Obstrucción Arterial

UNIVERSIDAD NACIONAL JORGE BASADRE GROHMANN
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

“AÑO DE LA UNIDAD, LA PAZ Y EL DESARROLLO”
OBSTRUCCIÓN
ARTERIAL
DOCENTE: DR. HIDERT CHUSI
CURSO:
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ESTUDIANTES:
▪ Arleth Yamilé Ruiz Sapana 2019-123008
▪ Anthony Alvaro Velarde Quispe 2019-123009
▪ Mario Alejandro Orihuela Velarde 2019-123021
▪ Rubí Eliam Velarde Quispe 2019-123028
01
TROMBOSIS
ARTERIAL
ESTUDIANTE: CODIGO:
Arleth Yamile Ruiz Sapana 2019-123008
GENERALIDADES
● La trombosis es la formación de un coagulo sanguíneo
(Obstrucción parcial o total) dentro de los vasos
sanguíneos, ya sean venosos o arteriales, que limita el
flujo natural de sangre y provoca secuelas clínicas
● Puede causar:
o Anoxia
o Daño del tejido
● Es una causa importante de morbilidad y mortalidad en

enfermedades arteriales y venosas
FACTORES DE RIESGO
ETIOLOGIA 🡪 TRIADA DE VIRCHOW
Daño endotelial Estasis circulatoria
• Traumatismo arterial
• Cateter • Malignidad
• ACOs
• Intervenciones
• Estrógenos
• Quemadura
• Embarazo
• Postparto
• Enfermedad intestinal
Estado de inflamatoria
hipercoagulación • Sepsis
• Trombofilia
• Inmovilidad, parálisis
• Obesidad
• Embarazo
• Trabajos
• Viajes largos
GENERALIDADES
TROMBO
ARTERIAL VENOSO
(Trombo blanco) (Trombo rojo)
Rico en plaquetas Rico en fibrina
Continuara su recorrido por la luz arterial hasta No producirá un infarto en el área en que se genero porque
taponarla siempre VARIAS VENAS drenan una misma zona
Se producirá un INFARTO del tejido que esta irrigado Sin embargo puede generar complicaciones tan graves
por esa arteria como las de un trombo arterial
Prevención primaria: Prevención primaria:

Antiplaquetarios 🡪 Aspirina Anticoagulantes
ACCIDENTES ISQUEMICO ENFERMEDAD

TROMBOEMBOLICA VENOSA
TOMBOS ARTERIALES
Las plaquetas
se adhieren a la
pared vascular
Se incorporan
plaquetas
adicionales
Se activa la
trombina
TROMBOSIS ARTERIAL Y ENFERMEDADES
VASCULARES
● Los trombos arteriales
son generalmente
oclusivos en arterias
menores:
○ Coronarias,
cerebrales y
femorales
● Pueden ser murales:
○ Aorta, iliacas y
carótidas
CASI SIEMPRE HAY DE BASE

UNA ENFERMEDAD
ATEROESCLEROTICA
DIAGNOSTICO 🡪 CLINICO
Las 4 “P”
6 “P”
DIAGNOSTICO 🡪 CLINICO
VIABILIDAD
EXAMENES
ECODOPPLER O DUPLEX ARTERIOGRAFIA ANGIORESONANCIA
● Interrupción del flujo a nivel ● Intraoperatoria MAGNETICA
de la oclusión
● Topografía de oclusión
● Trombosis sobre placa de
ateroma
● Valora el lecho distal
● Descarta patología asocia
(aneurismas)
TRATAMIENTO
QUIRURGICO
Revascularización quirúrgica
▪ Trombo embolectomía con catéter Fogarty
▪ Trombo aspiración
▪ Fibrinolíticos locales
02
Embolia arterial
Anthony Alvaro Velarde Quispe 2019-123009
INTRODUCCION
● Causada por material que ha viajado desde otras partes del cuerpo
● ↓flujo sanguíneo debido a la oclusión o estenosis grave del vaso sanguíneo.
● Prioridades del manejo de la embolia aguda: abordar la isquemia y luego implementar medidas para
prevenir más eventos embólicos.
EMBOLO ARTERIAL
D Braun J. (2019).E mbolia a la s extremidades inferior es.UpToD at e. Recuperado el 11 de Dicie mbre del 20 19 de h ttps://www.uptodate .com/contents/e mbolism- to- the-lower-
extremities?search=emb olia&source= sear ch_result& selectedTitle=1 ~150&usage_ type=default&display_rank=1#H343 993250 3
TIPOS
Los tipos de embolia se pueden clasificar:
● Según el lugar donde se produce: embolia arterial o venosa, conforme afecte a una arteria o una
vena.
● Según el órgano que afecte: embolia cerebral, embolia arterial cardiaca, o embolismo pulmonar.
● Según la causa: embolia grasa, embolia de líquido amniótico o embolia ateromatosa.
ETIOLOGIA
FUENTES CARDIACAS 55-87%
Trombos Desechos embólicos de válvulas Tumores cardiacos

intracardiacos
• Generalmente de • Restos de válvulas nativas o protésicas En raras ocasiones,
Aurícula izq, enfermedad, crecimientos vegetativos de ejemplo: Mixoma auricular
asociados a Endocarditis bacteriana o vegetaciones no
fibrilación bacterianas
auricular • No responden a la trombólisis
• Ventrículo izq • Si émbolos sépticos de válvulas cardiacas se
• Ricas en fibrina, alojan en MMII 🡪 destrucción local de
ag trombolíticos arteria, formación abscesos y/o
pseudoaneurismas micóticos + isquemia
ETIOLOGIA
PLACA AÓRTICA
● Pared aórtica enferma con placa aterosclerótica compleja

● Después de la ruptura de la capa fibrosa que recubre una placa
aterosclerótica, las irregularidades luminales y las ulceraciones dan
como resultado una superficie trombogénica
● Enfermedad aterosclerótica asintomática de la Aorta: embolización
macrovascular y/o microvascular 🡪 cualquier parte de la AORTA
● Trombo que parece flotar casi libremente y está adherido en un extremo a
la pared de la aorta (también conocido como trombo mural, trombo
aórtico móvil, trombo aórtico pediculado)
ETIOLOGIA
ANEURISMA AÓRTICO Y PERIFÉRICO
● Formación de trombos murales dentro del saco de aneurisma aórticos

(torácico o abdominal)
● No se conoce asociación entre el potencial embólico y diámetro
● El desprendimiento del trombo es poco común pero capaz de llegar a
MMII
● Origen: durante manipulación del aneurisma durante reparación abierta o
EV, o instrumentación arterial por otro motivo
● Aneurismas periféricos (femorales y poplíteos) 🡪 propensos a
trombosarse 🡪 oclusión distal
ETIOLOGIA
EMBOLIA PARADÓJICA
● Debido a trombo venoso que emboliza hacia corazón D y cruza hacia circ
arterial a través de defecto del tabique intracardiaco o derivación de D🡪I
en circulación pulmonar
● Pueden embolizar vasos grandes de MMII
● Dx oportuno, sospecha: agujero oval permeable, CIA, sangre venosa 🡪
arterial
ETIOLOGIA
INSTRUMENTACIÓN
● Resultado de intervenciones cardiacas o periféricas con catéter o qx es

bastante baja
INTERVENCIÓN EV
● Requiere manipulación cuidadosa de cables, catéteres y dispositivos de ttto

durante intervenciones EV, debido a la alteración de la placa o del trombo
● 2-5% y propable que eventos microembólicos
● Dx intraprocedimeinto: al finalizar la toma de imágenes que muestra un nuevo
defecto de llenado o pérdida de vasos de salida.
● Puede ocurrir luego de completada la intervención
PRESENTACIONES CLINICAS
● Varía según la fuente del trombo, el tamaño de los restos embólicos y la

capacidad de la extremidad para compensar el flujo reducido relacionado
con la obstrucción, que varía según la ubicación de la obstrucción.
● Los émbolos tienden a alojarse en puntos de ramificación arterial donde
cambia el calibre de los vasos o en un sitio de estrechamiento debido a
una placa aterosclerótica preexistente.
PRESENTACIONES CLINICAS
Los síntomas de una embolia arterial en Síntomas posteriores:
los brazos y las piernas pueden incluir: ▪ Ampollas en la piel irrigada por la
● Brazos o piernas frías arteria afectada
● Disminución o ausencia del pulso en ▪ Muda (desprendimiento) de piel
un brazo o una pierna ▪ Erosión cutánea (úlceras)
● Falta de movimiento en el brazo o la ▪ Muerte tisular (necrosis; piel oscura
pierna y dañada)
● Dolor en el área afectada Los síntomas de un coágulo en un órgano
● Entumecimiento y hormigueo en el varían de acuerdo con el órgano
brazo o la pierna comprometido, pero pueden incluir:
● Brazo o pierna de color pálido • Dolor en la parte del cuerpo
(palidez) comprometida
● Debilidad de un brazo o una pierna • Disminución temporal de la función del
órgano
EVALUACIÓN CLINICA
La evaluación clínica identifica la naturaleza de la presentación clínica,
clasifica la gravedad de la isquemia y considera las posibles fuentes de
embolización, todo lo cual se utiliza para determinar el curso de tratamiento
apropiado e instituir un tratamiento para prevenir futuros eventos embólicos
HISTORIA Y EXAMEN FISICO
Historia de fibrilación auricular reemplazo valvular, defectos cardíacos estructurales o problemas

valvulares conocidos pueden indicar una posible fuente cardíaca
Px anticoagulados, es importante identificar el motivo de la anticoagulación y si el medicamento se
toma con regularidad y según lo prescrito, así como cuándo se tomó la última dosis.
La enfermedad arterial periférica (EAP) coexistente puede alterar la forma en que se presenta un
evento embólico.
EVALUACIÓN CLINICA +sensible a
isquemia
HISTORIA Y EXAMEN FISICO
Antecedentes conocidos de enfermedad aneurismática o antecedentes familiares de aneurismas,

es importante considerar todos los sitios potenciales de aneurisma.
Preguntar al paciente sobre cualquier procedimiento de cateterismo reciente.
Seis P: Las seis P de la isquemia aguda incluyen:

• Dolor: asociado con la oclusión arterial aguda
• Alteración de perfusión cutánea: Poiquilotermia y palidez
• Falta de pulso: pulsos reducidos en una extremidad contralateral asintomática
• Disfx nerviosa temprana 2ria a isquemia: Parestesia
• Pérdida fx sensorial o motora: Parálisis
DIAGNOSTICO
CATEGORIAS CLINICAS DE ISQUEMIA
Ext viables o marginalmente amenazadas
Generalmente hay tiempo suficiente para que las imágenes vasculares definan la extensión de la
enfermedad
TRATAMIENTO
Ext viables o marginalmente amenazadas
Suelen ser candidatos para imágenes vasculares urgentes (angiografía por tomografía computarizada
[TC], arteriografía con catéter) para evaluar la anatomía arterial.
Cuando la trombólisis es adecuada, proceder directamente a la arteriografía con catéter

acelera el tratamiento y minimiza la carga general de contraste intravenoso.
Amenaza inmediata de tratamiento de una extremidad
Deben someterse preferentemente a una evaluación y tratamiento adicionales en una sala quirúrgica.
ENFOQUE PARA EL MANEJO DE LAS
EXTREMIDADES INICIAL
Ext viables o marginalmente FC: trombectomía
amenazadas AT: trombólisis
Las características clínicas que son útiles

para determinar si la trombólisis o la
revascularización quirúrgica es el
tratamiento inicial más apropiado incluyen
las siguientes:
• Presunta etiología
• Ubicación y longitud de la lesión.
• Duración de los síntomas
• Idoneidad del paciente para la cirugía.
• Disponibilidad de vena autóloga para
injerto de derivación
Preferencia de cirugía: Campos reoperatorios pueden
• Trombos más antiguos (p. ej., dificultar la exposición
provenientes del saco aneurismático) quirúrgica, aumentando el
• material no trombótico riesgo de complicaciones
La trombólisis es generalmente una alternativa segura y eficaz a la cirugía para

pacientes adecuadamente seleccionados.
El fracaso 🡪 progresión de la isquemia a un mayor grado de amenaza para la
extremidad que puede requerir conversión a revascularización quirúrgica inmediata
para reducir el riesgo de pérdida de la extremidad.
Amenaza inmediata de tratamiento de una extremidad
• No son buenos candidatos para la trombólisis.

• Aunque la trombólisis farmacológica puede disolver con éxito el émbolo, el tiempo necesario suele
ser demasiado largo
• La progresión a una extremidad insalvable puede ocurrir en tan solo cuatro a seis horas si no se
realiza una revascularización inmediata.
• Por tanto, se prefiere la embolectomía abierta
• Si se va a considerar la trombólisis, es necesario controlar de cerca la extremidad para identificar
cualquier signo de deterioro, lo que puede ocurrir rápidamente. Además, es necesario que exista
una disponibilidad oportuna de quirófano en caso de empeoramiento clínico.
• Dependiendo de la duración y la gravedad de la isquemia, puede ser necesaria una fasciotomía
para prevenir el desarrollo de síndrome compartimental después de la reperfusión
Extremidad no viable
• Deben someterse a una amputación inmediata. Por lo general, no es necesario realizar imágenes
vasculares antes de la cirugía, ya que el nivel de amputación está determinado por los hallazgos
clínicos y por la viabilidad de los tejidos en el momento de la cirugía.
• Se debe preservar tantas articulaciones como sea posible para disminuir el trabajo de deambular
con una prótesis, lo que mejora la probabilidad de una rehabilitación exitosa.
• Retrasos de amputación 🡪 infección, mioglobinuria, insuficiencia renal aguda e hiperpotasemia
TÉCNICAS
Extremidad no viable
Trombólisis • Implica colocar un catéter por vía percutánea para administrar un agente
intraarterial trombolítico directamente (p. ej., activador del plasminógeno tisular [tPA])
en una arteria para descomponer el trombo.
Embolectomía • El flujo sanguíneo generalmente se restablece con bastante rapidez.
abierta • Para pacientes con émbolos grandes que se alojan en o cerca de la
bifurcación femoral
Embolectomía • Extracción percutánea de trombos mediante catéter que utilizan sistemas
percutánea de catéteres de trombectomía percutánea, catéteres guía u otros
dispositivos para captar el trombo y aspirar directamente el émbolo.
EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO POSTERIORES
Una vez que se han atendido los problemas agudos de las extremidades, la evaluación
diagnóstica posterior se centra en identificar la fuente embólica sospechada, generalmente
mediante ecocardiografía o imágenes vasculares adicionales.
Una vez que se conoce la fuente, generalmente se prefiere una intervención adicional para
eliminar o excluir la fuente de la circulación a la anticoagulación sola.
Para los pacientes con enfermedades coronarias equivalentes, el tratamiento con aspirina y
estatinas debe ser un componente de su tratamiento médico.
Insuficiencia
venosa
periférica
Ponente: Mario Orihuela Velarde 2019-123021
El sistema venoso de MMII tiene como función el retorno de la sangre
al corazón .
Esta compuesto por tres sistemas venosos.
DEFINICIÓN
La función inadecuada de la bomba muscular, válvulas venosas

incompetentes (reflujo), trombosis venosa u obstrucción venosa
no trombótica son causas de presión venosa elevada
(hipertensión venosa), que inicia una secuencia de cambios
anatómicos, fisiológicos e histológicos que conducen a la
dilatación de las venas y la piel. cambios y/o ulceración de la
piel.
CLASIFICACIÓN CLÍNICA
Sin signos visibles o palpables de
c0 enfermedad venosa.
C1 Telangiectasias, venas reticulares.
C2 Venas varicosas
C 2R Venas varicosas recurrentes
C3 Edema
Cambios en la piel y el tejido
C4 subcutáneo secundarios a la
enfermedad venosa crónica.
C 4a Pigmentación o eczema
Lipodermatoesclerosis o atrofia
C 4b blanca
C 4c Corona flebectásica
C5 sanado
C6 Úlcera venosa activa
C 6r Úlcera venosa activa recurrente
DESCRIPCIÓN GENERAL
Los factores de riesgo más comunes incluyen edad avanzada, antecedentes
familiares de enfermedad venosa, aumento del índice de masa corporal, tabaquismo,
antecedentes de traumatismo en las extremidades inferiores, trombosis venosa
previa y, en las mujeres, embarazo.
El dolor asociado con la enfermedad venosa suele empeorar al estar de pie o al estar
sentado con los pies dependientes durante períodos prolongados de tiempo, y
mejora con la elevación de las extremidades y al caminar .
Estas características distinguen la enfermedad venosa crónica de los síntomas

típicos asociados con la enfermedad arterial periférica oclusiva de las
extremidades inferiores. Los pacientes con EAP de leve a moderada en las
extremidades inferiores (es decir, claudicación) se quejan de dolor al caminar
que se alivia con el reposo, mientras que aquellos con EAP más grave pueden
quejarse de más dolor cuando la extremidad está elevada.
C1
Telangiectasia/venas reticulares (C1): la manifestación

más frecuente de enfermedad venosa es la dilatación
venosa leve.
● Las telangiectasias son una confluencia de
vénulas/capilares intradérmicos dilatados de menos de
1 milímetro de diámetro.
● Las venas reticulares son venas subdérmicas
dilatadas, azuladas, de 1 a 3 milímetros de diámetro y
suelen ser tortuosas.
C2
Venas varicosas (C2): las venas

varicosas son venas subcutáneas
dilatadas y tortuosas de más de tres
milímetros de diámetro. Pueden afectar
las venas safenas, las afluentes safenas
o las venas superficiales no safenas de
las piernas.
Debemos saber…
El edema se limita a las extremidades inferiores y suele ser unilateral
(particularmente temprano) y se acompaña de anomalías venosas
(telangiectasias, venas reticulares, venas varicosas), hiperpigmentación u otros
signos de enfermedad venosa. Por el contrario, el edema en los estados
edematosos generalizados suele ser bilateral y a menudo no se limita a las
piernas.
● El edema generalmente desaparece al recostarse. Si bien muchos otros

estados edematosos también mejoran en este contexto, este hallazgo distingue
la insuficiencia venosa de la obstrucción linfática crónica, que a menudo es
unilateral y puede no desaparecer con el decúbito.
● La presión venosa central es normal, hallazgo que excluye la insuficiencia

cardíaca como causa del edema. Esta distinción es más difícil cuando están
presentes tanto insuficiencia cardíaca como enfermedad venosa.
C3
Insuficiencia venosa crónica: el edema crónico grave

(C3), los cambios en la piel (pigmentación, dermatitis,
lipodermatoesclerosis) y la ulceración venosa son
signos de enfermedad venosa avanzada (es decir,
insuficiencia venosa crónica), que es asociado con
reflujo venoso superficial y/o profundo y/u
obstrucción.
C4
Pigmentación de la piel/dermatitis (C4a)

La pigmentación se debe al depósito de hemosiderina, que se
deriva de la descomposición de los glóbulos rojos que se han
extravasado a través de capilares dañados hacia la dermis
debido a la hipertensión venosa. La hiperpigmentación marrón
y gris azulada en la parte anterior de la pierna es un hallazgo
común.
Corona flebectásica (C4c): la presencia de corona flebectásica,

que es una corona de numerosas venas intradérmicas pequeñas
en las caras medial o lateral del tobillo y el pie, es a menudo un
indicador clínico de hipertensión venosa secundaria a
insuficiencia venosa safena o perforante
C5-C6
Las úlceras venosas (C5: cicatrizadas; C6: activas; C6a:

recurrentes) generalmente se ubican en la parte medial del
tobillo, sobre una vena perforante o, a veces, cerca del maléolo
lateral, o a lo largo del curso de las venas safenas mayor o
menor; pueden ocurrir más proximalmente en la pierna si son
precipitados por un traumatismo, pero nunca en el antepié o por
encima del nivel de la rodilla. Las úlceras pueden ser múltiples o
únicas y son exquisitamente dolorosas cuando están infectadas,
son poco profundas, exudativas y tienen una base de
granulación. Los bordes de la úlcera suelen ser irregulares, pero
no están socavados. Pueden extenderse circunferencialmente
alrededor de la pierna si no se tratan.
FLEBOGRAFÍA
ASCENDENTE-
DIAGNÓSTICO DESCENDENTE
Prueba invasiva, costosa,

ya no se usa actualmente ,
estudio radiológico por
inyección de contraste
yodado en sistema venoso
de miembros inferiores . La
flebografía ascendente es la
de uso más frecuente.
El diagn óstico de enfermedad venosa crónica se

confirma por la presencia de reflujo venoso, que
se diagn ostica mediante ecodoppler venoso
según la duración del flujo retrógrado o inverso
(>500 ms para venas superficiales o perforantes,
>1000 ms para venas profundas).
TRATAMIENTO
• Las terapias que mejoran el flujo venoso (p. ej., elevación de las
extremidades, ejercicio y terapia de compresión) mejoran el transporte de
oxígeno a la piel y los tejidos subcutáneos, disminuyen el edema, reducen
la inflamación y pueden utilizarse en cualquier paciente con síntomas y
signos de enfermedad venosa crónica.
• Los pacientes con síntomas refractarios a la terapia de compresión o que

no pueden tolerar la terapia de compresión pueden beneficiarse de la
terapia sistémica.
• La ablación de venas superficiales se ha evaluado tanto para el tratamiento

de úlceras venosas como para la prevención de su recurrencia. Se cree que
la cirugía produce efectos beneficiosos mediante la reducción del reflujo
venoso desde las venas profundas a las superficiales mediante la ablación o
eliminación de las venas perforantes y superficiales incompetentes,
modificando así el efecto de la hipertensión venosa sobre los tejidos
cutáneos
Agentes antitrombóticos para el tratamiento de úlceras resistentes.
● Aspirina : la aspirina se ha recomendado como una terapia económica y
universalmente disponible para la curación de úlceras venosas, la reducción del
tiempo de curación o la reducción del tamaño de las úlceras. Los ensayos
aleatorios y las revisiones sistemáticas no respaldan estudios anteriores Como
tal, no hay apoyo para el uso de aspirina con el objetivo de mejorar la curación de
la ulceración venosa o, en el mejor de los casos, no hay evidencia suficiente para
detectar un efecto beneficioso o incluso perjudicial asociado con la terapia con
aspirina.
TROMBOSIS
VENOSA
PROFUNDA
Mario Alejandro Orihuela Velarde 2019-123021
ALGORITMO DIAGNÓSTICO
04
Pie diabético
Rubí Eliam Velarde Quispe 2019-123028
CASO CLÍNICO
Exposición del caso
● Hombre de 58 años derivado a Urgencias desde rehabilitación por presentar
zona de necrosis húmeda en cara lateral de pie izquierdo, con restos de
ampolla previa en piel perilesional, celulitis circundante (fig. IV.1), de 3
semanas de evolución, por la que había recibido tratamiento antibiótico con
quinolonas y amoxicilina-clavulánico sin mejoría. Clínicamente estable, se le
realiza una analítica básica en la que destaca 16,39 × 103/μl, proteína C
reactiva de 18 mg/dl con procalcitonina de 1,5 ng/dl; función hepática y renal
dentro de límites normales.
● Antecedentes personales: DM2 desde el 2011, mala adherencia el
tratamiento médico; última HbAc1, 9,5%. Fumador activo. Amputación
supracondílea urgente derecha 2 m previos (aislamiento en herida E. faecalis
y Proteus spp.).
● Angio-TC: lesiones severas en eje ilíaco izquierdo y oclusión ipsilateral.
Preguntas
1. ¿Cree que este paciente precisa
ingreso hospitalario?
2. ¿Cómo elaboraría el diagnóstico?
3. ¿Cómo trataría a este paciente?
4. ¿Cree que además del tratamiento
antibiótico y desbridamiento habría
que llevar a cabo alguna/s medida
adicional/es?
Lesión en dorso lateral de pie izquierdo con

signos evidentes de celulitis, áreas isquémicas y
edema perilesional, en el contexto de un paciente
con DM-2 con mala adherencia a tratamiento.
Preguntas
1. Clasificación de la IDSA: infección moderada grave:
celulitis > 2 cm, profunda. Angio-TC. Precisaría ingreso
hospitalario para tratamiento antibiótico i.v.
2. Diagnóstico clínico, al existir criterios de infección
clínica, está indicado llevar a cabo un diagnóstico
microbiológico
3. Antibioterapia activa frente a flora polimicrobiana
incluyendo anaerobios. Cobertura frente a SAMR por
haber recibido tratamiento antibiótico previo.
4. Al existir un problema isquémico: revascularización
arterial para asegurar una correcta evolución del
cuadro. Por otra parte, insistiríamos al paciente en la
importancia del control de su diabetes (HbAc1
objetivo menor del 7%) y del resto de factores
cardiovasculares.
Aspecto de la lesión tras instauración de

tratamiento antibiótico y desbridamiento
quirúrgico.
HOSPITALIZACIÓN
Definición AMPUTACIÓN NO
TRAUMÁTICA
● Síndrome clínico y complicación crónica grave de la diabetes mellitus, de

etiología multifactorial, ocasionada y exacerbada por neuropatía sensitivo-
motora, angiopatía, edema y afectación de la inmunidad, que condiciona
infección, ulceración y gangrena de las extremidades inferiores
● OMS
○ Infección, ulceración y destrucción de tejidos profundos de la
extremidad inferior, asociadas con alteraciones neurológicas y diversos
grados de enfermedad vascular periférica.
● Internacional Working Group on the Diabetic Foot (2007)
○ Infección, ulceración o destrucción de tejidos profundos del pie
asociadas con neuropatía o enfermedad arterial periférica en las
extremidades inferiores de los pacientes con diabetes.
Epidemiología REMISIÓN
● Prevalencia DM: 14%

○ Úlceras 15-25%
○ Infección de úlceras 40-80%
● Incidencia de nueva úlcera y/o
amputación contralateral a los
2-5 años: 50%
● Recurrencia:
○ 40% dentro del año
○ 60% dentro de 3 años
○ 65% dentro de 5 años
García Vázquez E. Enfermedades infecciosas.

Factores de riesgo Epidemiología REMISIÓN
asociados
independientemente
con la recurrencia de
úlceras.
N Engl J Med 2017; 376:2367-2375

Fisiopatología
● Neuropatía diabética (85%)
● Micro o macroangiopatía
● Asociadas 50%
● Traumatismo mecánico,
químico o térmico
● Deformidades
● Infección
○ Alteración del sistema inmunitario
○ Hiperglucemia mantenida
● Isquemia
N Engl J Med 2017; 376:2367-2375

Fisiopatología
● Neuropatía diabética
● Micro o macroangiopatía
● Asociadas 50%
● Traumatismo mecánico,
químico o térmico
● Infección
○ Alteración del
sistema inmunitario
○ Hiperglucemia
mantenida
N Engl J Med 2017; 376:2367-2375

Fisiopatología
Etiología de la infección
Úlcera superficial Úlcera profunda o de evolución crónica
< 2-3 semanas de evolución > 2-3 semanas
Frecuentes Frecuentes
Staphylococcus aureus Infección polimicrobiana:
Streptococcus pyogenes – Staphylococcus aureus
– Streptococcus pyogenes
Streptococcus agalactiae – Streptococcus agalactiae
– Enterobacterias
– Pseudomonas aeruginosa
– Anaerobios (Bacteroides, Clostridium…)
Menos frecuentes Menos frecuentes

Enterobacterias Enterococcus faecalis
Enterococcus faecalis Candida spp.
Otros BGN no fermentadores

Etiología de la infección
Criterios clínicos de infección
Muestra Imágenes
● Hisopo del fondo de la lesión ● Radiografía
● Aspiradón percutñanea con ● RM
aguja fina de secreciones
purulentas y hueso licuado
● Raspado del fonde de úlcera
● Biopsia del fondo de úlcera
Laboratorio
● VSG, PCR, procalcitoína

Escalas
Meggitt-Wagner (1976)
ESTADIAJE DE LESIONES
TCSC
dedos
Amputación mayor
mediopié / antepié
González de la Torre H. Clasificaciones de lesiones en pie diabético

Escalas
Texas (1998) EVALUACIÓN DE LESIONES
● Profundidad
● Existencia de
infección o
isquemia

Escalas
PEDIS (2007)
IWGDF: International Working
Group on the Diabetic Foot
CLASIFICACIÓN DE LESIONES
● Perfusión
● Extensión
● Depth (profundidad)
● Infección
● Sensibilidad.

Escalas
IDSA-PEDIS
Escalas
Puntuación WIFI (2014)
Sociedad de Cirugía Vascular
TASA DE AMPUTACIÓN A 1 AÑO
● 1 0%
● 2 8%
● 3 11%
● 4 38%
REVASCULARIZAR
JAMA 2023 Jul 3;330(1):62-75

Tratamiento
Multidisciplinario. Tratar todas las esferas.
ITB
Pulsos
● Estado circulatorio
● Perfusión
● Viabilidad de la extremidad

Tratamiento
Doppler Arteriografía: árbol arterial infrapoplíteo
● Estado circulatorio
● Perfusión
● Viabilidad de la extremidad

Tratamiento
Úlcera ísquémica
TRATAMIENTO ENDOVASCULAR:
● Angioplastía simple
● Implante de stent

Tratamiento
Úlcera ísquémica
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
● Derivaciones femoropoplíteas o
femorodistales (bypass)
● Revascularización
○ Curación úlcera
○ Elimina el dolor isquémico
○ ↓tasa de amputación
● Amputación 1ria o 2ria:
○ Terapia larga y poco exitosa
○ Ausencia de lechos arteriales distales
permeables
○ Infecciones graves
● REHABILITACIÓN y ortesis
Tratamiento
INFECCIONES:
● Drenaje Indicaciones Etiología habitual Tratamiento de elección Tratamiento alternativo (alérgicos
● Antibioticoterapia a β-lactámicos)
dirigida Leve S. aureus Amoxicilina-clavulánico Clindamicina o levofloxacino
S. pyogenes Duración 5-7 días Duración 5-7 días
S. agalactiae
Moderada sin S. aureus Amoxicilina-clavulánico Clindamicina + levofloxacino
tratamientos S. pyogenes o Duración 7-10 días si no existe
previos S. agalactiae ceftriaxona + clindamicina (o metronidazol) afectación ósea y el desbridamiento
Puede asociar es adecuado
BGN Duración 7-10 días si no existe afectación
ósea y el desbridamiento es adecuado
Moderada S. aureus Piperacilina-tazobactam Aztreonam + clindamicina
con S. pyogenes o o metronidazol
tratamientos S. agalactiae meropenem (en caso de sospecha de
previos y Enterobacterias BLEE) Si hay riesgo de SAMR añadir:
grave P. aeruginosa vancomicina o linezolid
Bacteroides spp. Si hay riesgo de SAMR añadir: vancomicina
Clostridium spp. o linezolid Si hay sepsis o shock séptico:
aztreonam + amikacina + clindamicin
Si hay sepsis o shock séptico: a o metronidazol + vancomicina o
meropenem + vancomicina o linezolid linezolid
Duración 7-10 días si no existe afectación

ósea y el desbridamiento es adecuado

Tratamiento
CURACIONES: Desbridamiento
Evitar el apoyo hasta 2

semanas después de
que se cure la úlcera
Tratamiento
DESCARGAR LA PRESIÓN SOBRE LA ÚLCERA
● Yeso de contacto total
● Reposo en cama
● Taloneras, sandalias, apósitos almohadillados
Medio húmero adecuado + desbridamiento
● Vendales húmedo-secos 6-8 horas
● Vendajes mojados-húmeros 1-2veces/día
Evitar el apoyo hasta 2

semanas después de
que se cure la úlcera

Tratamiento
Úlcera neuropática grande o
resistente al tratamiento
conservador, con adecuada
circulación arterial
CIRUGÍA: exéresis del hueso

prominente que genera la lesión
▪ Dedo gordo Tarsometatarsiana Transtarsiana
▪ Dedos menores
▪ Primer radio (dedo gordo + cabeza del
primer metatarsiano)
▪ Syme (desarticulación del tobillo)
▪ Pirogoff (conserva tuberosidad posterior
del calcáneo)
▪ Infracondílea
Mon. Act. 2018. Núm. 10. Amputaciones de la extremidad inferior en el paciente diabético
Tratamiento
Prevención y tratamiento de heridas
● CONTROL ADECUADO DE GLUCEMIA
● Control de enfermedades asociadas y
edema del miembro afectado
● Correcta nutrición
● Factor recombinante de crecimiento
derivado de las plaquetas tópico
● Oxigenoterapia hiperbárica: gangrena
parcial

BIBLIOGRAFIA
● García Vázquez E, Quiñonero Rubio JM, Cascales Campos PA.Enfermedades infecciosas. Gea
consultoría editorial s.l. © 2023 Elsevier España, S.L.U.
● Uribe-Olivares RA. Fisiopatología. La ciencia del porqué y el cómo.
● Wagner FW. The dysvascular foot: a system for diagnosis and treatment. Foot Ankle 1981; 2: 64-
122.
● Armstrong DG, Lavery LA, Harkless LB. Validation of a diabetic wound classification system. The
contribution of depth, infection, and ischemia to risk of amputation. Diabetes Care 1998; 21: 855-9.
● González de la Torre Héctor, Mosquera Fernández Abián, Quintana Lorenzo M.ª Luana, Perdomo
Pérez Estrella, Quintana Montesdeoca M.ª del Pino. Clasificaciones de lesiones en pie diabético: Un
problema no resuelto. Gerokomos [Internet]. 2012 Jun ; 23( 2 ): 75-87. Disponible en:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1134-928X2012000200006&lng=es.
https://dx.doi.org/10.4321/S1134-928X2012000200006.
● D Braun J. (2019).Embolia a las extremidades inferiores.UpToDate. Recuperado el 11 de Diciembre
del 2019 de https://www.uptodate.com/contents/embolism-to-the-lower-
extremities?search=embolia&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&displ
ay_rank=1#H3439932503
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Obstrucción Arterial

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UNIVERSIDAD NACIONAL JORGE BASADRE GROHMANN

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

● Es una causa importante de morbilidad y mortalidad en

Prevención primaria: Prevención primaria:

ACCIDENTES ISQUEMICO ENFERMEDAD

CASI SIEMPRE HAY DE BASE

FUENTES CARDIACAS 55-87%

Trombos Desechos embólicos de válvulas Tumores cardiacos

● Pared aórtica enferma con placa aterosclerótica compleja

ANEURISMA AÓRTICO Y PERIFÉRICO

● Formación de trombos murales dentro del saco de aneurisma aórticos

● Resultado de intervenciones cardiacas o periféricas con catéter o qx es

● Requiere manipulación cuidadosa de cables, catéteres y dispositivos de ttto

● Varía según la fuente del trombo, el tamaño de los restos embólicos y la

HISTORIA Y EXAMEN FISICO

Historia de fibrilación auricular reemplazo valvular, defectos cardíacos estructurales o problemas

HISTORIA Y EXAMEN FISICO

Antecedentes conocidos de enfermedad aneurismática o antecedentes familiares de aneurismas,

Seis P: Las seis P de la isquemia aguda incluyen:

Ext viables o marginalmente amenazadas

Ext viables o marginalmente amenazadas

Cuando la trombólisis es adecuada, proceder directamente a la arteriografía con catéter

Amenaza inmediata de tratamiento de una extremidad

Las características clínicas que son útiles

La trombólisis es generalmente una alternativa segura y eficaz a la cirugía para

• No son buenos candidatos para la trombólisis.

La función inadecuada de la bomba muscular, válvulas venosas

Estas características distinguen la enfermedad venosa crónica de los síntomas

Telangiectasia/venas reticulares (C1): la manifestación

Venas varicosas (C2): las venas

● El edema generalmente desaparece al recostarse. Si bien muchos otros

● La presión venosa central es normal, hallazgo que excluye la insuficiencia

Insuficiencia venosa crónica: el edema crónico grave

Pigmentación de la piel/dermatitis (C4a)

Corona flebectásica (C4c): la presencia de corona flebectásica,

Las úlceras venosas (C5: cicatrizadas; C6: activas; C6a:

Prueba invasiva, costosa,

El diagn óstico de enfermedad venosa crónica se

• Los pacientes con síntomas refractarios a la terapia de compresión o que

• La ablación de venas superficiales se ha evaluado tanto para el tratamiento

Lesión en dorso lateral de pie izquierdo con

Aspecto de la lesión tras instauración de

● Síndrome clínico y complicación crónica grave de la diabetes mellitus, de

● Prevalencia DM: 14%

García Vázquez E. Enfermedades infecciosas.

N Engl J Med 2017; 376:2367-2375

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JAMA 2023 Jul 3;330(1):62-75

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