UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS

CARRERA DE OBSTETRICIA

ASIGNATURA:
SALUD DEL ADOLESCENTE MATERNO NEONATAL
TEMA:

Embarazo Ectópico, Mola Parcial Y Completa

DOCENTE:
OBST. SHAYRA ALVAREZ MSc.
GRUPO 4
INTEGRANTES:
 MORA SALCAN DANIELA
 MOROCHO BAILON FERNANDA YARITZA
 MUÑOZ PERALTA MARIA JOSE
 PRETELL BALCAZAR LESLIE PAULETTE
 QUISHPE CRUZ ANGIE ADAMARY
 REA TOCTO VALERIA LIZETH
 SALAVARRIA NAVARRETE MIXI LISBETH
CURSO:
SEXTO SEMESTRE 6-2
2023-2024
 Embarazo Ectópico, Mola Parcial Y Completa

Embarazo ectópico

Embarazo en el que el óvulo fertilizado se implanta fuera del útero.

El óvulo fertilizado no puede sobrevivir fuera
del útero. Si se permite que siga creciendo,
puede dañar los órganos cercanos y ocasionar
una pérdida de sangre mortal.
¿Qué es un embarazo ectópico?
Los embarazos normales se desarrollan
(crecen) dentro de tu útero, después de que un
óvulo fertilizado viaja a través de tus trompas
de Falopio y se implanta (pega) en la pared de
tu útero. En un embarazo ectópico, el óvulo
fertilizado se pega a otra parte de tu cuerpo, usualmente a las trompas de Falopio. Por
eso, a veces se conoce como “embarazo tubárico”.
El embarazo ectópico también puede ocurrir en un ovario o en algún otro lugar de tu
abdomen.Los embarazos ectópicos son poco comunes: ocurren en alrededor de 2 de
cada 100 embarazos. Sin embargo, si no se tratan, son muy peligrosos. Las trompas de
Falopio se pueden romper si se estiran mucho por el crecimiento de un embarazo
ectópico. A veces, esto se conoce como “embarazo ectópico con ruptura”, y puede
causar una hemorragia interna, infección y en algunos casos, la muerte.
¿Qué causa un embarazo ectópico?
No siempre se sabe qué causa el embarazo ectópico. Sin embargo, tienes más chances
de que ocurra si:
  Tienes cicatrización en las trompas de Falopio debido a una infección o cirugía
H
 Has tenido un embarazo ectópico antes
 Quedaste en embarazo mientras tenías puesto un DIU
También tienes más chances de tener un embarazo ectópico si:
 Tienes 35 años de edad o más.
 Fumas cigarrillo
 Has tenido infertilidad o usas tratamientos de fertilidad
Después de un embarazo ectópico, ¿puedo volver a quedar en embarazo?
La mayoría de las personas que tienen un embarazo ectópico pueden tener embarazos
saludables en el futuro, dependiendo del tratamiento que hayan recibido y de cómo
estén sus trompas de Falopio. Si te retiraron una de tus trompas de Falopio o tienen
cicatrices, puede ser más difícil quedar en embarazo. Si tienes un embarazo ectópico,
tienes más chances de que esto vuelva a ocurrir en el futuro
Requiere diagnóstico médico
Los síntomas incluyen dolor pélvico y sangrado vaginal.
Las personas pueden sufrir:
Áreas de dolor: pelvis, abdomen o lateral del cuerpo
Gastrointestinales: meteorismo, náusea o vómitos
También comunes: calambres o sangrado vaginal anormal
Tratamiento
Un óvulo fertilizado no se puede desarrollar normalmente fuera del útero. Para prevenir
complicaciones con riesgo de muerte, el tejido ectópico se debe extraer. Según tus
síntomas y cuándo se descubrió el embarazo ectópico, se puede realizar con medicación,
cirugía laparoscópica o cirugía abdominal
 MOLA PARCIAL

Presenta al mismo tiempo características de placenta normal y de mola hidatidiforme

completa. En algunos casos hay un feto, pero su desarrollo suele ser muy anormal,
es por ello por lo que suele diagnosticarse como un aborto y solo se llega al
diagnóstico correcto tras el estudio anatomopatológico. La mola hidatidiforme parcial
se produce en 1 de cada 750 embarazos, suele manifestarse clínicamente más tarde que
la mola completa, a finales del primer trimestre o a principios del segundo, como una
amenaza de aborto. Estos casos no suelen asociarse con excesivo aumento del tamaño
uterino

FACTORES DE RIESGO:

1. Edad menor a18 años o mayor a 35

2. Primigesta
3. Multíparas
4. Desnutridas
5. Raza amarilla
6. Genética (mola de repetición)
7. Mola previa

CUADRO CLINICO:
Aumento de la hCG

1. Síntomas muy aumentados (náusea, vómito, sialorrea)

2. Toxemia del embarazo
3. Sangrado vaginal irregular, indoloro, oscuro y persistente.
4. Mayor aumento del crecimiento uterino que de amenorrea
5. Disminuye consistencia uterina
6. Ausencia de partes fetales y latido
7. Expulsión de vesículas (aborto en evolución)
8. Quistes ováricos

DIAGNOSTICO:

1. Expulsión de vesículas hidatidiformes: Se ven en la especuloscopía o también

las puede relatar la paciente.
Pueden No verse aún si el
diagnóstico es muy precoz.
2. β-hCG mucho mayor al de un
embarazo normal, > 50.000
mUI/mL, a menudo excediendo
los 100.000 mUI/mL, aunque
podría ser un poco menos si lo
diagnostico precozmente. La β-hCG es el marcador tumoral de la enfermedad
trofoblástica, siendo de mucho importancia para definir el diagnóstico y
pronóstico. El seguimiento con β-hCG confirma el diagnóstico frente a un
diagnóstico diferencial.
3. Ecografía: se ve un endometrio engrosado, heterogéneo con áreas quísticas en
su interior. Se describe en forma de “tormenta de nieve” o “panal de abeja”. 4.
4. Estudio histopatológico (biopsia): da el diagnóstico definitivo.

TRATAMIENTO:

Consiste en dos partes:

 Estabilización hemodinámica.- Sobre todo si hay anemia, preeclampsia

hipertiroidismo o infección
  Evacuación de la mola.- En el farmacológico tenemos al misoprostol y el
quirúrgico está el legrado uterino, histerectomía

COMPLICACIONES

1. Mola destruens
2. Coriocarcinoma
3. Enfermedad trofoblástica persistente.

SEGUIMIENTO

 Se hace β-hCG semanal desde el diagnóstico hasta que esta se negativice,

debiendo disminuir 15% respecto a la β-hCG previo. Por lo general al 4to mes la
baja ya es más brusca, por lo que generalmente ya es negativa. Luego se controla
con β-hCG mensual hasta completar 1 año. Debe evitarse el embarazo durante
este periodo (1 año) porque de lo contrario se pierde el marcador.
 Debe realizarse una radiografía de Tórax al comienzo y frente a persistencia (no
descenso) de la β-hCG para evaluar la presencia de metástasis pulmonar, la que
corresponde al 90% de los casos de metástasis
 MOLA COMPLETA

Mola hidatiforme completa (MHC)

El embarazo molar completo (MHC) se produce por la fecundación entre un

espermatozoide y un óvulo sin información genética. El espermatozoide inicia la
división celular y se forma una placenta, pero no hay embrión. La placenta va
creciendo y produce hormona de embarazo hCG, por lo que los test de embarazo darían
positivo.

Este tipo de mola es diploide, es decir, está formada por 46 cromosomas porque el
ADN del espermatozoide se duplica. Sin embargo, todos los cromosomas son paternos,
ya que el óvulo carece de ADN.

FACTORES DE RIESGO

En la actualidad, aproximadamente 1 de cada 1.000 embarazos se diagnostica como

embarazo molar.
No se conocen las causas exactas de este tipo de embarazo, pero sí existen diversos
factores asociados con la mola hidatiforme, tales como:
 Edad de la madre. Las mujeres mayores de 35 años y menores de 20 años
tienen más probabilidad de sufrir un embarazo molar.
 Embarazo molar previo.
 Antecedentes de aborto espontáneo.
 Dieta pobre en proteínas, ácido fólico o carotenos que forman parte de
alimentos como zanahoria, acelgas, calabaza, lechuga, espinacas, etc.

Además, el riego de sufrir una mola hidatiforme no varía por un cambio de la pareja.
También hay evidencia científica, aunque en menor medida, de un mayor riesgo de
padecer este tipo de trastorno entre los grupos sanguíneos A y AB.
Síntomas del embarazo molar

Durante las primeras semanas de gestación no se diferencia un embarazo molar de un

embarazo normal, ya que sus síntomas son similares. El test de embarazo da positivo y
todas las señales confirman la presencia de una gestación.
Muchas veces la mola hidatiforme es asintomática y se descubre en la primera
ecografía. Otras veces, los síntomas que aparecen son los siguientes:
 Crecimiento anormal del útero.
 Náuseas y vómitos intensos.
 Sangrado vaginal durante el primer trimestre de embarazo.
 Síntomas de hipertiroidismo, como por ejemplo intolerancia al calor,
deposiciones acuosas, frecuencia cardíaca rápida, inquietud, nerviosismo,
pérdida de peso inexplicable, etc.

 Hipertensión arterial acompañada de hinchazón de pies, tobillos y piernas en

el primer trimestre de embarazo.
Como ya se ha comentado, el embrión no termina su evolución. En la mayoría de los
casos se produce un aborto espontáneo acompañado de hemorragias de color oscuro y
acuosas.

DIAGNOSTICO

Normalmente, los primeros

indicios de mola hidatiforme
aparecen con el desarrollo de un
útero anormal y la ausencia de
latido cardíaco, junto con un
sangrado vaginal.
El médico especialista realiza
un examen pélvico para revelar
si el útero está más grande o más pequeño y si hay un agrandamiento de los ovarios.
La ecografía mostrará una placenta anormal, con o sin desarrollo de un feto. Esta prueba
de imagen no detecta latidos cardíacos ni movimiento fetal. Además, otras pruebas
concluyentes que pueden efectuarse son:
 Análisis sanguíneo que incluya una cuantificación de la hormona coriónica
humana (hCG). Esta hormona se encuentra en mayor concentración en molas
completas que en molas parciales.

 Resonancia magnética del abdomen.

 Conteo total de células sanguíneas.

 Prueba de coagulación sanguínea.

 Pruebas de la función renal y hepática.

TRATAMIENTO

Este tipo de embarazo no es viable porque puede convertirse en una masa cancerosa.
Para prevenir complicaciones, el tejido placentario anormal debe ser eliminado.
Habitualmente, el tratamiento de la mola comprende algunas de las siguientes pruebas:
 Dilatación y legrado para extraer el tejido del útero. Para esta prueba se
administra anestesia local o general.
 La histeroctomía (extracción del útero) puede ser una opción para las
mujeres mayores que no desean volver a embarazarse.
  Control de la hormona hCG hasta que sus valores vuelvan a la normalidad.
Si los niveles de esta hormona aumentan o no se normalizan, serán necesarias
pruebas adicionales para comprobar si el tumor se ha extendido.
 Quimioterapia en los casos en los que la mola persite o se ha diseminado
por el organismo.

Una vez terminado el tratamiento, la pareja debe usar anticonceptivos fiables durante un
tiempo de 6 a 12 meses para evitar el embarazo.

Caso Clinico

Paciente de 38 años, gestante de 20 3/7 semanas, ingresó al hospital referida de la

ciudad de Huaral, Lima, Perú, por mola hidatiforme. Presentaba dolor pélvico desde
hacía 2 meses, sin sangrado y sin pérdida de líquido. Grávida 3 Para 2002, partos
eutócicos; no tenía antecedentes patológicos contributorios.

Al examen ecográfico se observó un

feto de 490 g (percentil 35), con
placenta corporal anterior, adyacente a
la cual se veía una tumoración en panal
de abejas cubriendo toda la región
inferior uterina, incluyendo el orificio
cervical interno, sin captación de flujo
a la velocimetría Doppler (Figura 1).

Figura 1 Ultrasonografía con Feto

sano, placenta normal en cara anterior
alta y tumoración en tormenta de nieve
adyacente.

A las 21 semanas se realizó amniocentesis para cariotipo, sin microarray genético, por
no tenerlo disponible la institución. En la resonancia magnética (RMN) se apreció una
masa neoformativa a nivel del borde inferior de la placenta de aspecto microquístico
difuso, de 20 x 12 cm en sentido craneocaudal y anteroposterior, compatible con mola
hidatiforme (Figura 2).

Figura 2 Resonancia magnética nuclear

mostrando un feto sano con masa molar
adyacente.

Fue evaluada por endocrinología por

hallarse TSH= 0,01 y T4 libre= 21,2,
compatible con hipertiroidismo, lo cual
fue atribuido a la tumoración descrita; se
indicó manejo expectante. Sin embargo,
luego de una semana, al incrementarse los
niveles de tiroxina (TSH= 0,005, y T4L=
25,1) y por síntomas de hipertiroidismo,
se inició tiamazol a 5 mg/día.

A las 23 semanas se realizó biopsia de la

masa con aguja gruesa bajo guía
ecográfica, en sala de operaciones, sin complicaciones. La RNM cerebral de tórax,
abdomen y pelvis no mostró metástasis molar (Figura 2).

A las 24 semanas, el resultado inmunohistoquímico de la biopsia tumoral fue fosfatasa

alcalina placentaria (PLAP) positiva membrana monocapa focal, β-hCG positiva
membrana y citoplasma extenso; ki67 20%; Melan A negativo. Se concluyó: muestra
pequeña para hematoxilina y hioscina; inmunohistoquímica no confirma coriocar-
cinoma.

A las 25 semanas se recibió el resultado del cariotipo como 46XY normal. Se solicitó
RMN, observando crecimiento de 11% respecto al control previo. Se inició
actinomicina D, al ser catalogada como neoplasia trofoblástica de alto riesgo, según
puntaje de riesgo de la FIGO (12 puntos), que se amplió a las 27 semanas a vincristina y
ciclofosfamida, que recibió por una semana, cuando se suspendió por dolor abdominal y
digestivo moderados. El nivel de hCG-β en este tiempo fue 1 034 120 mUI/mL.

A las 29 semanas, el ponderado fetal fue 1 013 g (p=3,7%), el índice de pulsatilidad de

la arteria cerebral media percentil <5, compatible con restricción de crecimiento
intrauterino en estadio I. hCG-β = 160 106. Debido a rotura prematura de membranas,
se programó para cesárea - histerectomía, obteniéndose un recién nacido masculino de
961 g, Apgar 5 y 7.

La paciente tuvo una evolución favorable. Las hormonas tiroideas se normalizaron, por
lo que se suspendió el tiamazol. Se indicó el alta a los 14 días de puerperio, con hCG-β
= 627, para seguimiento ambulatorio. Al momento de este reporte, la paciente ha
permanecido asintomática, con controles mensuales negativos de hCG-β. En cuanto al
neonato, permaneció en la unidad de cuidados intensivos por 52 días, siendo luego dado
de alta para controles ambulatorios. Al momento de esta comunicación se encuentra con
controles ambulatorios en oftalmología y terapia física.
En el examen patológico, se encontró el útero de 26 cm. Al corte, se identificó una
placenta normal de 17 cm, con cordón umbilical y membranas corioamnióticas con
ligero tinte verdoso. Hacia la cara lateral derecha, llenando toda la cavidad uterina y
ocluyendo el orificio cervical interno se identificó una tumoración de 23 cm de longitud
mayor (Figura 3), compuesta de múltiples formaciones vesiculares de contenido
mucoide, de 0,4 cm a 2 cm, a manera de racimo de uvas, con áreas hemorrágicas y
necróticas (Figura 4). A la microscopia se observó vellosidades coriales edematosas con
estroma mucoide, cariorrexis, avasculares, formación de cisternas, hiperplasia
trofoblástica concéntrica y focos de necrosis fibrinoide y polimorfonucleares. En el sitio
de implantación había proliferación florida y leve atipia del sincitiotrofoblasto (Figura
5). En cortes donde el miometrio era de menor grosor, se identificó invasión de
vellosidades hasta 2 mm de su espesor, concordantes con mola invasiva (Figura 6).

Figura 3 Útero con placenta normal oscura y con cordón umbilical; adyacente,
tumoración que ocluye el orificio cervical.
Figura 4 Vesículas en disposición de ‘racimo de uvas’.

Figura 5 Vellosidades coriales hidrópicas con hiperplasia trofoblástica concéntrica.

Figura 6 Vellosidad corial hidrópica con invasión del miometrio.

DISCUSIÓN

De acuerdo con nuestra búsqueda en la literatura médica, se comunica el primer caso de

mola invasiva coexistente con un feto vivo normal y buen desenlace neonatal.

Estos casos representan un verdadero dilema clínico, en cuanto al manejo. Por ejemplo,
por el temor de aparición de complicaciones maternas o de neoplasia trofoblástica, la
lógica aboga por una intervención inmediata. Sin embargo, por la posibilidad de
regresión espontánea5, de comportamiento estacionario de la enfermedad o por
respuesta favorable a la quimioterapia, se puede optar por manejo expectante, no exento
de riesgos, particularmente en el caso de un embarazo altamente deseado.

Aunque la etiología exacta es desconocida, se ha observado asociación entre la

aparición de TG con los tratamientos de reproducción asistida. Se hipotetiza que, al
realizar la inducción de ovulación de más de un huevo, se incrementa el riesgo de
obtener uno vacío, susceptible a tener una enfermedad molar.

El diagnóstico de la ETG es, per se, difícil; pero, si le añadimos una gestación
concurrente, representa un desafío, puesto que hay que diferenciarlo, principalmente, de
mola parcial y de displasia mesenquimal placentaria (DMP). El diagnóstico preciso es
de importante debido a que el pronóstico, viabilidad fetal y el tratamiento son
diferentes.

El descarte de mola parcial es crucial, puesto que, en estos casos, los fetos son casi
siempre triploides y está indicado terminar el embarazo. Por tanto, es necesaria la
amniocentesis para determinar el cariotipo. Orienta su sospecha que casi 92% de los
fetos triploides presentan anormalidades estructurales. En nuestro caso, el cariotipo
resultó normal y el feto no presentaba malformaciones.

La displasia mesenquimal placentaria (DMP) es una rara anomalía vascular placentaria

caracterizada por placentomegalia y vesículas. Está presente en 0,02% de todos los
embarazos. Se asocia al síndrome de Beckwith-Wiedemann y es difícil distinguirla de
un embarazo molar solo con el empleo del ultrasonido. El factor más importante en el
diagnóstico diferencial es la ubicación de la masa anormal: la mola se encuentra fuera
del saco fetal, mientras que una DMP está dentro. La resonancia magnética puede
ayudar en estos casos.

Aunque hay reportes de diagnóstico ultrasonográfico durante el primer trimestre, lo

usual es que se detecte en el segundo, en 68 a 92% de los casos 6. La aparición del signo
de ‘tormenta de nieve’ fuera del saco fetal en el segundo trimestre, sugiere el
diagnóstico. En algunos informes, solo 43 a 68% de los pacientes fueron diagnosticados
correctamente por ecografía.
BIBLIOGRAFIA
http://www.scielo.org.pe/pdf/rgo/v66n2/2304-5132-rgo-66-02-00010.pdf
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28058198/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7863141/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27485461/