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31 Enfoque clínico
al diagnóstico de
lesión renal aguda
Étienne Macedo; Ravindra L. Mehta
FISIOPATOLOGÍA
Las principales causas de lesión renal aguda (IRA) están asociadas con una
disminución de la perfusión renal resultante de afecciones como
hemorragia, vómitos, diarrea, ingesta oral deficiente, quemaduras,
pérdidas renales, deterioro del gasto cardíaco, disminución de la
resistencia vascular y vasoconstricción renal. Dado que los riñones reciben
hasta el 25% del gasto cardíaco, cualquier disminución de la presión
arterial media puede afectar la perfusión renal. Una disminución del
suministro de oxígeno grave o lo suficientemente prolongada como para
alterar la función celular puede causar disfunción del endotelio tubular o
vascular. El desajuste entre el suministro y la demanda de oxígeno es más
prominente en ciertas regiones del riñón porque las variaciones en el flujo
sanguíneo son características de la circulación renal. La necrosis tubular
aguda (NTA) describe el resultado patológico de una hipoperfusión grave o
prolongada o una lesión tóxica, pero a menudo no está presente en un
paciente con IRA. Los hallazgos más comunes descritos en la IRA son
desprendimiento de células epiteliales tubulares renales (RTE) de la
membrana basal, borramiento y pérdida del borde en cepillo en
segmentos tubulares proximales, formación de cilindros tubulares
derivados de células descamadas, detritos tubulares, edema intersticial y
congestión de la membrana basal. capilares peritubulares: no
necesariamente están presentes en la muestra de biopsia humana.
Además, el grado de filtración glomerular (TFG) disminuye y estas
alteraciones patológicas en la IRA a menudo no están correlacionadas, lo
que demuestra la compleja interacción de procesos vasculares y tubulares
que determinan la disfunción renal en la IRA.
La clasificación de la IRA en fases de inicio, extensión,
mantenimiento y recuperación puede ser útil para comprender las
interacciones de la inflamación y los factores tubulares y vasculares
para determinar la extensión de la lesión. La fase de iniciación ocurre
cuando el flujo sanguíneo renal disminuye a un nivel que resulta en el
agotamiento del ATP, o una toxina induce una lesión y/o disfunción
celular aguda. La gravedad y duración de la isquemia o del daño
tóxico definen el grado de disfunción de las células endoteliales y/o
tubulares. Durante esta fase de iniciación, la regulación positiva de las
citoquinas desencadena la cascada inflamatoria, empeorando aún
más la perfusión renal. Además, varios mecanismos endoteliales
pueden afectar la perfusión renal, incluida la regulación de la
constricción vascular intrínseca y la respuesta a vasoconstrictores o
vasodilatadores. En la fase de extensión, la necrosis y apoptosis
posteriores definen la extensión de la lesión y la caída de la TFG.
Aunque la infiltración de células inflamatorias puede detectarse
dentro de las 24 horas siguientes a la isquemia y los leucocitos
pueden aparecer dentro de las 2 horas siguientes, este período es la
fase más favorable para permitir una respuesta terapéutica.
300
Intervención para contener la amplificación de la respuesta
inflamatoria. En la fase de mantenimiento, el flujo sanguíneo se
normaliza, la TFG se estabiliza y se inicia el proceso de reparación,
migración y proliferación celular. En la siguiente fase de
recuperación continúa la diferenciación celular y se restablece la
polaridad epitelial.
El grado de lesión y disfunción celular es heterogéneo en el riñón. Si
bien las células de la región cortical pueden permanecer viables y capaces
de recuperarse funcional y estructuralmente, las células dentro del túbulo
proximal y la rama ascendente gruesa en la médula externa tienen más
probabilidades de sufrir lesiones letales. En la lesión subletal, la alteración
del citoesqueleto de actina y la pérdida de polaridad provocan obstrucción
y fuga tubular hacia atrás. En la IRA más grave, se produce muerte celular y
puede confirmarse mediante la presencia de restos celulares y cilindros en
el microscopio de orina. Dos procesos están asociados con la muerte
celular;necrosisproduce una profunda respuesta inflamatoria como
desencadenante, mientras queapoptosis inicia un programa regulado que
conduce a la fragmentación del ADN y la condensación citoplasmática sin
desencadenar una respuesta inflamatoria.
La notable eficiencia del proceso reparador después de una lesión
aguda se puede atribuir a la capacidad de las células epiteliales tubulares
para rediferenciarse y restaurar la integridad funcional del riñón. Nuevas
técnicas de genómica funcional y microarrays de ADN complementario han
podido demostrar las complejas vías que conducen a la reparación renal.
Algunos de los genes regulados positivamente en el proceso reparativo
están involucrados en la regulación del ciclo celular, la inflamación, la
regulación de la muerte celular y la producción de factores de crecimiento
o citoquinas. La identificación de estos genes condujo al descubrimiento de
biomarcadores tempranos de IRA, como KIM-1, lipocalina asociada a
gelatinasa de neutrófilos (NGAL), inhibidor tisular de la metaloproteinasa 2
(TIMP-2), proteína de unión al factor de crecimiento similar a la insulina 7
( IGFBP7) e interleucina 18. Además de su valor para la detección temprana
de la IRA, estos nuevos biomarcadores también pueden desempeñar un
papel en el proceso de lesión y/o reparación después de la IRA.
DEFINICIÓN DE LESIÓN RENAL AGUDA
Con el desarrollo del sistema de clasificación de IRA (RIFLE
[Risk, Injury, Failure, Loss, and End-stage Kidney], AKIN [Acute
Kidney Injury Network] y KDIGO [Kidney Disease International
Global Outcomes]) y la introducción del término IRA, hemos
visto una definición mejorada y ampliamente utilizada de
lesión renal (Figura 31.1). Los criterios RIFLE se propusieron
inicialmente en 2004, los criterios AKIN se publicaron en 2007
y el sistema KDIGO en 2012. Los criterios mantienen
 CAPÍTULO 31 — ENFOQUE CLÍNICO DEL DIAGNÓSTICO DE LA LESIÓN RENAL AGUDA 301

Criterios de Cr/TFG Criterios de producción de orina (UO) criterios cr Criterios de producción de orina (UO)

Aumento de Cr x 1,5 Aumento de Cr x 1,5

UO <0,5 ml/kg/h UO <0,5 ml/kg/h
Risk o Nivel 1 o
x 6 horas x 6 horas
La TFG disminuye >25% ≥0,3 mg/dL

Cr aumentado x 2
UO <0,5 ml/kg/h
Ilesión o UO <0,5 ml/kg/h
x 12 horas Etapa 2 Cr aumentado x 2
La TFG disminuye >50% x 12 horas

Cr aumentado x 3
o UO <0,3 ml/kg/h Aumento de Cr x 3 UO <0,3 ml/kg/h
La TFG disminuye >75%
o
x 24 horas o x 24 horas
F falla
cr≥4 mg/dL o Etapa 3 cr≥4 mg/dL o
(con aumento agudo anuria x 12 h (con aumento agudo anuria x 12 h
de≥0,5 mg/dL) de≥0,5 mg/dL)

IRA persistente =
loss Pérdida completa de la función renal.
durante >4 semanas Se considera que los pacientes que reciben terapia de
reemplazo renal (TRS) han cumplido los criterios para la etapa
Renal terminal 3 independientemente de la etapa en la que se encuentren.
mi SDR
enfermedad en el momento del inicio del KRT.
A B

AKD IRA ERC

NKD

Criterios funcionales Criterios estructurales

IRA (lesión renal aguda) Aumento de la SCr en un 50% en 7 días,oaumento de la SCr Sin criterios
en 0,3 mg/dl en 2 días,ooliguria

ERC (enfermedad renal crónica) TFG <60 durante >3 meses Daño renal durante >3 meses

AKD (enfermedades y trastornos IRA o TFG <60 durante <3 meses,odisminución de la TFG en≥35%o aumento Daño renal durante <3 meses
renales agudos) de la SCr >50% durante <3 meses

NKD (ninguna enfermedad renal conocida) TFG≥60, SCr estable Sin daño renal
C
Fig. 31.1 Sistemas de clasificación de riesgo, lesión, insuficiencia, pérdida y riñón en etapa terminal (RIFLE), red
de lesión renal aguda (AKIN) y enfermedad renal: mejora de los resultados globales (KDIGO).
(A) Riesgo, Lesión, Falla, Pérdida y Riñón en etapa terminal. (B) Sistemas de clasificación AKIN y KDIGO. La
definición de KDIGO ha modificado los criterios de creatinina sérica para la Etapa 1 (etapa mínima para el
diagnóstico) para incluir un cambio absoluto en la creatinina sérica de≥0,3 mg/dL durante 48 horas o un
cambio relativo de≥50% en 7 días. C, Definiciones de enfermedad renal y su relación superpuesta. La TFGe no
refleja la TFG medida con tanta precisión en la IRA como en la ERC.AKD,Enfermedad renal aguda; IRA,Lesión
renal aguda;ERC,enfermedad renal crónica;cr,creatinina;TFGe,tasa de filtración glomerular estimada;ESRD,
enfermedad renal en etapa terminal;TFG,tasa de filtración glomerular;KRT,terapia de reemplazo renal;TFGm,
tasa de filtración glomerular medida;NKD,ninguna enfermedad renal conocida;SCr,suero de creatinina;UO,
producción de orina.
302 SECCIÓN 5 — LESIÓN RENAL AGUDA
un intervalo de tiempo de 48 horas para los cambios absolutos de la
creatinina y un intervalo de tiempo de 7 días para los cambios relativos de
la creatinina. El grupo KDIGO también ha propuesto un nuevo término,
enfermedad renal aguda (AKD), para abordar el problema de que los
cambios en la creatinina pueden evolucionar durante períodos superiores
a 7 días y, por lo tanto, no cumplir con la definición de IRA. La AKD puede
ocurrir con o sin otras enfermedades y trastornos renales (ERC) agudos o
crónicos (verFigura 31.1C).
Aunque el uso de definiciones estandarizadas ha mejorado
enormemente el conocimiento actual de la IRA, todavía existen deficiencias
en los criterios para definir la IRA. La creatinina sérica (sCr) requiere una
comparación con un valor inicial o de referencia que puede no estar
siempre disponible. Por lo tanto, para definir la IRA, necesitamos dos
valores de sCr, incluido un valor de creatinina "inicial" que represente la
función renal subyacente del paciente. En ausencia de un valor inicial
conocido, un valor de referencia después del inicio de la lesión y la pérdida
de la función renal puede retrasar o prevenir la detección de IRA. Por el
contrario, un valor de referencia días después de la estancia hospitalaria
afectada por una posible pérdida de masa muscular puede definir
erróneamente la IRA.
HERRAMIENTAS PARA EL DIAGNÓSTICO, ESTADIFICACIÓN Y
EVALUACIÓN DE LA LESIÓN RENAL AGUDA
PRUEBAS DE LABORATORIO ESTÁNDAR
SUERO DE CREATININA
Aunque el uso de la creatinina para evaluar la función renal no es
ideal, está ampliamente disponible, es fácil de medir y se ha utilizado
durante más de 80 años. Muchos factores además de la función renal,
como la edad, el sexo, la masa muscular, la tasa catabólica y la raza,
influyen en la concentración de creatinina. La scr tiene una
concentración estable, lo que la hace inadecuada para acceder a la
filtración renal, un parámetro que fluctúa continuamente. Por tanto,
los cambios en la TFG a menudo se correlacionan mal con los cambios
en la concentración de sCr. Tres factores influyen en la concentración
de sCr: la TFG real, las fluctuaciones en la producción de creatinina y
el equilibrio de líquidos que afecta el volumen de distribución.
Además, en pacientes con reserva renal normal, la sCr puede no
cambiar, a pesar de la lesión tubular aguda, debido a los aumentos
compensatorios en la función de otras nefronas, lo que crea un
retraso en el diagnóstico después de la lesión.
En la IRA, la generación de sCr no es igual a la filtración y excreción, lo
que resulta en retención de creatinina con un nivel plasmático creciente.
Hasta que los niveles de creatinina alcancen una meseta en un nuevo
estado estacionario, generalmente de 24 a 72 horas después de una lesión
conocida, la evaluación de la sCr puede sobreestimar la función renal. La
administración de líquidos es otro factor común que retrasa el diagnóstico
de IRA mediante sCr, ya que la acumulación de líquidos aumenta el agua
corporal total (ACT), alterando el volumen de distribución de la creatinina y
dando lugar a una posible sobreestimación de la función renal.Figura 31.2).
El enmascaramiento de la gravedad de la IRA mediante la expansión de
volumen puede ser especialmente problemático en entornos donde la
creatinina aumenta relativamente lentamente debido a una menor
generación de creatinina, como podría esperarse en ancianos o pacientes
con menos masa muscular, o a una lesión general más modesta. El análisis
del ensayo de tratamiento con fluidos y catéteres (FACTT) observó que los
valores de sCr corregidos por la acumulación de líquido identificaron un
mayor número de pacientes con IRA que habían sido clasificados
erróneamente. Estos pacientes tuvieron resultados similares a aquellos
con IRA.
Tabla 31.1 Situaciones clínicas en las que la evaluación de
la tasa de filtración glomerular es importante
para el diagnóstico y
Manejo de la lesión renal aguda
Decisiones clínicas Cambio en el nivel de TFG
Diagnóstico Extremos de edad (ancianos, niños) Extremos
de tamaño corporal (obesidad, tipo
2 diabetes, índice de masa corporal
bajo <18,5 kg/m2)
Desnutrición severa (cirrosis,
enfermedad renal terminal) Masa
muscular manifiestamente anormal
(amputación, parálisis, miopatía)
Ingesta alta o baja de creatinina
(dieta vegetariana,
suplementos dietéticos)
El embarazo
Gestión Dosis y seguimiento de medicamentos.
eliminado por el riñón Determinar la seguridad
de las pruebas de diagnóstico
o procedimientos
Derivación a nefrólogos Derivación
para trasplante de riñón Colocación
de acceso para diálisis
TFG,Tasa de filtración glomerular.
Adaptado de Stevens LA et al.J Am Soc Nephrol.2009;20:
2305-2313 .
Las evaluaciones de creatinina estandarizadas con el método de
espectrometría de masas por dilución de isótopos (IDMS) mejorarán la
comparación entre valores y mejorarán la concordancia entre valores en
todos los centros. Sin embargo, la estandarización de los ensayos no tiene
ningún efecto sobre la variación individual de sCr. Una CrS normal se
asocia frecuentemente con un aclaramiento de creatinina (CrCl) bajo,
especialmente en pacientes críticamente enfermos.
ACLARAMIENTO DE CREATININA
En pacientes críticamente enfermos con función renal inestable en
estado no estacionario, la pérdida de función renal no se corresponde
con el grado de disminución de la TFG estimada. En esos pacientes, la
medición repetida de CrCl puede ser un indicador temprano de IRA.
Para el ajuste de medicamentos, especialmente tóxicos,
antimicrobianos y quimioterapéuticos, es fundamental contar con una
estimación más confiable y precisa de la función renal (Tabla 31.1). En
esas circunstancias, es necesario considerar un CrCl, que puede
realizarse en períodos de recolección de 1 a 24 horas. Cuanto más
largo sea el tiempo de recolección, mayor será la probabilidad de
errores causados por un registro de tiempo inexacto y una
recolección de orina incompleta. Varios estudios han demostrado que
las mediciones de CrCl de corta duración (1 a 4 horas) son factibles en
pacientes en estado crítico, y los estudios han validado el método en
comparación con la eliminación de 24 horas. El uso de CrCl de 4 horas
en la detección de IRA también es un método valioso.
Las fórmulas comúnmente utilizadas para estimar la TFG son
la Cockcroft-Gault y la versión abreviada de Modification of Diet in
Renal Disease (MDRD). Particularmente en personas mayores,
con bajo peso o con sobrepeso, estas ecuaciones sobreestiman la
TFG. La ecuación CKD-Epidemiology Collaboration (EPI) funciona
mejor en estos pacientes. La gelatina
 CAPÍTULO 31 — ENFOQUE CLÍNICO DEL DIAGNÓSTICO DE LA LESIÓN RENAL AGUDA 303

Isquemia Reparar

100

90

80
Daño celular Pérdida de BBM

Exfoliación
INICIACIÓN
70 obstrucción tubular

60

Rediferenciación
TFG (%)

50 Repolarización

hipoxia CMJ Desdiferenciación

40 Migración
Lesión microvascular con
obstrucción, coagulopatía, Proliferación
30 e inflamación
EXTENSIÓN
20 RECUPERACIÓN

10
MANTENIMIENTO

0
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Días
Fig. 31.2 Relación entre las fases clínicas y las fases celulares de la lesión renal aguda (IRA) isquémica y
el impacto temporal en la función de los órganos representado por la tasa de filtración glomerular(TFG)
.En el desarrollo de la IRA intervienen diversos fenómenos celulares y vasculares. La fase de iniciación ocurre
cuando una reducción en el flujo sanguíneo renal produce daño celular, particularmente las células epiteliales
tubulares renales, y una disminución enTFG. Procesos vasculares e inflamatorios que contribuyen a una
mayor lesión celular y una mayor disminución de laTFGdar inicio a la fase de extensión. Durante la fase de
mantenimiento,TFGalcanza un nadir estable a medida que se inician los procesos de reparación celular para
mantener y restablecer la integridad del órgano. La fase de recuperación se caracteriza por el retorno de la
función normal de células y órganos que resulta en una mejora enTFG.bbm,Membrana de borde en cepillo;
CMJ,unión corticomedualar. (Datos de Basile DP, Anderson MD, Sutton TA. Fisiopatología de la lesión renal
aguda. Compr Physiol. 2012;2:1303-1353. Disponible enhttps://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23798302doi
10.1002/cphy.c110041.)

se desarrolló una ecuación para estimar la TFG en condiciones de
estado no estacionario; explica la diferencia entre la producción y
excreción de creatinina, utilizando los cambios diarios en la crs. La
producción de creatinina se ajusta a la edad y al estado de ERC
porque la producción de creatinina generalmente disminuye con la
disminución de la función renal. La ecuación de Jelliffe modificada
tiene en cuenta el efecto del balance positivo de líquidos en las
variaciones de sCr y se correlaciona mejor con el CrCl medido.
NITRÓGENO UREICO EN SANGRE
El nitrógeno ureico en sangre (BUN) también se utiliza para evaluar la función
renal porque las elevaciones en el nivel de BUN a menudo, pero no siempre, se
deben a una disminución de la TFG. Algunas afecciones aumentan la producción
de urea, como la hemorragia gastrointestinal, la terapia con corticosteroides y la
dieta rica en proteínas. En el paciente no catabólico con TFG levemente reducida,
el BUN diario por lo general aumenta menos de 10 a 15 mg/dL/día, mientras que
los estados catabólicos altos y las dietas ricas en proteínas se relacionan con una
mayor producción de nitrógeno ureico que puede exceder los 50 mg/dL. En
presencia de una disminución del volumen intravascular efectivo, el aumento del
BUN no es proporcional al aumento del nivel de sCr y la caída de la TFG.
Normalmente, la relación BUN:sCr es de aproximadamente 15:1, siendo la
relación BUN y sCr
aumentando de 10 a 15 y de 1,0 a 1,5 mg/dL/día, respectivamente, en
ausencia de filtración glomerular. En situaciones caracterizadas por una
disminución de la presión de perfusión glomerular, como la insuficiencia
cardíaca, el BUN puede aumentar independientemente de la sCr.
CISTATINA C
La cistatina C es un marcador sanguíneo alternativo que aumenta a
medida que disminuye la TFG. En ERC es una alternativa a la sCr para
estimar el FG. Otros factores además de la TFG afectan los niveles de
cistatina C, como el uso de glucocorticoides, el estado de la tiroides, el
cáncer, la obesidad, la diabetes y la inflamación. La cistatina C tiene un
tercio del volumen de distribución de la creatinina, alcanzando así un
nuevo estado estacionario tres veces más rápido que la creatinina. Esto
tiene el potencial de predecir la IRA antes de que aumente la sCr. Sin
embargo, la cistatina C y la sCr tienen las mismas limitaciones asociadas
con el equilibrio positivo de líquidos.
ESTUDIOS DE ORINA
FLUJO DE ORINA: OLIGURIA
La respuesta normal del riñón a la disminución del volumen
intravascular efectivo y de la perfusión renal es concentrarse
304 SECCIÓN 5 — LESIÓN RENAL AGUDA

Los bloqueos de 6 a 12 horas también se han validado como un

Tabla 31.2 Excreción fraccionada de sodio y
urea en estudios clínicos
Actuación
Medida
Sensibilidad
Para la azotemia prerrenal
Para la azotemia prerrenal
en diurético
Por causas intrínsecas
Especificidad
Para la azotemia prerrenal
Para la azotemia prerrenal
en diurético
Por causas intrínsecas
Valor predictivo positivo
Para la azotemia prerrenal
Para la azotemia prerrenal
en diurético
Por causas intrínsecas
Valor predictivo negativo
parámetro adecuado para la IRA en estudios epidemiológicos; sin
embargo, para estudios prospectivos de diagnóstico e intervención, la
UO debe medirse cada hora.
FEN / A
(<1% o>3%) FEUrea(<35%) Los estudios que combinan el criterio de UO con sCr han demostrado un
aumento en la incidencia de IRA. Por ejemplo, los estudios que añaden el criterio
de UO a la sCr revelan que hasta el 80% de los pacientes de la unidad de
78–96% 48–92% cuidados intensivos (UCI) cumplen con la definición de IRA. Sin embargo, los
29–63% 79-100% pacientes clasificados únicamente según el criterio de UO se encuentran en su
mayoría en etapa 1 y tienen tasas de recuperación más altas. Una revisión
56–75% 68–75%
sistemática, que incluyó estudios que utilizaron un criterio de UO modificado,
indicó que el riesgo relativo de muerte con los criterios de sCr y UO tiende a ser
menor, en comparación con el uso del criterio de sCr solo. En una cohorte de
67–96% 75-100%
81–82% 33–91% 23.866 pacientes con IRA, aquellos que alcanzaron ambos criterios de IRA, sCr y
UO, tuvieron peores resultados. Los pacientes que alcanzaron el estadio 3 de IRA
78-100% 48–98% por sCr en ausencia de cualquier criterio de UO tuvieron una mortalidad
hospitalaria del 11,6%, pero la mortalidad aumentó al 38,6% cuando también
estaba presente un criterio de estadio 1 de UO. Los pacientes que alcanzaron la
86–98% 79-100% etapa 3 de IRA según criterios combinados tuvieron la tasa de mortalidad más
86–89% 71–98% alta, 51,1%, lo que confirma que incluso pequeños incrementos en la sCr (etapa
1) aumentan dramáticamente la mortalidad en pacientes oligúricos, enfatizando
64-100% 43–94%
la importancia tanto de la UO como de la SCr en la evaluación de la IRA. Por
tanto, la aplicación del sistema de clasificación de IRA sin el criterio de UO

Para la azotemia prerrenal 60–86% 43–83%
Para la azotemia prerrenal 18–49% 44–83%
en diurético
Por causas intrínsecas 82–86% 79–86%
Aunque los valores de corte difieren entre los estudios, en un paciente con
lesión renal aguda, una FEN / Ainferior al 1% sugiere una causa prerrenal,
mientras que un valor superior al 3% sugiere una causa intrínseca. De manera
similar, una FEUreamenos del 35% sugiere una causa funcional de alteración de
la función renal, mientras que un valor superior al 50% sugiere una causa
intrínseca. La FEN / Apuede ser falsamente alta en pacientes que toman un
diurético; puede ser falsamente bajo en una serie de enfermedades renales
intrínsecas, como la nefropatía inducida por contraste, la rabdomiólisis y la
glomerulonefritis aguda.
FEN / A, Excreción fraccionada de sodio;FEUrea, excreción fraccionada de
urea.
la orina y aumentar la reabsorción de sodio. Como tal, la IRA asociada
con depleción del volumen intravascular suele ir acompañada de
oliguria, y el flujo urinario puede proporcionar información útil sobre
la causa de la IRA.Tabla 31.2). Sin embargo, varios otros factores
afectan el flujo de orina, incluida la expansión del volumen, los
diuréticos potentes en dosis altas y los vasodilatadores renales.
Aunque la IRA oligúrica es más frecuente, la IRA no oligúrica ocurre
en aproximadamente el 33% de los casos en el momento del
diagnóstico. Los estados no oligúricos pueden estar presentes en
todos los tipos de IRA, incluidos los posteriores a cirugía,
traumatismo, hipotensión, nefrotoxinas y rabdomiólisis.
Dado que la diuresis (UO) es un criterio para diagnosticar y
estadificar la IRA, un número cada vez mayor de estudios ha
demostrado que la disminución de la UO, incluso sin elevación de la
sCr, es un marcador específico que se correlaciona con los resultados.
Sin embargo, una barrera importante para la aplicación del criterio de
UO es que es difícil obtener una medición horaria precisa de UO. Las
dificultades para medir, monitorear y registrar con precisión la UO
han resultado en una falta de identificación de los episodios de
oliguria. La falta de disponibilidad de medidores de orina automáticos
y los riesgos infecciosos asociados con los catéteres urinarios limitan
la evaluación precisa del volumen de orina. Evaluación de UO sobre
subestima la incidencia y el grado de IRA y retrasa significativamente el
diagnóstico de IRA.
MICROSCOPÍA DE ORINA
En la IRA, la microscopía de orina se ha utilizado tradicionalmente como
herramienta para discriminar entre trastornos renales funcionales e
intrínsecos. Recientemente se han desarrollado índices de puntuación de
fundición para estandarizar el análisis de sedimentos y mostraron un buen
rendimiento para detectar ATN. La falta de células epiteliales tubulares
renales (RTE) o cilindros granulares en pacientes con un diagnóstico inicial
de disminución de la perfusión renal se asocia con una mayor probabilidad
de reversión de la IRA, y puntuaciones más altas se asocian con un mayor
riesgo dependiente de la dosis de empeoramiento de la IRA. En un estudio
que evaluó la microscopía de orina y los niveles de NGAL en orina en 363
pacientes de la sala de emergencias (ER), de los cuales 76 (21%) tenían IRA,
la presencia de células RTE, cilindros de células RTE o cilindros granulares
tuvo una alta especificidad (93,0% a 98,6%). ) para discriminar pacientes
con IRA versus pacientes sin IRA. La presencia de estos elementos como
grupo mostró una mayor sensibilidad (del 6% al 22%) y buena especificidad
(91%), determinando un valor predictivo negativo bajo pero positivo alto
(81,6%). En el mismo estudio, la NGAL en orina al ingreso a urgencias tuvo
una sensibilidad del 64,5 % y una especificidad del 64,5 % para predecir el
desarrollo de IRA.
Cuando está presente ATN, se observan cilindros celulares
pigmentados de color pardusco y muchas células RTE en más del 75%
de los pacientes. Tradicionalmente se piensa que la cantidad
suficiente de glóbulos rojos para causar hematuria microscópica,
especialmente si es dismórfica, es el resultado de glomerulonefritis o
trastornos estructurales del riñón (cálculos, tumores, infecciones o
traumatismos). Los cilindros de glóbulos rojos sugieren la presencia
de enfermedad inflamatoria vascular glomerular o renal y rara vez
ocurren con NTA. Sin embargo, rara vez se pueden observar cilindros
de glóbulos rojos en la nefritis intersticial aguda (NIA). La presencia de
grandes cantidades de leucocitos polimorfonucleares, solos o en
grupos, sugiere pielonefritis aguda o necrosis papilar.
En la AIN, los cilindros de glóbulos blancos o los cilindros eosinófilos en la
tinción de Hansel del sedimento de orina pueden ser útiles para el diagnóstico.
 CAPÍTULO 31 — ENFOQUE CLÍNICO DEL DIAGNÓSTICO DE LA LESIÓN RENAL AGUDA
La eosinofiluria también puede estar presente en algunas formas de
glomerulonefritis y en la enfermedad renal ateroembólica. Sin
embargo, la eosinofiluria no es sensible ni específica como
biomarcador de NIA. La combinación de cilindros granulares
pigmentados de color marrón y pruebas de sangre oculta positivas en
la orina en ausencia de hematuria indica hemoglobinuria o
mioglobinuria. El hallazgo de grandes cantidades de cristales de ácido
úrico “en forma de pelota de fútbol” en orina fresca y tibia puede
sugerir un diagnóstico de nefropatía aguda por ácido úrico cuando
hay IRA, mientras que el hallazgo de grandes cantidades de cristales
oxálicos “en forma de reverso de sobre” Los cristales ácidos sugieren
toxicidad por etilenglicol. Otros agentes (p. ej., indinavir, atazanavir,
sulfadiazina, aciclovir y metotrexato) también pueden inducir IRA con
apariencia cristalina característica en el análisis de orina.
ÍNDICES QUÍMICOS URINARIOS
Excreción fraccionada de sodio (FEN / A= [Orina Na+/Plasma Na+]/
[Creatinina en orina/Creatinina en plasma]×100) inicialmente
demostró tener un alto grado de precisión para diferenciar entre
azotemia prerrenal reversible y NTA. Sin embargo, se ha cuestionado
la relevancia del uso de la química de la orina como herramienta de
diagnóstico, ya que sus valores son muy variables, están influenciados
por medicamentos (diuréticos, aminoglucósidos, contraste) y
afectados por enfermedades concomitantes (cirrosis, sepsis). Los
estudios demuestran resultados contradictorios de estos parámetros
para establecer la fisiopatología subyacente de la IRA y correlacionarla
con su duración (transitoria versus persistente). En estudios
experimentales de sepsis, la disminución de Na y FE en orinaN / Ase han
demostrado en el contexto de un aumento del flujo sanguíneo renal.
En este contexto, no es apropiado considerar niveles bajos de Na y FE
en orina.N / Acomo diagnóstico de hipoperfusión renal y no se
recomienda su uso para guiar la fluidoterapia.
Aunque estas advertencias han reducido el uso rutinario de la
bioquímica urinaria, casi todos los estudios de química puntual se
realizaron en un solo momento, a menudo relativamente tarde en el
curso de la IRA. La falta de datos seriales es de fundamental
importancia porque la IRA es un proceso dinámico. Por ejemplo, en
las primeras fases de la IRA, la función tubular renal puede estar
intacta, mientras que en las fases posteriores, la lesión celular puede
provocar la pérdida de la polaridad de las células tubulares y su
disfunción. Por lo tanto, la química de la orina resultante depende de
la fase de IRA en la que se obtuvo. Como se muestra enTabla 31.2, la
sensibilidad, especificidad y valor predictivo de estas pruebas es
variable y está influenciada por el estado del volumen y el uso previo
de diuréticos. La combinación de la evaluación secuencial de estos
índices urinarios, junto con el análisis de orina y la microscopía de
orina, puede ser más relevante en el diagnóstico diferencial de la IRA
para determinar si se están produciendo cambios estructurales.
Predecir la respuesta al tratamiento diurético puede ser un uso
adicional de la bioquímica urinaria, ya que algunos estudios
sugirieron que los pacientes oligúricos con IRA tienen valores más
bajos de FEN / Ay valores más altos de osmolalidad orina-plasma.
La excreción fraccionada de nitrógeno ureico (FEurea=
[Nitrógeno ureico en orina/Nitrógeno ureico en plasma]/
[Creatinina en orina/Creatinina en plasma]×100) se ha propuesto
como marcador alternativo para evaluar la disfunción renal.
Debido a que las nefronas intactas reabsorben el nitrógeno
ureico de la orina, los cambios funcionales sin daño a las nefronas
deberían tener inherentemente un FE bajo.urea, con un valor
umbral inferior al 35%. Con daño tubular, FEurea(>50%) se espera
que sea paralelo a los cambios en FEN / A, con la posible ventaja
305
de verse menos afectado por el uso de diuréticos. Sin embargo, dada
la multitud de factores asociados con la producción de urea, el FEurea
también adolece de poca sensibilidad y especificidad en la evaluación
de la IRA.
MEDIDAS DE LIQUIDACIÓN
Como la TFG no se puede medir directamente, se utiliza como
sustituto el aclaramiento urinario de un marcador de filtración. La
inulina es el estándar de oro, pero es costosa y engorrosa y requiere
una infusión continua y múltiples muestras de sangre. Otros
marcadores de filtración, además de la creatinina, son el iotalamato,
el iohexol y el ácido etilendiaminotetraacético (EDTA). Sin embargo,
las imprecisiones en la recolección de orina y las variaciones analíticas
de las mediciones de suero y orina han limitado su aplicación clínica y
han afectado su interpretación en los estudios de investigación. El
desarrollo de ensayos más sencillos y menos costosos puede
aumentar su utilidad en pacientes que necesitan una estimación más
precisa de la función renal.
El iotalamato es el marcador sustituto más utilizado y se administra
como inyección subcutánea de 125I-iotalamato radiactivo. El aclaramiento
urinario de iotalamato tiende a sobreestimar la TFG debido a su secreción
tubular. El iohexol, un agente de contraste radiológico no radiactivo
administrado mediante inyección intravenosa en bolo para la eliminación
del plasma o la orina, es económico y está ampliamente disponible, pero se
asocia con reacciones adversas raras. La principal limitación es el coste de
la cromatografía líquida de alta resolución o del ensayo de espectroscopia
de masas. Unos pocos estudios pequeños han comparado el aclaramiento
plasmático de iohexol con el aclaramiento urinario de inulina, lo que
demuestra que el iohexol subestima marginalmente la TFG, lo que sugiere
reabsorción tubular o unión a proteínas.
La depuración de 51Cr-EDTA subestima la TFG en comparación con
la de inulina en un 5% a 15%, lo que sugiere reabsorción tubular. El
ácido dietilentriaminopentaacético (DTPA), un análogo del EDTA
disponible para su uso en los Estados Unidos, tiene una vida media
más corta (5 horas) que minimiza la exposición a la radiación. El DTPA
se filtra libremente en el glomérulo y tiene una reabsorción tubular
mínima; sin embargo, su unión impredecible a las proteínas
plasmáticas y su eliminación extrarrenal pueden llevar a una
subestimación de la TFG.
NUEVOS BIOMARCADORES
Durante la última década, el concepto de intervenciones basadas en
“ventanas de oportunidad” junto con terapia dirigida se volvió más
relevante con otros eventos isquémicos, como los síndromes de dolor
torácico agudo y los accidentes cerebrovasculares. El diagnóstico
temprano de IRA proporciona una ventana más amplia para realizar
intervenciones terapéuticas y de apoyo. Han surgido varios candidatos
prometedores para biomarcadores tempranos para el diagnóstico de IRA,
que demuestran un rendimiento razonable para la IRA hasta 48 horas
antes de un cambio significativo de sCr.
Los primeros estudios clínicos de nuevos biomarcadores de lesión
renal mostraron una alta capacidad diagnóstica y pronóstica. En
poblaciones heterogéneas en las que el momento de la lesión renal
no estaba bien definido, el rendimiento de los biomarcadores para
detectar la IRA antes se redujo a valores similares a la evaluación
clínica y las mediciones de laboratorio estándar. Otros factores han
impedido el uso clínico generalizado de biomarcadores para la IRA. La
influencia de estados inflamatorios como la sepsis, la función renal
subyacente y el sexo impone un desafío a la hora de determinar
umbrales significativos para la práctica clínica. Además,
306 SECCIÓN 5 — LESIÓN RENAL AGUDA
el patrón de elevación, en situaciones distintas a las siguientes a una
circulación extracorpórea o exposición a contraste yodado, no se
comprende completamente.
IMAGEN
La evaluación ecográfica del riñón también puede ayudar en el
diagnóstico de IRA. La ecografía es una modalidad excelente para
obtener imágenes estructurales del tamaño del parénquima renal,
cicatrices, calcificaciones y quistes renales. El tamaño pequeño del
riñón respalda firmemente el diagnóstico de ERC, lo que ayuda a
diferenciar la lesión renal aguda de la crónica. Se puede evaluar la
ecogenicidad cortical, con una corteza hiperecoica (la corteza normal
es hipoecoica para el hígado) presente en la mayoría de las causas de
ERC. En la NTA, la ecografía suele mostrar riñones agrandados con
ecogenicidad cortical normal y una médula normal o hipoecoica,
principalmente debido a edema intersticial. Los riñones obstruidos
suelen tener un tamaño normal y un sistema pelviccalicial dilatado.
Las estructuras llenas de orina aparecen como áreas anecoicas con
realce acústico posterior. El uréter y la pelvis renal pueden dilatarse
sin obstrucción, más comúnmente después de una obstrucción previa
con cambios residuales, embarazo normal o como una variante
anatómica (pelvis extrarrenal agrandada). Pueden ocurrir falsos
negativos en situaciones hiperagudas si el sistema colector renal no
ha tenido tiempo de dilatarse o si se asocia con fibrosis
retroperitoneal o recubrimiento ureteral.
La ecografía Doppler es una herramienta emergente para caracterizar
la probabilidad de recuperación temprana de la IRA porque las arterias
renales pueden evaluarse para determinar el índice de resistencia (RI). El RI
se define como la velocidad sistólica menos la velocidad diastólica dividida
por la velocidad sistólica ([Vs − Vd]/Vs). Alteraciones en RI (rango normal≤
0,70) se han correlacionado con la gravedad de la IRA. Sin embargo, estas
técnicas dependen del operador y no se han utilizado ampliamente.
La medición directa de la TFG con imágenes de resonancia
magnética se puede realizar poco después de la inyección de
gadolinio-DTPA y gadolinio-DOTA. Están ampliamente disponibles y
las técnicas de inmunoensayo se realizan fácilmente. Sin embargo, el
riesgo potencial de fibrosis nefrogénica sistémica en sujetos con TFG
muy baja limitará el uso de estos agentes. Los agentes de contraste
más seguros pueden facilitar la medición de la TFG mediante
resonancia magnética, pero la logística del transporte de pacientes en
estado crítico es difícil.
Actualmente se están investigando otras técnicas para evaluar la
perfusión renal. La evaluación del flujo sanguíneo de la arteria renal puede
identificar alteraciones de la perfusión en enfermedades que modifican la
microcirculación. Algunos procesos fisiopatológicos pueden estar
asociados con un aumento del flujo sanguíneo renal global a pesar de la
pérdida de la función renal. Por lo tanto, las correlaciones entre el flujo
sanguíneo renal y la TFG no son lineales, y las técnicas que evalúan los
parámetros microcirculatorios y la medición de la oxigenación tisular
regional pueden ser más valiosas para comprender la pérdida de función
en la IRA.
BIOPSIA RENAL
Por lo general, se considera una biopsia de riñón cuando la causa de
la IRA no es obvia, hay proteinuria intensa y hematuria persistente, o
con un curso prolongado (>2 a 3 semanas) de la IRA. En caso de
sospecha de glomerulonefritis o NIA, la prueba diagnóstica "estándar
de oro" es una biopsia de riñón. En la práctica clínica, la mayoría de
los nefrólogos optan por realizar una biopsia cuando
no están seguros de la causa de la IRA o cuando la lesión renal
tiene una etiología oscura. Desafortunadamente, la falta de
opciones terapéuticas efectivas, junto con los riesgos de la
biopsia de riñón, disminuyen la probabilidad de que el médico
realice el procedimiento.
Se debe considerar la biopsia renal cuando el diagnóstico clínico
subyacente de IRA no es consistente con NTA. Los pacientes con una causa
indefinida de IRA pueden beneficiarse al identificar una forma tratable de
IRA con biopsia, como la NIA. Además, existe una discordancia significativa
entre los diagnósticos previos y posteriores a la biopsia en el contexto de
IRA. En los ancianos, el diagnóstico clínico fue incorrecto en el 34% de los
casos biopsiados, muchos de ellos relacionados con enfermedades
potencialmente tratables. Entre los pacientes de edad avanzada con lesión
renal rápidamente progresiva, se observó que el 71% y el 17% tenían
glomerulonefritis en media luna y NIA, respectivamente. Los diagnósticos
prebiopsia e histopatológico difirieron en el 15% de los pacientes, y ambos
grupos se beneficiaron de la intervención terapéutica.
Estos datos enfatizan el valor de la biopsia renal en el tratamiento
de la IRA de origen incierto, independientemente de la edad del
paciente. El diagnóstico preciso es importante para dirigir el
tratamiento adecuado, especialmente en vasculitis y GN semilunar
donde el retraso en el diagnóstico puede afectar el resultado. Dada la
seguridad de la biopsia guiada por ecografía o tomografía
computarizada (TC), los casos poco claros de IRA merecen
consideración para la biopsia de riñón. El abordaje transyugular
también ha mejorado nuestra capacidad para obtener tejido,
particularmente en pacientes con alto riesgo de hemorragia y que no
pueden colocarse en decúbito prono. Las tasas de complicaciones
parecen similares a las de las biopsias guiadas por ecografía. A pesar
de esto, el médico debe ser consciente de los principales riesgos de la
biopsia renal: sangrado, infección, creación de una fístula AV
intrarrenal y lesión de órganos adyacentes.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Y EVALUACIÓN
Se ha estandarizado el sistema de definición y clasificación de la IRA. Sin
embargo, no se ha establecido si la IRA se refiere únicamente a la NTA y
otras enfermedades parenquimatosas o incluye cambios funcionales
reversibles. Actualmente, las formas reversibles de disfunción renal que
abarcan diferentes condiciones que varían considerablemente en
fisiopatología y curso incluyen depleción del volumen intravascular,
hipotensión relativa, gasto cardíaco comprometido y síndrome
hepatorrenal.Figura 31.3). En todas estas situaciones, la elevación de la sCr
o la reducción de la UO que se resuelve con reanimación con volumen o
mejora de la presión de perfusión renal es la definición actualmente
aceptada de cambios funcionales reversibles. Sin embargo, no hay acuerdo
sobre la cantidad, naturaleza y duración de la reanimación con líquidos
necesaria para establecer un estado prerrenal. En la mayoría de los casos,
la respuesta a la expansión de líquidos o al soporte hemodinámico de la
función renal es retrospectiva y frecuentemente se evalúa mediante
prueba y error. El retorno de la función renal al valor inicial anterior dentro
de 24 a 72 horas se considera una condición prerrenal o reversible. Las
estrategias de diagnóstico se basan en demostrar un cambio en la función
renal que responde a los líquidos; sin embargo, la administración
innecesaria de líquidos y la sobrecarga de líquidos son complicaciones
potenciales de este enfoque.
Varios escenarios clínicos a menudo se asocian con IRA
potencialmente reversible. El uso de antiinflamatorios no esteroides.
 CAPÍTULO 31 — ENFOQUE CLÍNICO DEL DIAGNÓSTICO DE LA LESIÓN RENAL AGUDA
RCS (mg/dL)
Figura 31.3Diferencia entre la creatinina sérica media cruda y
ajustada durante el período de seguimiento (grupo de
reconocimiento tardío de la gravedad).IRA, Lesión renal aguda;crs,
suero de creatinina. (Datos de Macedo E, Bouchard J, Soroko SH, et al.
Acumulación de fluidos, reconocimiento y estadificación de la lesión
renal aguda en pacientes críticamente enfermos.Cuidado crítico.
2010;14:R82. doi10.1186/cc9004.)
(AINE), depleción de volumen, hipoalbuminemia, un trastorno edematoso,
edad avanzada, ERC subyacente o uso reciente de diuréticos son factores
que contribuyen a la IRA prerrenal. Una forma reversible similar de IRA
puede complicar el tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina en presencia de disminución del flujo sanguíneo renal
debido a estenosis bilateral grave de la arteria renal, estenosis de la arteria
renal en un riñón solitario funcional y otros estados con niveles elevados
de renina/angiotensina II elevados. . La inhibición de la ECA con una
disminución resultante tanto de la presión de perfusión renal como de la
vasodilatación arteriolar eferente puede disminuir precipitadamente la
TFG. Aproximadamente un tercio de los pacientes con insuficiencia
cardíaca congestiva grave experimentan un aumento abrupto en la
concentración de sCr después del tratamiento con inhibidores de la ECA.
En este contexto, el aumento de la sCr después de la inhibición de la ECA
tiende a ser leve y fácilmente reversible al suspender el fármaco.
Con la disponibilidad de nuevos biomarcadores de lesión renal, están
surgiendo paradigmas refinados para definir estados reversibles.Figura
31.4). El diagnóstico de cambios funcionales reversibles requiere la
consideración de varios factores, incluida la enfermedad renal
preexistente, el período de tiempo para los cambios en la función renal y la
respuesta a las intervenciones. Existen algunos biomarcadores nuevos y
prometedores que pueden ser útiles para distinguir entre IRA reversible y
establecida. Durante el estado reversible, la vasoconstricción persistente
asociada con cambios metabólicos e inflamación promueve la liberación de
marcadores funcionales celulares que pueden detectarse en la sangre y la
orina. Los niveles urinarios de NGAL se evaluaron en pacientes de ER, con
muy poca superposición en los valores en pacientes con IRA reversible y
establecida. Alternativamente, los valores de sCr se superpusieron
significativamente. Sin embargo, actualmente no existen marcadores
específicos que identifiquen condiciones reversibles. Algunos estudios han
demostrado una correlación entre la concentración de biomarcadores
urinarios y la gravedad funcional. Si bien se acepta que las concentraciones
de biomarcadores urinarios aumentan con lesiones funcionales
reversibles, el nivel de concentraciones difiere del de los pacientes con
lesiones estructurales establecidas.
307
5.00
scr crudo
Absoluta diaria
El equilibrio de fluidos
subestimación =
crs ajustada
(adj scr – scr crudo)
4.00 Relativo diario
subestimación =
adj scr – scr crudo
scr crudo
3.00
Aumento relativo del 50%
de referencia scr
2.00
CrS de referencia
Diagnóstico tardío y/o
estadificación de la IRA
1.00
1 2 3 4 5 6 7 8
Día de la IRA
daño. Es evidente que a medida que los biomarcadores estén disponibles
para uso clínico, nuestros umbrales para estos marcadores se definirán y
lo que actualmente se etiqueta como prerrenal cambiará.
Una vez que se han excluido la IRA reversible y obstructiva, una
variedad de trastornos renales pueden provocar una IRA prolongada
o sostenida. En adultos hospitalizados, muchos de estos casos son
causados por NTA. Tres categorías principales de agresiones se
asocian con la NTA: isquemia renal prolongada o grave, nefrotoxinas y
pigmenturia (mioglobinuria y hemoglobinuria). La ATN suele ser el
resultado de múltiples insultos. El factor predisponente más común
en el desarrollo de NTA es la isquemia renal por una reducción
funcional o estructural de la perfusión renal. La sepsis, y en particular
el shock séptico, ha asumido un papel cada vez mayor como factor
predisponente importante en la aparición de NTA. Las nefrotoxinas
están implicadas en aproximadamente el 20% de todos los casos de
NTA. Las nefrotoxinas contemporáneas que se encuentran
comúnmente incluyen aminoglucósidos, materiales de contraste
radiográfico, AINE y agentes antineoplásicos. Una alta proporción de
pacientes con infección por VIH desarrolla nefrotoxicidad inducida por
fármacos.
ENFOQUE DE DIAGNÓSTICO
Actualmente, los médicos clasifican a los pacientes con IRA como
prerrenal, intrínseca o posrenal según la presentación clínica. Sin
embargo, este enfoque puede resultar algo limitante porque
generalmente no existe una histopatología para confirmar el
diagnóstico. Un marco revisado para abordar a los pacientes con IRA
basado en la reversibilidad se observa enTabla 31.3. El primer paso es
establecer el nivel previo de función renal del paciente para
determinar si hay IRA de novo o IRA superpuesta a la ERC. En varios
casos, no se dispone de información sobre la función renal previa. Sin
embargo, se debe obtener una historia detallada que incluya
comorbilidades, uso de medicamentos y pruebas de laboratorio
previas. Las anomalías urinarias como la proteinuria pueden ayudar
308 SECCIÓN 5 — LESIÓN RENAL AGUDA

Complicaciones

Normal
Aumentó Daño ↓TFG Riñón Muerte
riesgo falla

Ventana para temprano

intervención dirigida Puesta en escena

Tiempo Biomarcadores Biomarcadores Biomarcadores de diagnóstico

identificar identificar lesión pista de criterios
susceptibilidad mecanismos incluyendo la progresión
y objetivos creatinina,
disminuido
producción de orina

Fig. 31.4 Marco conceptual de la lesión renal aguda.Se podría iniciar la vigilancia de personas de alto riesgo
sobre la base de criterios clínicos y de biomarcadores. La evaluación secuencial de biomarcadores puede
permitir la identificación de una ventana de oportunidad en la que se inició la lesión renal pero no progresó
hacia un cambio funcional renal. La duración de esta ventana depende inherentemente del tipo y sitio de la
lesión y de la naturaleza y especificidad de los biomarcadores para determinar los objetivos de la
intervención. La progresión de la lesión renal estaría determinada por el desarrollo de cambios funcionales
escalonados según la gravedad de la lesión renal. Los biomarcadores podrían definir mejor la progresión,
determinar la necesidad de intervenciones adicionales y predecir el pronóstico. Al combinar biomarcadores,
por ejemplo, flujo de orina (cambio funcional) y lipocalina asociada a gelatinasa de neutrófilos (daño
estructural), los médicos tendrán mejores herramientas para caracterizar a los pacientes con respecto a la
reversibilidad e identificar más claramente las fases de la enfermedad.TFG, Tasa de filtración glomerular.
(Modificado de Mehta RL. Terapia programada y dirigida para la lesión renal aguda: un vistazo al futuro.Riñón
Int.2010;77:947-949. Disponible enhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20467432.)

Tabla 31.3 Abordaje clínico de la lesión Tabla 31.4 Factores de riesgo modificables y no
renal aguda modificables de lesión renal aguda

1.IRA reversible No modificable Modificable

• Disminución de la perfusión renal efectiva Enfermedad renal crónica Hipertensión

• Obstrucción extrarrenal a la orina baja Diabetes mellitus hipoalbuminemia
edad avanzada Anemia
2.IRA autolimitada
Enfermedad cronica del higado Septicemia

• Necrosis tubular aguda Insuficiencia cardíaca congestiva Fármacos nefrotóxicos

• Nefritis intersticial aguda Estenosis de la arteria renal Ventilacion mecanica
• Obstrucción intrarrenal, fármacos, ácido úrico Enfermedad vascular periférica hipercolesterolemia
• Glomerulonefritis aguda SIDA rabdomiólisis
Cirugía renal previa hiponatremia
3.IRA irreversible
• Necrosis cortical
• Oclusión de grandes vasos
ecuación de estimación. Sin embargo, esta estrategia sobreestimará la
• Ciertas nefrotoxinas: metoxilurano
función renal y conducirá a una clasificación errónea en pacientes con
• Oclusiones microvasculares
sospecha de ERC y diabetes de larga duración o múltiples factores de
IRA, Lesión renal aguda. riesgo de ERC. La clasificación errónea en el diagnóstico y la gravedad de la
IRA puede, en última instancia, conducir a diferentes enfoques
terapéuticos e influir en el pronóstico.
establecer daños previos. Es preferible considerar los valores de Crs La identificación precisa de los factores de riesgo de IRA en los pacientes es
antes de los 3 meses del episodio para determinar si un paciente tiene fundamental para lograr un diagnóstico temprano y una evaluación precisa de la
ERC. Sin embargo, la CrS inicial no está disponible o se desconoce en gravedad de la IRA. Esto es esencial para desarrollar enfoques para una
muchos casos. El uso de un sustituto como la sCr en el momento de la intervención más temprana, corregir factores reversibles y mitigar los efectos
hospitalización para la sCr inicial tiene un efecto marcado sobre la posteriores de la IRA (Tabla 31.4). Dos grandes estudios observacionales
incidencia y la gravedad de la IRA. Las recomendaciones actuales son prospectivos en pacientes de la UCI han proporcionado una mejor comprensión
evaluar la función renal basal con un de los factores de riesgo asociados
 CAPÍTULO 31 — ENFOQUE CLÍNICO DEL DIAGNÓSTICO DE LA LESIÓN RENAL AGUDA
con AKI: MEJOR y PICARD. Tanto BEST como PICARD encontraron que la
sepsis es el factor contribuyente más común a la IRA relacionada con la
UCI, con un porcentaje significativo de pacientes con IRA que tienen ERC
subyacente. En el estudio BEST, la IRA se asoció con shock séptico en el
47,5% de los pacientes. El 34 por ciento de la IRA se asoció con cirugía
mayor, el 27 por ciento con shock cardiogénico, el 26 por ciento con
hipovolemia y el 19 por ciento potencialmente relacionado con
medicamentos. El agotamiento del volumen es otro factor de riesgo común
de IRA. Además de la hipovolemia, la hipoperfusión renal puede deberse a
una disminución del gasto cardíaco, una disminución de la presión
oncótica plasmática, hipotensión y una disminución de la producción renal
de prostaglandinas. La edad avanzada, que a menudo se asocia con algún
grado de enfermedad renal preexistente, es otro factor de riesgo común
asociado con la IRA. La administración de fármacos potencialmente
nefrotóxicos aumenta el riesgo de IRA, como se observa con el uso
concomitante de furosemida y agentes de contraste intravenosos. La
insuficiencia cardíaca congestiva, el síndrome nefrótico y la enfermedad
hepática son condiciones predisponentes comunes asociadas con la IRA.
Como se muestra en Tabla 31.4, los factores de riesgo modificables
pueden ser objetivos de prevención e intervención.
El conocimiento del estado subyacente de la ERC y de los posibles
factores de riesgo debería impulsar la búsqueda de agresiones específicas
para la IRA. Si bien la IRA asociada con una causa específica es común
fuera de la UCI, la mayoría de los pacientes tienen varios factores
etiológicos que contribuyen a la aparición de IRA. Los más comunes son el
fallo de la autorregulación renal, la nefrotoxicidad directa, la isquemia/
reperfusión y los estados inflamatorios. Dado que múltiples factores
influyen directamente en la función renal, a menudo se desconocen la
naturaleza y el momento del evento desencadenante. Si se puede
identificar una etiología específica, como la exposición a agentes de
contraste o antibióticos nefrotóxicos, el curso puede ser algo predecible.
Sin embargo, los médicos deben estar atentos en la búsqueda de factores
reversibles adicionales que puedan influir en la evolución, como la
depleción de volumen.
Las estrategias de diagnóstico que utilizan los parámetros establecidos
de análisis de orina, microscopía de orina, química de la orina e imágenes
deben combinarse con biomarcadores más nuevos para diferenciar mejor
a los pacientes con cambios funcionales reversibles de aquellos con lesión
renal estructural. Por ejemplo, nuestros conceptos actuales de IRA
prerrenal representan afecciones en las que la función tubular está intacta
y la corrección de la afección subyacente revierte la disfunción renal.
Alternativamente, la lesión estructural conduce a un curso más prolongado
y resalta condiciones en las que biomarcadores como NGAL y KIM1 están
elevados. En las condiciones reversibles, es más probable que los
marcadores estén por debajo de los umbrales asociados con la lesión,
aunque habrá cierta superposición. A medida que comencemos a utilizar
biomarcadores de IRA, combinaciones específicas proporcionarán mejores
huellas dactilares para permitir a los médicos evaluar de manera más
óptima a los pacientes con IRA. Una vez que se ha establecido el
diagnóstico y la etapa de gravedad, se pueden diseñar intervenciones
específicas basadas en la etapa de IRA.
Finalmente, aunque varios factores de riesgo individuales están asociados
con la aparición de IRA, la combinación de factores de riesgo y el desarrollo de
puntuaciones de estratificación de riesgo podrían ser mejores herramientas para
predecir la IRA en poblaciones específicas de pacientes (p. ej., después de una
cirugía cardíaca, exposición a contraste, adquirida en el hospital, general).
cirugía y cirugía de alto riesgo). Pocos modelos han examinado los factores de
riesgo clínicos de IRA entre la población de la UCI, pero se pueden utilizar
perfiles de riesgo para establecer criterios apropiados para la vigilancia de IRA
en pacientes hospitalizados. El uso de modelos para predecir el riesgo de IRA
puede ayudar a los médicos a identificar a los pacientes
309
con alto riesgo de desarrollar IRA, tomar decisiones clínicas basadas
en este riesgo y brindar un mejor asesoramiento a los pacientes. Se
puede estandarizar una combinación de evaluación de riesgos,
vigilancia activa, reconocimiento temprano, respuesta rápida e
intervención dirigida para tratar de manera óptima a estos pacientes
y mejorar los resultados.
Por lo tanto, como la IRA es una afección común que prevalece en
entornos ambulatorios y hospitalarios, se requiere un enfoque clínico
práctico para el diagnóstico. Nuestra comprensión de la fisiopatología, el
mecanismo y las vías se ha mejorado en los últimos años a partir de
modelos experimentales y estudios epidemiológicos. Con la disponibilidad
de nuevos biomarcadores, ahora estamos mejor posicionados para
acercarnos a los pacientes para un reconocimiento más temprano,
vigilancia activa e intervenciones específicas. Las estrategias de manejo
deben centrarse en identificar la reversibilidad e intervenir tempranamente
para evitar una mayor progresión. Ahora los médicos disponen de varias
herramientas para tratar a los pacientes con IRA.
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