Perspectivas en la
Gastritis Crónica
J.J. Vázquez, J.J. Sola, M.= A. Joly, M. Muñoz
Histo1og;a y Anatomia Patológica. Chica Universitaria.
Facultad de Medicina. Universidad de Navarra.
SUMMARY. Three types of chronic gastritis (with the
exception of forms with specific ethiology) are recog-
nized at the present: immune gastritis, type A, asso-
ciated with pernicious anemia; infectious gastritis,
type B, associated with H. pylori; and chemical gas-
tritis, associated with duodenal reflux or with aspirin
or non-steroidal anti-inflammatory drugs. H. pylory
infection ic now accepted by far as the major cause
of gastritis and peptic ulcers.
To study the relationship between histological
changes and H. pylori infection, biopsies taken from
1,000 patients were examined. Four histological pa-
rameters were taken into account: inflammation of
the lamina propria; activity, defined as the presence
of granulocytes within or in close contact with the
epithelium of at least two crypts; epithelial abnormali-
ties; and presence of intestinal metaplasia. Three
kinds of epithelial lesions were observed: vacuolation
of the luminai part of the cytoplasm, formation of mi-
cropapillae and erosion of the luminal part of the cell.
H. pylori was detected with Giemsa stain.
The activity was correlated with H. pylori (p <
0.0001). Epithelial damage correlated with H. pylori (p
< 0.0001) and with activity (p< 0.0001). Intestinal me-
taplasia was found more often in antrum (18%) than
in Corpus (5%). it is found more often in mucosae
harboring H. pylori than in H. pylori negative patients.
It must be taken in account that H. pylori disappears
when the intestinal metaplasia develop and the gas-
tric pH raises.
Rev. Med. Univ. Navarra. Volunien XXXVIII. Ano 1793.
Página de comienzo: 21. Págim Iinñl: 29.
Introducción
La gastritis ciónica es una enfermedad muy frecnen-
te, en la que existe poca coirelación entre la clínica de
dispepsia y los liallasgos Iiistológicos.
Hasta hace poco, la gastritis crónica se clasificaba
segfin criterios estiictamente moifológicos. Desde ei
punto de vista liistológico se Iiablaba de gustntis SLL-
perfictal y gastrms ntrnflcn (o profunda), atendiendo a
la extensión en piofundidad del infilwado linfo-plas-
mocitüiio Endoscópicainente se distinguía, además,
una foiina vauolifoime, caractet-rzada por la presencia
de erosiones, que Iioy se coiresponden hasicamente
con lo que hoy Ilaniamos Iiistológicamente gastr~tislin-
focít1ca (1)
En una aproxunación patogenética se dividía la gac
tritis crónica m dos tipos: gastritis tipo A, autoinmune,
que piedoinina en cuerpo, y gastiitis B, que predomi-
na en el antro
Con el redescubrimiento del Helicobacterpylor~
(previamente incl~iidoen el géneto Cnnzpylobactefi se
inicio un cambio di?istico en el enfoque cle la gastiitis
crhniw, que Iioy se clasifica sobie una base etiológica.
De acuei~locon este nuevo enfoque, se disünyien ties
tipos de gastritis
Gastritis A, autoinmune. Se caixctenza por atin-
fia de la mucosa gástiica oxíntico-pepticü, y cursa
can anemia perniciosa e hipocloiludia. En el suero
de los pacientes existen anticuerpos frente a las célu-
las paiietales. La gasmis autoinmune se obseiva pre-
doininantemente en países del noite de Euiopa, sien-
do poco hecuente en países ineridionales, como el
nuestro
Gastritis infecciosa, mdiicida por la bacterra espiri
la1 H pyforL, que representa la casi totalidad de las gas-
tritis cr6nicas ol>sci~adas en nuestia áiea geogrbfica.
l
 Gastritis q u í í e a , producida por reflujo intestinal
Cgacrritrs de &]o) o por antíiiamatorios no esterai-
deos. Se caractcnia por alatgamiento de las criptas
que se vuelven tortuosas y se hallan tapizadas por un
epitelio de e~ctlsaa l u x , algo desdifcrenciado, edema
de la Iámúia propia, en la que suelen obsemise fibras
inusculaies y vasas sdnpíneos congestlvos; y escaso
infütrado inflamatofxo (F&iiua 1).
Gastritis inducida por Helicobacter pylori
Hoy se acepta que el H. pjdolo,r es el prhcipal agente
ctio16@cude la gasrritis crdniea tipo B Juega, acle~nás,
un papel esencial en la patqgenia de la úlcera peptídi-
ca, espxialmente la duodenal. (2, 3 y 43, y cada vez
exiscen tnás datos que periniten relacionar este tipo de
gasniüs con el eancer de estomago (5, 6 y 71 y posi-
blemente con el IinF6ma gístrico
Figura 1
Gastríitis de reflujo. Criptas tortuosas, tapizadas por epitelio
de escesa altura. Se apreciaausencia de infiltrado
inflamaierioy presencia de fibras musculares Itsas.
HyE,xlSO.
22REVlSiA DE MEDmNA DELA UNNERSIDAD DE MAV1RRA OCNBREOlClEMBRE1893
La mucosa gástiica, a difeiencia de porciones más
distales del tubo digestivo, posee un sistema inmune
poco deriatlollado cal, insuf~cientepara destruir los
germenes que llegan a ella. La barrei.8 más imponan-
te está representada poi el ácido clorhidrico, que
pierde su función ante el H. pydoii, que se beneficia
del pH bajo.
Con el ob~ctode conocer la fiecuenúa y la patoge-
nia formal de la infecuón paf N pyfori en nuestro
inedio, l a o s eshidiado 1.000 paúentes con dispep-
sia, que han s d o bbpsiados y de los que se han obte-
nido, en todos, fiagmentm de mucosa de antro y de
cuerpo. En el 10% se abhtvieron también fragmentos
de incisuia aagtilnris. Por cada paciente se estudiaron
6,s ftagmentos de media, lo que hace un total de 6.869
fragmentos.
ik los 1.000 pacientes, 82,5% presentaban inflama-
ción que en el 73,ZDhasentaba en antro y cuerpa, en el
23,3%, solo en antiv; y en el 3,5%, sala en cuerpo.
De los 825 paciente8 con inflamación, se observaron
baaaias H pylori en 729 (88,4%) con la siguiente dis-
uiibucián: pangastiitix (afectación de cueipo y anuo)
en el @,,39/a; $640 anu~tisen el 17,5% y exclusivamente
en el cueipo en el 2%.
La d a m a c i h antaal es drfusd y afecta a todo el es-
pesor de E¿ mucosa, dada la baja densidad de glándulas
y el abutldante emoma (Figuix 2A). En cuerpo la infia-
mación suele ser multifocaI(9), siendo mas evidente en
unos ftxg~nentosque en otros. Aquf, la infiamación
puede limttai~ea la p d 9 n donde se hallan las *as,
que es donde en la miicosa cotporaI existe suficiente
tepdo conjiinuvo como p a a poder abergar las cduias
de la inflamación, gusn.lt¡s ~ ~ f t c i s z l @ i g u2B),
? a o ex-
tendeme hacia al-tajo, entre las glándulas. A esta última
forilza se la llarnab~ckzbiamente ~stritisarrófica. No
oh$tante, la extensi6n en piofundidad del infdltmdo in-
flamato~iono supone necesariamente amffa (C». 1 % ~
ello, cuando el inffltrado se extien* entre los cuerpos
glancl~ilat~s, peio sin #idida aparente de glándulas,
hablamos de gmttrbPs inferstIcin1 Si existe péidida glan-
dular o mefaplasta que no excede los dos tercios del
parénquima glandular se habla de gasdricrS preairó&a,
tescwando el iém~inogasrv9tis atiÓJica pam cuando la
atrofia o la metriplasia exceden los dos tercios ClU).
De los pacientes que pirsentaban infkdmación en el
cuerpo, en el O9,8% la $astntis em superficial; en el
19,3%, intersliaal; en el 4,2?/4,preatrófica; y en el 6,7%,
atróflca.
El infiXtmdo inflamatorio est$ siempre constiturdo
por células plasináticas y algunos linfdtos, a los que
mi
Figura 2A Figura 28

A, GaaMUs crónioa. Imagen tomada en antro. Todo el espesor de la mucosa es asiento de inflltrsdo Inflamaiorio. Se obsenran
bacterias y lesiones epiteltales. H y E, x 150.
B. Microfotosrafia tomada en cuerpo. El infiltrado inílamatorio se llmltcl a la zona de las crintes. H v
. E..x 150.

con frecuencia se afiaden neutrr$filos, dispuestos ne- I Figuro 3

neralmente alrededor o infiltctndo las láminas epiteGa-
las de las criptas Cuando existen neutrófilos en o al-
rededor de, al menos, dos criptas hablamos de activi-
dad Figura 31, cuya intensidad, al igual que la Wa-
mación, se valoró semicuanütativanen?e en grados,
de 1a 3.
En el infiIPradoestan presentes ambos tipos de linfo-
at03, B y T. Predominan los T y de ellos, las que po-
seen el marcador CD8 (11). También se ha descrito m
aumento de linfocitos T con receptor y/6, situados
dentro del epitelio, que pudieran desempefiar un
papel en la defensa de la mucosa (12).
La actividad se asocia a la inflamación crónica en el
50,1% en el antro y e n el 34,2%en el cuerpo. La activi
dad se correlaciom con la presencia de H. p j h @ ~ < Gastritis crónica aciiva. Las crlptas aparecen con neutrófilos
0,0001~' permeando el epitelio. Glemsa, x 650.
 La Mhnae16n de la níuaW prqgiesa h m que se
aitSmZa k amFm el$), m ~ n m t ven e1 que &e chtir
mtaplada e&&=.

~b~~~
Es el agente causl de k itifeccíi3n bcmiana rr$s
frecuente en el hombre. Es usa b a m a es@@+ gm-
negityva Su presencia puede d m o p ~ o~ el tect
req#mtorio de ka zmividad ure-aszi 9 pm d estuda mi-
craieá@w v hcterid&&up & la biopsia. La témiea
más e&m m la del esnídio rniw~~dqice. El H.&ori
se tiae nm la t h i m de datxhinaawy y cion la de
Glema, c p por su senCi1leZ 8e ha& mnv@nidden la
téwii6a hbitual patra las biapli,~$a&ims $14 y 13,
sienda -adm%*la rm& sensible 116). Wndn se retra-
sa la fijaciBn M tejido, 1%fvtm b&k pa@aa fama
redan&&, cmdWat. De aquí que la fama eocs
hacitar sea &S hDtbjhla1en i a ~ piezas de g a % r e c t d Z
par el h~& de xmsñ~sep d h e n t e la f@&n de
la muew Cp~gurdt43.
En ~ ~ n c i &pttma% a s IKS biopsks dekrían ser
tomadas de c~eipo~ i n c í í ~wufg*is ya tm. Ea pa
cientes que pmenm alguna difiaad, deben ha-
tomas d m m de e u q w y antm, &m=& de un
ndntmo de dw h p ~ m t m de .ea$a mm. No ab&me6
can &m fresuericiia el pt@Io~v mi fmgmwm
únieametae de a m o . Estss blop8iZIs ~ o de h Iimftadv
MIDI. Pueden petfnítk wablem el díínt>aacv de
mscriüs asociada a H.ml~z?, wm nv Dermb cvrxvcef
a¡ sittzacibn gf;aentI rl@l&6&+ogo. ~ m v k a ee~er m Pieza de gastrectomla. Los H pylorf aparecen con forma
redondeada. Giemsa, x 650.
menta que fa gaarMx &c@ aso&& a fL p$avi es
un prmeeso dlikhtm, que se %ni& en he-mra atrgula-
a anea, de dnn& se &nde a cuerpo. En un m@-
Tftento d e t ~ d o d el opPo- puede wtsr en rwe-
&n o haber dwtxparecldo en el antro y kailarae en
piena desa*foben en1~xetpa.
Lar tmmmi&h M 2% Mari a1 r& par v f ~maf.

-
La hc&ria se ha &&du a3n heces Cl?7 par le que la
tmns&&i& fecal-wPrrl puede 8r. &partante> al mmtw
en algulm w m w d a d a
El _n: pyl& no invade el tejido. Se Luwlim a la
capa de maco que wiace el epite&vy en "Wav m-
ts@vc m la parte aphl de liis e@telMes de1
? e c m ~ d e a ede la m@&% de las fovCv1m y del
mdUu de la$ m*i C m f m u W se ale@ en leLS es-
p&& in&cefuIa?es a@la parciBn &@a &1Isr; &!u-
las. W3s i r ú c r v o ~ tambBa
n~ pueden abs$!wa$e
en e1 duodw6, Wtnda egpairaenra una metapia,& Electmnografia en la que se observa la parte apioal da una
a&iim, y en fa muws glandukr d g c a en el m&- cbluia eplteiial [abajo y a la derecha) y dos bacterias non
algunos flagelos (cabezas de Recha), x 100.800.
fago de Bairet ClS, 191.
m e m b m grre m e l v e a uh pntopk@m $&~11ar. De
la bactexk sc eatienden -idos C P ' 3 M. Las
barimriaa qw mwdn en egtrPrchQ esntactci ean la e&&-
las qitetialea d e n ilwarse, en ~ c a v M de a Pa
~ u-
pafieie celular @$@m&. La membrana pls&aa de
r 1st leteríe se ha-
la d u i a @teW y la pared ~ l u i a de
llan muy p & í m ~ +d@iindaun estrecha espaúa inter-
CeIuIa cfxwmte?de unas Zf) m, que *parece 4 4
p m fmm &m. La &da e@teM p k A I a&om-
I b i U e s m lal zma de m&m. ne man& en cuan-
dodo, se obemm bameisia.' m~lobade%s por las &&S
qit&de$, aaparedendo inas w fuenos dqra&& áI es-
tiutmm a m aa
d
ode plteUol@de M r m i s CRgura n.
U c&mcho asacladSn en& ta?baeda~.E.lm ecélu- --

las epiteides pml& explica, en p* al m s s , el M u t a epitellal wntetllendo restes de baoterias en um,

&?o quht %xpB&rnrn las as* YaCUtila ñ B.90h

Bacteria a W a en una concavidad de la célula epitetlal. Se las E&I&. Ad& en e l su= de @antes &ex%-
observan Anos septos enWe las dos membranas (de la célula dm se ha demwszndo. la pmmcia & aaalcuwpos
eplteliai y de la bacteria), x 80.m.
&e= a esre f-dstw \ractiofilia;inte,lo que hdtm su pie-
ducdán $13 uiw CZQ.Is tmiúglad de fela citotoxina sle Fiwro 9
une a la del aflpoaíacoen su aecidn mbm las cfilulas
*m-.
Pwonrtpafta, e l H . @ M ~ ~ b & w @ ~
L & S p~ r a los n m d m y nrmudto~(22 .-y 031 qus
&ne un peso mokmIar mencx de 3 . M d, es remw-
tab1t: p resi~ente medio Bcido. EBE factor parece
ser el responsable dc la p m c i a rlr: neuu<iHm en el
rnradg.
A&c& de esas. sustaneh capaices de mmhhr la
reipuesm ele ¡a mum%s,el H. pylon'tiene a&&d gli-
cMaatua mpCiFia para &caproteYn:a@y &co&ído.;
mIfaDdcx$ del mom, cm exmpcitm & loti sulFaToC de
cwmsda que sirven de recepto%? para la Eja&n aII
la badtmia @$l.Media& wta a&ktad suhtasa las
bamerias pueden dtemf bx c c m i w e esen&les, Corte semiílm, de material lnoluido en Epon Ce epreoia
de h capa pmtmtopd de maco. perdida de gránulos de moco y vacuollzaoión de las células
del epitelio de revestbnlento (más evidente a la Izquierda).
la @&ón por H. femfte mando en la mu-
cosa se estabM ka a@&@.E s a d e ~ p o k bm ~&~-
na noidrlp. es$r en W& la P S W Q las &u-
lea -pmiets~esy ~ t e~l I - aeida.
I ~e Se puede dw~~rtar,
no kstante, la p~shilidadde que l a h f l a m l & a
mbma iqt- un benekio para b bacte?Íw, al fa-
&tar d paso de riutriente a tráyés de la m u w Wia-
hiads, tfe modo que, al ~emieirla íbBamariBn y cbn ella
la oFem de nutflentw, las badesiw desapanxiew.
EsSa iUüma posl*biüdiw& ektamrnk kmprobable, da&
apow a le hip&esis del shple anmmdi- &l a
W l , &fedida en w o tiempo pw aI@usosautores.

tesiones epbitdw
En las mu-8
ioktadas por B.p h r i suelen ob-
en las &Iuks ephi;lrb que se ha-
kfone9
grin en E Mu>n
~las b a & ~ i4 y 351. Las I&~nes
n-
awXz.-
rlri -UW
a .*-rri
,y-.
ElaEtlonograiic3en la qua se observan ba-b en la
1. Hincha- de la pareidti apícaI & lrts cléluhe con supemole. En Ws tBlutaa epiielM1ea existe dilaM6n
& lbs grifnub de mucina E, a m,de e@ del RGR. x 7.%~.
pm@n de b &c @m 93. Uitra&UuChi~;ainim.te,
s e o ~ C U J $ ~ d e I s s ~ ~ d e : ~ e n $ o -
plmíitieg m-, que cmtknm un ma&&l floedar,
poco &m (Pigura: Ifl).
2,. T~-ansfom& rPiwpfla$*debida a que Ias
&n
asrüfidad en Et i&amei@n
-
La lmemidad de IBS l&ones ep1We8&arda M-
w n la cantidad de b J r a s @ Q,llBOU, y con ía
t&menlcX de gsmu-2
&lullp.sqsicelfales se @nlp¿m en p q & m p e n a b 0.' = ó,Qaflll.
de 4 6 c&ka!t, flmquwdw faor &&tos epiteW, Es probable que las lesiones iaducid&spor el H. &y-
lo que da al epiteE4 cai%t~r asarado em&x&rn> &*, e@e- las &osivaq, jIregurtfi mí pa@ en d
(Fi- 11). dmfcolk~ de k úkes p@tica g&trh. E1 fwm-
3. nggmawi& y del epWa .ai una pe- de las Ieaionm pwbabkmmte es, como señala-
@& Itrm*dan& F@ a amimes. ER la Brmtlil pm- mos ank8,fa & o t m h p d u u d a p i las bact&as~ Se
pb de O W Nc ~a m o n T Q y, ~ discute
a C U tsmbík
I~ el~ wpel I d m de los neutt6fi-
%m,fi?@n3hrnorn@asWfra 183. lm +e i n f i el .pit:eIio en wpuesra .a la in%&&ón
Figura 12
Superfioiede La mucosa con leeiones InienMf dei epltel10. S e
&emn bacterias en lasupefltcle. El dtello aparece muy
e ~ y desítecado.
~ Los
o c s p k e s de la lámímina prcpta se
hallan dilaMMi y llenos de sangra C31Snss. X 650.
C25 y 263. No obstwte, la a b c h a corelaatni exfsten-
te eme neutráfraa &U?m
l ndo el epitelio y deAo ceh-
la* 62" m podPís expbirar por la asosiación de rrmbar
factores, l&om ~Iuiarese ififilrfado de neutráfiIoa,,
con el H.&hW
La infección por H. pjgZ0f-i se awcia con úlcera duo-
tienal* que cura cuando se uradim la ihfeccíon Aio
esta aclara& ei mecs<tlismauleerog~niso,Posiblemen-
te juegne un papel hpo&nte la hipetfunsfán do las
c61ula5 C mando la m u c m de tipo fúndko esta aun-
mva&, sienda a& sapm rico mpondex al estínido de
la gasxritia con hipesprdueci6n de áeido. $e dd$usti
cual pilede sm d memnism por el que la hkwi6n
trIeva fa En un pifncipio m pena6 que
el sesoomble oodría ser el amonfaco ~padudtdoaor
las t>a*ma%, 16;Iue m se ha m c0u1~roixtmeS-
wos ddiseñadas al respecto ReclehtemmE se ha
implikado a la matosiatina: Moss y col.(2Q han ob-
&vado un aumenta del n k o de d l u b con inmu-
noneactividad para la mmatosmina y del mRNA espe-
&m patn erne pkptido rquiador m paekntea en los
que se cúm&pi(r una mdfeaci6n eficaz de la baae-
ria. Estos hallazgaS s-i-en quE la iofecdón inh'htr ia
somatostatitia y quexpor tanto, la &era duodenal pu-
diera estar ea relaion san Ia d&nhibi&n de 18. hin-
dBn .%crema &micid al mp+inicse la s a w t h a .
Toeios los pasientres inFectadoc presentan Lespuesta
M a m i ~ en s 12 Idmina piyia Cal menos m ama).
Sin eaibgrgo, m en todos se obseman lesiones epite-
liales. En nuestro material, el 36,2% de ggstrit& con
baaeitas no tenían I&nes. Esto ~e debe prolabre-
mente a la &&en&a de -a can ewsa s i t ~ x i d d a d
y prdoablemmte de o e p no patdgems. De hecho, el
fI.p y M pmee nn lípopolioaeárkia en la mernbtru~
externa que mrfa ectmcturalrnente de unes cepas a
m$, lo nral pu&m mplicar e1 grado wrkibie de to-
zkkLad C293.
Metaphsk entetia Ciuiwc gástt.lC0
La @~EitiS pw H. pplolari tiene ala yendenda a aso-
ciarse con rnetapiasia íntesW, amiadán que w m -
ia con la rdad 1292.La metapiada es una corw%cuencia
de la infh&án 7 forma parte de un prmeso pmgce-
snio U).
 En n u s m macerlrll, la metaplasia intesirnal as@&
presente en el 18% en antro, y en el 5% en cuerpo, y
en el 2,4% en ahuo y 'cuerpo. El H. pylvPl no se halla
nunca wociado con el epitelio metaflsh. Na obsian-
amente con el intestinal. Es muy piobable que la bac-
teria esti",rekciwada m u ~ ~ h e ncQn
t e ambos tipos de
cáncet. En toda cam, aviene m e r en cuenta que el
casicer es una enFe~msdadmulffictariai.

-
te, mando se inicia la rmhpkia y )la & a- M e~ aún
acentuada, se observan tadavia H.pylorl en 1%cani-
pm sin m&apImla, mclusu en 1s lnmedistta vecindad
de h meaplasia. Pueden verse inclm Criptas con me-
taplaaia en la pare profunda, carente de &me-
n&, los &S, en cambio, prmntes en 1% por-
c i h más st~perFrcia1,a do& no se ba extedido toda-
77% la metaplasia. Guande la meta@asia es extensa y la
atrofia m a c l a , la in0;tmaciíwi re@- y los g M e -
nes desaprecm. Este hecho se da paafniEumente en
ei antro, en pacientes ea los que la h i h n a ~ í ó ncon
presencia de H. pybtdse rec0tKK:e todavla m la muco-
sa del cuerpa. La dspo%&n del H. pylo~fpuede
estar ea rdacih con la hipmddm.
La incidenda de mesaplasia imestlnd, en pacientes
con iikera duodemal, aumenta, por m parte, con La
tempfa prolongada con bloqueantes H, @m.
La gastriüs par B.pyl& se asa& iaecuentemente
con el carcinoma gSsnica f5 y @. En m alfa
incidenda de oíncer gstlico se ba ob8ewadg una aita
fimwncía de inPeccí6n pm H. p$hri. MemaS, la fre-
cuencia del cáhw p6stri~dse cmmlacioria m 1%pie-
semh de anticuerpas frentea H. pylovi @U.
La mplicadBn que se presenta a primem vbta
&trr. asoeUrclbn es la de la m-: Mec&5n>meta-
piasia eni&ric~,displIsi9 al. ~~, no obstame>una
difrsultad pam acepm~mta s$icaci6n: La infec&
p k ) ~Ir.Pyt~tdse:asocia emi ap11troS tipos de ci
m ain-
mina1 7 difuso (32 y $9,y la riietaplasia Lo bam úíii-
IZWmiimFóndeiH.p@ri
El con¿xAnienm del papel p a ~ ~ t i w deloH. pjda-
rI en la gastritrs y úlcera péptisd ha ca&iado mdical-
mente ei e&qua del dhíw ante el paciente con d i
mpsk F, ppartiojlarmente, .con Úlcera rlépth duode-
nai. Por d10 se abre un camina nueva, muy m e t e -
d ~ no, solo pare e1 rt-dafni~ntode una enfemedad
tan c m como la b'lcem fiptica, s w tamb1En pani
la profü;axi~del cáncer @mic~.
Cuando a la ckatrizacib de una úlcera &odenal
$e aanade la emdicaci6n de las bacterias, la reddiva
de la f&em &o se produce en un 5-1094 de ios pa-
ckntes. En crrmbio, si m se eiiadica el s m e n , lil po-
sibftidad de reddWa be eleva a un 85% C34 y 3%. Za
mayor eficacia en la erradicación probablemente se
consigue con la asociaci&n de nyatra famiam: d w
antibá6ticoa, un derivado del blfmuto y un inbiMdor
de la 8ecraibn gastrim. CXm esta combinación se h m
h e n i d o ieisultadoe vadables en la erradicadón, que
@%flanentre al Wkú y el 95% en la8 wu5ticas m@
optimistas (34, ;46 y 3%. Reciacemente 135) se han
descrito tgsultados iwlmente eficaces, con tres &-
maca, &m antihatima y al inh~%dorde la s.eer&&n
g&&im, terapeútica que time mems sfeauis secunda-
r l a d p$,clindir del bisrnum, lo que fadita que se
complete el tí%t%mienro ya que el éddo radim en Bfan
medi& m el tigor c m que los pacfenterr $@en el ua-
lamimto (37).

- B ~ Q1 F ~
1. W t t J.1. y Dlmn M.F. 6ht~nic Pieid and Food, New Yask, l%B; p.
gastritis, A patbogeneti6 spprodt. J PR- 191-ZU.
ihnl19@; 154: 113-24. 6, chsm v.Y., IIuip.~,ehan J.K.C.y
2. C&&J., lae A,, ~ 1 S. y1cals. c&. EPithdhl Cb%e by H&c~h@'ct@r 7.SippoMa P., N. y Surala, M.
Cmnpylol~asterpylori tluatlensl ulcq P$0d in g a ~ t dU~CX?FS
~ Hitiffpathatqy Age-~el~kd tren& of gs$Nfis a&ci& t e
and gasMc metaplasia: ~ s i &r ~ l ed 19 47-5%.
1Bl; tmal mw&& in p.si& mrchom p-
funuimd hetermpic ti% in niwq- T. Homura A,, Stememiann G.N., timts and in mWts represeniing the
pe& GUt 1B; 3:7913-7 @bymP.H. y 60k. HeIiqba2WpylbrI poptdatbn at la* Br J Cmm 1Q84;
5 ha P., MB&Z H.,cUelbG y hfeCfian and IW~C ca*w ammg a 521-30.
C ~ Z mide
, d~ p ~ ~ W ~ iai I f an ~ N. kgl J
Jk~ P B~ ~amenmn~ 8. Bi%ndtaaeg19., Waistensni T.S.,
gasrrodu~dddisease IR: Fenqfib Merl199rj 32% 1152-6. Kett K. y O&. bímm&bl~@ and m-
Preiex CM. WolF M. Rilke F. (e@ Plo- 6, Pmdnnet J , Wiedam GD., en- m u ~ o p a t h o olf~humn gut mucosa:
gres III SUQICI~L Peithol~gy.Vol. 10. dersteen D.P. y mIs. II@lic&W~rPyfod huniod h ~ ~ ~ and m kintraepithelial
y

~~AOEUWEIII*DEU\~IBADDENAVlRWLOCTUQ~81MEWRE1Q98
 .,
american respcnie to thc Sydney systcnl.
c;~stroenterolugy 1992; lln: 355.9.
10, Fbm R. Víllani L,T.pW F. y
gus lüstoptliology 191; 18: W 7 U .
8. Mms S.P., s., Bíah~p&p y
'
3%
1
Hrllco&iclerpylo~Yiii 133iTert's <icu)pha. brtctcrl~ylorl:an endosci~pictlilrplii
study
l&Q
uf the @.s~ric;intrum. Gut !%2;

eds.Higb kt4- á mq$&@~ &. of ml~&@-pyM.ori 38. P m o n J.& tiínicai í~ss-t,

QF@J&TS in endoscvp~cb i ~ ~ i e s trk wmtcr~tgLhh duodenal ulcm gaMn m c m t l ~ d o n s ,and gastric
from ptteacs with $ssuítis, vi& or a. Lam~lP92;3 4 W ~ 2 hiatoIw after 5 yem $0 m;Tn-
without pepkk ulm. D i W 19%'; 18: al, ~eunk,RD. ptoduetlon ef a @ylb- tredmmt with ranitidine £68 du~dmal
*a. t d n by Hditdb@w&Iarf Rw I$ed ulcWs. Rmd J G&%tromPe~~l lW, 25
n.PB~&&~u C.S., ~wbb-%b DB 1%~;13 8: W . (SUP~I 17;r): 8-86.
mi E%, T a m Y d. Epidie- 22, Crsig P.M., Tevrito M.C, Ksm 31. ~ o D, m D.G. P&r-
M W-DR ex- snd ncf~~M WX. y mtos l 6HetIeoWter@Ilon' wmtes m,P. y ea]@.& ~ ~ C i 4 t i obn w n ioFec-
dxt?tsin ~frrsuicaaCMB $9 8 c h ~factor t fw mnacy~e~ ittXl u n wEb H&&c$rflM Qd tl& of
e h m Q @tritfs. V i ~ h m Afck~ CA) nemp~6. G U ~1994; 1 ~ 3 . a n c a BW lBl;302: 121D%%
1988;413: 197.204. 23, m ~ hH. y & d a n L. &dio- S. L@dd RJL+, WUlems 1, h-
14 6 a ~ L., ~ ~ d8. Y
~ FtheVtilm, tetic acrjvity of Wlt~bacferpylo~i & ~ J A y, mb, ~ e l ~ w p ad ~ o
~~ c. ~c~~ tu~w Qf Y
& &cace for h w n po~ymorpho~wd~~ B M mhma ~ 1 9 ~
T-*& EfXd , d k ~@@w
sion orr tlre g r a am@sqmn1wnY~-
bw md m O @ . &t 1%% 3% 17:$&7-41,
&@tein B H a l l ~ ~ p ~ l o ~ G a s ~ t e d
2k siay B.L+**w Y
33 A, m@
5.7. Rh, M. E&&-
chrfjhic pultis of dle anV1mi. Atn J ~+&@~pyb?i 4 can@:
üm& J. y G W @awrty of w.ldi & a B l&flash,
G - ~ ~ lm; I &: 9 7 m H.p~Io17 hmgaStric Wdn: mmas hmlw &t ~ o ~ g
13. B ~ w@.l. ffBofbee8 Qn t k iIfPm of 64im1@te. A ~ % J mtwued
piliogex& a& aatural h W sP E&- 1% 8~ 11%-3,
lB2
wbwcter@k-uiindUo* &r.HsngRJ, D$ml~a,H.,
~ojciaE., C d a , C., ~im, Ry a, y of H-PY-
F s m m & g 1% 102: 7m-7. e&. e- l43H itr gamc ~ c by 1a- ~
14. Oary 8 3 . Wya@J.L. y MthbonB &* & w@ A m& B. ~ f j m mí~ - tal52 nnd mrphuíogfcal hisibhgical
BJ. Simplified te&yniqu& fw iulenti- tis, M: x&&vas p,, &
WW ~ ~ ~ ~ & ~ ~ @W e ~ dJ ~ ~ . l~eii&cfsrp&rt*
$ i a waLu$~rn,8mJ C%stm&roll"12; prf;
msttit~end
I%&I 1$@i l279-#2. W5-33.
Peptic Ulcer. 8Irrpnger-Ve~lag~ WW,
15. P m s t J., Wel& E., Compta~l 211$a. p. %%-Ss 35,.~mtschelE., Bm.tuls&tter6.,
C. @ l ~ & a ~ @ dw c&%@ ~%l Dr@~ics B;, y &.Bett of mWina:
%. Pigura N., Gri$k?haetti P.,Bss,
tíf ~a ~yfoi m@owl sDlini A. y &s. qtatoxm productr~i and plus mwe
1988; @: 948-9. by Ca~!íp@@bactarpyI0i.i suains W z
e eradiatlon Qf Helflca&cW&lot.i
8ad ti!# itIwrmm aE dia0dena.t.te% N
16. @n R.F.E., ?&aRJ, Mmj& iaaked patkW wifh 'p@>tieul-
wia JJ. y &. Stql4ed sin& @mpk cers and P m @@Ns with ehrwic E%glJ W 193; 328: K23-12,
%&&un urca biisth &t fw X. &yh& sss@itb~ n l yJ. Cl& Mir:&d 19%; 24,VaUe J., kpph K, Bppm P.y
wrnpaeison with hktdw, ku[tuse. md 23: 2254. ~01% D m p w m n m Of @atritis aiffer
BtíSa m&@",GPit 3B;32: lld6-4. 27. ChWjdlu RS, Nefithwcnt B.D., eB8bm of F * f w r f ~ l bnd o~.
~ n D ~ L M ~rce~1.ñ~~.
17. noaa~j.ri,,~ i b s G.x., y y.H&c6hu&rpyiann??2- ~ ~ ~ 1 a
1~57$5.
1 ~ 1
MX,y c h . Isolatia~QP Hs.cy,ba&'pp latal byeergdsvbemia 1s Nat Dutf to 37 &hm Q.Y.,L e G.U., Mlaty
IwY Prm humn f a s e . Lanm d6Wefi afase pIJ. Smndia J H.B. 9 cols. metms itiB~nciagthe
N& 1194-5. ~ 4 s - d 2%1: Z2. eradicatttlua rrE A#ftcob@@p&#fwitb
18, Farm J.C., Fenindw F., RMlt- 38. i&ez @&eaG.I. y Rhsm MJ, triple thaapy. Wst<o$nt@~~k@y
gwrAWs A. y cals. M f e o k a r @ $ ~ d m - and af &~np&- 182 @+&.
+S ~ I I D B M W , l C I W \ D E U \ U ~ M M N A V A R R A O E N W l ~ - ~ ~ E99. i S