30/08/2011

Placa bacteriana PB
Dra.Viviana Valdivia Odontóloga U. Chile

Historia
-Miller (1890)  relaciona la EP con M.O -Waerhang (1952)  basado en datos experimentales, histológicos y clínicos estableció que el crecimiento bacteriano supra y subgingival es el principal factor en la destrucción del periodoncio

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Acumulación de PB y grado de destrucción periodontal:
-Abundantes pruebas sugieren que existe una relación directa entre la acumulación de PB y el grado de destrucción periodontal.  -Existen placas específicas que van a producir EP específicas

Periodontitis

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Placa Bacteriana
*Definición: (Según la OMS, 1960) • “Entidad organizada, proliferante, enzimáticamente activa, adherida a la superficie dentaria, factor fundamental en la presencia de caries y EP”. • Además, es incolora, por lo que necesita ser teñida para observarla. • El que sea organizada, proliferante y enzimáticamente activa le permite dañar los tejidos periodontales como la encía, ligamento y hueso alveolar
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Bacteroides Gram -. • 3º  Placa Madura  (4º día) colonizada por fusiformes. células de degeneración.Exposición directa al medio  aire. • • 11 12 2 .  3.Acumulación de productos bacterianos y del huésped  Desarrollo de la PB: 1º  Cutícula. -Hay más de 250 grupos de bacterias de  morfología y características bioquímicas ya individualizadas.. -Hay 100 billones de bacterias por gramo de placa gingival (surco). alimentos y otros seres vivos. • 4º  Placa Madura más compleja y agresiva  (1 semana) predominio de espiroquetas y fusiformes.. agua. nutrientes (fluido gingival. con una gran variedad de potenciales patogénicos que desencadenan diferentes respuestas sistémicas y algunos tipos de placas que hasta pueden ser NO patogénicas. 7 8 Concentración y diversificación de la flora bucal: • • • • • La microflora bucal es la mayor concentración y con la mayor diversidad de especies de nuestro organismo.: 1.Adición de nuevas bacterias.  Diferentes bacterias de la PB:  Hay evidencias de que la PB presenta una multitud de diferentes bacterias en diversas combinaciones.Multiplicación de las bacterias  gracias al sustrato que dan la saliva y los alimentos que ingerimos. por mm de placa.Medio ideal de incubación  Tº (35º a 37º).30/08/2011 Características de la cavidad oral que favorecen el desarrollo de M. nutrientes de alimentos)..O. humedad. componentes salivales.. -Numerosas bacterias existen aún sin ser clasificadas 9 10 La masa sólida de la placa crece por: 1.. 2º  Película  (2º día) base sobre la que los gérmenes son capaces de aponerse y desarrollarse.  2. filamentos. Colonizada por cocos y bacilos+. -Hay 6 billones de M.O.  2.

O.Subgingival no adherida  es la más patógena y agresiva invade.-Protege al diente de la acción de ácidos derivados de la fermentación de azúcar. por lo que para llegar a atacarla con antibióticos es necesario romper este biofilm mecánicamente • Mecanismos patogénicos de la PB: • • • • • • Diferentes tipos de PB: PB: 1.Contiene factores antibacterianos: IgG. • -Puede nutrirse a sí misma gracias a su gran micro circulación. 4.Catabolitos bacterianos. IgA. lisosimas. 2..Invasión tisular  es la más importante 3 .- el desgaste de la superficie dentaria causada por el roce de los alimentos o de los dientes antagonistas. acelular y sin bacterias. • -Es una entidad cerrada que protege a los M.. 3.Adherida al epitelio  adherida al epitelio interno del surco gingivodentario. • -La causa principal  el desconocimiento que hay aún de un alto % de M... • 17 18 1. C3.Enzimas bacterianas. IgM.. • 15 16 Biofilm  Poblaciones bacterianas cautivas en una matriz (gel) que se adhieren entre sí o a superficies o interfases.Toxinas bacterianas  salen al exterior cuando son lisadas..Reduce la pérdida de minerales del diente causado por acción de ácidos o por erosión. 2..Mecanismos de hipersensibilidad  endotoxinas... PB como “biofilm”: Etiología de la Enfermedades Periodontales: -Numerosas investigaciones han documentado el hecho de que la PB es el agente etiológico de la EP. • -Sin embargo.Acción irritativa mecánica?  no está clara.. 5. • Es un requisito para la formación de PB 13 14 Glicoproteínas derivadas de la saliva de 0.. 3..O.30/08/2011 Película o Film:  Función 1. aún no se puede determinar con exactitud la naturaleza de la microbiota asociada a la salud o EP.5 a 1 m de espesor. 4. • 5. que habitan en el crévice gingival. • 3.. • 4.Supragingival adherida  del margen gingival a la corona. 6.Penetración o invasión de gérmenes al conjuntivo  viene de la subgingival no adherida.

 2.  20 Surco gingival • 3. con Ig y nutrientes.  Los gérmenes constituyen un 70 – 80% de la materia sólida de la placa.-El control mecánico o químico de la PB supragingival reduce o retarda la colonización del surco gingivodentario.-La PB supragingival es la fuente 1ria de los M.. 2. más allá debe actuar un profesional..El potencial de arrastre mecánico del fluido gingival es escaso. 24 • • 23 4 . roce de las mucosas ni alimentos.. Más bien determina el contacto de los M.-La naturaleza anaerobia de su ambiente facilita el desarrollo de gérmenes anaerobios. que componen la placa subgingival.No puede ser movilizada o desmenuzada por la saliva.  2.30/08/2011 PB supragingival: *Formación:  1.Flora no Adherida  en el fondo de los surcos.  Relaciones entre las PB supragingival y subgingival: • 1. 3. 4..O..Flora Adherida.  2.. 21 22 • La PB subgingival presenta: 1.O.-La PB supragingival se hace cada vez más anaeróbica al aproximarse al margen gingival.Colonizado por gérmenes diferentes de los de la superficie dentaria  las bacterias pueden moverse dentro de la PB y hacia el exterior. así pueden invadir tejidos.Adhesión de bacterias  -A medida que la PB crece y se profundiza. Sólo puede ser removido cerca de 1 mm por el cepillo dental..Película adquirida sobre superficie dentaria. va haciéndose anaeróbica. 19 Características del surco gingivodentario y formación de la PB subgingival: 1.

Disminución en cantidad y % después de terapia quirúrgica o antibiótica exitosa.. de la cavidad bucal son oportunistas  existen en el huésped en una variedad de situaciones que van desde las beneficiosas hasta las dañinas con respecto a la salud bucal 25 26 Criterios para determinar gérmenes agresores de los tejidos periodontales: 1.  27 Periodonto patógenos: • • • • • • • -Actinobacillus. -Capnocytophaga spp..O. -Actinomycetemcomitans. -Treponema denticola.Mantención de niveles elevados en sitios tratados sin éxito.  -Capnocitophaga ochraceous.  -Veillonella parvula. -Bacteroides forsythus.  Gérmenes oportunistas:  -Los M. gingivalis.  2.  -Streptococos sanguis.Aislados de sitios activos con > frecuencia y en > Nº que de sitios inactivos. -P.  3. 28 29 30 5 .30/08/2011 Gérmenes protectores de los tejidos periodontales: -Streptococos Mutans. -P. Intermedia..  -Actinomyces sputigeno.

Sarro o Cálculo Dental Entre la restauración y el diente hay una brecha en la que primero se asienta la película.  32 Composición del sarro: sarro: Es una mezcla de proteínas y polisacáridos.-Cierre mecánico dentro de irregularidades dentro de la superficie dentaria. • 4. con lo que permite la agregación de otras bacterias  crecimiento por aposición.O. cremoso. • 2. un poco amarillo.-Adhesión por medio de una película orgánica  fácil de remover.  -Tártaro subgingival  negro  33 34 Formas de adhesión del tártaro: 1.  -Tártaro supragingival  blanquecino. la PB permite la agregación de elementos más filamentosos que son capaces de penetrar los tejidos • 31 Masa adherente de moderada dureza.-Intensa adaptación de cálculos en las depresiones del cemento sin alterarlo. • -Luego.30/08/2011 Tártaro.  -No es otra cosa que PB mineralizada. de color blanco cremoso a amarillo oscuro o pardo. La composición de la PB supragingival se ha alterado significativamente y ahora predominan los filamentos y cocos.-Penetración del cálculo en el cemento  no comprobado. leucocitos y M. • 35 Adhesión del Sarro Dental: -Firme  por calcificación de la cutícula o película. • 3.  -Incrustado  por penetración de los cristales en las irregularidades donde estuvieron las fibras de Sharpey  36 6 . y luego es colonizada: • -A las 3 semanas  tenemos una PB en mazorcas de maíz.  -Su superficie es rugosa.

 -A las 2 semanas tiene 80% de contenido inorgánico.  -Es menos adherente y tiene menos M.30/08/2011 Clasificación en relación al margen gingival   Tártaro Supragingival -En capas internas hay cálculos nuevos con B (< a 2 semanas)..  -Formado por capas de gran heterogeneidad (16–51%) de densidad de minerales  37 38 Tártaro Supragingival Tártaro Subgingival Tártaro Subgingival: -Es más homogéneo. menos adherente que la PB.  -Sale fácilmente con el cepillado.  -No tiene consistencia ni estructura.  -Mezcla de proteínas salivales y lípidos.Provienen de los alimentos. 42 7 .O. no se comporta como biofilm.  39 40 Composición: Composición: -M. 3.  -Tiene más W. menos de bacterias cromogénicas.  -Sin la organización interna de la PB  no se auto soporta. de la PB debido a que es un depósito de alimentos. 2.  -En capas externas hay más OCP.O.O.. -Células epiteliales descamadas.Depósitos pigmentados en las superficies de los dientes. -Similar densidad mineral (58%). que la PB.  -Da nutrición a los M.  -Leucocitos.   41 Tinciones Dentales: 1..Sustancias químicas.  -Se forma cuando hay exudado inflamatorio  alteración del epitelio externo   Materia Alba: -Depósito adherente de color amarillo grisáceo.  -Puede o no tener partículas de alimentos. aunque también tiene HA.

que se pueden desprender al raspado. -Tinción de tabaco.  En la variedad seudomembranosa se presentan manchas blanquecinas.  Es una infección por hongos levaduriformes del revestimiento de las membranas mucosas de la boca y la lengua. dejando una superficie rojiza. generalmente indolora. que generalmente ocurre en cara interna de mejillas. y cuando se observe esta variedad en un individuo joven. es queilitis angular.30/08/2011 Tipos de tinciones: -Tinción café (Tanino). empieza con enrojecimiento del paladar duro y dorso de lengua. -Tinciones de clorhexidina 43 HONGOS 44 Candidiasis  CANDIDIASIS La Candidiasis puede ser eritematosa. y al igual que los otros tipos de candidiasis y no existe algún factor predisponente sistémico o localizado  47 Candidiasis pseudomembranosas 8 . a veces sangrante. -Tinciones negras  bacterias cromogénicas: Actinomyces. en la cual se observa área depapilada hacia el centro de ella. Estudios concuerdan que crecen en condiciones de suciedad bucal. -Tinciones naranjas  por bacterias específicas: poco común. como zona descamativa en las comisuras. -Tinciones metálicas  sales metálicas: trabajo o drogas. Se remueve mecánicamente. -Tinciones verdes  en niños: remanente de la cutícula del esmalte. con enrojecimiento.  La otra forma de candidiasis.  CANDIDIASIS Mucho menos frecuente es la variedad hiperplasia.

el hongo puede multiplicarse. cuando el sistema inmunitario está débil. Debajo de este material blanquecino.  52 Síntomas La candidiasis bucal aparece como lesiones aterciopeladas y blanquecinas en la boca y en la lengua. Los antibióticos destruyen algunas de las bacterias saludables que ayudan a impedir que la Cándida prolifere demasiado Prótesis dentales mal ajustadas también son más susceptibles a desarrollar candidiasis bucal.  Las lesiones pueden aumentar lentamente en número y tamaño.30/08/2011 Causas La candidiasis bucal es causada por formas de un hongo llamado cándida. debido a que el azúcar extra en la saliva actúa como alimento para la cándida.  Sin embargo.  En la diabetes tiene niveles altos de azúcar en la sangre son más susceptibles.  La infección por hongos levaduriformes en la vagina.   Incrementar las probabilidades de desarrollar candidiasis bucal: Antibióticos . hay tejido enrojecido que puede sangrar fácilmente.  Incrementar las probabilidades de desarrollar candidiasis bucal: Tomar esteroides Tener una infección por VIH o SIDA  Recibir quimioterapia para el cáncer o medicamentos que inhiban el sistema inmunitario después del trasplante de un órgano  Ser muy viejo o muy joven  Tener mala salud   Incrementar las probabilidades de desarrollar candidiasis bucal: En bebé no se considera anormal a menos que dure por más de dos semanas. Una pequeña cantidad de este hongo vive en la boca la mayor parte del tiempo y por lo general es mantenido a raya por el sistema inmunitario y otros tipos de gérmenes que normalmente también viven allí.  Sale al raspado  9 . llevando a que se presenten úlceras (lesiones) en la boca y en la lengua.

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