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ACTUALIZACIÓN

Ictus

L. Broseta Viana a y T. Segura Martín b

Servicios de a Medicina Interna y b Neurología. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Albacete.

Concepto

Entendemos por ictus la aparición repentina de un déficit neurológico encefálico, focal no convulsivo, causado por una enfermedad vascular, ya sea isquémica o hemorrágica, sin que haya mediado traumatismo. Este término sustituye al tradicional de accidente cerebro vascular (ACV), pero ambos hacen referencia a un suceso brusco, en un intento de resal- tar las características agudas de este tipo de enfermedad vas- cular cerebral. La Organización Mundial de la Salud (OMS) define ictus como: “signos clínicos de trastornos focales de la función cerebral, que se desarrollan rápidamente, con sínto- mas que duran 24 horas o más, o que llevan a la muerte, sin otra causa aparente que un origen vascular” 1 pero es ésta una definición controvertida, ya que deja fuera de la misma a la mayoría de las hemorragias subaracnoideas y a todos los ac- cidentes isquémicos transitorios [AIT]. A pesar de los avan- ces logrados en los últimos años, la enfermedad cerebrovas- cular aguda continúa siendo el problema neurológico grave más frecuente y que más incapacidad permanente (enferme- dad cerebrovascular [ECVA]) produce en los adultos. Aun- que no existe un estudio epidemiológico nacional, se estima que en nuestro país la incidencia de ictus oscila entre 150- 350 casos por 100.000 habitantes, siendo la prevalencia cal- culada de 500 casos por 100.000 habitantes 2 . El ictus es una patología aguda y grave que requiere un diagnóstico precoz y que se beneficia de un tratamiento es- pecífico que debe ser aplicado lo antes posible. Frente al ic- tus la actuación médica debe ir dirigida no sólo a limitar el daño cerebral, sino también a lograr un diagnóstico etiológi- co temprano, ya que en esta enfermedad, tan variada desde el punto de vista etiopatogénico, las posibilidades terapéuticas, el riesgo vital y la tasa de complicaciones o recurrencias es muy diferente de unos subtipos a otros. En este artículo se revisan los distintos subtipos de en- fermedad cerebrovascular aguda y se ofrece un esquema de diagnóstico etiológico y manejo inicial ya desde la primera valoración en Urgencias.

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PUNTOS CLAVE

Concepto. El ictus provoca la aparición repentina de un déficit neurológico focal y es causado por una enfermedad vascular. Es una patología urgente que requiere un diagnóstico etiológico temprano, ya que las posibilidades terapéuticas, el riesgo vital y el pronóstico funcional es muy diferente de unos subtipos a otros.

Clasificación. Aproximadamente el 80% de los ictus son isquémicos. Cada vez con menor sentido práctico se ha diferenciado dentro de la isquemia cerebral los episodios transitorios (accidentes isquémicos transitorios [AIT]) frente al infarto cerebral establecido (ICE). En los primeros la clínica revierte en las primeras 24 horas. Los mecanismos que originan la isquemia cerebral son variados, y aunque ésta es mayoritariamente embólica, puede ser también debida a trombosis in situ o a hipoperfusión, ya sea sistémica o focal. Criterios de sospecha clínica. La presentación del paciente con enfermedad cerebrovascular es heterogénea, dependiendo del territorio vascular afectado y del tipo de ictus. Los síndromes de mayor utilidad diagnóstica son el que afecta a la arteria cerebral media, el vertebro-basilar y el síndrome lacunar.

Procedimientos diagnósticos. A efectos prácticos, y en una primera aproximación diagnóstica, debemos diferenciar si nos encontramos ante un ictus isquémico o hemorrágico (tomografía axial computarizada [TAC] urgente), en el primer supuesto diferenciar si el mecanismo es embólico o trombótico (infarto lacunar) y de ser embólico si es cardioembólico o aterotrombótico (embolia arterio-arterial).

Diagnóstico diferencial. Diversas enfermedades distintas a la isquemia cerebral se pueden manifestar de forma similar, es decir, como una pérdida súbita de función focal cerebral. Entidades nosológicas como el déficit focal post- comicial, la encefalopatía hipertensiva, migraña con aura o alteraciones metabólicas deben formar parte del diagnóstico diferencial del paciente con ictus.

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Clasificación

La ECVA se produce por alguno de estos mecanismos fisio- patológicos: 3

1. Afectación intrínseca de la pared del vaso cerebral

como la arteriosclerosis, lipohialinosis, inflamación, depósi- to de amiloide, disección arterial, malformación, dilatación aneurismática o trombosis venosa.

2. Embolia cardíaca o desde la circulación extracraneal.

3. Flujo cerebral inadecuado en relación con el descenso

en la presión de perfusión o aumento en la viscosidad de la sangre.

4. Trombosis in situ de una vena o seno venoso cerebral

ligada a alteraciones en la coagulabilidad de la sangre.

5. Ruptura de un vaso en el espacio subaracnoideo o in-

tracerebral. Los cuatro primeros mecanismos pueden producir un AIT o un infarto cerebral establecido (ICE), mientras que el último mecanismo es responsable de la hemorragia subarac- noidea (HSA) o de la hemorragia intracerebral (ictus hemor- rágico no traumático). Aproximadamente el 80% de los ictus se deben a infarto isquémico cerebral y el 20% a hemorragia cerebral. Es importante reseñar ahora la diferencia entre AIT y ICE.

Accidente isquémico transitorio

El término accidente isquémico transitorio fue introducido en 1950 asumiendo que la pérdida de función neurológica transitoria precedía al ICE 4 . Se define como episodio de bajo flujo sanguíneo de forma temporal (menos de 24 horas) en un área focal del cerebro sin daño permanente. Sin embargo, esta definición es arbitraria y posiblemente ha sido superada. Hoy se sabe que la mayoría de los AIT “verdaderos” duran menos de una hora, y si la duración es superior las probabi- lidades de resolución completa sin secuelas de necrosis en el tejido cerebral son inferiores al 15% 5 . Los estudios con re- sonancia magnética (RM) cerebral más avanzados, que inclu- yen secuencias de difusión, han permitido constatar que la mayoría de los pacientes con déficit neurológicos isquémicos que se prolongan más de 1 hora presentan áreas de infarto cerebral, por lo que la definición de AIT antes descrita está definitivamente anticuada y es poco operativa desde el pun- to de vista práctico 6 . De hecho, cualquier mecanismo etiopa- togénico de isquemia cerebral es capaz de producir un AIT o un ICE, por lo que la valoración inicial de los AIT debería ser tan cuidadosa como la de los ICE.

Infarto cerebral establecido

En este caso, la isquemia cerebral llega a provocar un área de necrosis tisular. Se conocen tres principales subtipos de is- quemia cerebral:

Trombosis En el infarto cerebral trombótico el mecanismo patogénico corresponde a la formación de un trombo con reducción

Fig. 1. Infarto hemodiná- mico por oclusión de la carótida interna.

ICTUS

hemodiná- mico por oclusión de la carótida interna. ICTUS consiguiente de flujo a nivel local. Habitualmente

consiguiente de flujo a nivel local. Habitualmente la forma- ción de un trombo dentro de un vaso cerebral es debida a una lesión de su pared, que puede responder a diferentes etiologías (vasculitis, ateromatosis, displasias). En la raza caucasiana la mayoría de los infartos trombóticos cerebrales afectan a las pequeñas arterias perforantes del cerebro y son debidos a una enfermedad propia de estas arterias, que se de- nomina con el nombre genérico de “enfermedad de pequeño vaso cerebral”. Casi siempre el infarto trombótico cerebral por enfermedad de pequeño vaso produce un síndrome clí- nico lacunar.

Embolia En esta situación, el proceso no es local (como en la trom-

bosis), por lo que el tratamiento de la fase aguda sólo resuel- ve el problema de forma temporal y puede recidivar si la fuente embólica no es correctamente identificada y tratada. Podemos dividir al infarto embólico en tres categorías prin- cipales:

1. Origen cardíaco

2. Origen arterial (casi siempre por enfermedad atero-

matosa arterial).

3. Origen desconocido tras una evaluación diagnóstica

adecuada.

Hipoperfusión

Sistémica. Puede deberse a un fallo de la bomba causado por parada cardíaca o arritmia grave o por reducción del gas- to cardíaco en relación con isquemia miocárdica, embolismo pulmonar, derrame pericárdico o sangrado. El daño cerebral es difuso, habitualmente en ambos hemisferios cerebrales, con síndromes clínicos secundarios a lesiones de territorios arteriales distales o zonas de anastomosis entre las tres gran- des arterias cerebrales (territorios frontera) (fig. 1).

Focal. En algunos casos la estenosis crítica u oclusión de una gran arteria (cervical o cerebral) puede provocar un infarto

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URGENCIAS (I)

hemodinámico (por hipoperfusión local) distal. El ejemplo más habitual es el de la oclusión aterotrombótica de la arte- ria carótida interna (ACI), capaz de generar isquemia en la región más profunda del hemisferio ipsilateral sin que coe- xista embolización arterio-arterial. Este mecanismo de isquemia cerebral, no obstante, es muy infrecuente, ya que el polígono de Willis confiere a la mayoría de los pacientes mecanismos de suplencia vascular que sólo en contadas ocasiones son superados.

Ictus hemorrágico (no traumático)

Podemos distinguir dos entidades:

Hemorragia intraparenquimatosa

Constituye la entidad cerebrovascular no traumática más fre- cuente. El sangrado intracerebral deriva habitualmente de las arterias de pequeño calibre y de las arteriolas, constitu- yendo entre el 10-15% del total de las enfermedades vas- culares cerebrales 7 . Las causas más frecuentes de sangrado intracerebral son la hipertensión, diátesis hemorrágica, an- giopatía amiloide, drogas (especialmente anfetaminas y coca- ína) y malformaciones vasculares 8 . Causas menos frecuentes incluyen el sangrado tumoral, la ruptura aneurismática y las vasculitis.

Hemorragia subaracnoidea

Causada principalmente por la ruptura de un aneurisma ar- terial dentro del espacio subaracnoideo, proceso en el que la sangre puede fluir más libremente que en la hemorragia in- traparenquimatosa (HIP), lo que incrementa rápidamente la presión intracraneal (fig. 2). Este hecho explica gran parte de la sintomatología aguda de la HSA. Habitualmente el san- grado suele durar pocos segundos, pero si se mantiene pue- de producir coma profundo y muerte. El resangrado es co- mún. Otras causas diferentes a la rotura aneurismática son las diátesis hemorrágicas, traumas, angiopatía amiloide, toxi- cidad por drogas, trombosis venosa cerebral y rotura de te- langiectasias, siendo el sangrado menos abrupto, aunque puede ser más mantenido en el tiempo. Un caso especial de correlación clínico-topográfica es el de la HSA denominada perimesencefálica, en la que el sangrado subaracnoideo se restringe a las cisternas perimesencefálicas y prepontinas y en la que la causa de sangrado no es debida a rotura aneurismá- tica. En la inmensa mayoría de las HSA el síntoma inicial es una cefalea intensa brusca “la peor de mi vida”. El dolor es unilateral en el 30% de los pacientes, predominantemente ipsilateral a la localización del aneurisma. El inicio de la ce- falea puede o no estar asociado a déficit neurológico, pérdi- da de conocimiento, crisis convulsiva, náusea, vómito o rigi- dez de nuca 9 . Habitualmente no hay déficit focales llamativos a menos que el sangrado se produzca a la vez en el parénquima cerebral y en el espacio subaracnoideo (hemo- rragia meningocerebral).

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Fig. 2. Hemorragia suba- racnoidea ocupando cis- ternas basales.

Hemorragia suba- racnoidea ocupando cis- ternas basales. Criterios de sospecha clínica La presentación clínica del

Criterios de sospecha clínica

La presentación clínica del paciente con enfermedad cerebro- vascular es heterogénea y depende del territorio neurovascu- lar afectado y del tipo de ictus 10 . En el marco de la actuación urgente tiene poco sentido la revisión exhaustiva de las mani- festaciones clínicas que puede presentar. Mencionaremos sólo los síndromes neuro-vasculares isquémicos más habituales:

Isquémico

Síndrome de la arteria cerebral media Sin duda el más frecuente, se manifiesta produciendo sínto- mas hemisféricos graves que incluyen hemiparesia contrala- teral de predominio facio-braquial, hemihipoestesia, disar- tria y déficit visuales (hemianopsia homónima). Si se afecta el hemisferio dominante (habitualmente el izquierdo) se afecta- rán las áreas del lenguaje produciendo afasia, mientras que si el hemisferio afecto es el no dominante (habitualmente el de- recho) se producirá una negligencia del hemicuerpo izquier- do y anosognosia (fig. 3).

Síndrome de la arteria carótida interna La oclusión de la ACI se produce casi siempre por enferme- dad ateromatosa complicada de la pared de esta arteria, ge-

Fig. 3. Infarto de ramas superficiales de la arte- ria cerebral media.

complicada de la pared de esta arteria, ge- Fig. 3. Infarto de ramas superficiales de la

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neralmente justo por encima de la bifurcación de la carótida común. En realidad la oclusión de la ACI suele producir is- quemia por embolización distal, siendo absolutamente ex- cepcional que la trombosis de la ACI progrese hasta la bifur- cación intracraneal en la arteria cerebral anterior (ACA) y arteria cerebral media (ACM). Aunque es habitual encontrar una descripción individualizada de este síndrome neuro-vas- cular, su sintomatología es prácticamente superponible a la de la afectación aislada de la ACM descrita con anterioridad, ya que la presencia de la arteria comunicante anterior (ACoA) previene la afectación del territorio de la ACA, con excepción de las arterias perforantes que emanan de la pri- mera porción de dicha arteria (denominada A1), antes de la salida de la ACoA. Además, muchos de estos pacientes refie- ren una clínica de amaurosis ipsilateral transitoria debido a la afectación de la arteria oftálmica, generalmente resuelta por la importante colateralidad existente a nivel ocular con ramas de la carótida externa. En las pruebas de neuroimagen puede observarse la afectación extensa del territorio de la ACM y habitualmente también de la porción más anterior y rostral del núcleo caudado, que depende de perforantes de la A1 (fig. 4).

Síndrome de la arteria cerebral anterior Se traduce en una hemiparesia con hemihipoestesia contra- lateral, siendo más importante la afectación de la pierna que la del brazo o la cara.

Síndromes vertebrobasilares o circulación posterior Los infartos del territorio vertebrobasilar afectan al cerebe- lo, tronco encefálico, tálamos y territorio de las arterias ce- rebrales posteriores. Si el tronco cerebral está involucrado es clásico que puedan producir un síndrome alterno (afectación de un par craneal con hemiparesia y/o hemihipoestesia con- tralateral). Signos y síntomas característicos de la lesión de tronco son la ataxia, la lesión de los pares craneales especial- mente los oculomotores (III, IV y VI) que provocarán diplo- pía, nistagmo o mirada disconjugada y la de los pares cra- neales VII, IX y X que provocarán disartria, disfagia y disfonía, náuseas, vómitos, vértigo, alteraciones de la función respiratoria y disminución del nivel de conciencia que puede llegar al coma. Deben existir al menos dos de los síntomas descritos con anterioridad para pensar en un infarto de tron- co, siendo realmente excepcional que la lesión de un solo par craneal o la existencia de vértigo aislado sea secundaria a un evento isquémico.

Síndromes lacunares Son debidos a lesiones de pequeño tamaño, por definición con un diámetro máximo de 1,5 cm, y producidos, como ya se ha mencionado anteriormente, por la afectación –ha- bitualmente trombótica- de las arterias perforantes cere- brales. Estas arterias nacen de la primera porción de las grandes arterias cerebrales, en la proximidad del polígono de Willis o del trayecto de la arteria basilar y perforan el cerebro adyacente. Tienen la función de llevar la sangre a estas zonas profundas donde no existen neuronas cortica- les, pero sí las propias de los ganglios de la base y el tra- yecto de las grandes vías neurológicas. La oclusión de una

Fig. 4. Infarto por oclu- sión de la arteria caróti- da interna con embolia a arteria cerebral media y

A1.

Fig. 5. Infartos lacunares múltiples.

ICTUS

media y A1. Fig. 5. Infartos lacunares múltiples. ICTUS de estas arterias suele originar una clínica
media y A1. Fig. 5. Infartos lacunares múltiples. ICTUS de estas arterias suele originar una clínica

de estas arterias suele originar una clínica estereotipada, que se ha descrito y agrupado en los denominados síndro- mes lacunares (hemiparesia motora pura, síndrome sensi- tivo puro, síndrome sensitivo motor, hemiparesia-ataxia, disartria-mano torpe). El aspecto práctico más relevante es la ausencia obligatoria de signos o síntomas corticales (fig. 5).

Hemorrágico

Hematoma cerebral intraparenquimatoso Se suele presentar con una clínica típica de síndrome focal deficitario agudo en la que es habitual encontrar cefalea, náuseas, vómitos, y hemorragias retinianas, incluso cuando esta semiología no es lo suficientemente específica como para permitir distinguir clínicamente con seguridad una hemorragia de un infarto cerebral. Debido a ello, y por el distinto manejo médico precoz de estas dos patologías, en todo ictus es imprescindible realizar de manera urgente una tomografía axial computarizada (TAC) o una RM ce- rebral.

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URGENCIAS (I)

Ictus
Ictus

TAC craneal

Ictus isquémico
Ictus isquémico
Ictus isquémico
Ictus isquémico
Ictus isquémico

Ictus isquémico

Ictus isquémico
Ictus isquémico
Ictus isquémico
Ictus isquémico
Ictus isquémico
Embólico

Embólico

Ictus hemorrágico
Ictus hemorrágico

Síndrome territorial

Síndrome lacunar Trombótico
Síndrome lacunar
Trombótico
Hemodinámico
Hemodinámico
Aterotrombótico
Aterotrombótico
Cardioembólico
Cardioembólico

Fig. 6. Protocolo diagnóstico en el ictus isquémico. TAC: tomografía axial computarizada.

cerebral: la estenosis carotídea (em- bolismo arteria-arterial) y las car- diopatías con capacidad embolíge- na, fundamentalmente la fibri- lación auricular. En el síndrome

territorial el riesgo de recidiva es más alto, puede precisar un mane- jo más agresivo (endarterectomía o anticoagulación) y urgente con el propósito de evitar recidivas, ade- más el pronóstico es peor que el de los pacientes con signos corticales ausentes. Como en otras patologí- as la aproximación diagnóstica se basa en la anamnesis, exploración física y exploraciones complemen- tarias.

Hemorragia subaracnoidea Cefalea explosiva que se sigue de signos de hipertensión en- docraneal (náuseas, vómitos, pérdida de conciencia) y en ocasiones de un síndrome meníngeo muy severo. Sin embar- go, esta presentación no es invariable y hasta en un 25% de los casos la clínica puede ser atípica induciendo al error diag- nóstico 11 .

Procedimientos diagnósticos

La valoración inicial ha de incluir la realización de una ade- cuada historia clínica, una exploración física completa y una detallada exploración neurológica. Se completará con la re- alización de pruebas complementarias que aporten informa- ción acerca del tipo y etiología del ictus, a la vez que permi- tan excluir otras enfermedades cerebrales. El procedimiento diagnóstico ha de completarse en el menor tiempo posible y lo ideal es que no supere los sesenta minutos. A efectos prác- ticos y con vistas al manejo terapéutico y prevención secun- daria, en una primera aproximación diagnóstica debemos es- pecificar si se trata de un ictus isquémico o hemorrágico (realización de TAC urgente), en el primer supuesto dife- renciar si el mecanismo es embólico o trombótico (infarto lacunar) y de ser embólico si es de origen cardioembólico o aterotrombótico (embolia arterio-arterial) 12 (fig. 6). Básica- mente se trata de determinar si estamos ante un síndrome la- cunar (en el que por definición no existen síntomas cortica- les) o ante un síndrome territorial. En el primer caso el mecanismo del ictus casi siempre es la oclusión de una pe- queña arteria perforante; el infarto es de pequeño tamaño, con un pronóstico funcional más favorable y con menor ries- go de recidivas, la causa suele ser la hipertensión arterial y el tratamiento se basa en la rehabilitación precoz y el uso de los antiagregantes plaquetarios como profilaxis secundaria. La existencia de signos o síntomas corticales (hemianopsia ho- mónima, afasia, anosognosia) que definen el síndrome terri- torial es un signo de alarma, ya que en este otro tipo de ictus el mecanismo habitual es el embólico y por tanto es preciso investigar las dos causas más frecuentes de embolismo

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Anamnesis

Antecedentes personales

1. Factores de riesgo vascular: hipertensión arterial, diabetes

mellitus, dislipemia, tabaquismo, obesidad, consumo de al- cohol y otras drogas, anticonceptivos orales y estenosis caro- tídea.

2. Enfermedad vascular cerebral previa.

3. Historia de cardiopatía o claudicación intermitente.

4. Situación previa.

Enfermedad actual 1. Actividad del paciente en el momento de inicio de los sín- tomas.

2. Síntomas observados (por el paciente o su familia).

3. Momento y rapidez de instauración de los mismos

(importante para la decisión de la trombólisis).

Exploración física

Sistémica Mostrando especial atención a las constantes vitales (tensión arterial, pulso, temperatura). La hipertermia por distintos mecanismos empeora la isquemia en el área de penumbra, por lo que es recomendable mantener la normotermia 13 . Prestar atención a la auscultación cardíaca (valorar arritmias o soplos sugestivos de cardiopatía estructural) y de troncos supraaórticos (carotídeos y supraclaviculares), así como a la palpación de pulsos periféricos y abdominales.

Neurológica La exploración neurológica inicial no precisa ser exhaustiva, pero debemos diferenciar si estamos ante un síndrome terri- torial o lacunar (ausencia de signos corticales). Definir el ni- vel de conciencia, signos meníngeos y sistemas funcionales afectados (lenguaje, signos de heminegligencia y trastornos campimétricos visuales, pares craneales, fuerza, sensibilidad, coordinación y marcha) y la presencia de signo de Babinski (reflejo cutáneo-plantar extensor).

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Exploraciones complementarias

Exploraciones básicas

1. Ecocardiograma (ECG): holter si hay sospecha de fibrila-

ción auricular paroxística 14 .

2. Radiografía de tórax: de utilidad por el riesgo de com-

plicaciones pulmonares posteriores.

3. Analítica general: iones, glucemia, función renal, he-

mograma y coagulación. Dado que la hiperglucemia 15,16 se ha asociado a resultados desfavorables en los pacientes con ictus y la hipoglucemia puede simular un accidente cerebrovascu- lar hay que determinar la glucemia a todos los pacientes.

Pruebas de neuroimagen Tomografía axial computarizada craneal. Indicada de for- ma urgente, salvo en casos de enfermedad terminal o de- mencia vascular ya diagnosticada. Permite distinguir entre ictus isquémico y hemorrágico, dado que la clínica es insufi- ciente, e identificar otros procesos distintos al ictus. En los ictus isquémicos la TAC puede ser normal en las primeras horas o aún después si afectan a territorio vértebro-basilar y son de pequeño tamaño. En los ictus territoriales hemisféri- cos es posible identificar signos precoces de isquemia cere- bral ya a partir de las 2 horas de evolución. Estos signos pre- coces son: borramiento de surcos, hipodensidad en ganglios basales, pérdida de límites entre sustancia gris y blanca, hi- perdensidad de la ACM. Si el ictus es hemorrágico, está in- dicado repetir la TAC craneal si existe un deterioro neuro- lógico o hay sospecha de un proceso expansivo subyacente.

Resonancia magnética. Debe realizarse cuando la TAC craneal es insuficiente para el diagnóstico: en ictus del ter- ritorio vértebro-basilar, sospecha de trombosis venosas ce- rebrales, disecciones de troncos cérvico-cefálicos y mal- formaciones arteriovenosas, en ocasiones puede detectar aneurismas en casos de HSA.

Angiorresonancia magnética. Permite visualizar las arte- rias cérvico-craneales sin los riesgos de la arteriografía. Tie- ne también mucha utilidad para valorar senos venosos cere- brales cuando existe sospecha de trombosis venosa cerebral.

Doppler de troncos supraaórticos y transcraneal Eco-doppler de tronco supraaórticos. Permite identificar estenosis/oclusiones de las arterias cervicales, responsables de la mayoría de los ictus isquémicos de etiología aterotrom- bótica (fig. 7).

Doppler transcraneal. Permite identificar oclusiones/este- nosis arteriales intracraneales. También resulta de utilidad en la detección de vasoespasmo en HSA.

Otras Ecocardiograma. Si hay sospecha de cardioembolia o ictus en pacientes jóvenes (menos de 45 años), para descartar foramen oval permeable, miocardiopatías, mixoma auricular, etc. 17 .

Estudio de hipercoagulabilidad (menos de 45 años). An- ticoagulante lúpico, proteínas C y S, antitrombina III, factor

ICTUS

lúpico, proteínas C y S, antitrombina III, factor ICTUS Fig. 7. Eco-doppler color de troncos supraaórticos.

Fig. 7. Eco-doppler color de troncos supraaórticos.

VIII, factor XII, resistencia a la proteína C activada, déficit de plasminógeno, mutación protrombina, etc.

Arteriografía cerebral. Indicada en los siguientes casos:

1. Hemorragia subaracnoidea: fuera del período de vasoes- pasmo (entre el cuarto y el decimoquinto día). Si la primera

arteriografía no es concluyente puede repetirse a las tres-seis semanas.

2. Hemorragia parenquimatosa con sospecha de malfor-

mación vascular: hematomas lobares, pacientes jóvenes sin

hipertensión arterial.

3. Ictus isquémico de etiología desconocida en paciente

joven, en casos seleccionados.

Diagnóstico diferencial

La pérdida súbita de función focal cerebral es el hallazgo pri- mordial en la enfermedad cerebrovascular. Sin embargo, otras enfermedades distintas a la isquemia cerebral se pueden manifestar de esta forma (tabla 1). Por ejemplo, un estudio reciente sobre los errores diagnósticos en pacientes con in- farto cerebeloso identificó que más de la mitad de los casos sucedieron en pacientes de menos de 50 años que se presen- taron con clínica de cefalea o vértigo 18 . Así, en la valoración inicial debemos realizar un rápido pero también amplio diag- nóstico diferencial, mostrando especial atención a las situa- ciones que pueden simular un ACV:

Parálisis de Todd

En ocasiones tras una crisis epiléptica focal motora, aunque sea de breve duración, puede quedar una parálisis transitoria (parálisis de Todd) que remeda la paresia de una isquemia 19 . Debe sospecharse si existe el antecedente de enfermedad epiléptica, aunque la clave diagnóstica es la presencia de tes- tigos que relaten una crisis previa al cuadro deficitario focal. Aún así, hay que ser especialmente cuidadosos ya, que algu- nos pacientes con ictus pueden comenzar con crisis al inicio del evento y pacientes que han tenido previamente un ataque

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URGENCIAS (I)

TABLA 1

Diagnóstico diferencial del accidente cerebrovascular

Migraña acompañada

Parálisis postictal (Todd)

Encefalopatía hipertensiva

Infecciones: menigoencefalitis, abscesos, neurosifilis, toxoplasmosis, etc.

Enfermedades vestibulares

Alteraciones metabólicas: hipo o hiperglucemia, trastornos tiroideos, disturbios hidroelectrolíticos

Enfermedad desmielinizante. Síntomas paroxísticos en la esclerosis múltiple

Hematomas subdurales o epidurales

Traumatismo, contusión

cerebral

Vasculitis: arteritis de la temporal

isquémico pueden sufrir más tar- de crisis epilépticas si la zona in- fartada se convierte en un foco crónico.

Encefalopatía

hipertensiva 20

Es un síndrome que aparece como consecuencia de una súbita e in- tensa elevación de la tensión arte- rial sistólica, diastólica o ambas, determinando la aparición de ma- nifestaciones neurológicas en for- ma de cefalea, náuseas y vómitos, trastornos visuales, crisis focales o generalizadas, síndrome confusio-

nal, focalidad neurológica y, en ca- sos avanzados, estupor y coma. La causa de la encefalopatía hipertensiva (EH) es un edema ce- rebral por pérdida de la autorregulación del flujo cerebral. Generalmente ocurre en pacientes con antecedentes de hi- pertensión arterial, pero puede ocurrir en pacientes previa- mente normotensos (pre-eclampsia, insuficiencia renal agu- da, feocromocitoma y otras enfermedades), en cuyo caso la EH puede aparecer con cifras tensionales no excesivamente elevadas. En casos evolucionados puede observarse una reti- nopatía hipertensiva grado IV (hemorragias retinianas, exu- dados y papiledema) y evidencia de fallo renal y cardíaco. El objetivo del tratamiento es una reducción gradual de la ten- sión arterial, evitando descensos bruscos de la misma que pueden producir infartos cerebrales en territorios frontera. En cualquier caso la EH es una patología poco frecuente, cuyo diagnóstico exige algo más que cifras de tensión arterial elevadas. No debe olvidarse que éstas acompañan casi siem- pre a los ictus en fase aguda, pero este hecho es habitualmen- te más una consecuencia que la causa en sí de la patología.

Migraña con aura

La sintomatología que acompaña a la cefalea en la migraña es frecuente y variada 21 . Hasta en un tercio de los casos la cefalea se precede de sintomatología neurológica focal, denominada aura, que permanece entre pocos minutos y un máximo de 1- 2 horas 22 . El aura más típica es la visual (fotopsias, escotomas, hemianopsia). La focalidad del tronco de encéfalo en forma de coma, diplopía o parestesias periorales ocurren en menos de 10% de los pacientes que consultan por migraña, en general mujeres jóvenes, y se conoce como migraña basilar. Otros cua- dros menos frecuentes son la migraña retiniana (amaurosis unilateral) o la migraña hemipléjica, esta última con un alto componente familiar. En algunos pacientes aparece el aura sin cefalea posterior (equivalente migrañoso). Por último, se de- nomina infarto migrañoso al que aparece tras una crisis de mi- graña con aura, persistiendo la focalidad neurológica y eviden- ciándose un infarto cerebral en las pruebas de neuroimagen.

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Alteraciones metabólicas

Hay que prestar especial atención a la hipoglucemia 23 por su capacidad para simular un déficit focal. Los signos y sínto- mas neuroglucopénicos son: cefalea, fatiga, trastornos de la conducta, incoordinación, alucinaciones, amnesia, convul- siones y pérdida de conciencia que puede abocar al coma y a

la muerte si no se corrige el déficit del aporte de glucosa.

Lesiones estructurales intracraneales

Los tumores y abscesos pueden comenzar con síntomas neu- rológicos focales, aunque el curso evolutivo suele ser progre- sivo. Un 5% de los tumores cerebrales pueden simular un ic- tus por el inicio súbito y sólo se pueden diferenciar por técnicas de neuroimagen 24 .

Vasculitis

Mencionamos aquí esta enfermedad ya que por su frecuencia

y gravedad debe sospecharse siempre en pacientes ancianos

con ictus. De hecho, la determinación de la velocidad de se- dimentación globular (VSG) y la palpación de los pulsos temporales deben formar parte de la evaluación rutinaria de estos enfermos. Sin embargo, la arteritis temporal provoca isquemia cerebral de origen trombótico y en realidad más que un diagnóstico diferencial del ictus constituye una posi- bilidad etiológica de éste 25 .

Patología vestibular periférica

Produce vértigo que, junto con el vegetatismo asociado, pue- de interpretarse como infartos vertebrobasilares. La ausencia de afectación de otros pares craneales (diplopía, paresia fa- cial, disartria, etc.) y de vías largas (hemiparesia, hemihipo- estesia) permiten diferenciarlo del ictus del tronco cerebral.

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Importante

Muy importante

Metaanálisis

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