Tarea Cariologia

R2 VALERIA RIVERA
Cariología
Los avances en el campo de la etiología y la patogénesis de la caries dental han producido nuevos conceptos que alcanzan
diversos aspectos del diagnóstico, el control y el tratamiento de esta enfermedad. Hoy sus terapéuticas deben estar guiadas
por las recomendaciones basadas en la evidencia, y mientras el número de estudios crece permanentemente, no siempre
hay consonancia en la interpretación y la comprensión de los datos que estos ofrecen.
La cariología moderna brinda nuevos conceptos sustentados en datos procedentes de la investigación científica, pero ello
no siempre se ha trasladado a la clínica, donde a pesar de la fuerte evidencia del fracaso de las estrategias tradicionales en
el tratamiento de la caries dental un considerable segmento profesional mantiene prácticas que hoy se consideran
obsoletas. La ICCC (International Caries Consensus Cooperation) constituida por expertos de doce países de América del
Norte y del Sur, Europa y Australasia– se ha reunido en grupos de trabajo y producido, desde 2013, documentos destinados
a la búsqueda de consenso entre las comunidades científicas.
Composición dental
El diente al igual que cualquier otro órgano del cuerpo humano está conformado por un conjunto de tejidos histológicos
como el esmalte, el complejo dentino-pulpar y el periodonto de inserción, que lo distinguen estructuralmente y
funcionalmente
Esmalte
El esmalte o sustancia adamantina es una matriz extracelular muy mineralizada y de escaso metabolismo que se forma por
síntesis y secreción de unas células llamadas ameloblastos, que desaparecen cuando el diente hace su erupción en la
cavidad bucal. Por este motivo, no puede repararse ni autorregenerarse biológicamente como ocurre en los otros tejidos
dentarios de naturaleza colágena. El esmalte dentario se encuentra recubriendo a la dentina coronaria, está compuesto
principalmente por una matriz inorgánica rica en fosfato y carbonatos de calcio que forman cristales de hidroxiapatita, que
se organizan en prismas del esmalte (unidades primarias). En menor proporción se puede encontrar agua y matriz orgánica
(proteínas no colágenos); debido a este alto contenido mineral el esmalte es el tejido más duro y frágil del cuerpo humano.
En la estructura de este tejido tenemos un grupo de unidades secundarias como las líneas incrementales, la conexión
amelodentinaria, bandas de Hunter-Schreger, las laminillas, los periquimatias, líneas de imbricación, los penachos y los
husos adamantinos. Es de destacar que las células que dan origen al esmalte, los ameloblastos, desaparecen una vez
formado el diente, por lo cual no tiene capacidad de regeneración y reparación.
El esmalte consta de un 95 % de materia inorgánica y está constituido, fundamentalmente, por cristales de hidroxiapatita.
Estos cristales son más grandes que los de otros tejidos mineralizados del organismo; se organizan formando los prismas o
varillas del esmalte, los cuales representan la unidad estructural básica del esmalte. Los prismas son estructuras alargadas,
sinuosas y con un trayecto definido. Su longitud y dirección varían en las distintas zonas del diente, debido a que se trata de
un registro de la trayectoria seguida por los ameloblastos secretores durante la amelogénesis. Por ejemplo, son más largos
en la cara oclusal y más cortos en la zona cervical. Por la diferente forma en que se produce la incorporación de los iones
minerales (distintos grados de mineralización), por los cambios en la dirección de los prismas o la ausencia de esmalte en
ciertas zonas, se determinan y se identifican microscópicamente diferentes estructuras histológicas secundarias en el
esmalte (líneas, estrías, bandas, husos, etc.), que pueden visualizarse con distintos tipos de microscopios.
Debido a su alto contenido inorgánico, el esmalte es particularmente vulnerable a la desmineralización provocada por los
ácidos elaborados por los microorganismos existentes en la placa dental, lo que da como resultado la caries dental,
enfermedad multifactorial que afecta a los tejidos duros del diente. La hidroxiapatita biológica no es estequiométrica con
respecto a su fórmula química; por ello, el cristal permite la incorporación de otros iones, como por ejemplo, el flúor. La
fluorapatita es una forma cristalina más resistente a la acción ácida de los microorganismos, por lo que la incorporación del
ión fluoruro al esmalte es muy importante para la prevención de la caries dental. Complejo dentino-pulpar La pulpa dentaria
(único tejido blando del diente) es un tejido conectivo especial de la variedad laxa, que ocupa la cavidad pulpar. La cavidad
contenida dentro de la corona aloja a la pulpa coronaria.
El resto, corresponde a los conductos pulpares que aloja a la pulpa radicular. El tejido pulpar, ricamente vascularizado e
inervado, está constituido por distintos tipos de células; de las cuales, la más importante o principal es el odontoblasto, que
se ubica en la periferia del tejido conectivo, se aloja en la cavidad pulpar y es el responsable de formar (dentina primaria y
secundaria) y reparar la dentina (dentina terciaria). Los odontoblastos son células secretoras que poseen una larga
prolongación apical denominada prolongación odontoblástica o proceso odontoblástico, que se aloja en estructuras
excavadas en plena dentina, túbulos o conductos dentinarios. La función de los odontoblastos es sintetizar la matriz
orgánica de la dentina, constituida fundamentalmente por fibras colágenas y sustancia amorfa. Los distintos tipos de dentina
se determinan de acuerdo al momento en que se forman y por la disposición que adquieren las fibras. En la primera dentina
que se forma (periféricamente), las fibras se disponen perpendiculares a la conexión amelodentinaria y constituyen la
denominada dentina del manto. A continuación, cuando las fibras se disponen irregularmente formando una malla densa
alrededor de la prolongación odontoblástica, se origina la dentina circumpulpar. Una vez elaborada la matriz orgánica de la
dentina comienza la mineralización por deposición de las sales de calcio, formando un canal alrededor de cada
prolongación odontoblástica llamado túbulo dentinario. El conductillo o túbulo dentinario es la unidad estructural de la
dentina. La capa de células odontoblásticas de la periferia pulpar está separada de la dentina mineralizada por una zona de
matriz orgánica no calcificada denominada predentina. La dentina es un tejido mineralizado (70 % de materia inorgánica)
que se diferencia del esmalte por ser un tejido dinámico (metabólicamente activo), lo que permite que se forme tejido
dentinario durante toda la vida y que pueda repararse cuando sufra algún daño. El tejido de reparación se llama dentina
reparativa.
Ante la pérdida del esmalte por caries dental y traumatismos es necesario que se restaure con materiales odontológicos le
estructura dental. La dentina es el tejido duro que forma el eje estructural del diente, se encuentra recubierta en su porción
coronal por el esmalte y en su porción radicular por el cemento. Está compuesta por una mayor cantidad de materia
orgánica que el esmalte, principalmente por colágeno, proteínas no colágenos y fosfolipidos; también se encuentran
fosfatos y carbonatos de calcio en forma de cristales de hidroxiapatita y agua entre otros elementos. Gracias a esta
composición la dentina presenta propiedades de elasticidad y permeabilidad que le permite al órgano dental resistir las
fuerzas masticatorias sin que se fracture el esmalte.
Las unidades primarias o básicas de la dentina son los túbulos dentinarios, que son conductos excavados en la matriz
dentinaria, que contienen en su interior la prolongación del odontoblasto y el licor dentinario. Además se encuentran
unidades estructurales secundarias como las líneas incrementales, en la dentina coronal, la dentina interglobular y la
conexión amelodentinaria y en la dentina radicular, la zona granulosa de Tomes y la unión cementodentinaria. La dentina
puede clasificarse histogenéticamente en: primaria, secundaria y terciaria. Histotopográficamente puede dividirse en:
predentina, manto de la dentina y circumpulpar.
La pulpa dental es el único tejido blando que conforma al diente, se clasifica como un tejido conectivo ricamente
vascularizado e inervado, que se encuentra alojado en la cámara pulpar y en los conductos radiculares, como todo tejido
conectivo está formado por células y matriz extracelular.
La población celular normal está constituida por los odontoblastos, los fibroblastos, las células pulpares de reserva, los
macrófagos, las células dendríticas y algunas células inflamatorias (linfocitos, plasmocitos, entre otras). La matriz
extracelular esta formadas por fibras colágenas, elásticas, reticulares, de oxitalan y la sustancia fundamental rica en
proteoglicanos. Estos elementos se distribuyen distintivamente en las siguientes zonas topográficas de la pulpa dental:
odontoblastica, acelular u oligocelular de Weil, rica en células y la pulpa propiamente dicha.
El resto de los tejidos dentarios son el cemento y el ligamento alveolo-dentario que junto al hueso alveolar constituyen el
periodonto de inserción que será tema de estudio próximo. Como hemos visto esta práctica reviste de gran importancia para
el estudiante de odontología ya que se estudiaran partes de los tejidos dentarios y la comprensión de la estructura
histológica de los mismos es un paso fundamental para comprender las enfermedades que pueden afectarlos y las distintas
modalidades de tratamientos.
Saliva y Glándulas salivales
La saliva ha sido estudiada desde sus propiedades más generales hasta el conocimiento de la mayoría de sus
componentes, siendo estos últimos los que le otorgan la versatilidad en la detección y prevención de enfermedades
sistémicas y bucales, por esto mismo se han desarrollado diferentes estudios en los cuales se puede detectar y prevenir
alguna enfermedad específica a partir de este líquido.
La saliva es un líquido orgánico producido por las glándulas salivales, entre ellas dos parotídeas (parótidas), dos
submaxilares (submandibulares) y dos sublinguales, así como otras menores distribuidas de manera aislada a lo largo de la
mucosa bucal. La procedencia glandular de la saliva, determina sus características: La parotídea (parótida) elabora una
secreción serosa con electrólitos; la submandibular (submaxilar) produce secreciones serosa y mucosa, y en la sublingual
predomina la secreción mucosa. Las glándulas salivales menores (palatina, lingual, de las mejillas y labial, que desembocan
en muchos lugares de la membrana mucosa que recubre la boca producen principalmente moco. La composición de la
saliva varía, dependiendo de si es estimulada o sin estímulo (en reposo). Durante el día, sin estímulo, la glándula
submandibular (submaxilar) produce 0.26 ml por minuto, la sublingual 0.2 ml por minuto y la parotídea (parótida) 0.11 ml por
minuto. La secreción aumenta a media tarde; en cambio, es muy escasa durante el sueño. Con estimulación moderada
aumenta la secreción de las glándulas submandibular (submaxilar) y parotídea (parótida); pero esta última tiene un flujo
mayor con la estimulación completa.
Diariamente hay una producción del flujo salival que varía entre 500 y 700 ml, considerando que sin estímulo o en reposo se
producen alrededor de 0.25 y 0.35 ml/min -saliva basal-, en condiciones de estímulos externos como son la masticación, la
fase previa de digestión y el olor, la producción puede llegar a 1.5 ml/min -saliva estimulada-2 y estos dos tipos de
secreciones salivales, en condiciones normales, pueden llegar a sumar de 0.8 a 1.5 litros al día.
El pH salival en reposo se puede encontrar en un rango entre 5.7 a 6.2 y la saliva estimulada puede llegar hasta un pH de 8,
otros autores mencionan rangos en saliva basal de 6.7 y 7.4, cuando la saliva es estimulada su pH oscila entre 7.5 y 8.4.
Esto se debe a que los diferentes estímulos, provocan que la saliva se prepare para proteger los tejidos orales de los
cambios ácidos y así poder mantener condiciones normales, esto indica que al aumentar el flujo salival varía el pH pasando
a ser menosácido.
Si la secreción total es menor de 0.7 ml por minuto, existe xerostomía.En general, la mezcla salival contiene 98% de agua y
3 a 8 g/L de sólidos; 20% de estos últimos se encuentran en suspensión y 80% disueltos . Los sólidos en suspensión se
componen de células de descamación del epitelio, bacterias, leucocitos y levaduras, entre otros. La secreción de saliva
responde a estímulos del sistema nervioso autónomo. La estimulación simpática origina volúmenes menores de una
secreción viscosa, con lo cual proporciona la sensación de resequedad bucal (por ejemplo, ante situaciones de estrés). La
estimulación parasimpática origina secreción acuosa y abundante.
Tipos de excreción salival.

Dependiendo de la glándula excretora la saliva será de diferente tipo, ya sea saliva serosa, mucosa y seromucosa mixta,
donde cada una posee diferentes componentes.
La secreción mucosa es más viscosa y rica en mucina, la glándula sublingual es la encargada de producir este tipo de
saliva principalmente, aunque esta glándula también produce saliva serosa.
La glándula submandibular se dedica a la producción de saliva seromucosa o secreción de tipo mixta. Este tipo de saliva
posee las cualidades y propiedades tanto del tipo seroso como del mucoso.
Cuando la saliva sale a la cavidad bucal, se esparce y entra en contacto con otras zonas cercanas, apoyándose con los
movimientos de la lengua, labios y músculos de la expresión facial, se extiende a otras regiones más amplias y se mezcla
con el líquido gingival o crevicular, restos alimenticios, microorganismos y células descamadas de la mucosa oral, al
resultado de esta combinación se le denomina saliva completa o mixta, ésta no debe de ser confundida con la saliva
seromucosa.
GLÁNDULAS SALIVALES
Las glándulas salivales son las encargadas de la producción de la saliva, se dividen en 2 grupos: glándulas salivales
mayores – principales y menores secundarias. Las glándulas mayores se sitúan fuera de la cavidad bucal, mientras que las
glándulas menores se localizan dentro de la misma, distribuidas en la mucosa.
La unidad funcional de las glándulas salivales es el ácino, que es un acumulo de células en forma de racimo con una
producción salival de tipo serosa, mucosa y seromucosa, esta última es una combinación de ambas.
Se presentan en tres pares de glándulas bilaterales. Estas glándulas están dispuestas en la proximidad de la cavidad bucal,
siguiendo una curva concéntrica a la de la mandíbula. Se comunican con esta cavidad por sus conductos excretores. A cada
lado se observan tres glándulas salivales que son, de posterior a anterior, la glándula parótida, la glándula sub mandibular y
la glándula sublingual.
Glándula parótida.
Se localizan a los lados de la cara por delante de las orejas, de un peso
promedio de 25 a 30 gramos. Aunque son el par más grande de las
glándulas salivales, solo contribuyen con el 25% de la saliva total, su
producción es serosa casi pura, así que sus ácinos son mayoritariamente
de tipo seroso y secretan su contenido por medio del conducto de Stenon
o Stensen que desemboca en una pequeña papila en la cavidad bucal
entre el primer y segundo molar superior.
La glándula parótida llena una cavidad profunda, denominada celda

parotídea, y su superficie se adapta perfectamente a las paredes de ésta.
La celda parotídea es irregularmente prismática triangular. Asimismo, la
glándula parótida adopta esta forma y presenta las siguientes partes: una
cara lateral, una cara anterior y una cara posterior; un extremo o base
superior y uno inferior; un borde anterior, otro medial y otro posterior. La cara lateral, es plana o ligeramente convexa, se
extiende anteriormente a la vaina del músculo esternocleidomastoideo hasta la fascia masetérica. La cara anterior presenta
forma de un canal vertical cóncavo anteriormente. Se relaciona de lateral a medial con el borde posterior del músculo
masetero y con el borde posterior de la rama de la mandíbula. La cara posterior está orientada posterior, inferior y
medialmente; se relaciona de lateral a medial, con el borde anterior de los músculos esternocleidomastoideo, digástrico,
estilohioideo y estilogloso. El extremo superior se relaciona con la articulación temporomandibular anteriormente y con el
conducto auditivo externo posteriormente. El extremo inferior reposa en un tabique fibroso que separa a la glándula parótida
de la glándula submaxilar, que se denomina tabique intersubmandibulo parotídeo. El borde anterior de la glándula avanza,
varía entre los individuos, sobre la cara lateral del músculo masetero. En este borde, el conducto excretor de la parótida o
conducto parotídeo emerge de la glándula. Frecuentemente, la glándula parótida emite a lo largo del conducto parotídeo
una prolongación anterior denominada prolongación masetérica. Ésta se separa a veces de la masa glandular principal y
forma una glándula parótida accesoria. El borde posterior se corresponde con el borde anterior del músculo
esternocleidomastoideo. El borde medial sigue el ligamento estilomandibular. Puede llegar más medialmente a dicho
ligamento cuando existe una prolongación faríngea de la glándula parótida. Además de que su contenido es rico en amilasa,
contiene proteínas ricas en prolina, proteína parotídea leucina, cierta cantidad de sialomucinas y sulfomucinas.
Glándula submandibular.
Se sitúan en el ángulo de la mandíbula, pueden llegar a pesar de 8 a 15 gramos.
A pesar de que su tamaño es intermedio, puede llegar al 60% de la producción
salival, sus ácinos son serosos y seromucosos, por lo tanto, su secreción es de
tipo mixta, desemboca a la cavidad bucal a través del conducto de Wharton, en
las carúnculas sublinguales a cada lado del frenillo lingual. La saliva de esta
glándula es más viscosa que la parotídea y contiene glucoproteínas sulfatadas,
cistatinas y otras proteínas. Se han detectado factores de crecimiento nervioso y
epidérmico que favorece la cicatrización de la mucosa bucal en heridas.
Ésta glándula se ubica en la porción lateral de la región suprahioidea. Ocupa la

depresión angulosa entre la cara medial de la mandíbula y los músculos
suprahioideos y las caras laterales de la raíz de la lengua y de la faringe por otro.
La glándula submandibular se encuentra dentro de una excavación denominada celda submandibular, estas dos tienen
evidentemente la misma forma y ambas presentan tres caras, tres bordes y dos extremos. La cara superolateral de la
glándula se relaciona con la fosita submandibular de la mandíbula, y, posteriormente a ésta, con la cara medial del músculo
pterigoideo medial.
La cara inferolateral está recubierta por la lámina superficial de la fascia cervical, el músculo platisma y la piel. La cara
medial o profunda de la glándula está en relación con los músculos digástrico, milohioideo e hiogloso, y con la pared lateral
de la faringe y con el músculo estilogloso. El borde lateral rodea el borde inferior de la mandíbula. El borde superior se
relaciona con la inserción mandibular del músculo milohioideo con la mucosa del surco alveololingual. El borde inferior es
convexo inferiormente y desborda frecuentemente el hueso hioides. El extremo anterior está situado posterior al vientre
anterior del músculo digástrico. El extremo posterior se relaciona con el tabique intermandibuloparotídeo.
Glándula sublingüal.
Se encuentran a cada lado de la línea media por debajo de la mucosa del
suelo anterior de la boca, su peso esta alrededor de 3 gramos. Son las más
pequeñas de las glándulas mayores, con una contribución de
aproximadamente de 5% de la producción salival, los ácinos que presenta
son mixtos, pero con predominio en la producción salival mucosa, por lo
consiguiente es más viscosa su secreción, el principal conducto que la dirige
a la cavidad bucal es el conducto de Bartholin, cercano al conducto de
Wharton, también posee diversos conductos accesorios que se abren a los
lados del frenillo lingual, donde el más importante es el conducto de Rivinus.
Esta glándula se sitúa en el suelo de la boca, profundamente en la mucosa
del surco alveololingual. Es alargada en el sentido del surco alveololingual,
aplanada transversalmente y un poco afilada en sus extremos.
GLÁNDULAS SALIVALES MENORES.

Al igual que las glándulas salivales mayores, las menores se clasifican como de tipo seroso, mucoso y seromucoso. Estas
glándulas se encuentran distribuidas por toda la mucosa de la cavidad bucal. Se designan de acuerdo a su ubicación como:
labiales, genianas, palatinas y linguales. Son glándulas pequeñas y muy numerosas, donde se estima que el ser humano
posee de 450 a 800.
- Glándulas labiales
- Glándulas genianas
- Glándulas palatinas
- Glándulas linguales
Composición de la saliva.
Se trata de varias familias de moléculas salivales.
- Amilasa salival o ptialina

- Mucina
- Lisozima
- IgA
- Proteínas ricas en prolina
- Cistatina
- Histatina
- Estaterina
- Eritropoyetina
- Catalasa
- Anhidrasa carbónica secretora
- IgM
- IgG
- Tromboplastina factortisular
- Ribonucleasa
- Desoxirribonucleasa
- Calicreína salival
- Fosfatasa alcalina
- Estereasa leucocitaria
- Factores de crecimiento nervioso
- Factores de crecimiento epidérmico
- Lactoferrina
Componentes orgánicos no protéicos:

- Urea
- Ácido úrico
- Colesterol
- Glucosa
- Citrato
- Lactato deshidrogenasa
- Creatinina
Propiedades
La saliva al ser finalmente un líquido, posee diferentes propiedades que otorga hacia la cavidad bucal. Entre estas
propiedades podemos encontrar propiedades físicas, químicas, bioquímicas y reológicas.
Dentro de las cualidades físicas de la saliva las más notables son: un líquido incoloro, con cierta viscosidad y sin olor - solo
en la saliva basal, pero también podríamos agregar que, por sus características líquidas posee otras propiedades como, la
cohesión - fuerza que mantiene unidas a las partículas de una misma sustancia, adhesión - propiedad de la materia por la
cual se unen y plasman dos superficies de sustancias iguales o diferentes cuando entran en contacto - y tensión en un
líquido, es la cantidad de energía necesaria para aumentar su superficie por unidad de volumen entre superficies, que son
fundamentos indispensables en la colocación de prótesis dentales.
Las características químicas de la saliva, son mucho más extensas y complejas. Su pH varía entre 6 y 8 dependiendo de si
la saliva es basal o estimulada, contiene sales minerales en las que el bicarbonato de potasio es la predominante, contiene
también cloruro de sodio (NaCl), fosfatos de calcio y magnesio y restos de sulfocianuro (SCN) que provienen de reacciones
de destoxificación hepática, la saliva también contiene cierta cantidad de proteínas, mucinas que son las responsables de la
viscosidad de la misma,49 capacidad buffer - tampón o amortiguadora - que se refiere a la propiedad de una solución de
mantener un pH constante al agregársele ácido o álcali - una base - a la solución en la cual está presente el amortiguador.
El proceso de digestión a nivel bucal comienza con la trituración en la masticación, aquí la presencia de mucina en la saliva
ayuda a disolver grandes moléculas y a conformar el bolo alimenticio. La lisozima es una enzima que actúa sobre la pared
celular de algunas bacterias, en la saliva inhibe algunos microorganismos, pero es inactiva frente a otros. La amilasa salival
o ptialina es capaz de digerir el glucógeno y el almidón para formar azúcares simples, su acción se inactiva al llegar al
estómago.
La saliva también posee diferentes propiedades reológicas - físico-químicas -, en las que se encuentran la alta viscosidad,
elasticidad y adhesividad que son dadas por la acción conjunta de las mucinas y las propiedades líquidas de la saliva.
También la acción lubricante que facilita los movimientos de la lengua y de los labios al comer y tragar, y al articular las
palabras con claridad. La eficacia de la saliva como lubricante dependerá de su viscosidad y calidad de las mucinas.
Las funciones de la saliva son, entre otras, las siguientes:
Proporcionar un medio protector para los dientes y la mucosa bucal:
A. Enjuaga la boca al arrastrar consigo partículas de alimentos y desechos celulares. Este efecto físico depende de su
contenido de agua y de la velocidad de flujo de la saliva. La disminución del flujo salival favorece la retención de los
alimentos en la boca; además, disminuye el efecto neutralizador, por lo que desciende el pH de la placa favoreciendo la
desmineralización de las superficies dentarias.
B. Contiene inmunoglobulinas A, G y M, las cuales protegen la boca contra la flora microbiana y la invasión de la mucosa.
C. El moco de la saliva mantiene la flora bacteriana de la boca en condiciones constantes, al transportar las sustancias
antibacterianas a las zonas donde se requiere neutralizar a los agentes patógenos.
D. Las glucoproteínas se relacionan con la adhesión de algunas bacterias.
E. Amortigua la acidez natural de la boca. Contiene sialina o factor de incremento del pH, que reduce el tiempo necesario
para que el pH alcance valores normales, y estaterina, que estabiliza el calcio y el fosfato. Los amortiguadores salivales
mantienen el pH de la saliva entre 5.6 y 6.2, pero si hay estimulación potente pueden incrementarlo a 7 u 8; esto se debe a
un aumento en la concentración de bicarbonato. El fosfato y las proteínas son amortiguadores importantes en la placa
dentobacteriana.
F. Protege contra la disolución del fosfato de calcio en los tejidos duros (esmalte, así como dentina y cemento expuestos)
por medio de los amortiguadores salivales y la conservación de una concentración saturada de iones de calcio y fosfato.
G. Contiene antibacterianos específicos (bacteriostáticos, bactericidas y aglutinantes), los cuales actúan como mecanismos
de defensa. Por ejemplo, las opsoninas vuelven susceptibles a las bacterias al romper los enlaces entre N-acetilmurámico y
N-acetilglucosamina de las paredes celulares y los leucocitos. La cantidad de estos últimos varía de 100 a 1 000 000 por
mililitro en bocas sanas y puede llegar hasta 11 000 000 por mili litro en bocas con problemas inflamatorios.
H. Contiene proteínas bacteriostáticas o bactericidas: li sozima, lactoferrina, peroxidasa salival e inmunoglobulinas. La
actividad de la lisozima disminuye con el Fe o el Cu, pero la lactoferrina se combina con estos dos elementos para proteger
la acción de la lisozima. La lactoferrina une iones Fe3+ suprimiendo este elemento esencial para algunas bacterias orales.
La peroxidasa salival reacciona con el tiocianato salival (producto del metabolismo de la placa dentobacteriana) para formar
el hipocianito, el cual inhibe la capacidad de las bacterias para utilizar la glucosa. La lactoperidasa se adsorbe a la
hidroxiapatita como un componente de la película adquirida y puede influir en las características de la población microbiana;
hace que la unión del tiocianato y el peróxido de hidrógeno produzca sustancias tóxicas para muchas bacterias. En cuanto a
las inmunoglobulinas, la disminución de IgA aumenta la frecuencia de caries.
Lubrica y humedece la mucosa bucal y los labios. Esta humidificación es continua, debido a la evaporación y deglución de
la saliva. La lubricación se lleva a cabo por medio de glucoproteínas de alto peso molecular denominadas mucinas, de las
cuales depende la viscosidad de la saliva porque son capaces de unir moléculas de agua con sus grupos hidroxilo.
Digestiva:
A. Humedece los alimentos ingeridos para darles consistencia semisólida y facilitar su deglución.
B. Contiene enzimas muy importantes: amilasa alfa, la cual hidroliza a las dextrinas, disminuye la viscosidad de los geles de
almidón y ayuda a eliminar desechos de hidratos de carbono de los dientes; amilasa beta, que desdobla a las moléculas;
aliesterasas, las cuales hidrolizan los ésteres de ácidos grasos; lipasas, que desdoblan a los glicéridos de los ácidosinfluir
en las características de la población microbiana; hace que la unión del tiocianato y el peróxido de hidrógeno produzca
sustancias tóxicas para muchas bacterias. En cuanto a las inmunoglobulinas, la disminución de IgA aumenta la frecuencia
de caries.
Activa el sentido del gusto. Las sustancias sápidas de los alimentos necesitan disolverse en algún líquido, como la saliva o
el agua, para poder estimular a los calículos gustatorios (botones gustativos) que se encuentran en las papilas de la
superficie dorsal de la lengua y la parte anterior del paladar blando (velo del paladar), lo que hace que el comer sea
placentero. En muchos casos, ayuda a la detección de sustancias perjudiciales.
Facilita el habla, al disminuir la fricción entre la lengua y el resto de los tejidos blandos.
PROCESO CARIOSO
Es la secuencia dinámica de las interacciones diente/biofilm que pueden ocurrir en el tiempo, sobre y dentro de una
superficie dentaria. El proceso comprende un giro en el balance entre factores protectores (que remineralizan) y factores
destructivos (que desmineralizan) a favor de la desmineralización de la estructura dentaria. Dicho proceso puede ser
detenido en cualquier momento.
El biofilm depositado sobre las superficies de los dientes produce cambios en el pH de la interfase,producto de los residuos
metabólicos.
Cuando el pH desciende por debajo de 5.5 aproximadamente (pH crítico) se produce migración de iones desde el esmalte,
cuando el ph comienza a subir y se estabiliza el medio, es decir la interfase biofilm - diente. Una vez restablecidas las
condiciones es posible que los iones retornen al tejido. Este proceso de migración de iones desde el esmalte producto de la
actividad del biofilm, constituye la fase de desmineralización del proceso de caries.
Las bacterias en el biofilm se encuentran siempre metabólicamente activas, causando fluctuaciones en el pH. Estas
fluctuaciones pueden producir la pérdida de minerales desde el diente cuando el pH desciende o la ganancia de minerales
cuando el pH aumenta (Manji y cols. 1991).
El resultado de los efectos acumulativos de este proceso de desmineralización y remineralización puede determinar una
pérdida neta de minerales, generando la disolución de los tejidos duros del diente y la formación de una lesiónde caries
(Kidd 2004).
El biofilm siempre se encuentra en formación, siempre está presente y metabólicamente activo, por lo que el proceso de
caries es considerado actualmente un fenómeno natural, siempre presente (Manji y cols.1991).
Podemos plantear que este proceso (caries) no puede ser prevenido, sino más bien controlado de modo que una lesión de
caries clinicamente visible nunca se desarrolle.
Lo que conocemos como prevención de caries, bajo este punto de vista, se debe considerar como control del proceso de
caries y prevención de desarrollo de lesiones.
Múltiples factores influyen en la magnitud de las fluctuaciones de PH además de la composición y grosor del biofilm. Estos
factores también determinan la probabilidad de que se generen pérdidas de mineral y la tasa a la cual esta se produce.
Estos factores determinantes incluyen factores referidos a la dieta, a las concentraciones de fluoruros, a aspectos
relacionados con la saliva y a influencias ambientales altamente complejas que se pueden resumir en componentes gruesos
o macros para su análisis tales como factores sociales, económicos, politicas de salud, etc. (Fejerskov 1997)
Lesión de caries
También llamada “lesión cariosa”, es un cambio detectable en la estructura dentaria que resulta de la interacción
diente/biofilm. En otras palabras, es la manifestación clínica (signos) del proceso de caries.
Severidad de la lesión
Es el estadio del progreso de la lesión según la pérdida mineral, desde la pérdida inicial a nivel mo lecular hasta la
destrucción tisular total. Lesiones ca vitadas y no cavitadas son, por ejemplo, dos estadios específicos de la severidad de la
lesión.
Actividad de la lesión
Se distinguen dos tipos: lesión de caries activa y lesión de caries detenida.En el caso de la lesión de caries activa, en un
período específico de tiempo hay pérdida de la trama mineral, es decir, la lesión está progresando. Nyvad et al. y Ekstrand
et al. sen taron las bases para la organización de los criterios actuales: apariencia visual, sensación táctil y acumulación de
placa.
En el estadio inicial, la superficie es amarillenta o blanquecina, opaca con pérdida del lustre, y se siente áspera cuando un
explorador de extremo redondo se desliza suavemente sobre ella. La lesión se ubica en un sitio de estancamiento: entrada
de surcos y fisu ras, cerca del margen gingival, apicalmente al punto de contacto. Esta lesión puede estar cubierta de placa
gruesa.
En el estadio avanzado, la dentina es blanda o co riácea a la presión de un instrumento.
El concepto de “caries activa” debería ser reem plazado por el de “lesión de caries activa”.
En la lesión de caries detenida, la pérdida de la trama mineral no avanza más. Es decir, se trata de una “cicatriz” producida
por la actividad pasada de la enfermedad.
En el estadio inicial, la superficie del esmalte es blancuzca, amarronada o negra, puede estar brillo sa, y se siente dura y
lisa cuando el extremo de un explorador romo se desliza sobre ella. En las caras libres, la lesión se localiza a una distancia
del margen gingival.
En el estadio avanzado, la dentina es brillante, dura a la presión.
ETIOLOGÍA, EPIDEMIOLOGÍA E IMPLICACIONES CLÍNICAS
ETIOLOGÍA
Hay que considerar la caries dental como una enfermedad multifactorial condicionada tanto en su localización y
extensión, como en su progresión por elementos, como son las características del huésped (diente), la presencia
de bacterias (microflora) y el sustrato (carbohidratos refinados), que tienen que coincidir en el tiempo en una medida
determinada.
El conjunto de ellos constituye un sistema donde cada elemento puede ser un factor de riesgo para desarrollar la
enfermedad y, a su vez, convertirse en un elemento para su prevención y control.
Cierto número de factores propios del huésped determinan la predisposición de riesgo y la gravedad de la caries,
como son la composición y el flujo de la saliva, los procesos eruptivos, la morfología del diente y la naturaleza físico-
química de la superficie dentaria. Por otra parte, se han implicado otros factores como la edad y la genética, y
aspectos ajenos a la propia afección, como los factores sociales, económicos y culturales
La combinación de todos estos factores, su frecuencia, además de los mecanismos básicos de la acción bacteriana en
la superficie del diente, son los que determinan conjuntamente la sensibilidad a la caries dental y la evolución de
esta. Por ello, actualmente a cada uno de estos factores se les denomina «determinantes»
La presencia de microorganismos es necesaria para el desarrollo de la caries, siendo el Streptococcus el más implicado en
este proceso y especialmente las especies mutans, sanguis y salivarius, y sobrinus.
Este aspecto microbiológico determina que la caries dental es una enfermedad transmisible
Las bacterias acidogénicas del biofilme dental necesitan los hidratos de carbono como fuente de energía para sus
actividades celulares. Los hidratos de carbono, como la sacarosa y lactosa, son metabolizados con rapidez por ciertos
microorganismos, produciendo mayor acidez en periodos cortos. Por otra parte, la habilidad de los microorganismos
para adherirse a la superficie y acumularse sobre esta va ligada a la capacidad de formar polisacáridos extracelulares
que, además, sirven como fuente de energía de reserva para las bacterias durante los períodos de carencia de
nutrientes, que permitirán seguir produciendo ácido y mantener el pH bajo.
El nivel hasta el cual cae el pH tras la ingesta de azúcares es fundamental en la producción de la caries dental.
La desmineralización del esmalte se produce cuando los ácidos disminuyen el pH hasta valores comprendidos entre
5,5 y 6, en los que la hidroxiapatita se disuelve. Es el denominado pH crítico. Este pH crítico puede variar
dependiendo de la concentración de iones calcio y fosfato del medio y del poder iónico y la capacidad tampón de la saliva.
Por otra parte, son varias las características del alimento que pueden influir en el potencial cariogénico de este:
concentración de sacarosa, consistencia, aclaramiento oral, combinación de alimentos, secuencia y frecuencia de
ingestión y pH de los alimentos
La frecuencia en la ingesta de alimentos cariogénicos, sobre todo entre comidas, tiene una fuerte relación con el
riesgo de caries, pues favorece cambios en el pH y alarga el tiempo de aclaramiento oral, lo que incrementa la
probabilidad de desmineralización del esmalte
EPIDEMIOLOGÍA
La enfermedad caries sigue siendo una patología que en niños afecta principalmente a superficies oclusales, mientras que,
en adolescentes y adultos jóvenes, afecta a superficies proximales. Por su parte, en adultos y adultos mayores, afecta a las
superficies radiculares. Mientras antes se registraba solamente la presencia de lesiones cavitadas, los instrumentos
actuales permiten registrar lesiones no cavitadas, así como su actividad. Esto permite métodos más sensibles para el
diagnóstico y toma de decisiones de tratamiento.
En Cariología, el rol de la epidemiología no pasa por "contar cavidades", como se suele considerar, sino por el desarrollo de
estudios que permitan mejorar el conocimiento sobre la naturaleza de al enfermedad de caries, permitir al valoración de la
utilidad de los distintos tratamientos instaurados y evaluar y monitorear el resultado de las estrategias o programas
implementados (Fejerskov 1994).
La caries como enfermedad, presenta varios desafios para los epidemiólogos, debido a que puede afectar diferentes sitios
y/o diferentes piezas dentarias en un mismo individuo, y además puede presentar diferentes grados de destrucción. Es por
ello que se deben mantener ciertos criterios deconsistencia para realizar mediciones de caries, tanto en un mismo
examinador a lo largo del tiempo que dure el estudio, como entre los distintos examinadores que participan del estudio, si
existe más de uno, que garanticen que efectivamente están midiendo lo que tienen que medir a través del tiempo.
No existe un estándar de oro para el diagnóstico de caries en los estudios epidemiológicos, ya que la definición de caries
dependerá del tipo de estudio y los objetivos de éste. Por ejemplo, en el caso de ensayos clínicos que pretendan medir el
efectod e la sacarosa sobre el esmalte de piezascon indicación de extracción, el criterio que definirá la cariesdental será
histológico y tenderá a evidenciar la enfermedad en los estados más tempranos, a diferenciad elos estudios de prevalencia,
que registran las lesiones de caries en estados avanzados de progresión(Fejerskov1994).
En Odontología, el área de mayor impacto epidemiológicoe se diagnóstico de la caries dental,es por ello que la precisa
definición y aplicación de los términos en la detección y evaluación de lesiones de caries, afectan la epidemiología oral (Pitts
2004).
Además, el registro de caries en los estudios epidemiológicos generalmente es dicotómico, lo que presenta algunas
limitaciones. Si consideramos que el proceso de caries es un proceso continuo de pérdida de mineral, cuando se dicotomiza
esta variable continua, inevitablemente se pierde información importante al momento de medir al severidad de la misma.
Es por ello que algunos investigadores han propuesto nuevos códigos para el registro de caries en una escala ordinal, que
consideren la severidad de las lesiones encontradas, de lo que surge la necesidad de un diagnóstico más fino y que
requiere de mayor infraestructura.
Threshold Method (Fyffe 2000), el que incorpora categorías de mancha blanca, caries detenida y caries incipiente. Nyvad
(Nyvad 1999, 2003), por otra parte, propone un sistema de clasificación de las lesiones de caries, diferenciando lesiones
activas e inactivas y, a su vez, según estén en fase de cavidad o no se haya producido todavía la cavitación.
Su sistema pretende tener en cuenta la dinámica de la enfermedad, las fases progresivas por las que pasa la lesión de
caries, para así establecer criterios de diferenciación y por lo tanto de clasificación. Recientemente, un grupo de
investigadores de distintos países (Ismail 2007), se encuentran desarrollando un sistema integrado de detección y
valoración de lesionesd e caries(ICDAS), Este sistema clasifica en seis estados el proceso de caries, desde los primeros
cambios visibles a nivel de esmalte hasta la extensa cavitación, pero además hace distinciones anatómicas (entre caries
coronales y radiculares), distinciones topográficas (entre caries de puntos o fisuras y de cara libre), distinciones respecto a
caries asociadas con restauraciones o sellantes, y se encuentra en la última fase de integrar el sistema de detección, al
valoración del estado en que se presenta el proceso de caries, vale decir, si esta en una fase activa o inactiva, lo que sin
duda además de aportar al análisis epidemiológico de los datos, irá en directo beneficio devla toma de decisiones de
tratamiento tanto a nivel individual comode políticas públicas en salud oral.
La unidad de análisis para los estudios epidemiológicos en Cariología es siempre el individuo, y no los dientes, ya que los
dientes no pueden existir independientemente del individuo (a menos que se trate de dientes extraídos) y porque los
dientes, como unidad, son dependientes de los otros dientes, va que están expuestos a un mismo ambiente y al presencia
de uno afectará al condición de los otros. Por lo tanto son los individuos, como unidad de análisis, los que deben ser
dispuestos en los grupos control o experimental según corresponda.
Algunos de los resultados obtenidos de estudios epidemiológicos en Cariología señalan que en la distribución de lesiones
de caries existe cierta simetría entre las arcadas, apareciendo además una distribución prácticamente en espejo entre el
lado derecho y el izquierdo, tanto para al dentición temporal como permanente (Evans 1992).
Por otro lado, es en las superficies oclusales de piezas permanentes en donde se han observado con mayor frecuencia la
aparición de caries dentales (Li 1993), y particularmente en fosas y fisuras de dientes posteriores(Dummer 1990, Virtanen
1995). El riesgo de lesiones de caries oclusales es mayor durante y después de al erupción, entre 6 y 9 años de edad para
los primeros molares permanentes, y después de los 13 años de edad para los segundos molares (Larmas 1995).
También se ha descrito en la literatura cientifica que después de los 12 años de edad se desarrollan con mayor frecuencia
lesiones de caries en las superficies proximales de molares permanentes, demostrándose una correlación entre experiencia
de lesiones de caries proximales y el desarrollo de nuevas lesiones proximales (Virtanen 1995).
La caries dental aún es el mayor problema de salud oral en la mayoría de países industrializados
afectando entre el 60% y 90 % de la población escolar yla gran mayoría de los adultos.
IMPLICACIONES CLÍNICAS
Las consecuencias de la caries dental no tratada en dientes deciduos y permanentes son registradas mediante el índice
pufa/PUFA, publicada por Monse et al. (2010); este índice intenta complementar y aumentar la sensibilidad del índice de
experiencia de caries ceod (cariado, extraído, obturado), ya que este no registra las consecuencias de una lesión cariosa
(Mehta & Bhalla, 2014). El índice pufa deriva de las primeras letras de cuatro afecciones orales resultantes de las caries no
tratadas. Se calcula como la suma de cuatro diagnósticos de diferentes tipos de infecciones odontogénicas ([p] compromiso
pulpar, [u] ulceración, [f] fístula y [a] absceso) (Monse et al.). Es importante estudiarlas por el impacto negativo que tienen
en la calidad de vida relacionada a la salud oral de los niños (Corrêa-Faria et al., 2018).
HISTOPATOLOGÍA DE LAS LESIONES CARIOSAS
Los cariólogos consideran que un punto de especialísima atención, por su grado de dificultad, radica en establecer una
correlación entre los signos clínicos de la lesión de caries y la condición histológica de la dentina. A través de
investigaciones histopatológicas, microbiológicas y ultra estructurales, diferentes pará metros como el aspecto visual del
tejido cariado, la invasión bacteriana, el grado de desmineralización, la consistencia de la dentina han sido revisados con el
objetivo de relacionarlos de manera directa con lo que está sucediendo histológicamente.
En este sentido, los trabajos de Ogawa et al. permitieron confeccionar el diagrama de representación de la lesión de caries,
hasta ahora vigente.
Las zonas de la dentina cariada corresponden a las dentinas: necrótica, contaminada o infectada, des mineralizada,
translúcida o esclerótica, sana, terciaria.
De acuerdo al ICCC, la información obtenida táctilmente de la dureza de la dentina es la mejor manera de determinar el
grado de compromiso tisular, y así establecer diferentes estadios o zonas de la dentina: blanda, coriácea, firme, dura. De
estas cuatro zonas, solo tres son consideradas detectables clínicamente:
a) La capa externa, de dentina clínicamente blanda, es necrótica, con biofilm microbiano adherido y zona contaminada con
bacterias acidúricas anaero bias facultativas. Esta zona debe ser eliminada.
b) La capa siguiente es la zona desmineraliza da, que se correlaciona clínicamente con la dentina coriácea y se caracteriza
por pocos microorganis mos por miligramo, escasos nutrientes y atmósfera estrictamente anaerobia, condiciones
desfavorables para la multiplicación y el metabolismo microbia no. Existe consenso sobre que en lesiones profundas que se
extienden radiográficamente mas allá del ter cio interno del espesor de la dentina debe realizarse una incompleta remoción
del tejido para proteger la pulpa, evitando la eliminación de la dentina coriácea contaminada. Los cariólogos recomiendan
no utili zar el término “infectada”, sino decir “contaminada”, pues “el término infectada lleva a la idea de la caries dental
como enfermedad contagiosa transmisible de una persona a otra”.
c) La zona profunda, de dentina traslúcida, se ca racteriza por la desmineralización, ya que en especial penetran ácidos.
Aquí los cristales de la apatita apa rentemente disueltos y recristalizados en una forma romboide definida como whitlockita
son menos re sistentes al corte y a los ácidos.15
Estas zonas de la dentina poseen diferente dure za y ofrecen, como se señaló, cuatro tipos de pre sentación clínica: i)
dentina blanda, que se deforma cuando un instrumento duro la presiona y puede ser levantada fácilmente (con un
excavador o cucharita afilada), con poca fuerza; ii) dentina coriácea, que, aunque no se deforma cuando es presionada con
un instrumento, puede ser levantada sin requerir de mucha fuerza; iii) dentina firme, físicamente resis tente a la excavación
manual, por lo que es nece sario ejercer cierta presión con el instrumento para poder levantarla; iv) dentina dura, a la que
solo un borde cortante agudo o una fresa pueden levantarla. En estos casos, cuando se pasa una sonda recta o un
explorador se puede percibir un sonido chirriante o “grito dentinario”
CARIOLOGÍA CLÍNICA
Para la identificación temprana de las lesiones de caries, resulta evidente que los métodos de diagnóstico de caries
convencionales como visual, táctil y radiográficos son insuficientes para lograr el próximo nivel diagnóstico, que es, el
reconocimiento precoz de las lesiones, antes de su cavitación, con el objetivo clínico de intentar su manejo no quirúrgico
(Chan 1993, Ashley y cols. 1998, Lussi 1999, Thylstrup y cols. 1999). Bajo esta filosofía diagnóstica, la caries se considera
un proceso dina- mico en que existen diferentes estados de progresión de la lesión como se analiza en el iceberg o
témpano de la caries dental según Pitts (2001).
Este cambio de criterio donde el objetivo tradicional del diagnóstico, que era determinar la etapa de cavitación, se modifica
por el de identificar tempranamente los cambios de densidad que sufren los dientes, destinados a estimular la
remineralización e intentar evitar la cavitación. Este nuevo objetivo requiere de medios de diagnóstico de mayor rendimiento
que los actuales (Stookey 2001). En países donde se ha reducido la prevalencia y progresión de la caries, se ha detectado
el problema del aumento de diagnósticos falso positivo.
Las lesiones se desarrollan más lentamente, lo que conduce a determinar la actividad de la lesión y su potencial de
remineralización y sellado en el tiempo. También la progresión lenta de la lesión ha generado un cambio en el sentido que
se visualizan lesiones oclusales bajo esmalte intacto que dificulta el diagnóstico y muchas veces resulta en un falso
negativo. Es así como cambios en la tasa de incidencia de caries y su progresión ha afectado significativamente el
diagnóstico y su tratamiento. (Lussi y cols.1999, NIH 2001)
Por ello, el diagnóstico de lesiones de caries es fundamental para la epidemiología y la práctica clínica, aunque la dificultad
de una correcta identificación de la lesión requiere de un examen que consiste esencialmente en la aplicación sistemática
de test diagnósticos para determinar la presencia o ausencia de lesiones de caries en cada superficie dentaria de la boca.
Para que esta prueba sea válida, es debe efectuar la medición acuciosamente además de establecer la verdadera
prevalencia de la enfermedad (Downer 1989)
Un método standard de cuantificación de la validez del diagnóstico es expresado en términos de sensibilidad y

especificidad, siendo la primera la probabilidad de encontrar un hallazgo positivo de
enfermedad. Y especificidad el de encontrar un hallazgo negativo, es decir cuando no existe enfermedad. (Downer 1989)
En esencia el diagnóstico requiere la observación a través del tiempo, ya que las lesiones reversibles se pueden detener o
avanzar y para ello es crucial controlar. (Bader y Brown 1993)
La disminución en la prevalencia de la caries dental en niños y adolescente ha sido reportada mundialmente, por lo tanto, se
requieren para el futuro criterios diagnósticos más sensibles de emplear para el registro de las caries. (Fejerskov 1997 NIH
2001, Nyvad 1999, Cortes y cols 2003)
Actualmente existe completa aceptación del concepto de lesión de esmalte incipiente o de lesión donde la
desmineralización ha llegado a un punto donde se aprecia evidencia visible de mancha blanca, o alguna forma de evidencia
radiográfica, sin cavitación física.
En estos casos la lesión puede involucrar la dentina, pero tal relación puede estar limitada a dentina esclerótica y formación
de dentina secundaria, sin invasión bacteriana en los tejidos dentarios. Especial consideración se debe tener con este tipo
de lesiones donde aún existe potencial de reparación o de remineralización (Dodds 1993).
Las lesiones de caries oclusales son un por los jóvenes que en otras caras de los dientes. a la superficie oclusal, con fosas
y fisuras de variadas profundidades y extensiones, presentan un gran desafío clínico para el diagnóstico de lesiones de
caries, especialmente en las etapas iniciales. Con la indeseada conclusión clínica que frecuentemente el diagnóstico de
lesión de caries oclusal es inexacto (NIH 2001); Enfocado en esta dirección, el servicio de salud pública de los EEUU ha
definido los criterios a utilizar para determinar la presencia de caries:
Reblandecimiento en la base de puntos y fisuras
Opacidad alrededor del punto y fisura, indicando desmineralización del esmalte, por medio del examen visual.
El esmalte adyacente al área podría resquebrajarse por el uso del explorador
Evidencia radiográfica de caries dentinaria bajo el esmalte oclusal (Chan 1993, Nyvad 1997).
Por décadas las lesiones de caries han sido clasificadas de acuerdo con criterios físicos simples tales como: localización,
tamaño, presencia o ausencia de cavitación o profundidad. Tales características clínicas han sido útiles cuando la lesión de
caries resulta en una destrucción progresiva del diente, pero este criterio ya no es suficiente para reflejar los cambios sutiles
observados en las lesiones de caries en las poblaciones modernas con baja incidencia y tasa de progresión. Para reflejar a
la naturaleza dinámica de la lesión de caries, las categorías diagnósticas deben necesariamente hacer la distinción del
estado de actividad de la lesión. (Nyvad 1997)
En la actualidad se ocupa el sistema icdas, La prevalencia de caries es significativa en diferentes países del mundo. En la
actualidad existen más de 29 métodos para el diagnóstico de caries a nivel mundial, lo cual dificulta la realización de
estudios comparativos entre las poblaciones.
Estos métodos se han clasificado como convencionales, entre ellos la inspección visual realizado con el sistema ICDAS
ICDAS (International Caries Detection and Assessment System) es un sistema internacional de detección y diagnóstico de
caries, consensuado en Baltimore, Maryland. USA en el año 2005, para la práctica clínica, la investigación y el desarrollo
de programas de salud pública.
El objetivo era desarrollar un método visual para la detección de la caries, en fase tan temprana como fuera posible, y que
además detectar%a la gravedad y el nivel de actividad de la misma.
El sistema tiene 70 al 85% de sensibilidad y una especificidad de 80 al 90%; en detectar caries, en dentición temporaria y
permanente; dependiendo esta diferencia por el grado de entrenamiento y calibración del personal examinador.
BIOQUÍMICA DE LAS PROTEÍNAS DENTALES
Composición química.
Esmalte Cemento Dentina
Agua (H2O) 2,3% 32,09% 13,5%
Materia Orgánica 1,7% 22,09% 17,5%
Calcio (Ca) 36,1 g 35,5 g 35 g
Fósforo (P) 17,3 g 17,5 g 17,7 g
Óxido carbono (CO) 3 g 4,4g 4g
En mínimas Cantidades: Mg, Na, K, F, S, Al, Cu, Zn, Li, Se.
Esmalte:
Enamelinas:
Ricas en serina, acido aspártico y glicina, que se localizan en la periferia de los cristales formando las proteínas de
cubiertas.
Amelogeninas:
Las más abundantes (90% al comenzar la amelogenesis), disminuyen progresivamente cuando aumenta la
madurez del esmalte.
Tuftelina:
Representa el 1-2% del componente orgánico.
Parvalbúmina:
Función asociada al transporte de calcio del medio intracelular al extracelular.
Amelinas o Ameloblastinas:
Representan 5% del contenido orgánico.
Glicoproteínas:
Generalmente asociadas a la superficie celular donde funciones de multiadhesion y reconocimiento.
Proteoglucanos:
Ácidos de bajo peso molecular.
Dentina:
Sialoproteína dentínaria:
Sintetizada por odontoblastos jóvenes, preameloblastos y participan de algún
modo en el proceso de interrelación epitelio-mesenquima.
Fosforina dentinaria y Proteina de la Matriz Dentaria I:
Ambas sintetizadas por odontoblastos y participan en el proceso de
mineralización.
CRISTALOGRAFÍA:
Ciencia que se dedica al estudio y resolución de estructuras cristalinas. La
mayoría de los minerales adoptan formas cristalinas cuando se forman en
condiciones favorables. La cristalografía es el estudio del crecimiento, la forma
y la geometría de estos cristales.
Las partículas de los cuerpos sólidos, salvo excepciones, se ordenan en el

espacio de acuerdo a determinados tipos de redes geométricas, también
llamadas cristalinas. Esta ordenación, que da a los sólidos su consistencia y la
mayor parte de sus propiedades, constituye el campo de estudio de la
cristalografía.
Los sólidos cristalinos tienden a adoptar estructuras internas geométricas basadas en líneas rectas y planos paralelos.
Los componentes de los sólidos pueden ser de cuatro tipos:
 Átomos: partículas elementales de materia con carga eléctrica neutra.

 Iones: átomos con carga eléctrica negativa (aniones) o positiva (cationes) debidos a la transferencia o recepción,
respectivamente, de uno o más electrones.
 Grupos iónicos: agrupación de varios iones de los mismos o diferentes elementos químicos.
 Moléculas: agrupación de varios átomos del mismo o de diferentes elementos.
LOS AGENTES. INTERACCIONES MICROBIOLÓGICAS CON LOS TEJIDOS ORALES
El esmalte del diente de reciente erupción se encuentra cubierto por una delgada capa proteínica denominada lámina basal
o cutícula del esmalte, la cual es producto final de la actividad generadora del ameloblasto y desaparece con rapidez para
así permitir el contacto directo del diente con el medio bucal. Poco tiempo después, se forma una nueva cubierta, la película
adquirida. Ésta se adhiere con firmeza a la superficie dental, tiene menos de 1 μ de espesor y se compone de proteínas
salivales (principalmente, glucoproteínas y fosfoproteínas), enzimas e inmunoglobulinas que se desnaturalizan
posteriormente.
En 1 g de placa húmeda es posible encontrar hasta 200 000 millones de microorganismos, cuyo género depende del sitio
donde se localicen. Por ejemplo, en el surco gingival y la superficie radicular predominan las formas filamentosas, sobre
todo especies de Actinomyces; en cambio, en la superficie coronaria predominan estreptococos y bacterias filamentosas
grampositivas. La formación de la placa dentobacteriana supragingival se inicia con la colonización primaria, es decir, con la
adherencia de microorganismos aerobios grampositivos en colonias aisladas o domos. Esta colonización es selectiva; al
parecer, la película adquirida tiene receptores para las bacterias.
El primer colonizador es Streptococcus sanguis, y después Actinomyces viscosus y otros estreptococos. Estas bacterias se
unen a la película adquirida mediante enlaces débiles. Luego se agregan estreptococos de las especies mitis, gordonii y
crista, así como otras bacterias (Rothia dentocariosa, especies de Neisseria y Corynebacterium matruchotii). Este tipo de
placa dentobacteriana tiene metabolismo aerobio. Las bacterias anaerobias facultativas se adaptan, con excepción de las
especies de Veillonella, las cuales sobreviven a partir del lactato elaborado por otros microorganismos y poseen
mecanismos de resistencia al oxígeno (superóxido dismutasa).
Las especies de Prevotella, Porphyromonas y Fusobacterium conforman el 0.02% de la colonia bacteriana y son
microorganismos anaerobios estrictos. En el transcurso de las primeras 48 horas las colonias crecen y confluyen, es decir,
se unen unas con otras.
En la fase de colonización primaria, algunas placas dentobacterianas supragingivales no son cariogénicas, tienen pocos
Streptococcus mutans y pocos lactobacilos porque poseen poco poder de adhesión. La colonización secundaria comienza
entre los tres a cinco días posteriores. Algunas bacterias aumentan en número, otras disminuyen y otras más se agregan.
Como hay competencia por el consumo de oxígeno, las más aerobias van siendo sustituidas por anaerobias y anaerobias
facultativas. Mediante el microscopio electrónico es posible observar un aumento de formas bacilares, sobre todo de
especies de Actinomyces. La agregación de bacilos sobre bacilos da lugar a las acumulaciones pilosas. Los
microorganismos aerobios se distribuyen en las capas externas y los anaerobios en las más profundas.
Los estreptococos todavía son los más abundantes y se localizan en cualquier lugar. La velocidad de crecimiento de la
placa dentobacteriana supragingival es rápida duran te la primera semana y disminuye en las dos siguientes mientras
alcanza su maduración. A partir de este momento, puede aumentar o disminuir de acuerdo con los hábitos de higiene bucal,
la dieta y el flujo salival. Cuando las capas más profundas ya no tienen oxígeno ni nutrimentos, los productos de desecho se
acumulan y van muriendo los microorganismos.
La microbiota de los nichos ecológicos de la cavidad bucal, en términos generales, es la siguiente:

1. Mucosa. Básicamente existen cocos grampositivos, anaerobios facultativos (se multiplican tanto en ausencia como
en presencia de oxígeno) y en especial Streptococcus viridans.
2. Labios. Por estar formados por piel y mucosa, contienen microbiota cutánea (Staphylococcus epidermidis y especies
de Micrococcus) y Streptococcus viridans provenientes de la saliva y dorso de la lengua (cuando se humedecen).
3. Mejillas y paladar duro. Predominan Streptococcus viridans, principalmente Streptococcus mitis. En menor
proporción se encuentran los estreptococos sanguis y salivarius y microorganismos de la saliva.
4. Paladar blando. Hay Streptococcus viridans y microorganismos del tracto respiratorio (especies de Haemophilus,
Corynebacterium y Neisseria, así como Streptococcus pyogenes).
5. Lengua. Alrededor de 45% de los microorganismos son cocos grampositivos y anaerobios facultativos, entre los
cuales destaca Streptococcus salivarius. Le siguen en proporción los cocos gramnegativos anaerobios es rictos (16%)
con predominio de las especies de Veillonella, y los bacilos grampositivos anaerobios facultativos (12%) como las
especies de Actinomyces.
6. Surco gingival sano. Predominan los cocos gran positivos anaerobios facultativos (50%), sobre todo Streptococcus
sanguis, mitis, oralis y gordonii, y los bacilos grampositivos anaerobios facultativos (18%) como las especies de
Actinomyces.
7. Saliva. Carece de microbiota propia, aunque se encuentran cocos grampositivos anaerobios facultativos (44%),
cocos gramnegativos anaerobios como las especies de Veillonella (15%) y bacilos anaerobios facultativos gram
positivos como las especies de Actinomyces (15%).
8. Encía y superficies dentales. Hay mucha variación, de acuerdo con el tipo de placa dentobacteriana existente.
Microorganismos con mayor potencial cariogenico

Streptococcus mutans es el microorganismo de mayor potencial cariogénico, aunque también son importantes S. salivarius,
S. milleri, S. sanguis, S. mitis, S. intermedious, Lactobacillus acidophilus, L. casei, Actinomyces viscosus y A. naeslundii,
entre otros. Según el tipo de caries, los microorganismos patógenos que predominan son:
 Hendiduras y fisuras: Streptococcus mutans Streptococcus sanguis Otros estreptococos Streptococcus mitis
Streptococcus sanguis Streptococcus milleri Streptococcus salivarius Especies de Lactobacillus Especies de
Actinomyces
 Superficies proximales: Streptococcus mutans Especies de Actinomyces Lactobacillus casei Actinomyces
odontolyticus Superficie lisa: Streptococcus mutans Streptococcus salivarius
 Superficie de la raíz: Actinomyces viscosus Actinomyces naeslundii Otros bastoncillos filamentosos Streptococcus
mutans Streptococcus sanguis Streptococcus salivarius Capnocytophaga
 Caries de dentina profunda: Especies de Lactobacillus Actinomyces naeslundii Actinomyces viscosus. Otros
bastoncillos filamentosos Streptococcus mutans.
Streptococcus mutans
Algunas cepas de Streptococcus mutans son más virulentas que otras, pero su presencia en todos los tipos de caries es
significativa. Colonizan en particular las fisuras de los dientes y las superficies interproximales. La producción de
polisacáridos a partir de la sacarosa es fundamental para la colonización y mantenimiento de este microorganismo en el
diente. Por otra parte, Streptococcus mutans puede sintetizar polisacáridos intracelulares y ello le permite obtener energía y
conservar la producción de ácido láctico durante largos periodos. También produce dextranasas y fructanasas. Estas
enzimas metabolizan los polisacáridos extracelulares, lo cual favorece la producción de ácido, independientemente de que
constituyen un sustrato durante los periodos en que disminuye el aporte exógeno. Streptococcus mutans es un
microorganismo acidógeno porque produce ácido láctico, el cual interviene en la desmineralización del diente; es acidófilo
porque puede sobrevivir y desarrollarse en un pH bajo, y también es acidúrico porque es capaz de seguir generando ácido
con un pH bajo. Una característica más es que cuando ha estado sometido a un pH bajo, alcanza con rapidez el pH crítico
de 4.5, necesario para iniciar la desmineralización.
Especies de Lactobacillus
El lactobacilo (Lactobacillus acidophilus) es un gran productor de ácido láctico, igual que Streptococcus mutans. Algunas
cepas de lactobacilos sintetizan polisacáridos extracelulares e intracelulares a partir de la sacarosa. Sin embargo, tienen
poca afinidad por la superficie del diente; en consecuencia, no inician caries en superficies lisas pero tienen gran actividad
en la dentina.
Especies de Actinomyces
Las especies de Actinomyces, sobre todo A. viscosus, predominan en la placa dentobacteriana de la raíz. Actinomyces
viscosus, además de ser acidógeno, presenta fimbrias que facilitan la adhesión y la coagregación; también puede generar
polisacáridos intracelulares y extracelulares a partir de sacarosa y tiene actividad proteolítica moderada.
Capnocitophaga
Esta especie es proteolítica, por lo cual coloniza los túbulos dentinarios y es de gran importancia en la formación de caries
radicular. Veillonella Es una bacteria anticariogénica porque convierte el ácido láctico en ácidos orgánicos más débiles.
BIOQUÍMICA DE LA PLACA DENTOBACTERIANA
La placa bacteriana constituye el factor etiológico fundamental de las dos enfermedades bucodentales de mayor
prevalencia, la caries y la enfermedad periodontal, por lo que el control de la placa bacteriana mediante métodos mecánicos
y químicos es la principal medida preventiva de la que disponemos para el control de ambas enfermedades.
Se puede definir la placa dental como una masa blanda, tenaz y adherente de colonias bacterianas que se colecciona sobre
la superficie de los dientes, la encía y otras superficies bucales (prótesis, material de restauración..etc) cuando no se
practican métodos de higiene bucal adecuados. El profesor Nadal-Valldaura la define como un sistema ecológico formado
por una densa capa de gérmenes que se desarrollan sobre las superficies dentarias en las zonas con escasa o
nula autoclisis.
La cavidad oral, al ser una de las regiones por las que nuestro organismo se expone al medio que lo rodea y a las bacterias
que en el habitan, se constituye en un sistema ecológico abierto, quedando colonizada de modo permanente por diferentes
cepas bacterianas.Todas las superficies de la cavidad oral están expuestas continuamente a las bacterias, siendo la saliva,
junto con el rozamiento de los labios, mejillas y lengua sobre dichas superfices (autoclisis), los mecanismos que tratan de
controlar y limitar la contaminación bacteriana. Sin embargo, algunas áreas dentarias quedan fuera de esta acción de
limpieza, especialmente el margen gingival que se extiende en el espacio interproximal, las superficies proximales y las
fosas, surcos, hoyos y fisuras, siendo en estas localizaciones donde se concentraran las bacterias y donde se desarrollará
de forma incontrolada la placa bacteriana.
Los resíduos de alimentos se coleccionan junto a los márgenes gingivales y en los espacios interdentarios tras la
masticación de los alimentos. Según su adhesividad, el flujo salival y la acción mecánica de los carrillos, labios y lengua los
eliminarán más o menos rápidamente, desapareciendo en el plazo de minutos tras la comida. El cepillado tras la comida
ayuda a su rápida eliminación.
La materia alba, por el contrario, es un depósito amarillo o blanco grisáceo blando y pegajoso que se ve a simple vista
sobre la superficie dental, obturaciones, cálculos y en el margen gingival, especialmente de los dientes que
por malposición están libres de la autoclisis normal. Está compuesta por microorganismos, células epiteliales descamadas,
leucocitos y una mezcla de proteínas y lípidos salivales, careciendo de una estructura interna regular como la que se
observa en la placa bacteriana. No se precisan para su observación sustancias reveladoras especiales. Se forma y aparece
en los periodos interingesta, pasadas pocas horas de la última comida, sobre dientes previamente límpios. Es posible
quitarla con un chorro de agua, aunque se precisa la limpieza mecánica para su completa eliminación. Los movimientos
masticatorios durante la comida la eliminan.
La principal fuente de energía de la placa dentobacteriana son los alimentos con alto con tenido de hidratos de carbono. Las
bacterias degradan las sustancias orgánicas y las reducen a metabolitos, y de ese modo producen energía. Por otra parte,
desarrollan funciones de síntesis, en las cuales se generan moléculas complejas y se consume energía. Los hidratos de
carbono de alto peso molecular, como los polisacáridos, no pueden difundirse con facilidad a través de la placa
dentobacteriana. En cambio, los disacáridos, como la sacarosa (glucosa y fructosa) y la lactosa (glucosa y maltosa), se
metabolizan con rapidez y así dan lugar a la formación de ácidos. La producción de ácido láctico aumenta mucho en las
siguientes circunstancias: predominio de bacterias cariogénicas, buen aporte de glucosa y baja tensión de oxígeno.
Streptococcus mutans produce polisacáridos extracelulares que se sintetizan fuera de la célula. Cuando faltan azúcares,
utiliza polisacáridos de la matriz de la placa dentobacteriana. Pero cuando hay exceso de azúcares, los transforma en
polisacáridos intracelulares, los cuales constituyen una reserva de energía para que la célula cubra sus necesidades
metabólicas y siga produciendo ácido; esto explica la disminución del pH en personas que se encuentran en ayunas. Otras
bacterias utilizan proteínas como fuente de energía y generan bases que aumentan el pH, aunque pueden propiciar la
precipitación de calcio y fosfato como tártaro dental.
Las primeras bacterias son atraídas de forma inespecífica a la película adquirida depositada sobre las
superficies bucodentarias por fuerzas intermoleculares débiles, tales como las fuerzas de Van der Walls, las interacciones
electrostáticas, las interacciones hidrófobas y los puentes de hidrógeno, existen mecanismos de adherencia bacteriana
específica que tienen una importancia trascendental en la aposición de las bacterias de la placa:
1º.- Las bacterias que componen la placa están rodeadas por un "glucocalix" situado por fuera de su membrana celular
compuesto por polisacáridos complejos sintetizados por las propias bacterias, destacando la presencia
de glucanos y levanos. Estos polisacáridos tienden a unirse con los glucocalix de bacterias vecinas y a componentes de la
película adquirida. Concretamente uno de los glucanos, el dextrano, sintetizado a partir de la sacarosa de la dieta por
intervención del enzima extracelular del E. mutans glucosil-transferasa, tiene una alta viscosidad dando consistencia a la
matriz intermicrobiana de la placa y favoreciendo la adherencia de los gérmenes .
2º.- El alto grado de especificidad existente en la adhesión de las bacterias a los tejidos orales sugiere la participación de un
sistema complejo de reconocimiento en el que intervendrían "adhesinas": sustancias específicas localizadas en la
superficie de la bacteria que se unen específicamente a receptores glucídicos situados en la película adquirida.
3º.- Las lectinas, proteínas presentes en el glucocalix bacteriano, actuan como puentes de unión entre los glucanos de
los glucocalix de bacterias próximas. Los actinomices y los leptotrix se adhieren así a E. mutans, veillonella y a
las fusobacterias .
4ª.- De otra parte, un factor esencial en el depósito de bacterias sobre la superficie dentaria es la concentración que
alcanzan las diferentes cepas bacterianas en la saliva. Para que se inicie la adherencia de E.Mutans se precisa una
concentración en saliva de 10.000 bacterias/ml. Sin embargo el E. Sanguis se adhiere tan sólo con una concentración
salival de 1.000 bacterias/ml. Además, algunos componentes salivales condicionan la aglomeración de bacterias con
formación de acúmulos que se adhieren más facilmente al diente.
La formación de la placa bacteriana dental tiene lugar en tres etapas: 1) depósito de la película adquirida, 2) colonización de
la película por diferentes especies bacterianas, y 3) maduración de la placa. Dado que anteriormente hemos abordado ya la
constitución de la película adquirida, pasamos directamente a analizar como se produce la colonización de dicha película
por las bacterianas hasta formarse la placa madura.
La aposición de gérmenes sobre la película adquirida formada sobre las superficies bucodentales se produce de forma
secuencial en un proceso que recibe el nombre de "sucesión autógena bacteriana" consistente en que unas especies
bacterianas van agotando sus nutrientes y acumulando sustancias de desecho, modificando el microambiente del entorno y
preparando el terreno para la proliferación de otras especies bacterianas que utilizarán como nutrientes las sustancias de
deshecho de las cepas bacterianas precedentes.
Cuando la superficie limpia de un diente es expuesta durante cuatro horas al ámbito oral, se encuentran pocas bacterias del
tipo cocos o cocobacilos, observándose sin embargo la película adquirida desigualmente distribuida sobre su superficie. A
medida que pasa el tiempo la película adquirida aumenta de grosor, pero en las primeras 8-12 horas los microorganismos
se van asentado sobre su superficie de forma muy lenta, es decir el crecimiento bacteriano lleva un cierto retraso con
respecto al aumento en grosor de la película .
Las bacterias se van a extender en superficie y espesor como consecuencia de su división celular, a la vez que su
metabolismo extracelular inicia la formación de una matriz intermicrobiana rica en polisacáridos complejos. Al cabo de un
día, la superficie del diente está casi completamente cubierta de microorganismos, no siendo totalmente uniforme en grosor
sino que pueden coexistir áreas colonizadas y áreas aún pendientes de colonizar.
Tras las primeras 24 horas han quedado adheridas a la película adquirida principalmente especies de tipo cocáceo,
básicamente estreptococos aerobios. Se localizan sobre todo en las fosas de los procesos de Tomes, en los
surcos periquimáticos y en las aperturas de las estrías de Retzius, siendo muy pocas las bacterias filamentosas que pueden
evidenciarse. Abundan los Streptococcus Sanguis y Mitis y los Actinomyces (bacilos), principalmente A. Viscosus y
A. Naeslundi. La presencia de S. Mutans y de Lactobacilos es muy variable y su número normalmente es escaso excepto
en las placas cariógenas donde no suelen faltar.
El establecimiento inicial de una flora preferentemente estreptocócica aparece como un antecedente necesario para la
subsiguiente proliferación de otros organismos. Esta placa primaria goza de un metabolismo predominantemente aerobio en
el que las especies grampositivas aerobias se desarrollan sin problemas, aunque también co-existen bacterias anaerobias
facultativas que se adaptan perfectamente a este ambiente.
Durante el segundo día las bacterias inicialmente acumuladas van a ser invadidas por numerosos filamentos que se
orientan perpendicularmente a la superficie, iniciándose así el proceso de sucesión microbiana autógena. La disminución de
la pO2 de la placa bacteriana va preparando el medio a los anaerobios, apareciendo así los primeros
filamentos: actinomyces y nocardias. Pasadas 48 horas se detectan ya formas bacilares (actinobacillus), coco-bacilares y
diplococos gram negativos (neisserias).
A los 4 días se observa la proliferación de bacilos fusiformes (fusobacterias), bacteroides, difteroides y hongos filamentosos
(leptotrix), entre cuyas mallas se produce un medio muy anaerobio. A los 7 días se desarrollan espiroquetas (espirilos y
treponemas), comenzando la maduración de la placa, que terminará aproximadamente pasadas dos semanas ,. Durante las
primeras semanas el crecimiento de la placa se produce principalmente como resultado de la división celular, a la vez que
la contínua adsorción de nuevos microorganismos provenientes de la saliva contribuye también a la expansión de los
depósitos microbianos. Así, al cabo de tres semanas se puede observar una distribución irregular de microcolonias en las
que se observan tanto cocos como filamentos, siendo típicas las acumulaciones locales compuestas por un filamento
central recubierto con organismos esféricos de tipo cocáceo, estructuras conocidas con el nombre de "mazorcas de maíz".
A medida que la capa de micoorganismos envejece se registran variaciones profundas, ya que en contraste con los
depósitos jóvenes mal estructurados, los depósitos bacterianos maduros están típicamente organizados en una capa
interna de microorganismos densamente apretados, mientras que la capa externa muestra una estructura más desigual que
contiene numerosos filamentos. Superficialmente predominan las bacterias aerobias, en la zona intermedia las facultativas y
en la zona más interna las anaerobias. A los quince días la placa ya ha madurado y su composición microbiana no se
modificará cualitativamenre sino solo cuantitativamente.
Los depósitos bacterianos maduros se caracterizan por su estructuración y organización en el seno de

la matríz intermicrobiana. Pasamos a estudiar en primer lugar la composición microbiana de la placa madura para, a
continuación, estudiar la matriz intermicrobiana.
En la placa madura podemos distinguir dos grupos de bacterias, las que forman la placa dándole soporte y estructura y las
que anidan y se desarrollan en ella. Como ya se mencionó anteriormente, es frecuente encontrar estructuras tipo "mazorca
de maíz" (corncobs en la literatura anglosajona) en las que bacterias cocáceas gram positivas se disponen entorno a un
filamento gram negativo,. Entre las bacterias que forman la placa madura aproximadamente el 40% son hongos
filamentosos de las especies Leptotrix (L. Buccalis y L. Racemosa), Actinomices (A. Viscosus, A. Israeli y A. Naeslundi)
y Nocardias. Las bacterias que anidan y proliferan en la trama de filamentos representan el 60% del total y son
Estreptococos (E. Mutans, E. Sanguis, E. Salivarius,
E. Mitis), Enterococos, Veillonellas, Neisserias, Lactobacilos, Bacteroides (B. Melaninogénicus, que segrega colagenasa y
es periodontopático), Vibriones y Espiroquetas. La placa bacteriana madura se constituye así en un sistema ecológico cuyo
equilibrio depende de interacciones entre las diferentes especies bacterianas que la forman.
ASPECTOS INMUNOLÓGICOS DE LA CARIES DENTAL
El proceso fisiopatológico de la caries dental se esquematiza en tres etapas: la unión inicial del microrganismo al esmalte
dental, mediada por las interacciones entre la proteína antígeno de superficie (SA) I/II, también denominada PAc y las
proteínas salivales que constituyen la película adquirida (primera etapa).
En segundo lugar, se presenta una acumulación de los microrganismos con la respectiva formación de un complejo
ecosistema microbiano (biopelícula), a través de la producción de las enzimas glucosiltransferasas (GTF), que sintetizan
glucanos solubles e insolubles a partir de sacarosa y por las proteínas fijadoras de glucanos (Gbp). Esto permite fortalecer
la adhesión de los microorganismos cariogénicos a la superficie dental. Como resultado de la adhesión y como parte del
metabolismo bacteriano, se producen ácidos, como el láctico, que desmineralizan la superficie del diente (tercera etapa). Si
el proceso continua, se genera la pérdida de tejido mineral que da lugar a la cavitación, el signo más importante en la caries
dental. El carácter infeccioso de esta patología hace que se desencadene una respuesta inmune innata y específica frente a
los microrganismos cariogénicos y sus factores de virulencia, los cuales han sido estudiados y reportados en la literatura, a
partir del esfuerzo de identificar los mecanismos de protección contra la enfermedad para establecer diferencias entre los
sujetos libres de caries y aquellos susceptibles y para generar una estrategia de prevención como la vacuna anticaries
dental.
En términos generales, dentro de los componentes de la respuesta inmune innata frente a cualquier microrganismo, se
encuentran barreras físicas como la piel y las mucosas, que liberan péptidos antimicrobianos; células, como los neutrófilos y
los macrófagos que, además de expresar y liberar CD14 y receptores tipo Toll hacen fagocitosis; células citotóxicas
naturales (NK), que potencializan la fagocitosis e inducen muerte por citotoxicidad, y producción de citocinas y elementos
humorales, como el complemento y las quimiocinas, que participan en la migración y activación de leucocitos; todos ellos
presentes antes de la exposición al microrganismo. Son considerados la primera línea de defensa, caracterizada por ser
corta, inmediata, inespecífica y por no tener memoria Por otro lado, se encuentra la respuesta inmune específica, mediada
por las células presentadoras de antígeno (APC), los linfocitos T (LT), los linfocitos B (LB) y los anticuerpos. Las APC
pueden ser profesionales (macrófagos, células dendríticas y LB) y no profesionales (todas las células nucleadas) y son las
encargadas de procesar y presentar los antígenos a los LT CD4+ y CD8+, en el contexto del complejo mayor de
histocompatibilidad de clase II y I, respectivamente. El LT activado produce citocinas que actúan en diferentes células de la
respuesta inmune, entre ellas y sobre todo el LB, para que este se convierta en una célula plasmática y produzca
anticuerpos.
MEDIO AMBIENTE. PREVENCIÓN DE CARIES

NUTRICIÓN Y SALUD DENTAL
Con carácter general, actualmente se le resta importancia al factor dietético en la etiología de la caries dental, a favor de la
promoción de una higiene y aporte de flúor adecuados.
La dieta no sólo es importante para su salud general, sino también para su salud oral. Si no se sigue una dieta adecuada,
es más probable que desarrollemos caries dental y enfermedades de las encías.
Esto es aplicable a cualquier etapa de la vida, en el caso de los niños, por ejemplo, la adquisición de unos hábitos
alimentarios es fundamental para prevenir la aparición de caries entre otras cosas. Del mismo modo, las mujeres
embarazadas necesitan una dieta adecuada para que el desarrollo de los dientes de sus hijos se lleve a cabo normalmente.
Factores socioeconómicos e incluso la obesidad son señalados como factores de riesgo para el desarrollo de caries dental.
En niños existe especialmente una relación de riesgo entre la presencia de desnutrición con las caries y la cronología de la
erupción. La malnutrición influye desfavorablemente en lo referente al crecimiento y desarrollo craneofacial y constituye un
antecedente adverso que puede conllevar diversas secuelas entre las que se encuentran: alteraciones en la calidad y
textura de ciertos tejidos (hueso, ligamento periodontal y dientes). El estado de salud bucal se asocia de forma significativa
al estado nutricional pudiendo determinar aparición más elevada de caries dental, mayor prevalencia de gingivitis en los
niños e incremento de la frecuencia de maloclusiones.
Podemos encontrar defectos del esmalte dental asociados a endocrinopatías desnutrición proteica, hipocalcemia, déficits
vitamínicos y minerales, en el contexto de enteropatías (enfermedad celiaca, diarrea no específica). También se han
señalado defectos en el esmalte dental secundarios a exceso/intoxicación por vitamina D, fluoruros u otros minerales.
En la obesidad mórbida, la propia enfermedad y/o las enfermedades asociadas o comorbilidades (reflujo gastroesofágico,
antidepresivos, hipertensión arterial, etc), condicionan un aumento de la incidencia de caries dental, de alteración de los
índices periodontales, necesidad de prótesis y vigilancia del flujo salival (cantidad y calidad).
La caries dental es una de las enfermedades de origen infeccioso de mayor prevalencia en el hombre y uno de los
principales problemas de salud pública a nivel mundial. Enfermedad en la cual los tejidos duros del diente son modificados y
eventualmente disueltos, existiendo un proceso de destrucción localizada de losmismos por la acción de las bacterias
implicadas.
Se produce la descomposición molecular de los tejidos

duros del diente mediante un proceso histoquímico y bacteriano que termina con descalcificación y disolución progresiva de
los materiales inorgánicos y desintegración de su matriz orgánica. La formación de cavidades cariosas comienza en forma
de pequeñas áreas de desmineralización en la sub-superficie del esmalte, pudiendo progresar a través de la dentina y llegar
hasta la pulpa dental, produciéndose una lesión de aspecto tizoso en la superficie del esmalte. De no realizarse terapias
para remineralizar la lesión inicial, esta puede avanzar y convertirse en una cavitación.
La desmineralización es una desorganización de los tejidos mineralizados del diente por la acción de los productos del
metabolismo bacteriano y como consecuencia de los intercambios bioquímicos que tienen lugar en el sistema trifásico:
saliva, placa bacteriana y esmalte.
La etiología de la caries es multifactorial, si bien hay tres factores esenciales a los que se añade el tiempo: huésped,
microorganismos y dieta. Factores del entorno son, entre otros, la presencia o ausencia de servicios sanitarios y programas
de salud oral, nivel socio económico, estrés, etnia, cultura, factores de ingeniería biodental (biomecánicos, bioquímicos y
bioeléctricos). El riesgo a caries dental se deberá a factores de riesgo sociodemográficos, de comportamiento, físico-
ambientales y biológicos.
La dieta desempeña un papel fundamental en el desarrollo de la caries dental, especialmente, en personas de riesgo. Lo
normal es que la asociación de un elevado consumo de hidratos de carbono fermentables y la no incorporación de flúor se
asocia a una mayor aparición de caries, sin embargo, ello no tiene razón de ser en aquellas sociedades desarrolladas con
exposición adecuada al flúor e historia de caries baja. Aunque no existe una relación directa entre malnutrición
proteicocalórica y la caries, el déficit de vitaminas (A, D), calcio y fósforo puede ocasionar alteraciones en el desarrollo
dentario y retraso en la erupción. En la malnutrición proteico-calórica tan frecuente en los países en vías de desarrollo, se
ha detectado una disminución de Inmunoglobulina A en la saliva, lo que podría aumentar la susceptibilidad a la caries (la
inmunidad de mucosas muestra afectaciones mediante la disminución de IgA secretora).
No obstante, son muchos los estudios epidemiológicos que correlacionan el consumo de azúcar con la prevalencia de
caries y en los que se demuestra una clara asociación entre frecuencia de consumo, la ingesta entre comidas y el desarrollo
de caries dental. Por otra parte, son varias las características de los alimentos que pueden influir en el potencial cariogénico
de estos, como por ejemplo concentración de sacarosa, consistencia, aclaración oral, combinación de alimentos, secuencia
y frecuencia de ingestión y pH de los alimentos.
Los alimentos constituyen una mezcla química de sustancias orgánicas e inorgánicas que proveen al cuerpo humano los
nutrientes necesarios para su mantenimiento, crecimiento y desarrollo de sus funciones.
Los carbohidratos son considerados actualmente el pilar de la alimentación equilibrada y saludable, seguido de las grasas,
cuyo consumo se ha disminuido en pro de la prevención de la patología cardiovascular y finalmente las proteínas. Las
formas de preparación actual de los alimentos ricos en carbohidratos tienen efectos profundos sobre su estructura física y
química.
Los carbohidratos que encontramos formando parte de los alimentos son fundamentalmente: monosacáridos (glucosa,
fructosa, galactosa), disacáridos (sacarosa = glucosa + fructosa, maltosa = glucosa + glucosa, lactosa = glucosa +
galactosa), oligosacáridos (de 3 a 8 moléculas de glucosa) y polisacáridos (almidón). La cocción y preparación de los
alimentos afectará a la composición de los hidratos de carbono de la comida y tendrá influencia en su potencial cariogénico.
La frecuencia de la ingesta de alimentos cariogénicos sobre todo entre comidas, tiene una fuerte relación con el riesgo de
caries, pues favorece cambios en el pH y alarga el tiempo de aclaramiento oral lo que incrementa la probabilidad de
desmineralización del esmalte. Respecto a la consistencia y aclaramiento oral son varios los estudios que han observado
que algunos alimentos, aún con un alto contenido de azúcar, pueden tener mayor solubilidad y son más rápidamente
eliminados de la cavidad oral, mientras que alimentos con un alto contenido en almidón (pan, cereales, patatas) pueden
incrementar la producción de ácidos y es más lenta su eliminación de la cavidad oral.
ANÁLISIS NUTRICIONAL .CONSEJO DIETÉTICO
La odontología pediátrica debe acompañar y seguir los cambios alimentarios durante los primeros años de vida en sus
diversas dimensiones (biológicos, psicológicos, sociales y culturales), estableciendo estrategias y orientaciones específicas
para contribuir a la adopción de una práctica alimenticia saludable La infancia y la adolescencia se caracterizan por
profundas modificaciones dietéticas en un corto periodo, por lo que es necesario que la información alimentaria sea
recolectada continuamente para permitir que el equipo profesional se aproxime a la realidad de cada núcleo familiar y
aumente las posibilidades de una intervención positiva.
La alimentación durante la infancia está claramente influenciada por el patrón de dieta familiar. El estilo de vida de la madre,
incluyendo los malos hábitos alimenticios durante el embarazo y los primeros meses de la maternidad, fue considerado un
factor de riesgo a las caries en los niños de 5 años de edad, de manera que las acciones educativas sistemáticas dirigidas a
las madres han obtenido un impacto importante en la prevención de la caries a sus hijos. La exposición a los alimentos,
teniendo en cuenta su oferta y el acceso, y el patrón de consumo de los adultos son factores que influyen en la aceptación
de los alimentos infantiles, la influencia de la familia disminuye con el inicio de adolescencia.
En los primeros momentos de la vida, el sistema estomatognático está completamente preparado para la lactancia materna.
Con el desarrollo y el crecimiento es necesaria la introducción de alimentos semisólidos y, a medida que salen los dientes,
la adopción de los alimentos que requieren mayor esfuerzo de masticación trae beneficios al desarrollo facial.
En la orientación alimentaria, la odontología pediátrica, además de valorizar una alimentación saludable donde la ingesta de
calorías es compatible con el mantenimiento de un peso adecuado y la selección de alimentos y bebidas que proporcionan
los nutrientes necesarios para cada edad, y se deberían establecer orientaciones y estrategias para la prevención de la
caries y la erosión dental. Está bien documentada en la literatura la relación entre la caries dental y azúcares, en particular
la sacarosa. El patrón de consumo de azúcar se establece precozmente en la infancia, su ingestión repetida puede
modificar la preferencia de alimentos, que, con su elevado consumo interfiere en el consumo de alimentos saludables. Un
patrón de dieta que incluye el consumo de alimentos cariogénicos de alta frecuencia entre las comidas o durante el sueño,
está asociado con el desarrollo de la caries siendo considerado un factor de riesgo.
El consumo de bebidas gaseosas ha recibido una atención especial, no sólo por ser un factor de riesgo de caries dental,
sino también porque un patrón de dieta que incluye el consumo regular de alimentos, especialmente bebidas, con un bajo
pH y alta capacidad tampón se asocia con el desarrollo de la erosión dental.
Aunque sea prometedora la utilización de alimentos protectores para la aparición de caries y erosión dental, también se
encontraron resultados controversiales en la literatura, especialmente cuando se considera su sentido práctico, lo que hace
difícil la construcción de directrices. Sin embargo, como la mayoría de los alimentos protectores forman parte de una dieta
sana, el estimular el consumo puede traer beneficios nutricionales.
Otra estrategia ha sido la sustitución de carbohidratos fermentables (azúcares naturales tales como sacarosa, glucosa,
fructosa y lactosa, fermentable por microorganismos del biofilm) añadidos a los alimentos por los azúcares no cariogénicos
para la prevención de la caries dental. Los azúcares no carbohidratos (artificiales como el aspartamo, sucralosa, sacarina,
acesulfame de potasio y neotame o naturales tales como el esteviósido) y polialcoholes (también hidratos de carbono
naturales, pero no fermentables por los microorganismos del biofilm como xilitol, sorbitol, manitol y maltitol) proporcionan
dulzura y sabor deseados a la alimentación, sin contribuir al desarrollo de caries dental.
Para que los sustitutos del azúcar sean utilizados por los niños con el fin de promover la salud bucal, necesitan ser
sustancias seguras. Es decir, que no deberían ser capaces de causar intoxicación crónica o aguda, no debe ser oncogénico
y deben ser bien tolerado por el tracto digestivo.
Sin embargo, hay pocas recomendaciones sobre el consumo de alimentos y bebidas con edulcorantes específicamente
para los niños y las que existen son conflictivas. La American Dietetic Association (Asociación Americana de Dietética -
ADA) considera que los edulcorantes son de uso seguro para los niños dentro de la dosis diaria admisible, y varía para cada
uno de ellos. Sin embargo, estimar la cantidad exacta de edulcorante en productos comerciales es difícil, ya que la mayoría
de los productos trae una combinación de varios edulcorantes y las etiquetas no discriminan el contenido de cada uno de
ellos por separado.
Desde el punto de vista de la promoción de la salud oral, también existe la preocupación del uso generalizado de los
alimentos y las bebidas con sabor dulce para los niños, independientemente de la sustancia que se utiliza para endulzar,
puede aumentar la preferencia por los dulces en la adolescencia o en fase adulto, debido a la exposición prolongada y
excesiva a este sabor durante la infancia. No obstante, no hay evidencia para apoyar esta preocupación. Sin embargo,
sustituir los azucares por edulcorantes no cariogénicos, se pierde la oportunidad de trabajar los aspectos dietéticos con el
núcleo familiar, en el sentido de desarrollar en la familia y en el niño un consumo racional de azúcar lo que favorece la salud
de una forma general.
En la literatura odontológica el xilitol se ha destacado. Este edulcorante del grupo de los polialcoholes, además de no ser
cariogénico, ha mostrado poseer un efecto de protector a los dientes sobre la caries dental. Varios estudios han examinado
los efectos de las gomas de mascar o pastillas de caramelo /confites duros que contienen xilitol y mostró una considerable
reducción de la caries dental en comparación con productos endulzados con sacarosa o ningún consumo de gomas de
mascar o pastillas.
Sin embargo, estos estudios plantean dudas sobre si los efectos preventivos se deben al xilitol o la estimulación de flujo
salival en ausencia de sacarosa. Se ha demostrado que el uso de una goma de mascar de control (con edulcorantes no
poliol, no acidogénica y no cariogénico) fue tan eficaz en la reducción de caries como gomas de mascar edulcoradas con
sorbitol o xilitol, lo que indica el efecto preventivo de goma de mascar sin azúcar puede estar más relacionado con el
proceso de masticación que con el efecto de polialcohol.
El uso de goma de mascar con xilitol por las madres con altos niveles salivales de Estreptococos mutans (EGM) a los tres
meses después del parto hasta que el niño completó dos años de edad disminuyeron en aproximadamente un 70% el índice
de caries en la dentición primaria (CEO) de los niños a los cinco años de edad en comparación con la aplicación de barniz
con flúor o un barniz de clorhexidina a los seis, 12 y 18 meses después del parto, lo que refuerza la evidencia de un
verdadero efecto anticaries del xilitol, y la principal explicación para esto sería el efecto sobre los microorganismos
cariogénicos, en particular, EGM.
Gomas de mascar azucaradas con 100% de xilitol han demostrado ser capaces de reducir el biofilm y de EGM en la placa y
en la saliva cuando es utilizado por niños y prevenir la transmisión vertical del EGM cuando es utilizado por las madres. Sin
embargo, se debe considerar el carácter multifactorial de la caries dental siendo que los niveles de EGM representan sólo
un aspecto del “riesgo de caries”.
A pesar de los beneficios obvios de xilitol, su aplicación clínica todavía se enfrenta a desafíos. El efecto anticaries de xilitol
depende del consumo de una cantidad mínima (5 gramos o más de xilitol / día), la cual supera la que se encuentra en los
alimentos o en la mayoría de los productos comerciales, con la frecuencia de al menos 3 veces al día.
Además, se sospecha que el efecto protector se pierde cuando el uso es interrumpido45. Parece poco probable que el
consumo ocasional de productos que contienen xilitol desempeñe un papel importante en la prevención de la caries dental.
Por otra parte una sustancia que necesita ser consumida con una frecuencia alta, con un uso prolongado, a altas dosis y
siendo un producto relativamente caro como xilitol dificulta adhesión por parte de los niños y padres.
Otra cuestión importante son los vehículos para el uso de xilitol. Los estudios clínicos en niños evaluarían casi
exclusivamente el efecto de las gomas de mascar y pastillas que contienen xilitol. Sin embargo, hay críticas por la
estimulación de la utilización de la misma, porque, entre otras cosas, esta orientación puede ser mal interpretada. Los niños
y / o tutores pueden entender que el consumo de cualquier tipo de goma de mascar o confites es beneficioso para la salud
oral, y no sólo los productos endulzados con xilitol o sustitutos del azúcar no cariogénicos.
Además, este tipo de productos son un obstáculo para el uso de xilitol en los niños pequeños. Para este grupo de edad, un
sistema de aplicación tópica en forma de jarabe (aún no comercializado) con xilitol usado dos a tres veces al día (dosis
diaria total de 8 g) durante un año redujo un 70% la incidencia de caries en los bebés de alto riesgo, sin informes de efectos
secundarios colaterales gastrointestinales significativos.
Hay poca evidencia en la literatura sobre el efecto preventivo con el uso de pastas dentales con xilitol, pero éstas sugieren
que la exposición a estos productos con menos frecuencia (dos veces al día), dosis más bajas (0.1 a 0.2 g de xilitol/día) del
polialcohol pueden ser eficaces. Sin embargo, es posible que un sinergismo de los efectos de xilitol y flúor presente en las
pastas de dientes haya influido positivamente los resultados de estos estudios.
No hay pruebas suficientes de que los productos que contienen una mezcla de xilitol y otros edulcorantes son capaces de
reducir los índices de caries dental. El número de productos endulzados con sustitutos del azúcar está creciendo mucho,
sobre todo destinado al control de peso y las enfermedades metabólicas como la diabetes. Muchos productos contienen
polialcoholes en combinación con otros edulcorantes y, a menudo la cantidad de xilitol, si bien es suficiente para endulzar el
producto, no lo es para la prevención de la caries dental.
Además, la mayoría de los productos no describen el contenido de xilitol en el paquete, por lo que es imposible para el
consumidor decidir conscientemente qué producto comprar y consumir para la prevención de caries dentales.
Durante la evaluación de la dieta si se observan malos hábitos y modelos dietéticos inadecuados para la salud general de
los niños, se requiere una acción multidisciplinar y el profesional de la odontología debe ser coherente con las
recomendaciones médicas y nutricionales. La odontología pediátrica debe estar atenta a las recomendaciones nutricionales
establecidas por las políticas nacionales e internacionales de seguridad alimentaria, que valoran una dieta saludable.
Las pautas dietéticas establecidas por la “guía de alimentación para niños de 2 años de edad”, adoptada por el Ministerio de
Salud de Brasil, tuvieron un impacto positivo en el control de la caries de la primera infancia en un estudio clínico aleatorio
con orientación anticipada y diferentes tiempos de refuerzo, a partir del embarazo, fueron capaces de reducir la incidencia
de caries en la primera infancia, manteniéndose en los años subsiguientes un impacto positivo.
El proceso de educación alimentar debe estar en concordancia con los principios nutricionales, incluir orientaciones para
prevenir enfermedades orales y debe ser iniciado desde el embarazo y mantenerse durante toda la vida del individuo.
El asesoramiento dietético anticipado es una estrategia a ser adoptada por los equipos profesionales con la participación de
todas las áreas de salud de una manera coordinada y coherente, con un enfoque integral.
Las estrategias deben ser establecidas en conjunto con núcleo familiar, siendo un proceso dinámico y creciente de auto-
conocimiento y de reconocimiento de los factores asociados a la calidad de vida que permitirá a los niños y las familias a
escoger alimentos sanos.
Se debe estimular a las familias a dar al niño un ambiente favorable a la adopción de una dieta saludable.
El consumo de refrescos y jugos azucarados debe ser controlada.
La orientación dietética debe motivar a que la lactancia materna sea exclusiva hasta el sexto mes de vida.
Se debe orientar sobre los peligros de la alimentación en la hora del sueño cuando los dientes ya han hecho erupción.
Debe evitarse la utilización de azúcar durante los 2 primeros años de vida, de esta manera se retardará el patrón de
consumo de azúcar.
Se recomienda seguir la “Orientación de los 10 pasos para una dieta saludable en los niños menores de dos años”,
publicado en 2002 por el Ministerio de Salud / OPS, En la Guía de la Alimentación (BRASIL, 2002).
La frecuencia de consumo de azúcar debe ser controlada, evitando la ingesta de productos cariogénicos entre comidas.
Goma de mascar sin azúcar y endulzado con polialcoholes (de preferencia 100% de xilitol), y pastillas / confites duros (de
disolución lenta en la boca) sin azúcar y endulzado con xilitol se pueden dar para el uso diario después de las comidas (3
veces al día , ≥ dosis total de 5 g / día) como tratamiento coadyuvante en la prevención de la caries dental en niños
mayores de 5 años de edad con un alto riesgo de caries dental, o durante los períodos de mayor riesgo de caries (por
ejemplo., durante la erupción de los molares permanentes).
Los nuevos ensayos clínicos aleatorios, con los grupos de control adecuados, bien diseñados y que cumplan con los
requisitos del CONSORT son necesarios para desarrollar vehículos y estrategias para la aplicación clínica y en la red de
salud pública del xilitol para la prevención de caries en los niños.
Es necesario que los productos comerciales que contienen edulcorantes, incluyendo el xilitol, estén etiquetados con
información detallada, permitiendo a los profesionales y consumidores puedan evaluar la seguridad para su uso en los niños
y su valor terapéutico.
La dieta no sólo es importante para su salud general, sino también para su salud oral. Si no se sigue una dieta adecuada,
es más probable que desarrollemos caries dental y enfermedades de las encías. Esto es aplicable a cualquier etapa de la
vida, en el caso de los niños, por ejemplo, la adquisición de unos hábitos alimentarios es fundamental para prevenir la
aparición de caries entre otras cosas. Del mismo modo, las mujeres embarazadas necesitan una dieta adecuada para que
el desarrollo de los dientes de sus hijos se lleve a cabo normalmente. Factores socioeconómicos e incluso la obesidad son
señalados como factores de riesgo para el desarrollo de caries dental.
Los alimentos constituyen una mezcla química de sustancias orgánicas e inorgánicas que proveen al cuerpo humano los
nutrientes necesarios para su mantenimiento, crecimiento y desarrollo de sus funciones. Los carbohidratos son
considerados actualmente el pilar de la alimentación equilibrada y saludable, seguido de las grasas, cuyo consumo se ha
disminuido en pro de la prevención de la patología cardiovascular y finalmente las proteínas. Las formas de preparación
actual de los alimentos ricos en carbohidratos tienen efectos profundos sobre su estructura física y química.
Los carbohidratos que encontramos formando parte de los alimentos son fundamentalmente: monosacáridos (glucosa,
fructosa, galactosa), disacáridos (sacarosa = glucosa + fructosa, maltosa = glucosa + glucosa, lactosa = glucosa +
galactosa), oligosacáridos (de 3 a 8 moléculas de glucosa) y polisacáridos (almidón). La cocción y preparación de los
alimentos afectará a la composición de los hidratos de carbono de la comida y tendrá influencia en su potencial cariogénico.
Puesto que la dieta es un factor determinante en el desarrollo de la caries, es preciso dar una información adecuada a este
respecto a los pacientes. Además, no hay que olvidar que un incremento en azúcares no solo supondrá un mayor riesgo de
caries sino también un riesgo incrementado a padecer obesidad, y así una mayor predisposición en adultos a sufrir
enfermedades como la diabetes, las enfermedades cardiovasculares (hipertensión, colesterol), las respiratorias (apnea,
asma), ortopédicas (fracturas) y hepáticas.
Establecer unos cuidados dentales en el niño incluso durante el embarazo y después en el recién nacido, constituye una de
las estrategias preventivas más adecuadas frente a la caries, incluyendo recomendaciones dietéticas y las instrucciones de
cómo realizar una correcta higiene oral a partir de la erupción de los primeros dientes temporales. La predisposición a
desarrollar caries dental varía entre los individuos y entre los diferentes dientes dentro de una misma boca.
La forma de la mandíbula y de la cavidad bucal, la estructura de los dientes y la cantidad y calidad de la saliva son
importantes para determinar por qué algunos dientes tienen una mayor predisposición que otros. Por otro lado, se hace
necesario implantar sistemas para la promoción de la salud siendo clave la información y la educación sanitaria, con
programas específicos referidos al ámbito dental, y con programas o estrategias en las que participe un equipo
multidisciplinar para, de ese modo, transmitir hábitos saludables tanto a nivel dental como a nivel general. En este sentido,
resaltar los programas vigentes de educación a embarazadas, las directrices sobre salud oral dirigidas al personal que
trabaja en guarderías y centros educativos, la prescripción de medicamentos sin azúcar y las acciones a nivel de las
compañías de alimentación para que etiqueten, de manera adecuada, simple y uniforme el contenido de los alimentos.
Sustrato oral
La cantidad acostumbrada de comida y líquidos ingeridos al día por una persona, es decir, la dieta, puede favorecer o no la
caries, ya que los alimentos pueden reaccionar con la superficie del esmalte o servir como sustrato para que los
microorganismos cariogénicos formen placa bacteriana o ácidos. Los hidratos de carbono son precursores de polímeros
extracelulares bacterianos adhesivos y al parecer son importantes en la acumulación de ciertos microorganismos en la
superficie de los dientes. La formación de ácidos es resultado del metabolismo bacteriano de los hidratos de carbono
fermentables; sin embargo, deben considerarse los siguientes factores:
Características físicas de los alimentos, sobre todo adhesividad.
Los alimentos pegajosos se mantienen en contacto con los dientes durante mayor tiempo y por ello son más cariogénicos.
Los líquidos tienen adherencia mínima a los dientes, y en consecuencia poseen menor actividad cariogénica.
La composición química de los alimentos puede favorecer la caries. Por ejemplo, algunos alimentos contienen sacarosa y
ésta es en particular cariogénica por su alta energía de hidrólisis que las bacterias pueden utilizar para sintetizar glucanos
insolubles.
Tiempo de ingestión. La ingestión de alimentos con hidratos de carbono durante las comidas implica una cariogenicidad
menor que la ingestión de esos alimentos entre comidas.
Frecuencia de ingestión. El consumo frecuente de un alimento cariogénico implica mayor riesgo que el consumo
esporádico. El pH de la placa dentobacteriana posterior a la ingestión de alimentos es muy importante para la formación de
caries, y por ello depende del pH individual de los alimentos, el contenido de azúcar de éstos y el flujo promedio de saliva.
En la lista siguiente se anota el promedio de caries que generan algunos alimentos: Cereales de maíz, rosetas de maíz,
cacahuates: 0. Galletas de soda: 0.3. Espinacas: 0.6. Pan de trigo quebrado: 1.3. Papas fritas: 1.6. Pan de trigo entero: 2.0.
Zanahorias: 2.1. Almidón: 3.3. Pan blanco y mantequilla de cacahuate: 5.2. Galletas Graham: 8.7. Pan blanco y jalea de
frambuesa: 10.2. Higos: 10.3. Goma de mascar: 14.0. Caramelos: 18.0. Glucosa: 30.6. Pasas: 30.9. Sacarosa: 62.1.
AGENTES ANTIMICRIBIANOS PARA EL MANEJO DE CARIES
La caries es una enfermedad infecciosa producida por bacterias productoras de ácido, que se transmiten al niño
fundamentalmente en el primer año de vida1. Es una de las enfermedades crónicas de mayor prevalencia en la
infancia, extendida por todo el mundo sin distinción de raza o género. Por otra parte, y al igual que la mayoría de las
enfermedades.
La caries dental es una patología multifactorial que como tal cuenta con unos factores causales, una patogénesis, sus
manifestaciones clínicas y una serie de factores de riesgo predisponentes. Se considera una infección bacteriana
caracterizada por la destrucción de los tejidos calcificados del diente, debido a la acción de los microorganismos
que integran la placa dental. Es una enfermedad transmisible y la mayoría de los niños adquieren las bacterias
cariogénicas de manera vertical de la saliva de sus madres o cuidadores. La caries se manifiesta con lesiones
normalmente progresivas, que si no se tratan, aumentarán de tamaño, progresando hacia la pulpa dentaria, dando como
resultado inflamación, dolor y finalmente, necrosis y pérdida de vitalidad del dien-te. Pero a su vez, la caries no es un
proceso simple y unidireccional de desmineralización, sino que puede ser cíclico, alternando periodos de
desmineralización con periodos de remineralización, lo que posibilita la reparación y prevención.
Uno de los factores etiológicos principales de la caries dental y la enfermedad periodontal son los microorganismos, los
cuales colonizan cualquier superficie dura o blanda de la boca. Por lo tanto, el control de la colonización bacteriana en las
superficies de la cavidad bucal, ayuda a la prevención de dichas enfermedades.
Teóricamente, el logro más efectivo debiera ser la eliminación total de la placa bacteriana. Sin embargo, este hecho se
complica debido a que no existe evidencia alguna que indique la relación entre la cantidad de placa y la extensión de la
enfermedad. La verdadera relación depende más, aparentemente, de la composición bacteriana de la placa y de la
resistencia propia del huésped.
Actualmente se observan tres alternativas para el control y prevención de las enfermedades bucales mediadas por la placa:
eliminación total de la placa; reducción de la placa a niveles tales que para determinados individuos no sea condicionante
de la enfermedad y alterar la composición bacteriana de la placa, de tal modo que sea inofensiva.
Durante muchos años, las diferentes filosofías preventivas se han basado en la remoción mecánica de la placa dental.
Conceptualmente, este método de control es válido y resulta positivo cuando se realiza rigurosamente, pero requiere de una
gran labor por parte del profesionista, que no es apoyada con la dedicación que se exige, por parte del paciente.
Una excelente alternativa es el uso de agentes quimioterapéuticos que puedan controlar la formación de la placa, o bien,
alterar su composición, de tal manera que no sea patógena.
En medicina se han utilizado diversos agentes químicos para el tratamiento de las infecciones bacterianas, y se cuenta con
innumerable información respecto a su toxicidad, eficacia y características. A partir de esos conocimientos se han
establecido bases para la selección de agentes que controlen la placa. Sin embargo, la caries dental y la enfermedad
periodontal son infecciones con características microbianas únicas. La historia natural de estas dos patologías debe
considerarse al establecer estrategias para su tratamiento, así como los riesgos potenciales a corto y largo plazo del uso de
algún agente químico específico.
El agente quimioterapéutico para el control de la placa debe:

a) No ser utilizado para el tratamiento de otras enfermedades sistémicas.
b) Ser estable durante su almacenamiento, y no ser susceptible a cambios ocasionados por los componentes del vehículo.
c) Ser activo, aun bajo las condiciones deficientes del pH bucal, así como otros factores ambientales involucrados con la
placa.
d) Ser absorbido por las superficies dentales o por la placa, sin perder su potencial.
c) Tener amplio espectro bactericida
f) Ser bactericida contra los microorganismos residuales y en etapa reproductiva.
g) Tener un potencial bajo en la inducción de cepas resistentes.
Antisépticos:
Son agentes que, cuando se aplican a los microorganismos, los tornan inofensivos, ya sea eliminándolos o previniendo su
desarrollo. Los antisépticos han sido diseñados específicamente para su aplicación en tejido vivo y generalmente su
presentación es para uso tópico sobre la barrera biológica del organismo, con el fin de inhibir la patogenicidad de los
microorganismos.
El empleo de los -agentes antisépticos para controlar la caries dental, la enfermedad periodontal (la placa bacteriana se
inició a finales del siglo XIX, con la introducción de la teoría químicobacteriológica de la formación de la caries dental,
postulada por el doctor W. D. Miller. A partir de esta teoría, se empezó a buscar métodos para limitar o prevenir el desarrollo
de la bacteria en la boca, con el objeto de prevenirla caries.
Numerosos antisépticos han surgido al mercado contenidos en dentífricos y enjuagues bucales, así como para su aplicación
tópica en el tratamiento de la enfermedad periodontal.
Once agentes antimicrobianos han sido probados in vitro para evaluar sus propiedades, y los resultados indican un efecto
inhibidor definitivo en los componentes cuaternarios del amonio (quats). No obstante, los investigadores señalan que los
resultados in vitro no están correlacionados directamente con la inhibición de la placa in vivo.
Cuarenta y cinco agentes potencialmente antiplaca fueron analizados in vitro. De estos, dieciséis han mostrado
características comunes en su configuración química, las cuales inhiben el desarrollo de las bacterias. Los comunes
denominadores incluyen: guanidina de superficie activa, aminas, quats, y fosfatoamidas. Sin embargo, los agentes
antimicrobianos mis frecuentemente utilizados para la investigación son: componentes cuaternarios del amonio, fenoles,
sanguinaria, clorhexidina, el ciclo de la lactoperoxidasa, componentes de iodo, peróxido de hidrógeno y carbonato de sodio.
Considerando la naturaleza microbiana de la placa, los agentes químicos se caracterizan por ser efectivos en el control de
la placa bacteriana, debido a su capacidad de reducir o retardar su formación. Al respecto Ocampo y col. (2000) señalan
que algunos interfieren en la absorción de la película adquirida y la adherencia de las bacterias a la superficie dentaria.
Puesto que la formación de la placa es un proceso dinámico y ordenado, sobre la superficie dentaria limpia se establecen
primero los formadores de la placa primaria, miembros de la especie estreptocócica. Su presencia parece ser esencial para
la adhesión de otras especies bacterianas. Las colonias siguientes aportan entonces los medios y la creación de un
ambiente adecuado para la adhesión y proliferación de otros microorganismos.
Así, se ve como en la formación de la placa están involucrados dos procesos, a saber: 1) Adherencia microbiana y 2)
Proliferación o división de las bacterias. El principio de la limpieza mecánica consiste en eliminar regularmente los
microorganismos, no en esterilizar la superficie dentaria, sino en limitar la masa microbiana y por ende, su complejidad. La
limpieza habitual deja presente así, una "placa sana" que no produce inflamación gingival.
El control químico de la placa a nivel supragingival está dado por diversos químicos que son utilizados como enjuagatorios
orales. Estas sustancias son:
1. Los compuestos de amonio cuaternario.

2. Fenoles y aceites esenciales.
3. Productos naturales (sanguinarina).
4. Bisguanidas.
AMONIO CUATERNARIO
Entre ellos se encuentran el cloruro de benzalconio y el cloruro de cetilpiridinio. Las pruebas sugieren que estos productos
no poseen potencial antimicrobiano. Sin embargo, Newman, Takei y Carranza (2003) señalan que ellos son beneficiosos
como enjuague previo al cepillado para mejorar la eficacia del mismo. Se menciona que en 35% reducen la placa bacteriana
y además son sustancias que no se adhieren a los tejidos orales y son de rápida liberación.
FENOLES Y ACEITES ESENCIALES

Con el uso de estas sustancias, se han comprobado reducciones de la placa bacteriana desde 20 hasta 35% y disminución
de la gingivitis de 25 a 35%. Este tipo de enjuague bucal posee un largo historial de uso y seguridad que se remonta al siglo
XIX. Carranza y Newman (1997).
El producto comercial característico de este grupo es el Listerine. Este enjuagatorio está compuesto por una combinación
de aceites esenciales como: fenol, timo¡, eucalipto] y mentol. Su mecanismo de acción se relaciona a la ruptura de la pared
celular e inhibición de la enzima bacteriana. Sus principales efectos adversos son la sensación de quemadura y gusto
amargo.
TRICLOSAN
El triclosán es un derivado del fenol, elemento que ha sido incluido recientemente en los enjuagues orales y las cremas
dentales. Es incoloro y cristalino y tienen un amplio espectro de eficacia contra las bacterias Grampositivas y Gram-
negativas. También es efectivo contra las microbacterias, bacterias estrictamente anaeróbicas, esporas y hongos. Su
mecanismo de acción se da en la membrana citoplasmática microbiana, induciendo un escape de las sustancias celulares y
de esta manera, causando una bacteriólisis. Su toxicidad es baja y es altamente liposoluble.
BISGUANIDAS
Ocampo y col. (2000) definen el digluconato de clorhexidina como una bisguanida de alta sustantividad y poder
antibacteriano per se. La sustantividad se define como la habilidad de un agente de unirse a las superficies titulares y de
liberar a través del tiempo, en dosis adecuadas, su principal ingrediente activo. El mecanismo de acción de la clorhexidina
es la reducción de la formación de la película, alteración de la adhesión de bacterias y de la pared celular bacteriana,
causando lisis de su contenido citoplasmático.
Newman y col. (2003) señalan que diversas investigaciones clínicas han confirmado el hallazgo inicial de que 2 enjuagues
diarios con 10 ml de una solución acuosa de digluconato de clorhexidina al 0,2%, casi inhibieron por completo la producción
de la placa dental, el cálculo y la gingivitis, en un estudio experimental para gingivitis realizado en seres humanos.
DINAMICA DE LA MINERALIZACION BIOLOGICA APLICADA A LA CARIES
La formación y el crecimiento del cristal es un proceso de gran interés en la reparación de los tejidos duros del diente. El
proceso de desmineralización constituye un prerrequisito indispensable para que se lleve a cabo la remineralización. Debido
a que la remineralización ocurre a un pH cercano a la neutralidad la difusión de protones no puede ser la fuerza que
determina que éste se lleve a cabo, por lo tanto, el transporte pasivo de calcio y fosfato a favor de un gradiente de
concentración, desde la saliva y la placa hacia el cuerpo de la lesión, constituye la principal fuerza que determina este
proceso.
Larsen y Fejerskov indicaron que la presencia de altas concentraciones de calcio y fosfato en la solución remineralizante
induce a la deposición de minerales en la superficie del diente lo que conduce, a la obliteración de las vías de difusión en la
capa superficial de la lesión altamente mineralizada inhibiendo de esta forma la remineralización del cuerpo de la lesión.
Un requerimiento crítico adicional para que se lleve a cabo una remineralización, es permitir el transporte de iones del
exterior (fluido de la placa) hacia la lesión de manera que ocurra precipitación de mineral en el cuerpo de la lesión, donde ha
ocurrido la mayor pérdida de mineral durante el proceso de desmineralización. Dentro de este marco de ideas Strang y col.
reportaron que la remineralización es mayor en las lesiones con bajo contenido mineral al inicio del tratamiento y que dicho
comportamiento puede deberse a un aumento en la porosidad dentro de la lesión de caries lo que favorecería la difusión de
los iones hacia el cuerpo de la lesión.
Si el fluoruro está presente en el ambiente bucal, este ion puede incorporarse al cristal del esmalte superficial, sano o
desmineralizado, disminuyendo aún más la solubilidad del mismo. Esta incorporación de fluoruro en lesiones de esmalte
podría explicar en parte las altas concentraciones del ion en la capa superficial en estas lesiones.
Estructuralmente durante la remineralización, los iones de carbonatos e hidroxilos son excluidos por el fluoruro del
reticulado del mineral del esmalte dando como resultado una apatita fluorada. Por lo tanto, la sección reparada contiene
menos iones carbonato y más fluoruro que el cristal original. Cuando ocurre la remineralización del cristal parcialmente
desmineralizado dentro de la lesión, se desarrolla una nueva especie cristalina con una composición intermedia entre la
apatita y la fluorapatita.
Existen diferencias morfológicas en el cristal dependiendo del grado de remineralización que se logre en la lesión inicial de
caries, lo cual va a depender del tipo y concentración de fluoruro que contenga el agente tópico. Así por ejemplo cuando la
aplicación del agente tópico fluorado es a altas concentraciones la remineralización es rápida en la capa superficial y las
capas de esmalte más próximas a la superficie, por el contrario, si la aplicación es a bajas concentraciones la
remineralización es lenta y alcanza mayor profundidad dentro de la lesión.
El nuevo cristal de apatita fluorada presenta un pH crítico más bajo que el de la apatita carbonatada, lo que implica bajos
valores de solubilidad al ataque ácido, aumentado consecuentemente la resistencia a la desmineralización. La apatita
fluorada es más estable en saliva que la apatita que conforma el mineral del esmalte, cuando la saliva esta está saturada
con respecto a ambas.
Numerosas investigaciones han reportado una significativa reducción en la caries dental como resultado de la utilización de
aplicaciones tópicas de fluoruros de uso profesional. Entre los vehículos más utilizados están los geles y barnices, los
cuales son de fácil uso por parte del operador, tienen buena aceptación por el paciente y su efectividad ha sido ampliamente
comprobada. El odontólogo debe seleccionar, dependiendo de las condiciones del paciente, el tipo de aplicación tópica con
el objeto de tener la máxima protección contra la caries dental.
FLUORUROS EN ESTOMATOLOGÍA
El flúor es un elemento perteneciente al grupo VII de los elementos de la tabla periódica, denominados halógenos. Es uno
de los elementos más electronegativos, motivo por el cual nunca se le encuentra solo en la naturaleza, siempre se
encuentra formando sales o combinado con otros elementos. El fluoruro es el ion que resulta como producto de la
ionización de una sal u otro elemento con el cual se encuentre formando complejos.
El uso de los fluoruros en el control de la caries dental comenzó en la década de los años treinta, basado en las
observaciones hechas por Deán en la comunidad norteamericana de Colorado Spring donde estableció la relación entre la
ingesta de altas concentraciones de fluoruro presentes en las aguas servidas de la comunidad y la presencia de esmalte
moteado (fluorosis dental), así como, también se encontró una relación de un gran porcentaje de niños libres de caries
asociadas a las ingesta del fluoruro por la vía anteriormente mencionada. La razón que explica la reducción en la
prevalencia de caries durante los últimos 20 años es difícil precisar, pero existen fuertes evidencias que el uso universal de
productos fluorurados (dentífricos, enjuagues bucales, geles y barnices) en el tratamiento de la caries podría estar
contribuyendo con esta disminución. El contacto frecuente de los dientes con el fluoruro a través de toda la vida es
necesario para controlar el avance de las lesiones de caries dental. Se ha reportado que la lesión inicial de caries puede ser
revertida con el uso de los fluoruros, por lo que se han usado extensamente para su prevención y control.
El éxito del tratamiento con fluoruros para inhibir el proceso carioso radica en su capacidad de inhibir el proceso de
desmineralización del tejido dental, así como promover la remineralización y va a depender de factores tales como: la
concentración del F presentes en los productos fluorurados, la capacidad de difusión del F presente en los compuestos y
finalmente la tasa de reversión de la lesión de caries dental.
El fluoruro en solución alrededor del cristal tiene la capacidad de inhibir la desmineralización cuando éste se absorbe a la
superficie del cristal. Para que esto ocurra el fluoruro debe estar presente en los fluidos bucales en diferentes fuentes y es
liberado cuando el pH de la solución desciende y transforma la solución de saturada a insaturada, originando la liberación
de los iones de fluoruro hasta concentraciones que le permita viajar con los ácidos generados durante el ataque cariogenico
hacia el espacio subsuperficial del esmalte.
Los fluoruros aplicados en altas concentraciones ocasionan una fuerte desorganización en la estructura de la placa y
formación de glóbulos de fluoruro de calcio en la interfase placa esmalte generando así un depósito de estos iones.
Se puede asumir que la efectividad del ion fluoruro para inhibir la desmineralización podría estar directamente asociada con
la cantidad de fluoruro adsorbida en la superficie del esmalte así el CaF2 acumulados constituyen una fuente muy
importante de iones fluoruro, ya que en presencia de pH bajos permite la lenta liberación de estos iones a la placa y esmalte
interno y su presencia en la fase liquida le permite ser adsorbido débilmente por la superficie de los cristales de apatita
disminuyendo la disolución del mismo en condiciones ácidas.
La solubilidad del cristal se modifica cuando el fluoruro es incorporado durante el proceso de remineralización. El fluoruro
puede intercambiarse con los grupos hidroxilos en el reticulado de la apatita cristalina por lo que estabiliza el cristal de
hidroxiapatita y disminuye su reactividad química por la formación de fluorhidroxiapatita mineral que presenta una constante
de solubilidad más baja en comparación con la de la hidroxiapatita.
El fluoruro puede incorporarse rápidamente a la apatita durante el tratamiento tópico utilizando compuestos fluorurados a
altas concentraciones o lentamente cuando se utilizan bajas concentraciones como es el caso del consumo de fluoruros
proveniente de agua o sal fluoradas. Por lo tanto, el efecto global de las soluciones fluoradas a bajas concentraciones en el
esmalte es la de disminuir su disolución hacia el medio acuoso que lo rodea. Esta es la base científica que soporta que
bajas concentraciones de fluoruros en el entorno del diente, son más beneficiosas para reducir el proceso de
desmineralización, que las soluciones con altas concentraciones de fluoruros.
Las aplicaciones tópicas de fluoruros en el esmalte humano, son usadas ampliamente por la profesión odontológica para
proteger las estructuras dentales contra la enfermedad caries dental. Los productos fluorurados de aplicación tópica pueden
dividirse en dos grupos: de altas concentraciones y de bajas concentraciones. Las aplicaciones de fluoruro en altas
concentraciones (ejemplo dentífrico, gel-APF, barniz fluorado) ocasionan una fuerte desorganización en la estructura de la
placa y el fluoruro presente reacciona con el calcio existente en el fluido de la placa formando CaF2, así mismo se ha
reportado la formación de glóbulos de fluoruro de calcio en la interfase placa esmalte generando así un depósito de estos
iones.
Por otra parte, el brusco aumento de la concentración de fluoruro favorece su difusión a través de los poros intercristalino
promoviendo de esta manera la remineralización in situ. Basándose en lo anteriormente expuesto, podríamos asumir que la
efectividad del tratamiento con fluoruros tópicos podría estar directamente asociada con la cantidad de fluoruro adsorbida
en la superficie del esmalte. El fluoruro presente en la fase liquida es adsorbido débilmente por la superficie de los cristales
de apatita lo que permite disminuir la disolución del mismo en condiciones ácidas.
La concentración de fluoruro en los diferentes vehículos se expresa en partes por millón, 1ppm corresponde a 1 mg de
fluoruro por kg o litro de agua o sea una parte de ion Fluoruro, en un millón de partes del vehículo que lo contiene o 1 gr de
ion Fluoruro, en un millón de gramos del vehículo que lo contiene. Con el objeto que no se superen esos valores, la
utilización en niños de los vehículos tópicos que poseen altas concentraciones de flúor constituye un aspecto primordial. Así
como se reconoce el efecto tópico de los fluoruros sistémicos, hay un efecto sistémico de los fluoruros tópicos, cuando es
ingerido.
Confirmados los beneficios de la fluoración, cuando esta no era posible, comenzó el desarrollo de otros vehículos
alternativos como la incorporación de flúor a la sal y a la leche y a la fabricación de los suplementos: comprimidos y gotas .
Fue a partir de la década del 40 que comenzaron las investigaciones que llevaron a la hipótesis de que la exposición al
fluoruro de las piezas dentarias erupcionadas podría servir para protegerlas del futuro desarrollo de caries. Ello condujo a la
producción de vehículos locales: topicaciones, enjuagatorios, pastas dentales.
Su eficacia es hoy considerada la de mayor evidencia y puede resumirse en el efecto cariostático de los fluoruros es
esencialmente local, su presencia incide en la reactividad del tejido, sometido a constantes fluctuaciones del pH; los
fluoruros interfieren más en el progreso que en el inicio de la caries, su rol es de agente terapéutico más que de agente
preventivo; su administración debe asegurar la presencia permanente de flúor en bajas concentraciones, pues si se
interrumpe se pierde; su procedencia puede derivar de diferentes fuentes: cristal en disolución, de la saliva, de la placa, del
fluido intercristalino, del precipitado de fluoruro de calcio.
Pastas dentales
La concentración de fluoruro en los diferentes vehículos se expresa en partes por millón, 1ppm corresponde a 1 mg de
fluoruro por kg o litro de agua o sea una parte de ión F-, en un millón de partes del vehículo que lo contiene o 1 gr de ión F-,
en un millón de gramos del vehículo que lo contiene.
En 1997, el Food and Nutrition Board del Instituto de Medicina, USA difundió los valores de referencia respecto a la ingesta
de nutrientes, recomendando para la ingesta de fluoruros un valor máximo provenientes del agua, bebidas, vegetales,
productos odontológicos. Con el objeto de evitar efectos indeseables determina un valor máximo de 0,10 mg/ kg/peso para
niños menos de 7 años. Posteriormente, con mayor precisión, se estableció la dosis óptima segura de 0,05 a 0,06 mg
/Kg/peso de flúor para los prescolares con peso inferior a 20 kg21. Con calidad de evidencia moderada, las medidas
fluoradas locales (topicaciones con geles y barnices, enjuagatorios y pastas dentales), han demostrado, en los metaanalisis
realizados, una asociación con una sustancial reducción en el incremento de caries en niños y adolescentes.
Si bien los enjuagatorios se utilizan en muchos países, las pastas dentales han sido el vehículo de fluoruros de mayor
aceptación y difusión en el mundo.
Las pastas más difundidas contienen alrededor de 0,15% de fluoruro, que equivale a 1500 ppm de flúor, pero hoy también
se producen presentaciones de 5000 ppm para pacientes de alto riesgo cariogénico, mayores de 16 años.
Debido a que los prescolares, como se señaló, pueden tragar involuntaria y voluntariamente el dentífrico se preparon pastas
con concentraciones de flúor inferiores a 600 ppm, a fin de controlar la ingesta y evitar la fluorosis. Otros recaudos fueron, la
recomendación de reducir la pasta sobre el cepillo al tamaño de un guisante y la necesaria supervisión por parte del adulto
responsable.
El frotis, recomendado después del año de edad, en pastas de 1000 y 1500 ppm de F contiene aproximadamente 0,05 a 0,1
mg de fluoruro respectivamente, valor cuya ingesta se haya lejos del límite tolerable. Para niños mayores de 3 años se
recomienda un tamaño de alverja (0,25 mg de F) por cepillado. Otro factor considerado que minimiza marcadamente el
posible efecto del fluoruro ingerido se vincula con la oportunidad del cepillado, pues si la higiene se realiza después de
comer la absorción intestinal se reduce hasta un 25% .
Otro recaudo que ha demostrado beneficios es la supervisión por parte de un adulto, sin considerar las variables de edad o
destreza manual entre otros. Pareciera que su efecto radica en la supervisión de la cantidad de pasta colocada en el cepillo
y el control de la tendencia de los niños a tragar la pasta.Basados en los resultados de los numeras revisiones sistemáticas,
la FDI en 2017 propuso las recomendaciones según la edad y riesgo.
Modos de administración Fluoruro pH

Colutorios 226 ppm Neutro
900 ppm
Geles 4500 ppm 5.6 pH
Barnices 22600 ppm Neutro
Dentífricos 500-600 ppm Neutro
1000-1500 ppm
5000 ppm
Durante las últimas décadas, numerosas investigaciones clínicas y de laboratorio han demostrado la eficacia de los
barnices fluorados como un agente tópico preventivos de caries dental, ligeramente superior a otros agentes fluorados,
además es muy efectivo en grupos de alto riesgo.6
Los barnices fluorados han demostrado también una reducción en la desmineralización del esmalte debajo de bandas
ortodónticas y brackets; asimismo el barniz de flúor es considerado superior a otras presentaciones y técnicas de aplicación
por las siguientes razones:
 Es más efectivo, mayor reductor de los niveles de caries dental.

 Mayor liberación de flúor y por períodos de tiempo más largos.
 El tiempo de la técnica de aplicación es corta y sencilla.
 El sabor es neutro y bien aceptado.
 No sólo previene la desmineralización, sino que remineraliza las lesiones iniciales de caries (manchas blancas).
Principales presentaciones comerciales:
 FLUOR PROTECTOR
El innovador sistema de barniz de Fluor Protector S, con una fuente de flúor homogéneamente disuelta, garantiza
la disponibilidad inmediata del flúor. El esmalte dental recibe el flúor de forma directa y eficaz. La baja viscosidad
del barniz es responsable de sus excelentes propiedades de fluidez y humectación.
7700 ppm, indicado en el tratamiento de zonas cervicales hipersensibles, mejora la resistencia del esmalte frente
al acido, utilizado como profiláctico de lesiones cariosas a largo plazo.
 FLUOR PROTECTOR GEL

Flúor Protector Gel contiene flúor, así como calcio y fosfato. Estos ingredientes
proteger los dientes y auxilia en la reparación y fortalecimiento de la estructura
del diente afectado. El xilitol inhibe el crecimiento de bacterias cariogénicas. La
provitamina D-pantenol es un alivio para las encías y la membrana mucosa, lo
que beneficia la salud general de los dientes y la cavidad oral.
1450 ppm, pH neutro e indicado en la protección contra la caries dental, erosión
dental y la enfermedad periodontal, pacientes con dientes sensibles, pacientes
con cuellos dentales expuestos.
 3M CLINPRO WHITE VARNISH

Barniz dental color del diente, optimizado con una liberación prolongada de flúor,
calcio, fosfato, se libera hasta 24 horas después de su aplicación. Contiene
22600 ppm de fluoruro de sodio al 5% mas el sistema fosfato tricálcico que
ayuda en el recambio iónico para la reminerilizacion del esmalte.
 MI VARNISH GC
MI Varnish proporciona a los pacientes una ventana a la protección contra la
caries al combinar el flúor, el calcio y el fosfato, formando un resistente barniz
protector. El pH neutro de 6,6 aumenta la resistencia ácida del esmalte e inhibe la
desmineralización. En un ambiente ácido, el calcio y el flúor se liberan de la capa
de barniz y, como resultado de ello, los dientes ya no sufren el ataque directo
de los ácidos. 22600 ppm.
 COLGATE DURAPHAT BARNIZ

Indicado en la prevención y el tratamiento de caries y/o hipersensibilidad.
Este producto es aplicado de modo fácil y rápido. Se adhiere y fragua
rápidamente al contacto con la saliva, proporcionando un mayor confort para
el paciente. 22600 ppm de fluoruro de sodio al 5%.
 FLUORDENT GEL TOPICO

Indicado en la prevención y el tratamiento de caries. Este producto es
aplicado de modo fácil y rápido.
4500 ppm de fluoruro de sodio al 2%.
pH de 5.6
SELLADORES DE FOSETAS Y FISURAS
Los selladores de fosetas y fisuras se han utilizado con éxito en la odontología preventiva como barrera física que llena las
fisuras para aislarlas de la flora y fluidos bucales. Para su elección, deben considerarse diferentes factores como la calidad
de adhesión al esmalte dentario y microfiltración, así como el sistema de polimerización en los selladores de resina, ya que
éstos pueden endurecer por reacción química o por exposición a la luz.
Los sellantes tienen 3 efectos preventivos fundamentales:
1) obturan mecánicamente las fosas y fisuras con una resina resistente a los ácidos.
2) al obturar las fosas y fisuras suprimen el hábitat de los streptococcus mutans y otros microorganismos
3) facilita la limpieza de la fosas y fisuras mediante métodos físicos como el cepillado dental y la masticación.
El principal factor a tener en cuenta para la aplicación de un sellador es el diagnóstico del estado de salud de las fosas y
fisuras que se pretenden cerrar.
El material a utilizar debe ser capaz de fluir penetrando en el surco, la fisura o la fosa. Para ello es obviamente necesario un
líquido con condiciones tales que le permitan penetrar en un espacio semejante a un tubo capilar. Una vez que el líquido ha
llenado el espacio es fundamental que se transforme en un sólido ya que debe quedar (lo ideal sería en forma permanente)
en él y en contacto con el medio bucal.
Para que el sellador sea exitoso, el líquido debe penetrar en la fisura y quedar en ella una vez que llega a estado sólido.
Para que la penetración se produzca, la fisura (el espacio capilar) debe también reunir una serie de condiciones. Debe
generarse además algún mecanismo que posibilite la adhesión entre el sellador y el diente (el esmalte en este caso). Ello
no sólo para que el material no se desprenda sino también para que no quede ninguna solución de continuidad (brecha)
entre él y el diente que posibilite el ingreso de microorganismos (filtración marginal). Se deben tomar, entonces, los
recaudos necesarios para lograr este objetivo y permitir así que el sellado de la fisura sea exitoso.
A los efectos de este informe, existen cuatro materiales selladores según una clasificación propuesta por Anusavice y
colegas:
 Selladores a base de resina: son monómeros de dimetacrilato de uretano, “UDMA” o metacrilato de bisfenol A-
glicidilo (también conocido como “bis-GMA”) polimerizados por un activador e iniciador químico o por una luz de
una longitud de onda e intensidad específicas. Los selladores a base de resina vienen como materiales
transparentes sin relleno, incoloros o teñidos, o como materiales rellenos, opacos, del color de los dientes o
blancos.
 Ionómero de vidrio: son cementos que se desarrollaron y se utilizan por sus propiedades de liberación de % de
fluoruro, que surgen de la reacción ácido-base entre un polvo de vidrio de fluoroaluminosilicato y una solución de
ácido poliacrílico de base acuosa.
 Selladores de resina modificada con poliácido: también conocidos como compómeros, combinan material a base
de resina que se encuentra en los selladores a base de resina tradicionales con las propiedades adhesivas y de
liberación de % de fluoruro de los selladores GI.
 Selladores gastrointestinales modificados con resina: son esencialmente selladores gastrointestinales con
componentes de resina. Este tipo de sellador tiene propiedades de liberación de % de fluoruro similares a las del
ionómero de vidrio, pero tiene un tiempo de trabajo más largo y menos sensibilidad al agua que los selladores de
ionómeros de vidrio tradicionales.
Las técnicas de colocación de selladores de picaduras y fisuras varían según el tipo de sellador y el fabricante o la marca.
Las instrucciones de los fabricantes generalmente detallan la limpieza y el aislamiento de la superficie oclusal y
recomiendan un ambiente seco durante la colocación y el curado del sellador. Es necesario grabar con ácido las superficies
oclusales antes de la colocación del sellador a base de resina. Otras técnicas mencionadas en los estudios incluidos en el
informe de 2008 son el uso de agentes bonding o adhesivos, así como preparaciones mecánicas como la abrasión por aire
o la esmaltoplastia.
El uso de los selladores de fosetas y fisuras esta más que demostrado que reduce la incidencia de caries como lo podemos
mencionar a continuación: Datos de 9 ensayos controlados aleatorios, demostró que, en niños y adolescentes con
superficies oclusales sanas, el uso de selladores de fosas y fisuras, en comparación con la no utilización de selladores,
reduce la incidencia de lesiones de caries oclusales en molares permanentes en un 76% después de 2 a 3 años de
seguimiento. Datos de 3 ensayos controlados aleatorios sugieren que, en niños y adolescentes con superficies oclusales
sanas, el uso de selladores de fosas y fisuras en comparación con barnices de flúor puede reducir la incidencia de lesiones
de caries oclusales en molares permanentes en un 73% después de 2 a 3 años de seguimiento.
Elección de selladores de acuerdo al caso clínico:

El panel de directrices sugiere que los médicos tengan en cuenta la probabilidad de experimentar falta de retención al elegir
el tipo de material sellador más apropiado para un paciente y un escenario clínico específicos. Por ejemplo, en situaciones
en las que el aislamiento seco es difícil, como un diente que no ha erupcionado completamente y tiene tejido blando que
afecta el área a sellar, entonces sería adecuado un material que sea más hidrófilo (ionómero de vidrio). Por otro lado, si el
diente se puede aislar para asegurar un sitio seco y se desea una retención a largo plazo, entonces puede ser preferible un
sellador a base de resina.
La evidencia muestra que los selladores disponibles en el mercado estadounidense al momento de esta revisión sistemática
son una intervención efectiva para reducir la incidencia de lesiones cariosas en las superficies oclusales de los molares
primarios y permanentes en niños y adolescentes en comparación con la no utilización de selladores o barnices con % de
fluoruro. Este beneficio incluye tanto las superficies oclusales sanas como las lesiones cariosas oclusales no cavitadas. Los
médicos deben utilizar estas recomendaciones, pero considerar cuidadosamente los factores individuales de los pacientes,
especialmente cuando el panel de guías ofreció recomendaciones condicionales. Además, se debe aumentar el uso de
selladores junto con otras intervenciones preventivas para controlar el proceso de la enfermedad de caries, especialmente
en pacientes con un riesgo elevado de desarrollar caries. Se necesita más investigación para proporcionar
recomendaciones más orientadas al riesgo, particularmente con respecto al desarrollo de una herramienta válida y confiable
para que los médicos evalúen el riesgo de caries de un paciente.
Se clasifican de acuerdo a su método de polimerización:
Primera Generación. El primer sellante que utilizó el proceso de acondicionamiento ácido se introdujo a mediados de la
década de 1960 y fue el cianoacrilato. Los cianoacrilatos artificiales se activan por una fuente de luz ultravioleta, estos
sellantes debido a la degradación bacteriana con el tiempo, no eran adecuados y fueron reemplazados por otra generación.
Actualmente ya no se utilizan.
Segunda Generación. Son los dimetacrilatos representando el producto de la reacción bis-GMA. Son autopolimerizables
que fraguan con un sistema químico catalizador-acelerador de 1 a 2 minutos. Denominados autocurados, es decir, no
necesitan de una fuente de luz externa. En la actualidad, los sellantes de esta generación están disponibles como productos
basados en bis-GMA o dimetacrilatos de uretano.
Tercera Generación. Corresponde a compuestos sintéticos que tienen un iniciador (canforoquinona) y un agente reductor
(amina terciaria) para iniciar la polimerización. En estos sellantes, la luz visible activa los fotoiniciadores presentes en el
material sellante y se polimeriza en un tiempo corto de 10 a 20 segundos. Son sensibles a la luz visible en la región de
longitud de onda de alrededor de 470 nm.
Cuarta Generación. Para aumentar la duración de la exposición de flúor, se han desarrollado materiales que liberar flúor. Se
le añadió partículas liberadoras de fluoruro al sellante de la generación anterior en un intento por lograr inhibir la caries,
obteniendo los sellantes de cuarta generación.
De acuerdo a su viscosidad:
Con relleno. En la mejora del degaste abrasivo que padecen los sellantes con el tiempo, se han añadido partículas de
relleno como fluoruro de sodio, silicona o zirconia en los materiales. A pesar de que tienen una mayor resistencia al
desgaste, su penetrabilidad en las fisuras es baja y por lo general se requiere de ajustes oclusales.
Sin relleno. Se desgastan con mayor rapidez y no se requiere de ajuste oclusal. Tienen una penetración más profunda en
las fisuras, brindando una mejor retención y una microfiltración baja. Es un procedimiento que toma menos tiempo y sus
costos son más bajos.
De acuerdo a su translucidez en: Opacos o transparentes.
Los sellantes opacos tienen la ventaja de ser observado durante su aplicación y fácil verificación de su retención en visitas
de revisión. En cambio, un sellante transparente para su evaluación se necesita de la exploración táctil sobre la superficie
sellada. Un estudio que examinó la visibilidad de los sellantes transparentes y opacos demostró que la tasa de error para
identificar un sellante opaco era inferior al 2%, mientras que para la resina transparente era de casi el 23%. Actualmente, se
han introducido sellantes coloridos a base de resina que cambian de color durante la fase de polimerización, lo que es
ventajoso ya que facilita una correcta aplicación del material sellador sobre la superficie del diente.
 A base de ionómero de vidrio
Su mecanismo de adhesión es diferente, se une al esmalte por unión química, denominada quelación. Son hidrófilos
soportando un mínimo de humedad. Para su colocación, el diente debe estar limpio para luego aplicar un acondicionador de
ácido poliacrílico. Se enjuaga y se seca la pieza dental, y posterior se aplica el ionómero de vidrio sobre la superficie del
diente. Si el sellante es modificado con resina, se fotopolimeriza. Las tasas de retención de este tipo de sellante son bajas,
sin embargo, han demostrado mitigar la incidencia de caries a diferencia de los sellantes de resina tradicionales. La
capacidad de permitir la transferencia de iones permite a estos materiales formar una interfaz con la estructura del diente y
aumentar el calcio y el fósforo en la capa superficial. Esta referencia demuestra la importancia de que los materiales
dentales posean un comportamiento dinámico y activo dentro de la cavidad oral. Todos los ionómeros de vidrio en su
contenido poseen un vidrio básico y un polímero líquido ácido, que fragua por una reacción ácido-base. El polímero se trata
de un ionómero que contiene una pequeña proporción de grupos iónicos sustituidos (del 5 % al 10 %). A partir de esta
reacción, se liberan iones de sodio, aluminio, fluoruro y calcio. Estos iones reaccionan con los productos poliácidos y forman
en la etapa inicial policarboxilato de calcio y en una etapa posterior forma policarboxilato de aluminio.
Convencional.
Son fáciles de colocar, se lleva bien con la humedad y se clasifican en tipos de baja y alta viscosidad. Debido a su
desventaja de retención baja, se lo puede utilizar como un material de prevención provisional.
Modificado con resina.
Su polimerización se inicia por la fotoactivación del material de resina y continúa con la reacción a base de ácido para el
componente de ionómero. Con la integración de resina, sus propiedades físicas han mejorado siendo más resistentes al
desgaste y a la fractura. A base de resina modificada con poliácido. También denominado compómero. Incorpora las
propiedades beneficiosas de la resina polimerizada de luz visible y el material sellante de ionómero de vidrio que libera
fluoruro. Este sellador de resina modificada con poliácido tiene una mejor adhesión al esmalte y la dentina y también es
menos soluble en agua, en comparación con los materiales de sellado ionómero, y menos sensible a las técnicas en
comparación con los sellantes a base de resina.
Indicaciones de los selladores
Aunque se ha escrito mucho sobre la eficacia, seguridad y costo beneficio de los sellantes, sólo en los últimos años han
ganado popularidad como procedimiento de prevención de la caries, siempre y cuando se apliquen con diligencia y en el
caso adecuado. Los sellantes deben colocarse en aquellos pacientes que se encuentran con alto riesgo a la caries dental,
sin importar la edad.
La selección del caso depende de un diagnóstico preciso; la anatomía de la fisura determina la facilidad con que los
microorganismos y sus ácidos pueden quedar atrapados en ella y por tanto aumentar la potencial de cariarse.
Los sellantes son beneficiosos porque actúan como una barrera protectora en las fosas y hendiduras naturales del esmalte,
las cuales están fuera del alcance de las cerdas del cepillo dental, contra los microorganismos y sus productos que pueden
atacar a los dientes y causar la caries; también son beneficiosos cuando se utilizan algunos medicamentos los cuales por
sus efectos colaterales aumentan el riesgo de caries como por ejemplo en la xerostomía, motivado a que una boca seca es
mucho más susceptible a la caries porque no tiene la acción amortiguadora de la saliva. Es importante señalar que los
sellantes de fosas y fisuras no son sólo para los niños, sino para pacientes de cualquier edad (jóvenes y adultos) así como
para personas que sufren pérdida de habilidades motoras debido a la artritis o cualquier otra enfermedad, lo cual significa
que tienen que tener un cepillado más prolongado y difícil y en estos casos los sellantes pueden ayudar a proteger los
dientes que no están limpiándose constantemente porque el paciente no es capaz de hacer un trabajo minucioso, para
poder mantener una boca saludable.
Hoy en día, ha ocurrido un resurgimiento en la investigación sobre la efectividad de los sellantes de fosas y fisuras. Esto
puede ser atribuido a que el público en general se ha interesado a cerca de la prevención potencial de la caries por parte de
los sellantes de fosas y fisuras.
No se debe realizar nada si las fosas y fisuras se ven sanas, abiertas y con auto limpieza
Técnica de colocación
1. Aislamiento relativo, idealmente absoluto.
2. Limpieza de la pieza dentaria con piedra pómez fina
3. Pastas sin flúor (es electronegativo y se une al esmalte impidiendo la correcta adhesión con el sellante), ni
elementos oleosos (ya que forman una barrera impermeable evitando que el esmalte se grabe).
4. Agua oxigenada.
5. Clorhexidina.
6. Lavado y secado (lo suficiente para remover restos).
7. Grabado ácido  durante 20-30 segundos mayor tiempo que para el grabado de una cavidad, ya que las
piezas dentarias temporales o jóvenes tienen un esmalte aprismático en la superficie que debe ser removido
mediante el grabado ácido.
“No hay diferencia significativa en la retención del sellante utilizando distintos tiempos de grabado ácido”. - 60 –120
seg. (PT) Simmonsen, 1979.
8. Lavado, cambio de aislación y secado Se debe ver el esmalte de color blanco, tiza, opaco, esto nos asegura
de un buen grabado. No debe contaminarse con saliva, ya que esto evitaría la adhesión del sellante. Si esto
ocurre, se debe volver a realizar el grabado ácido.
9. Aplicación del Sellante en cantidad suficiente, que abarque todas las fisuras. Se debe esperar 10 segundos
para que el sellante penetre a las fisuras.
10. Polimerización  20-40 segundos. El tiempo va a depender de la cantidad de relleno que tenga. En
general, con 20 segundos ya es suficiente. Si abarca 2 caras se polimeriza en 2 etapas (x ej.: una vez por
proximal y otra por palatino). La lámpara debe estar paralela al eje axial de la pieza dentaria.
11. Evaluación de superficie y chequeo de la oclusión ,eliminar exceso de material, no retirar la aislación en el
caso de que haya faltado material.
Evaluación de los selladores después de su colocación
La efectividad de los sellantes si son aplicados con una técnica correcta, está calculada entre un 92 a 96% después de
un año, entre un 67 y 82% después de cinco años. Entre la ventaja que tienen es que actúan inmediatamente después
de su colocación y si sufren algún desgaste por el tiempo de uso, el material permite ser reforzado en cualquier cita de
control y el sellante queda como nuevo. Duran hasta 10 años aproximadamente, pero la primera evaluación se hace a
los 6 meses.
Sellantes autograbantes
Con los años los tipos de resina y la forma de adhesión al sustrato dentario han ido evolucionando, es así como hoy
contamos con materiales capaces de grabar por sí mismos dentina y esmalte. Este desarrollo ha tenido como objetivo el
acortar los tiempos clínicos, simplificando la técnica y disminuyendo su sensibilidad. Los selladores de fosas y fisuras no se
han quedado atrás y es por esto que existe un nuevo sellante autograbante, el cual sería capaz de grabar el esmalte,
eliminando así el grabado previo con ácido ortofosfórico y su posterior lavado y secado.
Para el éxito clínico de un sellante de fosas y fisuras es esencial que el material utilizado sea capaz de adherirse
micromecánicamente al tejido adamantino. Si existen defectos en el sellado marginal del sellante, se puede producir la
filtración de bacterias, fluidos y moléculas entre la interfase diente-sellante, lo cual puede determinar el inicio de una lesión
cariosa o el avance de una lesión preexistente. A este concepto de invasión bacteriana e ingreso de diferentes sustancias
como iones o líquidos a través de la interfase diente-restauración se le conoce como microfiltración. Para evaluar dicha
microfiltración se han desarrollado diversos métodos de evaluación in vitro, que permiten examinar la integridad marginal de
los biomateriales dentales, dentro de los cuales se encuentra la tinción de la interfase con diferentes materiales.
Selladores disponibles en el mercado
 Single Bond de 3M/ESPE
 PermaSeal de Ultradent
 Heliobond de Vivadent
 Biscover LV de Bisco
 Bioforty de Biodin
CEPILLOS Y TECNICAS DE CEPILLADO
Una buena higiene bucal es imprescindible para mantener sanos los dientes y las encías. Desafortunadamente, llevar a
cabo una limpieza dental correcta no es una habilidad innata en el hombre, sino que debe aprenderse. Una buena higiene
bucal implica conocer las técnicas de cepillado adecuadas, así como los instrumentos necesarios para ponerlas en práctica.
Para instaurar unos hábitos correctos de higiene bucal es imprescindible la participación de personal especializado, dado
que en primer lugar ha de determinarse cuál es la técnica de cepillado más adecuada. No todas las técnicas son válidas
para todos los pacientes, porque es necesario determinar qué procedimiento es más adecuado en cada caso.
Los auxiliares de odontología con formación específica en profilaxis son los profesionales idóneos para enseñar a los
pacientes las técnicas más adecuadas de cepillado y cuidado de los dientes. Para ello, es necesario determinar en primer
lugar junto con el paciente cuál es el estado de su cavidad oral y si presenta algún tipo de problema específico. La edad del
paciente y sus habilidades motoras son también dos factores determinantes. Debe tenerse en cuenta que cuanto más
domine la técnica el paciente y más cómodo se sienta con ella, más la pondrá en práctica. Una vez determinada la técnica
más adecuada es necesario elegir también el instrumento más idóneo, es decir, el cepillo de dientes que mejor se ajuste a
la técnica elegida. Por lo general, el cepillo tiene que ser de material plástico, con un grado de dureza de suave a medio,
redondo y pulido y con varios penachos de cerdas.
El cepillado permite lograr el control mecánico de la placa dentobacteriana y tiene como objetivos:
1. Eliminar y evitar la formación de placa dentobacteriana.
2. Limpiar los dientes que tengan restos de alimentos.
3. Estimular los tejidos gingivales.
4. Aportar fluoruros al medio bucal por medio de la pasta dental. El cepillo dental tiene tres partes: mango, cabeza y cerdas.
La cabeza es el segmento donde se fijan las cerdas agrupadas en penachos, y se une al mango por medio del talón. Las
cerdas son de nailon, miden 10 a 12 mm de largo y sus partes libres o puntas tienen diferente grado de redondez, aunque
se expanden con el uso.
De acuerdo con el tamaño, los cepillos son grandes, medianos o chicos. Por su perfil, pue den ser planos, cóncavos y
convexos. Y según la dureza de las cerdas se clasifican en suaves, medianos y duros; todas las cerdas se elaboran con
fibra de la misma calidad, por lo cual su dureza está en función del diámetro: Blando: cerdas con diámetro entre 0.007 y
0.009 de pulgada. Mediano: cerdas con diámetro entre 0.010 y 0.012 de pulgada. Duro: cerdas con diámetro entre 0.013 y
0.014 de pulgada. Los cepillos para niños tienen cerdas que oscilan entre 0.005 de pulg y más cortos. Las cerdas pueden
desplegarse, moverse lentamente, golpear de lado, batir o vibrar, con lo que permiten realizar masaje horizontal, barrido
vertical, así como movimiento rotatorio y vibratorio. Ninguna evidencia científica apoya un diseño de cepillo más adecuado;
por ello, la elección de éste depende de las características de la boca. Por lo general, es preferible el cepillo de mango
recto, cabeza pequeña y recta, fibras sin téticas y puntas redondeadas para evitar las lesiones gingivales, y de cerdas
blandas o medianas para tener mayor acceso a todas las partes del diente. Se cree que los penachos separados son más
eficaces que aquellos muy juntos. Hay cepillos para surcos o creviculares, los cuales sólo constan de dos filas de penachos;
pero no se les ha encontrado eficacia distinta en relación con los demás. También existen ce pillos eléctricos con cabeza
pequeña y removible que realizan los movimientos básicos, ya sea solos o combinados:
1. Recíproco, horizontal de adelante hacia atrás.

2. Vertical hacia arriba y abajo.
3. Vibratorio.
Otros efectúan sólo el movimiento rotatorio y tienen la ventaja de que limpian la encía y las superficies interproximales. Ante
la presión excesiva durante el cepillado, dejan de funcionar y de ese modo la evitan. Su eficacia es similar a la del cepillo
común y corriente, pero son de utilidad para los niños pequeños y las personas con poca destreza manual o discapacitadas.
Para ser eficaz, el cepillo debe estar seco antes de usarse; esto significa que no debe mojar se antes de utilizarlo. Además,
es necesario remplazarlo cada mes a tres meses, en cuanto las cerdas se deformen o se fracturen. Las personas con
dentadura parcial removible y aparatos de ortodoncia removibles deben utilizar dos cepillos: uno para los dientes naturales y
otro para bandas, brackets y otras partes de metal. Las técnicas de cepillado son diversas: al gunas reciben el nombre de
su creador y otras del tipo de movimiento que realizan. Además, pueden combinarse, pues lo importante es ce pillar todas
las áreas de la boca, entre ellas lengua y paladar.
Técnica circular de Fones:

La técnica de cepillado según Fones es la más fácil de aprender para pacientes inexpertos, por lo que está especialmente
indicada para niños, pacientes con dificultades motoras y pacientes sin problemas dentales relevantes.
Para esta técnica debe utilizarse un cepillo con cabeza multinivel, que limpia correctamente incluso la zona interproximal. La
técnica de Fones consiste en el cepillado de la cara externa de los dientes con la boca abierta mediante pequeños
movimientos circulares sobre encías y dientes con el cepillo colocado en un ángulo de 90°. Los movimientos circulares
deben repetir de 5 a 8 veces por cada par de dientes, ejerciendo la presión suficiente para que las cerdas lleguen a los
espacios interdentales. La cara interna de los dientes, por el contrario, debe limpiarse con el cepillo lo más vertical posible
realizando movimientos en zig-zag. Para la cara oclusal se utilizan de nuevo pequeños movimientos circulares con los que
se logra una limpieza de las fisuras y se puede abandonar el movimiento de cepillado de izquierda a derecha, más ineficaz.
Técnica de Bass:
La técnica de Bass está especialmente indicada para pacientes con gingivitis o periodontitis grave porque permite lograr
una buena limpieza de la zona del surco gingival, que en presencia de estos cuadros es particularmente importante.
Utilizado correctamente, este procedimiento permite que las cerdas del cepillo penetren hasta el surco y lo limpien a fondo.
El cepillo mas adecuado para la técnica de Bass es el de cerdas planas.
Para limpiar las caras interna y externa de los dientes el cepillo se coloca en un ángulo de 45° con una mitad de las cerdas
sobre el diente y la otra mitad sobre la encía de modo que las cerdas se introduzcan en el surco gingival. A continuación, se
realizan pequeños movimientos vibratorios, procurando que las cerdas se encuentren en todo momento en el interior del
surco. De esta forma es posible desprender la placa y eliminarla de mediante un movimiento de barrido hacia la corona
dentaria.
Las caras oclusales deben limpiarse mediante movimientos circulares. Está demostrado que, a la hora de limpiar la cara
interna de los dientes anteroinferiores y anterosuperiores, los pacientes suelen tener dificultades para mantener el ángulo
de 45° y realizar los movimientos de vibración y barrido. Por este motivo puede aconsejarse al paciente que sustituya estos
movimientos por movimientos de zig-zag.
Técnica de Stillman modificada:

La técnica de Stillman modificada es la que presenta un mayor grado de dificultad para el paciente. Por consiguiente, este
método sólo debería recomendarse a aquellos pacientes que realmente lo necesiten, dado que con esta técnica el nivel de
limpieza del surco gingival no suele ser satisfactorio.
La técnica de Stillman modificada es recomendable, por ejemplo, en el caso de pacientes con recesiones importantes,
defectos cuneiformes o grietas de Stillman que requieren una técnica de cepillado no agresiva con el fin de no agravar los
problemas existentes. Indique a su paciente que sólo debe utilizar esta técnica en los puntos que presenten dichos
problemas. Esto significa que, si la recesión se encuentra en la cara vestibular del diente 13, el paciente sólo tiene que
aplicar la técnica Stillman en ese diente y cepillar el resto con la técnica de Fones.
Si además de recesiones importantes el paciente presenta una periodontitis o gingivitis grave, no debe utilizar la técnica de
Stillman debido a que con ésta la limpieza obtenida del surco gingival es insuficiente. Los cepillos más adecuados para la
técnica de Stillman son los de cerdas extra suaves. El cepillo debe colocarse para a los dientes, con las cerdas apuntando
hacia el ápice radicular. A continuación, se ejerce un poco de presión y se hace girar el cepillo para que las cerdas penetren
en los espacios interdentales. Acto seguido se realizan movimientos vibratorios suaves y un movimiento de barrido en
sentido coronal.
Tipos de cepillos dentales de acuerdo a la edad del paciente pediátrico:

Baby: 0-2 años
Kids: 3-5 años
Junior: 6 o más años
Agentes antimicrobianos para el manejo de caries dental

Clorhexidina
Es uno de los agentes químicos más eficaces para combatir la placa dentobacteriana. Se une a las bacterias de dicha
placa, al esmalte del diente y a la película adquirida, alterando el citoplasma bacteriano. Su ventaja, en relación con otros
antisépticos, consiste en fijarse a la mucosa oral debido a su fuerte carga positiva y liberarse poco a poco en el transcurso
de las siguientes ocho a 12 horas; esta propiedad se denomina sustantividad. El digluconato de clorhexidina en solución
alcohólica al 0.12% se utiliza cada 12 horas en colutorio o enjuagatorio durante 30 a 60 segundos, inmediatamente después
de la limpieza bucal. El paciente debe saber que no ha de deglutir la solución ni consumir líquidos o alimentos durante los
30 minutos siguientes para lograr su máxima eficacia. Los efectos secundarios de la solución mencionada son: irritación de
mucosas, incluso con descamación; cambios en el sentido del gusto y tinción de dientes, restauraciones y lengua, sobre
todo en personas fumadoras o que ingieren té, café, vino tinto o todos ellos. Por tanto, sólo debe indicarse a pacientes con
enfermedad periodontal, irradia dos en cara o cuello, con tratamiento ortodóntico, con antecedentes recientes de
tratamiento quirúrgico bucal o incapacitados para seguir una higiene bucal adecuada. Como se inactiva con la mayoría de
los tensoactivos de los dentífricos, no debe utilizarse antes del cepillado dental.
Existen diferentes presentaciones del gluconato de clorhexidina, existe en presentación de colutorios, gel, sprays y
dentífricos.
 Colutorios en presentación de 0.12% y 0.20%.
 Gel en presentación de 0.12% y 0.20%.
 Dentífricos en presentación de 0.12%.
 Spray en presentación de 0.12%.
Algunas marcas comerciales que se encuentran de manera mas frecuente son:

 Perioxidin Lacer
 Colgate PerioGard
 Oral-B Gingivitis
 Gum PAROEX
Aceites esenciales
Mentol, timol (aceite de tomillo), eucaliptol, eugenol (aceite de clavo) y salicilato de metilo se denominan aceites esenciales;
vienen disueltos en alcohol y son antibacterianos. Se recomiendan en enjuagues bucales dos veces al día durante 30
segundos para disminuir la placa y la intensidad de la gingivitis, aunque no llegan a la profundidad de las bolsas
periodontales.
BIBLIOGRAFIAS
1. M. Catalá Pizarro y O. Cortés Lill. Vacunas y otras medidas preventivas La caries dental: una enfermedad que se
puede prevenir. An Pediatr Contin. 2014;12(3):147-51
2. Basso ML. Conceptos actualizados en cariología. Rev Asoc Odontol Argent 2019;107:25-32.
3. Gómez S. y cols. Pasado, presente y futuro de la cariología. Int. J. Inter. Dent Vol. 15(3); 250-254, 2022.
4. MUNAYCO-PANTOJA, ET AL.Consecuencias clínicas de las lesiones cariosas no tratadas y su impacto en la
calidad de vida de preescolares peruanos. Int. J. Odontostomat., 15(1):256-262, 2021.
5. GUSTAVOMONCADAC . IVAN URZU AA .CARIOLOGÍA CLÍNICA Bases Preventivas y Restauradoras.1
ed.chile:2008
6. Cerón-Bastidas XA. El sistema ICDAS como método complementario para el diagnóstico de caries dental. Rev.
CES Odont 2015; 28(2): 100-109
7. Rojas A., Montero o. Equivalencia entre el método icdas II y el iceberg de la caries dental. investigación. rev. cient.
odontol. (8) 1: págs 13-2
8. Larsen MJ & Fejerskov O. Chemical and structural challenges in remineralization of dental enamel lesions.
Scandinavian Journal of Dental Research 1989; 97(4):285 -96.
9. González H. Mecanismo de remineralización de la lesión inicial de caries a través de geles y barnices fluorurados.
2014.
10. Boj, J.R., Catalá, M., García, C., Mendoza, A. & Planells, P. (2011). Odontopediatría. La evolución del niño al
adulto joven, 1ra ed. Madrid, Ripano S.A. D.L pag 189-190.
11. Academia de Odontología Pediátrica. Guía de práctica clínica basada en evidencia para el uso de selladores de
fosas y fisuras. The Reference Manual of Pediatric Dentistry Chicago III: Academia Americana de Odontologia
Pediatrica; 2022.
12. Gil M, et al . Los Sellantes de Fosas y Fisuras: Una alternativa de tratamiento "Preventivo o Terapéutico "Revisión
de la literatura. Acta odontol. venez [Internet]. 2002 Jun [citado 2023 Ene 22] ; 40( 2 ): 193-200. Disponible en:
http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0001-63652002000200017&lng=es.
13. Basantes C.Importancia de los sellantes en la prevención de caries en niños especiales. 2013. Tesis de
Licenciatura. Universidad de Guayaquil. Facultad Piloto de Odontología.
14. Higashida BG. Odontología preventiva. México: McGraw-Hill; 2009.pp 40-44.66-70. 124-125
15. HARZ, D., et al. Estudio in vitro de la microfiltración de un sellante de autograbado. Revista Clínica de
Periodoncia, Implantología y Rehabilitación Oral, 2009, vol. 2, no 3, p. 148-151.
16. Echeverría B. Sellantes de fosas y fisuras como método de prevención de caries en primeros molares
permanentes. 2022. Tesis de Licenciatura. Universidad de Guayaquil. Facultad Piloto de Odontología.
17. Basso ML. FLUORUROS LOCALES EN ODONTOLOGÍA PEDIÁTRICA. Rev Fac Odontol UNNE [Internet].
2020;13(2):18. Disponible en: http://dx.doi.org/10.30972/rfo.1324596
18. González Sanz Ángel Miguel, González Nieto Blanca Aurora, González Nieto Esther. Dental health: relationship
between dental caries and food consumption. Nutr. Hosp. [Internet]. 2013 Jul [citado 2023 Oct 13] ; 28( Suppl
4 ): 64-71. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-
16112013001000008&lng=es.
19. Contreras C., Jiménez L., Ortiz M., Moret Y., González J., Ubicación anatómica de las glándulas salivales
linguales o glándulas salivales menores presentes en la lengua, Acta Odontológica Venezolana – Vol. 46 Nº 2,
2008
20. Walsh L, Aspectos clínicos de biología salival para el Clínico Dental, J Minim Interv Dent 2008;1(1).
21. Gómez M, Campos A. Histología, Embriología e Ingeniería Tisular Bucodental. México, Editorial Médica
Panamericana. 2009.
22. Roa NS, Rodríguez A. Inmunidad celular y humoral frente a microrganismos cariogénicos y sus factores de
virulencia en caries dental en humanos naturalmente sensibilizados. Univ Odontol. 2013 Jul-Dic 32(69): 61-72.
23. Basso ML. Conceptos actualizados en cariología. Rev Asoc Odontol Argent 2019;107:25-32.
24. Barreto Bezerra Ana Cristina, Almeida Pordeus Isabela, Calixto Fraiz Fabian. Manuel de Referencia para
procedimientos en Odontopediatría. Capítulo 9. Asesoramiento dietético en Odontopediatría. 2010
25. Barberia Leache L. Odontopediatría. Capitulo 9 Caries dental, prevención. 2da Edición. 2001
26. Crespo Cuenca Lisbeth, Nerina Yadira Mesa Rodríguez. Repercusión de la nutrición en la salud bucal. Revista
Científico Médico. 2021; 25
27. González Sanz Ángel Miguel, González Nieto Blanca Aurora, González Nieto Esther. Nutrición Hospitalaria. 2013;
28
28. Platt Cristina, Tosta Egilda. Uso de los diferentes agentes químicos para el control de la placa bacteriana como
coadyuvantes en la prevención de las enfermedades bucales. ODUOS Cientifica. 2005;10
29. Nava Romero Joel. Agente químicos antiplaca. Ciencias de la Salud Humana. 2015; 15

Tarea Cariologia

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Tarea Cariologia

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

R2 VALERIA RIVERA

Saliva y Glándulas salivales

Tipos de excreción salival.

La glándula parótida llena una cavidad profunda, denominada celda

Ésta glándula se ubica en la porción lateral de la región suprahioidea. Ocupa la

GLÁNDULAS SALIVALES MENORES.

- Amilasa salival o ptialina

Componentes orgánicos no protéicos:

Las funciones de la saliva son, entre otras, las siguientes:

Proporcionar un medio protector para los dientes y la mucosa bucal:

En el estadio avanzado, la dentina es blanda o co riácea a la presión de un instrumento.

ETIOLOGÍA, EPIDEMIOLOGÍA E IMPLICACIONES CLÍNICAS

HISTOPATOLOGÍA DE LAS LESIONES CARIOSAS

Un método standard de cuantificación de la validez del diagnóstico es expresado en términos de sensibilidad y

Reblandecimiento en la base de puntos y fisuras

Las partículas de los cuerpos sólidos, salvo excepciones, se ordenan en el

Los componentes de los sólidos pueden ser de cuatro tipos:

 Átomos: partículas elementales de materia con carga eléctrica neutra.

LOS AGENTES. INTERACCIONES MICROBIOLÓGICAS CON LOS TEJIDOS ORALES

La microbiota de los nichos ecológicos de la cavidad bucal, en términos generales, es la siguiente:

Microorganismos con mayor potencial cariogenico

BIOQUÍMICA DE LA PLACA DENTOBACTERIANA

Los depósitos bacterianos maduros se caracterizan por su estructuración y organización en el seno de

ASPECTOS INMUNOLÓGICOS DE LA CARIES DENTAL

MEDIO AMBIENTE. PREVENCIÓN DE CARIES

Se produce la descomposición molecular de los tejidos

ANÁLISIS NUTRICIONAL .CONSEJO DIETÉTICO

El consumo de refrescos y jugos azucarados debe ser controlada.

Características físicas de los alimentos, sobre todo adhesividad.

AGENTES ANTIMICRIBIANOS PARA EL MANEJO DE CARIES

El agente quimioterapéutico para el control de la placa debe:

1. Los compuestos de amonio cuaternario.

FENOLES Y ACEITES ESENCIALES

DINAMICA DE LA MINERALIZACION BIOLOGICA APLICADA A LA CARIES

Modos de administración Fluoruro pH

 Es más efectivo, mayor reductor de los niveles de caries dental.

Principales presentaciones comerciales:

 FLUOR PROTECTOR GEL

 3M CLINPRO WHITE VARNISH

 COLGATE DURAPHAT BARNIZ

 FLUORDENT GEL TOPICO

Elección de selladores de acuerdo al caso clínico:

Se clasifican de acuerdo a su método de polimerización:

De acuerdo a su translucidez en: Opacos o transparentes.

 A base de ionómero de vidrio

Modificado con resina.

Indicaciones de los selladores

Evaluación de los selladores después de su colocación

CEPILLOS Y TECNICAS DE CEPILLADO

1. Recíproco, horizontal de adelante hacia atrás.

Técnica circular de Fones:

Técnica de Stillman modificada:

Tipos de cepillos dentales de acuerdo a la edad del paciente pediátrico:

Kids: 3-5 años

Junior: 6 o más años

Agentes antimicrobianos para el manejo de caries dental

Algunas marcas comerciales que se encuentran de manera mas frecuente son:

También podría gustarte