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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Protocolo diagnóstico del paciente con pérdida aguda de fuerza

A. B. Perona Moratalla y S. García-Muñozguren

Servicio de Neurología. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Albacete.

Introducción

En el funcionamiento motor normal participan distintos sistemas neuronales que requieren su integridad para que el movimiento se desarrolle de forma precisa. El sistema sensorial y motor se encuentra íntimamente relacionado en un continuo feed-back. Esquemáticamente, el procesamiento de las órdenes motoras se distribuye desde la corteza motora, a través de los sistemas descendentes córtico- espinales, córtico-bulbares, participando en su modulación el cerebelo, los ganglios de la base y los núcleos del troncoencéfalo. Desciende para hacer sinapsis, a nivel del asta anterior de la médula, con la segunda motoneurona, que forma junto con su axón y las fibras musculares a las que inerva la unidad motora. En realidad, el sistema motor reviste mayor complejidad; el objetivo de simplificar su estructura se dirige hacia la

Anamnesis y exploración

Antecedentes personales y familiares

Mediante anamnesis conocemos los antecedentes personales, insistiendo en la presencia de factores de riesgo vascular (hi- pertensión arterial [HTA], diabetes mellitus [DM], hiperco- lesterolemia, tabaquismo, enolismo, otros hábitos tóxicos, etc.), incluso se preguntará por los antecedentes laborales. Con respecto a la patología previa se preguntará por cardio- patía conocida o síntomas como palpitaciones, antecedentes hemorrágicos de cualquier índole, así como también los fár- macos que precisa tanto habitualmente como de reciente ins- tauración, fundamental interés acerca de la toma de los mis- mos y su cantidad previamente a la aparición del cuadro; también se debe preguntar por enfermedades en la familia, sobre todo si incluyen cuadros de debilidad.

Forma de instauración

En una aproximación inicial es preciso confirmar la forma de instauración de los síntomas (si aparecieron de forma brusca

interpretación clínica y la localización del nivel lesional cuando se produce una alteración motora. En este protocolo nos centraremos en la valoración de la pérdida aguda de fuerza. En la práctica entendemos como tal la debilidad que se produce de forma brusca, aunque también incluiremos el concepto de debilidad muscular aguda, como aquella que se instaura en pocas horas

o días.

En el proceso diagnóstico de la pérdida de fuerza, una exhaustiva anamnesis y una exploración neurológica meticulosa serán fundamentales para la orientación diagnóstica, más importantes incluso que las

exploraciones complementarias que también se mencionan

al

final.

o

por el contrario progresivamente) así como el tiempo de

evolución. En principio toda focalidad neurológica deficitaria que sucede de forma brusca debe considerarse un ictus, más aún si en- tre los antecedentes se encuentran factores de riesgo vascu- lar. En el caso de que se sospeche dicha entidad se debe ac- tuar con especial rapidez, ya que si se encuentra dentro de las primeras 3 horas (ventana terapéutica para la administración de tratamiento trombolítico) debe seguirse el protocolo de trombólisis, si el paciente cumple los criterios de inclusión. Si el tiempo transcurrido supera este tiempo o el paciente

queda excluido por algún motivo debe seguirse, no por ello con demora, el protocolo para el diagnóstico y manejo del ictus.

Localización y progresión

Es importante recoger en la historia clínica por dónde em- pezó la debilidad y cómo progresó. Así podemos distinguir una parálisis ascendente, característica del síndrome de Gui- llain-Barré (SGB), de una parálisis descendente, más propia del botulismo o la difteria. La velocidad de progresión tam- bién es relevante, ya que algunas entidades alcanzan el grado de máxima afectación en pocos minutos (las parálisis perió-

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URGENCIAS (I)

dicas), otras en pocas horas (la pa- rálisis por consumo de marisco o por mordedura de serpiente) y otras en días (SGB).

Antecedentes infecciosos

Preguntar por antecedentes de vi-

riasis inespecíficas en las semanas previas al inicio de los síntomas, fundamentalmente respiratorias o gastrointestinales, ya que se han implicado una larga lista de micro- organismos, como el virus de Eps- tein-Barr, el Campylobacter jejuni,

el citomegalovirus y el Mycoplasma

pneumoniae en la patogenia de SGB.

En otras ocasiones, y con menos frecuencia, se recoge el anteceden-

te de una vacunación o una inter-

vención quirúrgica.

TABLA 1

En una primera aproximación mediante anamnesis y exploración podemos intentar localizar anatómicamente la lesión que producen los síntomas del paciente

Síntomas/signos cardinales

Localización de la lesión

Debilidad, sobre todo proximal Dolor muscular Fibrilaciones/fasciculaciones Calambres/miotonía

Muscular

Parálisis/paresia muscular

Sistema nervioso periférico

Hipo-arreflexia

Hipotonía

Amiotrofia

Fasciculaciones/fibrilaciones

Miotonía/calambres

Dolor cervical/dorso/lumbar +/- Traumatismo Tetra/paraparesia-plejía Nivel sensitivo Afectación esfinteriana/disautonomía

Medular

Plejía/paresia Hiperreflexia Espasticidad Signo de Babinski Sincinesias

Vías córtico-espinales

Rigidez de descerebración Reflejos tónico-cervicales

Vías tronco-espinales

Alteración del equilibrio Dismetría, adiadococinesia, temblor intencional, disartria Nistagmo y movimientos oculares anormales

Cerebelo

Apraxias Desconexión visuo-manual Alteración de movimientos programados Gestos anormales

Áreas corticales de integración

Exploración sistémica

Dentro de la exploración sistémica inicial deben tomarse las constantes (tensión arterial [TA], temperatura, frecuencia cardíaca y ritmicidad del pulso, glucemia capilar). Valoración del nivel de conciencia y estado general. Auscultación car- díaca y carotídea, así como los pulsos distales.

Tipo de debilidad

Con respecto a la debilidad se debe precisar la naturaleza de la misma: si consiste en pérdida de fuerza pero el movimiento se rea- liza de forma correcta, si lo que sucede es torpeza o incluso si el

movimiento se inicia de forma co- rrecta pero se fatiga con la con- tracción repetida, otra opción es que se trate de una im- posibilidad para todo movimiento. La presencia de fati- gabilidad, que se determinará más tarde en la exploración, es síntoma característico de las enfermedades de la unión neuromuscular.

Síntomas sensitivos

Hay que preguntar si se acompaña de alteraciones sensitivas,

ya sean positivas (parestesias o disestesias) o negativas (hipo-

algesia-hipoestesia o analgesia-anestesia), así como en qué localización anatómica se sufren dichos síntomas, depen- diendo de dicha distribución nos podrá orientar hacia un ori- gen central o periférico.

Dolor

Es importante preguntar por la presencia de dolor, sobre todo en la columna, debe indicarse dónde se origina el mis-

mo, si se irradia y hacia dónde lo hace, así como si se alivia

o se agrava con alguna maniobra o movimiento. En este

contexto el control de los esfínteres cobra especial rele- vancia.

Exploración neurológica

Se realizará de forma sistemática en busca de cualquier foca- lidad que acompañe a la pérdida de fuerza y que pueda orien- tar la localización del nivel lesional (tabla 1). Además de preguntar sobre debilidad en musculatura craneal, se deben explorar los pares craneales meticulosa- mente, porque pueden afectarse en enfermedades de unión neuromuscular.

Valoración de la fuerza muscular La fuerza debe explorarse realizando un balance muscular, valorando cada músculo por separado, tanto como sea posi- ble, y en relación a la movilidad de una articulación. Esta po- tencia muscular se suele cuantificar utilizando la escala del Medical Research Council:

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PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DEL PACIENTE CON PÉRDIDA AGUDA DE FUERZA

0 Ausencia de contracción muscular.

1 Fibrilación muscular o signos de contracción.

2 Movilidad activa eliminando la gravedad.

3 Movilidad activa que vence la gravedad.

4 Movilidad activa contra cierta resistencia.

5 Potencia muscular normal.

Pueden usarse los grados 4-, 4 y 4+ para indicar movili- dad contra resistencia ligera, moderada y fuerte, respectiva- mente. Debe llevarse a cabo una inspección y palpación de los distintos grupos musculares, tanto en reposo como durante la contracción muscular con el objetivo de valorar la presen- cia de cambios tróficos (atrofias/hipertrofias), asimetrías o fasciculaciones.

Valoración del tono muscular La importancia de la valoración del tono muscular (resisten- cia a la movilización pasiva) radica en la capacidad localiza- dora de una posible lesión. Hipotonía o hipertonía y los diferentes tipos de ésta: espasticidad, aumento del tono sobre todo al inicio del movimiento (navaja de muelle, que es sig- no de lesión piramidal o de primera motoneurona); rigidez en “rueda dentada” (signo cardinal de los parkinsonismos); paratonía: aumento de tono constante, oposicionista, que puede verse en lesiones cerebrales que afectan a los lóbulos frontales.

Reflejos Los reflejos son otro de los signos con valor localizador, cuando están disminuidos e incluso ausentes indican lesión del arco reflejo (troncos y raíces nerviosas), en polineuropa- tías como el SGB suelen abolirse de forma universal; sin embargo en miopatías no suelen afectarse hasta estadios fi- nales; en la miastenia gravis no están disminuidos, pero se agotan con la exploración, al contrario que en el Eaton- Lambert, en el que basalmente están disminuidos pero se fa- cilitan con la exploración. Si los reflejos se encuentran au- mentados incluso con respuestas policinéticas y clonus, nos encontramos con un piramidalismo por lesión de la vía córtico-espinal. Los reflejos cutáneos, como los abdominales y el cre- mastérico cuando sufren abolición y el plantar cuando se hace extensor (signo de Babinski) indican lesión pira- midal.

Sensibilidad Ya interrogada en la anamnesis, se debe explorar de forma precisa la sensibilidad, en busca de hipoestesias-hipoalge- sias, delimitando mentalmente durante la exploración el territorio que sufre alteración sensorial, para distinguir si aparece un nivel lesional medular, o se trata de un derma- toma, zona de inervación de nervio periférico, central (hemicorporal incluyendo la cara en un síndrome lacunar típico) e incluso territorial cortical si observamos extinción sensorial.

Signos cerebelosos El hallazgo de dismetría, adiadococinesia, temblor y otros signos cerebelosos también ayudan a localizar la lesión.

Pruebas complementarias

Una vez determinadas las características de la disminución o pérdida de fuerza junto con los síntomas acompañantes plan- tearemos la realización de exploraciones complementarias dirigidas a confirmar nuestra sospecha y a descartar otras op- ciones del diagnóstico diferencial (fig 1). En primer lugar, como estudios diagnósticos iniciales se debe realizar electrocardiograma (ECG), radiografía de tó- rax o raquis si hubiese antecedente traumático y una analíti- ca general que incluya bioquímica, hemograma y coagula- ción. Ante una pérdida brusca de fuerza, a menos que la ex- ploración sea muy sugerente de lesión periférica o medular, se realizará un estudio con tomografía computarizada (TC) craneal o resonancia magnética (RM) cerebral si fuese posi- ble. La utilidad fundamental es la distinción entre ictus is- quémico y hemorrágico, que normalmente no se distingue sólo con la clínica. Cabe mencionar que, dependiendo del tiempo de evolución de los síntomas, puede ser que no apa- rezcan signos de isquemia en la TC, por lo que sería preciso realizar una RM con secuencias de difusión-perfusión para establecer el diagnóstico en fase precoz o si la afectación se sospecha en fosa posterior. En ocasiones, si se demuestra mediante RM la presencia de una zona de penumbra cerebral suficiente, se puede ampliar el tiempo de la ventana terapéu- tica para la administración del tratamiento trombolítico en el ictus isquémico. Además el estudio neurorradiológico per- mite determinar otras posibles etiologías de la disminución de fuerza de origen cerebral. Es preciso completar el estudio vascular mediante un es- tudio ultrasonológico tanto carotídeo como transcraneal en busca de aterosclerosis. Si se sospecha un mecanismo cardio- embólico se debe solicitar un estudio Holter además del ECG que se realiza inicialmente, si éste ha sido normal. Mediante estudios analíticos y serológicos se estudian otras posibles causas de infarto cerebral como conectivopatí- as, infecciones, neoplasias. La analítica incluirá leucocitos y plaquetas, tiempo de protrombina y tiempo parcial de trom- boplastina activado, creatinina, urea, glucemia, hemoglobina glucosilada, iones, velocidad de sedimentación globular (VSG), serología de lúes, sistemático de orina, colesterol to- tal y fracciones, triglicéridos, enzimas hepáticas. En casos particulares, sobre todo en el paciente joven y si se sospecha se solicitará: homocisteína, vitamina B12 y ácido fólico, hormo- nas tiroideas, factor reumatoide, proteína C reactiva (PCR), drogas, alcoholemia, prueba de embarazo y gasometría. Si se trata de un paciente con sospecha de hipercoagula- bilidad o demostrada mediante estudio hematológico (prote- ínas C y S, antitrombina III, factor V Leyden, mutación del gen de la protrombina, anticuerpos anticardiolipina y anti- fosfolípido, anticoagulante lúpico, glucoproteína B2), se deben descartar mediante un estudio eco-doppler de miem- bros inferiores trombosis venosa profunda, así como la presencia de shunt derecha-izquierda intracardíaco (como consecuencia de un foramen oval permeable/aneurisma del septo interauricular), demostrable mediante un patrón característico en estudio doppler transcraneal de arteria

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Pérdida de fuerza aguda

Analítica Anamnesis ECG Exploración Rx tórax Factores de riesgo Sospecha ictus Sospecha mielopatía Sospecha
Analítica
Anamnesis
ECG
Exploración
Rx tórax
Factores de riesgo
Sospecha ictus
Sospecha mielopatía
Sospecha lesión
unidad motora
RM medular
Cumple criterios
trombólisis
Raíz
Neuropatía
Miopatía
No
EMG/ENG
PL
CK
Protocolo
Estudio paciente ictus
Serología
Serología
trombólisis
Biopsia nervio
Biopsia muscular
TC craneal
RM cerebral
Isquémico
Hemorrágico
Otras
Fallo respiratorio agudo
SGB/CIDP
Polimiositis
Enfermedad Pompe
Rabdomiolisis
Difteria
Vasculitis
Porfiria (PAI)
Doppler duplex
± holter
± serología coagulopatía
AngioTC/RM
Neoplasia
Arteriografía
Infección
Migraña
Epilepsia
Encefalopatía
HTA

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIALInfección Migraña Epilepsia Encefalopatía HTA Algoritmo diagnóstico de la pérdida de fuerza. CIDP:

Algoritmo diagnóstico de la pérdida de fuerza.Encefalopatía HTA PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL CIDP: ChronicInflammatoryDemyelinatingpolyneuropathy ; ECG:

CIDP: ChronicInflammatoryDemyelinatingpolyneuropathy; ECG: electrocardiograma; RX: radiografía; TC: tomografíacomputarizada; RM: resonanciamagnética; HTA: hipertensiónarterial; SGB:

Síndrome de Guillain-Barré; ENG: electroneurografía; EMG: electromiograma; CK: creatincinasa; PL: punción lumbar.

cerebral media con la inyección de microburbujas en el tor- rente venoso. Si en el estudio de imagen inicial se demuestra la exis- tencia de una hemorragia, ya sea subaracnoidea, parenqui- matosa y/o intraventricular, aunque la HTA es un factor de riesgo común, se debe descartar la presencia de malforma- ciones vasculares, discrasias sanguíneas y tumores, por lo que será preciso ampliar el estudio mediante angio-TC, angio- RM e incluso con arteriografía cerebral, ésta última, en oca- siones, además de diagnóstica puede ser terapéutica.

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En el caso de que este estudio resulte normal o que se sospeche que la clínica se debe a una afectación medular, se realizará una RM cérvico-dorso-lumbar, dependiendo de los hallazgos de la exploración, sobre todo si se acompaña de alteraciones sensitivas que sugieren un nivel lesional. Es- pecial interés adquiere en el caso de que se sospeche una ur- gencia medular, ya que podría precisar un tratamiento qui- rúrgico urgente. Si la clínica orienta hacia una afectación periférica, sería preciso realizar un estudio neurofisiológico, como en el caso

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PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DEL PACIENTE CON PÉRDIDA AGUDA DE FUERZA

de una miopatía, radiculopatía, plexopatía o neuropatía. Para el diagnóstico de las lesiones radiculares se utilizan técnicas de imagen, fundamentalmente la RM. En el caso de sospecha de polineuropatía aguda infla- matoria se realizará una punción lumbar para valorar la presencia de disociación albúmino-citológica en el líquido cefalorraquídeo, teniendo en cuenta que puede no aparecer en estadios precoces, al igual que ocurre con el estudio neu- rofisiológico mediante electroneurografía-electromiogra- ma que en los primeros días puede ser normal o mostrar datos sutiles, pero que habrá que solicitar e incluso repetir, ya que distinguir entre afectación exclusivamente desmieli- nizante o asociación con lesión axonal tiene valor pronós- tico. En cualquier caso, la valoración de un enfermo con debi- lidad pasa por la realización de una correcta anamnesis y la

exploración que determinen el diagnóstico semiológico y to- pográfico de la lesión para dirigir su estudio.

Bibliografía recomendada

Importante

Muy importante

Metaanálisis Ensayo clínico controlado Epidemiología

Asbury AK, Cornblath DR. Assessment of current diagnostic criteria for Gui- llain-Barré syndrome. Ann Neurol. 1990;27Suppl:21-4. Bradley W. Neurología clínica. Cherington M. Acute muscular weakness. En: Vinken PJ, Bruyn GW, Kla- wans HL, Matthews WB, editors. Handbook of Clinical Neurology. Amsterdam: Elsevier Science Publishers; 1987. p. 287-93. Zarranz JJ. Neurología. 3.ª ed.

Medicine. 2007;9(87):5635-5639

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