero
glucosalino o suero hipotónico (0.45%). Otras indicaciones de ev: CC, ilio
paralítico o distensión abdominal progresiva y vómitos muy intensos que
impieden hidratación vo.
Si no tengo vía:
- Adulto: denudación venosa (se llama al cirujano para que busque una
vena y canularla de manera directa)
- Niño: Osteoclisis en la tibia
○ Antidiarreicos: NO
○ Antiemeticos: si vómitos
○ Antiespasmódicos: si dolor
○ Antibióticos:
■ Cólera → Azitromicina
■ Campylobacter → eritromicina u otro macrólido
 ■ Adultos cipro o cefalosporina de 3° gen si paciente muy grave
● Disentería (Shigella)
● Adultos con diarrea febril >2 días
● Diarrea del viajero (suele ser por e coli)
■ Niños: cipro o cefotaximo si paciente en mal estado general (séptico) +
● Disentería
● Fiebre alta
● Dolor intenso
● Shigella
● E coli enteroinvasora
● Usar ATB puede aumentar el rx de SHU → paper de mala calidad por lo
que no esta comprobado
● A los niños se les puede dejar quinolonas cuando es necesario (a pesar de
que se une a cartílago de crecimiento)

Diarrea prolongada (> 2 sem)

● Buscar agente infeccioso:
○ Rotatest
○ Coprocultivo
○ Parasitológico

Diarrea crónica (> 4 sem)

● Manejo depende de la clínica:
○ Funcional (causa más frecuente): educar, estrés, ADTC
■ Dolor cólico
■ Distensión
■ Mucosidad
■ Dolor disminuye con evacuación
■ Etc
○ Signos de alarma de ca → colonoscopia
○ Clínica de malabsorción
■ Test de sudan
■ Prueba de la desilosa
■ Ac antitransglutaminasa y antiendomisio
■ EDA
○ Clínica de EII (hematoquesia, disentería, fiebre) → colonoscopia
○ Si ant de ATB → buscar Clostridium
● Diarrea por ATB
○ Antecedente: ATB, hospitalización, parto, todo hasta un mes después de haberlos
suspendido.
○ Causas:
 ■ Clostridium difficile →
● Diagnostico: gold st es la PCR. También puede ser toxinas A y B pero PCR
es mejor.
● Tto: Metronidazol vo → (si no mejora en una semana) metro vo por otra
semana → si no mejora: vancomicina
● Respuesta clínica nos dice si responde a tto o no (no la PCR y las toxinas
porque pueden mantenerse por mucho tiempo)

Constipación:

● Definición:
○ Aumento en la consistencia
○ Disminución de la frecuencia (menos de 3 veces por semana)
● Manejo según clínica
○ Funcional: Estres, educar, trimebutina
○ Signos de alarma de cancer: colonoscopia

3. Malabsorción intestinal - Enfermedad celíaca - Intolerancia a la lactosa - Galactosemia

Malabsorción Intestinal
● Clínica:
○ Diarrea
○ Baja de peso
○ Esteatorrea
○ Lientería
○ Sd carenciales (anemia, queilitis angular, glositis, piel seca, uñas/pelo débil)
● Diagnóstico: clínico pero se confirma con exámenes
○ Test de sudán: muestra de deposiciones que se tiñe con pigmento de sudan y se ven gotas
de grasa en microscopio
○ Test de la d-xilosa: la dxilosa es un monosacárido que no se digiere pero si se absorve y
no se metaboliza (cuerpo no lo usa y por lo tanto se orina). Si me como una cucharada de
desilosa la cantidad urinaria debiera ser igual.
■ Si le doy desilosa via oral y la cantidad urinaria esta baja: problema parietal → enf
celiaca, crohn, intestino corto (cualquier cosa que me afecte la pared intestinal)
■ SI la cantidad urinaria está normal: problema enzimático → fibrosis quistica
(niño), pancreatitis crónica (adulto)
○ Si se sospecha enf celíaca → estudio específico
○ Parasitológico (descartar giardiasis que se trata con tinidazaol o metronidazol)
○ Si se sospecha EEII → colonoscopía

Enfermedad Celíaca
 ● Causa: respuesta inmune intestinal hacia el gluten (proteína de la cebada)
● Clínica: sd de malabsorción.
○ Puede ser dolor / distensión / gases / disminución del apetito crónico (muchas veces se
confunde con SII)
○ Anemia ferropénica: Fe se absorve en duodeno que es la zona más afectada
○ Hipocalcemia: Ca se absorve en duodeno que es la zona más afectada
● Diagnóstico:
○ Anticuerpos (screening)
■ Antitransglutaminasa
■ Antiendomisio
■ Otros: antigliadina y antireticulina (mas viejos y menos específicos)
■ IgA: enf celíaca se asocia a déficit de IgA, además los antitransglutaminasa y
antiendomisio son de tipo IgA por lo que si esta baja me pueden dar falsos
negativos.
○ Biopsia de duodeno:
■ Disminución de la altura de vellosidades
■ Alargamiento de las criptas
■ Infiltrado de tipo linfoplasmocitario en la lámina propia
● Tratamiento:
○ Dieta sin gluten
■ Nada que tenga trigo, cebada ni centeno
■ No comer avena porque tiene proteína similar al gluten
■ No comer productos elaborados (alimentos industriales procesados puede venir
con trazas de gluten)
○ Control:
■ Clínica
■ Niveles de anticuerpos: tienden a negativizar de a poco, al año de dieta bien
seguida se debieran negativizar. Si no bajan y paciente sigue con síntomas en
porque no esta siguendola. Si paciente sigue con síntomas pero me dice que hace
bien la dieta y los anticuerpos negativos → pensar en linfoma intestinal (MALT)
que es una de las complicaciones y se trata con antibióticos

Intolerancia a la lactosa
● Enfermedad que afecta principalmente a adultos por disminución de la producción de lactasa
(enzima del epitelio intestinal que degrada la lactosa)
● Clínica:
○ Diarrea
○ Dolor abdominal
○ Distensión
● Diagnóstico:
○ Se puede hacer prueba de tolerancia a la lactosa (se ingiere y se ven los niveles
plasmáticos, se ve que no sube porque no se absorve)
 ● Tratamiento:
○ No comer lacteos o comer sin lactosa
○ Lecha sin lactosa: le agregan lactasa

Galactosemia
● Causa: enf genética recesiva, faltan enzimas que degradan a la galactosa (monosacárido que
proviene de la lactosa)
● Clínica: se acumula en organos
○ DHC
○ IRC
○ Daño del SNC
○ Cataratas
● Tratamiento: dieta sin lactancia materna ni leches de mamíferos. Tampoco sirve leche sin lactosa.
Hay que darle alimentos de origen vegetal.

4. Enfermedad inflamatoria intestinal

● Causa: autoinmune
● Clínica:
○ Pacientes jovenes
○ Diarrea cronica
○ Dolor abdominal cólico
○ Baja de peso
○ Fiebre
○ Diarrea disentérica
● Manifestaciones extraintestinales:
○ Artritis periférica (la más frecuente, es un tipo de pelviespondilopatía)
○ Espondilitis
○ Uveítis anterior
○ Eritema nodoso
○ Pioderma gangrenoso
● Diagnostico: colonoscopia, ademas ayuda a hacer la diferencia entre ambas
● Tratamiento:
○ ATB de amplio espectro (Sulfas)
○ AINES
○ Corticoides
○ Inmunomoduladores
○ Cx si complicaciones o falla de tto
○ Infliximab (TBF alfa) → muy eficaz pero caro
 Colitis ulcerosa Enf de crohn

Colonoscoía - Siempre afecta al recto - Puede o no afectar el recto

- Inflamación contínua - Afección en parche
- Nunca afecta el intestino - Suele afectar el intestino
delgado (limitado al colon, no delgado (puede tener
hace malabsorción) malabsorción)
- Basta que tenga una cosa de
crohn para que sea

Clínica - Mucho pujo y tenesmo - Además tiene úlceras orales

- Diarrea disentérica con más - Masa abdominal por plastrón
frecuente (afecta la pared transmural)
- Abscesos perianales

Histología y anticuerpos - Afecta solo la mucosa - Afectación transmural (se

- ANCA + traduce en fistulas, obstrucción y
perforación)
- ASCA +

Tratamiento: la diferencia está - Cx: colectomía subtotal - Resección del segmento

en la cirugia - Si ca de colon o ca de recto o comprometido y anastomosis
displasias rectales → colectomía primaria.
total e ileostomía definitiva

Casos:
1) 68 años, baja de peso, diarrea sanguinolenta y masa abdominal → Ca de colon → colonoscopía
2) 28 años, baja de peso, diarrea sanguinolenta y masa abdominal → Crohn → colonoscopía
3) 20 años, pujo y tenesmo por dos semanas, se agrega diarrea disentérica por dos semanas más → colitis
ulcerosa → colonoscopía

5. Hemorragia digestiva alta y baja

HDA

● Definición: Arriba del angulo de treitz

● Clínica:
○ Melena
○ Hematemesis
○ Clínica no es suficiente para difereneciar causas
● Masiva: si compromiso HDN, se manifiesta en el siguiente orden
○ 1. Taquicardia
○ 2. Ortostatismo
○ 3. Hipotension
 ● Manejo: SF o cristaloides ev + endoscopía de urgencia
○ Transfusión no se hace al inicio, solo si queda con anemia después. Hcto al inicio no me
sirve de nada
○ La gravedad la determina la HDN (FC, PA) y NO el hcto
● Causas:
○ Várices esofágicas:
■ Clínica: masiva, sangra mucho, con hematemesis
■ Antecedente de DHC (buscar estigmas). Disminución de la protrombinemia o
alargamiento del TP.
■ Manejo: SF o cristaloides ev + endoscopía de urgencia
● Agregar terlipresina ev u otro vasoconstrictor
● Opción si no hay terlipresina: Octeotride (análogo de la somatostatina)
● ATB como profilaxis de PBE
● Vitamina B1 (tiamina) como profilaxis de encefalopatía de wernicke (OH)
○ Úlcera gastroduodenal
■ Clínica: generalmente melena
■ Antecedente de sd ulceroso: dolor epigastrico urente que aumenta con ayuno
■ Manejo: SF o cristaloides ev + endoscopía de urgencia
● Omeprazol ev
○ Sd. de Mallory Weiss:
■ Clínica: vómitos alimentarios seguidos de hematemesis
■ Paciente en buen estado general
■ Antecedente: intoxicación alimentaria, cólico biliar u otra cosa que produzca
vómitos
■ Manejo:
● Puede no hacerse endoscopia y observar si el paciente esta en buenas
condiciones
○ Fístula aortoentérica
○ Gastritis erosiva

HDB

● Definición: Abajo del angulo de treitz

● Clínica:
○ Hematoquezia: deposiciones mezcladas con sangre
○ Rectorragia: sangre sola
● Masiva: si compromiso HDN, se manifiesta en el siguiente orden
○ 1. Taquicardia
○ 2. Ortostatismo
○ 3. Hipotension
● Manejo: SF ev + colonoscopía
 ○ Transfusión no se hace al inicio, solo si queda con anemia después. Hcto al inicio no me
sirve de nada
○ La gravedad la determina la HDN (FC, PA) y NO el hcto
○ No masiva:
■ 1. SF + preparación de colon para hacer colonoscopia en 24 horas. Si no localiza
→
■ 2. Enteroclisis por TAC para buscar hemorragia en el intestino delgado
○ Masiva:
■ 1. SF + colonoscopía de urgencia (probable que no se peuda ver nada) → si no
localiza →
■ 2. EDA ya que 10% de las altas se manifiestan como baja → si EDA no localiza →
■ 3. Angiografía mesentérica (puede ser terapeutica por embolización) o cintigrafía
con GR marcados.
■ 4. Si nada localiza → cirugía (hemicolectomía derecha).
● Causas:
○ Hemorragia diverticular: suele ser la más masiva, ya que diverticulo se forma en zonas
donde hay arterias.
○ Angiodisplasias o malf vasculares
○ Cancer de colon
○ Niños: diverticulo de Meckel

6. Disfagia

● Definición: dificultad para tragar

● Clasificación:
○ Lógica: progresiva, afecta primero sólidos y al final se afectan los líquidos
■ Signo de obstrucción
■ Principal causa es el cancer
○ Ilógica: afecta líquidos desde el principio
■ Trastorno motor
■ Acalasia y esclerodermia (Crest)

Cáncer de esófago
● Factores de rx:
○ TBQ: espinocelular
○ RGE: barret → adenocarcinoma
● Clínica: disfagia lógica + baja de peso
○ Cáncer de cardias: tiene misma clínica y manejo, pero si me lo preguntan e incluyen las
dos opciones poner esófago.
● Diagnóstico: EDA + bp
○ Etapificación: TAC AP
○ Etapificación pre cx: endosonografía
 ● Tratamiento:
○ Cirugía
○ Quimio / radioterapia

Acalasia
● Clínica:
○ Disfagia baja (EEI) ilógica, fluctuante
○ NAC aspirativas
○ Reflujo no ácido
● Diagnóstico: Manometría → disminución de la peristalsis + aumento del tono del EEI
○ Rx con contraste (puede ayudar, no reemplaza manometría) → dilatación del cuerpo
esofágino + estenosis EEI
● Tratamiento: qx (esfinterotomía)
○ Otras opciones para etapas iniciales: inyeccion de botox vía endoscópica, BCC (ojo que
sirven para acalasia pero producen reflujo).

Esclerodermia
● Clínica:
○ Disfagia ilogica
○ Pirosis
○ Resto de clínica de CREST (cara tirante, reynaud, etc)

Divertículo esofágico
● Zenker (EES):
○ Clínica:
■ Sisfagia alta fluctuante (dependiendo de cuanta comida tiene)
■ NAC aspirativa
■ Halitosis
○ Diagnóstico: rx baritada
○ Tratamiento: qx (diverticulectomía + esfinterotomía)
● Divertículos del cuerpo esofágico
○ Clínica: asintomático
○ Manejo: observar, tatar causa si hay (cáncer por ej)
● Divertículo del EEI:
○ Clínica: disfagia baja, resto igual al Zenker
○ Diagnóstico: rx baritada
○ Tratamiento: qx (diverticulectomía + esfinterotomía)

7. RGE - UGD - Dispepsia funcional - H. Pylori

Reflujo gastroesofágico
● Causa: relajación transitoria del EEI
 ● Clínica:
○ Pirosis: ardor retroesternal
○ Regurgitación: sensación de que se devuelven los alimentos ácidos
○ Atípica: tos, asma, disfonía, caries u otras lesiones en los dientes
● Diagnóstico:
○ 1. Clínica: lo más importante
○ 2. pH metría 24 horas: es el gold standard, pedir cuando la clínica es atípica o hay duda
dg. También paciente con clínica clásica que no responde a tto.
○ 3. EDA con esofagitis: es un hallazgo, cuando se pide la EDA por otra razón.
○ Ojo que si signos de alarma se pide EDA
● Tratamiento:
○ Medidas generales:
■ Comer fraccionado
■ Levantar respaldo de la cama
■ Evitar OH, BZD
○ Fármacos: tomar en ayuna, 30 min antes de comer
■ IBP: ome, lazo, ezomeprazol (si se da por SNG). De elección
■ Anti H2: ranitidina, famotidina. Obsoletos.
■ Contraindicado usarlos juntos
○ Cirugía antireflujo:
■ Esofago de barret con displasia
■ Paciente joven con muchos síntomas que no responde a omeprazol y tiene
esofagitis severa.
● Esofago de barret:
○ Clínica: asintomático, solo tienen los sintomas de RGE
○ Metaplasia intestinal
○ Riesgo de ca de esófago
○ Pedir EDA cada cierto tiempo a todo paciente con RGE
○ Dg: EDA + bp
○ Tratamiento:
■ No tiene displasia → Tratar el RGE, ajustar dosis de omeprazol por pHmetria +
seguimiento endoscópico
■ Si displasia → cx

Úlcera gastroduodenal

● Causa:
○ UG: 70% HP, 30% AINES
○ UD: 90% HP, 10% AINES
● Clínica:
○ sd ulceroso: epigastralgia urente que aumenta con ayuno y disminuye con comidas
● Diagnóstico: EDA
 ● Tratamiento: tratar la causa
○ Erradicar HP (principal tto, lo mas importante)
■ A toda úlcera duodenal (aunque HP salga negativo)
■ Gastrica solo si evidencia de bacteria en test de ureasa o biopsia
○ Suspender AINES
○ Omeprazol por 6 semanas para ayudar a la cicatrización
● Complicaciones:
○ HDA (melena, hematemesis, shock) → SF ev + Omeprazol ev + EDA de urgencia
○ Perforación: peritonitis difusa (dolor transfixiante que empieza en el epigastrio y
rapidamente se va al resto del abdomen).
■ Rx tórax de pie que muestra neuroperitoneo (si no tbn puede ser de abdomen)
■ Tratamiento: cx de urgencia → sutura de la úlcera. Soporte: SF, ATB, Omeprazol
ev

Dispepsia funcional
● Clínica: dolor epigástrico urente con EDA normal (dg de descarte)
● Tratamiento:
○ Educar
○ Manejon del estrés
○ Moduladores del dolor
○ Erradicar HP
○ Omeprazol

H Pylori
● 75% de población en Chile es portadora
● Diagnóstico: EDA
○ Test de ureasa
○ Biopsia
● Riesgos:
○ Cánce gástrico
○ UGD
○ Linfoma malt
● Erradicación:
○ Primera línea: ATB (amoxicilina 1 gr c/12 + claritromicina 500 c/12) + IBP (Omeprazol 20
mg c/12) x 14 días
○ Segunda línea (falla de tto): Tetraciclina + Metronidazol + Omeprazol + Bismuto coloidal
x 14 días
○ Evaluación de éxito:
■ UG: control con EDA (asegurarme que debajo de la úlcera no hay cancer)
■ UD: antígeno en deposiciones
○ A quiénes erradico? EN RGE NO
■ Úlcera GD (mas importante)
 ■ Linfoma MALT (es un linfoma que se trata con ATB, en especifico con erradicacion
de HP)
■ Dispepsia funcional
■ Usuario de AINES
■ Metaplasia/displasia
■ Cancer gastrico o antecendente familiar de ca gastrico
■ Gastritis atrófica

8. Úlcera perforada - Perforación esofágica - Ingesta de soda cáustica

Úlcera gastroduodenal perforada

● Clínica:
○ Antecedente de sd ulceroso (dolor epigástrico urente que
aumenta con el ayuno y disminuye con la ingesta de
alimentos)
○ Dolor epigastrico muy intenso (en puñalada o irradiado
hacia el dorso)
○ Signos de irritación peritoneal muy marcados
(bloomberg, abdomen en tabla, etc)
○ Abolición de RHA con abdomen en tabla
● Diagnóstico: rx de tórax de pie (tbn sirve de abdomen) → buscar
neumoperitoneo.
○ La de tórax es mejor que la de abdomen debido a que los
rayos x que contiene son mejores para ver aire.
○ En la foto, lo del lado izquierdo podría ser la burbuja gástrica, pero lo del lado derecho es
neumoperitoneo si o si.
● Tratamiento:
○ Cirugía de urgencia → lo más importante. Se sutura la ulcera y se pone parche de epiplon
○ Manejo general
■ SF ev
■ Omeprazol ev
■ ATB (ceftriazona + metro)
○ Después se debe erradicar el H Pylori para evitar recurrencias

Perforación esofáfica
 ● Clínica:
○ Disfagia
○ Dolor torácico o cervical
○ Vómitos
○ Enfisema subcutáneo (aumento de volumen crepitante)
○ Se complica con mediastinitis (dolor tx, sepsis, TAC
muestra abscesos en el mediastino)
● Causas:
○ EDA (causa más frecuente)
○ Cuerpo extraño
○ Sd de Boerhaave: después de vomitar muchas veces
● Diagnóstico:
○ Rx de tórax: examen inicial, se busca neumo mediastino y
enfisema subcutáneo
○ TAC (segunda línea): muy ultil cuando clinica sugerente y la rx no la demuestra. Nos
muestra mediastinitis aguda (complicación más frecuente y tbn la más grave)
○ NUNCA hacer EDA → agrava y aumenta complicaciones
● Mediastinits: complicacion mas grave
○ Dolor torácico + sepsis
○ TAC con abscesos mediastínicos
● Tratamiento:
○ Cx de urgencia
○ Régimen cero
○ ATB de amplio espectro
○ SF, analgésicos
○ Si la perforación fuera muy pequeña, con paciente muy bien → se puede hacer tto
conservador esperando a que cicatrice de manera espontánea.

Ingesta de soda cáustica

● Clínica:
○ Dolor y edema desde la boca hasta el abdomen
○ HDA cuando se ulcera un vaso sanguíneo
○ Signos peritoneales si perforación
● Manejo:
○ EDA urgente, segun hallazgo se define manejo
■ Normal → observación, ingesta solo de líqiudos
■ Inflamación → régimen cero, nutrición parenteral, EDA de control
■ Inflamación muy severa, necrosis, perforación → nutrición parenteral + cirugía de
urgencia. Si esófago destruido se hace un neoesófago.
○ Carbón activado y lavado gástrico NO sirven
○ Ingesta de alcalis y de acidos contraindican el carbón activado
9. Cáncer esófago - gástrico - colon - recto

Cosas que tienen en común:

● Clínica:
○ Baja de peso
○ Hemorragia (alta o baja)
○ Anemia
○ Signos de alarma
● Diagnóstico:
○ EDA o colono
○ Biopsia
● Etapificación:
○ TAC TAP
○ Endosonografía: principalmente en esófago y recto
● Pronóstico: invasión transmural (principal factor pronóstico)
● Tratamiento:
○ Cirugía
○ + quimio y/o radio

Cáncer de esófago

● Clínica:
○ Disfagia lógica
○ Antecedente de tbq y de RGE
■ TBQ: ca espinocelular
■ ERG: barret y adenocarcinoma
● Etapificación:
○ Endosonografía: permite ver grado de invasión transmural antes de la cirugía

Cáncer gástrico
● Primera causa de muerte por cáncer en hombres y la segunda en las mujeres (despues del ca de
mama)
● Causa: H pylori
● Clínica:
○ Cuando tiene clínica está avanzado
○ Sd pirlórico: vómitos postprandiales intensos, que van en aumento.
○ Masa epigástrica
○ Dolor tipo urente: puede confundirse con úlcera o dispepsia funcional. Ante dolor
epigástrico urente siempre ir a hacer EDA.
○ Adenopatía supraclavicular (puede ser por otros ca también)
● Clasificación:
○ Incipiente: invade solo hasta la mucosa o submucosa → solo cirugía
 ○ Avanzado: afecta mas allá (muscular/serosa) → cx + quimio/radioterapia

Cáncer de colon
● Clínica:
○ Constipación es el síntoma más frecuente (suele preguntarse como adulto mayor con
constipación)
○ Complicación mas frecuente: obstrucción (cancer de colon es la primera causa de
obstrucción del colon)
● Algunos son geneticos: ante presencia de estos genes hay que hacer una colectomía total
profiláctica debido al alto riesgo de cáncer. Paciente con múltiples pólipos en la colonoscopía →
colectomía profiláctica.
○ HNPCC (no poliposo): puede venir con algunos polipos pero son pocos
○ Polipomatosis adenomatosa familiar: >50-100 pólipos
● Marcador:
○ CEA → solo me sirve para hacer seguimiento (no para dg ni pronóstico). Si elevado post
cx pensar en mtt.
● Tratamiento:
○ La quimioterapia es muy ultil y tiene buenos resultados. Se deja incluso en estadíos
avanzados (ganglios positivos, mtt hepática), junto con la cirugía, con intención curativa.
○ Mejor pronostico que gastrico, esofago recto
○ Cx se hace siempre, incluso en estadíos avanzados (debido a que se puede obstruir)
■ Lo minimo es hacer hemicolectomía (lado depende de donde tenga el cáncer)
● Hallazgo de pólipos en el colon → sacarlo para biopsia
○ Pólipo hiperplásico (lo más frecuente): observar, no tiene ningún rx
○ Pólipo adenomatoso: alto riesgo de cáncer, hacer seguimiento con colono cada 1-3 años.
El velloso es el con más riesgo.

Cáncer de recto
● Clínica:
○ Asociado a infección por VIH; VPP, Colitis ulcerosa
○ Alteración de la defecación: dolor, disquexia, dificultad, deformidad de las deposiciones.
○ Mayor riesgo de mtt pulmonar. Puede tener mtt pulmonar sin mtt hepatica. Siempre
pedir tac de tx.
● Etapificación:
○ TAC de tórax
○ Endosonografía
○ RNM
● Tratamiento:
○ Se usa mucho la radioterapia (recordar que una de las complicaciones es la rectitis actinica
→ signos de inflamación como pujo, tenesmo, mucosidad, sangrado)

Casos
1) 80 a, anemia y constipación → pedir colonoscopia (ca colon)
2) 60 años, baja de peso de 10 kg, dolor epigástrico → sospecho ca gástrico, pedir EDA.
3) 60 años, baja de peso de 10 kg, dolor epigástrico, inctericia → TAC por sospecha de ca de páncreas
4) 59 años, fumador, disfagia → pensar en cancer de esófago, pedir EDA
5) 68 años, vomitos postprandiales y baja de peso 5 kg → sd pilorico, pedir EDA
6) 65 años, constipación hace 6 meses, ahora obstrucción intestinal → sospecho ca de colon. Manejo de
la obstrucción intestinal con cirugía.
7) 57 años, VIH, hematoquezia y disquxia → colono o rectoscopia por sospecha de ca de recto

10. Ictericia

● Definición: color amarillo de la piel

● Causa: aumento de la bilirrubina:
○ >1,1 mg/dl (elevado)
○ >2,5 mg/dl (ictericia)
● Diferenciar de pseudoictericia: solo cara, palmas y plantas, amarillo-naranjo → dieta alta en
betacaroteno.

Aumento de bb indirecta
● Sd de Gilbert (crónico, genético): pruebas hepáticas normales. Observar evolución (5-10% de
chilenos lo tienen)
● Hemólisis:
○ Anemia, esquistocitos, LDH elevada
○ Tto: tratar la anemia hemolítica

Aumento de bb directa o conjugada

● >30% de la bilirrubina conjugada
● Hepatitis
○ Elevación de las transaminasas
● Colestasia
○ Elevación de de FA y GGT
○ Crónica: CBP y CEP
○ Aguda con dolor: coledocolitiasis
○ Sin dolor: cáncer (tipica pregunta de adulto mayor que se pone amarillo → cancer de
vesicula o pancreas)
● Ictericia maligna:
○ Clínica: Ictericia sin dolor
○ Ca de páncreas: Antecedente de DM2, depresión. Dolor leve, baja de peso
○ Elevación de bilis, FA, GGT
○ Eco: es el primer examen. Dilatación de via biliar intra y extrahepatica
■ Clínica → eco → colangio RNM
 ■ Excepto si sospecho ca de páncreas (eco me muestra tumor en el páncreas,
dilatación del colédoco viene desde páncreas) ahí el examen es el TAC AP

11. Hepatitis aguda y crónica

Elevación de las transaminasas (AST/GOT, ALT/GPT)

Lo importante es bucar la causa para dar soporte y tratarla

Hepatitis aguda Hepatitis crónica

Causas - Virus A, B, E. Virus herpes: VEB, CMV, - NASH

VHS, VVZ - Virus B y C
- OH y tóxicos (intoxicación por hongos) - Autoinmune
- Fármacos

Riesgo Hepatitis fulminante (ictericia + Cirrosis

encefalopatía). Muy grave, transplante
Pedir TP, me dice el riesgo de hepatitis
fulminante.
Lo mas malo es la encefalopatía
Pedir bp. Grado de inflamación me muestra
riesgo de cirrosis. Grado de fibrosis me
muestra el avance de la enfermedad.
Inflamación = actividad
Fibrosis = daño

Hepatitis A

● Contagio fecal - oral (via sexual)

● Clínica: fiebre, malestar general, dolor hipocondrio derecho. Depsues ictericia, coluria y acolia.
Otras formas de presentación:
○ Silente: asintomática, frecuente en niños
○ Recurrente: un mes despues hace una nueva hepatitis por reacción inmune
○ Colestásica: elevación de bili, GGT, FA
● Diagnóstico: IgM virus A
○ Si tiene positiva la IgG: o ya tuvo o está vacunado. No sirve para dg
● Tratamiento:
○ Soporte, higiene
○ Pedir TP para ver riesgo de fulminante (1/1000 se transforma en fulminante)
○ Manejo de contactos:
■ Vacunar contactos extradomiciliario (ej, compañeros de curso)
■ IgG anti VHA para contactos intradomiciliarios (ej, hermanos)

Hepatitis B
● Contagio: via sexual o parenteral
 ● 90% casos son agudos, 10% cornifica
● Clínica:
○ Agudo: igual a hep A
● Diagnóstico:
○ Ag-VHBs (antigeno de superficie, es una proteina, pedazo de virus)
○ IgM-VHBc (anticuerpo elevado en infección aguda)

Diagnóstico Antigeno de superficie IgM anti core

Aguda + +

Crónica + -

Aguda en período de ventana - +

● Otros exámenes:
○ IgG anti superficie: anticuerpos protectores. Presente si se vacuno o si tuvo hep b y se
curó. Se piden cuando tengo la duda sobre si debo vacunar a alguien contra hepatitis b.
○ IgG anti core: no pedirlo. Si esta positiva quiere decir que estuvo expuesto al virus. Puede
ser que tenga crónica o que haya tenido y se haya curado.
● Tratamiento:
○ Agudo: soporte, pedir TP (rx de fulminante es 1%)
○ Crónica: antivirales + interferón
○ Manejo de contactos:
■ Vacuna anti hep b: por regla general
■ Anticuerpos IgG: actividad sexual reciente o accidente cortopunzante (se pone
IgG + vacuna)
■ RN hijo de madre con hep B → vacuna + IgG. No contraindica lactancia.

Hepatitis C

● Solo hepatitis crónica. 90% cronifica

● Clínica: hep cronica y DHC
● Diagnóstico:
○ Anticuerpos totales contra VHC
○ Se confirma con PCR (debido a que 10% no cronifica)
○ Biopsia hepática
● Tratamiento: antivirales + interferón, manejo de DHC

Caso:
Paciente con hepatitis con
- IgG VHA + → no tiene virus A, tuvo o está vacunado
 - IgG VHBc + → no sabemos si tiene B, hay que pedirle IgM anticore + ag superficie (puede ser
sanado o crónico). NO vacunado, los vacunados tienen en de superficie pero no el anti core
- IgG VHC + → tiene hepatitis por virus C, pedirle la PCR

Hepatitis OH
● Antecedente de consumo de OH (transgresión alcoholica aislada o paciente alcoholico)
● Diagnóstico:
○ GOT/GPT >2 → muy sugerente
○ Marcadores de OH: aumento de la GGT y del VCM (anemia macrosítica)
● Tratamiento:
○ Soporte
○ Si grave (TP y Bili): corticoides

Hepatitis por fármacos

● Lo mas importante es suspender el fármaco
● Clásicos:
○ Paracetamol → n acetil-cisteína
○ ATB anti TBC → suspender fármaco y derivar (piracinamida es la mas frecuente)
● TP me da rx de fulminante

Hepatitis crónica

NASH:
● Causa: resistencia a la insulina (antecedente de DM2, obesidad, hipertrigliceridemia, etc)
● Diagnóstico:
○ Eco: higado graso → hiperrefringente, hiperecogenico (más blanco), que se va
difuminando hacia abajo.
● Tratamiento:
○ Dieta + ejercicio + metformina
● Descartar VHB, VHC, autoinmune

Enfermedades hepáticas autoinmunes:

Hepatitis autoinmune:
● Produce una hepatitis crónica con aumento de transaminasas
● Marcadores:
○ ANA
○ ASMA
○ Anti LKM1
● Ante presencia de marcadores positivos se confirma con biopsia
● Antecedente de otras enf autoinmunes
● Tratamiento: corticoides + inmunomoduladores
Cirrosis biliar primaria
● Colestasia crónica, eleva bili, FA, GGT
● Marcador:
○ AMA
● Se confirma con biopsia
● Antecedente:
○ Mujeres
○ 40-50 años
○ Multípara
○ Mucha astenia, asociada a ictericia, prurito
● Puede evolucionar a DHC
● Tratamiento: ácido ursodeoxicólico

Colangitis esclerosante primaria

● Colestasia crónica, eleva bili, FA, GGT
● Marcadores:
○ ANCA (tambien de CU y vasculitis)
● Diagnostico: colangioresonancia con via biliar arosariada intra y extrahepática
● Antecedentes de colitis ulcerosa
● Puede evolucionar a DHC
● Tratamiento: ácido ursodeoxicólico

* Siempre que algo evoluciona a DHC recordar que el tto incluye el manejo general + posible transplante.

12. Daño Hepático Crónico

● Causas:
○ OH (lejos la más frecuente)
○ NASH
○ VHB
○ VHC
○ Autoinmune
○ CBP
○ CEP
● Clínica:
○ Ictericia
○ Ginecomastia
○ Disminución vello coróral
○ Telangiectasias en la cara
○ Palma hepática (que puede terminar en contractura de dupuytren)
 ○ Síntomas de hipertensiór portal
■ Hemorroides
■ Cabezas de medusa
■ Esplenomegalia (hallazgo más frecuente en hipertensión portal)
■ Hipocratismo digital
● Complicaciones:
○ Derivadas de la HTP:
■ Várices esofágicas
■ ascitis
○ Derivadas de ins hepatica
■ Encefalopatía
■ Coagulopatía
■ Sd hepatorenal

Várices esofágicas:
● Clínica:
○ Asintomática: hallazgo en EDA de control (se hace anual a todo DHC)
■ Conducta: profilaxis con Propranolol vo (dosis necesaria para que FC 55-60).
Ligadura solo está indicada si BB esta contraindicado (EPOC, Asma)
■ Conducta si paciente ha tenido HDA previa, hago EDA y encuentro váricecs:
Ligadura + BB
■ Cuando falla post ligadura y BB → TIPS
○ HDA:
■ SF ev
■ EDA de urgencia para ligadura o escleroterapia
■ Terlipresina o noradrenalina (opcion: optiotride, analogo de somatostatina)
■ Tiamina
■ ATB para profilaxis de PBE
■ Si en el futuro vuelven a aparecer varices en EDA de control → ligar + BB

Ascitis
● Diagnóstico clínico:
○ Aumento del perímetro abdominal
○ Matidez desplazable
○ Signo de la ola
● Ante la duda, pedir ECO (sobre todo en estadíos iniciales)
● Tratamiento:
○ Ascitis común:
■ Diuréticos: espironolactona y furosemida (iniciar con dosis altas de espiro y
despues agregar la furo) Dosis max: espiro 400 mg/día, furo 160 mg/día
■ Restricción hidrosalina
○ Ascitis a tensión: abdomen se palpa tenso, con dolor
 ■ Paracentesis evacuadora
■ Reposición de albúmina: 8 gr de albumina ev por cada litro sacado. Si se saca poco
no hay que reponer (hasta 5 lt)
■ Siempre antes de drenar hay que hacer paracentesis diagnóstica para descartar
la PBE (paciente se muere si evacuamos una PBE).
○ Ascitis refractaria: no responde a diuréticos
■ Paracentesis seríada con reposición de albúmina
■ Ideal instalar TIPS o transplante hepático
■ TIPS contraindicado si encefalopatía. Con el TIPS estoy haciendo que la sangre se
salte el hígado y vaya directo a la vena cava. Si ya esta con encefalopatía se va a
agravar.

PBE
● Diagnóstico: paracentesis diagnóstica a todo paciente con DHC descompensado con ascitis
(primer examen).
○ >250 PMN/mm
○ Predominio PMN
● Clínica: fiebre, dolor abdominal, rara vez signos peritoneales
● Tratamiento:
○ Cefotaxima ev (ceftriaxona se metaboliza en higado y por eso es peor). Se infecta por e
coli y gram negativos.
○ Albúmina: como profilaxis de SHR
■ 1,5 gr/kg el primer día
■ 1 gr/kg el tercer día
○ Profilaxis de PBE: se deja ciprofloxacino vo (u otra quinolona) o con cotrimoxazol a
permanencia mientras el paciente tenga ascitis.
■ A todos los con ascitis que ya tuvieron una PBE
■ HDA
■ Ascitis con albúmina <1,5 g/dl (en líquido ascítico)

*Albúmina en el líquido ascitico me sirve para dos cosas:

1. Para saber si es un trasudado (por hipertensión portal) o exudado. Cuando la albumina plasmática
- albúmina en líquido ascitico es >1.1 es transudado,
2. Si albúmina <1,5 gr/dl → dejar profilaxis de PBE

Sd Hepato-renal
● Ins renal aguda (similar a pre renal) asociada a DHC
● Complicación de muy mal pronóstico
● Lo primero es ir a descartar otras causas de ins renal (sed orina, eco renal, etc)
● Tratamiento: trasplante hepático es lo único que lo va a salvar
○ Terlipresina
○ Manejo de la ascitis refractaria (albúmina + paracentesis periódica)
Sd Hepato-pulmonar
● Ortodeoxia: lo contrario a la ortopnea → se ahoga de pie y mejora acostado

Encefalopatía hepática
● Ins hepatica, no se filtran toxinas
● Encefalopatia en contexto de DHC:
○ Desorientación
○ CC
○ Asterixis
● Tratamiento:
○ Buacar el descompensante (infecciones)
○ Lactulosa (aumentar excreción de toxinas): 15 cc c/8 hrs y ajustar dosis hasta tener 2-3
deposiciones blandas al día.

Coagulopatía hepática:
● En ins hepatica el hígado no genera factores de coagulación
● Aumento del TP y del INR (alteración de hemostasia secundaria)
● Esplenomegalia: va removiendo plaquetas → plaquetopenia (alteración hemostasia primaria)
● Alto riesgo de hemorragia por várices, hematomas, etc
● Tratamiento: ideal el transplante
○ Transfundir plaquetas si <50.000
○ Crioprecipitado o PFC (si TP muy bajo, para reponer factores de coagulación)
○ Tratamiento de descompensante: infección es lo más frecuente

13. Pancreatitis aguda y crónica

Pancreatitis aguda
● Causas:
○ Litiasis biliar
○ OH
○ Dislipidemia (Tg >500)
○ Transgresión alimentarias
○ Viral
○ Traumatica
○ Autoinmune
● Clínica:
○ Dolor epigástrico
○ Irradiado en faja
○ Vómitos
○ Signo de cullen: hemorragia periumbilical
 ○ Signo de grey turner: hemorragia lumbar
○ Signo de mayo robson: dolor a la percusión de la unión costovertebral
○ Otros: fiebre, CEG, shock, ictericia, distrés respiratorio, etc
● Diagnóstico:
○ Lipasa: VN <60, pancreatitis >180 (VN x3). Es solo dg, no pronóstico. Se puede usar la
amilasa (es sensible pero menos específica).
● Pronóstico:
○ TAC: ideal pedir TAC de abdomen dinámico que me da la Clasificación de Baltazar (va de
la A a la E, siendo la E la más mala)
○ Criterios de APACHE y de Ranson: saber que cualquier alteración que haya en los
exámenes me empeora el pronóstico.
○ Criterios de Ranson: obsoletos pero útiles (LLEGO VANCHO)
■ LDH
■ Leucocitosis
■ Edad >55 años
■ Glicemia alta
■ O (GOT)
■ Volumen (edema)
■ Anemia
■ N (BUN)
■ Calcio
■ H (acidosis)
■ Oxígeno (hipoxia)
● Tratamiento:
○ Régimen cero (lo más importante)
○ Alimentación por sonda nasoyeyunal (mejor) o parenteral
○ AINES
○ ATB: solo si hay infección (formación de absceso o necrosis infectada) → cultivo (si esta
demasiado grave se asume que esta infectado, pero la indicación es cuando crece algo en
cultivo)
○ Cirugía:
■ Infección
■ Pseudoquiste: >6 cm, >6 semanas de evolución, sintomático (lo mas importante)
○ Soporte

Pancreatitis crónica:
● Causa: OH
● Clínica: dolor postprandial o post OH
● Complicaciones:
○ Diabetes insulinorequirente (siempre pedir glicemia)
○ Sd de malabsorción:
■ Sudan + (esteatorrea)
 ■ D-Xilosa normal (es problema de digestión y no de absorción)
● Diagnóstico: TAC (ojo que si se ve en otra imagen como hallazgo también hace dg y no hay que
confirmarlo)
● Tratamiento:
○ Suspender OH
○ Tratar dolor con AINES
○ Insulina si DM
○ Enzimas vo si malabsorción
○ Cirugía: solo cuando hay dolor refractario al tto analgésico

Angina mesentérica:
● Clínica:
○ Dolor abdominal postprandial
○ Baja de peso
○ Diarrea
● OH → pancreatitis, FRCV → angina mesentérica
● Tratamiento: manejar FRCV y eventualmente stent en art mesentérica.

14. Lesiones Hepáticas

Quíste hepático simple

● Clínica: asintomático, hallazgo ecográfico
● Diagnóstico: eco
○ Lesion redonda
○ Anecogénica (negra)
○ Refuerzo posterior (lo marcado con amarillo)
○ Sin bordes y sin tabiques
● Tratamiento: observar evolución

Quiste hepático hidatídico

● Clínica: asintomático, hallazgo ecográfico
● Diagnostico: eco
○ Leison redonda
○ Anecogénica
○ Refuerzo posterior
○ Presencia de bordes o tabiquees
 ● Tratamiento: Albendazol por 6 semanas para evitar complicaciones de cirugía
y después cirugía (o inyectoterapia con alcohol o suero hipertónico)
○ Si el quiste hidatídico se rompe durante la cirugía tiene dos riesgos:
1. Siembra en el peritoneo, 2. Shock anafiláctico.
● Tiene riesgo de compolicación con absceso y rotura

Absceso hepático
● Clinica: fiebre, dolor, ictericia (misma clínica que colangitis aguda solo que
menos intensa)
● Diagnóstico: ecografía
○ Lesion quisitica de contenido hipoecogénico
○ Irregular por necrosis del parénquima hepático
○ Sin flujo en el doppler (hepatocarcinoma si tiene flujo)
● Tratamiento:
○ Amebiano: Metronidazol ev. Si no responde o es muy
grande: drenaje con cirugía o punción, pero generalmente
no es necesario
○ Bacteriano: Ceftriaxona (gram negativos) + metronidazol
(anaerobios) + drenarlo siempre con cirugía o punción

Hemangioma hepático
● Clínica: asintomático, hallazgo
● Diagnóstico: eco
○ Hiperecogénico (blanco)
○ Homogéneo
● Tratamiento: observar
○ Si >10 cm se opera por rx de rotura y sangrado

Adenoma hepático
● Tumor benigno
● Clínica: asintomático, hallazgo.
● Antecedente: uso de ACO, DHC, Clínica de hepatitis B/C
● Diagnóstico: eco
○ Lesión hipoecogénica única (si son más pensar en mtt)
○ Homogénea
● Tratamiento: resecar por riesgo de malignizarse
● Ojo que la hiperplasianodular focal puede verse similar
Hepatocarcinoma
● Clínica: hallazgo o descompensación del DHC
● FR mas importante: DHC
● Antecedente de: ACO, Anabólicos, DHC, hepatitis cronicas
● Diagnóstico: eco → TAC/RNM
○ Tumor grande
○ Heterogéneo
● Tratamiento:
○ Cirugía es el único curativo
○ Alternativa: trasplante cuando DHC grave (no le quiero sacar
higado) y cancer localizado (sin mtt).

Metástasis hepáticas
● Clínica:
○ Cancer de colon, pulmon, estómago etc.
○ Baja de peso, CEG, etc
○ DHC secundario a mtt que van destruyendo el hígado
● Diagnóstico: Eco → TAC/RNM
○ Eco: se ven lesiones hipoecogénicas, excepto algunos ca como
el melanoma donde se veb hiper. Son múltiples.
● Tratamiento: depende del ca original

Pólipos biliares
● Diferenciar entre
○ Colesterolínicos: lesiones benignas por acumulo de sales
biliares y colesterol
■ Sin cálculos y sin aspecto de colecistitis crónica
■ Eco: <1 cm, homogéneo, no crecen o crecen muy lento
■ Manejo: seguimiento ecográfico (primera en 3-6
meses, despues cada 6-12 meses)
○ Neopláscios: tienen riesgo de ca de vesícula
■ Asociado a colelitiasis, vesícula en porcelana o
escleroatrófica (colecistitis crónica).
■ Eco: >1 cm, heterogéneo, van creciendo
■ Manejo: colecistectomía laparoscópica y biopsia
● Cx abierta cuando hay sospecha de cancer, para
poder identificar la extensiín del cancer

15. Abdomen Agudo

 ● Definición: dolor abdominal potencialmente grave
● Causas:
○ Apendicitis
○ Trombosis mesentérica
○ Embolía mesentérica
○ Colitis isquémica
○ Peritonitis
○ Obstrucción intestinal
○ Etc
● Lo mas importante es saber reconocer las clínicas que me orientan a cada una de ellas
● Diagnostico es clínio
● Manejo segun sospecha
● Ecografía y TAC pueden ser de utilidad pero no reemplaza a la clínica.
● Tratamiento
○ No todos son qx
○ No todos reciben atb
○ No todos tienen signos peritoneales (embolia mesentérica no tiene al principio)
● Signos peritoneales: me hacen dg de peritonitis
○ Resistencia muscular → si es muy intensa se llama abdomen en tabla (peritonitis difusa)
○ Blumberg (rebote)
○ Rovsing (contralateral)
○ Murphy (dolor a la palpación del hipocondrio derecho, característico de la colecistitis
aguda)
○ Mc burney (dolor al presionar punto del apéndice)

Apendicitis aguda
● Clínica:
○ Dolor epigástrico/periumbilical que luego migra hacia FID
○ Signos peritoneales
● Diagnóstico: clínico
● Tratamiento: apendicectomíia
○ Excepción: Mujer joven con clínica de apendicitis: lo primero es hacer test de embarazo y
evaluación ginecológica

Plastrón apendicular
● Clínica de apendicitis de varios días, luego aparece una masa en la FID
● Antecedentes: uso de ATB automedicados, pero no es obligatorio
● Diagnóstico: TAC AP
● Tratamiento: ATB ev (ceftriaxona + metronidazol / ampi + genta + metro)
○ Es discutible si luego de 6 meses se hace una laparoscopía diferida. En agudo nunca
operar.
Diverticulitis aguda
● Afecta adultos, generalmente >50 años
● Clínica: igual a apendicitis pero en FII
● Diagnóstico: clínico, pero igual hay que pedirle un TAC AP que me sirve para el pronóstico y para
definir manejo
○ Colonoscopia contraindicada por rx de perforación
● Clasificación de Hinchey:
○ I: inflamación del colon (a) o formación de absceso pericólico <5 cm (b) → ATB vo (cipro
+ metro) + régimen hídrico
■ Si mucha fiebre se prefiere ATB ev (ceftriaxona + metro)
○ II: absceso >5 cm o distante → drenar por punción guiada con eco/TAC + ATB ev
○ III: peritonitis difusa piógena → cirugía de hartmann
○ IV: peritonitis estercorácea → cirugía de hartmann
● Paciente con dos o mas casos de diverticulitis tipo I o II → cirugía electiva con resección
segmentaria + anastomosis primaria.
● Cirugía de Hartmann: cirugía que se hace cuando el colon no está preparado (anastomosis
primaria tiene mucho riesgo de filtración). Se reseca el sigmoides (donde suelen estar los
diverticulos) y se deja con colostomía proximal + cierre del muñón rectal. Luego de 6 meses se
puede hacer anastomosis.

Enfermedad diverticular
● No complicada → solo se deja dieta rica en fibra
○ Asintomática
○ Sintomas inespecíficos (colon irritable)
● Complicada:
○ Diverticulitis
■ Perforación intestinal
■ Obstrucción intestinal
■ Fistulas
● Fistula colovesical: secundaria a diverticulitis. Me da neumaturia e
infecciones urinarias a repetición.
○ HDB (en este caso si se hace colonoscopía)

16. Patología Biliar

Colelitiasis
● Presencia de cálculos en el vesícula biliar
 ● Presentación
○ Asintomática (hallazgo)
○ Colico biliar: dolor en epigastrio/HD, sordo (no se puede
describir), que dura 20-30 minutos, vómitos.
■ Diagnóstico es clínico pero hay que pedir eco que
me muestra cálculos y descarta colecistitis
aguda.
■ Manejo del cólico: AINES + antiespasmódicos +
antieméticos (dipirona + pargeverina)
● Manejo: colecistectomía laparoscpica electiva (excepto si cancer)

Colecistitis aguda
● Clínica:
○ Similar al cólico biliar pero > 30 min
○ Vómitos
○ Fiebre
○ Aumento de la PCR y leucocitosis
○ Signos de murphy
● Ecografía
○ Calculos
○ Barro biliar (lo mas importante de ver en foto)
○ Vesicula >10 cm
○ Pared vesicular > 4 mm
● Manejo: colecistectomía laparoscópica de urgencia (única indicacion de colecistectomía de
urgencias)

Coledocolitiasis
● Clinica
○ Dolor
○ Ictericia
● Pruebas hepaticas muestran colestasia
● Eco → colangio RNM → CPRE (terapéutic)
○ Ecografía: examen inicial, primera linea.

■Vía biliar > 7mm

■Rara vez la eco puede ver cálculos en
coledoco
○ Colangio RNM: ve los cálculos en colédoco
○ CPRE: ve los cálculos en colédoco y además es terapéutica.
● Manejo:
○ Cole laparoscópica electiva en segunda instancia (luego de que se sacaron calculos con
CPRE)
Colangitis
● Clinica (tríada de charcot). Ojo ques es todo severo (hepatitis podria tener lo mismo
○ Dolor
○ Ictericia
○ Fiebre
○ CC e hipotensión → pentada de reynolds
● Diagnostico es clínico
● Manejo:
○ SF
○ CPRE
○ ATB ceftriaxona + metro

*CPRE si:
1. Clínica de colangitis.
2. Coledocolitiasis con eco que ve calculos en coledoco. Ojo que si la eco me muestra calculos no
necesito la resonancia. Si la eco solo me muestra via biliar dilatada entonces hay que hacer
resonancia antes del CPRE.
3. Colangio RNM que muestra cálculos.

Colecistitis crónica
● Habitualmente son asintomáticas y se ven como hallazgo en ecografía abdominal
● Riesgo de cancer
● Dos tipos
○ Vesicula en porcelana
○ Vesicula escleroatrófica
● Manejo: colecistectomia laparoscópica electiva

17. Abdomen Agudo de Origen Vascular

Embolia mesentérica
● Antecedente de FA (o me pueden decir RI2T)
● Clínica:
○ Dolor abdominal súbito, muy intenso, sin signos peritoneales al principio (aparecen
cuando hay necrosis)
○ Puede haber vomitos y diarrea al inicio (aumento de peristalisi por isquemia)
○ Hematoquezia
○ RHA aumentados al principio y despues se van apagando
● Estudio: pedir angiografía o angioTAC/RNM
● Manejo:
○ Anticoagular con heparina
○ Embolectomía o trombólisis
 ○ SF
○ ATB: ceftriaxona + metro
○ Anticoagular con heparina
○ Cirugía si necrosis o perforación

Trombosis venosa mesentérica

● Clínica:
○ Dolor subagudo o arrastrado (3-5 días)
○ Hematoquezia
○ Con signos peritoneales
● Estudio: TAC
● Manejo:
○ Anticoagular con heparina
○ SF
○ ATB: ceftriaxona + metro
○ Anticoagular con heparina
○ Cirugía si necrosis o perforación

Colitis isquémica
● Clínica:
○ Dolor en hipocondrio izquierdo (ángulo esplénico tiene irrigación terminal entre art
mesenterica superior e inferior)
○ Hematoquezia
○ Signos peritoneales
● Estudio: TAC que muestra inflamación en angulo esplénico del colon
● Manejo:
○ SF
○ ATB: ceftriaxona + metro
○ Anticoagular con heparina
○ Cirugía si necrosis o perforació

18. Hernia hiatal - Hernia diafragmática - Tumor mediastínico

Hernia diafragmática:
● Causa en adultos: trauma abdominal o torácico (abierto o cerrado)
● Fases:
○ Aguda: generalmente asintomática, pero puede haber dolor. No es que no duela, pero
hay sintomas del traumatismo y clínca que oculta sintomas de la rotura del diafragma
○ Crónica: asintomática a no ser que esté complicada con una obstrucción intestinal
● Diagnóstico: rx de torax → asas intestinales en el tórax. Puede ser un hallazgo en la cirugía.
● Tratamiento:
○ Fase aguda: cirugía de urgencia
 ○ Fase crónica: cirugía electiva
○ Complicada: cirugía de urgencia

Hernia Hiatal
● Hernia del hiato esofágico
● Clasificación:
○ Tipo I:
■ 95% de los casos
■ Hernia por deslizamiento (el estomago atraviesa el hiato esofagico del diafragma)
■ Asintomatica o sintomas asociados a RGE
■ Tratamiento: observar o tto del RGE si es que hay
○ Tipo II:
■ <5%
■ Hernia paraesofágica
■ Se complica con encarceración, estrangulación, OI
■ Manejo:
● Cirugía electiva
● Si complicada cx de urgencia

Tumores del mediastino

● Causas:
○ Mediastino posterior (lo mas frecuente, origen neural):
■ Neurinomas
■ Neurofibromas
■ Schwanoma
○ Mediastino medio (los mas raros, origen pericardico y bronquial)
○ Mediastino anterior (son los que más se preguntan)
■ Timoma
■ Linfoma
■ Teratoma y otro tumor de origen germinal
■ Tiroides
● Enfrentamiento: TAC de tórax
○ Si rx me muestra mediastino ensanchado → pedir TAC (examen de elección para ver el
mediastino en general)
● Tratamiento: depende de la causa
○ Linfoma: quimioterapia
○ Neurinoma: observar (es benigno)
○ Timoma: el mas frecuente del mediastino anterior
■ Por regla general se observa ya que es benigno
■ Si se asocia a una miastenia gravis: cirugía de extirpación del timoma
19. Patología perianal

Fisura anal aguda

● Clínica:
○ Antecedente de constipación
○ Dolor anal que inicia con la defecación y queda por varios minutos debido a la contracción
tónica del esfinter anal interno
○ Rectorragia postdefecación
○ Sintomas se repiten al volver a defecar
● Diagnóstico: exploración anal
● Tratamiento:
○ Calor húmedo en la zona anal para relajar esfinter interno (baños de asiento)
○ Tratar la constipación: dieta rica en fibra, agua, a veces laxante

Fisura anal crónica

● Clínica igual a la aguda pero dura más de 6 semanas o es recurrente
● Causa: contracción del esfinter interno → isquemia → mala cicatrización
● Diagnóstico: exploración anal
● Tratamiento:
○ Calor húmedo en la zona anal para relajar esfinter interno (baños de asiento)
○ Tratar la constipación: dieta rica en fibra, agua, laxante siempre
○ Eventualmente se opera, pero la cx no es el tto de elección.
■ Solo si no responde a tto conservador, se hace esfinterotomía del esfinter anal
interno.

Hemorroides
1) Hemorroide externo trombosado
● Clinica:
○ Dolor anal de inicio agudo (no necesariamente relacionado a defecación)
○ Dolor aumenta al defecar
○ Aumento de volumen de color violáceo en la zona perianal
● Diagnóstico: clínico
● Tratamiento:
○ Baños de asiento (lo más importante)
○ Trombectomía a veces: siempre que lleve menos de 3 días
○ Si >3 días puede dejar un plicoma
2) Hemorroides internos
● Clínica:
○ Hematoquezia
○ No duelen
● Diagnóstico: clínico + recotoscopía/colonoscopía para descartar otras causas de HDB
● Tratamiento:
 ○ Cirugía electiva (generalmente ligadura)
○ Tratar la constipación
● Complicaciones:
○ Prolapso: cirugía electiva con ligadura. Se divide en 4 categorías:
■ I: hay hemorroides pero no han salido a través del ano
■ II: se salen por el ano con la defecación y reducen de manera espontánea
■ III: no reducen de manera espontánea pero si de manera manual
■ IV: irreductibla
○ Fluxión:
■ Dolor anal de inicio agudo muy intenso.
■ Se ve aumento de volumen que protruye por el ano.
■ Diagnóstico clínico.
■ Tratamiento: cirugía. Tambien se puede hacer tto conservador por 2 días
y operar después cuando está más desinflamado.

Absceso perianal
● Clínica:
○ Dolor anal progresivo
○ Dolor aumenta al defecar o sentarse
○ Aumento de volumen perianal eritematoso, fluctuante
● Diagnóstico: examen anal (clínico)
● Complicaciones:
○ Fistula perianal
○ Absceso pelvirectal
● Tratamiento: quirúrgico, en pabellón (asegurarse de drenarlo por completo)
○ Esta demostrado que los atb no sirven, lo importante es drenarlo.

Fístula perianal
● Clínica:
○ Absceso perrianal que se abre a la piel
○ Sale pus por un agujero
○ No necesariamente en el mismo lugar que el absceso, puede estar lejos.
● Diagnóstico: clínico
● Tratamiento: quirúrgico (drenar absceso y remover trayecto de la fístula)

Absceso pelvirectal o isquioanal

● Clínica:
○ Absceso perianal con compromiso sistémico
○ Cuadro séptico
○ Signos de irritación vesical
○ Mucho dolor al defecar
 ● Dg diferencial: prostatitis aguda (tambien tiene fiebre, disuria, dolor intenso al tacto rectal). Si
tiene antecedente de algo que me haga pensar en absceso entonces marco eso. Si tiene
antecedente de uropatía obstructiva baja entonces puede ser prostatitis
● Diagnóstico:
○ Pedir TAC o RNM: para planificación quirúrgica
● Tratamiento:
○ Drenaje quirúrgico en pabellón
○ Antibiótico (ceftriaxona + metronidazol)

20. Trauma abdominal y torácico

Trauma abdominal cerrado

● Enfrentamiento:
○ Exploración clínica
■ Rotura de viscera hueca: clínica de peritonitis difusa grave, habitualmente con
neumoperitoneo
■ Rotura de viscera sólida: shock hipovolémico y dolor. A medida que pasa el
tiempo, la sangre va a irritar el peritoneo, pero al principio viene sin signos
peritoneales.
○ Ecografía de urgencia (eco fast)
○ Manejo:
■ Observación: si todo bien en clínica y eco normal
■ Exploración qx: si HDN inestable, signos peritoneales, líquido libre peritoneal en
la eco. Ojo que hoy en día ya no se hace lavado peritoneal diagnóstico

Trauma abdominal abierto

● Enfrentamiento:
○ Exploración clínica
○ Exploración digital: se pone lidocaína y se explora con el dedo
■ Si todo está bien, herida superficial que no alcanza a llegar al peritoneo → sutura
de la herida
■ Si hay HDN inestable, signos peritoneales o se ve que llega al peritoneo →
exploración qx porque puede haber rotura de viscera hueca (trauma penetrante
de abdomen). En algunas oportunidades se describe que si atraviesa hasta la
aponeurosis del músculo se asume que compromete el peritoneo.
○ Si e spor arma de fuego → cirugía siempre

Trauma torácico cerrado

● Enfrentamiento:
○ Clínica
○ Radiografía de tx
● Manejo:
 ○ Soporte
○ Manejo de complicaciones:
■ Neumotórax a tensión → dg clínico, punción inmediata de 2° EIC, LMC
■ Taponamiento pericárdico → dg clínico, pericardiocentesis urgente
■ Hemotórax → dg radiográfico, tubo pleural. Si >1,5 lt o >200 cc/hr se debe hacer
además una exploración quirúrgica
■ Neumotórax → dg radiográfico, tubo pleural
■ Contusión → dg radiografía de tórax con infiltrado en parenquima pulmonar,
manejo con soporte (O2, ventilación)
Trauma torácico abierto
● Arma blanca: clínica y rx igual que cerrado
○ Soporte
○ Manejo de complicaciones (las mismas que trauma cerrado)
● Arma de fuego: cirugía urgente

21. Cuerpo extraño digestivo

Siempre que se sospecha pedir rx de cuello, tórax y abdomen

● Esófago:
○ Clínica: sialorrea y dolor torácico (signo de alarma porque hay rx de perforación y
complicación con mediastinitis)
○ Manejo: EDA para sacarlo
■ Comida impactada en el esófago: la recomendación es sacarla con EDA, excepto
si no tiene dolor y puede tragar líquido (en ese caso se observa por 24 horas).
● Estómago e intestino:
○ Clínica: asintomáticos generalmente
○ Manejo: observar, se recomiendo seguimiento radiológico cada dos semanas si es algo
que se vea en la rx. Si sale por seposiciones se deja de buscar (no es necesario buscarlo
en deposiciones)
■ Pilas, imanes, crescencio, afilados o >5 cm → extracción con EDA independiente
de la ubicación. Si es una pila muy chica podría ser una excepción
■ Clínica de obstrucción o perforación → cirugía para sacarlos

22. Diarrea en niños

Diarrea aguda
● Causa:
○ Viral:
■ La más frecuente por lejos.
■ Rotavirus es el más frecuente (diarrea y fiebre)
■ Más frecuente en verano
■ Mas frecuente en niños que van al jardín
 ○ Bacteriana
■ Suelen ser con cuadro autolimitado que no requiere atb
● Manejo:
○ Hidratación dependiendo del grado de deshidratación:
■ Leve (sin síntomas ni signos, perdida <5% del peso) → plan A: SRO/agua 100-200
cc despues de cada deposición diarreica.
■ Moderada (signos de deshidratación, perdida 5-10% del peso) → plan B: SRO 50-
100/kg de peso a pasar en 4-6 horas. Si tiene vómitos, hay que fraccionar las
tomas.
■ Severa (clínica de shock hipovolémico, perdida >10% peso) → plan C: SF ev en
bolo, 20 cc/kg de peso. Si no se encuentra vía venosa se da por osteoclisis. Otras
indicaciones de hidratación ev: vómitos severos, CC, ilio paralitico (silencio en
auscultación), distensión abdominal progresiva.
○ Trastornos hidroelectrolíticos: solo se tratan deespués de haber corregido la volemia.
○ Antiemeticos: si vomitos
○ Antipiréticos: si fiebre
○ Antiespasmódicos: si dolor abdominal tipo cólico
○ Antibióticos: niño con mal estado general + disentería, fiebre alta, dolor intenso, cultivo
positivo para shigella o e coli enteroinvasora. → se deja ciprofloxacino (ojo que en niños
las quinolonas generalmente estan CI porque se unen a cartilago de crecimiento, pero en
este caso de indica igual). Si paciente con CC se deja cefotaximo ev.
○ NUNCA indicar antidiarreicos porque pueden agravar las complicaciones bacterianas.

Diarrea crónica
Hidratación + manejo de la causa
1) Diarrea crónica inespecífica
● Causa mas frecuente de diarrea crónica en pediatría
● Causa: diarrea osmótica por jugos hiperosmolares
● Clínica
○ Lactante o preescolar
○ Diarrea crónica intermitente inespecífica
○ Examen fisico normal
○ Buen incremento de peso
● Diagnóstico: clínico
● Tratamiento: suspender jugos y educar

2) Giardiasis
● Causa: parásito unicelular giardia lambia
● Clínica
○ Preescolares y escolares
○ Zona rural o higiene deficiente
○ Inmunosuprimidos (no siempre)
 ○ Asociada a flatulencia, dolor cólico
○ Examen físico: puede estar normal
○ Puede asociarse a cuadro de malabsorción intestinal
● Diagnóstico: parasitológico deposiciones
● Tratamiento: tinidazol (o metronidazol)

3) Enfermedad celíaca
● Causa: reacción inmune al gluten (trigo, cebada, centeno). Avena tiene proteína similar por lo que
puede haber reacción también.
● Clínica:
○ Suele iniciar al año de edad, pero puede aparecer a cualquier edad.
○ Síndrome de malabsorción intestinal
○ Mal incremento o baja de peso
○ Esteatorrea
○ Lientería
○ Anemia ferropenica (hierro se absorve en duodeno que es la zona mas afectada) y otros
síntomas carenciales (piel, uñas, pelo, etc)
● Diagnóstico:
○ EDA: bp duodenal que muestr atrofia de la pared intestinal + infiltrado inflamatorio
plasmocitario
○ AC antitransglutaminasa y antiendomisio: ojo que son el mismo anticuerpo medido de
forma diferente. Sirven para dg y para seguimiento ya que negativizan con tto adecuado
○ IgA
● Tratamiento: dieta sin gluten, mido anticuerpos para objetivar.

4) Fibrosis quística
● Enfermedad genética recesiva (pueden haber antecedentes familiares pero no siempre)
● Clínica:
○ Malabsorción intestinal
○ Sintomas recurrentes respiratorios
■ SBOR
■ NAC por pseudomona o SA
● En el examen se pregunta de dos formas:
○ Diarrea + neumonía
○ Neumonía por pseudomona o estáfilo o que presenta bronquiectasia
● Diagnóstico:
○ Test de sudor (mide cloro en el sudor)
■ Normal <40
■ >= 40 → confirmar con perfil genérico
■ >= 60 → confirma diagnóstico
● Tratamiento:
○ Soporte:
 ■ ATB si infección, a veces se deja anti pseudomona y SA profiláctico
■ Enzimas pancreáticas vía oral
○ Transplante de pulmon es lo único que hace que lleguen a la adultez

5) Alergia a la proteína de la leche de vaca

● Causa: alergia (hipersensibilidad tipo II)
● Clínica: muy variada
○ Lactantes (afecta al 4%)
○ Generalmente con fórmula pero tbn puede darse en lactancia materna
○ Diarrea y reflujo
○ Hemorragia digestiva
○ Lesiones anales
○ Lesiones cutáneas
○ Asma
● Diagnóstico: prueba terapéutica de 4 semanas (cambiar fórmula a hidrolizada o suspender lácteos
a la madre)
○ Se reintroduce y si los sintomas reparecen es por que era eso.
● Manejo:
○ Si lactancia materna: dieta para la mamá
○ Si fórmula: dar fórmula hidrolizada

23. Reflujo lactante - Dolor abdominal cónico en niños - Constipación en niños - Fecaloma

Reflujo en el lactante
● Reflujo fisiológico:
○ Lactante feliz
○ Regurgitación tiene peak entre los 2 y 6 meses, desaparece despues 1 - 1,5 años.
○ Educar que es algo normal
● Reflujo patológico
○ Clínica:
■ Mal incremento ponderal
■ Hemorragia digestiva
■ Síntomas respiratorios
■ ALTE (evento que aparentemente amenaza la vida)
■ Cualquier signo de alarma
○ Diagnóstico:
■ Es clínico
■ Puede hacerse pH metría en caso de duda
○ Tratamiento
 ■ Omeprazol u otros inhibidores de la bomba de protones. Antihistamínicos H2
como la Ranitidina y famotidina son opción en caso de que sea alérgico al
omeprazol, pero son menos efectivos.
■ Segunda línea: Proquinéticos (domperidona, metoclopramida)
■ IBP son mas seguros y eficaces que los antidopaminérgicos (metoclopramida
domperidona) que pueden dar sd extrapiramidal.
■ Si paciente no responde a tto medico con omeprazol + domperidona → se puede
hacer fundoplicatura de nissen (generalmente no se hace ya que la mayoría
responden)
● NO confundir reflujo con estenosis hipertrófica del píloro:
○ Peak al mes de edad
○ Vomitos intensos postprandiales
○ Se estudia con eco
○ Se trata con cirugía (pilorotomia)

Dolor abdominal crónico en niños

● Hacer buena historia y examen fisico
● Signos de alarma → si estan presntes hay que estudiar con imagen (TAC o eco)
○ Baja de peso
○ Hemorragia
○ Vomitos
● Sin signos de alarma → dolor de tipo psicógeno → tranquilizar, educar, manejo del estrés.
○ Aumenta con el estrés (colegio)
○ Disminuye en las vacaciones, fin de semana
○ Localización periumbilical

Constipación en niños
● Causa: malos hábitos de alimentación o defecación
● Constipación → fisura → dolor → miedo a ir al baño → mas constipación
● Clínica:
○ >3 evacuaciones a la semana
○ Deposiciones duras, caprinas o que tapen el baño
○ Dolor en las evacuaciones
○ Presencia de fecaloma (se dg con tacto rectal o palpación al examen abdominal)
■ Masa abdominal
■ Masa rectal
■ Dolor abdominal inespecífico
■ Incontinencia por rebalse
■ Encopresis (se hace caca mientras duerme)
■ Mancha los calzones
● Diagnóstico: es clínico
● Manejo: tiene dos etapas
 ○ 1. Etapa de desimpactación: PEG vo es el mejor. Como alternativa esta el enema
evacuante (es igual de bueno que el PEG vo). Si PEG y enema fallan, hacer proctoclisis.
○ 2. Etapa de mantenimiento: Laxantes (PEG) por 4 semanas y educar hábitos de
alimentación y defecación (llevarlo al baño a que se siente por 5 minutos despuees de
almorzar todos los días).

24. Cirugía pediátrica I

Enterocolitis necrotizante
● Clínica:
○ Recien nacido que al día 2-7 inicia clínica
○ Vómitos
○ Distensión abdominal
○ Hematoquezia
○ Asociado a antecedente de: prematuro, asfixia, sepsis neonatal
● Diagnóstico: rx simple de abdomen
○ Dilatación de asas intestinales
○ Neumatosis intestinal (aire en el pared intestinal, lo más característico, en amarillo)
○ Neumoperitoneo: lo mas grave, signo de perforación intestinal
● Manejo:
○ Régimen cero
○ Hidratación con SF, nutrición parenteral total
○ Antibióticos para prevenir sepsis
○ Cirugía si complicaciones:
■ Perforación
■ Estenosis
■ Fístula
■ Demasiado grave, no responde a tto médico

Intususcepción o invaginación intestinal

● Clínica:
○ Lactante 6-12 meses habitualmente
○ Dolor abdominal intenso (crisis de llanto)
○ Dolor a veces cede
○ Hiperflexión de las caderas
○ Hematoquezia en mermelada de grosella (muy rojas)
○ Palpación de masa en cuadrante inferior derecho (ileon distal es la zona
de invaginación mas frecuente)
● Causa:
○ Idiopatica (lo mas común)
○ Diverticulo de meckel
○ Pólipo
 ● Diagnóstico: ecografía abdominal
○ Signo de donut / tiro al blanco (corte oblicuo o longitudinal)
○ Signo de la herradura (corte transversal)
● Tratamiento: descompresión neumática (se infla con la colonoscopía). 2° linea tipo hidrostática,
3° linea cirugía.

Divertículo de Meckel
● Clínica:
○ Niño de cualquier edad
○ Asintomático
○ Se complica con:
■ HDB que pueden ser graves, ya que divertículo viene con mucosa gástrica a pesar
de que está en el yeyuno. Por lo anterior, la mucosa secréta ácido y se puede
formar una úlcera. Complicacion mas frecuente.
■ Diverticulitis de meckel: similar a una apendicitis (en cirugía se ve apendice
normal y se encuentra la diverticulitis.
● Causa: congénito, persistencia del conducto onfalomesentérico, pero que no es completa (cuando
la persistencia es completa se presenta como fístula)
● Diagnóstico: cintigrafía (ojo que colono no lo ve porque está en el yeyuno). Como hay mucosa
grastrica se marca el tecnecio.
● Tratamiento: resección quirúrgica

Pólipo juvenil
● Clínica:
○ Prescolar o escolar
○ HDB leve y recurrente (rectorragia escasa, intermitente, hace un mes)
○ Resto del EF es normal
● Causa: Hamartoma vascular congenito pero se presenta despúes
● Diagnóstico: colonoscopía
● Tratamiento: resección por colonoscopía

Si me dicen que es un escolar que está sangrando y tiene el antecedente de haber sangrado cuando tenia
un año → diverticulo de meckel.
Si me dicen que es un escolar o preescolar con sangrado leve intermitente hace un mes → polipo juvenil.

Hematemesis en lactantes
● Causas:
○ Sangre deglutida del pezón
○ Otras: UGD, gastritis erosiva, enterocolitis necrotizante
● Manejo:
○ Pedir test de Apt-Downey:
 ■ Si la sangre vira a color amarillo entonces se asume que es sangre de la mamá →
Observar y mejorar técnica de lactancia
■ Si la sangre queda de color rojo (hemoglobina fetal) → ir a hacer una EDA, reponer
volemia con SF

25. Cirugía pediátrica II

Hernia diafragmática congénita

● Clínica
○ Recien nacido
○ Dificultad respiratoria grave
○ Hipoplasia pulmonar grave
○ RHA en el tórax
○ Abdomen excavado
● Causa: malformación congénita. Muy grave.
○ Ojo que en adultos hay hernias diafragmáticas traumáticas que se reparan con cirugía y
son mucho menos graves que esta.
● Diagnóstico: rx tórax
○ Imagenes circulares en el tórax (asas intestinales)
● Tratamiento:
○ Intubar + Ventilación mecanica de alta frecuencia
○ Reparación quirúrgica en segunda instancia (cuando los pulmones ya se agrandaron).
Una vez se preguntó en el EUNACOM, daba opcion de VM y cirugía. La respuesta correcta es VM.

Atresia esofágica
● Clínica:
○ Recien nacido
○ Sialorrea (no puede tragar y babea mucho). No vomita porque nisiquiera puede tragar.
○ Dificultad respiratoria por dos razones:
■ Aspira su propia saliva
■ Habitualmente viene asociado a malformaciones respiratorias también
● Causa: malformación congénita. Se asocia a malformaciones de la tráquea y a fístula
traqueoesofágica (80%)
● Diagnóstico: Instalar SNG y hacer rx de tórax para ver hasta donde llega.
● Tratamiento: cirugía para reparar el esófago y las alteraciones de la vía respiratoria si es necesario

Atresia duodenal
● Clínica
○ Recien nacido, sintomas desde que nace
○ Vómitos postprandiales
○ Signos de deshidratación
○ Elimina meconio pero solo una vez, después no tiene deposiciones
 ○ En algunos casos el meconio se ve de color blanco ya que no esta teñido por la bilis.
● Causa: malformación congénita
● Diagnóstico: rx de abdomen es el de elección pero también se puede hacer por eco.
○ Imagen de doble burbuja (esómago y duodeno)
○ Ojo que RN que vomita puede tener una enterocolitis necrotizante, pero al
hacerle la radiografía voy a ver neumatosis intestinal en la enterocolitis y
no la doble burbuja.
● Tratamiento: cirugía

Estenosis hipertrófica del pílono

● Clínica:
○ Recien nacido
○ Empieza con vómitos postprandiales a las 2-6 semanas de vida
○ Signos de deshidratación
○ Antecedente de uso de eritromicina en embarazo o ant familiares
○ Se podría palpar el píloro engrosado en el EF
○ Hipokalemia y alcalosis por pedida de ácido y K al vomitar. Ojo que si viene con
hiperkalemia y acidosis hay que pensar en una hiperplasia suprarrenal congénita que
pueden presentarse con vómitos también a la misma edad.
● Causa: idiopática, pero se asocia a eritromicina en embarazo, podria ademas tener componente
genético.
● Diagnóstico: eco abdominal muestra píloro engrosado
● Tratamiento: pilorotomía de Ramstedt (se debilita el píloro)

Recordar que RN que vomita desde que nace tiene atresia duodenal, si parte despues
es EHP. Ojo que tienen que ser vomitos importantes (no un simple reflujo).

Enfermedad de Hirschsprüng
● Clínica
○ Recien nacido
○ Sintomas pueden estar presentes desde nacimiento o presentarse después
○ Retraso en la eliminación del meconio (más alla de 48 horas)
○ Clínica de obstrucción intestinal incompleta
■ Distensión abdominal
■ Puede tener deposiciones pero baja frecuencia
■ Resto de signos del adulto
● Causa: ausencia de neuronas en plexos mientéricos o submucosas. Estas neuronas sirven para las
ondas peristalticas. Hay aganglionosis en una zona del colon, por lo que se produce una estenosis
tónica que obstruye.
● Diagnóstico
○ 1. Rx baritada o Manometría del colon
 ○ 2. Se confirma con biopsia por succión (una vez se preguntó y esta era la respuesta). Me
muestra ausencia de neuronas en plexo mientérico
● Tratamiento: resección del segmento comprometido + anastomosis

Ano imperforado
● Clínica
○ Recien nacido que no elimina meconio
○ Signos de OI muy precoces
○ Ano imperforado al EF
● Causa: malformación congénita, muy asociada al sd de down
● Diagnósritico: clínico, siempre examinarle el ano a recien nacido
● Tratamiento: cirugía de manera precoz, perforar el ano y reconstruirlo.