30/08/2011

Placa bacteriana PB
Dra.Viviana Valdivia Odontloga U. Chile

Historia
-Miller (1890) relaciona la EP con M.O -Waerhang (1952) basado en datos experimentales, histolgicos y clnicos estableci que el crecimiento bacteriano supra y subgingival es el principal factor en la destruccin del periodoncio

Acumulacin de PB y grado de destruccin periodontal:

-Abundantes pruebas sugieren que existe una relacin directa entre la acumulacin de PB y el grado de destruccin periodontal. -Existen placas especficas que van a producir EP especficas

Periodontitis

Placa Bacteriana
*Definicin: (Segn la OMS, 1960) Entidad organizada, proliferante, enzimticamente activa, adherida a la superficie dentaria, factor fundamental en la presencia de caries y EP. Adems, es incolora, por lo que necesita ser teida para observarla. El que sea organizada, proliferante y enzimticamente activa le permite daar los tejidos periodontales como la enca, ligamento y hueso alveolar
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Caractersticas de la cavidad oral que favorecen el desarrollo de M.O.:

1.- Exposicin directa al medio aire, agua, alimentos y otros seres vivos. 2.- Medio ideal de incubacin T (35 a 37), humedad, nutrientes (fluido gingival, clulas de degeneracin, componentes salivales, nutrientes de alimentos).

Diferentes bacterias de la PB:

Hay evidencias de que la PB presenta una multitud de diferentes bacterias en diversas combinaciones, con una gran variedad de potenciales patognicos que desencadenan diferentes respuestas sistmicas y algunos tipos de placas que hasta pueden ser NO patognicas.

Concentracin y diversificacin de la flora bucal:

La microflora bucal es la mayor concentracin y con la mayor diversidad de especies de nuestro organismo. -Hay 100 billones de bacterias por gramo de placa gingival (surco). -Hay 6 billones de M.O. por mm de placa. -Hay ms de 250 grupos de bacterias de morfologa y caractersticas bioqumicas ya individualizadas. -Numerosas bacterias existen an sin ser clasificadas

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La masa slida de la placa crece por:

1.- Multiplicacin de las bacterias gracias al sustrato que dan la saliva y los alimentos que ingerimos. 2.- Adicin de nuevas bacterias. 3.- Acumulacin de productos bacterianos y del husped

Desarrollo de la PB:
1 Cutcula. 2 Pelcula (2 da) base sobre la que los grmenes son capaces de aponerse y desarrollarse. Colonizada por cocos y bacilos+. 3 Placa Madura (4 da) colonizada por fusiformes, filamentos, Bacteroides Gram -. 4 Placa Madura ms compleja y agresiva (1 semana) predominio de espiroquetas y fusiformes.

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Pelcula o Film:

Funcin
1.- Reduce la prdida de minerales del diente causado por accin de cidos o por erosin. 2.- el desgaste de la superficie dentaria causada por el roce de los alimentos o de los dientes antagonistas. 3.-Protege al diente de la accin de cidos derivados de la fermentacin de azcar. 4.- Contiene factores antibacterianos: IgG, IgA, IgM; C3, lisosimas. Es un requisito para la formacin de PB
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Glicoprotenas derivadas de la saliva de 0,5 a 1 m de espesor, acelular y sin bacterias.

PB como biofilm:

Etiologa de la Enfermedades Periodontales:

-Numerosas investigaciones han documentado el hecho de que la PB es el agente etiolgico de la EP. -Sin embargo, an no se puede determinar con exactitud la naturaleza de la microbiota asociada a la salud o EP. -La causa principal el desconocimiento que hay an de un alto % de M.O. que habitan en el crvice gingival.

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Biofilm Poblaciones bacterianas cautivas en una matriz (gel) que se adhieren entre s o a superficies o interfases. -Puede nutrirse a s misma gracias a su gran micro circulacin. -Es una entidad cerrada que protege a los M.O., por lo que para llegar a atacarla con antibiticos es necesario romper este biofilm mecnicamente

Mecanismos patognicos de la PB:

Diferentes tipos de PB: PB:

1.- Supragingival adherida del margen gingival a la corona. 3.- Subgingival no adherida es la ms patgena y agresiva invade. 4.- Adherida al epitelio adherida al epitelio interno del surco gingivodentario. 5.- Penetracin o invasin de grmenes al conjuntivo viene de la subgingival no adherida.

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1.- Enzimas bacterianas. 2.- Toxinas bacterianas salen al exterior cuando son lisadas. 3.- Catabolitos bacterianos. 4.- Mecanismos de hipersensibilidad endotoxinas. 5.- Accin irritativa mecnica? no est clara. 6.- Invasin tisular es la ms importante

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PB supragingival:
*Formacin: 1.- Pelcula adquirida sobre superficie dentaria. 2.- Adhesin de bacterias -A medida que la PB crece y se profundiza, va hacindose anaerbica. Los grmenes constituyen un 70 80% de la materia slida de la placa.
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Caractersticas del surco gingivodentario y formacin de la PB subgingival:

1.- Colonizado por grmenes diferentes de los de la superficie dentaria las bacterias pueden moverse dentro de la PB y hacia el exterior, as pueden invadir tejidos. 2.-La naturaleza anaerobia de su ambiente facilita el desarrollo de grmenes anaerobios.

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Surco gingival

3.- No puede ser movilizada o desmenuzada por la saliva, roce de las mucosas ni alimentos. Slo puede ser removido cerca de 1 mm por el cepillo dental, ms all debe actuar un profesional. 4.- El potencial de arrastre mecnico del fluido gingival es escaso. Ms bien determina el contacto de los M.O. con Ig y nutrientes.
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La PB subgingival presenta:
1.- Flora Adherida. 2.- Flora no Adherida en el fondo de los surcos.

Relaciones entre las PB supragingival y subgingival:

1.-La PB supragingival es la fuente 1ria de los M.O. que componen la placa subgingival. 2.-La PB supragingival se hace cada vez ms anaerbica al aproximarse al margen gingival. 3.-El control mecnico o qumico de la PB supragingival reduce o retarda la colonizacin del surco gingivodentario.
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Grmenes protectores de los tejidos periodontales:

-Streptococos Mutans. -Streptococos sanguis. -Veillonella parvula. -Capnocitophaga ochraceous. -Actinomyces sputigeno.

Grmenes oportunistas:

-Los M.O. de la cavidad bucal son oportunistas existen en el husped en una variedad de situaciones que van desde las beneficiosas hasta las dainas con respecto a la salud bucal

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Criterios para determinar grmenes agresores de los tejidos periodontales:

1.- Aislados de sitios activos con > frecuencia y en > N que de sitios inactivos. 2.- Disminucin en cantidad y % despus de terapia quirrgica o antibitica exitosa. 3.- Mantencin de niveles elevados en sitios tratados sin xito.

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Periodonto patgenos:

-Actinobacillus. -Actinomycetemcomitans. -P. gingivalis. -P. Intermedia. -Bacteroides forsythus. -Treponema denticola. -Capnocytophaga spp.

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Trtaro, Sarro o Clculo Dental

Entre la restauracin y el diente hay una brecha en la que primero se asienta la pelcula, y luego es colonizada: -A las 3 semanas tenemos una PB en mazorcas de maz. La composicin de la PB supragingival se ha alterado significativamente y ahora predominan los filamentos y cocos. -Luego, la PB permite la agregacin de elementos ms filamentosos que son capaces de penetrar los tejidos

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Masa adherente de moderada dureza, de color blanco cremoso a amarillo oscuro o pardo. -No es otra cosa que PB mineralizada. -Su superficie es rugosa, con lo que permite la agregacin de otras bacterias crecimiento por aposicin.

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Composicin del sarro: sarro:

Es una mezcla de protenas y polisacridos, leucocitos y M.O. -Trtaro supragingival blanquecino, cremoso, un poco amarillo. -Trtaro subgingival negro

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Formas de adhesin del trtaro:

1.-Adhesin por medio de una pelcula orgnica fcil de remover. 2.-Cierre mecnico dentro de irregularidades dentro de la superficie dentaria. 3.-Intensa adaptacin de clculos en las depresiones del cemento sin alterarlo. 4.-Penetracin del clculo en el cemento no comprobado.

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Adhesin del Sarro Dental:

-Firme por calcificacin de la cutcula o pelcula. -Incrustado por penetracin de los cristales en las irregularidades donde estuvieron las fibras de Sharpey

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Clasificacin en relacin al margen gingival

Trtaro Supragingival
-En capas internas hay clculos nuevos con B (< a 2 semanas). -En capas externas hay ms OCP. -A las 2 semanas tiene 80% de contenido inorgnico. -Formado por capas de gran heterogeneidad (1651%) de densidad de minerales

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Trtaro Supragingival Trtaro Subgingival

Trtaro Subgingival:
-Es ms homogneo. -Similar densidad mineral (58%). -Tiene ms W, aunque tambin tiene HA. -Se forma cuando hay exudado inflamatorio alteracin del epitelio externo

Materia Alba:
-Depsito adherente de color amarillo grisceo, menos adherente que la PB. -Es menos adherente y tiene menos M.O. que la PB. -No tiene consistencia ni estructura. -Da nutricin a los M.O. de la PB debido a que es un depsito de alimentos. -Sale fcilmente con el cepillado.

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Composicin: Composicin:
-M.O. -Clulas epiteliales descamadas. -Leucocitos. -Mezcla de protenas salivales y lpidos. -Puede o no tener partculas de alimentos. -Sin la organizacin interna de la PB no se auto soporta, no se comporta como biofilm.

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Tinciones Dentales:
1.- Depsitos pigmentados en las superficies de los dientes. 2.- Provienen de los alimentos, menos de bacterias cromognicas. 3.- Sustancias qumicas.

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Tipos de tinciones:
-Tincin caf (Tanino). -Tincin de tabaco. -Tinciones negras bacterias cromognicas: Actinomyces. -Tinciones verdes en nios: remanente de la cutcula del esmalte. Se remueve mecnicamente. -Tinciones naranjas por bacterias especficas: poco comn. -Tinciones metlicas sales metlicas: trabajo o drogas. -Tinciones de clorhexidina
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HONGOS

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Candidiasis

CANDIDIASIS
La Candidiasis puede ser eritematosa, empieza con enrojecimiento del paladar duro y dorso de lengua, en la cual se observa rea depapilada hacia el centro de ella, generalmente indolora. En la variedad seudomembranosa se presentan manchas blanquecinas, que se pueden desprender al raspado, dejando una superficie rojiza, a veces sangrante.

Es una infeccin por hongos levaduriformes del revestimiento de las membranas mucosas de la boca y la lengua. Estudios concuerdan que crecen en condiciones de suciedad bucal.

CANDIDIASIS
Mucho menos frecuente es la variedad hiperplasia, que generalmente ocurre en cara interna de mejillas. La otra forma de candidiasis, es queilitis angular, como zona descamativa en las comisuras, con enrojecimiento, y cuando se observe esta variedad en un individuo joven, y al igual que los otros tipos de candidiasis y no existe algn factor predisponente sistmico o localizado

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Candidiasis pseudomembranosas

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Causas
La candidiasis bucal es causada por formas de un hongo llamado cndida. Una pequea cantidad de este hongo vive en la boca la mayor parte del tiempo y por lo general es mantenido a raya por el sistema inmunitario y otros tipos de grmenes que normalmente tambin viven all. Sin embargo, cuando el sistema inmunitario est dbil, el hongo puede multiplicarse, llevando a que se presenten lceras (lesiones) en la boca y en la lengua.

Incrementar las probabilidades de desarrollar candidiasis bucal:

Tomar esteroides Tener una infeccin por VIH o SIDA Recibir quimioterapia para el cncer o medicamentos que inhiban el sistema inmunitario despus del trasplante de un rgano Ser muy viejo o muy joven Tener mala salud

Incrementar las probabilidades de desarrollar candidiasis bucal:

En beb no se considera anormal a menos que dure por ms de dos semanas. La infeccin por hongos levaduriformes en la vagina. En la diabetes tiene niveles altos de azcar en la sangre son ms susceptibles, debido a que el azcar extra en la saliva acta como alimento para la cndida.

Incrementar las probabilidades de desarrollar candidiasis bucal:

Antibiticos . Los antibiticos destruyen algunas de las bacterias saludables que ayudan a impedir que la Cndida prolifere demasiado Prtesis dentales mal ajustadas tambin son ms susceptibles a desarrollar candidiasis bucal.

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Sntomas
La candidiasis bucal aparece como lesiones aterciopeladas y blanquecinas en la boca y en la lengua. Debajo de este material blanquecino, hay tejido enrojecido que puede sangrar fcilmente. Las lesiones pueden aumentar lentamente en nmero y tamao. Sale al raspado